内科学笔记总结

第一篇：内科学笔记总结

发热：内生性致热原（EP）的细胞包括单核、巨噬、内皮、淋巴。内源性致热源：血液中白细胞产生的内源性致热原，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢（白介16，干扰，肿瘤坏死）。外源性致热源通过→内毒素→激活EP细胞→激活内源性致热源。内毒素是外源性致热源。

中度发热：体温为38.1℃～39℃。高热：体温为39.1℃～41℃。

稽留1伤肺，2弛张，间歇心电图，双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎，弛张风败结核肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。注：稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波状热见于布病。

咳嗽与咯痰：呼吸道感染是最常见。犬吠样咳嗽百日咳。慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主。

咯 血：100～500ml为中等量。铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样粘痰见于肺炎杆菌肺炎；粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎；粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿。（铁球，砖杆，葡乳，左水泡）。

发绀：缺氧，还原血红蛋白＞50g/L，贫血（Hb＜60g/L无发绀）。中心性发绀全身，周围性发绀肢端，混合性全心衰。中心温暖心肺，周围末梢冰冷。

呼吸频率、深度及节律变化：正常16～18次/分，体温:呼吸=1:4，呼吸深慢（Kussmaul）代酸。潮式（陈氏）间停中枢。语音震颤：增强实变，胸壁空洞，肺脓肿。叩诊音：鼓音、过清音、清音、浊音、实音。过清气肿，浊鼓水肿。呼吸音：支呼12，支肺34。异常呼吸音及其临床意义：肺泡呼吸音增强亢进贫血代酸。啰 音：粗湿啰音痰鸣恒定。固定支扩，肺底淤血，满布水肿。胸膜摩擦音：前下侧胸壁。胸 痛：肺梗死胸痛伴呼吸困难。心梗剧烈而持久伴左臂内侧放射。呼吸困难：呼吸运动的任何一个环节发生障碍都会导致呼吸困难。吸气费力大气道，呼气费力小气道，混合费力重症。左心衰：左心功能收缩障碍，肺淤血。（阵发性夜间呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音，心源性哮喘）。右心衰：肺动脉高压者，体循环淤血。慢性肺心病。（左衰肺於，右衰体淤）

颈静脉怒张：右房压力升高或颈静脉回流受阻。

心前区震颤：不全无震颤，有震颤一定有杂音，有震颤肯定有器质性病变。听诊有主次。动脉导管未闭连续性胸骨左缘第2肋间震颤。心 界：心室增大：左大左下，右大不下。2狭梨，主闭鞋。

正常心音：咚哒，心尖S1，心底S2，其他S3。钟摆律：S1似S2心室收缩和舒张时间相等，心肌收缩无力，多见心肌炎。

第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼气明显完全性左束支。

额外心音：奔马律：奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。由出现在S2之后的病S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时（＞100次/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。1.舒张早期奔马律：室性病理性S3与S1，S2所构成的节律，称第三心音奔马律。2.舒张晚期奔马律：房性病理性S4与S1、S2所构成的节律，称为第四心音奔马律。重叠奔马律：四音律，又称“火车头”奔马律。

心脏杂音：血流加速,血液粘稠度降低。收缩杂

音分6级，Ⅲ级以上有意义。Ⅰ级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易。Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级。Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。

心包摩擦音：胸骨左缘3、4肋间最易。周围血管征：脉压增大：主动脉瓣关闭不全、贫血甲亢。重搏脉、交替脉与奇脉不是周围血管征。水枪闭，奇心协力把左交衰成重伤（齐心协力把左脚摔成重伤）。脉压大：主瓣不全，未

闭、瘘，甲亢贫血主脉硬。脉压小：主瓣狭窄和心衰，低血压与心压塞。C是水冲T是枪，De点头Du双。剩下阿Q无人用，毛细血管管搏动。

晕厥：是指突然发生的暂时性广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。

腹痛：内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。内脏自主模糊，躯体腹肌强直准确，牵涉转移。左侧卧位胃粘膜脱垂；膝胸位十二指肠壅滞；胰体癌者仰卧位时疼痛明显，俯卧位时减轻；反流性食管炎直立位时减轻（烧灼、反胃、咽下困难、吸入性肺炎）。

腹泻：2个月者属慢性腹泻。霍乱分泌性腹泻。呕血：以消化性溃疡引起最为常见。呕血来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 250ml～300ml，400～1000脉快，30%～50%（1500ml～2500ml）休克。

便血：阿米巴痢疾多为暗红色果酱样脓血便；急性细菌性痢疾多为粘液脓血便；急性出血坏死性小肠炎多呈洗肉水样便伴腥臭味。

蜘蛛痣：上腔静脉分布区内，肝脏对雌激素的灭活作用减弱。

黄疸：溶血无尿红，梗阻无尿原。

腹水：移动性浊音＞1000ml，液波震颤3000～4000ml。腹壁静脉曲张：正常时上对上，下对下。不正常时门静脉高压则脐周海蛇神头，上下腔阻塞时均反流。（脐周海蛇头，上对下，下对上）

紫癜：血管、血小板及凝血机制障碍。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脱屑。皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：直径2～3mm圆形斑疹，按压褪色，伤寒。4.斑丘疹：在丘疹周围有皮肤发红的底盘。5.荨麻疹：速发，稍隆，起皮面苍白或红色的局限性水肿。

紫癜：＜2mm叫瘀点，3～5mm紫癜，＞5mm瘀斑，片状出血伴有皮肤显著隆起叫血肿。

排尿异常：肾前=休克可逆，肾后=梗阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中毒过敏。尿400，100，低比重，高钾猝死。高钾肾衰代酸。器质性肾功能衰竭：尿低渗低比重，高钠高蛋白。意识障碍：嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能应，昏睡熟睡，昏迷3个阶段：①轻度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球无转动。③深度昏迷：均消失。心电图：

一个中格，0.2s，0.5v。

1看心率齐不齐，2看RR35间，3看电轴偏不偏，4看电压2.5，5看P波似馒头，R递增型。电轴：ⅠⅢ尖向上轴正常，尖对尖轴右偏，背道而驰轴左偏。

P波：I、II、aVF馒头，＜0.12秒；振幅：肢导＜0.25mV；胸导＜0.2mV。

P-R间期：0.12～0.20秒，长为阻滞短预激。正常R递增（生儿子一个不够在来一个）以V1为准：左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大＋V5小。

心梗：超急性期T波高耸，急性期坏死型的Q波，损伤型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。

大叶性肺炎：1.密度均匀的致密影。2.炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影。3.炎症累及整个肺叶，则呈以叶间裂为界的大片致密阴影。

肺结核：

1.原发性肺结核（含原发综合征及胸内淋巴结结核）（1）原发病灶、淋巴管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合征。（2）斑片状或大片实变影（中上肺野云絮状阴影，边缘模糊）。（3）肺门、纵隔淋巴结肿大。（4）不规则条索影（病变与肺门之间）。2.血行播散型肺结核（X线表现为三均特点）（1）肺野均匀分布。（2）1.5～2mm大小。（3）密度相同的粟粒状病灶。3.继发性肺结核：（1）浸润型肺结核1）好发于上叶尖后段、下叶背段。2）斑片状实变影，似云絮。（2）结核球1）边界清晰的类圆形结节，密度较高。2）结节内常有钙化、裂隙样或新月样空洞。3）结节周围可见卫星灶。（3）干酪样肺炎1）大片实变影，边缘模糊。2）实变影密度不均匀，其内可有空洞。心电学：

除极外正内负，方向都是向左，都是看外面的，除极电源在前电穴在后，复极则相反。夹角愈大，投影愈小。心脏的传导系统：窦房结、结间束、房间束、房室结、希氏束、左右束支、蒲氏纤维。1.肢体导联：右R（红黑），左L（黄绿）。

V1：胸骨右缘4肋间 V2：胸骨左缘4肋间

V3：V2与V4两点连线的中点

V4：左锁骨中线与第5肋间相交处 V5：左腋前线V4水平处 V6：左腋中线V4水平处

顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。

胺碘酮使三期复极明显延长，ERP缩短明显减少，机制是阻滞3相K+外流。慢性支气管炎和阻塞性肺气肿：

慢性支气管炎：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性反复发作咳、痰、喘。并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。感染和过敏。链球、奈球、流杆、草绿。早期小气道功能异常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。频率依赖性肺顺应性最敏感。来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 咳嗽、咳痰或伴喘息，持续三个月，连续两年以上，并除外其他原因。

阻塞性肺气肿：细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。肺气肿：桶状胸；语颤减弱；过清音；呼吸音减弱。残气容积（RV）/肺总量（TLC）＞40%诊断阻塞性肺气肿。鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指（趾）。X线卷发状。3.肺结核：结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念：特征是具有气流阻塞不可逆。（支青B绀呼衰，老A肺亮下移）阻塞性肺气肿可分为气肿型和支气管型，其发病机制为：

1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。

2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。

3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。

4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。

5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶↑，烟雾中的过氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。②先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。

慢性肺源性心脏病：肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心衰竭。慢支并发阻塞性肺气肿最多。缺氧性肺血管收缩。肝-颈静脉回流征阳性右心衰竭。肺性脑病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性，急性严重心肌缺氧可室颤骤停。肺心右大，冠心左大。控制感染和改善呼吸功能，低浓度（25%～35%）持续给氧。

支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性（经吸入肾上腺素激动剂FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：β2－肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢。支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性（经吸入肾上腺素激动剂FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：β2－肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢

支气管扩张症：是支气管慢性异常扩张性疾病。慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。痰分层：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。干性支气管扩张以反复咯血为主，可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿啰音。X线卷发影，支气管造影能确诊。支气管扩张症最具诊断意义的是薄层CT示肺野外l/3可见支气管。

呼吸衰竭：肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀。1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）。2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。呼衰：PaO2降低低氧血症型（Ⅰ型），再看PaCO2升高高碳酸血症型（Ⅱ型）Ⅰ换Ⅱ通。通气/血流比，增大血（肺泡血流不足）减小气（肺泡通气不足）。PaO293～99 mmHg.急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是原心肺功能正常，突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，特别是肺Ⅱ型上皮细胞，导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎陷，结果肺V/Q比例失调，严重的低氧血症，Ⅰ型呼衰。氧合指来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 数： PaO2 /FiO2＜200（PaO2 /FiO2＜300 ALI）。（进行性呼吸困难，难治性低氧血症）。

右主支气管：短粗，陡直，与中线夹角300，平第5胸椎水平入右肺门。左主支气管：细长，与中线夹角500，平第6胸椎水平入左肺门。肺：人体含前列腺素最多的气管之一。一尖一底两面三缘（肺尖，肺底，肋面，内侧面，前缘，后缘，下缘。）左肺根内由上到下，左肺动脉、左主支气管、左肺静脉。由前到后。右肺根内由上到下，右主支气管、右肺动脉、右肺静脉。肺栓塞：

肺动脉高压+低氧血症（高碳酸血症）体内产生血栓的证据是D-二聚体。治疗右心功能不全：多巴酚丁胺（2-35ug/kg.min）或多巴胺（5-10ug/kg.min）。肝素连续精点出血少。华法林无抑制血栓所致的神经体液分泌。

肺 炎：肺实质炎症，感染为主。大泡小支，间质性大白肺，院外肺球，院内绿脓、肺克。肺炎球菌肺炎：咳铁锈色痰，致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，无毒无脓。肺实变体征。青霉素G为首选，抗菌药物疗程一般为5～7天，或在热退后3天停药。（肺实变，铁锈痰，无毒无脓）葡萄球菌肺炎：急性化脓性炎症，常有感染灶。多发性、周围性肺浸润。（X线易变，金葡空洞液平）。

肺炎克雷白杆菌肺炎：全身衰弱，内毒素瀑布样感染，砖红色胶冻状痰（肺克砖红瀑布叶间坠）。首选氨基糖甙类。

肺炎支原体肺炎：缓起病，小流行，体征轻。阵发性干咳，冷凝集试验阳性。首选红霉素。军团菌：高热肌痛相对缓慢，X线有效进展。肺脓肿：高热、咳嗽、咳脓臭痰。X线空洞液平。吸入性肺脓肿厌氧菌占80%。有感染灶。抗菌、体位引流。疗程8～12周。停药指征：X线空洞和炎症消失或仅留少许纤维条索影。漏出与渗出：渗炎，蛋白总量＞30g/L，胸水蛋白量/血浆蛋白量＞0.5，可自凝。LDH＞200u/L，胸水中LDH/血浆中LDH＞0.6，如＞500u/L提示癌性。ADA感染、结核＞45u/L，肿瘤＜40u/L。乳糜性胸水：苏丹Ⅲ染色阳性（红色），乳糜溶于乙醚，胸液澄清。

肺结核：多发肺上叶尖后段（肩胛间区听诊）。早期、联合、全程、规律、适量五项原则。胸水检查: 淡黄色渗出液PH＜7.30

溶菌酶＞80ug/ml 蛋白质含量胸液/血清＞0.5；LDH＞200U/L 胸液LDH/血清LDH＞0.6；LDH＞500U/L提示肿瘤；ADA＞45U/L（腺苷酸脱氨酶）

慢性纤维空洞型肺结核传染源Ⅲ（继发型肺结核：包括浸润型、纤维空洞及干酪性肺炎）柳树。乙视链听雷神。心力衰竭：

心功能分级：Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：轻度休息无症状。Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：明显。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：Ⅰ级：无心衰；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级：急性肺水肿；Ⅳ级：心源性休克。压力后负荷（收压后），容量前负荷（前途无量）。高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染、心律失常（房颤）、和治疗不当、肺动脉栓塞、体力或精神负担过大、合并代谢需求增加的疾病。

慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水肿和心排量降低。（早期劳力性、晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮喘，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音随体位改变）右心衰竭：体循环淤血。对称性可陷性下垂部水肿，早期颈静脉征、肝颈静脉回流征阳性。治疗：强心、利尿、扩管。洋地黄：心室率快速的心房颤动患者特别有效。不宜：血钾低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大（低钾低率，Ⅱ阻二狭24h内心梗，预房肥心病窦，除非房颤或心腔扩大）中毒：恶心呕吐，黄视绿视，心脏毒性：快速性心律失常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。慢性房颤心室率突变规则。地高辛的血药浓度为1.0～2.0ng/ml。洋地黄中毒治疗：苯妥英钠（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地黄的药理作用：通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+ 升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+升高，从而发挥正性肌力作用。强心甙抑制Na+-K+-ATP→钠泵失灵→胞内Na↑K来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com ↓→Na↑通过Na-Ca双向交换机制→Na外流↑Ca内流↑→肌浆网摄取Ca增加，储存增加。同时还有“以钙释钙”使收缩加强。心电图出现鱼钩样改变是由于治疗量的地高辛加速心肌复极化作用，引起的特征性心电图改变。右心功能不全：肝肿痛、颈怒张、胸水腹水双下垂、恶病质的马发绀。

窦性停搏：长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。

房性心律失常：

房前：异Pˊ，Pˊ-R＞0.12s，＜2PP。

房颤：最常见的是风心二狭。三大特点：S l心音强弱不等，心律绝对不规则，室率＞脉律脉搏短绌。房颤体栓。房颤病人并发房室交界性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞时，其最常见原因为洋地黄中毒。洋地黄延长房室不应期，减慢房室传导，减慢心室率。房颤：V1小f代P，R–R绝对不规则。治疗原则为：转复窦律、维持窦律、减慢室律和抗凝治疗。维持窦律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。钙拮（维拉）和β阻为控制房颤心室率的第一线药物。华法林凝血酶原的国际标准化率（INR）达到2～3。

室上速：突发突止，规则250。③逆行P波恒定。预激为主，室上维拉需确诊。（房性）导管消融能根治心动过速应优先考虑应用 室性心律失常：

室速：3个室早，规则250，④P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离。心室夺获与室性融合波。室性利多。

室早：无P，畸R，T反，＝2PP（无畸必反）β受体阻滞剂。心脏传导阻滞： 一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。

二度Ⅰ型房室传导阻滞：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长。

二度Ⅱ型房室传导阻滞：心房冲动传导突然阻滞但PR间期恒定不变

三度房室传导阻滞：全部心房冲动都不能传导心室。1.心房与心室独立互不相关。2.心房率＞心室率。

室内传导阻滞：QRS时限达0.12s以上完全。右束支阻滞：M，左前分支阻滞：电轴左偏；④左后分支阻滞：电轴右偏。心电图负荷试验：运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能评价也是必不可少的。

心脏骤停：心室颤动。

心脏性猝死：由于心脏原因引起的无法预测的突然死亡，是在急性症状开始1小时内发生的心脏骤停，有器质性心脏病（冠心病）。是突然自然死亡的最常见原因。

中止室颤最有效的方法是电除颤。高血压：

原发性高血压：

1.病因：钾盐、钙盐与高血压呈反比其他都是正比。体重指数：体重Kg/身高m2（20～24正常）。肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激活：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，然后经肺循环的转换酶ACE生成血管紧张素ⅡAⅡ。AⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体AT1，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突出前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。病理：全身小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致心脑肾组织缺血，视网膜出血。恶性或急进性高血压是肾小动脉纤维样坏死为特征。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压目标＜130/80mmHg。

2.诊断分级：1级140/90mmHg；2级160/100mmHg；3级180/110mmHg。1.年龄2.吸烟3.胆固醇4.糖尿病5.家族史6.靶器官7.并发症。123级低中高，高危：3个或糖尿病或靶器官。并发症极高危。

高血压急症降压药的选择：1.硝普钠：各种高血压急症。体内红细胞中代谢产生氰化物。2.硝酸甘油：主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压危象。3.尼卡地平：二氢吡啶类钙拮。降压同时改善冠脉血流和控制快速性室上性心律失常。5.拉贝洛尔：兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂，主要用于妊娠或肾功能衰竭时的高血压急症。常见高血压急症的处理：1.脑出血：200/130～160/100mmHg。2.脑梗死：血压可自行下降。3.急性冠脉综合征：血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普钠或硝酸甘油，必要时给袢利尿药。

来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 血管紧张素转换酶抑制剂：不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。禁忌症：高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄。

Ⅰ级≥140/90，Ⅱ级≥160/100，Ⅲ级≥180/110。血压控制目标值：原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为＜140/90mmHg；对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应＜130/80mmHg；对老年收缩期高血压患者，收缩压140～150mmHg，舒张压＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。利尿剂，β-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（CCB），血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。

恶性高血压：肾小动脉纤维素样坏死，视乳头水肿。

高血压脑病：过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑周围组织，引起脑水肿。

急性型高血压：纤维素、肾衰、青年。高血压危象：交感亢、儿茶多。高血压脑病：脑水肿 继发性高血压：1.肾实质性高血压：最常见，肾功能不全在前，血压高在后。2.肾血管性高血压：肾动脉狭窄而引起的高血压。上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。禁用ACEI或ARB。3.原发性醛固酮增多症：长期高血压伴低血钾。4.嗜铬细胞瘤：间断或持续地释放过多的儿茶酚胺。血压不稳定，（VMA）增高。5.皮质醇增多症（库欣综合征）：糖皮质激素分泌过多而引起。高血压，向心肥。24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性。6.主动脉缩窄：两上肢＞两下肢血压；胸部X线见肋骨受到侵蚀的切迹。冠心病：

冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。血管、心肌病变都是最常见的。危险因素：高血脂、高血压、高血糖。

缺血性心脏病的分类：冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。

心绞痛：①劳累性心绞痛：活动后增加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。a.初发：1个月内。b.稳定型：病程稳定1个月以上。c.恶化型：频率症状加重。②自发性心绞痛：胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。a.卧位型心绞痛：半夜休息发作。b.变异型心绞痛：（姚明有变异型心绞痛）与活动无关，心电图出现暂时性的有关导联的ST段抬高，缓解后立即恢复，为冠状动脉突然痉挛所致。心绞痛发作时，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高。（变异有ST段改变）。首选药物为钙离子拮抗剂 c.中间综合征（冠状动脉功能不全）时间长，无任何心肌坏死表现，心梗前奏。d.梗塞后心绞痛：再梗。

心绞痛：冠脉血流不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而产生心绞痛，胸痛性质常为压迫性或紧缩性，持续时间3～5分钟，含硝酸甘油可缓解，心绞痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的常用方法，但其诊断要依靠病史及其他辅助检查，需与心神经官能症、急性心肌梗死等相鉴别。同一“心率×收缩压”的水平上发生。休克指数（脉/收0.5无休克）。基础代谢率=（脉率＋脉压）－111。心率×收缩压＝心肌氧耗。休克脉收，基础脉压，耗氧脉收。胸骨体上中段后方，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。心绞痛的严重程度分级：Ⅱ级：轻度受限制。Ⅲ级：显著受限，上一层楼引起。心电图：暂时ST段缺血型压低0.1mv以上，T波与平时心电图有明显差别，变异性伴ST段抬高。心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法，以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv持续2分钟作为阳性标准。选择性冠状动脉造影：狭窄≥50%有病理意义；狭窄＞70%～75%以上会严重影响血液供应。诊断冠心病（金标准）。鉴别：急性心肌梗死：时间更长，硝甘不能缓解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可缓解，头低脚高位钡餐。治疗：变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。肥厚型梗阻性心肌病时以左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本。

不稳定心绞痛的处理：是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛。防止心梗。抗凝但不溶栓。

急性心肌梗死：

机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成或冠脉持续痉挛使之完全闭塞，最重要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症状、心律失常、心衰和休克，体征多发心率增快奔马律及乳头肌功能不全；有Q波心肌梗死：特征性改变是ST段抬高弓背向上，与T波融合形成单向曲线和病理性Q波；无 Q波心肌梗死是ST段普遍压低；心肌酶学中CK-MB和LDH1特异性最高；心肌梗死诊断三要素；疼痛、心电图和酶学改变，注意与心来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 绞痛、急腹症、急性肺动脉栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别；急性心梗并发乳头肌功能不全最常见，长期ST段不回落要注意并发室壁瘤。心梗临表（疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、低血压和休克、心力衰竭，6点）1.疼痛：是最早出现的症状，误认为急性胃肠炎。2.心律失常：24h内最多见，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收缩＋成对出现或呈短阵室速＋多源性或“R on T”＝心室颤动先兆。室速广泛前壁梗死。窦缓、房室传导阻滞，多下壁心肌梗死。病窦右冠状动脉病变。3.心源性休克是心排血量急剧下降的结果。4.左心衰。心尖粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致（心尖喀喇音二乳头）。心电图：1.ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖→ST段抬高→病理性Q波→ST段回复→T波倒置。2.非ST段抬高（非Q波）：先是ST段普遍缺血型压低，始终不出现Q波。（心梗心电图：宽深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移无Q波除了RST）左冠前：前间壁、室间隔；回旋：左室高侧壁；右冠后：后壁、右心室。

急性心肌梗死的定位诊断：

心电图的Ⅰ、aVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、aVL”；见下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、aVF”；“间”任何时候都是代表123。正后有78，下壁F，高侧L。（一高一低）

前间123，前壁345，广泛前壁12345。下间123F，下侧567F，前侧567L。1.肌红：2h →12h →24～48h。（2）肌钙：3～4h→11～24h→7～10d（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：4h→16～24h→3～4d，反映梗死范围，高峰提前溶栓成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）：6h→24h→3～4d；（5）天门冬酸氨基转移酶（AST）：6～12h→24～48h→3～6d；（6）乳酸脱氢酶（LDH）：8～10h→2～3d→1～2周。肌红、CK-MB、CPK、LDH：2468（MBPKLD）。肌钙1周，LDH2周。

肌红2时1－2日，钙驻3－4，7－10。同工、肌酸起4、6，也能维持3－4日。天冬出生6－12，寿命只有3－6日。乳酸脱氢8－10，1－2周最为迟。

2．急性心梗：1+X=血清心肌肌钙蛋白超过正常值2倍（除外非心源性因素），同时有或无典

型症状，即心电图改变或急性心肌灌注缺失的影像学证据中的至少1项。

鉴别：主动脉夹层：两侧上肢的血压和脉搏常不对称，此为重要特征。肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、休克。急性心包炎： ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波。心肌梗死并发症：

1.乳头肌功能失调或断裂：心尖喀喇音二乳头。2.心脏破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多见，ST段持续抬高。5.心肌梗死后综合征6.肩手综合征。

急性心肌梗死的治疗措施：

溶栓成功判定指标；急诊冠脉成形术是目前最积极有效的方法；心梗室性心律失常利多（室早室速利多）；治疗心衰慎用洋地黄类药物而主张用β受体阻滞剂和ACEI制剂。

紧急性经皮冠状动脉介入术或称为直接PCI术，发病数小时内进行的紧急PTCA及支架术已被公认为是一种目前最安全、有效的恢复心肌再灌注的手段，其特点是梗死相关血管再通率高和残余狭窄小。溶栓失败未达到再灌注也可实行补救性PCI。心肌梗死发生后，尽早恢复心肌灌注能降低近期死亡率，预防远期心力衰竭发生。

溶栓疗效评价：2h内ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小时以内。但2h内胸痛缓解和再灌注心律失常不能用来单独判断。普鲁帕酮（心律平）：本品主要用于预激综合征伴室上性心律失常及经房室结的折返性室上性心动过速。（室早、室速、室上伴预激）

急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：Ⅰ级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级心源性休克等血流动力学改变。1.心梗＋室早、室速＝利多； 陈旧＋室早＝β阻

2.心梗＋室颤＝非同步；

心梗＋房颤＋血流动力学改变＝同步。3.窦缓＋Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞＝阿托品 4.Ⅱ度Ⅱ型＋血流动力学障碍＝临时起搏器 5.室上维拉，预房胺碘酮。6.心梗＋窦速＋室早＝普鲁帕酮

同步与非同步电复律有何区别：1.非同步电复律：可在任何时间放电，仅用于室颤。2.同步电复律：R波来触发放电。

来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 中心静脉压＞18cmH2O，肺楔压＞15～18mmHg，停止补液。胸锁乳突肌锁骨头+胸锁乳突肌胸骨头=穿刺针与皮肤成45°夹角进针，针尖朝向同侧乳头。

心梗主要引起急性左心衰：吗啡、利尿剂为主。吗啡除了明显的镇痛作用外，还是作用强大的抗心源性哮喘药物。其药理作用主要是通过抑制患者的交感神经活性，促进内源性组胺释放，反射性地降低外周血管阻力，扩张容量血管，导致回心血量减少，肺循环压力降低，心脏前负荷降低。同时它还有扩张小动脉的作用，可降低心脏的后负荷。吗啡可以降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管平滑肌从而使呼吸变慢变深，并有良好的镇静、抗焦虑及止痛作用，对稳定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善肺通气有所帮助。右室心梗：右心衰竭伴低血压。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。心脏瓣膜病： 二尖瓣狭窄：

肺梗塞→充血淤血→血管壁损伤→咯血。风湿性二尖瓣狭窄是最常见的瓣膜病。劳力性呼吸困难：早期最常见。咯血：支气管静脉破裂出血。二尖瓣面容，二尖瓣型P波，心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。左心室废用性萎缩。狭窄程度的判定标准：瓣口面积＞1.5cm2为轻度狭窄，1.0～1.5cm2为中度狭窄，＜1.0cm2为重度狭窄。风心二狭房颤右心衰，房颤栓塞。

二尖瓣关闭不全：

风湿性心脏病：在我国为最常见病因。心房颤动，可见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全者。风湿性二尖瓣狭窄：早期：二尖瓣1.0cm，左心房扩大，肺静脉淤血，肺毛细血管淤血，急性肺水肿。晚期：肺静脉压升高，肺小动脉痉挛管壁增厚，肺动脉压升高，右心室肥大，右心衰。

风湿性二闭与二狭区别：二闭左心室扩大、返流、急性肺水肿和咯血少。风湿性主狭与主闭区别：都有心绞痛和左心衰。主狭易脑部供血不足，左心室壁增厚为主。主闭早期头部强烈搏动感，左心室腔扩大为主。主动脉瓣狭窄：

呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的三联征。人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。主动脉瓣反流：

梅毒性主动脉炎（为侵犯主动脉环），Austin-Flint 杂音听诊：

1.分收缩和舒张：

二三关闭收缩，主肺关闭舒张。收缩吹风喷射，舒张鸽鸣隆隆。

心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。主闭二狭舒张。

2.胸骨左缘收缩期杂音： 房缺23左右固定右心肥 未闭机器23，主动脉影增宽

房缺吹风23，室缺全收34，未闭机器23，肥心34可变，法四24右室大、鞋型 右室，骑缺大狭

主闭二狭A，二狭肺闭G（Austin—Flint杂音Graham Steell杂音）

收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。周围血管征。重度反流者，在心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），为主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态。感染性心内膜炎： 感染性心内膜炎（IE）：急性金葡，亚急性草绿。（急金亚草）临表：菌血症后2周以内。1.发热：最常见，弛张低热。2.心脏杂音3.周围体征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：视网膜。Osler结节：指和趾红紫色痛性结节。Janeway损害：手足出血红斑。4.动脉栓塞：赘生物破碎或脱落。5.感染的非特异性症状：脾大贫血杆状指。并发症：1.心脏：心力衰竭是最常见，最常见的死亡原因。2.细菌性动脉瘤3.转移性脓肿4.神经系统5.肾脏。诊断：血培养：是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。主要标准：①两次血培养阳性，且病原菌完全一致。②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。治疗：草绿色链球菌：青霉素+庆大霉素；万古霉素（青庆草绿万古侯）。金葡西林真两性。第十九单元 心肌疾病：

扩张型心肌病：病毒感染，病理：心肌细胞肥大，变性纤维化。腔大离心肥、收缩期泵衰。超声心动图：出现“一大、二薄、三弱、四小”来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com（心腔大，室间隔和室壁薄，室壁搏动弱，二尖瓣口开放幅度小）。肥厚型心肌病：腔小，不对称性室间隔肥厚，伴有左室舒张减退、充盈受阻、流出梗阻。胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音，左室前负荷增加（如下蹲时）或心肌收缩力低下时（使用β阻）可减弱。特点可与主动脉瓣狭窄（呼吸困难，心绞痛，晕厥）相鉴别。①舒张期室间隔与后壁的厚度之比≥1.3，室间隔运动低下。②有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左室内突出，二尖瓣前叶在收缩期间前移（SAM），主动脉瓣在收缩期呈半关闭状态。Brockenbrough现象阳性（即在有完全代偿间歇的室性期前收缩时，期前收缩后的心搏增强，心室内压上升，但同时由于收缩力增强梗阻亦加重，所以主动脉内压反而降低）。此现象为梗阻型肥厚性心肌病的特异表现，而在主动脉瓣狭窄病例则主动脉压与左室心内压成比例上升。常用β-肾上腺能阻滞剂，可使肥厚型梗阻性心肌病的心脏杂音减弱。心肌炎：柯萨奇病毒，“感冒”样症状。

第二十单元 急性心包炎： 2.结核性心包炎：最常见的急性心包炎的病因。1.心前区疼痛2.呼吸困难。心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特异性体征。缩窄性心包炎时A 颈静脉怒张B 静脉压升高C 心排血量减少D 收缩压较低E 脉压变小。皆出现ST段弓背向下抬高。急性心脏压塞表现为：①血压突然下降或休克；②颈静脉显著怒张；③心音低弱、遥远等，称为Beck三联征。（惠安女露脐（怒奇）三低，低心、低压、低氧）心包穿刺术：（5）抽液量第一次不超过100～200ml，以后再抽渐增到200～500ml。抽液速度要慢，过快、过多，使大量血回心可致肺水肿。穿刺指征是：心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。慢性缩窄性心包炎：舒张受限，静脉回流减少，心排血量减少，肾通过水钠潴留增加血容量，导致静脉压升高（肝大、腹水、下肢水肿）。第二十一单元 食管、胃、十二指肠疾病： 屈氏（Treitz）韧带以上叫上消化道。上贲下幽，上底下窦。胃食管反流病：

食管括约肌一过性松弛是引起胃食管反流的主要原因。1.肌力降低2.排空延迟 3.防御下降。（食管廓清的主要方式是食管蠕动）剑突后烧灼感和反酸：是胃食管反流病最常见症状。诊断：内镜最准确的方法。内镜下无异常改24小时食管pH监测，pH＜4时定为酸反流。反流引起的严重呼吸道疾病需手术。并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barret食管（是食管腺癌的癌前病变，癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。）急性胃炎：粘膜层（上皮、固有层和粘膜肌层）、粘膜下层、肌层、浆膜层。非甾机制是抑制前列腺素的合成。出血后24～48小时内胃镜，腐蚀性胃炎急性期禁忌行胃镜检查。鉴别：急性心肌梗死。慢性胃炎：

幽门螺杆菌（Hp）感染为慢性胃炎的最主要的病因。代谢产物如尿素酶及产物氨。幽门腺粘膜表面的环境最适于细菌的定居。1.浅表性胃炎腺体完整。2.萎缩性胃炎腺体减少。3.中度以上不典型增生是癌前病变。炎症静息时主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。临表：饭后上腹疼痛和饱胀。1.自体A贫血无酸，B幽窦多见可癌变。1.胃体胃底含有大量的壁细胞→分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃体病变→胃酸↓、抗壁细胞抗体PCA（+）→由于胃酸↓，通过负反馈机制，血清胃泌素↑。2.壁细胞除分泌胃酸外，还能分泌内因子。内因子和VitB12结合促进后者的吸收→因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、功能↓→导致内因子分泌减少→抗内因子抗体IFA（+）、血清VitB12↓。3.由于VitB12缺乏→导致巨幼红细胞性贫血，严重时恶性贫血→A型胃炎常伴贫血。因此其治疗要给予VitB12。慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减少”，因此两者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。胃镜：浅红糜烂，萎白透亮见血管。实验室诊断：血清Hp抗体测定不能确诊。治疗：三联疗法，一种为胶体铋剂＋两种抗菌药，另一种为强抑酸剂＋两种抗菌药。

消化性溃疡病：

胃酸/胃蛋白酶基本因素，溃疡超过粘膜肌层。胃溃疡（gastric ulcer，GU）胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。临表：①慢性反复发作②周期性③节律性：胃吃了疼，十二饿的疼。后壁慢性穿孔：疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 被制酸剂缓解。并发症：1.消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。2.穿孔：十二DU前壁。后壁溃疡穿孔时胃内容物不流入腹腔叫穿透性溃疡，此时有剧烈背痛。胃GU小弯，气腹、肝浊音区消失。3.幽门梗阻：蠕动波，呕吐发酵酸性宿食。实验室：BAO＞15，MAO＞60，BA0/MA0比值＞0.6，提示有促胃液素瘤。特殊类型：球后溃疡：十二指肠球部以下的溃疡，常发生在十二指肠乳头近端的后壁（而非十二指肠球部后壁）。症状如球部溃疡但严重而持续。易出血（60%），内科差，X线易漏诊。幽门管溃疡：好发于50～60岁，餐后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐。鉴别：促胃液素瘤亦称Zollinger—Ellison综合征：胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。导致在不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）溃疡。良、恶性溃疡区别：1.隐血持续阳性2.缺酸3.溃疡龛影是突向管腔内。治疗：DU疗程为4～6周，GU为6～8周。第二十二单元 肝脏疾病

肝硬化：肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成。病毒性肝炎为最重要的病因。临表：1.肝功能减退：1.黄疸2.出血和贫血：（毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常（脾功能亢进））3.内分泌：肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱，肝掌蜘蛛痣4.继发醛固酮和抗利尿激素增多。5.酸碱：低钠低钾低氯代碱。2.门脉高压症：1.脾大、脾亢、全血减少2.门静脉系统扩张3.腹水（漏出液）。并发症：1.上消化道出血食管胃底静脉曲张破裂是最常见的并发症。2.肝性脑病：是最严重的并发症及最常见的死亡原因。5.原发性肝癌：短期内肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表现发现肿块或腹水呈血性。原发性肝癌伴癌综合征：一低5高（低糖、红多、小板多、高钙、高脂、纤原异常）。实验室：1.全血减少2.自发性腹膜炎3.食管吞钡X线检查：食管静脉曲张的虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损及纵行粘膜皱襞增宽；胃底静脉曲张可见菊花样充盈缺损。4.失代偿肝功才异常。治疗：禁盐，禁高蛋白，给白蛋白。腹水不能抽，体重2kg/周，利尿螺内酯。（红白脑水凝）肝性脑病：氨中毒学说。慢性反复发作性木僵与昏迷。1.一期（前驱期）：性格改变和行为异常主要，扑翼样震颤，脑电图多数正常。诊断：（1）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；（2）精神

紊乱、昏睡或昏迷；（3）肝性脑病的诱因；（4）明显肝功能损害或血氨增高；（5）出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。治疗：去蛋白饮食，1600卡/d，减少肠内毒物，保持肠道酸性。原发性肝癌：诊断：AFP＞500μg/L，4周或AFP＞200μg/L，8周。鉴别：1）继发性肝癌： AFP多数为阴性。（3）活动性肝病：AFP、ALT二者动态曲线分离，肝癌可能性大。

第二十三单元 胰腺炎

急性胰腺炎：最常见的病因是胆道疾病。还有糖皮质激素。1.水肿型（间质型）：腹痛但无肌紧张。2.出血坏死型：剧烈腹痛持续时间长，低钙手足搐搦为重症。胁腹皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。并发症：假性胰腺囊肿是急性出血性坏死性胰腺炎以及胰腺损伤的并发症也是最常见的并发症。实验室：最早是血淀粉酶，血清正铁血白蛋白在出血坏死型胰腺炎常为阳性。治疗：⑦糖皮质激素，仅适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫综合征。急性胰腺炎局部并发症：胰腺脓肿起病后2～3周，假性囊肿起病后3～4周发生。慢性胰腺炎：1.腹痛为主（60%～90%）。2.胰腺功能不全表现：脂肪泻，粪恶臭。血清胆囊收缩素－胰泌素（CCK－PZ）升高。逆行胰胆管造影（ERCP）：慢性胰腺炎有重要价值，呈串珠状。5联征（上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻）第二十四单元 腹腔结核：女性

肠结核：经口，回盲部。1.溃疡型肠结核：渗出为主，腹泻是溃疡型，呈糊状，无粘液脓血便，腹泻与便秘交替。x线钡影跳跃征象。环形垂直。2.增生型肠结核：梗阻为主。便秘为主。右下腹压痛性肿块。钡剂灌肠充盈缺损。结肠镜：干酪性上皮样肉芽肿极其重要价值。红色的略带弯曲的细长杆菌。鉴别：1.Crohn病（克罗恩病）：节段性分布，有肉芽肿病变而无干酪样坏死。治疗：异吡利。

A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直（见于结核病）B.溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行（见于伤寒）C.溃疡呈烧瓶状口小底大（见于阿米巴痢疾）D.溃疡边缘呈堤状隆起（见于恶性肿瘤）E.溃疡表浅呈地图状结核（见于急性细菌性痢疾）结核性腹膜炎：感染途径以腹腔内的结核病灶来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 直接蔓延为主。粘连、渗出、干酪（结核性脓肿）三型，以粘连型最多。壁柔韧感是结核性腹膜炎的临床特征。腹部肿块：大小不一，边缘不整，表面不平，有时呈结节感，不易推动，多有压痛（四不一结一压痛）。腹水：草黄色渗出液，自凝，比重＞l.016，蛋白质＞30g／L，粘蛋白定性试验（Rivalta试验）阳性，白细胞计数＞0.5×109／L，以淋巴细胞为主。第二十五单元 肠道疾病

IBD（溃疡性结肠炎和克罗恩病）

Crohn病：呈节段性，铺路卵石状，非干酪性肉芽肿，全壁性肠炎，腹痛腹泻伴直肠刺激征。结肠镜：呈节段性，纵行溃疡，鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉。非干酪坏死性肉芽肿。氨基水杨酸制剂：柳氮磺胺吡啶。

溃疡性结肠炎：溃结：免疫机制异常，大量氧自由基形成，加重肠粘膜损伤。直乙部。病变限于大肠粘膜和粘膜下层，少穿孔。大多慢性，如果急性就伴有中毒性结肠扩张。结肠镜：①粘膜有多发性浅溃疡，伴充血、水肿，病变多从直肠开始，且呈弥漫性分布；②粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，脆易出血，或附有脓血性分泌物；③可见假性息肉，结肠袋多变钝或消失。钡剂灌肠铅管样。肠易激综合征：IBS①症状在排便后缓解；②症状发生伴随排便次数改变；③症状发生伴随粪便性状改变。排便不干扰睡眠。慢性腹泻：腹泻超过4周，（1）渗透性腹泻：禁食后腹泻停止或显著减轻；粪便渗透压差扩大。（2）分泌性腹泻：禁食后腹泻仍然存在；粪便渗透压小。（3）渗出性腹泻：炎症性腹泻，特点是粪便含有渗出液和血。（4）肠运动功能异常性腹泻：是肠蠕动加快。第二十六单元 上消化道大量出血 超过l000ml或循环血容量的20%，主要临表为呕血和（或）黑粪。常见消化性溃疡者。肠源性氮质血症：BUN＞8.5mmol/L，而血肌酐正常时，提示出血量可能已在1000ml以上。血管加压素：内科止血钳，减少门静脉血流量。内镜治疗：是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要手段。抑制胃酸分泌药：酸pH＜5.0出血，碱pH＞6.0止血，对消化性溃疡和急性胃粘膜损害所引起的出血。第二十七 尿液检查

血尿：镜检红细胞。肾小球源性血尿变形红细胞（内科），非肾小球源性血尿正常形态红细胞（外科）。蛋白尿：正常150mg/d。选择性蛋白

尿：白蛋白滤过增加，中小。非选择性蛋白尿：大中小。1.肾小球性蛋白尿2.肾小管性蛋白尿3.溢出性蛋白尿（多发性骨髓瘤的本-周氏蛋白尿、溶血性贫血的血红蛋白尿）4.分泌性蛋白尿：分泌IgA。5.组织性蛋白尿。管型尿：1.红细胞管型：急性肾小球肾炎、急进性肾炎。2.白细胞管型：肾盂肾炎、肾结核或间质性肾炎有重要意义，是区分上、下尿路感染的依据之一。3.颗粒管型：肾小球疾病和肾小管损伤。4.脂肪管型：肾病综合征中的微小病变病。5.上皮细胞管型：急性肾小管坏死或肾小球肾炎的活动期等。6.蜡状管型：慢性肾小球肾炎或淀粉样变性。

第二十八单元 肾小球疾病

肾小球肾炎：是由免疫介导的炎症性疾病。循环免疫复合物（CIC）沉积和原位免疫复合物形成是导致肾炎发生的重要因素。急性肾小球肾炎：β-溶血性链球菌感染后1～3周发生血尿、高血压、蛋白尿、水肿，甚至少尿及一过性氮质血症、伴血清补体C3下降（8周内恢复正常），病情于2月左右逐渐恢复。急进性肾小球肾炎：少尿性急性肾功能衰竭，新月体数目＞50%，每个肾小球的新月体面积＞50%。1.原发性急进性肾小球肾炎：（1）Ⅰ型：抗肾小球基底膜抗体型（2）Ⅱ型：免疫复合物型（3）Ⅲ型：非免疫复合物型。血液中存在抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）。（4）Ⅳ型：既有抗肾小球基底膜抗体，同时又存在抗中性粒细胞胞浆抗体。（5）Ⅴ型：三无。尽早及时“强化治疗”，可采用强化血浆置换疗法。慢性肾小球肾炎：不以消除血尿或轻微蛋白尿为目标。尿蛋白≥1g/d，125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg以下。ACEI减少蛋白尿、延缓肾功能恶化的进展。ACEI：高血钾，血管神经性水肿，进一步是肾血管狭窄。肾病综合征：1.大量蛋白尿＞3.5g/d；2.低白蛋白血症＜30g/L；3.水肿；4.高血脂（三高一低）。先感染后血栓，血栓及栓塞并发症ALB＜20g/L。继发性肾病综合征：1.紫癜性肾炎：紫癜性IgA肾病。2.狼疮性肾炎：血IgG增高、补体C3降低，并可出现多种自身抗体。3.糖尿病肾小球硬化症4.肾淀粉样变性5.多发性骨髓瘤肾病6.乙型肝炎病毒（HBV）相关性肾炎。治疗：激素足量起步，缓慢减药，维持要久。IgA肾病：是肾小球源性血尿的最来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 常见病因。上呼吸道感染后（24～48小时内）突发性血尿持续数小时至数日。隐匿性肾炎：仅仅是无症状性血尿和（或）蛋白尿。其他的都没有。

第二十九单元 泌尿系感染

急性肾盂肾炎：肾区叩痛及全身感染症状。常见致病菌为大肠杆菌。3.区别上下尿路感染：全身症状和腰痛、肾区叩痛，白细胞管型或抗体包裹细菌阳性支持上尿路感染。球菌繁殖慢＞103可诊断。杆菌＞105/ml为阳性。慢性肾盂肾炎：静脉肾盂造影明确，肾盂、肾盏变形或双肾大小不一。肾小管和肾间质的慢性化脓性炎症。急性膀胱炎：尿路刺激征重，全身症状轻。无症状细菌尿：尿细菌培养阳性，但无尿路刺激征。

第三十单元 肾功能不全

急性肾衰竭：氮质血症伴少尿。急性肾小管坏死：肾缺血或肾毒性物质造成肾小管上皮坏死。1.起始期2.维持期（少尿期）3.恢复期（多尿期）治疗：2.纠正高钾血症：当血钾＞6.5mmol/L：（1）10%葡萄糖酸钙稀释后缓慢静脉注射；（2）11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100～200ml静点；（3）50%葡萄糖50ml+胰岛素10u缓慢静脉注射；（4）口服阳离子交换树脂15～30g，3次/d；（5）上述措施效果不佳时，应及时给予透析治疗。饮食（低蛋磷钾6.0g）。慢性肾衰竭：

（一）消化系统最早

（二）血液系统由于促红细胞生成素减少及红细胞寿命缩短而贫血。

（三）心血管系统是尿毒症死亡的主要原因之一。

（四）神经肌肉系统手套、袜套样分布的感觉缺失，腱反射迟钝或消失。

（五）呼吸系统酸中毒。

（六）皮肤萎黄。尿素霜。

（七）肾性骨营养不良甲状旁腺素维生素D

（八）内分泌失调及代谢失调：低代谢。

（九）水、电解质和酸碱平衡失调：高钾血症，代谢性酸中毒（常见死因之一），低钙盐。

（十）易并发感染。透析指征一般血肌酐≥707μmol/L，且患者开始出现尿毒症症状时，应考虑透析治疗。临床应根据设备条件、个体差异、病情程度等综合决定透析的时间和方式（血液透析或腹膜透析）。急诊透析的指征为：（1）心衰迹象。（2）血钾≥6.5mmol/L。（3）严重的代谢性酸中毒（CO2CP≤13mmol/L）。（4）有明显的神经精神系统症状。第三十一单元 贫 血

血红蛋白测定值：成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L、妊娠期低于100g/L，可诊断为贫血。小细胞低色素性贫血3个都降低才是缺铁性贫血（80、26、30），其他的浓度都正常。原始红细胞（铁、叶酸、维生素B12、肾促红细胞生成素）脾脏内凋亡。体格检查重点注意肝、脾、淋巴结肿大。大细胞体积大，小细胞浓度低。缺铁性贫血：贮存铁缺乏→红细胞内缺铁→缺铁性贫血，三者总称为铁缺乏症。十二指肠和空肠上段肠黏膜是吸收铁的主要部位。总铁结合力：血浆中能与铁结合的转（运）铁蛋白。红细胞游离原卟啉+亚铁=亚铁血红素+珠蛋白=血红素（缺铁时总铁结合力、红细胞游离原卟啉是增加的）。血清铁蛋白是反映机体铁储备的敏感指标。骨髓铁染色，细胞内外铁均减少是诊断IDA的可靠指标。骨髓网状细胞中的铁称含铁血黄素或细胞外铁，直接反映贮备铁的情况，幼红细胞内的铁颗粒称细胞内铁，反映铁利用情况。缺铁性贫血时细胞外铁消失，细胞内铁减少。反甲、异食癖。鉴别：1.慢性病贫血（细胞外铁（储存铁）增多）2.铁粒幼细胞性贫血3.海洋性贫血。都是血清铁及铁蛋白增高。补铁：5～10天网织红细胞开始上升，1～2周后血红蛋白开始上升。待血红蛋白正常后，需继续服药3～6个月，补足体内铁贮备。巨幼细胞性贫血：叶酸和或VitB12缺乏引起的贫血。参与细胞核DNA的合成，一种全身性疾病。VitB12与壁细胞分泌的内因子结合后于回肠末端吸收。贮存部位：肝脏。巨幼变的细胞大部分在骨髓内未成熟就被破坏称为无效性造血→原位溶血→血管外溶血。临表：神经系统：肢端感觉麻木。消化道症状：舌乳头萎缩（镜面舌）。血象：严重时三系减少。再生障碍性贫血：造血干细胞损伤，外周血全血细胞减少为特征的疾病。2.异常免疫反应损伤造血干祖细胞；（虫子）。临床表现：贫血，出血，感染；体征：浅表淋巴结不肿大，肝脾不肿大。骨髓象：三系减少被脂肪组织替代。重症再障：中性粒细胞0.2～0.5×109/L；极重型再障：中性

9粒细胞＜0.2×10/L；慢性再障：未达以上标准，病史较长，进展缓慢。2.免疫抑制治疗：环胞菌素。

溶血性贫血：红细胞破坏过多（寿命缩短）。1.红细胞内异常引起的溶血性贫血：（1）红细胞膜异常：遗传（球形），阵红（补体）（PNH）。（2）红细胞酶的异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com（G6PD）缺陷症（蚕豆）。（3）血红蛋白的异常：海洋性贫血（又称地中海贫血）。2.红细胞外异常引起的溶血性贫血：（1）免疫因素：自免（抗体）、血型不符的输血反应。遗传（球形，脆性，膜，管外），阵红（管内，酸性，补体），自免（管外，抗体Coombs酷吧）。3.血管内溶血：于血型不合输血、阵红，伴游离血红蛋白，血红蛋白尿，含铁血黄素尿。4.血管外溶血：脾脏，遗传和温自免，可脾肿大，无血红蛋白尿，无游离血红蛋白。（阵红管内，遗传自免管外）。确定溶血的证据：1.红细胞寿命缩短。2.间胆升高为主，血清乳酸脱氢酶升高。3.红细胞代偿性增生证据 ：网织红细胞增多、骨髓红系增生，粒：红比值明显减低。以上3个只要是溶血就有。4.血管内溶血的检查：血红蛋白血症（血清游离血红蛋白升高）、血红蛋白尿（酱油色尿）、含铁血黄素尿（Rous试验阳性）、血清结合珠蛋白降低、外周血涂片中破碎红细胞。5.确定溶血性贫血病因的检查：（1）红细胞形态：球形和椭圆（遗传）；靶形（海洋性）。（2）红细胞渗透脆性试验：遗传。（3）抗人球蛋白试验（Coombs试验）：自免。（4）酸溶血试验（Ham试验）、蔗糖水溶血试验、及蛇毒因子溶血试验、CD55，CD59检测：阵红（PNH）。（5）血红蛋白电泳和血红蛋白F定量测定：异常血红蛋白病和海洋性贫血。（6）红细胞酶活性测定：酶缺陷引起的溶血性贫血。（7）高铁血红蛋白还原试验：G6PD缺乏。自身免疫性溶血性贫血的分型：温抗体IgG37℃。冷抗体IgM 20℃。阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：后天获得性红细胞膜缺陷引起的溶血性贫血。临床上以间歇发作性睡眠后血红蛋白尿为特征。治疗：1.激素2.脾切除对血管外溶血性贫血有用。3.输注洗涤RBC为宜。自身免疫性溶血性贫血时伴有血小板减少可考虑Evan's综合症。第三十二单元 白血病

急性：急淋、急非淋。慢性：慢粒，慢淋。急性白血病：骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种器官组织，使正常造血受抑制。粒2个、早幼粒、粒单、单、红、巨，共7个（粒单利胆）。1.血象：正常的白细胞减少，原始幼稚的白血病细胞＞90％；2.骨髓象：（早）幼细胞＞30％。①淋巴结和肝脾肿大（是白血病和再障的鉴别点）。最有价值的是过氧化物酶（POX）和非特异性酯酶（NSE）染色，糖原染色（PAS）。成堆棒状小体（Auer小体）可见于急非淋白血病细胞浆内，但不见于急淋白血病。M2：t（8；21）（q22；q22）AML1-ETO；M3：t（15；17）（q22；q21）PML-RARa（M2A8，M3P15）。急非淋白血病：DA方案（柔红霉素+阿糖胞苷）；急性早幼粒细胞白血病M3：t（15；17）（q22；q21）PML-RARa，容易发生DIC。全反式维甲酸和砷剂是有效。白细胞中的单核系细胞和粒系细胞是溶菌酶唯一来源。急性红白血病：骨髓象中为红系增生为主。慢性粒细胞白血病：造血干细胞恶性克隆性疾病。表现为持续性进行性外周WBC升高，分类中有不同分化阶段的粒细胞，以中性粒细胞为主，脾大为主要体征。90%以上的患者在受累细胞系中可找到Ph1染色体和BCR/ABL融合基因。1.血象：WBC明显升高：慢性期：中晚幼粒细胞为主，原始粒细胞+早幼粒细胞＜5%；2.外周血中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性下降（类白血病升高）。3.骨髓象：增生明显或极度活跃。4.染色体异常：Ph1染色体，t（9；22）（q34；q11）。5.基因：BCR/ABL基因。甲磺酸伊马替尼（格列卫），加速期20%，急变期30%进入急性白血病就等死。骨髓增生异常综合征：造血干细胞克隆性疾病，并以外周血细胞减少，骨髓出现病态造血为特点。（一个字巨）。第三十三单元 淋巴瘤

源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿瘤。霍奇金病（何杰金）和非霍奇金淋巴瘤。无痛性浅表淋巴结肿大。病理检查发现里-斯细胞（R～S细胞、镜影细胞）是诊断霍奇金病的重要特征。霍奇金病：Ⅰ期：仅限单结区；Ⅱ期：横膈同侧；Ⅲ期：膈上下。Ⅳ期：侵犯淋巴结以外的部位。（发热达38℃以上连续3天、盗汗及6个月内体重减轻1/10或更多）为B组（结核中毒症状），无全身症状为A组。治疗：霍奇金病（HL）：播散方式是从原发部位向邻近淋巴结依次转移。因此临床分期I A或ⅡA选用扩大照射，IB和ⅡB以上宜化疗联合局部放疗。非霍奇金淋巴瘤（NHL）：是跳跃性播散且易结外侵犯。因此以化疗为主。HL首选MOPP方案（氮芥、长春新碱、甲基苄肼和泼尼松）。NHL首选CHOP方案（环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和泼尼松）。

第三十四单元 出血性疾病 出血性疾病：外37（疝气），内128，凝血因子来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com →生成凝血活酶复合体→激活2凝血酶原转变成凝血酶→促使1纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白+13因子→稳定的纤维蛋白→12激活纤溶。血小板减少再障，破坏过多特小，消耗过度DIC。出血时间由血小板决定，凝血时间由凝血因子决定。止血功能障碍，1.血管壁功能异常2.血小板异常3.凝血异常。诊断：原则：先常见病后少见病。先确定属于管血小板/凝血障碍，再判断具体环节的质/量异常，进一步判断是先天/遗传/获得性。过敏性紫癜：血管壁变态反应。呼吸道感染史，双下肢及臀部多见，对称分布，大小不等。血小板计数正常，凝血象检查正常。治疗抗组胺异丙嗪。维生素C降低毛细血管通透性。特发性（免疫性）血小板减少性紫瘢：免疫因素，抗体所致血小板，特点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞正常或增多但成熟障碍。急性型多见于儿童，慢性型好发于女性。广泛皮肤粘膜内脏出血。诊断：1.多次血小板计数减少。2.脾不增大或仅轻度增大。3.骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍。4.以下五点中应具备任何一点：①泼尼松治疗有效；②切脾治疗有效；③PAIgG增多；④PAC3增多；⑤血小板寿命测定缩短。5.排除继发性血小板减少症（红狼）。1.肾上腺糖皮质激素为首选泼尼松，剂量为每天1～2mg／kg。2.脾切除：减少了血小板抗体的产生和去除了血小板破坏的主要场所。3.免疫抑制剂治疗。大剂量丙球。切脾：血小板主要在脾脏破坏者，激素无效。禁止2岁小孩。脾亢脾切除的指征：1.脾大压迫2.板少出血3.粒少感染4.严重溶血。弥散性血管内凝血DIC：首先短暂的高凝，形成广泛微血栓，继而消耗性低凝状态并继发纤溶亢进。首先存在易引起DIC的基础疾病，①多发性出血倾向，血小板、凝血因子减少，纤溶亢进才能诊断。1.出血是最突出的表现。DIC：纤原Fbg，凝原，小板碎红，鱼3P。FDP是纤维蛋白被纤溶酶降解的产物，增高代表纤溶亢进但不能鉴别是原发（纤维蛋白原）还是继发（纤维蛋白）。D二聚体是继发性纤溶的标志。1.凝血因子：凝原。2.血小板3.红细胞4.纤溶：优球。5.纤原裂解增多免疫FDP，凝酶时间延长，鱼3P。

第三十五单元 血细胞数量的改变：1.白细胞减少症：成人低于4×109／L。2.中性粒细胞减少症：成人低于2.0×109／L。3.粒细胞缺乏症：

绝对值低于0.5×109／L。嗜酸粒细胞：绝对值超过0.4 ×109／L。淋巴细胞增多：绝对值超过4.0×109／L。单核细胞：绝对值超过0.8×109／I。（红细胞，白细胞，淋巴，嗜酸性）

第三十六单元 免疫球蛋白增高：具有抗体作用的一类球蛋白：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。第三十七单元 骨髓穿刺和骨髓涂片细胞学检查：

骨髓细胞学检查：1.增生极度活跃者常见于白血病；增生活跃者常见于正常骨髓与某些贫血；增生减低者可见于再生障碍性贫血；增生极度减低者见于重型再生障碍性贫血。2.粒／红比值 正常参考范围为2～4：1。3.巨核细胞计数与分类：血小板。4.浆细胞正常<1%，且无幼稚浆细胞。

第三十八单元 内分泌及代谢疾病概述

内分泌器官 1.下丘脑 2.垂体 3.甲状腺 4.甲状旁腺5.肾上腺 6.性腺。

第三十九单元 下丘脑-垂体疾病

垂体腺瘤：是最常见的颅脑肿瘤，功能性：分泌激素。其中以PRL腺瘤最常见，催乳素瘤→溴隐亭。垂体卒中：垂体腺瘤出血或梗死。腺垂体功能减退：Sheehan综合征最典型、最严重。临表：50%以上破坏垂体组织破坏以上出现症状。最早表现：促性腺激素、生长激素缺乏。其次：促甲状腺激素缺乏。最后：促肾上腺皮质激缺乏。

（一）腺垂体功能减退：1.促性腺激素分泌减少：闭经。2.促甲状腺激素分泌减少：甲减相似。3.促肾上腺皮质激素减少：心音弱心率慢。

（二）肿瘤压迫症状：尿崩症。

（三）垂体功能减退症危象。2.垂体功能检查：FSH、LH、TSH、ACTH、GH。

五、治疗：1.靶腺激素替代治疗：先补充糖皮质激素，后补充甲状腺激素；甲状腺激素从小量开始；根据患者年龄和生理需要补充性激素；儿童可补充生长激素。垂体危象诱因和表现：腺垂体功能低减急性加重，危及生命。以低血糖昏迷最常见，感染是主要诱因。中枢性尿崩症：抗利尿激素缺乏，导致肾小管远端和集合管对水的通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍，临床表现为排出大量低渗、低比重尿。禁水加压素试验：3.部分性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞10％。4.完全性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞50％。来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 5.肾性尿崩症尿液不浓缩，注射后无反应。激素替代治疗1.去氨加压素（弥凝）。第四十单元 甲状腺疾病

甲状腺功能亢进症：甲状腺功能增强、分泌甲状腺激素过多。弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：最常见。Graves病：毒性弥漫性甲状腺肿，1.一种器官特异性自身免疫病。2.是甲状腺功能亢进症的最常见病因。3.临表：（1）代谢亢进及多系统兴奋性增高（2）弥漫性甲状腺肿大：弥漫性、对称性肿大；质软、无压痛；可有震颤及血管杂音，尤其在上下极。（3）眼征：恶性突眼：球后软组织有水肿和浸润，突眼度一般在19mm以上，不对称。临床有明显眼部症状。特殊：1.甲亢性心脏病：甲亢引起心衰、心脏扩大、心率失常（房颤）时即为甲亢心。多累及右心。2.周期性麻痹：（1）青年男性（2）血K+降低（3）发作性近端肌无力或软瘫。胫前粘液性水肿、周期性麻痹、重症肌无力、Graves眼病（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身免疫性疾病。2.TSH分析：（1）灵敏度最高（2）其变化先于T3和T4的变化（3）诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标（4）鉴别垂体性和原发性甲亢：1）垂体性FT3↑、FT4↑、TSH↑；2）原发性FT3↑、FT4↑、TSH↓。3.抗体：（1）TsAb（甲状腺兴奋性抗体）确诊GD和停药的指标。（2）甲状腺自身抗体（TPOAb和TGAb，破坏性抗体）高度提示桥本甲状腺炎。1.甲状腺摄131I率：甲亢：摄取量增加，高峰前移。亚急性甲状腺炎：减低。治疗：抗甲状腺药物治疗、131I治疗、手术治疗。药物：硫脲类和咪唑类，WBC＜3000或中性粒细胞＜1500：停药。升WBC药：强的松。（4）停药指征：治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。1）复方碘溶液：适应症：仅用于术前准备和甲亢危象处理。用药时间：2周。2）β受体阻滞剂：心得安适应症：控制临床症状，术前准备和甲亢危象处理。禁忌症：哮喘、妊娠。2.放射性131I治疗：适应症25岁以上，不宜手术或术后复发者。禁忌症：妊娠、哺乳，甲亢危象。手术：C.妊娠早期（＜3个月）和晚期（＞6个月）。甲状腺危象：2.T＞39℃，P＞160次，4.甲状腺危象的治疗：PTU，复方碘，心得安，糖皮质激素。5.甲亢合并妊娠的治疗：整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗，不宜哺乳，禁用心得安。甲状腺功能减退症：甲状腺激素降低或甲状腺激素抵抗，表现为粘液性水肿。①桥本甲状腺炎：最常见。实验室检查：1.TSH最敏感2.甲状腺抗体：TG、TPO抗体。3.摄131I率降低。甲减伴妊娠：立即全剂量激素替代。甲减的治疗：（1）终生替代治疗（2）小剂量开始（3）TSH为最佳指标，2～3月恢复正常。慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎或桥本病，CLT）：血TGAb和/或TPOAb明显升高。亚急性甲状腺炎：亚甲炎病毒感染引起的变态反应。诊断：甲状腺肿大和疼痛；血甲

31状腺激素升高，I摄取率降低呈分离现象。自限性疾病。

第四十一单元 肾上腺疾病

库欣综合征：各种皮质醇增多症，是各种原因使肾上腺分泌过多糖皮质类固醇所致疾病的总称。Cushing病：因垂体ACTH分泌过多所致者。1.典型体型（向心性肥胖）满月脸、水牛背，多血质。高血压，代谢障碍。地塞米松抑制试验：（地米就是抑制促肾上腺皮质激素）1.小剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别皮质醇增多症还是正常人或单纯型肥胖；2.大剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别垂体瘤还是肾上腺瘤（癌）或异位ACTH综合征。血皮质醇测定：注意昼夜节律。1.经蝶窦切除垂体微腺瘤：首选方法。2.一侧肾上腺全切，另侧肾上腺大部切除或全切：对垂体没辙。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症：原发性：又称Addison病，肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致。继发性：下丘脑-垂体病变引起ACTH不足所致。1.感染：肾上腺结核。临表：1.醛固酮缺乏2.皮质醇缺乏3.肾上腺危象：肾上腺皮质功能不全急骤加重的表现。低钠、高钾，低血糖、糖耐量曲线低平。激素检查：（1）血、尿皮质醇及尿17-OH可降低，也可正常（2）ACTH水平：升高。原发性醛固酮增多症：1.高血压2.低血钾。1.低血钾（肾性排钾造成），血钾＜3.5mmol/L，尿钾＞25mmol/d，或者血钾＜3.0mmol/L，尿钾〉20mmol/d。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变；低肾素，低血管紧张素，高醛固酮。立卧位实验：正常卧位醛固酮和皮质醇下降一致，直立后醛固酮上升是肾素-血管紧张素升高超过ACTH。特醛直立后也升高。醛固酮瘤直立后却是下降的，因肾素-血管紧张素系统受抑制更重。手术切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 性治疗。螺内酯。嗜铬细胞瘤：肾上腺髓质的疾病。20岁到50岁最多见，约90%是为良性的，约90%是肾上腺内的，约90%是单侧的，约90%是单发的。阵发性高血压是本病的特征性表现。血中儿茶酚胺水平，尿中VMA水平。本病瘤体较大。嗜铬细胞瘤90%为良性，手术是唯一根治性治疗。

第四十二单元 糖尿病与低血糖症 糖尿病：慢性高血糖，胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷引起的，导致碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常。

（一）1型糖尿病（1）免疫学异常：出现自身抗体。GAD（谷氨酸脱羧酶自身抗体）：最敏感、特异性强、持续时间长；ICA（胰岛细胞自身抗体）IAA（胰岛素自身抗体）（2）进行性胰岛β细胞功能丧失（3）最终需用胰岛素控制代谢紊乱和维持生命。

（二）2型糖尿病1.发病机制→4个阶段（1）遗传易感性（2）胰岛素抵抗和β细胞的功能缺陷，胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高峰延迟。（3）糖耐量减低（IGT）和空腹糖调节受损（IFG）（4）临床糖尿病。多见于成人。急性并发症（1）糖尿病酮症酸中毒（2）高渗性非酮症糖尿病昏迷（3）乳酸酸中毒（4）低血糖昏迷（5）感染。慢性并发症（1）大血管病变（2）微血管病变。微血管并发症：1.糖尿病肾病：（1）病程10年以上，是1型患者主要死亡原因（2）3种病理类型：1.结节性肾小球硬化：高度特异性；2.弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见，对肾功能影响最大；3.渗出性病变。5.糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。静脉血浆血糖是确诊指标。口服葡萄糖耐量试验（OGTT）

四、诊断标准：糖尿病症状＋任意血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L或OGTT试验中，2hPG水平≥11.1mmol/L。治疗：

（一）磺脲类（SUs）1.降糖机理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性。

（二）非磺脲类促胰岛素分泌剂：1.作用机制：促进胰岛素分泌（依赖葡萄糖水平）。

（五）胰岛素增敏剂－格列酮类：1.作用机理：改善胰岛素抵抗。上述三者禁用于1型糖尿病。

（三）双胍类：1.作用机制：增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用；抑制糖异生及糖元分解；血糖正常时无降糖作用，不引起低血糖。2.适应证：尤其是肥胖者的首选药物。3.禁忌证：DKA、孕妇。4.副作用：促进无氧糖酵解产生乳酸。

（四）α葡萄糖苷酶抑制剂：1.作用机制：抑制α葡萄糖苷酶，延缓肠道碳水化合物的吸收。2.种类：阿卡波糖，伏格列波糖3.适应症：尤其是空腹正常而餐后高血糖。4.禁忌症：孕妇。胰岛素治疗：感染、手术、妊娠和分娩。黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，机制为胰岛素拮抗激素分泌增多。Somogyi效应：夜间曾有未被察觉的低血糖，导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。糖尿病酮症酸中毒DKA：酮体↑（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）呼气中烂苹果味（丙酮）尿糖、尿酮体强阳性；血糖：16.7～33.3mmol/L。小剂量胰岛素治疗：0.1U/kg·h。高渗性非酮症糖尿病昏迷：多见于老年人，血糖：＞33.3mmol/L（600mg）；尿酮体：阴性；血钠：升高，超过155mmol/L；

血浆渗透压升高：超过350mmol/L，2×（Na＋K）＋Glu＋BUN；

血浆有效渗透压：超过320mmol/L，2×（Na＋K）＋Glu。（高糖高钠高渗透压）。

低血糖症：血糖＜2.8mmol/L而导致脑细胞缺糖的临床综合征。Whipple 三联征：血糖的症状和体征；血糖在2.8mmol/L（50mg/dl）以下；血糖正常后症状缓解。胰岛细胞腺瘤（最常见）。第四十三单元 风湿性疾病概论

风湿病：弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织。非器官特异性自身免疫病。病理：炎症性反应除痛风性关节炎是尿酸盐结晶所致，其余都是大部分是免疫反应引起；血管病变是血管壁的炎症为主。1.关节液分炎症性和非炎症性。2.自身抗体检测。3.X线检查。

第四十四单元 类风湿关节炎 类风湿关节炎（RA）：是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫病。病理：变态反应引起的全身性的血管炎和关节的滑膜炎。临表：关节：1）晨僵：胶粘着样的感觉。（2）痛与压痛：关节痛往往是最早的症状，小关节对称性多关节炎。（3）关节肿。（4）关节畸形。关外：1.类风湿结节：质硬、无压痛、对称性分布。2.类风湿血管炎。4.自身抗体：（1）类来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 风湿因子（RF）：其数量与本病的活动性和严重性呈比例。（2）抗角蛋白抗体谱：特异性90%以上。7.关节X线检查：X线片中可以见到关节周围软组织的肿胀阴影，关节端的骨质疏松（Ⅰ期）；关节间隙狭窄（Ⅱ期），关节面破坏（Ⅲ期）；关节半脱位，纤维性和骨性强直（Ⅳ期）。2.鉴别诊断：（1）强直性脊柱炎： HLA-B27阳性，血清RF阴性。（3）骨性关节炎：50岁以上，以运动后痛、休息后缓解为特点。骨性增生和结节为特点。血清RF阴性。（4）系统性红斑狼疮：蝶形红斑、脱发、蛋白尿等较突出。血清抗核抗体，抗双链DNA抗体多阳性。第四十五单元 系统性红斑狼疮：

SLE全身性小血管炎。颊部蝶形红斑最具特征性。1.自身抗体（1）抗核抗体谱：①抗核抗体（ANA）：是筛选结缔组织病的主要试验。特异性低，它的阳性不能作为SLE与其它结缔组织病的鉴别。②抗dsDNA抗体：诊断SLE的标记抗体之一。多出现在SLE的活动期，抗dsDNA抗体的量与活动性密切相关。④抗Sm抗体：诊断SLE的标记抗体之一。特异性达99%，但敏感性仅25%。有助于早期或不典型患者或回顾性诊断所用。它不代表疾病活动性。活动程度较严重的SLE，应给予大剂量激素和免疫抑制剂。

第四十六单元 骨性关节炎

病理：1.关节软骨：软骨变性。2.骨质改变：骨赘游离于关节腔叫关节鼠。3.滑膜改变。非自身免疫性，关节骨性肥大、功能障碍。疼痛为主，活动后加重，休息后缓解。2.体征：（1）关节肿胀；（2）压痛和被动痛；（3）关节活动弹响（骨摩擦音）；（4）关节活动受限。X线检查：关节间隙狭窄，宽度不均匀，软骨下骨增生，硬化，囊肿，关节面增大，骨垒形成，核磁共振显示关节软骨病变。骨关节炎是关节软骨变性、破坏、骨质增生。第四十七单元 中毒 急性中毒的治疗原则为：①脱离毒物；②洗胃；③应用特效解毒剂；④对症支持治疗。急性一氧化碳中毒：口唇粘膜呈樱桃红色。病情分级与循环中COHb浓度有关，可分3级：中度：血液COHb30%～40%。2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病。治疗：高压氧舱。急性有机磷杀虫药中毒：1.毒蕈碱样症状2.烟碱样症状。5.迟发性多发性神经病。全血胆碱酯酶活力测定。诊断：有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有蒜味、瞳

孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力降低可确诊。

第四十八单元 传染病概论

1.病原体被清除2.隐性感染最常见。3.显性感染最少见。4.病原携带状态：共同特征，即不显出临床症状而能排出病原体，是许多传染病的重要的传染源。5.潜伏性感染。传染源，传播途径，易感人群。（1）某传染病在某地发病率处于近年发病率一般水平成为散发性流行。（2）当其发病率显著高于一般水平称为流行，超出国界或洲界时称为大流行。（3）传染病病例发病时间的分布高度集中在一个短时间内称为暴发性流行。甲类：鼠疫、霍乱；列入乙类传染病并按照甲类传染病管理:传染性非典型肺炎（SARS）、人感染高致病性禽流感。第四十九单元 病毒感染 肝炎：甲型肝炎病毒（HAV）：抗-HAVIgM很快出现，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG产生较晚，可持久存在，具有保护性。2.乙型肝炎病毒（HBV）：HBeAg是HBV活动性复制的标志；抗HBs是一种保护性抗体，作为判断急性乙型肝炎病人预后。1.五种病毒中乙型肝炎病毒是DNA病毒；2.乙肝的六项中表面抗体是一种保护性抗体，而e抗原是表示病毒复制比较活跃。3.丙肝的抗体不是一种保护性抗体，是表明病人有感染性的一种标记。（抗抗体，一头一尾粪口传，甲肝、乙脑、流脑儿童，丙肝输血，S表子）。重型肝炎：凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40%），干扰素在重肝病人不宜应用。

流行性出血热：肾综合征出血热，传染源黑线姬鼠，HFRSV对机体有直接损伤作用，免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）是本病血管和肾脏损伤的原因。“三痛”，即为头痛、腰痛和眼眶痛。三红，毛细血管、粘膜、皮肤。热退同时出现血压下降。尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。早期利巴韦林。潜伏1～2周。

艾滋病：人类免疫缺陷病毒（HIV）。再具体分为HIV-1和HIV-2两个型，性传播、血液传播和母婴传播。CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。各种严重的机会性感染和肿瘤的发来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 生。Ⅲ期：持续性无压痛性全身淋巴结肿大综合征（PGL）。

流行性乙型脑炎：血管内皮细胞的损害、神经细胞变性坏死而形成软化灶、局部胶质细胞增生。10岁小儿夏秋季，急性高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激症。幼猪是主要传染源，三带喙库蚊主要传播途径。（乙脑夏季，流脑冬季）特异性IgM抗体检测。第五十单元 细菌感染

伤 寒：伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要并发症为肠出血，肠穿孔。1.传染源：病人和带菌者是传染源。起病后2～4周排菌量最多，传染性最大。慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源。水源污染是传播本病的重要途径。伤寒的病理解剖特征是全身单核一巨噬细胞系统增生性反应，回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最具特征。2.极期：主要并发症有肠出血和肠穿孔。3.缓解期：本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，注意限制饮食。嗜酸粒细胞减少或消失。血培养确诊。（肥伤喹，回肠下段单核玫瑰疹）。

细菌性痢疾：痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属，为革兰阴性无鞭毛杆菌。分为4群：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内氏志贺菌。我国福氏志贺菌为主要。消化道传播。鉴别：普通型：肠道症状重、中毒症状轻。中毒型：肠道症状轻、中毒症状重。粪常规：白细胞15个，可见的红细胞。喹。三管一灭：管好水、粪、饮食，消灭苍蝇。

霍 乱：霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。经水传播最为重要。cAMP浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水分与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。1.泻吐期“米泔水” 喷射性。低钠肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。低钾肌张力减低，反射消失，腹胀，心律不齐等。呈鱼群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星样运动。补液的原则是：早期、快速、足量；先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。首选四环素。临床症状消失已6天，粪便隔日培养1次，连续3次阴性，可解除隔离出院。如无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失后15天方可出院。

流行性脑脊髓膜炎：流脑，是由脑膜炎球菌引起经呼吸道传播所致的一种化脓性脑膜炎，临表是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点和脑膜刺激征，严重者可有败血症休克及脑实质损伤，脑脊液呈化脓性改变，好发于冬春季，儿童发病率高。脑膜炎球菌为革兰阴性双球菌，该菌仅存在于人体。通过呼吸道传播。败血症期间，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖释放内毒素，作用于小血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，出现皮肤粘膜瘀点。普通型：前驱期仅表现上呼吸道症状。败血症期重要的体征是皮肤粘膜瘀点瘀斑，脑膜炎主要是中枢神经系统症状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征。诊断：流行病学资料（冬春季发病，儿童多见）、临床症状（剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点）、体征（脑膜刺激征）和实验室检查（白细胞总数和中性粒细胞明显升高）及细菌性脑脊液改变（多核高蛋白质），细菌学检查阳性即可确诊。尽早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的杀菌药物，青霉素首选。

感染性休克：革阴，暖休克血管扩张，脉压尿量＞30。发病机制：微循环障碍学说。补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。1.休克早期：高排低阻暖休克。2.休克中期：低排高阻冷休克。3.休克晚期：DIC。第五十一单元 螺旋体病

钩端螺旋体病：人畜共患传染病，肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭是主要致死原因。鼠、猪尿所污染的水或湿润泥土，经皮肤、粘膜侵入。人与疫水接触。临床分型：流感伤寒型、肺大出血型、黄疸出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型。早期“三大症状”：眼结膜充血；腓肠肌压痛；淋巴结肿大。中期：1.流感伤寒型多见。2.肺大出血型：是无黄疸型钩体病的常见死亡原因。3.黄疸出血型：急性肾功能不全是本型常见的死因。4.肾衰竭型：本型无黄疸，需与黄疸出血型的肾衰鉴别。血清学检查：凝集素＞1:400为阳性。首选青霉素，青霉素治疗加量会引起治疗后加重反应（赫氏反应），转为肺大出血型，针对钩端螺旋体病肺大出血型的治疗可选用氢化可地松。

第五十二单元 原虫感染

来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 肠阿米巴：阿米巴有滋养体和包囊二期，大滋养体也吃红细胞。特征性的肠道病理改变。致病性溶组织内阿米巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾样症状为主的消化道传染病。阿米巴肝脓肿最为多见。痢疾阿米巴为人体唯一致病性阿米巴，包囊为感染性病原体。感染后不产生免疫力（即不产生保护性抗体）。病理：显微镜下可见组织坏死为其主要病变。小脓肿及溃疡（烧瓶样），造成广泛组织破坏可深达肌层。病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆。显微镜下检出溶组织内阿米巴为确诊重要依据。甲硝唑（灭滴灵）。疟疾：病理：全身单核一巨噬细胞系统增生性反应。雌雄同株，间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫、卵形疟原虫。寄生于肝细胞内的红细胞外期，寄生于红细胞内的红细胞内期。分为三期：发冷期、发热期、出汗期。1.控制临床发作的药物：氯喹是首选药物，青蒿素。2.防止复发和传播的药物：伯氨喹。3.用于预防的药物：乙胺嘧啶。（按疟当斩首前来杯肝红）。按蚊吐出子孢子从血液进入肝脏→形成裂殖体→释放出裂殖子入血→进入红细胞成为环状小滋养体→阿米巴大滋养体→裂殖体→裂殖子→再破裂入血。

第五十三单元 蠕虫感染

日本血吸虫病：雌雄异株，血吸虫生活史小结（7步）：1.寄居：肠系膜下静脉。2.产卵、破坏：虫卵内含毛蚴，毛蚴分泌物质，破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏死。3.坏死物排出：虫卵随粪便排出体外。4.毛蚴形成：虫卵入水孵化出毛蚴。5.侵入钉螺：毛蚴主动侵入钉螺（中间宿主），母胞蚴，子胞蚴，尾蚴，逐渐逸出螺体外。6.尾蚴入侵人：尾蚴入水－人接触水中尾蚴－尾蚴吸附于人皮肤－溶解皮肤进入表皮－童虫。7.童虫侵入循环系统：到达肝内门脉系统，初步发育后再回到肠系膜静脉中定居。传染源：患者粪便中的活卵。钉螺为血吸虫的唯一中间宿主，是本病传染过程的主要环节，但不是传染源。大便沉淀孵化试验。吡喹酮为代表的药物。1.传染源：患者粪便中的活卵。钉螺为血吸虫的唯一中间宿主，但不是传染源。2.急性血吸虫病的临床表现：发热、胃肠道症状、肝脾肿大、肺部症状。3.晚期血

吸虫病的临床表现：（1）巨脾型（2）腹水型（3）侏儒型。4.异位损害以肺及脑部病变常见。5.病原治疗：吡喹酮。嗜酸性粒细胞增多。囊虫病：食用了“豆猪肉”（活囊尾蚴），经消化道小肠发育成绦虫，导致的是绦虫病，而非囊虫病。病原体：是囊尾蚴，人经口感染猪肉绦虫卵后，在胃与小肠经消化液作用，六钩蚴脱囊而出，穿破肠壁血管，随血液循环散布全身，经9～10周发育成囊尾蚴。

（一）脑囊尾蚴病

（二）皮下及肌肉囊虫蚴病三）眼囊尾蚴病：最常寄生的部位在玻璃体和视网膜下。阿苯达唑。3.眼囊虫病禁止杀虫治疗，应先手术摘除，再行驱虫治疗。（肠道的是绦虫病，经血行转移的囊虫病）

囊虫病阿苯达唑，日本血吸虫病吡喹酮，疟 疾氯喹，阿米巴甲硝唑，钩端螺旋体病青霉素，流行性脑脊髓膜炎青霉素，霍 乱四环素，细菌性痢疾喹诺酮，伤 寒喹诺酮。（阿甲疟氯日吡，霍乱四周，阿囊脑钩青楚，开上痢伤偷喹）

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第二篇：中医内科学笔记

中医内科学笔记

知识提纲

上篇

总论

第一节

感冒

第一节

水肿

第二节

咳嗽

第三节

哮病

第二节

淋证

第四节

喘证

第一章

肺系病证

第五节

肺痈

第五章

肾系病证

第三节

癃闭

第六节

肺痨

第七节

肺胀

第四节

阳痿

中

医

内

科

学

第八节

肺痿

第一节

心悸

第五节

遗精

第二节

胸痹

第一节

郁证

第三节

不寐

第二节

血证

第二章

心系病证

第四节

癲狂

第六章

气血津液

第三节

痰饮

第五节

痫病

第四节

消渴

第六节

痴呆

第五节

自汗

第七节

厥证

盗汗

第一节

胃痛

第六节

内伤

第二节

痞满

发热

第三节

呕吐

第七节

虚劳

第四节

噎膈

第八节

肥胖

第三章

脾胃病证

第五节

呃逆

第九节

癌病

第六节

腹痛

第一节

痹证

第七节

泄泻

第八节

痢疾

第二节

痉证

第九节

便秘

下篇

各论

第一节

胁痛

第七章

肢体经络

第三节

痿证

第二节

黄疸

第三节

积聚

第四节

颤证

第四章

肝胆病证

第四节

鼓胀

第五节

头痛

第五节

腰痛

第六节

眩晕

第七节

中风

第八节

瘿病

第九节

疟疾

第一章

肺系疾病

第一节

感冒

一、定义：由于感受风邪或时行病毒而导致的常见外感疾病。临床以鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、头痛、恶寒、发热、全身不适、脉浮为特征。

二、源流：1、《内经》提出病因和主证。

2、《伤寒论》认识到风寒感冒有轻重之别。

3、《诸病源候论》倡导时行致病。

4、《仁斋直指方》首提感冒一名。

5、《丹溪心法》认为病位在肺，提出治疗大法。

6、《类证治裁》提出时行感冒之名。

7、从温病学说兴起之后，把风热感冒纳入温病的卫分证，创立了银翘散、桑菊饮等著名方剂。

三、病因病机：

（一）发病学特点：卫外功能减弱，外邪乘袭致病。

（二）病理关键：邪袭肺卫，以卫表失和为主。

（三）病理性质有寒热两类：

（四）预后良好，少有传变。

四、辨证论治：

（一）、辨证要点：辨寒热虚实、辨不同兼夹、辨虚实

（二）、治疗原则：解表达邪

（三）、分型论治：

1、风寒束表证：荆防达表汤或荆防败毒散加减

2、风热犯表证：银翘散或葱豉桔梗汤加减

3、暑湿伤表证：新加香薷饮加减

4、气虚感冒：参苏饮

5、阴虚感冒：加减葳蕤汤

五、感冒与温病早期的鉴别诊断、普通感冒与时行感冒的鉴别诊断

六、预防及预后

第二节

咳嗽

一、定义：定义：由于外感（六淫外邪侵袭肺系）、内伤（脏腑功能失调伤及于肺）各种因素导致肺失宣降肺气上逆，出现以咳嗽咯痰为主要表现时，谓之咳嗽病。

二、源流：1、《内经》论述咳嗽的病因病理。

2、《景岳全书》明确分为外感内伤两类。提出了治外感咳嗽宜辛温发散为主，治内伤咳嗽甘平养阴为宜的著名观点。

3、《医学正传》强调调畅气机。

4、《医门法律》论述燥的病机和治法，提出温润、凉润两大方法。

5、《医宗必读》谈治疗咳嗽的动静原则。

6、《临证指南医案》进一步谈外感咳嗽和内伤咳嗽的治疗。

7、解放以后：

三、病因病机：

1、病位主要在肺，与肝脾肾有关。

2、病理特点是邪干于肺，肺失宣肃，肺气上逆。

3、病理演变：外感咳嗽的四条演变、内伤咳嗽的四条演变

四、辨证论治：

（一）、辨证要点：辨外感内伤

（二）、治疗原则：外感咳嗽：祛邪利肺；内伤咳嗽：调理脏腑、祛邪止咳

（三）、分型论治：

（1）外感咳嗽

1、风寒袭肺证：三拗汤合止嗽散

2、风热犯肺证：桑菊饮

3、风燥伤肺证：桑杏汤；凉燥用杏苏散

（2）内伤咳嗽

1、痰湿蕴肺证：二陈平胃散合三子养亲汤；平稳后可用六君子汤

2、痰热郁肺证：清金化痰汤

3、肝火犯肺证：加减泻白散合黛蛤散

4、肺阴亏耗证：沙参麦冬汤

五、风寒感冒与风寒咳嗽的鉴别、风热感冒与风热咳嗽的鉴别

六、感冒与咳嗽的疾病转化、外感内伤咳嗽的转化

第三节

哮证

一、定义：哮病是一种发作性的痰鸣气喘疾患，其特征是发时喉中哮鸣有声，呼吸急促困难，缓解后一如常人，重证反复发作者在缓解期亦常有气短。

二、源流：1、内经至秦汉阶段：

2、隋唐阶段：

3、宋金元阶段：朱丹溪：首创哮喘之名；病理上专主于痰；治疗上提出了分期论治的思想。

4、明清阶段：虞抟“哮以声响名，喘以气息言”。

三、病因病机：

（一）病因：津液凝聚成痰，伏藏于肺，成为发病的“夙根”

（二）病机：

1、病位在肺系，关系到肺肾。

2、病理因素以痰为主。

3、病理关键为痰气壅塞气道，肺失肃降。

4、病理性质：发作期以邪实为主，缓解期以正虚为主。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：辨邪实正虚

（二）治疗原则：发时治标，平时治本；

（三）分证论治：

（1）发作期：

1、冷哮证：射干麻黄汤；表寒里饮者用小青龙汤；上实下虚用苏子降气汤

2、热哮期：定喘汤或越婢加半夏汤；热盛伤阴用麦冬汤；痰气壅实用三子养亲汤

3、寒包热哮证：小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤

4、风痰哮证：三子养亲汤

5、虚哮证：平喘固本汤

附：喘脱危证：回阳急救汤合生脉饮

（2）缓解期：

1、肺脾气虚证：六君子汤

2、肺肾两虚证：生脉地黄汤合金水六君煎

五、哮证与喘证的鉴别

六、哮证与喘证转化

第四节

喘证

一、定义：喘证是以呼吸困难,甚至张口抬肩,鼻翼煽动,不能平卧为特征的病证.严重者可致喘脱，见于多种急、慢性疾病的过程中。

二、源流：1、《内经》对喘证的症状、病因病位有详细论述。

2、《金匮要略》总结了外感喘证治疗的经验。

3、金元医家充实了内伤致喘的证治。

4、明代明确提出了虚喘、实喘的辨证纲领。《类证治裁》“喘由外感者治肺，由内伤者治肾”

三、病因病机：

1、病位在肺和肾，主要病机为气机升降出纳失常。①肺为气之主②肾为气之根

2、病理性质有虚实之分：①实喘在肺②虚喘在肺和肾③虚实并见

3、重证多影响到心：①心与肺②心与肾

四、辨证论治

（一）辨证要点：辨虚实

（二）治疗原则：实：袪邪利气；虚：培补摄纳

（三）分证论证：

（1）实喘

1、风寒袭肺证：麻黄汤合华盖散；汗而喘不平用桂枝加厚朴杏子汤；支饮复感外寒而喘咳用小青龙汤

2、表寒肺热证：麻杏石甘汤

3、痰热郁肺证：桑白皮汤

4、痰浊阻肺证：二陈汤合三子养亲汤

5、肺气郁痹证：五磨饮子

（2）虚喘

1、肺气虚耗证：生脉散合补肺汤；中气虚而腹中气坠者用补中益气汤

2、肾虚不纳证：金匮肾气丸合参蛤散

3、正虚喘脱证：参附汤送黑锡丹、配合蛤蚧散

第五节

肺痈

一、定义：肺叶生疮，形成脓疡的一种病证，属内痈之一。临床以咳嗽、胸痛、发热、咳吐腥味臭浊痰、甚则脓血相兼为主要特征。

二、源流：

三、病因病机：热壅血瘀。初期为肺卫表证；成痈期为热壅血瘀；溃脓期为痰热与瘀血壅阻肺络，肉腐血败化脓；恢复期则为邪去正虚，阴伤气耗

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：清热解毒，化瘀排脓

（三）分型论治：

1、初期：银翘散

2、成痈期：千金苇茎汤合如金解毒散

3、溃脓期：加味桔梗汤

4、恢复期：沙参清肺汤或桔梗杏仁煎

五、肺痈与风热咳嗽鉴别

六、肺痈的预后及调摄

第六节

肺痨

一、定义：肺痨是由痨虫袭肺引起的具有传染性的慢性虚弱性疾患。以咳嗽、咯血、潮热、盗汗及身体逐渐消瘦为主要特征。轻者诸证间作，重者相继发生或兼见并存。

二、源流：

1、《内经》对本病的临床特点即有较具体的记载，认为本病属于“虚劳”范围的慢性虚损性疾病。

2、张仲景《金匮要略》篇叙述了本病及其合并症。

3、《中藏经·传尸》已认识到本病具有传染性。

4、许叔微《普济本事方》提出病因是由“肺虫”引起。

5、朱丹溪倡导“痨瘵主乎阴虚”之说．确立了滋阴降火的治疗大法。

6、《仁斋直指方》提出“治瘵疾，杀瘵虫”的论点。

7、元代葛可久著《十药神书》是第一本肺痨专著。

8、《医学正传》提出“杀虫”和“补虚”的两大治则。

三、病因病机：

（一）病因：感染“痨虫”、正气虚弱

（二）病机：

1、病位主要在肺，影响到脾肾。

2、发病学方面，痨虫是发病的条件，正虚是发病的关键。

3、病理性质主要是阴虚。

4、病理演变：初起多阴虚，继则阴虚火旺，气阴两虚，后期阴阳两虚。

5、多生变证：

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：补虚培元，抗痨杀虫

（三）分型论治：

1、肺阴亏损证：月华丸

2、虚火灼肺证：百合固金丸合秦芄鳖甲散

3、气阴耗伤证：保真汤或参苓白术散

4、阴阳两虚证：补天大造丸

五、肺痈与肺痨的鉴别

第七节

肺胀

一、定义：肺胀是多种慢性肺系疾病反复发作，迁延不愈，导致肺气胀满，不能敛降的一种病证。临床表现为胸部膨满，憋闷如塞，喘息上气，咳嗽痰多，烦躁，心悸，面色晦暗．或唇甲紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿等。其病程缠绵，时轻时重，经久难愈，严重者可出现神昏、痉厥、出血、喘脱等危重证候。

二、源流：1

病名见于《内经》。

《金匮要略》记载表现和治法方剂。

《诸病源候论》认识病理特点。

朱丹溪提出“痰夹瘀血碍气而病”。

李用粹认为治疗要分虚实。

三、病因病机：

1、病位主要在肺，继则累及脾肾，后期涉及于心。

2、病理关键是肺气胀满，不能敛降。

3、病理因素有痰浊、水饮、瘀血。

4、病理性质属本虚标实：复感外邪时偏于标实、平时偏于本虚

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：标实：祛邪宣肺、降气化痰、温阳利水、甚或开窍、熄风、止血；本虚：补养心肺、益肾健脾

（三）分型论治：

1、痰浊壅肺证：苏子降气汤合三子养亲汤

2、痰热郁肺证：越婢加半夏汤或桑白皮汤

3、痰蒙神窍证：涤痰汤；另服安宫牛黄丸或至宝丹

4、肺肾气虚证：平喘固本汤合补肺汤

5、阳虚水泛证：真武汤合五苓散

五、预后及调摄

第八节

肺痿

一、定义：肺叶痿弱不用，为肺脏的慢性虚损性疾患。临床以咳吐浊唾涎沫。

二、病因病机：

（一）病因：肺燥津伤、肺气虚冷

（二）病机：虚热肺痿、虚寒肺痿

三、辨证论治：

（一）辨证要点：虚热、虚寒

（二）治疗原则：补肺生津

（三）分型论治：

1、虚热：麦冬汤合清燥救肺汤

2、虚寒：甘草干姜汤或生姜甘草汤

第二章

心系疾病

第一章

心悸

一、定义：心悸是指病人自觉心中悸动，惊惕不安，甚则不能自主的一种病证。临床多呈发作性，每因情绪波动或劳累过度而诱发。常伴胸闷、气短、失眠、健忘、眩晕、耳鸣等症。病情较轻者为惊悸，病情较重者为怔忡，可呈持续性。

二、源流：

1、《内经》虽无心悸的名称，但有惊惕、惊骇、惊狂、惊惑、惊躁等名。

2、张仲景在《伤寒论》、《金医要略》称心悸为惊悸、心下悸、心中悸等。并以炙甘草汤等为治疗心悸的常用方剂。

3、宋严用和《济生方》对惊悸、怔忡的病因病机、病情演变和治法方药都有详细的记载。

4、朱丹溪进一步提出“责之虚与痰”的理论，认为“血虚”、“痰迷”、“痰火”是惊悸的主要原因。

5、清代《医林改错》重视瘀血内阻导致心悸怔忡，记载了用血府逐瘀汤治疗心悸。

三、病因病机：

1、病位主要在心，涉及脾肾。

2、病理关键为心失所养，扰动心神，心神不宁。

3、病理性质有虚实之分。虚为气、血、阴、阳亏损，心失所养；实为邪扰于心，心神不宁。

4、病理转变：后期可出现心阳欲脱的危重证候。

四、辨证论治

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：虚当养心安神；实因瘀血，当活血化瘀；因痰热，当清热化痰

（三）分型论治：

1、心虚胆怯证：安神定志丹；痰热内扰，胃失和降，心神不安，用黄连温胆汤

2、心血不足证：归脾汤

3、阴虚火旺证：天王补心丹合朱砂安神丸；阴虚火不旺用天王补心丹；阴虚相火妄动用知柏地黄丸

4、心阳不振证：桂甘龙牡汤合参附汤

5、水饮凌心证：苓桂术甘汤；肾阳虚衰不能制水，水气凌心，用真武汤

6、瘀阻心脉证：桃仁红花煎合桂甘龙牡汤

7、痰火扰心证：黄连温胆汤

五、惊悸与怔忡的鉴别

第二节

胸痹

一、定义：胸痹是由胸中气血痹阻所引起的疾病。

临床以胸部闷痛，甚则胸痛彻背，喘息不得卧为特征。轻者仅感胸闷如窒，呼吸欠畅，重者则有胸痛，严重者心痛彻背，背痛彻心。

二、源流：

1、《内经》虽无胸痹一名，但其临床表现却在内经描述得相当详细。描述了真心痛的表现及预后。

2、东汉张仲景正式提出了胸痹这一名称。将胸痹的病机归纳为“阳微阴弦”。

3、宋代《圣济总录》专列胸痹门讨论胸痹病。

4、明清时代，对胸痹的认识进一步提高。活血化瘀法治疗胸痹有了发展。

三、病因病机：

1、病位在心，涉及肝、脾、肾。

2、素体阳虚，胸阳不振是形成胸痹的病理基础。

3、病理因素为阴寒，痰浊，瘀血相互为患。

4、病理性质总属本虚标实。

5、病理转化可以因实致虚，亦可以因虚致实。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：先治其标，后顾其本；治标常活血化瘀、辛温通阳、泄浊豁痰；扶正常温阳补气、益气养阴、滋阴益肾

（三）分型论治：

1、心血瘀阻证：血府逐瘀汤；血瘀轻者可用丹参饮

2、气滞心胸证：柴胡疏肝散

3、痰浊闭阻证：瓜蒌薤白半夏汤合涤痰汤

4、寒凝心脉证：枳实薤白桂枝汤合当归四逆汤；阴寒极盛，胸痹重证，用乌头赤石脂丸和苏合香丸

5、心肾阴虚证：天王补心丹合炙甘草汤

6、气阴两虚证：生脉散合人参养荣汤

7、心肾阳虚证：参附汤合右归饮

五、胸痹与真心痛，胸痹与胃痛、胁痛、悬饮的鉴别

六、胸痹与心悸的转化

第三节

不寐

一、定义：不寐是以经常不能获得正常睡眠为持征的一类病证，轻者入睡困难，或寐而不酣，时寐时醒，或醒后不能再寐。重则彻夜不寐。

二、源流：

三、病因病机：

1、病位主在心脑，涉及到肾脾肝。

2、病理关键为阴阳失交，神不归舍，心神不宁。

3、.病理转化：

四、辨证论治

（一）辨证要点：明确主要特征，分清虚实

（二）治疗原则：补虚泻实，调整阴阳。虚宜补其不足，益气养血，滋补肝肾；实宜泻其有余，消导和中，清火化痰。

（三）分型论治：

（1）实证

1、肝火扰心证：龙胆泻肝汤

2、痰热扰心证：黄连温胆汤；痰食阻滞，胃中不和用半夏秫米汤加神曲、山楂、莱菔子；痰热重而大便不通者用礞石滚痰丸

（2）虚证

1、心肾不交证：六味地黄丸合交泰丸

2、心脾两虚证：归脾汤；亦归脾汤、养心汤化裁同用

3、心胆气虚证：安神定志丸合酸枣仁汤；血虚阳浮，虚烦不寐用酸枣仁汤；气血不足可用归脾汤；病后血虚肝热而不寐者，用琥珀多寐丸；心肾不交、虚阳上扰者，用交泰丸。

五、心悸与不寐的转化

第四节

癫狂

一、定义：癫狂为临床常见的精神失常疾病。癫证以精神抑郁，表情淡漠，沉默痴呆，语无伦次，静而少动为特征；狂证以精神亢奋，狂躁不安，喧扰不宁，骂詈毁物，动而多怒为特征。二者既有区别又有联系，很难截然分开，故癫狂并称，以青壮年多见。

二、源流：

1、内经对本病的病因病机、表现特征、治疗已有较系统的记载：

2、难经提出了癫与狂的鉴别（重阴者癫，重阳者狂）、表现。

3、朱丹溪：“癫属阴，狂属阳，……大率多因痰结于心胸间”。提出了癫狂与“痰”的关系。

4、明代王肯堂才将癫、狂、痫区分开来。

5、王清任首倡瘀血，开辟了活血化瘀法治疗癫狂的先河。

三、病因病机：

1、病位在心（脑），涉及肝、脾、肾等脏。

2、病理因素以气、痰、火、瘀为主。

3、病理关键是神明逆乱。

4、病理性质以实证为主，病理类型有癫与狂两种。

总之：癫与狂的病机特点各有不同。癫为痰气郁结，蒙蔽神机；狂为痰火上扰，神明失主。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：初发时宜清热涤痰、疏肝理气或安神定志；病久宜健脾益气，滋阴养血；如有瘀血，当活血化瘀

（三）分型论治：

（1）癫证

1、痰气郁结证：逍遥散合顺气导痰汤

2、心脾两虚证：养心汤合越鞠丸；亦可用甘麦大枣汤

（2）狂证

1、痰火扰神证：生铁落饮；阳明热盛，大便秘结，用加减承气汤；神志较清，痰热未尽，用温胆汤

2、痰热瘀结证：癫狂梦醒汤

3、火盛阴伤证：二阴煎合琥珀养心丹

五、癫狂的转归预后与调摄

第五节

痫证

一、定义痫病是一种反复发作性神志异常的病证，其特征是发作性精神恍惚，突然意识丧失，发则仆倒，不省人事，两目上视，口吐涎沫，四肢抽搐，或口中怪叫，移时苏醒，一如常人。

二、源流：

1、内经及秦汉阶段

①最早源于《内经》∶“胎病”，癫疾，发病与先天因素有关。

2、隋唐阶段，对痫证认识有较大提高。

①巢元方将痫病分为风痫、惊痫、食痫、痰痫。提出了发作周期有长有短。孙思

邈分为心痫、肝痫、肺痫、肾痫和肠痫。

3、宋元时代

在病因病机和治疗上有所发展。

①陈无择认为是脏气不平、阴阳失调，神乱而病。

②朱丹溪强调痰迷心窍引发。“无非痰涎壅塞，迷闷孔窍”

4、明清以来，痫证认识上有较大发展。

①王肯堂首先将癫狂痫区分开来以如前述。虞抟也主张从痰论治。叶天士补充了痫病虚证的治法。王清仁补充了气虚血瘀型的治法。

三、病因病机：

1、病位主在心、脑，涉及肝。

2、病理因素以痰为主，常兼气、火、风、瘀等邪。

3、病理关键为痰聚气逆，风痰闭阻，神机失用，元神失控。

4、病理转化：病机转化决定于正气的盛衰及痰邪深浅。痫病之痰，具有随风气而聚散和胶固难化两大特点。痫病之所以久发难愈，反复不止，正是由于胶痼于心胸的“顽痰”所致。至于发作时间的久暂、间歇期的长短，则与气机顺逆和痰浊内聚程度有关。

5、痫证日久，邪伤精气，可致心肾亏虚。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：

1、频繁发作者，以治标为主，着重清泻肝火，豁痰熄风，开窍定痫。

2、平时则补虚以治其本，宜益气养血，健脾化痰，滋补肝肾，宁心安神。

（三）分型论治：

1、风痰闭阻证：定痫丸

2、痰火扰神证：龙胆泻肝汤合涤痰汤；若痰火壅实，大便秘结，用竹沥达痰丸

3、瘀阻脑络证：通窍活血汤

4、必脾两虚证：六君子汤合归脾汤

5、心肾亏虚证：左归丸合天王补心丹；偏于肾虚者，可用河车大造丸；日久不愈见神志恍惚，恐惧，抑郁，可合甘麦大枣汤

五、癲狂痫的鉴别

六、痫的预防调摄

第六节

疾呆

一、定义：由髓减脑消，神机失用所导致的一种神志异常的疾病，以呆傻愚笨，智能低下，善忘等主要临床表现。其轻者可见神情淡漠，寡言少语，反应迟顿，善忘；重则表现为终日不语，或闭门独居，或口中喃喃，言矢颠倒，行为失常，忽笑忽哭，或不欲食，数日不知饥饿。

二、源流：

三、病因病机：髓海不足，神机失用

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：开郁逐痰，活血通窍，平肝泻火

（三）分型论治：

1、髓海不足证：七福饮

2、脾肾两虚证：还少丹

3、痰浊蒙窍证：涤痰汤

4、瘀血内阻证：通窍活血汤

五、预后转归及调摄

第七节

厥证

一、定义：厥证是指由于气机逆乱，气血运行失常所致的以突然发生的一时性昏倒，不知人事，或伴有四肢逆冷为主要临床表现的一种急性病证。病情轻者，一般在短时间内苏醒；病情重者，则昏厥时间较长；严重者甚至一厥不复导致死亡。

二、源流：

1、《内经》论厥主要有三种情况。

①以暴死为厥。

②以四末逆冷为厥。

③以逆乱为厥。

2、继承中发展，认识深化阶段。

①《伤寒论》、《金匮要略》论厥为四肢厥冷。“厥者，手足逆冷是也”（厥阴篇）

②病机为阴阳不贯。“凡厥者，阴阳气不相顺接，便为厥。”（厥阴篇）

3、系统认识阶段。

①《景岳全书·厥逆》总结明代以前对厥证的认识，提出以虚实论治厥证，符合临床实际。

三、病因病机：

（一）病理要点：气机突然逆乱，升降乖戾，气血运行失常。

（二）病理性质

有虚实两类：

1、实证病机是气血上冲逆乱，清窍壅塞。

2、虚证病机是气血虚亏，不能上荣清窍。

（三）病机转化

与体质有关：

1、气盛有余之人，容易上冲逆乱。

2、气血虚损之人，容易下陷虚脱。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：

（三）分型论治：

（1）气厥：

1、实证：通关散合五磨饮子；平时可服逍遥散

2、虚证：生脉注射液、参附注射液、四味回阳饮；平时可服香砂六君丸，另可加用甘麦大枣汤

（2）血厥：

1、实证：羚角钩藤汤或通瘀煎

2、虚证：急用独参汤，继用人参养营汤

（3）痰厥：寻痰汤；痰湿化热，礞石滚痰丸

第三章

肝胆病证

第一章

胃痛

一、定义：胃痛，又称为胃脘痛，是由于脾胃受损、气血不调所引起的胃脘部疼痛为主证的病证。

二、源流：

1、“胃痛”之名首见于《内经》，并且对胃痛的病因病机作了论述。《内经》诸多论述为后世治疗和研究胃痛奠定了基础。

2、张仲景《金匮要略》涉及到胃痛的论治，提出“按之不痛者为虚，痛者为实”。创立了大建中汤、小建中汤、黄芪建中汤、理中汤、吴茱萸汤，芍药甘草汤等治疗胃痛有效的方剂。

3、唐代孙思邈有九种心痛之说，但总的说来这九种心痛多指胃痛。

4、李东垣《兰室秘藏》立“胃脘痛”一门，创益气、温中、理气、和胃之法。

5、《医学正传》认为孙思邈所指的九种心痛“皆在胃脘，而实不在于心也。”

6、《景岳全书》着重强调了“气滞”这一病机并主张治

以“理气为主”。

7、李中梓《医宗必读》、孙一奎《赤水玉珠》对“胃无补法”“痛无补法”提出了批评，强调要辨证治疗。

8、叶天士《临症指南医案》

“初病在经，久病入络，以

经主气，络主血。”指出胃病不仅与气滞有密切关

系，而且“久痛入络”必然引起血行不畅，在治疗上施以理气活血之法。

9、林佩琴《类证治裁·胃脘痛》则概括了胃痛之寒、热、虚、实及在气、在血的病机、主症、治法。从而使本

病的辨证论治更加完善。

三、病因病机：

1、病位在胃,与肝、脾关系密切

2、病理性质有虚实两类：不通则痛（实）不荣则痛（虚）

3、病理因素有气滞、寒凝、热郁、湿阻、血瘀。

4、病理演变：胃痛各型之间可以转化。胃热炽盛、迫血妄行或脾不统血可以转为吐血、便血；气滞血瘀、胃失和降可以转为呕吐、反胃；痰瘀壅塞胃脘可以转为噎膈。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：理气和胃止痛

（三）分型论治：

1、寒邪客胃证：香苏散合良附丸

2、饮食伤胃证：保和丸；胃脘痛胀而便闭者，合用小承气汤；胃痛急剧而拒按，苔黄燥便秘，合用大承气汤

3、肝气犯胃证：柴胡疏肝散，也可用沉香降气散

4、湿热伤中证：清中汤

5、瘀血停胃证：失笑散合丹参饮；脾胃虚寒，脾不统血，可用黄土汤；失血日久，心悸少气，多梦少寐，唇白舌淡，可用归脾汤

6、胃阴亏耗证：一贯煎合芍药甘草汤

7、脾胃虚寒证：黄芪建中汤；寒胜而疼甚，哎吐肢冷，可用大建中汤或理中丸；寒热错杂，干噫食臭，腹中雷鸣下利，用甘草泻心汤

第二章

痞满

一、定义：痞满是由各种因素导致中焦气机不利，升降失常的病证。以心下痞塞，胸膈胀满，触之无形，按之柔软，压之不痛为特征。

二、源流：

三、病因病机：

1、病位在脾胃，病理要点是气机升降失常。

2、病理关键：中焦气机不利，升降失职。

3、病理性质有虚实两类：

4、病理因素有气滞、食滞、痰湿、湿热。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：先虚实，后寒热

（二）治疗原则：调理脾胃升降，行气除痞消满

（三）分型论治：

（1）实痞

1、饮食内停证：保和丸

2、痰湿中阻证：二陈平胃汤

3、湿热阻胃证：泻心汤合连朴饮

4、肝胃不和证：越鞠丸合枳术丸

（2）虚痞

1、脾胃虚弱证：补中益气汤

2、胃阴不足证：益胃汤

第三节

呕吐

一、定义：胃失和降，气逆于上，胃内容物经食道、口腔吐出的一种病证。

二、源流：

三、病因病机：

1、病理要点为胃失和降，胃气上逆。

2、病理性质分虚实两大类

3、病位在胃，与肝、脾关系密切。

4、病理转化

四、辨证论治：

（一）辨证要点：虚实

（二）治疗原则：和胃降逆

（三）分型论治：

（1）实证：

1、外邪犯胃证：藿香正气散；感受秽浊之气，忽然呕吐，可先吞服玉枢丹

2、食滞内停证：保和丸；积滞较多，腹满便秘，合用小承气汤；胃中积热上冲，食已即吐，口臭而渴，竹茹汤

3、痰饮内阻证：小关夏汤合苓桂术甘汤；痰郁化热，壅阻于肺，可用温胆汤

3、肝气犯胃证：四七汤（半夏厚朴汤合左金丸）

（2）虚证：

1、脾胃气虚证：香砂六君子

2、脾胃阳虚证：理中汤；呕吐日久，肝嗵俱虚，冲气上逆，用来复丹

3、胃阴不足证：麦门冬汤

第四节

噎膈

一、定义：噎膈是指吞咽时梗噎不顺，饮食难下，或纳而复出的疾患。噎即噎塞，指吞咽时哽噎不顺；膈为格拒，指饮食不下。噎虽可单独出现，又常为膈的前驱，故噎膈并称。

二、源流：

三、病因病机：

1、病位在食道，属胃气所主。病变脏腑与肝、脾、肾三脏有关。

2、病理关键是食管狭窄，胃失通降，津液干涸。

3、病理因素有气滞、痰阻、瘀血。

4、病理性质属本虚标实。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：虚实

（二）治疗原则：

（三）分型论治：

1、痰气交阻证：启膈散，津伤便秘，增液汤加白蜜

2、瘀血内结证：通幽汤；服药即吐，难于下咽，先服玉枢丹

3、津亏热结证：沙参麦冬汤；大便不通，用大黄甘草汤

4、气虚阳微证：补气运脾汤

第五节

呃逆

一、定义：气逆上部，喉间呃呃连声，声短而频，令人不能自制为主的一种疾病。

二、源流：

三、病因病机：胃失和降，膈间气机不利，胃气上逆动膈

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：和胃降气平呃

（三）分型论治：

1、胃中寒冷证：丁香散

2、胃火上逆证：竹叶石膏汤；大便秘结，合小承气汤

3、气机郁滞证：五磨饮子；气逆痰阻，合旋复代赭汤、二陈汤

4、脾胃阳虚证：理中丸；呃逆不止，心下痞硬，合旋复代赭汤；中气大亏，用补中益气汤

5、胃阴不足证：益胃汤合橘皮竹茹汤

第六章

腹痛

一、定义：胃脘以下、耻骨毛际以上部位发生疼痛。

二、源流：

三、病因病机：

1、基本病理是脏腑气机阻滞，气血运行不畅，经脉痹阻，不通则痛；或脏腑经脉失养，不荣则痛。

2、病理性质不外寒、热、虚、实四端。

3、病理因素有寒凝、火郁、食积、气滞、血瘀。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：寒热虚实，在气在血，在腑在脏

（二）治疗原则：“通”

《医学真传》：夫通则不痛，理也。但通之之法，各有不同，调气以和血，调血以和气，通气；下逆者使之旁达，亦通也；虚者助之使通，寒者温之使通，无非通之之法也。若必以下泄为能，则妄矣。

（三）分型论治：

1、寒邪内阻证：良附丸合正气天香散；手足厥逆，脉微欲绝，通脉四逆汤；下焦受寒，厥阴之气失于疏泄，暖肝煎；腹中冷痛，手足逆冷，乌头桂枝汤；腹中雷鸣切痛，附子粳米汤

2、湿热壅滞证：大承气汤

3、饮食积滞证：枳实导滞丸

4、肝郁气滞证：柴胡疏肝散

5、瘀血内停证：少腹逐瘀汤

6、中虚脏寒证：小建中汤；虚寒腹痛见证较重，呕吐肢冷脉微，用大建中汤；脾肾阳虚，附子理中汤

第七章

泄泻

一、定义：泄泻是由于脾胃功能障碍，造成水谷停滞，清浊混杂而下，引起以排便次数增多，粪质稀薄或完谷不化，甚至泻出如水样为特征的病证。

二、源流：

1、《内经》首载病名，病因有风、寒、湿、热，病位在脾、胃、大肠、小肠。

2、《难经》提出五泄。

3、隋以前将泄泻和痢疾统称“下利”。《诸病源候论》将泄与痢分开。

4、《景岳全书》提出利水法治疗泄泻。

5、李中梓提出“治泻九法”。

6、林佩琴论述五更泻的机理。

三、病因病机：

1、病位主要在脾胃，与肝、肾、大小肠有关。

2、病理关键是脾虚湿盛。

3、病理因素以湿为主，可以夹寒、夹热、夹滞。

4、病理性质有虚实两大类

5、病理转化

四、辨证论治：

（一）辨证要点：寒热虚实

（二）治疗原则：治泻九法：淡渗，升提，清凉，疏利，甘缓，酸收，燥脾，温肾，固涩

（三）分型论治：

（1）暴泻：

1、寒湿内盛证：藿香正气散；湿邪偏重，胃苓汤

2、湿热伤中证：葛根芩连汤；湿邪偏重，苔黄厚腻，合平胃散

3、食滞肠胃证：保和丸；食滞较重化热，枳实导滞丸

（二）久泻：

1、脾胃虚弱证：参苓白术散；脾阳虚衰，阴寒内盛，附子理中丸加吴萸，肉桂；久泻不止，中气下陷，补中益气汤

2、肾阳虚衰证：四神丸；久泻不止，中气下陷，合桃花汤

3、肝气乘脾证：痛泻要方

五、泄泻与痢疾鉴别

六、泄泻与痢疾转化

七、预防

第八章

痢疾

一、定义：痢疾是因外感时邪疫毒、内伤饮食而致邪蕴肠腑，气血壅滞，传导失司，以腹痛腹泻，里急后重，排赤白脓血便为主要临床表现的具有传染性的外感疾病。好发于夏秋季。

二、源流：

1、《内经》称本病为“肠澼”。素问．大阴阳明论说：“食饮不节，起居不时者，阴受之，.....阴受之则入五脏，......入五脏则满闭塞，下为飧泄，久为肠澼”。

2、《难经》谓之大瘕泄。难经五十七难说：“大瘕泄者，里急后重，数至圊而不能便”。

3、《伤寒论》称“下利”。并提出了“休息利”一说。

4、《金匮要略》称之为“热利下重”与“下利便脓血”，在治疗上提供了白头翁汤、桃花汤等有效方剂。

5、东晋葛洪以“痢”称本病，区别于一般泄泻，为后世医家所接受。葛洪首次提出“传染性”一说。

6、唐孙思邈《千金要方》称本病为“滞下“，立“热痢”、“冷痢”、“疳温痢”、“小儿痢”四论，立方一百零二首。

7、宋严用和《严氏济生方》正式启用“痢疾”之病名称。“今之所谓痢疾者，古之所谓滞下是也”，沿用至今。

8、元朱丹溪《丹溪心法．痢篇》指出：“时疫作痢，一方一家，上下相染相似”并论述痢疾的病为“湿热为本”。治疗方面提出：“壮实病宜下，虚弱老久病宜升之”。并首先提出“噤口痢“。

9、刘河间强调：行血则便脓自愈，调气则后重自除。

10、喻嘉言倡“逆流挽舟法”一说。

11、《顾松园医镜》治痢四忌：忌汗，忌补，忌大下，忌分利小便。

12、《医学实在易》载“奇恒痢”一证。

13、痢疾专著：孔毓礼的《痢疾论》吴道源的《痢疾汇参》

三、病因病机：

1、病位在肠，与脾胃有关。

2、病理要点是邪滞于肠，壅阻气血。邪蕴肠腑，气血凝滞，肠壁脂膜血络腐败化为脓血，气机阻滞，腑气不通。

3、病理性质有虚实寒热之分：

4、病理演变：由于感邪和体质的不同，可以演变成各种类型。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：清热化湿解毒、调气行血导滞

（三）分型论治：

1、湿热痢：芍药汤；初起见表证者，活人败毒散

表邪未解而里热已盛者，葛根芩连汤；表证已减，痢犹未止，香连丸

2、疫毒痢：白头翁汤合芍药汤；神昏谵语，合用神犀丹或紫雪丹

3、寒湿痢：不换金正气散

4、阴虚痢：黄连阿胶汤合驻车丸

5、虚寒痢：桃花汤合真人养脏汤；脾虚气陷，补中益气汤

6、休息痢：连理汤；久痢顽固不愈，寒热错杂，乌梅丸；噤口痢，呕逆不食，口气秽臭，开噤散

第九章

便秘

一、定义：便秘是指粪便在肠道滞留过久，秘结不通，排便周期延长；或周期不长，但粪质干结，排出艰难；或粪质不硬，虽有便意，但排便不畅的一类病证。

二、源流：

三、病因病机：

1、病位在大肠，与肺、脾、胃、肝、肾有关。基本病理是大肠传导失常。

2、病理性质有寒、热、虚、实四类。

3、转归和预后：

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：通下

（三）分型论治：

（1）实秘：

1、热秘：麻子仁丸；兼郁怒伤肝，可另服更衣丸

2、气秘：六磨汤

3、冷秘：温脾汤合半硫丸

（2）虚秘：

1、气虚秘：黄芪汤

2、血虚秘：润肠丸

3、阴虚秘：增液汤

4、阳虚秘：济川煎

第四章

肝胆病证

第一节

胁痛

一、定义：胁，指胁肋部，在胸壁两侧，由腋以下至第十二肋骨。胁痛，指一侧或两侧胁肋部疼痛为主要表现的病证。

二、源流：

三、病因病机：

1、病位：表现在胁肋,但病位主要在肝胆,与脾胃肾有关.2、病机要点:肝郁气滞,疏泄不利,络脉失和.3、病理性质:分虚实两类,实为络脉不通,虚为络脉失养.4、病机转化:一是气血转化,二是虚实转化,三是疾病转化.四、辨证论治：

（一）辨证要点：辨在气在血，辨虚实

（二）治疗原则：疏肝和络止痛

（三）分型论治：

1、肝郁气滞证：柴胡疏肝散

2、肝胆湿热证：龙胆泻肝汤

3、瘀血阻络证：血府逐瘀汤或复元活血汤

4、肝络失养证：一贯煎

第二节

黄疸

一、定义：黄疸是以身黄、目黄、小便黄为主证的病证。其中以目睛黄染为确定诊断的重要依据。

二、源流：

1、《内经》首创病名，奠定理论基础。

⑴病名：‘尿黄赤安卧者，黄疸……目黄者，曰黄疸’。《素问·平人气象论》

⑵主证：身黄，目黄，尿黄，爪甲上黄。

2、张仲景论黄，确定分类和治法。

⑴病因病机：湿邪，寒湿，瘀热。

⑵分类：黄疸，谷疸，女劳疸，酒疸，黑疸。

⑶治疗：利尿，发汗，泻下。

⑷预后：“黄疸之病，当以十八日为期”

3、隋唐时期，黄疸分类有发展。

《诸病源候论》将黄疸分为二十八候，并首次提出了“阴黄”、“急黄”的名称。

《千金要方》重提五疸：将黄汗易黑疸。

4、元代罗天益在《卫生宝鉴》中将黄疸按阴黄、阳黄进行分类。

5、《景岳全书》首提“胆黄”一名。

6、《沈氏尊生书》对黄疸的传染性、严重性有认识。

7、叶天士提出了“阳主明，治在胃；阴主晦，治在脾”的著名观点。

三、病因病机：

1、病位在肝胆，涉及脾胃：“脾胃不病则无湿，肝胆不病则不黄”。

2、病理因素有湿邪、热邪、寒邪、疫毒、气滞、瘀血六种，但其中以湿邪为主。仲景曰“黄家所得，从湿得之”。后世有“无湿不成疸”之说。

3、病理性质有阴阳之分：

4、病理转化与感邪及体质有关：

5、预后：

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：化湿邪，利小便

（三）分型论治：

（1）阳黄

1、热重于湿证：茵陈蒿汤；因砂石阻滞胆道，宜用大柴胡汤加茵陈、金钱草，郁金

2、湿重于热证：茵陈五苓散合甘露消毒丹；

3、胆腑郁热证：大柴胡汤

4、疫毒炽盛证（急黄）：《千金》犀角散

（二）阴黄

1、寒湿阻遏证：茵陈术附汤

2、脾虚湿滞证：黄芪建中汤

（三）黄疸消退后的调治

1、湿热留恋证：茵陈四苓散

2、肝脾不调证：柴胡疏肝散或归芍六君子汤

3、气滞血瘀证：逍遥散合鳖甲丸

第三节

积聚

一、定义：积聚是指腹内结块，或胀或痛的病症，其中积属有形，固定不移，痛有定处，病属血分，乃为脏病；聚是无形，聚散无常，痛有定处，病属气分，乃为腑病。积：积累、堆积之意，引申为病气积蓄。此处指肿块明显、固定不移的病证。聚：聚集之意，有聚有散。此处指肿块不明显、时隐时现、病位不固定的病证。

二、源流：

1、《内经》首先提出病名，并对形成和治则作了探讨。

2、《难经》明确了积与聚的病理及临床表现。

3、《金匮要略》记载了一些著名方剂。

4、《景岳全书》提出了攻、消、散、补四大治法。

5、《医宗必读》提出分初、中、末三个阶段治疗的原则。

6、清代：治法方药更加丰富，名贤辈出。

三、病因病机：

（一）病机关键：气滞血瘀。

（二）发病与肝脾关系密切。

（三）积聚形成与正气强弱有关。

（四）积聚的病理转归有黄疸、鼓胀、血证、昏迷。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：积证治疗宜分初、中、末三个阶段：积证初期属邪实．应予消散；中期邪实正虚，予消补兼施；后期以正虚为主，应予养正除积。

聚证多实，治疗以行气散结为主。

（三）分型论治：

（1）聚证：

1、肝气郁结证：逍遥散、木香顺气丸

2、食滞痰阻证：六磨汤

（2）积证

1、气滞血阻证：柴胡疏肝散合失笑散；气滞血阻较甚，兼有寒象，用大七气汤

2、瘀血内结证：膈下逐瘀汤合六君子汤；积志肿大坚硬而正气受损，可并服鳖甲煎丸

3、正虚瘀结证：八珍汤合化积丸

第四节

鼓胀

一、定义：鼓胀是指腹部胀大如鼓的一类病证，临床以腹大胀满，皮色苍黄，脉络显露为特征。

二、源流：

1、《内经》：最早提出了鼓胀的病名和临床表现。

2、《病源论》：认为鼓胀的发病与感受水毒有关。成因是阳气外虚，阴气内积，脾虚作胀。亦有因大病久病，积劳成损而成者。

3、《外台秘要》：认为臌胀是由于正虚邪留，脾气虚

弱。

4、《丹溪心法》：认为是清浊相混，隧道壅塞。

5、《兰室秘藏》：认为脾胃虚弱是致病之本。

6、《景岳全书》：认为病机以气水互结为主；辨证则

寒热虚实都有。

7、李梴提出了治疗法则；喻昌、唐容川拓宽了病因；

三、病因病机：

（一）鼓胀的病理变化总属于肝脾肾损伤。

（二）病理性质为本虚标实。

（三）病理因素为气、血、水互结。

（四）病理变化胶痼难解，预后较差，易生变证。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：标实为主者．当根据气、血、水的偏盛，分别采用行气、活血、祛湿利水或暂用攻逐之法，同时配以疏肝健脾；本虚为主者，当根据阴阳的不同，分别采取温补脾肾或滋养肝肾之法，同时配合行气活血利水。

（三）分型论治：

1、气滞湿阻证：柴胡疏肝散合胃苓汤

2、水湿困脾证：实脾饮

3、水热蕴结证：中满分消丸合茵陈蒿汤

4、瘀结水留证：调营饮

5、阳虚水盛证：附子理苓汤或济生肾气丸

6、阴虚水停证：六味地黄丸合一贯煎

第五节

头痛

一、定义：又名头风，头疼。它既是一种常见病症，又是临床上常见的自觉症状。

二、源流：

1、《东垣十书》：按经络分类治疗头痛的开始。将头痛分为外感头痛和内伤头痛，根据症状和病机的不同而有伤寒头痛、湿热头痛、偏头痛、真头痛、气虚头痛、血虚头痛、气血俱虚头痛，并补充了太阴头痛和少阴头痛。李东垣还是头痛分经用药的创始人。

2、丹溪心法》：朱丹溪认为头痛偏主于痰与火。他又是痰病大家，在内伤头痛的治疗中有重要意义。提出头痛加引经药的观点。

三、病因病机：

1、头痛可以分外感与内伤两两大类：

2、病理性质有虚实两大类

3、病位在头，累及肝脾肾三脏。

4、病理因素有风、火、痰、瘀、虚五类。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

1、阳明头痛，多在前额及眉棱等处；

2、少阳头痛，多在头两侧，并连及耳部；

3、太阳头痛，多在头后部，下连于项；

4、厥阴头痛，则在巅顶部位，或连于目系。

（二）治疗原则：

1、外感头痛，治以疏风祛邪为主，根据兼邪的不同，兼以散寒、清热、祛湿；内伤头痛需分虚实，虚证治当滋阴养血、益肾填精为主；实证当平肝、祛痰、化瘀。

2、引经药的应用：太阳头痛：羌活、蔓荆子、川芎；阳明头痛：葛根、白芷、知母、少阳头痛：柴胡、黄芩、川芎；厥阴头痛：吴茱萸、蒿本

（三）分型论治：

（1）外感头痛：

1、风寒头痛：川芎茶调散

2、风热头痛：芎芷石膏汤；大便秘结，可用黄连上清丸

3、风湿头痛：羌活胜湿汤

（2）内伤头痛

1、肝阳头痛：天麻钩藤饮

2、血虚头痛：加味四物汤

3、痰浊头痛：半夏白术天麻汤

4、肾虚头痛：大补元煎

5、瘀血头痛：通窍活血汤

第六节

眩晕

一、定义：眩晕是指因清窍失养而出现头晕、眼花为主症的一类病证。

二、源流：

1、内经称为“眩冒”，认为属肝所主，与髓海不足，血虚、邪中等因素有关。《素问至真要大论》“诸风掉眩，皆属于肝”----与肝有关《灵枢卫气》“上虚则眩”----气血亏虚

2、张仲景从痰饮立论。

3、金元时期：刘河间主风火、朱丹溪-----无痰不作眩----痰浊

明清以来：张景岳------下虚作眩----肾阴虚、虞抟：根据肥瘦分痰湿与虚火、叶天士：主内风、张介宾-----无虚不能作眩也

4、后代医家-----瘀血有关

三、病因病机：

1、病位在头（脑）、与肝、脾、肾有关。

2、病理性质分虚实两类：虚多为气血亏虚、髓海空虚、肝肾不足；实多为痰浊中阻、瘀血阻络、肝阳上亢

3、病理因素有风火痰虚瘀为主

四、眩晕的鉴别诊断

五、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：补虚泻实，调整阴阳。补虚：补气血、补肾精。泻实：平肝潜阳、化痰熄风、活血化瘀。调阴阳：阴虚火旺者主要滋阴降火，肝风内动者主要潜阳熄风或育阴熄风。

（三）分型论治：

1、肝阳上亢证：天麻钩藤饮；见目赤便秘，可选加大黄、芒硝或当归龙荟丸

2、气血亏虚证：归脾汤

3、肾精不足证：左归丸

4、痰湿中阻证：半夏白术天麻汤

5、瘀血阻窍证：通窍活血汤

第七节

中风

一、定义：中风是以卒然昏仆、不省人事、半身不遂、口眼涡斜、语言不利为主证的病证。病轻者可无昏仆而仅见半身不遂及口眼涡斜等症状

二、源流：

1、《内经》对中风的病因和临床表现论述

2、张仲景《金匮要略．中风历节病脉证并治》首创中风的病名及临证分类法，“邪在于络，肌肤不仁；邪在于经，即重不胜；邪入于腑，即不识人；邪入于脏，舌即难言，口吐涎。”

3、“唐宋”年代是对病因重新认识的分水岭唐宋以前：认为“内虚邪中”以外风立论。唐宋以后：以“内风”立论。金元：刘河间：“心火暴甚”李东垣：“正气自虚”朱丹溪：“湿痰生热”王履：“真中风”、“类中风”明代：张景岳：“内伤积损”李中梓：“闭证、脱证”

4、清代：叶天士：“肝阳化风”王清任：“气虚血瘀”创立补阳还五汤治疗偏瘫。

5、晚清：张伯龙、张山雷、张锡纯中西贯通，认识到中风是因年老体衰，阴阳失调,气血逆乱，直充犯脑。

三、病因病机：

1、基本病机是阴阳失调，气血逆乱。病位在心脑，与肝肾有关。

2、病理因素有虚、火、气、血、风、痰六端。

3、病理性质多属本虚标实。

4、病理类型分中经络和中脏腑

四、辨证论治：

（一）辨证要点：辨中经络、中脏腑；中脏腑之闭证、脱证；闭证当辨阳闭、阴闭

（二）治疗原则：中经络以平肝熄风，化痰祛瘀通络为主；中脏腑闭证，要熄风清火，豁痰开窍，通腑泄热；脱证要救阴回阳固脱；恢复期及后遗症期，当扶正祛邪，标本兼顾。

（三）分型论治：

（1）中经络

1、风痰入络证：真方白丸子

2、风阳上扰证：天麻钩藤饮

3、阴虚风动证：镇肝息风汤

（2）中脏腑

1、闭证

1．1痰热腑实证：桃仁承气汤

1．2痰火瘀闭证：羚角钩藤汤

1．3痰浊瘀闭证：涤痰汤；见戴阳证者，宜急进参附汤、白通加猪胆汁汤

2、脱证（阴竭阳亡）：参附汤合生脉散

（3）恢复期

1、风痰瘀阻证：解语丹

2、气虚络瘀证：补阳还五汤

3、肝肾亏虚证：左归丸合地黄饮子

第八节

瘿病

一、定义：颈前喉结两旁结块肿大为主要临床表现的一类疾病。

二、源流：：《庄子.德充符》有瘿的病名

三、病因病机：气滞、痰凝、血瘀壅结颈前

四、鉴别诊断

五、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：理气化痰，消瘿散结

（三）分型论治：

1、气郁痰阻证：四海舒郁丸

2、痰结血瘀证：海藻玉壶汤

3、肝火旺盛证：栀子清肝汤合消瘰丸

4、心肝阴虚证：天王补心丹或一贯煎

第九节

疟疾

一、定义：

二、源流：

三、病因病机：

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗要点：袪邪截疟

（三）分型论治：

1、正疟：柴胡截疟饮或截疟七宝饮

2、温疟：白虎加桂枝汤或白虎加人参汤

3、寒疟：柴胡桂枝干姜汤合截疟七宝饮

4、瘴疟：热瘴：清瘴汤；冷瘴：加味不换金正气散

5、劳疟：何人饮

加：耳鸣、耳聋

一、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：治肝胆从实，治脾肾从虚，上宜清疏，中宜升补，下宜滋降。

（三）辨证论治：

1、肝胆火盛证：龙胆泻肝汤

2、痰火郁结证：温胆汤；痰多胸闷大便不畅，用礞石滚痰丸

3、风热上扰证：银翘散

4、肾精亏虚证：耳聋左慈丸；肾亏复为外风所乘，下虚上实，可合用本事地黄汤；肾阳不足，下肢清冷，阳痿腰酸，可用贞元饮送服黑锡丹；肾精不足，肝热内郁，用滋水清肝饮。

第五章

肾系病证

第一节

水肿

一、定义：水肿是指由多种原因引起的体内水液潴留，泛溢肌肤，临床以头面、眼睑、四肢、腹背甚至全身浮肿为特征的病证。严重者可以伴有胸水、腹水。

二、源流：

1、《内经》中称为“水”，并根据不同症状分为“风水”、“石水”、“涌

水”。水肿的治疗，提出“平治与权衡，去苑陈莝……开鬼门，洁净府“的治疗原则，2、《金匮要略》张仲景称为水气，分风水、皮水、正水、石水、黄汗五类。提出了发汗、利尿两大治法。

3、宋代严用和将水肿分阳水、阴水。治疗上倡导温脾暖肾，开创了补法。

4、《仁斋直指方》创活血利水法。

5、《医学入门》提出疮毒导致水肿的说法。

三、病因病机：

1、病位在肺、脾、肾，关键在肾，基本病理变化：肺失通调，脾失转输

2、病理因素有风邪、水湿、疮毒、瘀血。

3、病理性质有阴水、阳水之分。

4、病理基础以阳气虚损为主。

5、病理转化以阳转阴、实转虚为主，虚中夹实临床多见。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：发汗，利尿，泻下逐水

（三）分型论治：

（1）阳水

1、风水相搏证：越婢加术汤

2、湿毒浸淫证：麻黄连翘赤小豆汤合五味消毒饮

3、水湿浸渍证：五皮饮合胃苓汤

4、湿热壅盛证：疏凿饮子；湿热久羁，化燥伤阴，用猪苓汤

（2）阴水

1、脾阳虚衰证：实脾饮

2、肾阳衰微证：济生肾气丸合真武汤

3、瘀水互结证：桃红四物汤合五苓散

第二节

淋证

一、定义：淋证是指小便频数短涩，滴沥刺痛，欲出未尽，小腹拘急，或痛引腰腹的病证。

二、源流：

1、淋之名称，始见于《内经》。

2、在《金匮要略·消渴小便不利淋病脉证并治》中对本病的症状作了描述：“淋之为病，小便如粟状，小腹弦急，痛引脐中”。

3、《诸病源候论》概括了病机：“诸淋者，由肾虚而膀胱热故也”。论述了石淋的成因。

4、唐代《千金方》、《外台秘要》将淋证归纳为石、气、膏、劳、热五淋，宋代《济生方》又分为气、石、血、膏、劳淋五种。

5、《景岳全书》认为寒热虚实都有，完善了辨证论治的内容。

三、病因病机：

1、病位：肾、膀胱，与肝脾有关

2、基本病理：湿热蕴结下焦，肾与膀胱气化不利。

3、病理变化：热淋：湿热下注，膀胱气化不利；血淋：湿热灼伤血络，迫血妄行；石淋：湿热煎熬尿液，形成砂石；膏淋：湿热阻滞，脂液不循常道；气淋：肝气郁滞，气火郁于膀胱；劳淋：久淋伤正，湿热留恋

4、病理性质：有虚实两类，实证——湿热、气滞；虚证——脾肾不足

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：实则清利，虚则补益

（三）分型论治：

1、热淋：八正散

2、石淋：石韦散；见神疲乏力，少腹坠胀，用补中益气汤加金钱草，海金沙，冬葵子

3、血淋：小蓟饮子；肾阴不足，虚火扰动阴血，用知柏地黄丸

4、气淋：沉香散

5、膏淋：程氏萆解分清饮；脾肾两虚，气不固摄，膏淋汤；偏于脾虚中气下陷，配用补中益气汤；偏于肾阴虚，用七味都气汤；偏于肾阳虚，用金匮肾气丸

6、劳淋：无比山药丸；中气下陷，补中益气汤；阴虚火旺，知柏地黄丸

第三节

癃闭

一、定义：癃闭--是以小便量少，排尿困难，甚则小便闭塞不通为主症的一种病证。常因肾和膀胱气化失司而致。癃：小便不利，点滴而短少，病势较缓慢。闭：小便闭塞，点滴全无，欲解不能，病势较急暴。

二、源流：

1、“癃闭”之名，首见于《内经》，该书称其为“癃闭”或“闭癃”。〈灵枢·本输〉：“三焦者…实则闭癃，虚则遗溺”《素问·宣明五气篇》：“膀胱不利为癃，不约为遗溺”。《素问·标本病传篇》：“膀胱病，小便闭”。

2、《伤寒论》和《金匮要略》有“淋病”和“小便不利”的记载：五苓散、猪苓汤、蒲灰散或滑石白鱼散等。

3、孙思邈在《千金要方》中载有导尿术治小便不通的方法，这是世界上最早关于导尿术的记载。

4、朱丹溪运用“探吐法”来治疗小便不通。

5、明以后，从张景岳开始将淋、癃分开，成为独立的疾病。他将癃闭分为四型。强调“气化”的重要性。

6、李用粹分为五型四法：称滋肾涤热为正治，清金润燥为隔二之治，燥脾健胃为隔三之治。

三、病因病机：

1、病位在膀胱与肾，基本病理变化为膀胱气化失调。

2、病理因素：湿热、热毒、气滞及痰瘀

3、病理性质有虚实之分。

4、病理转化：

四、鉴别诊断及转化

五、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：

1、原则：“腑以通为用”，以通利为主。

2、方法：实证--清湿热，散瘀结，利气机；虚证--补脾肾，助气化。

（三）分型论治：

1、膀胱湿热证：八正散；兼心烦，口舌生疮，合导赤散；湿热久恋下焦，肾阴灼伤，用滋肾通关丸；湿热蕴结三焦，用黄连温胆汤

2、肺热壅盛证：清肺饮；兼尿赤灼热，小腹胀满，合八正散

3、肝郁气滞证：沉香散；肝郁气滞，合六磨汤

4、浊瘀阻塞证：代抵当丸

5、脾气不升证：补中益气汤合春泽汤；气虚及阴，脾阴不足，参苓白术散；脾虚及肾，济生肾气丸

6、肾阳衰惫证：济生肾气丸；精血俱亏，病及督脉，香茸丸；肾阳衰惫，千金温脾汤合吴茱萸汤

附：关格

一、定义：关格是以脾肾虚衰，气化不利，浊邪壅塞三焦，而致小便不通与呕吐并见的临床危重病证。小便不通谓之关，呕吐时作称之格。

二、源流：

三、病因病机：脾肾衰惫，气化不利，湿浊毒邪内蕴三焦。

四：鉴别诊断：

五、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：攻补兼施，标本兼顾

（三）分型论治：

1、脾肾阳虚，湿浊内蕴证：湿脾汤合吴茱萸汤；水气凌心，用己椒苈黄丸；尿少或小便不通，合滋痛通关丸

2、肝肾阴虚，肝风内动证：杞菊地黄合羚角钩藤汤

3、肾气衰微，邪陷心包证：参附汤合苏合香丸；继用涤痰汤；若狂躁痉厥，可服紫雪丹；若心阳欲脱，可用参附龙牡汤；此外，还可用灌肠法

第四节

阳痿

第五节

遗精

一、辨证论治

（一）辨证要点：有梦在心，无梦在肾

（二）治疗原则：实证以清泄为主，虚证以补益为要

（三）分型论治：

1、君相火旺证：黄连清心饮合三才封髓丹；心肾不交，火灼心阴，天王补心丹加石菖蒲、莲子心；阴虚火旺，知柏地黄丸，或用大补阴丸；心神不宁或心悸易惊，安神定志丸

2、湿热下注证：程氏萆薢分清饮；湿热下注肝经，龙胆泻肝汤；兼见胸腹脘闷，头晕肢困，苍术二陈汤加黄柏、升麻、柴胡

3、劳伤心脾证：妙香散；中气下陷，补中益气汤；心脾血虚，归脾汤

4、肾气不固证：金锁固精丸

第六节

气血津液病证

第一节

郁证

一、定义：郁证是由于情志不畅、气机郁滞所导致的病证，以心情抑郁、情绪不宁、胸部满闷、胁肋胀痛，或易怒易哭，或咽中如有异物梗塞等症为主要临床表现的一类病证。

二、病因病机：

1、病位主要在肝，涉及心、脾、肾。

2、病理要点是肝气郁滞，疏泄情志的功能失常。

3、病理因素有气、血、痰、火、湿、食。

4、病理性质分虚实两类：初起多实，以气血痰火湿食的阻滞为主；日久多虚或虚中夹实；长期迁延不愈可以转为虚劳。

三、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：疏通气机

（三）分型论治：

（1）实证：

1、肝气郁结证：柴胡疏肝散

2、气郁化火证：丹栀消遥散

3、痰气郁结证：半夏厚朴汤；痰热可用温胆汤

（2）虚证

1、心神失养证：甘麦大枣汤

2、心脾两虚证：归脾汤

3、心肾阴虚证：天王补心丹合六味地黄丸

第二节

血证

一、定义：凡由多种原因引起火热熏灼或气虚不摄，导致血液不循常道，或上溢于口鼻诸窍，或下泄于前后二阴，或渗出于肌肤，所形成的出血性疾患，统称为血证。

二、源流：

1、早在《内经》即对血的生理及病理有较深人的认识。《灵枢·百病始生》“阳络伤则血外溢，血外溢则衄血；阴络伤则血内溢，血内溢则后血”。

2、《金匮要略》对吐血、衄血、便血的辨证论治作了具体论述。并最早记载了泻心场、柏叶汤、黄土汤等治疗吐血、便血的方剂，沿用至今。提出了“衄家不可发汗”的明训。

3、《诸病源候论》称血病。

4、《备急千金要方》用的犀角地黄场治疗血证。

5、《济生方》对于失血的病机，则强调热盛迫血妄行为主。

6、朱丹溪对阴虚导致的出血有新的见解。

7、《医学正传》首先将各种出血病证归纳在统称为“血证”。

8、《先醒斋医学广笔记·吐血》提出了著名的治吐血三要法，强调了行血、补肝、降气在治疗吐血中的重要作用。

9、《景岳全书》将引起出血的病机提纲挚领地概括为“火盛”及“气虚”两个方面。

10、《医贯》重视气血的关系，明确提出“血脱必先益气”的主张。

11、《血证论》是论述血证的专书，对各种血证的病因病机、辨证论治均有许多精辟论述，提出治血四法：止血、消瘀、宁血、补血等，乃通治血证之大纲。

三、病因病机：

（一）病机关键：火热熏灼，迫血妄行和气虚不摄，血溢脉外二类。

（二）病理性质分虚实两大类

（三）失血过多，可导致气血两虚甚则厥脱。

（四）蓄积体内而成瘀血。

（五）血证的转归与三种因素有：与引起血证的病因有关、与出血量及出血速度有关、与兼见病症有关。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：辨出血部位及脏腑病位

（二）治疗原则：治火、治气、治血

（三）分型论治：

（1）鼻衄

1、热邪犯肺证：桑菊饮

2、胃热炽盛证：玉女煎

3、肝火上炎证：龙胆泻肝汤

4、气血志虚证：归脾汤

（2）齿衄

1、胃火炽盛证：加味清胃散合泻心汤

2、阴虚火旺证：六味地黄丸合茜根散

（三）咳血

1、燥热伤肺证：桑杏汤

2、肝火犯肺证：泻白散合黛蛤散

3、阴虚肺热证：百合固金汤

（四）吐血

1、胃热壅盛证：泻心汤合十灰散

2、肝火犯胃证：龙胆泻肝汤

3、气虚血溢证：归脾汤；若出血过多，气随血脱，急用独参汤

（五）便血

1、肠道湿热证：地榆散或槐角丸

2、气虚不摄证：归脾汤

3、脾胃虚寒证：黄土汤

（六）尿血

1、下焦温热证：小蓟饮子

2、肾虚火旺证：知柏地黄丸

3、脾不统血证：归脾汤，有气虚下陷者，可用补中益气汤

4、肾气不固证：无比山药丸

（七）紫斑

1、血热妄行证：十灰散

2、阴虚火旺证：茜根散；肾阴亏虚者可用六味地黄丸

3、气不摄血证：归脾汤

五、相同病理，导致不同血证；相同处方，治疗不同血证

第三节

痰饮

一、定义：痰饮是指体内水液输市、运化失常，停积于某些部位的一类病证。亦称“淡饮”、“流饮

”。其临床特征随饮停位置不同而异，临床有痰饮（狭义）、悬饮、支饮、溢饮等类型。

二、源流：

（一）《内经》称“积饮”。

（二）《金匮要略》首创痰饮病名，张仲景被后世称为痰饮病的鼻祖，他在《金匮要略》里设专篇讨论，提出“四饮”及其治法方药。这些至今仍是辨证论治的基础。

（三）自隋唐至金元，渐有痰证、饮证之分。

朱丹溪创立痰病学说，成为内伤杂病的重要内容。

杨士瀛将痰和饮的概念作了明确区分。

叶天士提出了“外饮治脾，内饮治肾”的大法。

三、病因病机：

（一）三焦气化失宣。

（二）肺脾肾功能障碍：1、肺脾肾障碍的生理病理；2、痰饮的生成重点在脾。

（三）病理性质总属阳虚阴盛，本虚标实。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：温化

（三）分型论治：

（1）痰饮

1、脾阳虚弱证：苓桂术甘汤合小半夏加茯苓汤

2、饮留胃肠证：甘遂半夏汤或己椒苈黄丸

（2）悬饮

1、邪犯胸肺证：柴枳半夏汤

2、饮停胸胁证：椒目瓜蒌汤合十枣汤或控涎丹

3、络气不和证：香附旋覆花汤

4、阴虚内热证：沙参麦冬汤合泻白散

（3）溢饮

1、表寒里饮证：小青龙汤

（4）支饮

1、寒饮伏肺证：小青龙汤；体虚表不著用苓甘五味姜辛汤；饮多寒少，外无表证，喘咳痰稀不得息用葶苈大枣泻肺汤；邪实正虚，饮郁化热，用木防己汤

2、脾肾阳虚证：金匮肾气丸合苓桂术甘汤

五、苓桂术甘汤与甘遂半夏汤治疗饮停于胃的鉴别

六、痰饮的疾病变化

第四节

消渴

一、定义：是以多尿、多饮、多食、形体消瘦（三多一少），或尿有甜味为主要临床表现的病证。常因阴亏燥热，五脏虚弱所致。

二、源流：

（一）病名始于内经，方药创于金匮。

1、消渴之名，首见于《素问·奇病论》，根据病机及症状的不同，《内经》还有消瘅、肺消、膈消、消中等名称的记载。认为五脏不足、情志失调、过食肥甘是本病的主要病因，并强调体质因素在本病发病中的重要作用；而胃肠热结、耗伤津液是其主要的病机。

2、汉·张仲景《金匮要略》有专篇讨论．并最早提出治疗方药，主要有白虎加人参汤、肾气九等。

（二）隋唐宋之际，认识又有发展。

1、《小品方》有新意。

2、巢源方的观点。

3、《千金要方》《外台秘要》重视将息与调养。

4、陈无择渐定三消分治。

（三）金元四大家的贡献

1、刘完素作三消论2、张子和3、朱丹溪4、李东垣和朱丹溪共同完成了三消分治的方案。

（四）明代以后，理论上和治疗方法上都有了较大发展

上消转重治肺、对肾更加重视、阐发命门火衰、重提三消、重视补脾生津、辨非消之渴。

1、《证治准绳.消瘅》“渴而多饮为上消（经谓膈消），消谷善饥为中消（经谓消中），渴而便数有膏为下消（经谓肾消）”

2、《医学心悟》“渴而多饮为上消；消谷善饥为中消；口渴，小水如膏者为下消”

三、病因病机

（一）病位病机：上消在肺，火刑肺燥；中消在胃，火盛阴伤；下消在肾，阴阳失调

（二）病理要点是阴虚燥热，阴虚为本，燥热为标。

（三）气阴两伤，阴阳俱虚。

（四）阴虚燥热，变证百出。

（五）慢性久病可导致瘀血。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：清热润燥、养阴生津

（三）分型论治：

（1）上消：

1、肺热津伤证：消渴方；肺热津伤，气阴两伤，用玉泉丸或二冬汤

（2）中消：

1、胃热炽盛证：玉女煎；大便秘结不行，用增液承气汤；本证亦可用白虎加人参汤

2、气阴亏虚证：七味白术散

（3）下消：

1、肾阴亏虚证：六味地黄丸

2、阴阳两虚证：金匮肾气丸

五、预防调摄

六、转归及并发症：血瘀是其重要病机之一，其中医病机以血脉涩滞，瘀血痹阻为核心，活血化瘀是防治糖尿病的关键

第五节

自汗、盗汗

一、定义：由于阴阳失调，腠理不固而致汗液外泄失常的病证。

二、源流：

三、病因病机：病机总属阴阳失调，腠理不固，营卫失各，汗液外泄失常。

1、肺气不足或营卫不和，致卫外失司而津液外泄；

2、阴虚火旺或邪热郁蒸，逼津外泄。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：虚当益气养阴，固表敛汗；实当清肝泄热，化湿和营

（三）分型论治：

1、肺卫不固证：桂枝加黄芪汤或玉屏风散

2、阴虚火旺证：当归六黄汤；以阴虚为主，火热不甚，可改用麦味地黄丸

3、邪热郁蒸证：龙胆泻肝汤；热势不盛，可改用四妙丸

4、心血不足证：归脾汤

五、自汗与脱汗、战汗、黄汗鉴别

第六节

内伤发热

一、定义：是以内伤为病因，脏腑功能失调，气血阴阳失衡为基本病机，以发热为主要表现的病证。一般起病缓慢，病程较长，热势轻重不一，但以低热为多，或自觉发热而体温不高。

二、源流：金元李东垣对气虚发热的辨证及治疗做出了重要的五献，以其所拟定的补中益气汤作为治疗的重要力剂．使甘温除热的治法具体化。

三、病因病机：

（一）病理性质可归纳为虚、实两类。

1、气郁化火、瘀血阻滞及痰湿停聚所致者属实，其基本病机为气、血、湿等郁结，壅遏化热而引起发热。

2、中气不足、血虚失养、阴精亏虚及阳气虚哀所致者属虚。其基本病机是气、血、阴、阳亏虚，或因阴血不足，阴不配阳，水不济火，阳气亢盛而发热，或因阳气虚衰，阴火内生，阳气外浮而发热。

（二）病理要点总属脏腑功能失调，阴阳失衡所致。

（三）病理转归与起病的原因、患者的体质、治疗的影响等因素有关。

四、鉴别诊断：

五、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：调理阴阳，补虚泻实

1、实证：行气、活血、化湿；

2、虚证：益气、养血、滋阴、温阳

（三）分型论治：

1、阴虚发热证：清骨散

2、血虚发热证：归脾汤

3、气虚发热证：补中益气汤

4、阳虚发热证：金匮肾气丸

5、气郁发热证：丹栀逍遥散

6、痰湿郁热证：黄连温胆汤合中和汤

7、血瘀发热证：血府逐瘀汤

第七节

虚劳

一、定义：虚劳是虚损劳伤的总称。是由多种原因引起的以脏腑亏损、气血阴阳不足为主要病机的多种慢性衰弱证候的总称。

二、源流：

1、《内经》在《素问·通评虚实论》所说的“精气夺则虚”可视为虚证的总纲。同时提出了虚证的分类、治疗方面的纲领。

2、《难经·十四难》论述了“五损”的症状，并提出治疗大法。

3、《金医要略·血痹虚劳病脉证并治》首先提出了虚劳的病名。治疗方面突出温补脾肾，辨证论治。

4、《诸病源候论》比较详细地论述了虚劳的多种证候及症状，提出了对五劳、六极、七伤的名称及具体内容。

5、李东垣在《脾胃论》中对虚劳的理论认识及临床治疗都有较大的发展。重视脾胃，长于甘温补中。朱丹溪重视肝肾，善用滋阴降火。

6、明代张景岳对虚劳的病因、证候及论治均作了全面的归纳论述，提出了“阴中求阳，阳中求阴”的治则。

7、《理虚元鉴》是一本虚劳专书，对虚劳的病因、病机、治疗、预防及护理均有较详细的论述。著名的“理虚三本”就是他提出的。

8、清代吴澄《不居集》对历代研究虚劳的资料做了比较系统的汇集整理，是研究虚劳的有价值的参考书，三、病因病机：

（一）病损部位以五脏为主。

（二）病理性质为气血阴阳的亏耗，纯属虚症。

（三）病理关键在于脾肾。

（四）气血阴阳的亏损五脏各有所侧重。

（五）虚劳的转归预后与体质强弱，脾肾功能，病因情况，治疗护理等因素有关。

四、鉴别诊断：

五、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：

（三）分型论治：

（1）气虚：

1、肺气虚证：补肺汤证

2、心气虚证：七福饮

3、脾气虚证：加味四君子汤

4、肾气虚证：大补元煎

（2）血虚：

1、心血虚证：养心汤；亦可用归脾汤

2、肝血虚证：四物汤；干血瘀结，新血不生，羸瘦，可同服大黄庶虫丸

（3）阴虚：

1、肺阴虚证：沙参麦冬汤

2、心阴虚证：天王补心丹

3、脾胃阴虚证：益胃汤

4、肝阴虚证：补肝汤

5、肾阴虚证：左归丸

（4）阳虚：

1、心阳虚证：保元汤

2、脾阳虚证：附子理中汤

3、肾阳虚证：右归丸

六、预后及调摄

第八节

肥胖

第九节

癌病

第七章

肢体经络病证

第一节

痹证

一、定义：痹症是由于风寒湿热等外邪侵袭人体，闭阻经络，气血运行不畅所导致的疾病，以肌肉、筋骨、关节发生酸痛、重着、麻木、屈伸不利，甚或关节肿胀灼热、僵硬变形为临床特征。轻者病在肢体，重者侵犯内脏。

二、源流：

1、《内经》：有专篇讨论痹症。对痹证的贡献有四：病名；病因；分类；病理演变。

2、《金匮要略》：将痹症称为历节亦有专篇讨论。

3、《诸病源候论》：巢元方认为体虚受邪是痹症的发病基础。

4、《千金要方》：收载了较多的痹症方剂，常用的独活寄生汤即首载于此。

5、宋金元明：严用和称“白虎历节”；朱丹溪称“痛风”；王肯堂根据表现称“鹤膝风”，“鼓槌风”。

6、李中梓论述三痹的治疗

7、叶天士对久痹用活血化瘀法治疗，并重用虫类药物搜风通络。

三、病因病机：

（一）病机要点是病邪阻滞经络、气血运行

不畅，不通则痛。

（二）病理因素有风、寒、湿、热、痰、瘀几种。

（三）病理演变：痹症初病多实，久则虚实夹杂。容易出现三种病理变化

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：祛邪通络

（三）分型论治：

（1）风寒湿痹：

1、行痹：防风汤；邪有化热之象者，用桂枝芍药知母汤

2、痛痹：乌头汤

3、着痹：薏苡仁汤；风寒湿不明显者，可用蠲痹汤

（2）风湿热证：白虎加桂枝汤合宣痹汤；热毒炽盛化火伤津，可用五味消毒饮合犀黄丸

（3）痰瘀痹阻证：双合汤

（4）肝肾两虚证：补血荣筋丸；日久，气血不足，肝肾亏虚，可选独活寄生汤

第二节

痉证

一、定义：以项背强直，四肢抽搐，甚至口噤，角弓反张为主要表现的一种病证

二、源流：

三、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：

（三）分型论治：

1、邪壅经络证：羌活胜湿汤；寒邪较甚，项背强急，肢痛拘挛，用葛根汤；风邪偏盛，栝蒌桂枝汤

2、肝经热盛证：羚角钩藤汤

3、阳明热盛证：白虎汤合增液承气汤

4、心营热盛证：清营汤

5、痰浊阻滞证：导痰汤

6、阴血亏虚证：四物汤合大定风珠

第三节

痿证

一、定义：痿证是指肢体筋脉弛缓，软弱无力，日久不用，引起肌肉萎缩瘫痪的一种病证。痿者萎也，枯萎之义，即指肢体痿弱，肌肉萎缩。

二、源流：

1、《内经》论痿颇详：论述了病因病机、证候分类及治痿大法，提出了“痿躄”、“脉痿”、“筋痿”、“肉痿”、“骨痿”的命名和分类；并提出了“治痿独取阳明”的著名观点。

2、《丹溪心法》提出“泻南方，补北方”的治疗原则。

3、《景岳全书》提出虚证治法。

4、叶天士认为痿证乃“肝肾肺胃四经之病”

三、病因病机：

1、病变在筋脉肌肉，根源在五脏虚损。

2、病理性质分虚实两类，外感温邪、湿热导致者属实；内伤所致的脾胃虚、肝肾虚者属虚。且常见本虚标实、虚实错杂的病机。

3、病理因素有温邪、湿热、瘀血。

4、本病虚多实少，热多寒少；肾虚为本，肺热为标；阳明失职，尤常参见。

5、病理转化及预后：外感致痿，邪祛正复，多数预后较好；内伤致痿，病程漫长，其间多夹热、夹痰、夹瘀，治愈难度较大，预后较差。

四、鉴别诊断：

五、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：实证宜祛邪和络；虚证宜扶正补虚

1、治痿独取阳明：①补益后天；②“取”者，取去阳明之热邪，即清阳明之热。

2、痿病不可妄用风药。

（三）分型论治：

1、肺热津伤证：清燥救肺汤

2、湿热侵淫证：加味二妙散

3、脾胃虚弱证：参苓白术散合补中益气汤；痰多或脾虚湿盛，六君子汤

4、肝肾亏损证：虚潜丸；病久阴损及阳，阴阳两虚，用鹿角胶丸、加味四斤丸；热甚者，可去锁阳，干姜，或用六味地黄丸加牛骨髓、鹿角胶、枸杞子；阳虚畏寒，加右归丸

5、脉络瘀阻证：圣愈汤合补阳还五汤；瘀血久留，可用圣愈汤送服大黄庶虫丸

六、预后调摄及研究进展

第四节

颤证

一、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：

（三）分型论治：

1、风阳内动证：天麻钩藤饮合镇肝熄风汤

2、痰热风动证：导痰汤合羚角钩藤汤

3、气血亏虚证：人参养荣汤

4、髓海不足证：龟鹿二仙膏合大定风珠

5、阳气虚衰证：地黄饮子

第五节

腰痛

一、定义：腰痛—是指腰部疼痛为主要症状的一类病证，可表现在腰部一侧或两侧或腰脊当中，常因肾虚邪客腰部，导致血气运行不畅，脉络绌急，腰府失养所致。

二、源流：

1、《内经》首先提出肾与腰痛的关系。

2、《金匮要略》创“肾着病”，立寒湿腰痛治法。

3、《七松岩集》提出腰痛分虚实。

4、《证治汇补》倡导补肾为先，分标本虚实。

三、病因病机：

1、病理要点：

病在经络，根源在肾。肾虚为发病的基础。

2、病理性质分虚实两类：实证腰痛的机理是邪阻经脉，气血运行不畅；虚证腰痛的机理是经脉失于濡养。

3、虚为肾虚，实非肾实。

四、辨证论治：

（一）辨证要点：

（二）治疗原则：虚：补肾壮腰；实：袪邪通络

（三）分型论治：

1、寒湿腰痛：甘姜苓术汤（肾着汤）；肝肾虚损，气血亏虚，独活寄生汤加附子

2、湿热腰痛：四妙丸

3、瘀血腰痛：身痛逐瘀汤

4、肾虚腰痛：

肾阴虚：左归丸；相火偏亢，可用知柏地黄丸或大补阴丸；虚苏腰痛，阴阳俱虚，阴虚内热，杜仲丸

肾阳虚：右归丸；无明显阴阳偏盛者，青娥丸；房劳过度而致肾虚腰痛，可用河车大造丸、补髓丹

第三篇：内科学 泌尿系统疾病 总结 重点 笔记

泌尿系统疾病 第一章 总论

【肾的生理功能】

肾是一个重要的内分泌器官，分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。前者包括肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽类系统等。非血管活性激素包括1α一羟化酶和红细胞生成素等。

【肾脏疾病的评估】

一、蛋白尿 每日尿蛋白量持续超过150mg称为蛋白尿。产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类：

1．功能性蛋白尿是一良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般<1g／d。

2．肾小球性蛋白尿 当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿；如病变较轻，则仅有白蛋白滤过增多，称为选择性蛋白尿。

3．肾小管性蛋白尿 当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g／d。

4．溢出性蛋白尿 血中低分子量的异常蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。

第二章 肾小球肾炎 第一节 急性肾小球肾炎

【病因和发病机制】本病常因β一溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致。【病理】 病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现。

【临床表现和实验室检查】

急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1～3周（平均l0天左右）起病，典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。

本病典型者具有以下表现：

一、尿异常 几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30％患者可有肉眼血尿，常为起病的首发症状和患者就诊的原因。可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者（<20％患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣可有颗粒管型和红细胞管型等。

二、水肿 80％以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。

三、高血压 约80％患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。

四、肾功能异常 仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭。

五、免疫学检查异常 起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。

【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。该病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。

一、治疗感染灶以往主张病初注射青霉素l0～14天（过敏者可用大环内酯类抗生素），反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后可考虑作扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉素。

二、对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。

三、透析治疗 少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析。

第二节 急进性肾小球肾炎

【病因和发病机制】

急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其病因及发病机制各不相同：①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎；②Ⅱ型又称免疫复合物型；③Ⅲ型为非免疫复合物型，此型中血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。

【病理】 病理类型为新月体肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50％以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占据肾小球囊腔50％以上）为主要特征，病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。

【临床表现和实验室检查】 我国以Ⅱ型多见，Ⅰ型好发于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者，男性居多。

患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。以急性肾炎综合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压），多早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症，为其临床特征。

【治疗】

一、强化疗法

（一）强化血浆置换疗法 主要适用于I型。

（二）甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗 为强化治疗之一。该疗法主要适用于Ⅱ、Ⅲ型，I型疗效较差。

二、透析治疗。

第三章 肾病综合征

肾病综合征诊断标准是：①尿蛋白大于3．5g／d；②血浆白蛋白低于30g／L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。

【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】 引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下：

一、微小病变型肾病 光镜下肾小球基本正常，特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80％～90％。

二、系膜增生性肾小球肾炎 光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，本病男性多于女性，好发于青少年。

三、系膜毛细血管性肾小球肾炎 光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。好发于青壮年。

四、膜性肾病 基底膜逐渐增厚进而有钉突形成（嗜银染色），好发于中老年。本病极易发生血栓、栓塞并发症，肾静脉血栓发生率可高达40％～50％。

【并发症】

一、感染 与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常见感染部位的顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤。感染是NS的常见并发症。

二、血栓、栓塞并发症 以肾静脉血栓最为常见；此外，肺血管血栓、栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。

三、急性肾衰竭。

四、蛋白质及脂肪代谢紊乱。【治疗】

主要治疗——抑制免疫与炎症反应

（一）糖皮质激素（简称激素）使用原则和方案一般是：①起始足量：常用药物为泼尼松1mg／（kg·d），口服8周，必要时可延长至l2周；②缓慢减药。

（二）细胞毒药物这类药物可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的患者，协同激素治疗。若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。

1．环磷酰胺是国内外最常用的细胞毒药物，主要不良反应为骨髓抑制及中毒性肝损害。并可出现出血性膀胱炎。

2．氮芥为最早用于治疗NS的药物，治疗效果较佳。3．苯丁酸氮芥。

（三）环孢素。

（四）麦考酚吗乙酯。

第四章 尿路感染

【病因】尿感最常见的致病菌是肠道革兰阴性杆菌。其中以大肠埃希菌最常见，占70％以上，致病菌常为一种，极少数为两种以上细菌混合感染。厌氧菌感染罕见。

【发病机制】

通常尿感是上行感染引起的，细菌从体内感染灶侵入血流，到达肾引起肾盂肾炎，称为血行感染，很少见，多为金黄色葡萄球菌菌血症所致。

【临床表现】

一、急性膀胱炎 占尿路感染中的60％。主要表现为尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适等，但一般无明显的全身感染症状。常有白细胞尿，约30％有血尿，偶可有肉眼血尿。其致病菌多为大肠杆菌，约占75％以上。

二、急性肾盂肾炎 急性起病，可有或无尿频、尿急、尿痛，常有腰痛、肋脊角压痛或（和）叩痛和全身感染性症状如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、血白细胞数升高等。

【实验室和其他检查】

尿常规检查尿蛋白常为阴性或微量，尿沉渣内白细胞多数显著增加，如发现白细胞管型，有助于肾盂肾炎的诊断。

5（二）尿细菌定量培养其临床意义为尿含菌量≥l0／ml，为有意义的细菌尿，常为尿感；10～10／

4ml者为可疑阳性，需复查；如为<10／ml，则可能是污染。

【治疗】

一、急性膀胱炎可用3天疗法。

二、急性肾盂肾炎口服有效抗菌药物l4天疗程。

第五章 慢性肾衰竭

【病因】 国外常见的病因依顺序是：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等，然而在我国则为：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等。

【临床表现】

一、水、电解质和酸碱平衡失调

（一）钠、水平衡失调 水肿时常有低钠血症。

（二）钾的平衡失调 高钾血症。

（三）代谢性酸中毒

（四）磷和钙的平衡 高磷血症、低钙血症。

（五）高镁血症。

二、各系统症状

（一）心血管 心血管疾病是肾衰最常见的死因。

（二）血液系统表现

1．贫血肾衰常有不同程度贫血，它是正细胞正常色素性贫血。肾衰贫血的原因有：①主要是肾产生红细胞生成素（EPO）减少；②铁的摄入减少；③血液透析过程失血或频繁的抽血化验；④肾衰时红细胞生存时间缩短；⑤叶酸缺乏；⑥体内缺乏蛋白质；⑦尿毒症毒素对骨髓的抑制等。

2．出血倾向 出血倾向是由于出血时间延长，血小板第3因子的活力下降，血小板聚集和粘附能力异常。

3．白细胞异常部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染．透析后可改善。

（三）胃肠道症状肾衰患者常有胃肠道症状。食欲不振是常见的早期表现。

（四）肾性骨营养不良症（简称肾性骨病）其病因为继发性甲旁亢、骨化三醇缺乏、营养不良、铝中毒及代谢性酸中毒。①纤维囊性骨炎：主要由于PTH增加引起。②肾性骨软化症：主要由于骨化三醇不足和铝中毒引起。③骨质疏松症：由于代谢性酸中毒。

第四篇：中医内科学笔记总结汇总

肺系病证 1感冒

1风寒证：荆防达表汤荆防达表苏芷苓，姜葱神曲橘杏仁，辛温疏表宣肺卫，风寒感冒服康宁。

或荆防败毒散荆防败毒羌独活，更用荆防能解表。柴前苓芎桔梗壳，痢疾疟疾兼能疗。

2风热证：银翘散银翘散主风热疴，竹叶荆牛豉薄荷，甘桔芦根凉解法，辛凉平剂效果好。

或葱豉桔梗汤葱豉桔梗薄荷翘，山栀竹叶加甘草，热邪束肺嗽咽痛，风温初起此方疗。

3暑湿伤表证:新加香薷饮三物香薷扁豆朴，辛温解表散寒湿，无汗表实腹痛泻，头重身痛皆能治，若加银花与连翘，更名新加香薷饮。4气虚感冒：参苏饮参苏饮内用陈皮，枳壳前胡半夏齐，姜葛枣香甘桔茯，气虚外感此方宜。

5.阴虚感冒：加减葳蕤汤加减葳蕤豉葱白，桔薇薄荷甘红枣，阴虚感冒多无汗，滋阴解表功效好。2咳嗽

1风寒袭肺证：三拗汤麻黄汤中用桂枝，杏仁甘草四般施，发热恶寒头项痛，喘而无汗服之宜。三拗汤中少桂枝，麻黄加术治湿痹。

止咳散止嗽散中枯甘前，荆陈紫苑百部研，风寒犯肺咽痒咳，疏风散寒利肺气。

2风热犯肺证：桑菊饮桑菊饮中桔甘翘，芦根杏仁薄荷饶，清宣肺卫风热证，肺热咳嗽服之消。

3风燥伤肺证：桑杏汤桑杏汤中沙参贝，栀皮梨皮共香豉，干咳无痰或少痰，轻宣温燥此方宜。

4痰湿蕴肺证：二陈汤二陈橘半茯苓草，生姜乌梅不可少，治心治肺又治胃，随证加减记心牢。

风加南星白附子，热加芩连寒桂姜，气和四七郁香附，重视变化效最好。

三子养亲汤三子养亲祛痰方，芥苏莱菔共煎汤；大便实硬加熟蜜，冬寒更可加生姜。

5痰热郁肺证:清金化痰汤清金化痰用芩栀，桑皮二母麦冬施，蒌桔陈苓甘草入，肺热痰稠可服之。

6肝火犯肺证：黛蛤散合加减泻白散泻白桑皮地骨皮，甘草粳米四般齐，肺热阴虚咳喘证，清肺养肺喘咳宜。

7肺阴亏耗证：沙参麦冬汤沙参麦冬扁豆桑，玉竹花粉甘草襄；秋燥耗津伤肺胃，咽涸干咳最堪尝。3哮病

发作期：1冷哮证：射干麻黄汤射干麻黄治寒饮，咽喉不利在宜肺，细辛紫菀款冬花，姜枣半夏与五味。

小青龙汤小青龙汤治寒饮，风寒咳嗽皆可医，桂姜麻黄芍药甘，细辛半夏五味子。

2热哮证：定喘汤定喘白果与麻黄，款冬半夏桑白皮，杏苏黄芩同甘草，温肺定喘功用奇。

越婢加半夏汤越婢汤中有石膏，麻黄生姜加枣草；风水恶风一身肿，水道通调肿自消。越婢汤内加半夏，热哮发作功效良。

3寒包热哮证：小青龙汤加石膏汤小青龙汤桂芍麻，干姜

辛夏草味加；原方再加膏二两，水饮得温方可散。

厚朴麻黄汤金匮厚朴麻黄汤，辛夏膏杏麦味姜；宣肺化饮降逆气，咳喘胸闷脉浮戕。

4风痰哮证：三子养亲汤加味三子养亲白苏莱，温肺降气消食痰。

5虚哮证：平喘固本汤平喘固本党参味，胡桃虫草坎脐配，沉磁橘夏款冬苏，肺肾双疗此方推。

6喘脱危证：回阳急救汤、生脉饮

缓解期：1肺脾气虚证：六君子汤

2肺肾两虚证：生脉地黄汤（即六味地黄汤加生脉汤）六味地黄益肝肾，山药丹泽萸苓掺。生脉麦味与人参，保肺生津又提神。

合金水六君煎金水六君用二陈，再加熟地与归身。4喘证

实喘：1风寒壅肺证：麻黄汤合华盖散华盖麻杏紫苏子，茯苓陈草桑

白皮；风寒束肺痰不爽，急宜煎服莫迟疑。2表寒肺热证：麻杏石甘汤肺热麻杏石甘汤，汗出而喘法度良，宣发肃降能清肺，定喘除热效力彰。

3痰热郁肺证：桑白皮汤桑白皮汤痰热疗，芩连山栀将火扫；苏子杏仁降肺逆，贝母半夏用之巧。

4痰浊阻肺证：二陈汤二陈橘半茯苓草，生姜乌梅不可少，治心治肺又治胃，随证加减记心牢。

风加南星白附子，热加芩连寒桂姜，气和四七郁香附，重视变化效最好

合三子养亲汤二陈汤用半夏陈，苓草梅姜一并存；三子养亲痰火方，芥苏莱菔共煎汤。

5肝气郁痹证：五磨饮子四磨药香人参榔，行气散结除喘满，木香枳实易人参，方名五磨心腹安，五磨加黄六磨饮，夹热便秘诸证完。

虚喘：1肺气虚耗证：生脉散生脉麦味与人参，保肺清心治暑热，气少汗多兼口渴，病危脉绝功用彻。

合补肺汤补肺五味与参芪，熟地紫菀配桑皮，肺气虚损喘嗽汗，益气固表莫迟疑。

2肾虚：肾虚不纳证：金匮肾气丸合参蛤散

3正虚喘脱：参附汤送服黑锡丹，配合蛤蚧粉黑锡丹中蔻硫磺，桂附楝木沉茴香；芦巴故纸阳起石，降逆平喘镇浮阳。5肺胀

1痰浊壅肺证：苏子降气汤苏子降气橘半归，前胡桂朴姜枣随，肺有寒痰肾有虚，宣降肺气能助肾。

合三子养亲汤

2痰热郁肺证：越婢加半夏汤越婢汤中有石膏，麻黄生姜加枣草；风水恶风一身肿，水道通调肿自消。全凭越婢平风水，加夏半升奠巨波。

或桑白皮汤桑白皮汤芩连栀，苏杏贝母半夏施，痰热郁肺喘咳急，清热化痰务先知。

3痰蒙神窍证：涤痰汤涤痰汤有夏橘草，参朮竹茹枳姜枣；胆星菖蒲齐配入，主治风痰迷心窍。

4阳虚水泛证：真武汤真武汤温阳利水，茯苓芍术附子姜，心肾阳虚水气证，审证准确效果良。

合五苓散五苓散治表里证，泽泻白术猪茯苓，桂枝解表能化气，水气为患效果灵。

5肺肾气虚证：平喘固本汤平喘固本党参味，胡桃虫草坎脐配，沉磁橘夏款冬苏，肺肾双疗此方推。

合补肺汤补肺五味与参芪，熟地紫菀配桑皮，肺气虚损喘嗽汗，益气固表莫迟疑。6肺痈 1初期：银翘散

2成痈期：千金苇茎汤苇茎汤中薏苡仁，桃仁瓜瓣四般济，主治肺热痈脓症，临证加减功用奇。合如金解毒散如金解毒芩柏连，再以山栀制火炎，桔梗甘草除痰浊，热毒内盛肺痈痊。

3溃脓期：加味桔梗汤加味桔梗草白及，贝橘银花苡葶苈，肺痈溃脓吐痰浊，解毒腓脓此方宜。

4恢复期：沙参清肺汤沙参清肺用沙参，白芨黄芪太子参，合欢甘草冬瓜子，化痰养阴桔薏仁。

或桔梗杏仁煎桔梗杏仁用甘草，银花连翘夏枯草，红藤枳壳与贝母，百合麦冬与阿胶。7肺痨

1肺阴亏损证：月华丸月华丸方擅滋阴，二冬二地沙贝苓；山药百部胶三七，獭肝桑菊保肺金。

2虚火灼肺证：百合固金丸百合固金二地黄，玄参贝母桔甘藏，麦冬芍药当归配，主治阴虚喘咳方。

合秦艽鳖甲散秦艽鳖甲治风劳，地骨柴胡及青蒿，当归知母乌梅合，止嗽除蒸敛汗高。

3气阴耗伤证：保真汤保真参芪术草味，赤白苓芍天麦归，知柏柴朴地骨皮，陈莲二地姜枣随。

或参苓白术散参苓白术扁豆陈，莲草山药砂薏仁，桔梗上浮兼保肺，枣汤调服益脾神。4阴阳虚损证：补天大造丸 8肺痿 1虚热证：麦门冬汤麦门冬汤用人参，枣草粳米半夏审，虚热肺痰咳逆唾，益胃生津此方珍。

合请燥救肺汤清燥救肺参草麻，石膏胶杏麦枇杷，经霜收藏冬桑叶，干咳无痰口渴罢。2虚寒证：甘草干姜汤或生姜甘草汤 心系病证 1心悸

1心虚胆怯证：安神定志丸安神定志朱龙齿，人参二茯远菖蒲，服药蜜调能益气，心虚痰扰皆能除。2心血不足证：归脾汤

3阴虚火旺证：天王补心丹天王补心柏枣仁、二冬生地与归身，三参桔梗朱砂味，远志茯苓共调心。

朱砂安神丸朱砂安神治心火，黄连甘草地当归，失眠多梦与怔忡，泻火养血有奇功。

4心阳不振证：桂枝甘草龙骨牡蛎汤桂枝甘草龙牡汤，温补心阳能安神，心悸心烦与汗出，阳虚烦躁用之斟。

合参附汤

5水饮凌心证：苓桂术甘汤苓桂术甘芍药方，温阳利水又健脾，心下逆满气冲胸，胸胁支满眩晕毕。

6瘀阻心脉证：桃仁红花煎桃仁红花煎四物，理气青皮与香附，祛瘀丹参和元胡，闷痛正在心前部。血府逐瘀汤血府逐瘀归地桃，红花赤芍枳壳草，柴胡芎桔牛膝药，活血化瘀治胸痛。

7痰火扰心证：黄连温胆汤温胆汤中苓半草，枳竹陈皮加姜枣；虚烦不眠证多端，此系胆虚痰上扰。去姜黄连温胆汤，清化痰热心无扰。8邪毒犯心证：银翘散合生脉散 2胸痹

1心血瘀阻证：血府逐瘀汤

2气滞心胸证：柴胡疏肝散柴胡疏肝芍川芍，陈皮枳壳草香附，疏肝解郁兼理血，胁肋脘腹疼痛除。

3痰浊闭阻证：瓜蒌薤白半夏汤瓜蒌薤白半夏汤，祛痰宽胸效显彰；三味再加酒同煎，宽胸散结又通阳。

合涤痰汤涤痰汤有夏橘草，参术竹茹枳姜枣；胆星菖蒲齐配入，主治风痰迷心窍。

4寒凝心脉证：枳实薤白桂枝汤枳实薤白桂枝汤，厚朴瓜蒌合成方，通阳里气又散结，胸痹心痛皆可尝。

合当归四逆汤当归四逆芍桂枝，细辛甘草通草使，手足厥寒脉细绝，温通血脉散寒施。

5气阴两虚证：生脉散生脉麦味与参施，补气生津保肺机，少气汗多口干渴，病危脉绝效力奇。

合人参养荣汤四君四物八珍汤，气血双补是名方。再加黄芪与肉桂，十全大补效更强。若加志陈味姜枣，去芎养荣有专长。6心肾阴虚证：天王补心丹天王补心柏枣仁、二冬生地与归身，三参桔梗朱砂味，远志茯苓共调心。

合炙甘草汤炙甘草汤参桂姜，麦冬生地麻仁襄，大枣阿胶加酒服，虚劳肺痰亦有效。

7心肾阳虚证：参附汤合右归饮右归丸中地附桂，山药茱萸菟丝归；杜仲鹿胶枸杞子，益火之源此方魁。

减去鹿胶与归菟，加入甘草作汤服；方名称为右归饮，扶阳更把阴寒逐。3厥证

气厥:1实证：五磨饮子四磨药香人参榔，行气散结除喘满，木香枳实易人参，方名五磨心腹安，五磨加黄六磨饮，夹热便秘诸证完。

2虚证：生脉饮、参附汤、四味回阳饮

血厥:1实证：羚角钩藤汤清肝羚角钩藤汤，桑菊茯神鲜地黄，贝草竹茹同芍药，肝热风动急煎尝。

或通瘀煎

2虚证：急独参汤，继服人生养荣汤

痰厥：导痰汤导痰二陈加实星，燥湿祛痰气能行，涤痰导痰石营蒲，人参生姜并竹茹。

食厥：盐汤探吐，再用神术散合保和丸 4不寐

1肝火扰心证：龙胆泻肝汤 2痰热扰心证：黄连温胆汤温胆二陈竹茹实，痰热扰胆胆易惊，寒痰扰胃胃气逆，温胃降逆胆宜清。黄连温胆除烦热，燥湿化痰治痰扰。3心脾两虚证：归脾汤归脾汤用术参芪，归草茯神远志随，酸枣木香龙眼肉，煎加姜枣益心脾，怔仲健忘俱可却，脾不统血亦能医。4心肾不交证：六味地黄丸六味地黄滋阴方，熟地八钱二山四，茯苓泽泻丹皮三，随证加减效最宜。

火旺为主加知柏，阴虚为主加麦味，视物不佳用祀菊，仅加五叶名都气。

合交泰丸交泰丸中黄连桂，清心温肾心烦归。

5心胆气虚证：安神定志丸合酸枣仁汤酸枣仁汤甘草知，茯苓川芎合成方，失眠多梦头昏眩，心肝阴虚此方良。5痴呆

1髓海不足证：七福饮忧郁痴呆七福饮，参熟归术酸枣仁，甘草远志蜜炙用，补肾益脾生姜引。

2脾肾两虚证：还少丹还少温调脾肾寒，茱淮苓地杜牛餐，苁蓉楮实茴巴枸，远志菖蒲味枣丸。3痰浊蒙窍证：洗心汤

4瘀血内阻证：通窍活血汤通窍活血用赤芍，桃仁红花与川芍，老葱生姜有大枣，麝香黄酒最有功。

5心肝火旺证：黄连解毒汤黄连解毒汤栀子，黄芩黄柏功用济，烦躁衄血湿热痢，痈疡发黄皆能医。6癫狂

癫证：1痰气郁结证：逍遥散逍遥散中当归芍，柴苓术草加姜薄,疏肝健脾能补血，妇科诸疾更可疗,加味逍遥栀牡丹，疏肝清热效最好。

合涤痰汤涤痰汤用半夏星，甘草橘红参茯苓，竹茹草蒲兼枳实，痰迷舌强服之醒。

2心脾两虚证：养心汤养心汤用芪远参，二茯味归柏枣仁，甘麦大枣合肉桂，经行情志异常人。

合越鞠丸越鞠丸治脾胃郁，香芎术神与栀子，脘腹胀痛食不消，行气解郁热能疗。

狂证：1痰火扰神证：生铁落饮医学心悟铁落饮，二冬二茯胆南星，橘志蒲翘钩玄贝，更加朱丹可镇心。

2火盛伤阴证：二阴煎景岳全书二阴煎，导赤黄连麦玄添，茯苓灯心山萸肉，滋阴降火治狂癫。

合琥珀养心丹琥珀远志齿茯神，菖归生地酸枣参，黄连柏仁朱牛黄，金箔为衣猪灯芯。7间病

发作期：1阳间：黄连解毒汤合定间丸定痫二茯贝天麻，丹麦陈远蒲姜夏；胆星蝎蚕珀竹沥，姜汁甘草和朱砂；镇心祛痰又开窍，平肝熄风控痫发。

2阴间：五生饮合二陈汤

休止期：1肝火痰热证：龙胆泻肝汤合涤痰汤

2脾虚痰盛证：六君子汤 3肝肾阴虚证：大补元煎 4瘀阻脑络证：通窍活血汤

脾胃病证 1胃痛

1寒邪客胃证：良附丸加味良附丸中沉木香，青皮须共当归姜，单用良附名亦尔，逐寒止痛效验彰。

2饮食伤胃证：保和丸保和神曲与山楂，半夏茯苓莱菔佳，陈皮连翘清和胃，饮食积滞皆能消。

3肝气犯胃证：柴胡疏肝散柴胡疏肝芍川芍，陈皮枳壳草香附，疏肝解郁兼理血，胁肋脘腹疼痛除。

4湿热中阻证：清中汤清中汤中黄连栀，半夏茯苓豆蔻施，陈皮甘草和胃气，理气清热又化湿。

5瘀血停胃证：失笑散失笑蒲黄有五灵，等量为散酽醋冲，腹诸痛或闭经，活血止痛有奇功。

合丹参饮丹参饮中砂仁檀，活血祛病功用禅。

6脾胃虚寒证黄芪建中汤黄芪+小建中汤。

7胃阴不足证：益胃汤益胃汤中用沙参，麦冬冰糖细生地，滋养脾胃有玉竹，胃院隐痛皆能除。2痞满

实痞：1饮食内停证：保和丸

2痰湿中阻证：平胃散平胃散中苍术朴，陈皮甘草姜枣齐，湿困脾胃淡无味，燥湿运脾理气宜。

合二陈汤

3湿热阻胃证：泻心汤泻心大黄与连芩，主治黄疸血妄行。

合连朴饮连朴饮中香豆豉、菖蒲半夏芦栀子，湿热霍乱有烦躁，清热化湿理气宜。

4脾胃不和证：越鞠丸合枳术丸枳术汤与枳术丸，药用相同剂量异。

虚痞：1脾胃虚弱证：补中益气汤补中益气参术芪，升麻柴胡与陈皮，当归甘草益气血，甘温除热治下陷。

2胃阴不足证：益胃汤益胃汤中用沙参，麦冬冰糖细生地，滋养脾胃有玉竹，胃院隐痛皆能除。3呕吐

1外邪犯胃证：藿香正气散藿香正气大腹苏，甘桔梗苓术朴具，夏曲陈皮兼自芷，解表化湿功用著。2饮食停滞证：保和丸

3痰饮内阻证：小半夏汤小半夏汤用生姜，和胃降逆金匮方，大半夏汤参蜜掺，和胃益气功效彰。

合苓桂术甘汤苓桂术甘芍药方，温阳利水又健脾，心下逆满气冲胸，胸胁支满眩晕毕。

4肝气犯胃证：半夏厚朴汤半夏厚朴梅核气，茯苓生姜共紫苏，行气化痰开郁结，痰阻咽喉证能除。

合左金丸左金六一黄连萸，肝胃湿热酸呕逆，再加芍药名戊己，胃酸胃痛皆适宜。5脾胃虚寒证：理中丸理中丸主理中乡，参术炙草与干姜，脾胃虚寒与霍乱，虚寒胸痹在温阳。

若加桂枝用四两，更名桂枝人参汤，甚用附子理中丸，理中化痰苓夏姜。

6胃阴不足证：麦门冬汤麦门冬汤用人参，枣草粳米半夏审，虚热肺痰咳逆唾，益胃生津此方珍。4呃逆

1胃中寒冷证：丁香散丁香柿蒂人参姜，呃逆因寒中气伤，温中降逆又益气，胃气虚寒最相当。（丁香散治效亦同，柿蒂炙草并良姜。）2胃火上逆证：竹叶石膏汤竹叶石膏汤人参，麦冬半夏甘草承；再加粳米同煎服，清热益气津自生。

3气机郁滞证：五磨饮子四磨饮治七情侵，人参乌药及槟沉，四味浓磨煎温服，实邪枳实易人参。去参加入木香枳，五磨理气力非轻。4脾胃阳虚证：理中汤

5胃阴不足证：益胃汤合橘皮竹茹汤橘皮竹茹汤人参，甘草大枣与生姜，脾胃气虚夹热哕，补虚和胃逆能降。5噎膈

1痰气交阻证：启膈散启膈贝茯郁沙丹，砂仁荷蒂杵糠攀，理气润燥化痰浊，痰气交阻噎膈安。

2津亏热结证：沙参麦冬汤沙参麦冬玉竹草，桑叶扁豆天花粉，益胃养肺能生津，既能治胃又治肺。3瘀血内阻证：通幽汤通幽汤是东垣方，桃仁红花二地黄，当归升麻炙甘草，瘀血内结噎膈尝。

4气虚阳微证：补气运脾汤补气运脾有四君，黄芪陈皮砂仁群，生姜大枣半夏曲，运脾和胃此方论。6腹痛

1寒邪内阻证：良附丸合正气天香散正气天香紫苏姜，乌药香附陈皮攘，温中散寒行气滞，寒邪内阻腹痛康。

2湿热壅滞证：大承气汤大承气汤用大黄，枳实厚朴芒硝囊，谵语潮热腹满痛，攻下实热力能当，去硝名为小承气，调胃只有硝黄草。3饮食积滞证：枳实导滞丸枳实导滞首大黄，芩连曲术苓泽襄，湿热积滞苔黄腻，脘腹胀痛皆能康。4肝郁气滞证：柴胡疏肝散

5瘀血内停证：少腹逐瘀汤少腹逐瘀归茴香，干姜延胡芎没药，川芎官桂与赤芍，蒲黄灵脂必须要。

6中虚脏寒证：小建中汤小建中汤倍芍药，桂姜大枣与甘草，饴糖为主补中气，温养心脾功用好。

气虚甚者加黄茂，易名黄芪建中汤，血虚甚者加当归，命名当归建中汤。7痢疾

1湿热痢：芍药汤加银花芍药汤中槟榔大，连芩归桂甘草香，湿热痢疾便脓血，清热行气与理血。2疫毒痢：白头翁汤白头翁汤治热利，黄连黄柏与秦皮，主治里急便脓血，清热解毒止血专，若加阿胶与甘草，善治血虚夹热利。

合芍药汤

3寒湿痢：胃苓汤

4阴虚痢：驻车丸驻车丸中有黄连，阿胶当归干姜全，虚坐怒责阴虚痢，清肠温脾力能堪。

5虚寒痢：桃花汤桃花汤中赤石脂，粳米干姜共享之。

合真人养脏汤真人养脏木香诃，婴粟当归肉豆和，术芍参桂甘草供，虚寒滑脱最符合。

5休息痢：发作期:连理汤连理汤用理中方，参术苓草连炮姜，利湿解毒培中州，气虚湿热口糜安。

缓解期：1脾气虚弱证：补中益气汤补中益气参术芪，升麻柴胡与陈皮，当归甘草益气血，甘温除热治下陷。

2寒热错杂证：乌梅丸乌梅丸中细辛桂，人参附子椒姜随，黄连黄柏及当归，蛔厥肝热皆可为。

3瘀血内阻证：少腹逐瘀汤

8泄泻

暴泻：1寒湿泻：藿香正气散藿香正气大腹苏，甘桔梗苓术朴具，夏曲陈皮兼自芷，解表化湿功用著。

2湿热泻：葛根黄芩黄连汤葛根黄芩黄连汤，再加甘草合成方，大肠热利或兼表，清热止利功最好。3食滞泻：保和丸保和神曲与山楂，半夏茯苓莱菔佳，陈皮连翘清和胃，饮食积滞皆能消。

久泻：1脾胃虚弱证：参苓白术散参苓白术扁豆陈，山药甘莲砂惹仁，桔梗上浮兼保肺，咳嗽有痰亦能治。

2肝气乘脾证：痛泻要方痛泻要方陈白术，防风疏肝芍泻肝，脾虚肝乘鸣痛泻，疏肝健脾诸证安。

3肾阳虚衰证：四神丸四神骨脂与吴萸，肉蔻五味四般依，大枣生姜为丸服，五更肾泄最相宜。9便秘

实秘：热秘：麻子仁丸麻子仁丸治脾约，麻仁杏仁芍药宜，枳朴大黄齐加入，便秘溲数皆能医。

气秘：六磨汤四磨药香人参榔，行气散结除喘满，木香枳实易人参，方名五磨心腹安，五磨加黄六磨饮，夹热便秘诸证完。冷秘：大黄附子汤大黄附子汤细辛，阳虚寒结便不通，手足不温或发热，通阳通便能止痛。

虚秘：气虚秘：黄芪汤益气润肠黄芪汤，鱼腥赤芍与大黄，丹皮桔梗瓜蒌仁，气虚便秘肺脓疡。

血虚秘：润肠丸润肠丸用归羌活，大黄桃麻两仁合；劳倦纳呆便秘涩，蜜丸嚼服功效确。

阴虚秘：增液汤增液汤中参地冬，主治一切津亏证，病以干燥舌质红，增液润燥功用成。阳虚秘：济川煎济川当膝肉苁蓉，泽泻升麻枳壳从，肾虚便秘小便清，滋补阴阳诸证除。肝胆病证 1胁痛

1肝郁气滞证：柴胡疏肝散

2肝胆湿热证：龙胆泻肝汤龙胆泻肝栀芩柴，泽泻木通车前子，生地当归与甘草，肝胆湿热皆能治。

3瘀血阻络证：血府逐瘀汤血府逐瘀归地桃，红花赤芍枳壳草，柴胡芎桔牛膝药，活血化瘀治胸痛。

或复元活血汤复元活血用柴胡，瓜蒌当归红花草，桃仁大黄穿山甲，跌打损伤此方良。

4肝络失养证：一贯煎一贯煎中细生地，沙参麦冬当归身，川楝枸杞疏中滋，滋补肝阴功用珍。2黄疸

阳黄：1热重于湿：茵陈蒿汤茵陈蒿汤栀大黄，清肝利胆退黄方，身黄目黄小便黄，湿热谷疸用此良。

2湿重于热：茵陈五苓散五苓散治表里证，泽泻白术猪茯苓，桂枝解表能化气，水气为患效果灵，去桂更名为四苓，加减变化切要领。

合甘露消毒丹甘露消毒蔻藿香，茵陈滑石木通菖，芩连贝母射干薄，湿热疫毒用此方。3胆腑郁热证：大柴胡汤大柴胡汤用大黄，枳实芩夏芍枣姜，少阳阳明证相兼，清胆泻胃功用良。

4疫毒炽盛证（急黄）：《千金》犀角散加味犀角散内用黄连，升麻茵陈山栀全；清心泻火解热毒，专治热盛阳黄疸。

阴黄：1寒湿阻遏证：茵陈术附汤茵陈术附治阴黄，肉桂甘草与干姜，小便自利脉沉细，又名茵陈姜附汤。

2脾胃湿滞证：黄芪建中汤

3积聚

聚证：1肝气郁结证：逍遥散逍遥散中当归芍，柴苓术草加姜薄，疏肝健脾能补血，妇科诸疾更可疗，加味逍遥栀牡丹，疏肝清热效最好。

2食滞痰阻证：六磨汤四磨饮子七情侵，人参乌药及槟沉，四味浓磨煎温服，实邪枳实易人参。

去参加入木香枳，五磨饮子白酒斟。加入大黄名六磨，气滞便秘服之顺。

积证：1气滞血阻证：柴胡疏肝散合失笑散

2瘀血内结证：膈下逐瘀汤膈下逐瘀桃牡丹，赤芍乌药玄胡甘；川芎灵脂红花壳，香附开郁血亦安。

3正虚瘀结证：八珍汤合化积丸化积丸中棱莪魏，海浮香附雄黄随，槟苏瓦楞五灵脂，软坚破瘀丸缓推。4鼓胀

1气滞湿阻证：柴胡疏肝散合胃苓汤平胃五苓合方用，消积渗湿效突出。2寒水困脾证：实脾饮实脾苓术与木瓜，甘草木香大腹加，草果姜附兼厚朴，虚寒阴水效堪夸。

3水热蕴结证：中满分消丸中满分消砂朴姜，芩连夏陈知泽襄，二苓参术姜黄草，枳实为丸效力彰。

合茵陈蒿汤

4瘀结水留证：调营饮调营饮用元胡陈，芎芍莪黄当归身，瞿葶腹苓槟桑白，辛芷桂草姜枣斟。

5阳虚水盛证：附子理苓汤理中丸+五苓散+附子

或济生肾气丸肾气丸主阴阳虚，干地山药及山萸，丹皮泽苓加桂附，引火归原阴阳复，若加牛膝与车前，易名加味肾气丸。

再加鹿茸与五味，方名易为十补丸。济生加入车牛膝，通调水道肿胀祛。

5眩晕

1肝阳上亢证：天麻钩藤饮 2痰湿中阻证：半夏天麻白术汤

3瘀血阻窍证：通窍活血汤通窍活血用赤芍，桃仁红花与川芍，老葱生姜有大枣，麝香黄酒最有功。4气血亏虚证：归脾汤 5肾精不足证：左归丸 6头痛

外感头痛：1外感头痛：川芎茶调散川芎茶调白芷羌，细辛薄荷草荆防，偏正巅顶诸头痛，疏风散寒效非常。

2风热头痛：芎芷石膏汤芎芷石膏汤芎芷，石膏藁本菊羌使，疏风散邪清里热，风热上犯头痛止。

3风湿头痛：羌活胜湿汤羌活胜湿草独芎，蔓荆蒿本加防风；湿邪在表头腰痛，发汗升阳经络通。内伤头痛：1肝阳头痛：天麻钩藤饮

2血虚头痛：加味四物汤加味四物治头风，蔓荆菊芩甘草充，头痛眩晕时时作，养血祛风此方功。3气虚头痛：益气聪明汤

4痰浊头痛：半夏白术天麻汤

5肾虚头痛：大补元煎大补元煎景岳方，人参山药归地黄，枸杞杜仲归萸草，滋补气血调阴阳。6瘀血头痛：通窍活血汤

7中风

中经络：1风痰瘀阻证：半夏白术天麻汤合桃仁红花煎

2风阳上扰证：镇肝熄风汤镇肝息风牛天冬，玄参龙牡赭茵从，麦芽芍草龟川楝，滋阴潜阳治法宗。

或天麻钩藤饮天麻钩藤石决明，寄生茯神夜交藤，栀子黄芩川牛膝，杜仲益母治晕痛。

中脏腑：闭证：1阳闭：先服至宝丹至宝乌犀朱雄黄，带帽琥珀龙麝香，金箔银箔牛息香，开窍化痰最有效。

或安宫牛黄丸凉开安宫牛黄丸，芩连栀郁朱雄黄，牛角珍珠冰麝箔，清热解毒能开窍。

并用羚角钩藤汤清肝羚角钩藤汤，桑菊茯神鲜地黄，贝草竹茹同芍药，肝热风动急煎尝。

2阴闭：（急）苏合香丸苏合香丸龙麝香，木香香附丁檀香，荜苃沉香安息香，牛角白朱诃陆香。

并用涤痰汤

脱证：大剂参附汤合生脉散

恢复期和后遗症：1瘀血阻络证：温胆汤温胆二陈竹茹实，痰热扰胆胆易惊，寒痰扰胃胃气逆，温胃降逆胆宜清。

合四物汤四物汤中用熟地，当归白芍与川芍，补血调血有奇功，临证加减记心中。

2气虚血瘀证：补阳还五汤

3肝肾亏虚证：左归丸左归丸中二山地，枸菟鹿牛与龟板，头晕口眩腰膝酸，填精益髓效非凡。

合地黄饮子地黄饮子山茱斛，麦味菖蒲远志茯，苁蓉桂附巴戟天，少入薄荷姜枣服。8瘿病

1气郁痰阻证：四海舒郁丸 2痰结血瘀证：海藻玉壶汤

3肝火旺盛证：栀子清肝汤合消lei丸 4心肝阴虚证：天王补心丹或一贯煎 9疟疾

1正疟：柴胡截疟饮柴胡截疟功效奇，常山槟梅桃仁泥，再益小柴求和解，祛邪截疟莫迟疑。

或截虐七宝饮截疟常山草果仁，陈草青皮厚朴槟，燥湿祛痰苔白腻，数发不止弦滑呈。

2温疟：白虎加桂枝汤白虎知膏米甘草，阳明热盛此方好，身热汗出不恶寒，热陷心包亦能疗。或白虎加人参汤

3寒疟：柴胡桂枝干姜汤柴胡桂枝干姜汤，瓜蒌芩草牡蛎襄；小便不利胸胁痛，寒热心烦服之康。

合截虐七宝饮

4瘴虐：热瘴：清瘴汤清瘴汤将瘴疟斩，芩连知母益元散；青蒿柴胡与常山，还须甘草离温胆。

冷瘴：加味不换金正气散平胃散中苍术朴，陈皮甘草姜枣齐，湿困脾胃淡无味，燥湿运脾理气宜。

再加藿香与半夏，不换金来治时疫。茯苓川芎木香入，方名加味不换金。

5劳虐：何人饮何人饮用何首乌，扶正祛邪两法出；参归枣姜广陈皮，久疟使得气血枯。肾系病证 1水肿 阳水：1风水相搏证：越婢加术汤越婢汤中有石膏，麻黄生姜加枣草；风水恶风一身肿，水道通调肿自消。

2湿毒浸淫证：麻黄连翘赤小豆汤麻黄连翘赤小豆，桑白杏草姜枣助，宣肺解毒消湿肿，湿热兼表黄疸瘳。

合五味消毒饮五味消毒疗诸疔，银花野菊蒲公英，紫花地丁天葵子，煎加酒服勿看轻。

3水湿浸渍证：五皮饮五皮饮用五般皮，陈苓姜桑大腹皮，或用五加易桑白，脾虚肤胀此方医。

合胃苓汤平胃五苓胃苓汤，行气燥湿法兼顾。

4湿热壅盛证：疏凿饮子疏凿饮子逐泻方，木通泽泻与槟榔，秦羌苓腹椒商陆，赤豆姜皮退肿良。

阴水：1脾阳虚衰证：实脾饮实脾苓术与木瓜，甘草木香大腹加，草果姜附兼厚朴，虚寒阴水效堪夸。

2肾阳衰微证：济生肾气丸合真武汤真武汤温阳利水，茯苓芍术附子姜，心肾阳虚水气证，审证准确效果良。

3瘀水互结证：桃红四物汤

合五苓散五苓散治表里证，泽泻白术猪茯苓，桂枝解表能化气，水气为患效果灵，去桂更名为四苓，加减变化切要领。2淋证

1热淋：八正散八正木通与车前，萹蓄大黄滑石研，草梢瞿麦兼栀子，煎加灯草淋证卓。2血淋：实证：小蓟饮子小蓟饮子藕蒲黄，木通生地滑石襄，归草栀子淡竹叶，湿热下焦此方良。

虚证：知柏地黄丸

3气淋：沉香散沉香散用滑石归，陈皮冬葵与石韦；白芍甘草王不留，利气疏导气淋推。

4膏淋：程氏萆薢分清饮萆薢分清石菖蒲，乌药益智化湿浊，小便白浊凝如音，温暖肾阳功用卓。

5劳淋；无比山药丸无比山药起沉疴，石脂都气丹皮割；苁蓉菟丝巴戟肉，牛膝杜仲煮汤喝。3癃闭

1膀胱湿热证：八正散

2肺热壅盛证：清肺饮清肺饮用苓木通，山栀黄芩麦门冬，桑白皮与车前子，肺热气壅癃闭通。3肝郁气滞证：沉香散

4浊瘀阻塞证：代抵挡丸代抵挡可替抵当，药形平和体不伤；归尾甲珠与硝黄，生地桂心桃仁光。

5脾气不升证：补中益气汤合春泽汤五苓散+加入人参名春泽，参柴麦入名亦同。

6肾阳衰惫证：济生肾气丸

7肾阴亏耗证：六味地黄丸合猪苓汤猪苓汤中用茯苓，泽泻滑石阿胶秉，阴虚有热水气证，育阴利水热能平。4关格 1脾肾阳虚，湿浊内蕴证：温脾汤温脾汤中参附草，大黄干草攻下方，主治脾虚寒结证，温补脾阳下冷积。

合吴茱萸汤吴茱萸汤人参枣，生姜五两温里好，阳明寒呕厥阴逆，温肝暖胃止下利。2肝肾阴虚，肝风内动证：杞菊地黄丸合羚角钩藤汤 3肾阳衰微，毒扰心神证：急用参附汤合苏合香丸继用涤痰汤 5阳痿

1命门火衰证：赞育丹 2心脾亏虚证：归脾汤 3肝郁气滞证：柴胡疏肝散 4惊恐伤肾证：启阳娱心丹 5湿热下注证：龙胆泻肝汤 6遗精

1君相火旺证：黄连清心饮黄连清心饮黄连，生地枣仁茯神远，人参当归莲肉草，清火滋阴固精关。2湿热下注证：程氏萆薢分清饮

3劳伤心脾证：妙香散妙香山药与黄芪，甘桔二茯远志齐，少佐辰砂木香麝，惊悸郁结梦中遗。

4肾气不固证：精锁固精丸金锁固精芡莲须，龙骨牡蛎共沙苑，莲子养心交于肾，遗精滑泄病证安。气血津液病证 1郁证

1肝气郁结证：柴胡疏肝散 2气郁化火证：丹栀逍遥散合左金丸 3痰气郁结证：半厦厚朴汤

4心神失养证：甘麦大枣汤脏躁甘麦大枣汤，精神恍惚喜悲伤，心神不定数欠伸，养心安神效力彰。5心脾两虚证：归脾汤 6心肾阴虚证：天王补心丹 2血证

鼻niu：1热邪犯肺证：桑菊饮

2胃热炽盛证：玉女煎 3肝火上炎证：龙胆泻肝汤 4气血亏虚证：归脾汤

齿niu：1胃火炽盛证：加味清胃散合泻心汤

2阴虚火旺证：六味地黄丸合茜根散

咳 血：1燥热伤肺证：桑杏汤

2肝火犯肺证：泻白散合黛蛤散 3阴虚肺热证：百合固金汤

吐 血:1胃热壅盛证：泻心汤合十灰散清热凉血十灰散，柏荷茅茜丹棕从，二蓟栀子与大黄，血热妄行此方宗。

2肝火犯胃证：龙胆泻肝汤 3气虚血溢证：归脾汤 便 血：1肠道湿热证：地榆散合槐角丸

2气虚不摄证：归脾汤

3脾胃虚寒证：黄土汤黄土汤中术附草，地黄黄岑与阿胶，阳虚出血诸般证，温脾摄血有奇效。尿 血：1下焦湿热证：小蓟饮子

2肾虚火旺证：知柏地黄丸 3脾不统血证：归脾汤 4肾气不固证：无比山药丸

紫 斑：1血热妄行证：犀角地黄汤合十灰散

2阴虚火旺证：茜根散 3气虚不摄证：归脾汤

3痰饮

痰饮：1脾阳虚弱证：苓桂术甘汤合小半夏加茯苓汤小半夏加茯苓汤，行水散痞有生姜，加桂除夏治悸厥，茯苓甘草汤名彰。

2饮留胃肠证：甘遂半夏汤甘遂半夏汤法良，芍药甘草共煎尝，逐饮降逆消痞满，主治痰饮在胃肠。

或已椒苈黄丸己椒苈黄药四味，通便泻水两般配，腹水热结又便秘，蜜丸吞服病自退。

悬饮：1邪犯胸肺证：柴枳半夏汤柴枳半夏柴胡芩，枳壳半夏瓜蒌仁，桔草杏仁青皮入，饮停胸肺悬饮平。

2饮停胸胁证：椒目瓜蒌汤椒目瓜蒌悬饮方，桑皮葶苈橘生姜，夏苓蒺藜与苏子，泻肺降气逐饮良。

合十枣汤或控涎丹控涎丹用遂戟芥，攻涤痰涎力不差。

3络气不和证：香附旋覆花汤吴瑭香附覆花汤，苓夏橘苡苏子霜，理气和络祛痰湿，痰饮胁痛服之康。

4阴虚内热证：沙参麦冬汤沙参麦冬玉竹草，桑叶扁豆天花粉，益胃养肺能生津，既能治胃又治肺。

合泻白散

溢饮：表寒里饮证：小青龙汤小青龙汤治寒饮，风寒咳嗽皆可医，桂姜麻黄芍药甘，细辛半夏五味子。支饮：1寒饮伏肺证：小青龙汤

2脾肾阳虚证：金匮肾气丸丸合苓桂术甘汤 4消渴

1上消：肺热津伤证：消渴方丹溪心法消渴方，黄连花粉研末尝，地藕乳姜四汁兑，酌加蜂蜜润肺肠。

2中消：1胃火炽盛证:玉女煎玉女麦地石母牛，滋阴清热治消渴，肾阴亏虚胃热盛，牙痛出血皆能克。

2气阴亏耗证：七味白术散七味白术小儿良，四君葛根木藿香。口渴腹泻脾气降，钱氏此散宜煎尝。3下消：1肾阴亏虚证：六味地黄丸

2阴阳两虚证：金匮肾气丸

5内伤发热 1阴虚发热证：清骨散清骨散中二胡艽，鳖甲甘骨青知母，骨蒸潮热与盗汗，凉血养阴退虚热。2血虚发热证：归脾汤 3阳虚发热证：金匮肾气丸 4气虚发热证：补中益气汤 5气郁发热证：丹桅逍遥散

6痰湿郁热证：黄连温胆汤黄连温胆除烦热，燥湿化痰治痰扰。

合中和汤

7血瘀发热证：血府逐瘀汤 6汗证

1肺卫不固证：桂枝加黄芪汤或玉屏风散玉屏风散用防风，黄芪白术大枣熬，表虚汗出有恶风，益气固表止汗好。2心血不足证：归脾汤

3阴虚火旺证：当归六黄汤火炎汗出六黄汤，归柏芩连二地黄；倍用黄耆为固表，滋阴清热敛汗强。4邪热郁蒸证：龙胆泻肝汤 7肥胖

1胃热火郁证：白虎汤合小承气汤 2痰湿内盛证：导痰汤合四苓散 3气郁血瘀证：血府逐瘀汤

4脾虚不运证：参苓白术散参苓白术扁豆陈，山药甘莲砂惹仁，桔梗上浮兼保肺，咳嗽有痰亦能治。合防己黄芪汤风水防己黄芪汤，甘草白术枣生姜，汗出恶风兼身重，表虚风湿病可康。5脾肾阳虚证：真武汤合苓桂术甘汤 8虚劳

气虚:1肺气虚证：补肺汤补肺五味与参芪，熟地紫菀配桑皮，肺气虚损喘嗽汗，益气固表莫迟疑。

2心气虚证：七福饮七福饮中有当归，参术炙草健脾气，重用熟地滋补肾，远志杏仁开窍宜。

3脾气虚证：加味四君子汤参术苓草谓四君，加味莪膝并三棱，加味黄芪并扁豆，兼瘀纯虚各依循。

血虚:1心血虚证：养心汤养心汤用芪远参，二茯味归柏枣仁，甘麦大枣合肉桂，经行情志异常人。2肝血虚证：四物汤

阴虚:1肺阴虚证：沙参麦门冬汤沙参麦冬玉竹草，桑叶扁豆天花粉，益胃养肺能生津，既能治胃又治肺。

2心阴虚证：天王补心丹天王补心柏枣仁、二冬生地与归身，三参桔梗朱砂味，远志茯苓共调心。

3脾胃阴虚证：益胃汤益胃汤中用沙参，麦冬冰糖细生地，滋养脾胃有玉竹，胃院隐痛皆能除。

4肝阴虚证：补肝汤补肝汤中草木瓜，四物枣仁麦冬抓，血虚肢麻爪甲枯，益血养肝疗效夸。5肾阴虚证：左归丸 阳虚:1心阳虚证：保元汤保元汤方性甘温，桂草参耆四味存；男妇虚劳幼科痘，补肺益脾显奇能。2脾阳虚证:附子理中汤 3肾阳虚证:右归丸 9癌病

1气郁痰瘀证：越鞠丸越鞠丸治脾胃郁，香芎术神与栀子，脘腹胀痛食不消，行气解郁热能疗。合化枳丸

2毒热壅盛证：犀角地黄汤合犀黄丸犀角地黄芍药丹，血热妄行吐衄斑，喜忘如狂舌质绛，凉血散瘀解毒全。3湿热郁毒证：龙胆泻肝汤合五味消毒饮 4瘀毒内阻证：血府逐瘀汤或膈下逐瘀汤 5阴伤气耗证：生脉地黄汤 6气血双亏证：十全大补汤 肢体经络病证 1痹证

1风寒湿痹证：薏苡仁汤 2风湿热痹证：白虎桂枝汤 3寒热错杂证：桂枝芍药知母汤 4痰瘀闭阻证：双合汤

5气血虚痹证：黄芪桂枝五物汤黄芪桂枝五物汤，芍药大枣与生姜，气血虚弱肌不荣，益气补血功用当。6肝肾虚痹证：独活寄生汤独活寄生艽防辛，芍归地芍桂苓均，杜仲牛膝人参草，风寒湿痹屈能伸。2痿证

1肺热津伤证：清燥救肺汤清燥救肺参草麻，石膏胶杏麦枇杷，经霜收藏冬桑叶，干咳无痰口渴罢。

2湿热浸淫证：加味二妙散二妙散中黄柏苍，合用牛膝为三妙，四妙更用薏苡仁，审明湿热最重要。3脾胃虚弱证：参苓白术散、补中益气汤

4肝肾亏虚证：虎潜丸虎潜丸中用龟板，熟地白芍柏锁阳，知母陈皮与干姜，补益肝肾筋骨强。

5脉络瘀阻证：圣愈汤圣愈四物芪人参，补血之中能益气。

补阳还五汤补阳还五用黄芪，桃红芎赤归地龙，气虚络瘀身不遂，活血通络补气重。3颤证

1风阳内动证：天麻钩藤饮合镇肝息风汤 2痰热风动证：导痰汤合羚角钩藤汤 3气血亏虚证：人参养荣汤

4阴虚风动证：大定风珠大定风珠鸡子黄，白芍地黄五麦仁，阿胶甘草牡龟甲，滋阴养血能息风。

5阳气虚衰证：地黄饮子地黄饮子山茱斛，麦味菖蒲远志茯，苁蓉桂附巴戟天，少入薄荷姜枣服。4痉证

1邪壅经络证：羌活胜湿汤羌活胜湿藁防草，川芎蔓荆不可少。2风痰入络证：真方白丸子 3肝经热盛证：羚角钩藤汤 4阳明热盛证：白虎汤合增液承气汤 5阴血亏虚证：四物汤合大定风珠 5腰痛

1寒湿腰痛：甘姜苓术汤 2湿热腰痛：四妙丸

3瘀血腰痛：身痛逐瘀汤身痛逐瘀秦艽芎，桃仁红花羌甘草，当归没药五灵脂，香附牛膝与地龙。抵当汤 4肾虚腰痛：阳虚：温补肾阳－右归丸

阴虚：滋补肾阴－左归丸

第五篇：内科学问答题总结

23、肝硬化并发症？

①食管胃底静脉曲张破裂出血 ②肝性脑病 ③感染 ④肝肾综合征 ⑤肝肺综合征 ⑥原发性肝癌 ⑦电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症，低价低氯血症，代谢性碱中毒⑧门静脉血栓形成

24、腹水形成机制？

①门静脉压力升高 ②低蛋白血症 ③淋巴液生成过多 ④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加⑤抗力乃哦激素分泌增多致使水的重吸收增加⑥有效循环血容量不足：使神交感神经活动增强，前列腺素，心钠素，激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量排钠和排尿量减少

25、肝硬化腹水的治疗？

①限制钠和水的摄入 ②利尿剂：主张螺内酯和呋塞米联合应用，以减少电解质紊乱 ③提高血浆胶体渗透压：放腹水和输注蛋白质 ④腹水浓缩回输是治疗难治性腹水较好的方法 ⑤经颈静脉肝内分流术TIPS

26、原发性肝癌的临床表现？

①肝区疼痛：多呈持续性疼痛或钝痛 ②肝大：肝呈进行性大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛 ③黄疸：一般晚期出现，可因肝细胞损害引起，或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的肝管，或癌组织或血块脱落引起胆道梗阻所致 ④肝硬化征象 ⑤恶性肿瘤的全身表现：进行性消瘦发热食欲不振乏力营养不良和恶病质等 ⑥转移灶症状 ⑦伴癌综合征

27、原发性肝癌并发症？

①肝性脑病：通常为肝癌终末期的并发症 ②上消化道出血 ③肝癌结节破裂出血 ④继发感染：如肺炎 败血症 肠道感染

28、肝性脑病临床分期？

根据意识障碍程度 神经系统体征和脑电图改变，肝性脑病分为：①一期（前驱期）：焦虑 欣快激动 淡漠 睡眠倒错 健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤 ②二期（昏迷前期）：嗜睡 行为异常 言语不清 书写障碍及定向力障碍，腱反射亢进 肌张力增强，有扑翼样震颤 ③三期（昏睡期）：昏睡 严重精神错乱 有扑翼样震颤，肌张力增强，四肢运动有抵抗力 ④四期（昏迷期）：昏迷不能唤醒 无扑翼样震颤，浅昏迷时，肌张力和腱反射仍存在，深昏迷时，腱反射消失，肌张力降低

29、肝性脑病治疗要点？

㈠及早识别和去除HE发作的原因：①慎用镇静药及损伤肝功能的药物 ②纠正电解质和酸碱平衡紊乱 ③止血和清除肠道积血 ④预防和控制感染

㈡减少肠内氮源性毒物的生成和吸收：①限制蛋白质饮食 ②清洁肠道 ③乳果糖和乳梨醇 ④口服抗生素

㈢促进体内氮的代谢

㈣调节神经递质 ㈤人工肝 ㈥肝移植 ㈦重症监护 30、急性胰腺炎的病因？

①胆石症和胆道疾病 ②大量饮酒和暴饮暴食 ③胰管阻塞④手术与创伤 ⑤内分泌与代谢障碍：高钙血症 高血脂 妊娠 糖尿病昏迷 尿毒症 ⑥感染 ⑦药物:氢氯噻嗪 硫唑嘌呤

31、急性胰腺炎的内科治疗手段？

①监护 ②维持水电解质平衡 保持血容量 ③营养支持，增强肠道粘膜屏障 ④抗菌药物：喹诺酮 ⑤减少胰液分泌：生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，一直胰酶合成的作用 ⑥抑制胰酶活性

32、急性胰腺炎的临床表现？

①腹痛 ②恶心呕吐及腹胀 ③发热 ④低血压及休克 ⑤水电解质酸碱平衡及代谢紊乱

33、上消化道出血病因？

㈠上消化道疾病：①食管疾病：食管静脉曲张破裂 食管炎食管癌 食管贲门黏膜撕裂 ②胃十二指肠疾病:消化性溃疡 慢性胃炎

㈡门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张或门脉高压性胃病㈢上消化道邻近器官或组织的疾病：①肝胆疾病：肝硬化 门静脉高压引起的食管和胃底静脉曲张破裂出血 ②胰腺疾病：胰腺癌破裂出血

㈣其他：①血液疾病：血小板减少性紫癜 白血病 ②急性传染病：流行性出血热 ③尿毒症：肝功能衰竭

抢救措施：①一般治疗，卧床休息 记录血压 脉搏 出入量等 ②补充血容量 ③止血处理：胃内降温 口服止血剂 抑制胃酸分泌和保护胃黏膜，内镜直视下止血 ④非外科治疗：气囊压迫，降低门脉压的药物治疗 内镜下硬化剂注射和圈套术

34：上消化道出血的临床表现？

a)呕血与黑便②失血性周围循环衰竭：表现为头痛 心慌 乏力 严重时休克 ③贫血和血象变化：出血24小时内网织红细胞即见增高 失血性贫血 白细胞计数上升 ④发热：低热，持续3-5天降至正常 ⑤氮质血症

35、那些情况考虑出血和再出血？

①反复呕血或黑便次数增多，粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进

②周围循环衰竭的表现，经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化

③血红蛋白浓度，红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续增高

④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高

36、简述蛋白尿的分类？

①生理性蛋白尿—一过性，易消失，多<1.0g/24h，分为体位性和功能性 ②肾小球性蛋白尿---滤过膜受损 ③肾小管性蛋白尿---肾小管重吸收障碍 ④溢出性蛋白尿---合成增多 ⑤组织性蛋白尿---组织细胞破坏释放 ⑥分泌性蛋白尿---小管炎症 药物刺激

37、慢性肾炎致高血压和高血压肾损害的鉴别？

慢性肾炎致高血压 高血压肾损害

肾损害在前 肾损害在后

伴蛋白尿血尿 无或轻度蛋白尿

肾小球功能受损明显 肾小管功能受损明显 然后小球功能受损

与心脑损害不平行 与心损害平行

肾炎眼底 高血压眼底

肾活检为相应病理改变 病理为高血压肾损害

38、肾病综合征的常见并发症？

①感染：与蛋白质营养不良 免疫功能紊乱及应用激素治疗有关 ②血栓，栓塞并发症：机体凝血-抗凝和纤溶系统失衡

③急性肾衰竭：血容量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症；肾间质弥漫重度水肿

④蛋白质及脂肪代谢紊乱

39、糖皮质激素治疗肾病综合征的原则和方案？

①起始足量：常用泼尼松1mg/（kg.d），口服8周，必要时延长至12周

②缓慢减药：足量治疗后每2-3周减原用量10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量

③长期维持:最后以最小剂量(10mg/d)再维持半年左右 40、慢性肾盂肾炎的诊断标准？

①肾外形凹凸不平，且双肾大小不等 ②静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变性缩窄 ③持续性肾小管功能损害。

具备上述第①、②条中的任何一条，再加上第③条即可诊断

41、上下尿路感染的区别？

①上尿路感染藏有发热 寒战 甚至出现毒血症症状，伴有明显腰痛，输尿管点和肋脊点压痛，肾区叩击痛

②小尿路感染常以膀胱刺激征为突出表现，一般少有发热 腰痛

③实验室定位诊断以下提示上尿路感染：尿NAG升高，尿β2-MG升高，尿渗透压降低

42、急性肾衰竭的分类及原因？

①肾前性氮质血症：各种原因引起血容量绝对或相对不足导致肾小球灌注不足，率过滤下降，不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死

②肾后性急性肾衰竭：尿路急性梗阻，如结石 肿瘤 血块 误扎双侧输尿管，磺胺，尿酸结晶，凝溶蛋白等

③肾性急性肾衰竭：肾实质性病变（肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞），肾小球病，血管病和间质炎症伴有的肾功能突然下降

43、急性肾衰竭和慢性肾衰竭本质的比较？

ARF CRF

肾小球率过滤急骤下降 功能肾单位数量进行性减少

肾单位健在，但肾小球率过滤下降 肾单位损毁

肾外因素 肾外因素和肾脏自我损毁机制共同作用

大多是具有可逆性，少数为不可逆性 不具有可逆性

44、透析的优点？

①对容量负荷过重者可清除体内过多的水分 ②清除尿毒症毒素 ③纠正高钾血症和代谢性酸中毒，以稳定机体的内环境 ④有助于液体 热量 蛋白质及其他营养物质的摄入 ⑤有利于肾损伤细胞的修复和再生

45、慢性肾衰竭的分期？

①肾功能代偿期：GFR减少至正常的50%-80%，血肌酐轻度升高，<2mg/dl②肾功能失代偿期：GFR减少至正常的25%-50%，出现氮质血症，血肌酐高于正常值，但<5mg/dl

③肾功能衰竭期：GFR减少至正常的10%-25%，血肌酐显著升高，约5.1%-7.9%mg/dl

④尿毒症期：GFR减少至正常的10%以下，血肌酐>=8mg/dl

46、慢性肾衰竭贫血的原因？

①肾产生EPO减少 ②铁的摄入量减少 ③血液透析过程中失血或频繁抽血化验 ④肾衰时红细胞生存时间缩短 ⑤叶酸缺乏 ⑥体内缺乏蛋白质 ⑦尿毒症对骨髓的抑制。

47、根据红细胞形态特点贫血的分类？

主要根据患者红细胞平均体积MCV和红细胞血红蛋白浓度MCHC

①大细胞性贫血：红细胞MCV>100fl,如叶酸和维生素B12缺乏引起的巨幼细胞贫血 ②正细胞性贫血：红细胞MCV=80-100fl，MCHC=0.32-0.35，如再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血后贫血等 ③小细胞低色素性贫血：红细胞MCV<80fl,MCHC<32%，如缺铁性贫血，海洋性贫血，铁粒幼细胞性贫血

48、再生障碍性贫血的诊断标准？

①全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高 ②一般无肝脾肿大 ③骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚，有条件者做骨髓活检可见造血组织均匀减少 ④除外引起全血细胞减少的其他疾病 ⑤一般抗贫血治疗无效

49、急性再生障碍性贫血的诊断标准？

SAA临床发病急，贫血呈进行性加重，常伴有严重感染及出血，血象具备以下三项中的两项 ①网织红细胞绝对值<15×10的9次方/L ②中性粒细胞绝对值<0.5×10的9次方/L ③血小板<20×10的9次方/L，骨髓象广泛增生重度减低

50、溶血性贫血的实验室依据？

㈠提示血管内溶血的检查：①游离血红蛋白升高 ②血清结合球蛋白降低 ③血红蛋白尿：尿常规隐血阳性，尿蛋白阳性，红细胞阴性 ④含铁血黄素尿

㈡提示血管外溶血的检查：①高胆红素血症，总胆红素增高，其中以血清游离胆红素增高为主 ②24小时粪胆原和尿胆原排出量增加

㈢外周血涂片镜检发现红细胞碎片，可见幼稚血细胞，网织红细胞增加，骨髓幼红细胞增加

㈣提示红细胞缺陷，寿命缩短的检查：如红细胞形态、红细胞渗透脆性试验、红细胞寿命测定

51、急性白血病治疗？

①一般治疗：紧急处理高白细胞血症；防止感染；成分输血支持；防止高尿酸血症肾病；维持营养

②抗白血病治疗：诱导缓解治疗（化学治疗）；缓解后治疗（化疗和造血干细胞移植）

52、慢性髓细胞白血病CML（慢粒）骨髓象？

骨髓增生明显至极度活跃，以粒细胞为主，粒红比例明显增高，其中中性幼，晚幼及杆状核粒细胞明显或增多，原始细胞<10%，嗜酸嗜碱性粒细胞增多，红细胞相对减少，巨核细胞正常或增多，晚期减少，偶见Gaucher样细胞

53、霍奇金淋巴瘤的Rye分型？

淋巴细胞为主型；结节硬化型；混合细胞型；淋巴细胞减少型

54、Ann Arbor的霍奇金淋巴瘤临床分期方案？

①Ⅰ期：病变仅限于一个淋巴结区或单个结外脏器局部受累 ②Ⅱ期：病变累及横膈同侧两个或多个淋巴结区或病变局限侵犯淋巴结以外脏器及横膈同侧一个以上淋巴结区

③Ⅲ期：横膈上下均有淋巴结病变，可伴有脾累及，结外脏器病变局限受累或脾与局限性结外器官受累

④Ⅳ期：一个或多个结外器官收到广泛性或波散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大、肝或骨髓只要收到累及均属Ⅳ期

55、抗凝系统的组成及作用？

①抗凝血酶AT：人体内最重要的抗凝物质，约占血浆生理性抗凝活性的75%，主要功能是灭活Fxa及凝血酶，抗凝活性与肝素密切相关

②蛋白C系统：有蛋白C、蛋白S及凝血酶调节蛋白TM等组成，TM是内皮细胞表面的凝血酶受体，其与凝血酶1:1形成复合物，裂解PC，形成活化的PC（APC），APC以PS为辅助因子，通过灭活FV及FⅧ而发挥抗凝作用

③组织因子途径抑制物TFPI：直接对抗Fxa，在钙离子存在条件下，有抗TF/FⅦa复合物的作用

④肝素与AT结合，致AT构型变化，活性中心暴露，然后与Fxa或凝血酶以1:1结合成复合物，致二者灭活。

56、ITP的诊断？

①广泛出血累及皮肤，黏膜与内脏 ②多次检查血小板计数减少 ③脾不大 ④骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍 ⑤泼尼松有效或脾切除治疗有效 ⑥排除其他继发性血小板减少症

57、ITP的治疗？

①一般治疗：出血严重者要注意休息，避免外伤，应用止血药及局部止血

②糖皮质激素：一般情况下首选，常用泼尼松30-60mg/d。疾病严重者，用等效地塞米松或甲泼尼松龙静脉地主，好转后改口服，待血小板升至正常或接近正常后，逐渐减量，最后以5-10mg/d维持3-6个月

③脾切除：正规糖皮质激素治疗3-6个月无效；糖皮质激素维持量大于30mg/d；糖皮质激素使用有禁忌或51Cr扫描脾区放射性指数增高的上述情况下可行脾切除

④免疫抑制剂治疗：糖皮质激素或脾切除疗效不佳或有禁忌症，或与糖皮质激素合用以提高疗效以减少糖皮质激素使用量时应用

⑤其他：达那唑，氨肽素，中药等

⑥急症处理：适用于：血小板低于20x10的9次方；出血严重广泛者；疑有或已发生颅内出血者；近期将实行手术和分娩者（血小板输注；静脉注射丙种球蛋白；血浆置换）

58、DIC临床表现？

①出血倾向：自发性多发性出血，部位可遍及全身 ②休克和微循环衰竭：一过性或持续性血压下降，休克程度和出血量不成比例 ③微血栓栓塞：分布广泛，表现为皮肤发绀，进而发生灶性坏死、斑块状坏死和溃疡形成 ④微血管病性溶血：进行性贫血 ⑤原发性临床表现

59、DIC的治疗原则？

①治疗基础疾病和消除诱因 ②抗凝治疗：终止DIC病理过程，减轻器官功能损伤，重建凝血-抗凝平衡的重要措施 ③补充血小板及凝血因子：适用于有明显血小板或凝血因子减少证据和已行抗凝治疗，DIC已得到良好控制 ④纤溶抑制药物：与抗凝剂同时应用 ⑤溶栓疗法：主要用于DIC后期，脏器功能衰竭明显及经上述治疗无效者 ⑥其他：必要时可用糖皮质激素等 60、肝素使用原则？

使用指征：①DIC早期（高凝期）②血小板及凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表现（如器官功能衰竭）明显患者 ③消耗性低凝期，但病因短期内不能去除者，在补充凝血因子情况下使用。

下列情况慎用：①手术后或损伤创面未经良好止血者 ②近期有大咯血的结核病或有大量出血之后活动性消化性溃疡 ③蛇毒致DIC ④DIC晚期患者多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进。

61、垂体功能减退性危象（垂体危象）临床表现？

①高热型（>40度）②低温型（<30度）③低血糖型 ④低血压 循环虚脱型⑤水中毒型 ⑥混合型 62、甲状腺危象的治疗？

①针对诱因治疗 ②抑制甲状腺激素合成；大剂量PTU口服，症状减轻后改为口服剂量 ③抑制甲状腺激素释放；选用复方碘液，口服症状减轻后逐渐减量停药 ④普萘洛尔20-40mg，每6-8小时1次 ⑤氢化可的松静脉滴注 ⑥迅速以物理和药物降温，可选用冬眠疗法 ⑦透析降低或清除血浆甲状腺激素 ⑧支持疗法

63、放射性碘131治疗的适应症和禁忌症？

适应症：①中度甲亢 ②年龄25周岁以上 ③ATD治疗无效或过敏 ④不宜手术或不愿手术 禁忌症：①妊娠哺乳妇女 ②严重脏器衰竭或活动性肺结核 ③年龄25岁以下 ④外周血中白细胞低于3×10的9次方/L ⑤重症浸润性突眼 ⑥甲状腺危象 64、甲亢诊断？

①高代谢症状和体征 ②甲状腺肿大 ③血清TT4 FT4增高，TSH减低。聚聚呗以上三项即可诊断 65、GD诊断？

①甲亢诊断确立 ②甲状腺弥漫性肿大，少数病例可无甲状腺肿大 ③眼球突出和其他浸润性眼征 ④胫前粘液性水肿 ⑤TRAb TSAb TgAb阳性。以上标准中①②为必备条件，③④⑤为辅助条件 66、手术治疗甲亢的适应症和禁忌症？

适应症：①中重度甲亢长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者 ②甲状腺肿大显著，有压迫症状 ③胸骨后甲状腺肿 ④多结节性甲状腺肿伴甲亢。

手术治愈率95%左右，复发率0.6%-9.8% 禁忌症：①伴严重Graves眼病 ②合并较重心脏肝肾疾病，不能耐受手术 ③妊娠初3个月和第6个月以后 67、丙硫氧嘧啶PTU？

血浆半衰期为60分钟，具有在外周组织抑制T4转换为T3的独特作用，所以发挥作用较甲巯咪唑MMI迅速，抑制甲亢症状，但是，必须保证6-8小时给药一次，PTU与蛋白结合紧密，通过胎盘和进入乳汁的量均少于MMI，所以在妊娠伴甲亢时优先选用。停药指征：临床症状甲状腺肿消失，TRH兴奋试验正常。68、甲状腺功能亢进的病因？

①弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）②多结节性毒性甲状腺肿 ③甲状腺自主高功能腺瘤 ④碘致甲状腺功能亢进症 ⑤桥本甲状腺毒症 ⑥新生儿甲状腺功能亢进症 ⑦滤泡性甲状腺癌 ⑧妊娠一过性甲状腺毒症 ⑨垂体TSH腺瘤 69、库欣综合征Cushing病因分类？

㈠依赖ACTH的库欣综合征：①库欣病：指垂体ACTH分泌过多伴肾上腺皮质增生 ②异位ACTH综合征：垂体以外的肿瘤分泌大量的ACTH伴肾上腺皮质增生。㈡不依赖ACTH的库欣综合征：①肾上腺皮质腺瘤 ②肾上腺皮质癌 ③不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生，伴或不伴Garney综合征 ④不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生 70、小剂量地塞米松抑制试验？

皮质醇增多症不受抑制，其他反应性或机能性皮质醇增多症，可使血皮质醇浓度或24小时尿17-羟皮质类固醇含量下降超过基础值的50%，主要用于与单纯性肥胖症鉴别。每小时口服地塞米松0.5mg，或每8小时口服0.75mg，连服两天。

71、糖尿病分类？

①1型糖尿病T1DM ②2型糖尿病T2DM ③其他特殊类型糖尿病 ④妊娠期糖尿病GDM

72、糖尿病胰岛细胞抗体？

胰岛细胞胞浆抗体ICA，胰岛素自身抗体IAA，谷氨酸脱羧酶GAD抗体，胰岛抗原-2(IA-2)抗体。GAD抗体和IA-2抗体还可通过分子模拟机制，导致胰岛B细胞损伤。

73、糖尿病肾病损伤的发生发展分期？

①Ⅰ期：糖尿病初期，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率明显升高 ②Ⅱ期:肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率多数正常，可间歇性增高，GFR轻度增高 ③Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，GRF仍高于正常或正常 ④Ⅳ期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，GRF下降，可伴有水肿和高血压。⑤Ⅴ期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐升高，血压升高。74、糖尿病诊断标准？

血糖浓度mmol/L

静脉血浆 静脉全血 毛细血管全血 糖尿病

空腹和（或）≥7.0 ≥6.1 ≥6.1服糖后2小时 ≥11.1 ≥10.0 ≥11.1

糖耐量减低IGT

空腹和 ＜7.0 6.1 ＜6.1

服糖后2小时 7.8-11.0 6.7-9.9 7.8-11.0 空腹血糖调节受损IFG

空腹 6.1-6.9 5.6-6.0 5.6-6.0

服糖后2小时 ＜7.8 ＜6.7 ＜7.8 75、糖尿病治疗措施？

①糖尿病健康教育 ②医学营养治疗 ③体育锻炼 ④病情监测 ⑤口服药物治疗

76、降血糖药物种类？

①磺脲类 ②格列奈类 ③双胍类 ④噻唑烷二酮类 ⑤α葡萄糖苷酶抑制剂 77、胰岛素治疗糖尿病适应症？

①T1DM ②DKA，高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖 ③各种严重的糖尿病急性或慢性并发症 ④手术 妊娠和分娩 ⑤T2DMβ细胞功能明显减退者 ⑥某些特殊类型糖尿病

78、糖尿病酮症酸中毒的治疗原则？

①补液：生理盐水 ②胰岛素治疗 ③纠正电解质及酸碱平衡失调：补钾 ④处理诱发病和并发症：休克 严重感染 心力衰竭 肾衰竭 脑水肿 胃肠道表现 ⑤护理

79、类风湿关节炎RA的诊断标准？

①关节内或周围晨僵持续持续至少1小时 ②至少同时有3个关节区软组织肿或积液 ③腕 掌指和近端指间关节区中，至少1个关节区肿胀 ④对称型关节炎 ⑤有类风湿结节 ⑥血清类风湿因子阳性 ⑦X线改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）。满足4项即可诊断（第一项至第四项至少持续6周）80、SLE血清中常见抗体及其意义？

㈠抗核抗体谱：①抗核抗体ANA;见于几乎所有的SLE患者，不能作为与其他结缔组织病的鉴别 ②抗dsDNA抗体：诊断SLE标记抗体之一，多出现在SLE活动期，抗体含量与疾病活动性密切相关 ③抗ENA抗体：a抗Sm抗体：诊断SLE标记抗体之一，特异性99%，敏感性25%，有助于早期或不典型患者或回顾性诊断所用。与SLE活动性不相关。B抗RNP抗体;阳性率40%，对SLE诊断特异性不高，往往与SLE的雷诺现象和肌炎相关。c抗SSA抗体：往往出现在SCLE、SLE合并干燥综合征时有诊断意义，有抗SSA抗体的母亲所产婴儿易患新生儿红斑狼疮综合症。d抗SSB抗体，其临床意义与抗SSA抗体相同，但阳性率低于抗SSA抗体。e抗rRNP抗体：血清中出现本抗体代表SLE的活动，同时往往提示NP-SLE会其他重要脏器的损害。㈡抗磷脂抗体：包括抗心磷脂抗体，狼疮抗凝物，梅毒血清试验假阳性等对自身不同磷脂成分的自身抗体。结合其特异性的临床表现可诊断是否合并有继发性抗磷脂综合征。㈢抗组织细胞抗体：有抗红细胞膜抗体，现以Coombs试验测得，抗血小板相关抗体导致血小板减少，抗神经元抗体多见于NP-SLE。㈣其他：有少数患者血清中出现类风湿因子和抗中性粒细胞胞浆抗体。81、强直性脊柱炎的诊断？

㈠临床标准：①腰痛晨僵3个月以上，活动改善，休息后无改善 ②腰椎额状面和矢状面活动受限 ③胸廓活动度低于相应年龄性别正常人。㈡放射学标准：双侧≥Ⅱ级或单侧Ⅲ级-Ⅳ级骶髂关节炎。㈢诊断:①肯定AS：符合放射学标准和一项或以上临床标准者 ②可能AS：符合三项临床标准，或符合放射学标准而不伴有临床标准者。