第一篇：在中日友好交流大会上的讲话
在中日友好交流大会上的讲话
（2015年5月23日）
各位来宾，各位朋友：
大家好！2000多年前，中国的大思想家孔子就说，有朋自远方来，不亦乐乎。今天，3000多位日本各界人士自远方来，齐聚北京人民大会堂，同中方一道举办中日友好交流大会。这是近年来两国民间交往的一件盛事，也让我们感到十分高兴。
首先，我代表中国政府和人民，并以我个人的名义，对各位日本朋友来访，表示热烈的欢迎！我还要通过你们，向广大日本人民，致以诚挚的问候和良好的祝愿！
中日一衣带水，2000多年来，和平友好是两国人民心中的主旋律，两国人民互学互鉴，促进了各自发展，也为人类文明进步作出了重要贡献。
一个多星期前，印度总理莫迪先生访问了我的家乡陕西省，我在西安同他一道追溯了中印古代文化交流的历史。隋唐时期，西安也是中日友好往来的重要门户，当年很多来自日本的使节、留学生、僧人在那里学习和生活。他们中的代表人物阿倍仲麻吕，同中国唐代大诗人李白、王维结下深厚友谊，留下了一段动人佳话。
我在福建省工作时，就知道17世纪中国名僧隐元大师东渡日本的故事。在日本期间，隐元大师不仅传播了佛学经义，还带去了先进文化和科学技术，对日本江户时期经济社会发展产生了重要影响。2009年，我访问日本时，到访了北九州等地，直接体会到了两国人民割舍不断的文化渊源和历史联系。
近代以后，由于日本走上对外侵略扩张道路，中日两国经历了一段惨痛历史，给中国人民带来了深重灾难。上世纪70年代，毛泽东主席、周恩来总理、邓小平先生和田中角荣先生、大平正芳先生等两国老一代领导人，以高度的政治智慧，作出重要政治决断，克服重重困难，实现了中日邦交正常化，并缔结了和平友好条约，开启了两国关系新纪元。廖承志先生和高碕达之助先生、冈崎嘉平太先生等一批有识之士积极奔走，做了大量工作。
历史证明，中日友好事业对两国和两国人民有利，对亚洲和世界有利，值得我们倍加珍惜和精心维护，继续付出不懈努力。
各位来宾、各位朋友！
邻居可以选择，邻国不能选择。“德不孤，必有邻。”只要中日两国人民真诚友好、以德为邻，就一定能实现世代友好。中日两国都是亚洲和世界的重要国家，两国人民勤劳、善良、富有智慧。中日和平、友好、合作，是人心所向、大势所趋。
中国高度重视发展中日关系，尽管中日关系历经风雨，但中方这一基本方针始终没有改变，今后也不会改变。我们愿同日方一道，在中日四个政治文件基础上，推进两国睦邻友好合作。
今年是中国人民抗日战争暨世界反法西斯战争胜利70周年。当年，日本军国主义犯下的侵略罪行不容掩盖，历史真相不容歪曲。对任何企图歪曲美化日本军国主义侵略历史的言行，中国人民和亚洲受害国人民不答应，相信有正义和良知的日本人民也不会答应。前事不忘，后事之师。牢记历史，是为了开创未来；不忘战争，是为了维护和平。
我们认为，日本人民也是那场战争的受害者。抗日战争结束后，中国人民以德报怨，帮助百万日侨重返家园，把数千名日本战争遗孤抚养成人，显示了中国人民的博大胸怀和无疆大爱。
今天，中日双方应该本着以史为鉴、面向未来的精神，共促和平发展，共谋世代友好，共创两国发展的美好未来，为亚洲和世界和平作出贡献。
各位来宾、各位朋友！
中日友好的根基在民间，中日关系前途掌握在两国人民手里。越是两国关系发展不顺时，越需要两国各界人士积极作为，越需要双方加强民间交流，为两国关系改善发展创造条件和环境。
“青年兴则国家兴。”今天在座有不少青年朋友。中国政府支持两国民间交流，鼓励两国各界人士特别是年轻一代踊跃投身中日友好事业，在交流合作中增进理解、建立互信、发展友谊。
前人栽树，后人乘凉。我真诚期待，两国青年坚定友好信念，积极采取行动，不断播撒友谊的种子，让中日友好长成大树、长成茂密的森林，让中日两国人民友好世世代代延续下去！
最后，预祝本次中日友好交流大会取得圆满成功，祝各位日本朋友在华期间过得愉快！
谢谢大家。
第二篇：中日友好交流大会并发表讲话
中新社东京5月24日电 中国国家主席习近平23日在北京人民大会堂出席中日友好交流大会并发表讲话，引起日本各大媒体的高度关注。
就在习近平主席发表讲话的当晚至夜间，包括日本共同社、NHK电视台，以及各主要报纸的电子版等在内的媒体，纷纷迅速就此予以报道。其主要关注点，集中于习主席在强调发展中日和平友好关系的重要性、重视中日关系的同时，也强调了在历史问题上绝不动摇的立场。
NHK的报道称，习主席在人民大会堂对来自日本的访问团发表讲话，这在他就任国家主席后还是首次。在讲话中，习主席表示发展中日关系的基本方针不变，但绝不容许任何企图歪曲、美化日本军国主义侵略历史的言行。
共同社的报道称，习主席在讲话中表示中方重视发展中日关系，愿推进两国睦邻友好合作。他就历史认识问题强调，当年日本军国主义犯下的侵略罪行不容掩盖，历史真相不容歪曲。此言可能是针对日本首相安倍晋三今夏发表战后70周年谈话而加以牵制。共同社并分析认为，日本当政者应能从习主席讲话中感受到就改善两国关系的回应。而安倍首相今夏发表战后70年谈话的表述内容，或成为给两国关系走势带来影响的关键之处。
《朝日新闻》的报道称，习主席讲话在希望两国关系稳定和改善的同时，也强调了围绕历史认识问题的原则立场。他并谈到了加强两国民间交流的必要性，尤其显示了重视年轻一代加强交流的姿态。
《读卖新闻》的报道称，习主席讲话中指出绝不容许任何企图歪曲、美化日本军国主义侵略历史的言行；同时表示中国高度重视发展中日关系，中方这一基本方针今后也不会改变。率团访问的二阶俊博表示理解习主席讲话的意义，会为其实现而努力，为两国友好而尽力。
《日本经济新闻》的报道称，这是习主席就任后首次在中日友好活动中发表讲话，在大约10分钟的讲话中，多半用于改善两国关系的话题。他列举阿倍仲麻吕等人物介绍两国交流历史，指出2000多年来和平友好是两国人民心中的主旋律。习主席讲话在强调改善两国关系意愿的同时，也有针对历史问题的警示。(完)
第三篇：“中日友好书道交流展”纪实
2016年6月7日，由日本燕京书道协会、中国文化信息协会、国墨天下书画院共同主办的“中日友好书道交流展”在东京日中友好会馆隆重开幕。来自国内的14位知名艺术家的24幅作品亮相东京。
去年的八月，国墨天下书画院首次携多位中国当代著名书画家远渡日本东京，进行书画文化交流，得到了中日各界人士的广泛关注。国墨书画院也与日中友好会馆建立了良好的合作关系。今天，书画院再次受邀来到东京举办展览，再次与日本艺术界续写中日双方的文化情谊。受展会的邀请，中华人民共和国驻日本国大使馆文化部参事官陈诤，中国国际友人研究会副会长吴从勇，燕京书道交流协会顾问斋藤香坡，众议院议员、日中友好议员联盟干事长近藤昭一，日中友好会馆理事长武田胜年，日中协会理事长白西绅一郎，日本丰道春海顕彰会会长丰道溪俊，日本产经国际书会会长代行吉井雄二，国一金典副总经理王嘉林，国一金典副总经理吕丛亮，国一金典副总经理蒙晓亮，北京国墨天下书画院院长冯海，以及中日两国各界嘉宾莅临开幕式现场。
开幕式上，日中友好会馆理事长武田勝年首先致辞。他表示，今天能在这里迎接中国的客人，非常高兴!很久以前，从中国传过来的文化开始在日本生根、发芽、开花、结果，然后，这种果实又反馈到中国，其文化的结点还在中国。日中两国的书法艺术经过长时间的发展，对双方的文化产生了一定的影响。通过文化的交流，能促进两国的相互学习与借鉴。希望今后日中友好会馆可以举办更多的文化艺术活动，从各个层面进一步扩大日中两国交流合作的机会。
北京国墨天下书画院院长冯海代表主办方作了精彩的致辞，他说，“很高兴带领中国的艺术家，来到日本参加‘中日友好书法交流展’。我是第二次来日本，第二次在日中友好会馆参加活动。‘第二次’，中国人有一个专门表述的词，叫‘再’。‘再’有重温的意思，也包含了一些期待、期盼的情绪，所以，再次见到许多老朋友感到非常的高兴。而高兴的事情是人人愿意做的”。
冯海院长说，“友好是交往的前提。在中日友好的交往史上，无可否认的是，书法承担了极为重要的桥梁作用。因为在古代汉字文化圈中，尽管亚洲国家多有书法艺术的传播，但最终只有中日两国保存了下来，成为全民性的艺术，并蓬勃发展。放眼而望，已然蔚为大观。的确，书法是以汉字为基础的一门地域性很强的艺术，学习起来很难。令人欣慰的是，一衣带水的地域之便，悠久的历史文化渊源，相近的美学语汇，毛笔书写的无差异形式，让书法艺术在中日两国的国土都开出了艳丽的花朵，结出了丰硕的果实。这也是我今天出席展览非常期待达成的一个结果：让中日书法同道再次相互切磋，再次相互借鉴，续写情同手足，和睦友爱的情意，再绘中日友好的灿烂篇章”。
随后，驻日本大使馆参事官陈诤、日中友好会馆理事长武田胜年、日中协会理事长白西绅一郎，燕京书道交流协会顾问斋藤香坡、日中友好议员联盟干事长近藤昭
一、北京国墨天下书画院院长冯海，共同为展览剪彩，将现场的气氛推向了高潮。一时间，掌声雷鸣，经久不息。
在驻日本国大使馆文化部参事官陈诤的陪同下，武田胜年理事长、白西绅一郎理事长等步入展览大厅，兴致勃勃地观看了展出作品。每经过一幅来自中国的作品时，日方代表都会仔细询问作者及创作内容。每看到自己感兴趣的作品时，都要亲自走到艺术家面前交流，询问其作品的创作背景、传达的精神韵味及所运用的笔墨手法等，兴奋之余，不忘握手、拥抱以表示此刻的感动与钦佩之情。
当众议院议员、日中友好议员联盟干事长近藤昭一走到艺术家张东明的书法作品《等闲》前时，先是将目光停留在作品片刻，接而上前拿起绢纸细细揣摩，正当其全身心的研究眼前这幅作品时，张东明先生和国一金典副总经理王嘉林一同款款走来，并上前为其讲解作品的创作背景、象征寓意及创作背后发生的人文趣事等。交流场面甚是热烈，近藤昭一先生兴致盎然，时而兴奋不已，时而挥动手臂，畅谈心得，并激动地与艺术家拥抱，毫不生分。
观展后，兴之所至，中日艺术家有感而发，现场挥毫泼墨，互相交流切磋。每当一幅幅代表中日当代书艺的精品佳作创作完成时，都会得到观展人士的一片掌声赞许。
现场，中国书法家协会培训中心教授刘建丰作品被中国驻日本大使馆收藏;中国书协培训中心特聘授课教授张东明作品被日本国会——日中友好议员联盟干事长近藤召一收藏;中国书法家协会鉴定评估委员会委员魏沁作品被日本燕京书道协会收藏;陕西省书法家协会副主席吴福春作品被日中友好会馆收藏。为了表示对中方的感谢，日本燕京书道交流协会顾问斋藤香坡、理事长山下海堂代表日本燕京书道交流协会向国一金典回赠了两人现场创作的墨宝。
开幕式结束后，各位嘉宾及艺术家共同出席了招待晚宴。国一金典副总经理王嘉林在晚宴上发表了热情洋溢的致辞，他说，中日两国是一衣带水的邻邦，我们有悠久的历史文化渊源、相近的艺术形式，作为承办方我们一直致力于能够为两国的艺术交流搭建一个平台，将两国的文化交流带到一个新的高度，同时希望通过这个平台能够为增进两国友谊做出贡献。致辞赢得了大家热烈的掌声。
晚宴上，中日友人走斝传觞，把酒言欢。其中一位日本艺术家与中方艺术家韩中、卢奇交谈甚欢，十分激动，左手握住卢奇的手，右手握住韩中的手，双手紧握于胸前，深情对视，以表达他对两位艺术家及作品的高度赞赏与钦佩之意。同时，冯海院长及中方代表不时手拿日方的书籍作品加以赏析、讨论。大家敞开心扉，尽情交谈，时时举杯庆贺。现场气氛十分融洽，洋溢着欢声笑语。
文化在交融，艺术无国界，此时此刻，书法已经成为了一条传递中日友谊的纽带，连接彼此，贯穿古今。大家陶醉在艺术的世界里，不分你我，晚宴如一场久别重逢的欢聚，美好而温馨。
此次展览共展出60幅书法精品。其中，24幅由14位中国著名书法家创作，36幅由21位日本燕京书道协会的书法家创作。两国参展艺术家均是当代中日书法界的中坚力量，他们的书法艺术根植于两国传统文化的土壤，并融入时代精神，开创出各自独具特色的艺术风格，具有极高的艺术成就和市场影响力。
参展的14位中国艺术家为：中国书法家协会副主席、首届书法“兰亭奖”获得者吴东民;中国书法家协会副主席、解放军艺术学院院长兼党委书记申万胜;中国书法家协会副主席、辽宁省书法家协会名誉主席聂成文;中国书法家协会副主席、中国书法家协会副主席张改琴;中国书法家协会鉴定评估委员会委员、宁夏书法家协会副主席魏沁;中国书法家协会会员、大同市书法家协会副主席赵雁鸿;中国书法家协会会员、中国书协培训中心特聘授课教授张东明;中国书法家协会会员、中国书法家协会培训中心教授刘建丰;北京书法家协会副主席、毛泽东主席扮演者韩中;中国书法家协会会员、第十届电影金鸡奖最佳男主角卢奇;中国书法家协会会员、苏州市书法家协会副主席周雪耕;陕西省书法家协会副主席、秦岭书画院副院长吴福春;中国书法家协会会员、上海市书法家协会理事张卫东;中国书法家协会会员、书法篆刻展全国最高奖获得者林再成。
经过7天的展出，“中日友好书道交流展”于6月13日圆满落幕。
第四篇：中日友好医院特色科室
中日友好医院特色科室
中日友好医院的内分泌代谢病中心内分泌科、胸外科、中医风湿病科、中西医结合肿瘤内科、中医肺病科、临床护理专业、呼吸内科、肛肠科等科室及专业先后被评为“国家临床重点专科建设项目”；心血管病中心、内分泌代谢病中心、肾内科、神经内科、骨科、中西医结合肿瘤内科等科室承担卫生部临床学科重点项目；中西医结合心脏内科、中医消化科、肛肠科是国家中医药管理局“十二五”重点专科建设项目；心血管疾病个体化诊疗、中西医结合风湿病诊疗、腔镜微创技术平台建设是卫生部特色医学学科建设项目；心血管病中心的冠心病血脂干预技术、电化学疗法和肛肠科的“安氏疗法”以及口腔医学中心的“当代口腔正畸直丝弓矫治技术及徐氏滑动直丝弓矫治技术”是国家卫生部十年百项计划项目等。
科室特色医疗项目
1、神经系统疾病的康复治疗
（1）中枢神经系统损伤致肢体功能障碍：如脑血管意外、脑外伤后遗症、脊髓损伤等。其中，在脑血管意外的康复治疗方面积累了丰富经验，处于国内领先地位。实践和研究证明：早期康复介入，通过以运动疗法、作业疗法、言语治疗、物理因子治疗、康复工程为主的综合措施，可以很大程度的改善脑血管意外患者的预后，提高其生活质量。
（2）语言、记忆、吞咽障碍：科室在处理脑血管意外、脑外伤等中枢神经系统疾病所致言语功能障碍、认知功能障碍、吞咽功能障碍方面具有较强实力，现今已在全国建立言语语言障碍、高级脑功能障碍康复治疗的著名品牌。
（3）周围神经系统损伤：如周围性面神经炎、腓总神经损伤、带状疱疹后遗神经痛、小儿臂丛神经损伤等。我科拥有一套成熟的周围神经损伤的康复评估及治疗方案。采用国际先进的电诊断设备对周围神经损伤性质、损伤程度、恢复及预后进行科学的评估，并综合采用神经肌肉电刺激、生物反馈、中频药物离子导入、肌力训练等措施进行康复治疗，取得较好疗效。
2、骨科疾病的康复治疗
（1）颈肩腰腿痛：包括颈椎病、肩周炎、腰肌劳损、腰椎间盘突出症等。我科综合采用包括物理因子治疗（中频药物离子导入、高频电疗、磁疗、激光治疗等）、牵引、功能训练、健康教育，特别是近年开展的关节松动技术（McKenzie、Maitland等），对上述疾病进行治疗，取得很好的临床效果。应用最新引进的“智能腰背肌评测训练系统”，对上述疾病所致生物力学改变进行科学研究，很大程度地促进了其临床治疗。
（2）骨折、关节置换术后：我科采用骨科联合查房方式，对骨折、关节置换术后、半月板损伤、膝关节交叉韧带损伤患者进行早期康复介入，应用关节功能牵引、等速运动评测与训练系统、本体感觉训练等手段，很好地防治了上述疾病所致并发症，大大缩短了病程。
3、心肺疾病的康复治疗 我科与院相关科室合作开展了慢性阻塞性肺疾病恢复期、冠心病稳定期、高血压等该领域疾病的康复治疗，取得良好疗效。
4、儿童疾病的康复治疗
如小儿脑瘫、小儿孤独症、小儿发育迟缓等。我科采用以易化技术、引导式教育为主的治疗措施，为患儿提供规范的综合治疗。
第五篇：中日友好医院ICU工作手册
前言
ICU的患者病情重，病情复杂，病情变化快，往往同时接受很多监测与治疗。对于一名刚刚进入ICU的低年资轮转住院医师，或对进入一个工作环境、理念、习惯均与之前的ICU差别很大的进修医师而言，如何按照ICU的基本工作程序和临床思路尽快进入临床工作状态，并对常用的监测技术、药物、生命支持手段有一个全面、快速的掌握，是这些医师必须所面临的现实问题。时间过得很快，当他们熟悉了这一切或刚刚有些感觉时，又该离开这个ICU去别的地方轮转或打道回府了！2004年我成为北京朝阳医院RICU的主治医师时，除了负责日常临床工作外，还要负责相关培训与教学工作。但当我每半年就要同时管理几十名流动性很强的医生时，我感觉很累，每天要花大量的时间去告诉他们如何开化验单、如何贴化验单……死亡病例应该如何处置，当谈及一些具体的诊治思路与技术手段时，更要日复一日地讲……而每个月都有一批新人来报到!这种情况到2008年4月在搬进新病房楼的RICU时问题就更突出了，因为床位由以前的6张增加到16张，除了医生更多之外，还增加了一大批进修的呼吸治疗师。现在看来，这里面其实涉及到很多管理问题：从入ICU换衣服开始，到接诊病人，写病历，开医嘱，请会诊……把病人转出ICU，其间涉及太多的细节，光靠说是远远不够的。于是，我组织本院的几位医师与呼吸治疗师（RT）一起撰写了―北京朝阳医院RICU医师工作手册‖，这是一本仅仅64页，以64开印刷的小册子。事实证明，这一举措大大地提高了临床效率与教学和管理水平。这本被大家戏称为RICU―宝典‖的小册子最初印刷了500本，之后又不知被复印了多少册！当然，由于篇幅及水平所限，其中也存在很多问题，但由于种种原因，未再修订。
2013年4月，我调至卫计委中日友好医院重症医学科工作。这是一个48张床的大型综合ICU，尽管医院从管理的角度分为东西两区，但在教学与科研上，仍实施一体化管理、协作。与之前我工作的ICU相比，这里的病人更多，病种更杂，医护人员也更多，如何实现临床与教学的规范化管理，显得更为复杂，也更重要。为此，我们组织全科所有的高年资医生，按照―老宝典‖的思路，撰写了这本―中日友好医院ICU医生工作手册‖。与―老宝典‖相比，―新宝典‖有了很大的变化：增加了很多新的内容，尤其是评分系统，有关循环与AKI的诊治常规，程序化镇静，院感防控，医疗安全不良事件，DNR与临终关怀等；对之前部分陈旧的内容进行了更新；对部分错误的地方进行了修正；内容更加详实；篇幅增加了3倍。
在撰写过程中，全科齐动员：李刚（中日ICU发展史），吴丽娟（营养支持治疗操作规程,院感防控），尹培刚（程序化镇静方案，DNR与临终关怀），黄絮（ICU工作程序与ICU常见疾病诊治常规的呼吸部分，CPR，ICU常用泵入药物，膀胱压测定，医疗安全不良事件），易丽（ICU评分系统），段军（急性肺动脉血栓栓塞症，急性左心衰，心律失常, PiCCO股动脉置管技术,肺动脉导管置管技术,心脏超声等），王书鹏（呼吸治疗部分章节），李敏（呼吸治疗部分章节），宋韩明（ICU工作程序部分章节，持续肾脏替代治疗），顾思超（ICU医嘱、检查及病历系统，重度颅脑损伤诊治常规），冯莹莹（免疫力低下病人怀疑肺部感染诱发呼吸衰竭初始诊治常规，Sepsis and Septic Shock 早期液体复苏及BUNDLE，失血性休克诊疗常规，中心静脉置管技术等），李涛（ICU常用抗感染药物，急性重症胰腺炎诊治常规）。
由于专业水平有限，书中一定有很多错误、遗漏之处，盼请各位同行批评指正。我们希望每年能在新春来临之际，根据大家的反馈意见与学科进展，对―宝典‖进行更新，作为新春礼物送给各位同行，为大家新年的工作带来一点新的气象。如是，便是对我们最大的鼓励与褒奖。
詹庆元
2014年1月4日
第一章 中日ICU发展史
1984年我院建院开放时，在病房主楼（A栋）4层西侧（A4西）专门设立了ICU病区。当时该病区设有ICU床位12张，其中开放式床位4张，8张为单间，另外有5张单间CCU床位，病区总计17张床位。1990年之前该病区的床位使用及分布并未按原计划全归ICU和CCU。1990年起在规划中的12张床中开辟了7张床属ICU，另外5张床供肾内科透析病人用，余5张床归CCU。当时ICU有了1名医师尹培刚，担任ICU的日间医疗工作，并由手麻科主任贾乃光兼任主任，与转入ICU病人的专科医师共管；病区的护士配备也不够，许峰技师此期间调入ICU，护士长是王兰茹。年收治病人几十人次，是一种开放式管理模式，为我院ICU的初始状态。自1992年起有了较大的变化，ICU床位也扩至12张，另外5张仍属CCU。ICU医生陆续有了吴丽娟、周顺利、赵擎宇、李刚、徐宏玲、朱谦、吴昆、黄勇等，王一冰为副主任主持工作，仍有贾乃光兼任主任；护士也有所增加，王兰茹仍任护士长。已基本改为封闭式管理模式。年收治病人增至200-300人次。1995年起，闫丽娥担任ICU护士长。1996年，ICU主任由原心外科主任医师李广仁担任，手麻科不再兼管，1999年陈德生医生调入ICU。年收治病人达300-400人次。2001年，尹培刚出任副主任主持工作，医护人员也有了新的变化，年收治病人仍在300-400人次，学科规范化有了进一步的发展。2001年下半年尹副主任出国学习半年，期间李刚副主任医师代理科内工作。该同志2002年调任急诊科副主任兼管急诊ICU（EICU）及观察病房。这期间又有呼吸治疗师专业毕业生张哲及内科毕业生宫晓谦加入ICU医师团队。
以上10年期间，我院ICU从小到大，已具一定规模，为以后的发展奠定了较好的基础，救治了不少危重病人，特别是经历了长城6饭店塌方事件伤员救治，台湾蒋孝慈先生及日本索尼公司总裁等VIP重症病人的成功救治，扩大了我院ICU的影响。
2003年4月SARS肆虐我国，当时ICU的尹培刚副主任、张哲医生及外康病区的4名护士不顾个人安危，勇于奉献，在工作中不幸感染SARS病毒，来我院就诊的SARS病人也越来越多，形势严峻。国家高度重视，我院也积极行动起来，组建了突发公共卫生事件应急队伍，开辟了急诊观察病房（24张床）为收治SARS患者的病区，并任命李刚为该病区主任，带领数名医生和原病区护士开展了抗击SARS工作。随着SARS病人的增多及重症病例的出现和增加，李刚主任又转任专门收治重症SARS病人的EICU工作（与当时手麻科副主任李成辉定期轮换负责），后又随国务院非典防控督察组去山西太原市督察那里的非典防控工作。返京后我院已被指定为专门收治重症SARS病人的定点医院之一（另一家医院为北京市宣武医院），李刚再次接任了EICU的SARS病区工作。之后的5月8日我院对医院进行了大幅改建，在主楼开辟了7个SARS病区。在医院领导及时任副院长许树强直接指挥下，李刚主任与急诊SARS病区团队及主楼病区的同事们一起，把急诊的SARS病人全部安全转移到了主楼相关病区，之后又和第一任重症SARS病区（即当时的A4西ICU病区）的心外科主任刘鹏、手麻科副主任李成辉交替负责那里的工作。在抗击SARS工作的最后阶段，又与呼吸科林江涛主任共同负责了主楼1层东侧（A1东）病区的1位重症SARS病人，直至我院抗SARS工作结束。历时4月余，5次在重症SARS病区工作，6次隔离休整。SARS后就又投入到我院首先恢复的急诊科工作中去，直至11月被调入ICU任主任。
2004年我院圆满结束了抗击重症SARS定点医院的工作，受到了国家及北京市政府的高度评价。医院经过大规模改造面貌一新。ICU病房也经过重新装修，恢复了正常医疗工作，但床位数减至10张，医生减员明显，护士也因支援别科工作致ICU人员明显不足。医院领导高度重视ICU的复诊工作，由时任医务处长的林鹏同志及护理部领导调集了部分其他科的医护人员支援ICU的工作，使其得以正常运转。ICU也积极行动了起来，在之后的医院新领导班子的大力支持下克服人员的不足，整章建制，使ICU的工作更加规范化，医疗质量和水平也有了新的提高。在科主任带领下，由吴丽娟与周顺利医生定期轮流负责病房的日常医疗工作，此后的2004年及2005年又陆续招进了易丽、黄絮、段军医生等年轻骨干力量。此时护士长为左选琴，副护士长为申艳玲，带领几位护理组长负责护理工作。科主任还向医院提出了旨在多收病人的ICU―零收入‖政策及多学科联合查房的建议，得到了医院的认可，并曾在一段时间内得到了实施。年收治病人逐渐增至500-600人次，成功救治了一些VIP病人，工作得到了院内及业内同行的肯定。2006年及2007年又招进了毕业新生王书鹏、李敏，护理队伍也进一步扩大，工作更加规范化。尹培刚副主任又重返工作岗位，协助主任工作。
此期间医院步入快速发展阶段，门急诊及住院病人大幅增加，医教研工作快速进步，还给科室下达了目标责任书，并开始接受上级部门的各种评审。ICU紧跟医院快速发展的步伐，进一步完善和健全了各项规章制度、诊疗常规，并成立了核心小组、科委会及质控、院感防控、医疗护理安全等若干小组，工作分工进一步细化，使ICU的工作有了长足的进步，收治病人经常饱和，因床位有限，经常有些重症病人收不进ICU的情况发生，我们就派出科住院总甚至上级医师乃至主任去帮助各专科处理那里的病人。教学更加规范化，科研项目及论文数量逐年增多。特别值得一提的是2008年，ICU在当年的抗震救灾及北京奥运医疗保障工作中表现突出。先后派出了两批次医护人员去地震灾区支援那里的医疗工作，还成功救治了一位重症残奥运动员病人。在后来的2009年的甲流防控工作中，成功救治了数名重症甲流患者。以上工作均受到了医院或卫生部的表彰。
2009年卫生部委托中国医院管理协会及重症医学会在北京地区开展了重症医学科准入评审，我院ICU在医院的大力支持下，顺利通过答辩，并成为了首批为数不多的准入的重症医学科之一，更加受到了医院的重视与支持。之前科主任李刚已兼任中国病生理学会重症医学分会全国委员、北京重症医学会委员、北医重症医学系副主任委员，《中华综合临床医学杂志》编委，还兼任了当年成立的中国医师协会重症医师分会首批全国委员，及随后2010年成立的北京重症医学质控中心的首批委员，及2011年新出版的《中华麻醉大查房杂志》编委。
随着医院把诊治疑难危急重症疾病作为我院的办院方向之一的确立，和医院的快速发展及综合实力的不断提升，也是争创国家级优质医疗机构的要求，院领导十分重视我院重症医学科的发展，不断扩展重症医学科床位，在2012年使ICU床位扩展到了18张（现A4东病区，另有RICU8张，KICU4张，共计30张），今年又开辟了30张（A4西）。并将重症医学科分布为东病区及西病区两个部分，共计48张床，东病区主要收治内科病人（MICU），西病区主要收治外科病人（SICU），迎来了我院重症医学科发展的崭新阶段。人力资源方面2010年及2011年招收进了宋韩明、李涛、顾思超3位毕业生及医师。医院体谅和支持重症医学科的工作，为科主任配置了1名科秘书潘君，同时还有正在及开始在各科轮转的两批共11名毕业生；护士队伍也有了大幅增加。今年4月又有北京朝阳医院RICU的詹庆元主任医师、博士生导师调来我科，他还兼任中国病理生理学会重症医学分会常委、副秘书长，北京重症医学会委员。我科现共有医师24名、护士110名，按重症医学科建设指南的人力资源配置，还在计划招收医护人员；设备也有了新的增加，一些关键诊疗设备也在申报购入。现重症医学科主任李刚，副主任詹庆元、尹培刚、吴丽娟。西病区主任李刚、副主任尹培刚，主治医师陈德生、段军，住院医师王书鹏、宋韩明、李涛、吴小静；东病区副主任詹庆元（主持工作）、吴丽娟，主治医师黄絮、易丽，住院医师顾思超、冯莹莹。西病区副护士长王建（主持工作），东病区护士长申艳玲（自2009年升为原ICU护士长）；西病区护理骨干有黄虹、张晓丽、翟立、王静、刘宝、保晶、胡潇等；东病区护理骨干有杨静、高思、王珊珊、姚彩霞、金丹、崔昊、郑金花、左文青等。重症医学科自去年扩床以来收治病人760余人次，预计今年将超过1000人次，医疗护理质量不断提升，医疗护理安全也得到了保障，科室建设更加规范，制度齐全，诊疗护理常规正在原有的基础上修改完善，使其更具先进性及可操作性。学科建设有了新的更大的进步，现已获得2项国家级继教项目，还正在申报2项省部级继教项目。科研方面论文数逐年增多，现已获得1项省部级科研课题，2项省部级课题及2项国家级课题也正在申报中。
我院的重症医学科历经20多年发展至今天的规模和影响，是在医院的正确领导支持下，在各职能处室及兄弟专科的信任帮助下取得的，也是历届ICU人辛勤工作、不懈努力的结果。现在的重症医学科大团队团结、工作努力、学习科研氛围浓厚，正在以饱满的热情迎接医院等级评审及在不久的将来争创卫生部重点专科。第二章 ICU工作程序 ICU布局及床位分布
中日友好医院ICU为综合ICU。目前分为东西病区，东病区床位18张，以收治内科危重症病人为主，西病区开放30张，以收治外科危重症病人为主。总床位48张。进入ICU时的注意事项
1.为保持ICU清洁，预防院内感染，进入监护室前须在更衣处穿上统一拖鞋。
2.进入病房应戴口罩，口罩应每日更换。每检查一个病人前、后均应正规洗手，以避免交叉感染。3.对于需要隔离的病人，除需戴口罩外，还需穿隔离衣后方可进入病房。4.应使用各病床独立配备的听诊器，不得使用自己的听诊器。
5.为避免手机辐射干扰医疗仪器正常工作，请您切勿于监护室内接打手机。
6.注意保持查房室和休息室的整洁。在ICU轮转或进修的人员，可与护士长联系，领取衣柜钥匙。休息室内物品摆放整齐，鞋子请放在衣柜内；离开ICU时应及时清理自己的物品，并归还衣柜钥匙。检查患者的注意事项 检查患者前请穿好白大衣，ICU专用鞋，戴好口罩，洗手/手消毒。注意保护患者隐私，检查完毕再次手消毒/洗手。
ICU的人员编制及组织管理
1.ICU日常工作由主任医师/副主任医师，主治医师和住院医师三级负责。
2.主任医师：负责主任医师查房，查房时间为东病区每周一～周五上午，西病区为周一上午主任查房，周二、周四上午主任医师查房，3.主治医师：东区主治医师每天参加查房，西区主治医师周三、周五上午查房。在主任医师指导下具体负责ICU的日常临床、科研和教学工作,负责24小时住院医师的教学与管理，同时负责与护士长协调护理工作。
4.住院总医师：负责其他科室的会诊工作及病人的分配。两名住院总隔日值24小时班。5.住院医师：在主治医师指导下负责具体病人的日常诊疗工作。
6.值班：东西病区每天各有一名住院/进修医师值夜班，院总1名，二线1～2名。夜班前一天为白班。白班及夜班值班医师禁止无故离开病区。白班职责：
● 白班医师除负责自己的病人外也负责病区上下班医师的病人； ● 收治新病人；
● 参加查房，认真记录上级医师查房意见； ● 书写病程记录，病情变化随时记录；
● 与夜班医生详细交班，并在白班查房时与夜班医生配合汇报病情。夜班职责：
● 参加白夜班交接，查看病人； ● 书写病程记录，病情变化随时记录； ● 熟悉患者病情变化，次日查房时汇报病情。
接收及转出病人的程序(一)ICU的收治标准
1.急性、可逆、已经危及生命的器官功能不全，经过ICU的严密监护和加强治疗短期内可能得到康复者； 2.存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经过ICU严密的监护和随时有效的治疗可能减少死亡风险者； 3.在慢性器官功能不全的基础上，出现急性加重且危及生命，经过ICU的严密监护和治疗可能恢复到原来状态者；
4.慢性消耗性疾病的终末状态、不可逆疾病和不能从ICU的监护治疗中获得益处者，一般不属于ICU的收治范围。
接收及转出病人的程序——新收病人程序
1.与转出科室医师交接班后，完成询问病史、查体、阅片、做心电图等，在上级医师指导下，录入电脑医嘱，尽快将医嘱单交给主管护士执行。
注意：病人接入病房后，在问诊、查体过程中，让患者家属暂离开病房，以免影响医疗工作的正常进行，向家属询问病情时也应让家属离开病房。
2.了解病情后，向患者家属交待病情，签署病危/重通知单、各项知情同意书、自费协议书等；如果患者具有民事行为能力，需签署委托书，由被委托人签署―病危通知‖及各种知情同意书；如果患者不具有民事行为能力，由其直系亲属代签，并需注明与患者关系。
3.完成病历书写。收治新病人或转入病人需完成项目列表：
（1）8小时内完成：首次病程记录/转入记录（2）24小时内完成：入院记录/转入记录（3）如有抢救，则抢救后6小时内完成抢救记录（4）签署授权委托书（清醒病人签署）（5）病危/病重通知书
（6）根据需要签署以下知情同意书： ● 自费药品知情同意书
● 气管插管及机械通气知情同意书 ● 气管切开知情同意书
● 纤维支气管镜检查及治疗知情同意书 ● 深静脉穿刺知情同意书 ● PICCO知情同意书
● Swan-Ganz导管知情同意书 ● CRRT知情同意书
● 胸腔穿刺或闭式引流知情同意书 ● 腹腔穿刺知情同意书 ● 骨髓穿刺/活检知情同意书 ● 腰椎穿刺知情同意书
● 胃镜/肠镜检查/治疗知情同意书
● 高值耗材（单价超过500元的一次性医疗器械，如容量监测导管、抗感染中心静脉导管等）三联单 ● 主管医师认为需要签署的其他知情同意书
接收及转出病人的程序——ICU的转出标准
1.原发病得到控制，脱离机械通气及血管活性药物（或使用小剂量血管活性药物，如多巴胺小于5μg/kg/min），生命体征平稳，呼吸循环状况恢复至正常水平或此次发病前水平，不需要加强监护者； 2.家属放弃治疗或自动出院者。接收及转出病人的程序——转出病人程序
1.上级医师查房指示患者可转普通病房后，有首诊科室的患者由住院总医师联系首诊科室，无首诊科室者由上级医师查房决定转入科室并联系，联系失败者由医务处帮助协调。
2.确定转入科室及转科时间后，与患者家属联系，向家属谈转普通病房事宜，包括目前病情、转出相关情况等。3.通知主管护士、主班护士拟转科一事，以便护士做好相应准备工作。4.整理病历资料，完成以下项目：
● 转出记录
● 填写APACHEⅡ评分 ● 仔细清点和整理病历资料
● 当班医生须随同病人转至病房，并与病房主管医生当面交接班 ● 患者自带的病历资料及影像资料交还患者 接收及转出病人的程序——死亡病人处理程序
1.死前明确是否进行积极抢救，放弃者须签署放弃治疗知情同意书。2.死后即刻完成如下内容：
（1）行床旁心电图，明确死亡时间，要求心电图时间、病程记录/抢救记录时间、死亡医嘱时间、特护记录时间、体温单时间和首页的出院时间一致。
（2）协助护士进行尸体处理，拔除各种导管，保持尸体相对美观整洁。（3）补录抢救及死亡医嘱，要求各种药物和治疗的时间与实际时间一致。
（4）与患者家属签尸检同意书，家属同意或不同意均需签字，拒绝签字者需在病程中特殊说明并备案，必要时留取录音或录像证据。
（5）视情况简单慰问家属，填写尸体牌（2份）和尸体处置单（1份），通知太平间，整理完毕后跟随尸体车到病房门口，向死者及家属鞠躬15°，目送尸体进入电梯。3.死后1周内完成如下内容：
（1）死前抢救者，死亡6小时内完成抢救记录。（2）死亡24小时内完成死亡记录和诊断证明书，住院24小时内死亡者，入院24小时内完成入院死亡记录。
（3）与家属约时间，让家属带患者的身份证和户口本到病房，填写死亡证明五联单，不得漏项错项，签字并盖章，确认不欠费后带领家属到住院处盖章，将后三联交给家属。（4）死亡1周内进行死亡讨论，主管医师书写死亡讨论记录。
（5）死亡1周内完成全部病历，送交病案室；如患者于月底死亡，则病历须在当月送交病案室，供其完成月度数据统计，若此时距离患者死亡尚不足1周，还未进行死亡讨论，可于病案室登记完成后借回，继续完成病历书写。
上级医师查房及交接班程序——上级医师查房程序 1.每日8am由ICU主任医师或主治医师进行晨查房。
2.为避免交叉感染，晨查房时只允许交接班大夫及上级医师进入床旁，其他人员请于病房外等候。
3.交班大夫在晨查房前应整理好患者病历资料（包括影像资料等），查房时向上级医师汇报前一日患者病情总结，从主诉、症状、体征、24小时仪器监测情况、重要实验室检查、目前主要治疗及治疗反应等方面汇报病情的动态变化，并提出对下一步诊疗的建议。若为新收入病人，则需要汇报病例。4.主管医师当天完成查房记录，签字并请查房医师签字确认。上级医师查房及交接班程序——交接班程序
1.早交班：夜班一线于 8am之前完成交班记录并签字，夜班二线确认并签字；8am交班，二线医师简要汇报夜班新收病人的情况及原有病人的病情变化。
2.晚交班：白班一线于 8am之前完成交班记录并签字，白班二线确认并签字；4pm交班，各主管医师向夜班一、二线医师交代所有病人详细介绍患者目前病情的主要特点、仪器监测情况、出入量、主要治疗、上级医师查房意见等，接班医生除复习患者病历、护理记录单、影像学资料外，还须对患者进行仔细的问诊和体格检查，特别注意接班后仔细检查核对医嘱，必要时进行增减修改。抢救注意事项
1.患者需要行气管插管时应及时与麻醉科联系，插管全程必须有二线在场。
2.患者进行抢救时病房中只留下上级医师及相关医护人员进行抢救，其他人员无事不得入内，以免干扰抢救。3.抢救结束后6小时以内补记抢救记录，抢救记录需说明病情、抢救的主要经过和措施，抢救的结果、主要参与人员和家属的意愿，其中叙述抢救过程时，需要精确到分钟。4.及时补录抢救医嘱，注意时间与实际使用时间一致。
5.及时与家属沟通、交代病情，完成各种签字；保持现场庄严肃穆，严禁嬉笑打闹或谈论与抢救无关的话题。其他注意事项
1.家属须穿鞋套和探视服进入病房，原则上不得进入其他病人房间和治疗室，探视之外的时间应在等候区等候。2.标本由专人送出病房，放在专门的容器内运输。
3.注意节约各种医疗用品，避免浪费，不可将医疗用纸作它用。4.勿用病房工作电话接打私人电话。
5.当班医生准时到岗，严禁脱岗、漏班，值班时原则上不允许离岗去听课。6.配合护士进行各种治疗及护理工作。
7.严格区分医用垃圾和生活垃圾。医用垃圾（包括废弃的治疗用品、口罩、帽子、手套、鞋套等）置入黄色垃圾袋，生活垃圾置入黑色垃圾袋，用后将盖子盖好。
8.休息室空间有限，注意及时清理。每日晨交班前将夜班用过的被单、被套收拾整齐。第三章 ICU医嘱、检查及病历系统 与医嘱有关的注意事项
1.医嘱系统主要指本院HIS工作系统，主要为开立长期医嘱及临时医嘱，包括临床用药、输血医嘱、各种化验、检查，原则上所有临床工作应体现在HIS系统中。
2.对于转入及新入病人，当班医师应及时通知上级医师或值班医师，在相关医师指导下开立医嘱。3.除抢救及紧急处理外，护士不执行口头医嘱，抢救时的口头医嘱由医生口述、护士复述确认后方可执行，抢救后须将口头医嘱及时补录入电脑医嘱上，并保证补录医嘱时间与用药时间相附。
4.北京市基本医疗保险病人，应注意各类药品适应症，若为超出适应症用药，请务必将医保内用药选项去除，同时与家属签订自费药品知情同意书。
5.长期医嘱：包括药物、治疗、病情、膳食、护理常规、描述医嘱（不收费部分）: 5.1长期用药：包括所有长期口服药物、静脉输注药物，包括：具体药物剂量、输注方式（点滴、泵入等）、用药频度，中药及胰岛素应为嘱托长嘱。
附：QD：9am Q12h：9am9pm Q8h：9am5pm1am Q6h: 9am3pm9pm3am 5.2若目前开立长期医嘱时间在用药频度之后，应临时开立一次。如：每日一次用药若开立时间大于9am，应临时开立一次，保证今日用药，否则默认明日开始用药。
5.3治疗：常用的包括输液泵、营养泵、微量泵、测血糖、呼吸机、监测、引流，除引流频度为QD外，其他治疗频度均为1小时x24小时持续。
6.临时医嘱：包括所有的临时用药及治疗、补录医嘱、各种辅助检查，以及出院、转科、输血医嘱等。7.输血医嘱：包括开立输血申请单、取血单及输血相关用药，输血前应与输血科联系（5488）。8.转科医嘱应在接到主班护士通知后开立，同时停止全部长期医嘱，并打印停止时间。
9.死亡病人录入临床死亡时间必须与宣布临床死亡时间一致，所用抢救药品应按实际抢救时间录入，同类药品若非同时使用，不得一次录入。ICU检查项目（血气、指尖血糖）
1.目前本科室可自行检查项目为血气+乳酸+离子及指尖血糖。
2.指尖血糖监测频度可根据患者病情调整，常用频度为4-6小时一次，调整胰岛素后应常规1-2小时后复查。化验、预约检查及会诊注意事项
1.每日常规送检时间为上午8时至下午16时，其余时间均送急诊化验室。2.相关病原学培养标本应尽量下午16时前留取及送检。3.本院T-SPOT 为周一、周三送检。
4.床旁胸片、B超检查，均应向相关科室提交申请单，若需急查应与相关科室电话沟通。
5.需外出行CT等检查的病人，应提前与检查科室预约时间，并提前告知家属，签订转运风险知情同意书，征得家属同意后，应准备必要抢救药品及转运设备（转运呼吸机、钢瓶、氧气袋、指尖血氧饱和度检测仪、吸痰管、抢救药品等），由主管医师及护士共同陪同下前往检查。具体流程见下图
6.部分病人需请专科协助诊治，应尽可能完善专科检查，并于病例系统中提交会诊申请。应严格掌握会诊指征，若紧急会诊应立即电话联系相关科室，告知会诊医师目前情况（普通会诊：48小时以内，紧急会诊：30分钟以内）；会诊完成后应将会诊意见向上级医师汇报，并参考会诊意见完善检查或调整治疗。送外院化验流程（PCP、GM、病毒、毒物等）
ICU病历书写具体要求
1.除非特殊说明，所有病人至少每天记一次病程，病情重大变化或治疗重要更改需随时记录。
2.杜绝误写或不认真情况，如―经口气管插管‖写成―井口气管插管‖；昏迷病人写―查体合作，腹部无压痛‖等。3.急诊病人和外科急诊术后入ICU，要求手术外科相关医师书写大病历及首程。入院诊断要全，主要诊断要明确。首程病例特点部分严禁复制大病历。鉴别诊断2-4个，应紧紧围绕患者的主要问题进行鉴别。4.有创操作（包括气管插管、中心静脉置管、PICCO股动脉置管、气管切开术、胸穿、腹穿等）必须签署知情同意书，上级医生签名。病人或家属签名并签署时间（如为家属签名，则清醒病人需首先签署授权书，签名家属与被授权家属应为同一人）。操作后及时单独记录相关操作病程，包括操作时间、名称、过程、病人反应、术后注意事项及是否向患者说明。尤其注意病程中写明―操作者：某某住院医师/主治医生‖并操作医师签名。
5.输血前查术前检查，输血知情同意书，签名要求同―4‖。输血记录完整，最后注明输血护士某某。6.转入、转出、上级医生查房记录勿全部复制粘贴！转入/入院、转出记录诊疗计划/转出注意事项要明确，有针对性。尽量不要书写―完善相关检查、抗炎补液、请示上级医师‖等。
7.转入当天需要书写上级医师查房记录。新入（入院或转入）病人家属需签署病重/病危通知书并粘贴于病历中。
8.查房记录书写顺序：病人前一天的病情变化以系统为线索，按神经系统、呼吸、循环、消化、代谢、感染相关的顺序汇报并书写病程，查房意见体现ICU特色，如神经系统：昏迷病人应有GCS评分；呼吸系统：呼吸机的设置变化，VAP的防治；循环系统：前负荷、心肌收缩力、后负荷评价，组织灌注的指标分析；消化系统：EN/PN的实施，EN不耐受的表现/预防，肝功能异常的分析；代谢及肾脏：血糖、肾功能、酸碱平衡、电解质紊乱的分析/目标；感染：感染的有无，感染部位，致病微生物的发现，是否为多重耐药菌（MDRO），如何经验及目标抗感染治疗，如何预防。
9.病程中应记录阳性症状、体征及辅查，上级医师查房意见要体现对阳性结果的分析及治疗方案。如―肾功能肌酐较前一天明显上升，则查房应分析肾功能恶化的原因，如何处理‖。
10.住ICU超过30天的病人写阶段小结。注意：不以管床医师更换作为30天的节点，以上次阶段小结的时间计算。超过30天不能转出ICU的原因要认真填写。
11.病危、VIP、纠纷病人的病程记录要尤其及时，并请上级医师复核，以免发生医疗纠纷。
12.抢救记录在抢救后6小时内补记，时间记录到分钟！用药具体到药名、用药时间和剂量。参加抢救人员（包括医生和护士）按级别书写姓名及职称。
13.放弃抢救的应签署放弃治疗同意书，病程中记录详细。14.有会诊的病人当天将会诊意见记录入病程中并执行相关意见。
15.所有病人转出前需要主管上级医师确认病程记录并签字。所有死亡或出院病历必须由病房主管医师复核。尤其是病历首页！
16.所有死亡病例流程详见死亡病人处理程序。
17.化验单按顺序粘贴，最好分门别类粘贴。正常用蓝笔，异常用红笔，眉头填写日期及项目。
18.每月2次疑难病例讨论，内容包括讨论时间、讨论地点、参加人员（所有医师无故不得缺席，一定包括护士长）、主持人，应书写每位医师及护士长的发言，最后主持人总结发言。19.危急值一定记录在病程和交接班本上！20.压疮一定记录在病程中！ICU住院病历排列顺序
1.感染病人应于病历夹中粘贴目前感染病原学检查结果 2.感染监测表 3.住院志
4.首次病程记录及其后相关病程
5.术前讨论记录、术前访视记录、手术安全核查表、麻醉记录、手术记录 6.术后首次病程记录及其后相关病程 7.会诊记录 8.疑难病例讨论记录
9.各种检查单（X线、B超、CT、超声心动、心电图、病理报告单等），各类按时间顺序排列 10.化验粘贴单
11.麻醉恢复记录单及其他相关收费单 12.各种知情同意文件、病重通知单
13.日常护理记录单、转科交接单、手术护理记录单等 14.外院检查资料
15.我院门诊、急诊病历资料，整理后装入病历口袋 第四章 ICU评分系统
APACHE II评分（急性生理和慢性健康II评分）A.急性生理学评分（APS）:如下表所示 B．年龄评分：
年龄≤44 45-54 55-64 65-74 ≥75 评分 0 2 3 5 6 C．慢性健康状况评分：
如果患者有严重的器官系统功能不全病史或免疫抑制，应如下评分： ①非手术或急诊手术后患者—5分； ②择期术后患者—2分。
定义：器官功能不全和免疫功能抑制状态必须在此次入院前即有明显表现，并符合下列标准：
● 肝脏：活检证实肝硬变，明确的门脉高压，既往由门脉高压造成的上消化道出血；或既往发生过肝脏功能衰竭/肝性脑病/昏迷。
● 心血管系统：纽约心脏协会心功能第四级。
● 呼吸系统：慢性限制性、阻塞性或血管性疾病导致的严重活动受限，如不能上楼或从事家务劳动；或明确的慢性缺氧、高碳酸血症、继发性红细胞增多症、严重肺动脉高压（＞40mmHg），或呼吸机依赖。
● 肾脏：接受长期透析治疗。
● 免疫功能抑制：患者接受的治疗能抑制对感染的耐受性，如免疫抑制治疗、化疗、放疗、长期或最近大剂量类固醇治疗，或患有足以抑制对感染耐受性的疾病，如白血病、淋巴瘤、AIDS。APACHE II评分总分=A+B+C 意义：APACHE II评分越高，病情越严重，预测住院死亡率越高。
GCS评分（Glasgow 昏迷评分）
GCS评分 = ①+②+③
气管插管/切开患者GCS评分=①+③+ETT 意义：GCS评分越低，昏迷程度越重，致残率和死亡率越高。Ramsay镇静程度评估标准
意义：1～3分，为清醒状态；4～6分，为睡眠状态。临床应用镇静时控制在2～4之间。谵妄评估量表（CAM-ICU）
ICU意识紊乱评估法(CAM-ICU)是一种有效和可靠地的谵妄监测工具。第一步，评估镇静状态（Richmond 躁动镇静量表，RASS）
如RASS得分-3～+4，进行下一步评估 谵妄评估：
注：特征1+2+3或1+2+4为阳性，即说明患者存在谵妄。Murray肺损伤评分
注：X线胸片以心脏为中心，将肺野分为4个象限；顺应性的测定必须在自主呼吸基本消失（镇静/肌松状态下）、定容控制通气时进行。
总评分=各参数评分之和/所采用参数数目之和，最高分为4分，最低分为0分； 意义：总评分0为无肺损伤，0.25-2.5分有轻微-中度肺损伤，2.5分以上为严重肺损伤。SOFA评分
SOFA(Sequential Organ Failure Assessment)用于评估6个主要脏器的功能（包括：心血管系统，呼吸系统，肾脏，肝脏，中枢神经系统和凝血系统）。评分为入ICU当天及之后每天进行，由于SOFA评分每日进行并随着患者脏器功能情况有所变化，故可用于评估患者对治疗的反应，并可以预测患者在ICU的最后结局。
急性胰腺炎RANSON评分 包括入院时参数（5个）和入院后第一个24小时（6个）参数。RANSON≥3分，即可诊断为重症胰腺炎。
急性肾损伤 KDIGO分级
KDIGO（Kidney Disease：Improving Global Outcomes）组织2012年3月发布了《急性肾损伤临床实践指南》，提出的AKI定义为①48小时内SCr上升≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/L)，或②7天内SCr≥1.5倍基线值，或③连续6小时尿量＜0.5ml/（kg﹒h）。KDIGO指南还提出了相应的分级标准，在SCr和尿量的分级结果不一致的情况下，应采用较严重的等级。
临床肺部感染评分（CPIS）
第五章 ICU部分常用药物 ICU常用抗感染药物
常用抗感染药物每次药事会及医保政策改变后均有变动，医嘱开立时，输入药品保存前通过键盘―↑↓‖可查看价格及医保适应症，抗生素分级使用，注意开立医师的抗生素权限。
常用抗菌素溶液配制注意事项（HIS系统中，右键点击药物，通过合理用药查看药物说明书）
1.阿奇霉素：可溶于5%葡萄糖或生理盐水。每次滴注时间不小于60分钟，滴注浓度不得高于2.0mg/ml。建议首先静脉给药500mg qd，1-2日，继以口服250-500mg qd，总疗程7-10日。（肝功能损害者慎用）2.福德：每0.3g以50-100ml生理盐水或5%葡萄糖溶液稀释成小于6mg/ml浓度的药液，缓慢滴注，通常每分钟不超过20mg。与红霉素、氯霉素有拮抗作用，不宜合用。
3.拜复乐：中国人0.4g推荐输注时间为90分钟（国外0.4g推荐输注时间大于60分钟）。（明确或可疑癫痫者慎用，肝功能严重损害者不推荐使用）
4.稳可信：配制方法为0.5g溶于10ml注射用水，再以至少100ml生理盐水或5%葡萄糖注射液稀释，静滴时间在60分钟以上。（监测血药浓度）
5.万迅：每次剂量（0.4-0.8g）至少用200ml5%葡萄糖注射液或生理盐水溶解后缓慢滴注，滴注时间宜在1小时以上。
6.他格适：替考拉宁和氨基糖苷类溶液混和是不相容的，因此注射前不能混合。（曾有引起血小板减少的报告）7.斯皮仁诺：单剂量输注时间应在1小时(包装中附有0.9%氯化钠溶液50ml和伊曲康唑注射液25ml，0.25g；以1ml/hr的速度输注1小时后停止)。
8.两性霉素B：开始静脉滴注时，先试以1mg给药，以后根据患者耐受情况每日增加5-10mg，当增至一次0.6-0.7mg/Kg时即可暂停增加剂量，此为一般治疗量。成人最高一日剂量不超过1mg/Kg。用5%葡糖糖注射液稀释至250-500ml（不可用氯化钠注射液，可产生沉淀），滴注液的药物浓度不超过10mg/100ml，避光缓慢静滴，每次滴注时间需16小时以上。为减少不良反应，给药前建议给予地塞米松2-5mg，静滴过程中或静滴后需要严密检测不良反应。
9.安浮特克：粉剂药品以无菌注射用水稀释（50mg/10ml），然后用5%葡糖糖注射液稀释至250-500ml（不可用氯化钠注射液，可产生沉淀）, 避光缓慢静滴，每次滴注时间需16小时以上。药液稀释后须存于2-8℃，并于24小时内使用，禁止冷冻。溶好的溶液不能与生理盐水或电解质混合，因此不要用过滤器，而且预先要用5%葡萄糖冲洗输液管。建议输注时避光。
10.科赛斯：溶解粉末状药物时，将储存于冰箱中的本品药瓶置于室温下，在无菌条件下加入10.5ml无菌注射用水。配制成供病人输注用溶液的稀释剂为：生理盐水或乳酸林格氏液70mg/250ml，如需要每日剂量为50mg或35mg。可将输注液的容积减少到100ml。输注液须在大约1小时内经静脉缓慢地输注。本品瓶装冻干粉末应储存于2至8℃。
11.威凡：静脉滴注前先以注射用水稀释成10mg/ml，再以生理盐水或5%葡萄糖注射液稀释成2-5mg/ml。静脉滴注速度不超过3mg/kg/hr，稀释后每瓶滴注时间须1-2小时以上。
*** 对于肾功能不全的患者均须根据内生肌酐清除率调整用药剂量，具体方案参照所需用药品的说明书。CRRT时常用药物剂量的调整
正在接受CRRT支持治疗的危重症患者的药代动力学非常复杂，很多参数会影响抗菌药物的清除，主要包括药物理化性质因素、患者因素和机械因素。药物因素主要包括：①药物的蛋白结合率，蛋白结合率越高，药物越容易与血清蛋白结合，越不容易透过CRRT清除，而蛋白结合率越低，游离药物浓度越高，越容易清除；②药物的分布容积，分布容积越大，药物与组织结合能力越大，越难以被清除。患者因素主要和药物的理化性质相关，如低蛋白血症时，血清蛋白水平下降，药物结合能力下降，可能出现游离药物比例增加，药物容易经CRRT清除；感染中毒症（Sepsis）时，药物通透性增加，客观上增加了药物的组织结合能力、增加了药物分布容积，药物不容易清除。机械因素包括：①CRRT时血液和置换液流量，流量越大，滤器跨膜压越大，药物清除效率越高；②滤器膜孔径的大小，孔径越大，药物清除效率越高，与传统滤器相比，现在生物合成膜滤器的孔径更大，能够更快地清除、更大分子量的药物。综合考虑上述因素，结合文献，现将常规CRRT条件下（CVVH），常用抗菌药物的剂量调整建议列表如下，供参考。需要指出的是，CRRT是抗菌药物的药代动力学非常复杂，影响因素众多，条件允许，监测血药浓度将更有利于药物的规范、有效的应用。
ICU常用泵入药物
第六章 ICU常见疾病诊治常规 术后（麻醉恢复）患者处理常规
1.术后患者返ICU接收程序
(1)如有气管插管，接ICU呼吸机，建议模式SIMV+PS，建议参数FiO240%，PEEP3-5cmH2O，f12次/分，Vt7-8ml/kg，PS10-12cmH2O(2)监测生命体征
(3)与麻醉科及外科医生交接病人术前、术中及引流管情况。2.术后患者开医嘱注意事项
(1)原则上术中平稳的，液体总量1000-2000ml左右，术后当天不给予肠外营养（PN）。
(2)当天急查血常规、肝肾功、DIC、心梗五项、血气分析、床旁胸片及ECG。次日晨查血常规、肾功、血气分析。如有冠心病高危因素，也要查心梗五项。ECG注意有无心肌缺血表现，胸片注意气管插管及中心静脉导管位置。
(3)术后抗生素使用：I类切口，使用一、二代头孢类抗生素预防用药，原则上禁止联合用药或使用喹诺酮类药物作为预防用药。不建议使用氨基糖苷类作为手术预防用药。24h停用。Ⅱ类手术切口（相对清洁手术），胃肠道手术可使用二、三代头孢类抗生素，预防用药时限应控制在48小时之内。胸外科、普外科、泌尿外科等深部大型手术，无并发感染者应在术后96～120小时内停用抗菌药物。凡用药时间超过规定者应在病程记录中说明理由。
(4)术后抗凝：下肢手术患者术后24小时如无禁忌需给予低分子肝素抗凝以避免深静脉血栓形成。
3.与外科医生沟通：术后密切监测引流管情况，如出现引流突然增多>100ml/h或颜色新鲜或生命体征波动（心率快、血压低），应第一时间通知手术医生，急查血常规，必要时手术部位超声除外出血。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊治常规
（一）定义
1.有明确诱因，新发或原有呼吸系统症状加重后1周内发病。
2.胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。
3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。
4.低氧血症：根据氧合指数（PaO2/FiO2）确立ARDS诊断、并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种。所在地海拔超过1000米时，需对PaO2/FiO2进行校正，校正后的PaO2/FiO2＝（PaO2/FiO2）×（所在地大气压值/760）。
轻度：200 mmHg＜PaO2/FiO2≤300 mmHg（PEEP≥5cmH2O）中度：100 mmHg＜PaO2/FiO2≤200 mmHg（PEEP≥5cmH2O）重度： PaO2/FiO2≤100 mmHg（PEEP≥5cmH2O）
（二）ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断
（三）治疗常规 1.原发病的治疗
是ARDS患者治疗基础，应尽快寻找原发病并予以彻底治疗。感染是ARDS的常见原因，也是ARDS的首位高危因素；而ARDS又易并发感染，所以除非有明确的其他原因，所有患者都应怀疑感染的可能。治疗上宜选择广谱抗生素。
条件允许，在与家属充分沟通知情同意后，应积极进行床旁支气管镜、CT等检查，协助明确病因、判断病情。2.纠正缺氧
采取有效措施，尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。3.机械通气
一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。轻度和部分中度ARDS患者可试用无创正压通气（NPPV），无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括给予合适水平的呼气末正压（PEEP）和小潮气量。
1.PEEP 的调节应注意：①保证足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以免加重肺水肿。②从低水平开始，先用5cm H2O，逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平为8～18cmH2O。
2.小潮气量，初始设置可6ml/kg理想体重，根据平台压具体调整潮气量，通常约6～8ml/kg，旨在将吸气平台压控制在30～35cmH2O以下。如患者肥胖、腹压高、胸水或限制性胸廓畸形，平台压可适当放宽。为保证小潮气量，可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒（pH 7.20～7.30）。ARDS患者选择通气模式尚无统一的标准，压力控制通气较容量控制通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、压力释放通气等，并可联用肺复张法（recruitment maneuver）、俯卧位通气、ECMO等以进一步改善氧合。4.液体管理
在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，宜轻度负平衡。5.其他治疗
糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治疗价值尚不确定。慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者诊治常规
（一）AECOPD四阶梯疗法
1.诱因的处理：包括感染、心衰、肺栓塞、气胸、胸腔积液、水电解质紊乱、过敏等。2.呼吸支持：包括普通氧疗、无创及有创通气。
3.右心功能不全的处理：在控制感染及保证有效呼吸支持的前提下，右心功能往往会明显改善。对于有明显心功能不全的患者，可考虑使用利尿、扩血管等治疗。
4.营养支持及并发症的处理。
（二）无创正压通气（NPPV）指征
1.对AECOPD患者应用NPPV时，应注意意识、咳痰能力、血流动力学状态和主观及客观配合能力。2.对于病情较轻（动脉血pH＞7.35，PaCO2＞45mmHg）的AECOPD患者宜早期应用NPPV。
3.对于出现轻中度呼吸性酸中毒（7.25＜pH＜7.35）及明显呼吸困难（辅助呼吸肌参与、呼吸频率＞25次/分）的AECOPD患者，推荐应用NPPV。
4.对于出现严重呼吸性酸中毒（pH＜7.25）的AECOPD患者，在严密观察的前提下可短时间（1-2h）试用NPPV。5.对于伴有严重意识障碍的AECOPD患者不宜行NPPV。
6.对AECOPD实施NIPPV应配备必要监护设施以及经过培训的医护人员，在应用NPPV的早期应有专人床旁监护。
7.在AECOPD应用NPPV治疗初期应密切监测生命体征和血气，2-4小时仍无改善，则考虑改换其他治疗方法。
（三）AECOPD患者有创正压通气指征
1.危及生命的低氧血症（PaO2＜50mmHg或PaO2/FiO2＜200mmHg）； 2.PaCO2进行性升高伴严重酸中毒（动脉血pH值≤7.20）； 3.严重的神志障碍（如昏睡、昏迷或谵妄）；
4.严重的呼吸窘迫症状（如呼吸频率＞40次/分、矛盾呼吸等）或呼吸抑制（如呼吸频率＜8次/分）； 5.血流动力学不稳定；
6.气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失； 7.无创正压通气治疗失败的严重呼吸衰竭患者。
（四）有创-无创序贯通气的切换点把握（肺部感染控制窗―PIC窗‖）
AECOPD患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素3-7天后，支气管-肺部感染多可得到控制，临床上表现为痰液量减少、粘度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、X线胸片上支气管-肺感染影消退，这一肺部感染得到控制的阶段称为―肺部感染控制窗‖，出现PIC窗后若不及时拔管，则有可能随插管时间延长并发呼吸机相关肺炎（VAP）；此时痰液引流问题已不突出，但呼吸机疲劳仍较明显，需要高水平的通气支持，此时撤离有创正压通气，继之行NPPV，可改善预后。重症哮喘患者的处理原则
1.解除支气管痉挛：可应用β2受体激动剂、抗胆碱药物、茶碱类药物等治疗； 2.糖皮质激素的应用，推荐剂量甲强龙80-160mg分次静脉给药或等量琥珀酸氢考。3.如哮喘发作诱因为感染则应积极控制感染。
4.注意并发症及合并症的处理：脱水、酸碱失衡和电解质紊乱、气胸、肺栓塞、心衰、肾衰等。5.呼吸支持：
5.1氧疗：吸氧浓度一般不超过40%，维持SpO2大于90%即可；
5.2机械通气：重度和危重哮喘急性发作经过上述药物及吸氧治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化，应及时给予机械通气治疗，其指征主要包括：意识改变、呼吸肌疲劳、PaCO2≥45 mm Hg，等。可先采用经鼻（面）罩无创机械通气，当患者出现呼吸肌疲劳的迹象，估计PaCO2开始超过患者基础PaCO2值时，应及早行气管插管机械通气。如果需要过高的气道峰压和平台压才能维持正常通气容积，可试用允许性高碳酸血症通气策略以减少呼吸机相关肺损伤。初始通气参数设置如下：
肺栓塞
关键词：高凝 呼吸困难 胸痛 休克 早期死亡率高 医学紧急事件 抗凝 溶栓 rt-PA 肝素 华法令 APTT 常见就诊原因：患者常因突发呼吸困难，咳嗽、胸痛及咯血等症状就诊，部分患者可出现休克，烦躁不安、晕厥甚至猝死。【诊疗流程】
【诊疗流程注释】 注1.1 1.询问病史采集
① 应询问是否有基础疾病，肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）是肺栓塞最常见的类型，为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病。
② 其他少见病因可有长骨骨折致脂肪栓塞，羊水栓塞，癌栓，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。
③ ICU患者属于典型的高危人群，深静脉血栓（DVT）的发生率为26%-32%，其中10%-30%可发生在住院的第一周，只有50%病人生前获得正确诊断。CVC（中心静脉置管）-相关血栓形成发生率为35%-67%,可发生在插管的第一天。ICU患者静脉血栓栓塞症（VTE）发生率高,但是VTE的诊断率低。
2.症状
呼吸困难及气促最常见，胸痛（深呼吸或咳嗽时加重），咯血，烦躁不安惊恐甚至濒死感，咳嗽，晕厥，腹痛。
ICU患者常见表现为心电监护显示指尖氧饱和度下降，心率加快，心输出量猝然降低，血压下降、CVP及右房压增高等。负压抽吸可见血性痰。当严重低血压时，可出现呼吸心跳骤停。3.体格检查
呼吸系统症状呼吸急促和呼吸频率增快（常大于20次/分）是肺栓塞常见的体征，采用机械通气患者常不易发现。发绀。下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑。肺部听诊可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，偶可闻及肺野血管杂音。循环系统症状可见血压变化甚至休克、心动过速等；肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，P2>A2；颈静脉充盈或异常搏动。少数患者可伴发热。
注1.2 1.血气分析常表现为低氧、低CO2血症，多数患者有低碳酸血症。部分患者血气分析可正常，不能据此排除肺栓塞诊断。
2.心电图常没有特异性表现，动态观察对诊断意义更大。最常见的改变是V1～V4导联的T波倒置和ST段压低。比较有意义的改变是SIQⅢTⅢ型。其他改变还包括电轴右偏、新发的完全性和不完全性右束支传导阻滞，肺型P波和低电压等。
3.D二聚体常常升高，对急性PTE诊断敏感度高，特异性低。主要价值在于排除APTE：低度可疑患者若<500μg/L可排除；中度怀疑患者若<500μg/L也可排除，高度怀疑患者不建议此检查。
4.胸片：该检查特异性不高，常表现为肺纹理稀疏、透过度增加，肺血流分布不均。偶见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影。
注1.3 新发的呼吸困难或呼吸困难加重，胸痛或没有另外明显原因的低血压休克晕厥伴有单侧或双侧下肢不对称肿胀或疼痛者，合并有单个或多个危险因素的患者可拟诊肺栓塞。
注1.4 拟诊肺栓塞的患者应根据病情迅速完成以下相关检查以明确诊断。
1.肺螺旋CT动脉造影和磁共振肺动脉造影（MRPA）： 能发现段以上的肺动脉内栓子，是确诊方法之一。直接征象是肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围不透光的血流之间（轨道征），或呈完全充盈缺损，远端血管不显影，间接征象包括肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少及消失，但对亚段肺栓塞诊断有限。MRPA适用于段以上的肺动脉内栓子诊断，特别适用于对碘造影剂过敏患者。
2.核素肺通气、灌注扫描：典型的肺栓塞呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。
3.超声心动图：严重患者可发现右室壁局部运动幅度降低，右心室和或右心房扩大，室间隔左移和运动异常，近端肺动脉扩张，三尖瓣反流速度加快，肺动脉高压表现等，若在右房或右室发现血栓或肺动脉近端血栓。4.脑利钠肽（BNP）或N 末端脑钠肽前体(NT-proBNP)：排除基础心脏疾病前提下，是判断是否存在右心功能不全的指标，临床上根据其水平进行进行肺栓塞危险分层及治疗策略选择。BNP>90 pg /ml或NT-proBNP >500 pg /ml提示存在明确的右心功能不全。
5.肌钙蛋白：排除心肌梗死等基础心脏疾病前提下，是判断是否存在心肌损伤的指标，临床上根据其水平进行进行肺栓塞危险分层及治疗策略选择。肌钙蛋白I>0.4 ng /ml或肌钙蛋白 T >0.1ng /ml提示存在心肌损伤。
6.肺动脉造影：是肺栓塞的诊断经典方法，但有创且耗时长，目前少用。直接征象是肺血管内造影剂充盈缺损，伴有或不伴有轨道征得血流阻断。间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。7.静脉加压超声（CUS）：主要用于诊断DVT。单层螺旋CT阴性或对造影剂过敏或肾功能不全的可疑PE患者，建议行下肢CUS，进一步排除诊断。
注1.5 1.Dutch临床诊断评价评分表（2009年专家共识推荐）
对临床疑诊肺栓塞患者进行分层，该评价表具有便捷、准确的特点。
>4分为高度可疑，≤4分为低度可疑
2.对确诊肺栓塞患者进行危险评估，2011年AHA肺栓塞指南根据病理生理进行危险分层：
① 大面积肺栓塞(高危): 大面积肺栓塞: 急性肺栓塞伴有持续低血压(收缩压＜90 mm Hg 持续15 min 以上，并排除心律失常、低血容量、败血症、左室功能不全、心动过缓(心率<40 次/min 伴有休克)等。
② 次大面积肺栓塞(中危):急性肺栓塞不伴有全身性低血压(收缩压≥90mmHg)；而合并右室功能障碍或心肌损伤。右室功能障碍见下述情况之一者:(1)右室扩张，心脏超声心动图提示心尖四腔面显示右室内径与左室内径比值>0.9或右室收缩功能障碍;(2)右心室扩张，CT 示右室与左室内径比值>0.9；(3)脑利钠肽>90 pg /ml，或N 末端脑钠肽前体>500 pg /ml;(4)心电图改变，新发完全性或不完全性右束支传导阻滞，胸前导联 ST 段抬高或压低 T 波倒置。心肌损伤是指下述情况之一者:(1)肌钙蛋白I>0.4 ng /ml;(2)肌钙蛋白 T >0.1ng /ml。
③ 低危肺栓塞: 排除大面积、次大面积肺栓塞，无临床预后不良指标者。3.根据急性肺栓塞危险度分层制定治疗策略
肺栓塞 死亡危险 休克或 低血压
右室功 能不全
心肌 损伤
推荐 治疗
注1.6一般处理：
1.动态监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气分析变化。2.使患者安静、保暖、吸氧;保持大便通畅，防止用力。3.适当应用镇静药物缓解患者的焦虑恐惧症状。4.有胸痛症状者给予止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因。5.为预防肺内感染和治疗静脉炎可适当应用抗生素。
注意：镇痛镇静药物具有呼吸抑制作用，推荐在建立机械通气后使用。
注1.7呼吸循环支持治疗： 1.呼吸支持：
① 经鼻导管或面罩吸氧
② 严重呼吸衰竭者可给予无创机械通气或气管插管机械通气（呼吸末正压可降低静脉回心血量，加重右心衰），避免气管切开以免溶栓或抗凝时出现局部大出血。
2.循环支持：
① 对出现右心功能不全、心排血量下降,但血压正常者，可予以多巴酚丁胺和多巴胺。
② 若出现血压下降，可增大正性肌力药物剂量或使用去甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺3～5mg，去甲肾上腺素1mg)，持续静脉滴注维持。
③ 液体负荷疗法需谨慎，一般所予负荷量限于500 mL之内。过多液体会加重右室扩大，减少心排出量。
注1.8溶栓和抗凝治疗
1.抗凝治疗：高危患者溶栓后序贯抗凝治疗;中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施;怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少死亡及再发栓塞事件。急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件。① 常用抗凝药物：非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达；
口服抗凝药：华法林。② 普通肝素应用指征：
肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）;高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。
常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量为80U/kg（一般3000－5000U)，继之700～1 000U/h或18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝血活酶时间（APTT）,APTT至少要大于对照值的1.5倍（通常是1.5倍～2.5倍）。需警惕肝素诱发血小板减少症。根据APTT调整普通肝素用量的方案
③ 对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。该药的优点是无需监测APTT，HIT发生率较普通肝素低，可在疗程大于7天时每隔2～3天检查血小板计数。依诺肝素1.0 mg/kg 每12 h一次或1.5 mg/kg每天一次;亭扎肝素175 U/kg 每天一次。使用低分子肝素一般情况下无需监测。但对肾功能不全的患者需谨慎使用低分子量肝素，并应根据抗Ⅹa因子活性来调整剂量，当抗Ⅹa因子活性在0.6~1.0 IU/ml范围内推荐皮下注射每日2次，当抗Ⅹa因子活性在1.0~2.0IU/ml范围内推荐皮下注射每日1次。
④ 选择性Ⅹa因子抑制剂：磺达肝葵钠无需监测APTT，起效快，不经肝脏代谢，药物半衰期为15～20h，药代动力学稳定，肾功能不全患者应减量或慎用。每天皮下注射1次，使用剂量为5mg(体重<50kg)；7.5mg(体重50-100kg)；10mg(体重>100kg)。建议至少应用5日，直到临床症状稳定方可停药。⑤ 口服抗凝药抗凝治疗 ：最常用口服药物为华法林，初期应与肝素或低分子肝素重叠使用，起始剂量为2.5～3.0mg/d，3～4日后开始测定国际标准化比值，当该比值稳定在2.0～3.0时停止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗。抗凝治疗的时间应因人而异，部分病例的危险因素可短期内消除，如口服雌激素、短期制动、创伤和手术等，抗凝治疗3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，给予抗凝治疗至少6个月；APTE合并深静脉血栓形成患者需长期抗凝；特发性或合并凝血因子异常的深静脉血栓形成导致的APTE需长期抗凝；若为复发性肺血栓栓塞症或合并慢性血栓栓塞性肺高压的患者，需长期抗凝；肿瘤合并APTE患者抗凝治疗至少6个月，部分病例也需长期抗凝治疗。
2.溶栓治疗:存在心源性休克及/或持续低血压的高危大面积肺栓塞者，无绝对禁忌症者溶栓是一线治疗。部分中危患者权衡出血获益风险可考虑溶栓。低危者不考虑溶栓。① 溶栓时间窗：通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。
② 溶栓适应症：二个肺叶以上的大块肺栓塞者；不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者；并发休克和体动脉低灌注(及低血压、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者；原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者；有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者；有窦性心动过速、心悸等症状的肺血栓栓塞症患者。
③ 溶栓绝对和相对禁忌症：绝对禁忌证：(1)活动性内出血；(2)近期自发性颅内出血。相对禁忌证：(1)2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；(2)2个月内的缺血性中风；(3)10d内的胃肠道出血；(4)15d内的严重创伤；(5)1个月内的神经外科或眼科手术；(6)难于控制的重度高血压(收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg)；(7)近期曾行心肺复苏；(8)血小板计数低于100 ×109/L；(9)妊娠；(10)细菌性心内膜炎；(11)严重肝肾功能不全；(12)糖尿病出血性视网膜病变；(13)出血性疾病；(14)动脉瘤；(15)左心房血栓；（16）年龄>75岁。
④ 溶栓药物及溶栓方案：我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)两种。
尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min，继以4400IU/Kg/h维持12-24小时，或快速给药方案：300万IU静点2小时；2009年专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为: UK 20000 IU/kg/2h静脉滴注。
rt-PA：50-100mg静点2小时或0.6mg/Kg静点15分钟（最大剂量50mg）。
尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12小时疗效相当，但rt-PA能够更快发挥作用，降低早期死亡率，减轻血栓在肺动脉内停留而造成的肺动脉内皮损伤，从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险，因此推荐首选rt-PA方案。
⑤ 溶栓注意事项:溶栓前应常规检查血常规，血型，活化部分凝血激酶时间(APTT)，肝、肾功能，动脉血气，超声心动图，胸片，心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料作对比。备血，向家属交待病情，签署知情同意书。使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，rt-PA溶栓时是否停用肝素无特殊要求，一般也不使用。溶栓如使用rt-PA需先1h泵入50mg观察有无不良反应，如无则继续1h泵入另外的50mg。应在溶栓开始后每30min做一次心电图，复查动脉血气，APTT，严密观察患者的生命体征
⑥ 溶栓疗效观察指标：症状减轻，特别是呼吸困难好转；呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽；动脉血气分析示PaO2上升，PaCO2回升，PH下降，合并代谢性酸中毒者PH上升；心电图提示急性右室扩张表现(如不完全性右束支传导阻滞或完全性右束支传导阻滞、V1 S波挫折，V1-V3 S波挫折粗顿消失等)好转，胸前导联T波倒置加深，也可直立或不变；胸部X线平片显示的肺纹理减少或稀疏区变多，肺血分布不均改善；超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径缩小、右室运动功能改善、肺动脉收缩压下降、三尖瓣返流减轻等。
3.大块肺栓塞溶栓治疗策略: ① 一旦怀疑肺栓塞，应静脉推注大剂量的普通肝素； ② 开始静脉输注肝素以便达到目标APTT值至少80秒；
③ 控制液体的入量在500-1000ml；避免过多液体摄入加重右心衰； ④ 小剂量的使用血管活性药物和正性肌力药物；
⑤ 迅速评价患者有无溶栓适应证及禁忌证，如考虑溶栓疗效大于可能发生的出血风险，建议立即进行溶栓治疗；
⑥ 如果溶栓风险太大，考虑安置下腔静脉滤器、导管取栓术或外科取栓；
⑦ 不要联合使用溶栓及下腔静脉滤器，因为滤器的尖头会刺伤下腔静脉，同时溶栓可能导致下腔静脉管壁出血； ⑧ 成立由肺血管病科、急诊科、放射科及胸外科等多专业临床医师组成的专业团队，具备快速病史采集、体格检查、实验室检查，迅速制定诊疗策略。
4.肺栓塞特例：
① 妊娠肺栓塞：推荐使用低分子肝素抗凝，而不建议用维生素K拮抗剂抗凝，但妊娠结束后可使用维生素K拮抗剂；抗凝治疗需持续至妊娠结束后3个月。溶栓药物都不通过胎盘，因此推荐可以在妊娠期妇女应用。溶栓治疗后孕妇总的出血发生率在8 ％左右，通常是阴道出血。注意分娩时不能使用溶栓治疗。除非在栓塞极为严重且外科取栓手术无法马上进行时可谨慎溶栓。孕妇下腔静脉滤器植入适应症与肺栓塞相同。
② 肿瘤肺栓塞：低分子肝素治疗至少3-6个月，并应长期抗凝治疗。
③ 右心血栓：是肺栓塞复发的高危因素，如果不治疗，死亡率高达80-100%。心脏超声可确诊右心血栓存在。治疗方法有溶栓治疗和手术血栓清除术，二者效果比较缺乏试验证据。单独抗凝治疗效果差。
注1.9 手术或介入治疗只限于有溶栓绝对禁忌症或溶栓失败的高危肺栓塞者
1.肺动脉取栓术适用于危及生命伴有休克的急性大面积肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，而有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者。肺动脉取栓术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流动力学改善后就应终止操作。
2.经皮导管取栓术及碎栓术：对于血栓栓塞于肺动脉近段的高危患者，当有溶栓禁忌症或溶栓治疗无效，可用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成型术，同时局部给予小剂量溶栓剂溶栓。
3.腔静脉滤器-适应证：下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症；下肢近端静脉血栓溶栓治疗前以及充分抗凝治疗后肺栓塞复发；广泛、进行性静脉血栓形成；行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术；伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病；滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗。免疫力低下病人怀疑肺部感染诱发呼吸衰竭初始诊治常规
Sepsis and Septic Shock 早期液体复苏及BUNDLE 1.早期复苏
1.1推荐对感染导致组织低灌注（2012指南中定义为在开始输液后仍存在低血压者及血乳酸浓度≥4mmol/L）的患者进行规范的定量液体复苏(protocolized quantitative resuscitation)。一旦确定存在组织低灌注即开始此规范化治疗。
第一个6h液体复苏目标（1C）： A.CVP 8-12mmHg B.MAP≥65mmHg C.尿量≥0.5mL·kg·h-1 D.上腔静脉血氧饱和度(ScvO2)达到70%或混合静脉血氧饱和度(SvO2)达到65%。
2.建议对血乳酸浓度升高、存在组织低灌注的患者评价复苏效果的指标为血乳酸浓度降至正常（2C）。2.严重脓毒血症的液体治疗
2.1对严重脓毒血症和感染性休克首选晶体液作为复苏液体（1B）。
2.2对严重脓毒血症和感染性休克不建议使用羟乙基淀粉进行液体复苏（1B）。
2.3对严重脓毒血症和感染性休克患者需要大量晶体液时可选用白蛋白进行液体复苏（2C）。
2.4对脓毒血症导致组织低灌注、怀疑存在低血容量的患者进行早期液体冲击应该至少达到30mL/kg的晶体液（一部分可等量替换为白蛋白）；某些患者可能需要更加快速的补液和更大量的液体（1C）。
2.5只要血流动力学有所改善（动态变量如脉压变化及每搏变异度改变，静态变量如动脉血压和心率），就可以继续液体治疗（Ungraded）。
失血性休克诊疗常规
注：出血分级用于指导液体治疗，各项体征用于评估大致的出血量。I级患者为非休克状态，I级和II级患者多代偿良好、只需简单的液体复苏。III级和IV级患者心肺功能失代偿，需立刻进行治疗。
导致失血性休克的常见原因
重症急性胰腺炎诊治常规
（一）病因及定义
1.病因：常见胆石症、酒精、高脂血症（高甘油三酯血症）；少见ERCP、药物（速尿、激素、四环素等）、腹部外伤、手术、休克、高钙血症、自身免疫性、病毒感染。
2.急性胰腺炎：符以下3条中的2条：急性、上腹或左上腹部中到中度持续性疼痛，可有阵发性加重或向腰背部放射；血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性增高≥正常值上限3 倍 ；影像学提示胰腺有形态改变。3.重症急性胰腺炎：诊断急性胰腺炎基础上，出现以下5条中的1条：Ranson 评分≥3；APACHE Ⅱ评分≥8 ；CT 分级为D、E；某一器官衰竭；局部并发症(坏死，假性囊肿，脓肿)。
Ranson评分：（每项1分，共11分）
胰腺炎CT分级为A～E 级： ● A 级:正常胰腺。
● B 级:胰腺实质改变,包括局部或弥漫的腺体增大。● C 级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出。
● D 级:除C 级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单个液体积聚。● E 级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏死,胰腺脓肿。
器官衰竭（亚特兰大会议共识意见）：收缩压<90mmHg，PaO2＜60mmHg，Cr>176.8μmol/L（补液后），消化道出血>500ml/24h。
（二）监测
1.常规的生命体征、血糖 2.血流动力学：CVP、PICCO 3.腹内压：腹围、膀胱压
4.适时复查CT：评估胰腺结果及局部并发症
（三）治疗
1.液体复苏：早期积极大量快速液体复苏：一项前瞻随机对照研究建议，全速补液20ml/kg后以3ml.kg-1.h-1持续静脉泵入，6-8小时后复查BUN。如果BUN无下降，再次补液20ml/kg后以3ml.kg-1.h-1持续静脉泵入。如果BUN下降，补液速度调整为1.5ml.kg-1.h-1。2.抑酸抑酶：PPI抑制胃酸、生长抑素抑制胰酶分泌。
3.器官功能支持：ARDS/呼吸衰竭时考虑机械通气（有创/无创）；急性肾功能衰竭时应用CRRT（也有国内文献报道CRRT可清除炎性介质、缩短SIRS状态时间）。
4.对症治疗：胃肠减压、定时灌肠、对症止痛（建议杜冷丁，避免应用吗啡、阿托品、654-2）。
5.预防感染：常规使用抗生素（抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则）：三/四代头孢、喹诺酮类、碳青霉烯类、奥硝唑。
6.营养支持：血流动力学稳定后可开始，逐步过渡至胃肠营养，建议尽早留置空肠营养管。监测血脂水平变化。7.预防下肢深静脉血栓。8．维持水电解质平衡。
9．局部并发症处理（建议请肝胆外科会诊）：胰腺脓肿及感染坏死需外科干预；无菌坏死原则上不作手术治疗，但是症状明显，保守治疗无效者应作手术处理；假性囊肿长径<6cm且无症状，随访观察。急性左心衰诊疗常规
（一）、急性左心衰的病因：
1.心肌收缩功能障碍（急性心肌梗死、急性心肌炎、突发恶性心律失常等）； 2.急性心脏前负荷过重（急性瓣膜功能障碍、输液过多过快等）； 3.急性心脏后负荷过重（血压突然升高、情绪激动交感兴奋等）。(二)、慢性心衰急性发作的诱因： 1.肺部感染 2.心律失常
3.输血输液过多或过快 4.劳累过度 5.妊娠和分娩 6.贫血和出血
7.其他：如；肺栓塞、电解质紊乱和酸碱平衡失调；酸中毒等。
（三）、诊断 1.临床表现： 病人常突然感到呼吸困难，烦燥不安，端坐呼吸，频频咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫样痰，严重时可有大量泡沫样液体涌出。严重时可出现大汗淋漓，四肢湿冷，意识淡漠甚至昏迷。两肺满布湿罗音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压下降，严重者可出现心源性休克。2.心源性休克的主要表现：
（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg 以下，或原有高血压的患者收缩压降低40mmHg，且持续30 分钟以上。
（2）组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；
②心动过速>110 次/分；③尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
（3）低氧血症和代谢性酸中毒。
（4）血流动力学障碍：心脏排血指数CI ≤ 2.2 L/min.m2。3.常规检查和病情评估：
（1）心电图、胸片、超声心动图、血常规、血生化、hs-CRP、BNP或NT-proBNP、心肌肌钙蛋白T或I等心肌坏死标志物和血气分析等。
（2）急性左心衰竭严重程度分级：主要有Killip法(表1)；Forrester法(表2)；和临床严重程度分级(表3)三种。
（四）、治疗：
1.治疗原则：（1）去除或控制诱因；（2）降低左室充盈压；（3）增加左心输出量；（4）减少肺泡内液体渗入，保证气体交换。2.具体措施：
（1）坐位或半卧位，双腿下垂，减少静脉回流量；
（2）给氧：常规先鼻导管或面罩给氧，无效而临床症状重氧分压低者可无创通气加压给氧：即使用PEEP或CPAP，不仅能纠正缺氧，还可减少静脉回心血量降低前负荷，减少左室跨璧压降低后负荷从而纠正急性左心衰；
（3）镇静：无明显CO2潴留患者可静脉注射3～5mg吗啡；
（4）茶碱：静脉注射氨茶碱0.25g，可解除支气管痉挛，减轻呼吸困难，还可能增强心肌收缩，扩张周围血管，降低左室充盈；
（5）正性肌力药物：
洋地黄类药物（适用于伴有快速心室率的房顫患者发生的左室收缩性心衰）：西地兰，0.2～0.4mg静脉缓推，2小时后可重复一次，24小时总量不超过1.2mg； 多巴酚丁胺，2～20最/（kg洠椀渀）静脉滴注；
左西孟旦，12～24最/kg，缓慢静脉推注，继以0.05～0.2最/（kg洠椀渀）静脉滴注；
（6）利尿剂：多静脉给予作用快而强的襻利尿剂如速尿、托拉塞米等，以快速减少血容量，降低心脏前负荷；（7）血管扩张剂：静脉泵入硝普钠、硝酸甘油等以降低心脏前后负荷，但需注意可导致动脉血压降低（血压维持在100/60mmHg以上为宜），必要时可与多巴胺等血管活性药物联用；
硝酸甘油，以5-10最/min开始，维持量为50-100最/min 硝普钠，初始量16最/min，严密观察下逐渐增至50-100最/min。
（8）其他治疗方法：主动脉内球囊反搏(IABP)、NIPPV无效时转换IPPV，床旁血滤（CRRT）等。
（段军）心律失常
(一)成人缓慢性心律失常 1.成人缓慢性心律失常的识别：
(1)缓慢性心律失常指窦性缓慢性心律失常、房室交界性心率、心室自主心律、传导阻滞（包括窦房传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞）等以心率减慢为特征的疾病。当心动过缓引起相关临床症状时，心率一般<50次/分。
(2)临床症状和体征：胸部不适或疼痛，气短，意识水平降低，虚弱，疲劳，头昏，黑朦，低血压，癫痫样发作、先兆晕厥或晕厥等。ICU患者常表现为心电监护显示心动过缓，伴或不伴相关的逸搏以及频繁的室早或室性心动过速，当伴有血流动力学不稳定时需紧急处理。
(3)心电图检查特征性表现：窦性心动过缓、PR间歇延长、窦性停搏、一度房室传导阻滞、二度房室传导阻滞包括I型（文氏）和II型（莫氏II型）、三度房室传到阻滞、室内传导阻滞等。
2.缓慢型心律失常常见原因：除心脏原发疾病外，严重感染、使用抗心律失常药物、中毒以及疾病终末状态均可导致心动过缓。心脏原发疾病包括：(1)病态窦房结综合征
窦性心动过缓 窦房阻滞 窦性静止
心动过缓-心动过速 变时性功能不全(2)心脏传导阻滞 一度房室传导阻滞 二度房室传导阻滞 三度房室传导阻滞 双分支或三分支阻滞 3.处理流程：
关键问题：是心动过缓导致了患者的症状还是其他疾病导致了心动过缓？ 决策点、：血流灌注是否充足？
4.注意事项：
（1）识别是否存在心动过速；
（2）查找并治疗潜在病因，该过程必须保证：
维持患者气道通畅；
必要时辅助通气；检测血氧饱和度；有低氧血症时吸氧； 监测血压和心率，进行12导联心电图检测，建立静脉通道； 询问病史并进行体查，查找并治疗可逆性病因。
（3）判断症状和体征是否由心动过缓导致（关键问题）
必须排除由心肌功能障碍、呼吸功能功能障碍导致的症状和体征（4）判断血流灌注是否充足（决策点）
如果患者血流灌注充足，观察并监测； 如果患者血流灌注不足，给予干预处理。
5.心动过缓的药物治疗
阿托品：首剂推注0.5mg,每3-5分钟重复推注1次。最大剂量不超过3mg。
注意：急性冠脉缺血或心肌梗死患者慎用阿托品，阿托品介导的心率增加可能使缺血恶化或增加梗死范围。存在2度莫氏II型或3度房室传导阻滞以及有新发宽QRS波型的3度房室传导阻滞患者，切勿依赖于阿托品。低于0.5mg的阿托品可能反而进一步减慢心率。
多巴胺：每分钟2-10μg/kg静脉泵入。肾上腺素：每分钟2-10μg静脉泵入。异丙肾上腺素：每分钟0.5-2μg静脉泵入。6.经皮起搏治疗：（1）定义：
经皮起搏（TCP）治疗通过皮肤将电极起搏通过皮肤转到心脏上。许多除颤装置增加了起搏模式。TCP是在缓慢型心律失常血液灌注不能维持条件下，非药物紧急治疗措施之一。（2）TCP适应症：
血流动力学不稳定的心动过缓；
急性心肌梗死后伴有：有症状的窦性心动过缓，莫氏2度II型及3度房室传导阻滞，新发左侧、右侧或交替性束支传导阻滞或双束支传导阻滞；
伴有室性逸搏心律的有症状的心动过缓。（3）注意事项：
在起搏前应当给予患者镇定剂。
如果经皮起搏不能获得电夺获和机械夺获，应给予患者多巴胺或肾上腺素，并依照专家意见准备经静脉心脏起搏。
严禁对低体温患者进行TCP，也不推荐对心搏停止患者进行TCP； 有意识的患者可能需使用镇痛剂以缓解不适，除非会导致病情恶化；
请勿通过颈动脉搏动确认机械夺获，电刺激会导致类似于颈动脉搏动的肌肉抽搐。7.经静脉心脏起搏治疗：
经药物治疗或皮起搏治疗仅能获得暂时的血流灌注改善，应寻求专家指导并准备经静脉心脏起搏。成人缓慢型心律失常经静脉心脏起搏治疗适用于窦房结功能障碍，心房内、房室结及心室内各种传到障碍、迷走神经兴奋导致的心动过缓不能满足基本生理需要。8.评估对治疗的反应：
目标是确保临床症状的改善，而非准确的心率。有心动过缓导致的症状，通常在心率提高到60-70次/分时，会出现病情改善。
（二）成人快速性心律失常 1.成人快速性心动过速的识别：
（1）定义：心率>120次/min。心电图呈窦性或其他快速心律，例如心房颤动(AF)、心房扑动、室上性心动过速（SVT）、室性心动过速(VT)及宽QRS快速心律。
（2）临床症状和体征：伴有低血压，急性意识状态改变，休克征象，缺血性胸部不适，急性心力衰竭等表现。ICU患者常表现为心电监护示心动过速，呈窦性或其他快速心律，当伴有血流动力学不稳定时需紧急处理。（3）心电图检查特征性表现：心电图呈窦性或其他快速心律。
AF：心电图表现为各导联无P波，代之以小而快速完全不规则f波，频率为350-600次/min，P-R间隔完全不规则，心室率大多为100-160次/min。
SVT：心电图表现为心率在160-220次/min，心律规则，房性者P波变形，P-R间期>0.11s，房室结性者无P波或逆形，P波,P-R间期<0.12s，QRS波正常。当无法区别房性或房室结性时，统称为室上性心动过速。宽QRS快速心律：QRS波群≥0.12s，心率>120次/min。有时不能立即区分是哪类心律失常。常见的原因为预激综合征、室上性心动过速伴功能性室内差异传导、室性心动过速等。
VT：QRS波群宽大畸形>0.12s,频率在100-220次/min，房室分离、心室夺获或心室融合波。2.快速性心律失常常见原因：
心脏原发基础疾病、疼痛、容量不足、电解质失衡（特别是钾镁）、药物（抗心律失常药物、血管活性药物等）均可导致心动过速。心动过速包括窦性心动过速、房颤、心房扑动、折返性SVT、单相波VT、多相波VT、不稳定型宽QRS波形VT。3.成人快速性心律失常的处理流程 关键问题: 血流动力学是否稳定？ 决策点：是否有宽QRS波型？≥0.12s
4.注意事项：
（1）识别是否存在心动过速；
（2）查找并治疗潜在病因，该过程必须保证： 判断是否有呼吸运动增加（呼吸急促、三凹征、反常的腹式呼吸）和缺氧体征,必要时辅助通气；检测血氧饱和度；有低氧血症时吸氧
监测血压和心率，建立静脉通道
询问病史并进行体查，查找并治疗可逆性病因，如镇痛、补充循环容量、纠正电解质失衡、停用诱发心律失常药物等。
（3）判断是否存在血流动力学不稳定的症状和体征（关键问题）
医务人员应在评估早期对患者进行12导联心电图检查 但是，血流动力学不稳定的患者需要立即进行电复律
如果患者不稳定，则不应为进行12导联心电图检查而延误即时电复律（4）判断是否有宽QRS波形（决策点）
窄QRS波形心动过速：窦性心动过速，房颤，心房扑动，AV折返SVT，AV结折返SVT 宽QRS心动过速：单性性VT，多形性VT 规则或不规则心动过速:不规则窄QRS波形心动过速很可能是房颤（5）血流动力学稳定的窄QRS心动过速的药物治疗
腺苷（快速推注腺苷可能导致心搏骤停，要做好除颤准备）：亦可用ATP替代。二者推荐剂量一致，6mg于l-3s内静脉推注，随之注入20ml生理盐水。快速给药后常有短暂的心脏停顿（可达15s）。如注射后1-2 min内无反应，可再给12mg更大剂量给药。服用茶碱者对腺苷不太敏感，可能需要较大剂量。
β受体阻滞剂：静脉给药可快速起效。美托洛尔：2.5-5mg，缓慢静注。每15分钟可重复一次，直至总量15mg。艾司洛尔0.5mg/kg静注，然后0.05mg/kg/min静滴，无效可逐渐增加，最大剂量0.3mg/kg/min 钙通道阻滞剂：首选维拉帕米2.5-5mg静脉推注，每15-30分钟可重复5-10mg,总量20mg。地尔硫卓：0.25mg/kg，可重复给0.35mg/kg，5-15mg/h维持
（6）血流动力学稳定的宽QRS心动过速的药物治疗
普鲁卡因胺：20-50mg/min直到心律失常控制，发生低血压规则，QRS时间增加>50%或达到总量17mg/kg；维持输注速度：1-4mg/min。长QT间期和CHF患者避免使用
胺碘酮：静脉负荷量3-5mg/kg，稀释后10分钟内静注。如果需要，15-30分钟后或以后需要时可重复1.5-3mg/kg。静脉维持量应在负荷量之后立即开始，开始剂量1.0-1.5mg/分。以后根据病情减量。具体要根据病情决定静脉维持最好不超过4-5天。但少数顽固室速病例可能需要更长的时间在治疗过程中出现已控制的室速又复发的情况，可以再给一剂负荷量后将维持量增加。
索他洛尔：推荐剂量0.5-1mg/kg体重
对于预激房颤患者，应避免使用AV结阻断剂，包括腺苷、CCB、地高辛和β受体阻滞剂，因为可加重心室反应。
胺碘酮适用于SVT或VT，当心电图难于鉴别时，可优先使用。但不适于QT间期延长导致的恶性心律失常。
（7）特例：尖端扭转性VT的治疗，除电复律外，尚需去除诱因：药物如奎尼丁、索他络尔及胺碘酮等；电解质紊乱低钾低镁。
发作时药物：异丙肾上腺素1-5ug/min；25%的硫酸镁10ml静推，25%的硫酸镁20ml入5%GS500ml静脉泵入。
5.心脏复律技术简介和基本操作（1）适应症：
同步电击建议用于:不稳定型SVT、不稳定型房颤、不稳定型房扑、有脉搏的不稳定型规则单行性心动过速 非同步电击推荐用于：室颤和无脉室速（2）电除颤的关键问题：
非同步与同步电击的选择： 非同步除颤的绝对适应症是心室颤动。在心脏骤停时，为了争取时间，在不了解心脏骤停性质的情况下，立即行非同步除颤，称盲目除颤。施以电击的潜在风险：电击后有时可再现频发性期前收缩，甚至心室颤动，后者即行直流电非同步除颤；电击后，偶可出现肺循环及大循环的栓塞；约有3%的病人于电击后出现心肌损伤，甚至再现心肌梗死图形；偶可发生心脏停搏。
特定心律的能量：同步电击首次推荐
规则窄QRS:50-100J 不规则窄QRS:双相120-150J或单相200J 规则宽QRS:100J 不规则宽QRS:除颤剂量（非同步）
（3）注意事项
同步或非同步电击一旦引起室颤，立即尝试除颤 注意除颤器是单行还是双形形波，以确定能量的选择 除颤器充电后务必清场 除颤后检查心电监护波型
（4）基本步骤：
6.评估对治疗的反应：
目标是确保临床症状的改善，稳定血流动力学，而非准确的心率。重度颅脑损伤 1.诊断标准
1.1.颅骨骨折、脑挫裂伤,脑干损伤或颅内血肿。
1.2.伤后昏迷12小时以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷。1.3.有明显神经系统阳性体征。
1.4.体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变。主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿。2.监测
2.1昏迷病人每日行Glasgow评分。
2.2对于怀疑有再发出血、梗塞、脑水肿的病人，或入院1周后需再次评估病情变化的病人应复查头部CT。2.3怀疑颅内压增高的病人应协助神经外科医师完成腰椎穿刺，记录颅内压力。3.治疗
3.1手术治疗：应由神经外科及神经内科专科会诊，并结合患者临床症状、CT及相关检查，迅速判断有无手术指征，并决定手术术； 3.2非手术治疗
3.2.1无颅内压增高、脑疝者应给予迅速而充分的生理复苏；
3.2.2对于有颅内压增高者可采用过度缓气、应用甘露醇等，甘露醇应在足量的液体复苏后应用：
● 过度换气：重度颅脑损伤最初24小时以内及颅内压不高的情况下，不采用过度换气疗法，当采用脱水、脑脊液外引流、应用镇静剂、肌松剂等方法无效时，可短暂应用过度换气，但长期应用过度换气，并不能改善病人预后，还可能增加病人死亡率。
● 甘露醇应当在补充有效循环血量前提下应用，有效剂量为0.25～1.0g/kg，在给药15～30分钟后发生渗透脱水作用，可持续4小时，大剂量应用甘露醇使血浆渗透压超过320mOsm/l时，可并发急性肾功能衰竭，应注意监测肾功能变化。
3.2.3评估患者呼吸情况，对于呼吸节律不规整、需镇静治疗、怀疑吸入性肺炎等病人，可早期给予气管插管呼吸机辅助通气。
3.2.4血压：收缩压大于120mmHg，维持重度颅脑损伤病人的脑灌注压大于70～80mmHg（脑灌注压=平均动脉压-颅内压），脑灌注压下降10mmHg，死亡率上升20%。
3.2.5躁动病人应评估患者躁动原因，若考虑为颅内病变加重应复查头部CT并请神经外科协助诊治；对于无脑疝征象的病人，可给予镇静剂，但较长时间应用，有肺炎及败血症发病率增高的倾向。
4.营养:伤后3天给予静脉营养，伤后7天起给予肠道营养。若患者存在明显胃潴留，可考虑留置空肠营养管。5.并发症
5.1应激性溃疡：入院后给予留置胃管，每日注意引流物性状变化，急性期（发病7天以内）应用奥美拉唑80mg/天。
5.2高热：体温持续大于39℃提示中枢性高热可能，应早期给予亚低温物理降温（冰毯、冰帽）。5.3中枢性尿崩：尿量持续大于200ml/h，可给予醋酸去氨加压素
5.4癫痫：外伤性癫痫分为早期（伤后7天内）和晚期（伤后7天后），容易发生癫痫的病人，早期可预防性应用抗癫痫药，丙戊酸钠 0.4-0.8g/天；对于晚期外伤性癫痫不主张预防性应用抗癫痫药物。5.5 CAP及HAP的预防：床头抬高30度。
6.蛛网膜下腔出血：基本原则：高血压、高血容量、高稀释；应尽早检查及诊疗，明确病因，早期手术治疗预防二次出血；发病后早期应用尼莫地平，10-20mg，连续14天；控制血压于平时水平或小于160mmHg；保持等容和正常血容量，预防迟发型脑缺血。7.其他
7.1昏迷病人应早期保持患者双下肢功能位。7.2病情稳定后3天行康复锻炼。第七章 ICU 治疗与监测常规 呼吸治疗—气管插管(一)适应症：
1.上呼吸道梗阻 2.气道保护性机制受损 3.气道分泌物潴留
4.呼吸衰竭需实施有创机械通气(二)操作前准备 1.物品准备
（1）喉镜：直喉镜或弯喉镜
（2）气管导管（检查套囊是否完好）
（3）其他：导引钢丝、10ml注射器、液体石蜡、牙垫胶布、吸引装置、吸痰管、简易呼吸器 2.患者准备
（1）仰卧，垫肩，头略后仰
（2）充分吸净口腔、鼻腔中分泌物，检查牙齿是否松动或有无义齿（3）监测生命体征变化（4）必要时镇静、镇痛、肌松(三)操作流程
1.摆好患者体位：使口、咽部和气管呈一直线；
2.右手拇指和食指撑开下颌，左手持喉镜自患者右侧口角置入，将舌推向左侧，前置镜片至咽部，暴露会厌；
3.稍前进镜片使其远端伸入舌根与会厌咽面间的会厌谷，上提喉镜，显露声门；
4.右手将气管导管从右侧送入口咽，轻轻插入气管内，导管进入声门后将导引钢丝取出，轻轻前进数厘米，一般情况下，成年男性插入深度为距门齿22-24cm，成年女性为20-22cm； 5.置牙垫于磨牙间，退出喉镜，用胶布将气管导管和牙垫一并固定；
6.将气管导管囊内充气，简易呼吸器辅助呼吸，听诊双肺呼吸音，判断双肺呼吸音是否对称，判断导管位置；
7.固定带妥善固定气管插管及牙垫，接呼吸机辅助通气。
（四）操作后评估
行床旁胸部X片摄影，以确定导管位置
（五）操作要求
插管前充分氧疗；选择合适的气管导管；动作轻柔；掌握插管适应症及确定插管后气管导管位置
呼吸治疗——呼吸机通气参数初始设置(一)物品准备
1.呼吸机、呼吸机管路及相关物品、模拟肺、输液器1根、无菌蒸馏水、2.检查电源、氧源(二)物件组合 1.连接电源 2.连接气源
3.连接湿化瓶（加无菌蒸馏水至标准水位）4.连接呼吸机管路及其附件（积水杯处于最低点）5.连接模拟肺开机调试呼吸机
(三)根据病人具体情况和所选呼吸机机型设置参数 1．
确定呼吸机管路种类：成人、儿童、婴儿 2．
确定人工气道类型，管径大小
3．模式：A/C、SIMV、SIMV+PS、PSV、CPAP等
点击咨询 