2017宁夏事业单位统考医学基础知识：病理学之坏疽考点总结[共5篇]

第一篇：2017宁夏事业单位统考医学基础知识：病理学之坏疽考点总结

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2017宁夏事业单位统考医学基础知识：病理学之坏疽考点

总结

2017年事业单位考试进入备考阶段，宁夏事业单位考试参加全国统一考试，考试科目比以前增加了许多，相对应的考试难度也有所增加，在这里中公教育专家整理了一些相关备考资料分享给各位考生，希望对各位的考试能有所帮助。

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在病理学考试中，组织细胞不可逆坏死后，引起的腐败菌感染称为坏疽，按照病变部位的肉眼状态性质，可分为干性坏疽和湿性坏疽两种，其中属于厌氧菌感染的气性坏疽属于特殊的湿性坏疽。

在事业单位考试中坏疽这部分是病理学考试中的重点考点，也是考生在考试中丢分频率比较高的地方，需要引起考生的重视。

坏疽主要考什么：

1.干性坏疽和湿性坏疽的肉眼鉴别

干性坏疽主要表现为，干燥皱缩，坏死组织与正常组织有明显界线，同时感染程度轻，往往不致命。

湿性坏疽主要表现为，坏死组织湿润恶臭，与正常组织无明显界线，同时感染程度重，危害性大。

2.不同坏疽好发部位 干性坏疽好发于四肢末端。

湿性坏疽好发于肺、肠、子宫、阑尾和胆囊。

气性坏疽好发于狭窄且深得伤口，主要是深达肌肉的伤口处。坏疽怎么学：

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以上关于坏疽的考点，往往很多考生都知道，但是就是记不住，记不牢，在此中公教育医学辅导专家呼吁广大医学生，医学知识要以理解性记忆为主，不然对于繁多的医学知识是很难记忆的。

想学好这些知识点，只需掌握一个基本知识，细菌的繁殖是需要水的，水越多，细菌的繁殖也就越强，相反干燥的环境对于细菌来说往往起到抑制作用。

因此我们可以看到，干性坏疽，病变部位水分较少，主要是因为动脉阻塞，但静脉仍然通畅，此时组织里的血液静脉得到回流，缺少水分。明白成因后，自然可知干性坏疽主要是有栓塞引起的，而对于栓塞来说，血管越细越容易引起栓塞，所以好发部位在四肢末端，缺少水分所以感染轻，界线分明。

湿性坏疽，病变部位水分多，主要除了动脉阻塞外，静脉也发生了阻塞，引起水分即没有进入，也没有流出，导致细菌大量繁殖，因此感染是扩散的无界线，程度是严重的会致命，好发部位也主要是容易与细菌接触且活动程度大，易引起自身扭转和套叠的器官，主要是与外界相通的肺、肠、子宫、阑尾和胆囊。

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下述哪项不符合湿性坏疽的描述（）A.合并腐败菌感染 B.具有恶臭味 C.常有全身中毒症状 D.坏疽组织呈污秽 黑褐色 E.坏死与健康组织之间界限清楚 正确答案：E 中公解析：湿性坏疽感染严重与健康组织界限不清楚。

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第二篇：医学基础知识重要考点：病理学的观察方法-病理学

病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理知识-病理学绪论。

病理学的观察方法：

近年来，随着学科的发展，病理学的研究手段已远远超越了传统的经典的形态观察，而采用了许多新方法、新技术，从而使研究工作得到了进一步的深化，但形态学方法(包括改进了的形态学方法)仍不失为基本的研究方法。兹将常用的方法简述如下：

1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状(外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等)进行细致的观察和检测。

2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。

3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。

4、免疫组织化学观察：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。

5、超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可与机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。

除上述常用方法外，近数十年来陆续建立的还有放射自显影技术、显微分光技术、形态测量(图像分析)技术、分析电镜技术、流式细胞仪(FCM)技术、多聚酶链反应(PCR)技术以及分子原位杂交技术等一系列分子生物学技术，从而使常规的病理形态学观察，发展到将形态结构改变与组织、细胞的的化学变化结合志来进行研究，而且将历来的定性的研究发展到对病理改变进行形态的和化学成分的定量研究，从而获得了大量的更多更新的新信息，大大加深了疾病研究的深度。这是以往的研究所难以实现的。

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第三篇：医学基础知识之内科总结

心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法，以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv持续2分钟作为阳性标准。选择性冠状动脉造影：狭窄≥50%有病理意义；狭窄＞70%～75%以上会严重影响血液供应。诊断冠心病（金标准）。鉴别：急性心肌梗死：时间更长，硝甘不能缓解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可缓解，头低脚高位钡餐。治疗：变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。肥厚型梗阻性心肌病时以左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本。

不稳定心绞痛的处理：是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛。防止心梗。抗凝但不溶栓。

急性心肌梗死：

机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成或冠脉持续痉挛使之完全闭塞，最重要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症状、心律失常、心衰和休克，体征多发心率增快奔马律及乳头肌功能不全；有Q波心肌梗死：特征性改变是ST段抬高弓背向上，与T波融合形成单向曲线和病理性Q波；无 Q波心肌梗死是ST段普遍压低；心肌酶学中CK-MB和LDH1特异性最高；心肌梗死诊断三要素；疼痛、心电图和酶学改变，注意与心绞痛、急腹症、急性肺动脉栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别；急性心梗并发乳头肌功能不全最常见，长期ST段不回落要注意并发室壁瘤。心梗临表（疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、低血压和休克、心力衰竭，6点）1.疼痛：是最早出现的症状，误认为急性胃肠炎。2.心律失常：24h内最多见，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收缩＋成对出现或呈短阵室速＋多源性或“R on T”＝心室颤动先兆。室速广泛前壁梗死。窦缓、房室传导阻滞，多下壁心肌梗死。病窦右冠状动脉病变。3.心源性休克是心排血量急剧下降的结果。4.左心衰。心尖粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致（心尖喀喇音二乳头）。心电图：1.ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖→ST段抬高→病理性Q波→ST段回复→T波倒置。2.非ST段抬高（非Q波）：先是ST段普遍缺血型压低，始终不出现Q波。（心梗心电图：宽深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移无Q波除了RST）左冠前：前间壁、室间隔；回旋：左室高侧壁；右冠后：后壁、右心室。急性心肌梗死的定位诊断：

心电图的Ⅰ、aVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、aVL”；见下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、aVF”；“间”任何时候都是代表123。正后有78，下壁F，高侧L。（一高一低）前间123，前壁345，广泛前壁12345。下间123F，下侧567F，前侧567L。1.肌红：2h →12h →24～48h。（2）肌钙：3～4h→11～24h→7～10d（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：4h→16～24h→3～4d，反映梗死范围，高峰提前溶栓成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）：6h→24h→3～4d；（5）天门冬酸氨基转移酶（AST）：6～12h→24～48h→3～6d；（6）乳酸脱氢酶（LDH）：8～10h→2～3d→1～2周。肌红、CK-MB、CPK、LDH：2468（MBPKLD）。肌钙1周，LDH2周。

肌红2时1－2日，钙驻3－4，7－10。同工、肌酸起4、6，也能维持3－4日。天冬出生6－12，寿命只有3－6日。乳酸脱氢8－10，1－2周最为迟。

2．急性心梗：1+X=血清心肌肌钙蛋白超过正常值2倍（除外非心源性因素），同时有或无典型症状，即心电图改变或急性心肌灌注缺失的影像学证据中的至少1项。

鉴别：主动脉夹层：两侧上肢的血压和脉搏常不对称，此为重要特征。肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、休克。急性心包炎： ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波。心肌梗死并发症：

1.乳头肌功能失调或断裂：心尖喀喇音二乳头。2.心脏破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多见，ST段持续抬高。5.心肌梗死后综合征6.肩手综合征。急性心肌梗死的治疗措施：

溶栓成功判定指标；急诊冠脉成形术是目前最积极有效的方法；心梗室性心律失常利多（室早室速利多）；治疗心衰慎用洋地黄类药物而主张用β受体阻滞剂和ACEI制剂。

紧急性经皮冠状动脉介入术或称为直接PCI术，发病数小时内进行的紧急PTCA及支架术已被公认为是一种目前最安全、有效的恢复心肌再灌注的手段，其特点是梗死相关血管再通率高和残余狭窄小。溶栓失败未达到再灌注也可实行补救性PCI。心肌梗死发生后，尽早恢复心肌灌注能降低近期死亡率，预防远期心力衰竭发生。

溶栓疗效评价：2h内ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小时以内。但2h内胸痛缓解和再灌注心律失常不能用来单独判断。普鲁帕酮（心律平）：本品主要用于预激综合征伴室上性心律失常及经房室结的折返性室上性心动过速。（室早、室速、室上伴预激）

急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：Ⅰ级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级心源性休克等血流动力学改变。1.心梗＋室早、室速＝利多； 陈旧＋室早＝β阻

2.心梗＋室颤＝非同步；

心梗＋房颤＋血流动力学改变＝同步。3.窦缓＋Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞＝阿托品 4.Ⅱ度Ⅱ型＋血流动力学障碍＝临时起搏器 5.室上维拉，预房胺碘酮。6.心梗＋窦速＋室早＝普鲁帕酮

同步与非同步电复律有何区别：1.非同步电复律：可在任何时间放电，仅用于室颤。2.同步电复律：R波来触发放电。

中心静脉压＞18cmH2O，肺楔压＞15～18mmHg，停止补液。胸锁乳突肌锁骨头+胸锁乳突肌胸骨头=穿刺针与皮肤成45°夹角进针，针尖朝向同侧乳头。

心梗主要引起急性左心衰：吗啡、利尿剂为主。吗啡除了明显的镇痛作用外，还是作用强大的抗心源性哮喘药物。其药理作用主要是通过抑制患者的交感神经活性，促进内源性组胺释放，反射性地降低外周血管阻力，扩张容量血管，导致回心血量减少，肺循环压力降低，心脏前负荷降低。同时它还有扩张小动脉的作用，可降低心脏的后负荷。吗啡可以降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管平滑肌从而使呼吸变慢变深，并有良好的镇静、抗焦虑及止痛作用，对稳定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善肺通气有所帮助。右室心梗：右心衰竭伴低血压。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。心脏瓣膜病： 二尖瓣狭窄：

肺梗塞→充血淤血→血管壁损伤→咯血。风湿性二尖瓣狭窄是最常见的瓣膜病。劳力性呼吸困难：早期最常见。咯血：支气管静脉破裂出血。二尖瓣面容，二尖瓣型P波，心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。左心室废用性萎缩。狭窄程度的判定标准：瓣口面积＞1.5cm2为轻度狭窄，1.0～1.5cm2为中度狭窄，＜1.0cm2为重度狭窄。风心二狭房颤右心衰，房颤栓塞。

二尖瓣关闭不全： 风湿性心脏病：在我国为最常见病因。心房颤动，可见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全者。风湿性二尖瓣狭窄：早期：二尖瓣1.0cm，左心房扩大，肺静脉淤血，肺毛细血管淤血，急性肺水肿。晚期：肺静脉压升高，肺小动脉痉挛管壁增厚，肺动脉压升高，右心室肥大，右心衰。

风湿性二闭与二狭区别：二闭左心室扩大、返流、急性肺水肿和咯血少。

风湿性主狭与主闭区别：都有心绞痛和左心衰。主狭易脑部供血不足，左心室壁增厚为主。主闭早期头部强烈搏动感，左心室腔扩大为主。主动脉瓣狭窄： 呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的三联征。人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。主动脉瓣反流：

梅毒性主动脉炎（为侵犯主动脉环），Austin-Flint 杂音听诊：

1.分收缩和舒张：

二三关闭收缩，主肺关闭舒张。收缩吹风喷射，舒张鸽鸣隆隆。

心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。主闭二狭舒张。2.胸骨左缘收缩期杂音： 房缺23左右固定右心肥 未闭机器23，主动脉影增宽

房缺吹风23，室缺全收34，未闭机器23，肥心34可变，法四24右室大、鞋型 右室，骑缺大狭

主闭二狭A，二狭肺闭G（Austin—Flint杂音Graham Steell杂音）

收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。周围血管征。重度反流者，在心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），为主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态。感染性心内膜炎： 感染性心内膜炎（IE）：急性金葡，亚急性草绿。（急金亚草）临表：菌血症后2周以内。1.发热：最常见，弛张低热。2.心脏杂音3.周围体征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：视网膜。Osler结节：指和趾红紫色痛性结节。Janeway损害：手足出血红斑。4.动脉栓塞：赘生物破碎或脱落。5.感染的非特异性症状：脾大贫血杆状指。并发症：1.心脏：心力衰竭是最常见，最常见的死亡原因。2.细菌性动脉瘤3.转移性脓肿4.神经系统5.肾脏。诊断：血培养：是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。主要标准：①两次血培养阳性，且病原菌完全一致。②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。治疗：草绿色链球菌：青霉素+庆大霉素；万古霉素（青庆草绿万古侯）。金葡西林真两性。第十九单元 心肌疾病：

扩张型心肌病：病毒感染，病理：心肌细胞肥大，变性纤维化。腔大离心肥、收缩期泵衰。超声心动图：出现“一大、二薄、三弱、四小”（心腔大，室间隔和室壁薄，室壁搏动弱，二尖瓣口开放幅度小）。肥厚型心肌病：腔小，不对称性室间隔肥厚，伴有左室舒张减退、充盈受阻、流出梗阻。胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音，左室前负荷增加（如下蹲时）或心肌收缩力低下时（使用β阻）可减弱。特点可与主动脉瓣狭窄（呼吸困难，心绞痛，晕厥）相鉴别。①舒张期室间隔与后壁的厚度之比≥1.3，室间隔运动低下。②有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左室内突出，二尖瓣前叶在收缩期间前移（SAM），主动脉瓣在收缩期呈半关闭状态。Brockenbrough现象阳性（即在有完全代偿间歇的室性期前收缩时，期前收缩后的心搏增强，心室内压上升，但同时由于收缩力增强梗阻亦加重，所以主动脉内压反而降低）。此现象为梗阻型肥厚性心肌病的特异表现，而在主动脉瓣狭窄病例则主动脉压与左室心内压成比例上升。常用β-肾上腺能阻滞剂，可使肥厚型梗阻性心肌病的心脏杂音减弱。心肌炎：柯萨奇病毒，“感冒”样症状。第二十单元 急性心包炎：

2.结核性心包炎：最常见的急性心包炎的病因。1.心前区疼痛2.呼吸困难。心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特异性体征。缩窄性心包炎时A 颈静脉怒张B 静脉压升高C 心排血量减少D 收缩压较低E 脉压变小。皆出现ST段弓背向下抬高。急性心脏压塞表现为：①血压突然下降或休克；②颈静脉显著怒张；③心音低弱、遥远等，称为Beck三联征。（惠安女露脐（怒奇）三低，低心、低压、低氧）心包穿刺术：（5）抽液量第一次不超过100～200ml，以后再抽渐增到200～500ml。抽液速度要慢，过快、过多，使大量血回心可致肺水肿。穿刺指征是：心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。慢性缩窄性心包炎：舒张受限，静脉回流减少，心排血量减少，肾通过水钠潴留增加血容量，导致静脉压升高（肝大、腹水、下肢水肿）。第二十一单元 食管、胃、十二指肠疾病：

屈氏（Treitz）韧带以上叫上消化道。上贲下幽，上底下窦。胃食管反流病：

食管括约肌一过性松弛是引起胃食管反流的主要原因。1.肌力降低2.排空延迟 3.防御下降。（食管廓清的主要方式是食管蠕动）剑突后烧灼感和反酸：是胃食管反流病最常见症状。诊断：内镜最准确的方法。内镜下无异常改24小时食管pH监测，pH＜4时定为酸反流。反流引起的严重呼吸道疾病需手术。并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barret食管（是食管腺癌的癌前病变，癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。）急性胃炎：粘膜层（上皮、固有层和粘膜肌层）、粘膜下层、肌层、浆膜层。非甾机制是抑制前列腺素的合成。出血后24～48小时内胃镜，腐蚀性胃炎急性期禁忌行胃镜检查。鉴别：急性心肌梗死。慢性胃炎：

幽门螺杆菌（Hp）感染为慢性胃炎的最主要的病因。代谢产物如尿素酶及产物氨。幽门腺粘膜表面的环境最适于细菌的定居。1.浅表性胃炎腺体完整。2.萎缩性胃炎腺体减少。3.中度以上不典型增生是癌前病变。炎症静息时主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。临表：饭后上腹疼痛和饱胀。1.自体A贫血无酸，B幽窦多见可癌变。1.胃体胃底含有大量的壁细胞→分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃体病变→胃酸↓、抗壁细胞抗体PCA（+）→由于胃酸↓，通过负反馈机制，血清胃泌素↑。2.壁细胞除分泌胃酸外，还能分泌内因子。内因子和VitB12结合促进后者的吸收→因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、功能↓→导致内因子分泌减少→抗内因子抗体IFA（+）、血清VitB12↓。3.由于VitB12缺乏→导致巨幼红细胞性贫血，严重时恶性贫血→A型胃炎常伴贫血。因此其治疗要给予VitB12。慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减少”，因此两者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。胃镜：浅红糜烂，萎白透亮见血管。实验室诊断：血清Hp抗体测定不能确诊。治疗：三联疗法，一种为胶体铋剂＋两种抗菌药，另一种为强抑酸剂＋两种抗菌药。消化性溃疡病：

胃酸/胃蛋白酶基本因素，溃疡超过粘膜肌层。胃溃疡（gastric ulcer，GU）胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。临表：①慢性反复发作②周期性③节律性：胃吃了疼，十二饿的疼。后壁慢性穿孔：疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被制酸剂缓解。并发症：1.消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。2.穿孔：十二DU前壁。后壁溃疡穿孔时胃内容物不流入腹腔叫穿透性溃疡，此时有剧烈背痛。胃GU小弯，气腹、肝浊音区消失。3.幽门梗阻：蠕动波，呕吐发酵酸性宿食。实验室：BAO＞15，MAO＞60，BA0/MA0比值＞0.6，提示有促胃液素瘤。特殊类型：球后溃疡：十二指肠球部以下的溃疡，常发生在十二指肠乳头近端的后壁（而非十二指肠球部后壁）。症状如球部溃疡但严重而持续。易出血（60%），内科差，X线易漏诊。幽门管溃疡：好发于50～60岁，餐后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐。鉴别：促胃液素瘤亦称Zollinger—Ellison综合征：胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。导致在不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）溃疡。良、恶性溃疡区别：1.隐血持续阳性2.缺酸3.溃疡龛影是突向管腔内。治疗：DU疗程为4～6周，GU为6～8周。第二十二单元 肝脏疾病

肝硬化：肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成。病毒性肝炎为最重要的病因。

临表：1.肝功能减退：1.黄疸2.出血和贫血：（毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常（脾功能亢进））3.内分泌：肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱，肝掌蜘蛛痣4.继发醛固酮和抗利尿激素增多。5.酸碱：低钠低钾低氯代碱。2.门脉高压症：1.脾大、脾亢、全血减少2.门静脉系统扩张3.腹水（漏出液）。

并发症：1.上消化道出血食管胃底静脉曲张破裂是最常见的并发症。2.肝性脑病：是最严重的并发症及最常见的死亡原因。

5.原发性肝癌：短期内肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表现发现肿块或腹水呈血性。原发性肝癌伴癌综合征：一低5高（低糖、红多、小板多、高钙、高脂、纤原异常）。实验室：1.全血减少2.自发性腹膜炎3.食管吞钡X线检查：食管静脉曲张的虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损及纵行粘膜皱襞增宽；胃底静脉曲张可见菊花样充盈缺损。4.失代偿肝功才异常。治疗：禁盐，禁高蛋白，给白蛋白。腹水不能抽，体重2kg/周，利尿螺内酯。（红白脑水凝）肝性脑病：氨中毒学说。慢性反复发作性木僵与昏迷。一期（前驱期）：性格改变和行为异常主要，扑翼样震颤，脑电图多数正常。诊断：（1）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；（2）精神紊乱、昏睡或昏迷；（3）肝性脑病的诱因；（4）明显肝功能损害或血氨增高；（5）出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。

治疗：去蛋白饮食，1600卡/d，减少肠内毒物，保持肠道酸性。原发性肝癌：

诊断：AFP＞500μg/L，4周或AFP＞200μg/L，8周。鉴别：1）继发性肝癌： AFP多数为阴性。（3）活动性肝病：AFP、ALT二者动态曲线分离，肝癌可能性大。

第二十三单元 胰腺炎 急性胰腺炎：

最常见的病因是胆道疾病。还有糖皮质激素。分型：水肿型（间质型）：腹痛但无肌紧张。2.出血坏死型：剧烈腹痛持续时间长，低钙手足搐搦为重症。胁腹皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。并发症：假性胰腺囊肿是急性出血性坏死性胰腺炎以及胰腺损伤的并发症也是最常见的并发症。

实验室：最早是血淀粉酶，血清正铁血白蛋白在出血坏死型胰腺炎常为阳性。

治疗：⑦糖皮质激素，仅适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫综合征。急性胰腺炎局部并发症：胰腺脓肿起病后2～3周，假性囊肿起病后3～4周发生。慢性胰腺炎：

1.腹痛为主（60%～90%）。

2.胰腺功能不全表现：脂肪泻，粪恶臭。血清胆囊收缩素－胰泌素（CCK－PZ）升高。逆行胰胆管造影（ERCP）：慢性胰腺炎有重要价值，呈串珠状。5联征（上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻）第二十四单元 腹腔结核：女性 肠结核：经口，回盲部。

一、分型：1.溃疡型肠结核：渗出为主，腹泻是溃疡型，呈糊状，无粘液脓血便，腹泻与便秘交替。x线钡影跳跃征象。环形垂直。2.增生型肠结核：梗阻为主。便秘为主。右下腹压痛性肿块。钡剂灌肠充盈缺损。结肠镜：干酪性上皮样肉芽肿极其重要价值。红色的略带弯曲的细长杆菌。

二、鉴别：1.Crohn病（克罗恩病）：节段性分布，有肉芽肿病变而无干酪样坏死。

三、治疗：异吡利。

A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直（见于结核病）B.溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行（见于伤寒）C.溃疡呈烧瓶状口小底大（见于阿米巴痢疾）D.溃疡边缘呈堤状隆起（见于恶性肿瘤）

E.溃疡表浅呈地图状结核（见于急性细菌性痢疾）

结核性腹膜炎：感染途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主。粘连、渗出、干酪（结核性脓肿）三型，以粘连型最多。壁柔韧感是结核性腹膜炎的临床特征。腹部肿块：大小不一，边缘不整，表面不平，有时呈结节感，不易推动，多有压痛（四不一结一压痛）。腹水：草黄色渗出液，自凝，比重＞l.016，蛋白质＞30g／L，粘蛋白定性试验（Rivalta试验）阳性，白细胞计数＞0.5×109／L，以淋巴细胞为主。第二十五单元 肠道疾病

IBD（溃疡性结肠炎和克罗恩病）Crohn病：呈节段性，铺路卵石状，非干酪性肉芽肿，全壁性肠炎，腹痛腹泻伴直肠刺激征。结肠镜：呈节段性，纵行溃疡，鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉。非干酪坏死性肉芽肿。氨基水杨酸制剂：柳氮磺胺吡啶。

溃疡性结肠炎：溃结：免疫机制异常，大量氧自由基形成，加重肠粘膜损伤。直乙部。病变限于大肠粘膜和粘膜下层，少穿孔。大多慢性，如果急性就伴有中毒性结肠扩张。结肠镜：①粘膜有多发性浅溃疡，伴充血、水肿，病变多从直肠开始，且呈弥漫性分布；②粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，脆易出血，或附有脓血性分泌物；③可见假性息肉，结肠袋多变钝或消失。钡剂灌肠铅管样。

肠易激综合征：IBS①症状在排便后缓解；②症状发生伴随排便次数改变；③症状发生伴随粪便性状改变。排便不干扰睡眠。

第四篇：2014年玉溪医疗卫生事业单位医学基础知识重要考点：泌尿-生理学

2014玉溪医疗卫生事业单位医学基础知识重要考点：泌尿（4）-生理学 生理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理知识-泌尿。

简述近端小管对HCO3-的重吸收和对H+的分泌。

近端小管HCO3-，的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+-H+交换有密切关系。HCO3-，在血浆中以钠盐NaHCO3，的形式存在，滤液中的NaHCO3。进入肾小管后可解离成Na+和HCO3-。通过Na+-H+逆向交换，H+由细胞内转运到小管液中，Na+则进入细胞内。细胞内的一部分H+还可通过管腔膜上的H+泵分泌到小管液中。由于小管液中的HCO3-不易透过管腔膜，它与分泌的H+结合生成H2CO3，在管腔膜上碳酸酐酶的作用下H2CO3，迅速分解为CO2和水。CO2是高度脂溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在细胞内碳酸酐酶的作用下，进入细胞内的CO2与H2O结合生成H2CO3。H2CO3又解离成H+和HCO3-。H+可通过Na+-H+交换从细胞分泌到小管液中，HCO3-则与Na+一起转运回血。因此，肾小管重吸收HCO3-是以CO2的形式，而不是直接以HCO3-的形式进行的。肾小管上皮细胞分泌个H+就可使1个HCO3-和1个Na+重吸收回血，这在体内的酸碱平衡调节中起重要作用。

例题：

正常情况下，近端小管的重吸收率

A不随重吸收物质的不同而异

B不受肾小球滤过率的影响

C随肾小球滤过率增加而增加

D随肾小球滤过率增加而减少

E受抗利尿激素和醛固酮的调节

正确答案：C

下列关于HCO3-在近端小管重吸收的描述，正确的是

A重吸收率约为67%

B以HCO3-的形式重吸收

C与小管分泌H+相耦联

D滞后于Cl-的重吸收

E与Na+的重吸收无关

正确答案：C

第五篇：2014年玉溪医疗卫生事业单位医学基础知识重要考点：泌尿-生理学

2014玉溪医疗卫生事业单位医学基础知识重要考点：泌尿（1）

-生理学 生理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理知识-泌尿。

试述肾血流量的调节。

肾血流量的调节包括：

①自身调节。表现为动脉血压在80～180mmHg范围内变动时，肾血流量保持相对恒定;而当肾动脉血压<80mmHg或>180mmHg时，肾血流量将随动脉血压的升降而呈比例地升降。自身调节可用肌源学说和管-球反馈加以解释。肌源学说认为，肾灌注压在一定范围内升高时，血管平滑肌受牵张而紧张性升高，血管口径缩小而血流阻力增大;当灌注压降低时则发生相反变化，从而保持肾血流量相对稳定。当灌注压超过一定范围时，则平滑肌达到其舒缩极限而失去调节作用。管-球反馈是由于肾血流量和肾小球滤过率增减而使到达致密斑的小管液流量相应增减，通过致密斑的信息反馈，使肾血流量和紧球渡过率恢复正常的过程。自身调节的意义在于维持正常的泌尿功能。

②神经和体液调节。肾交感神经兴奋，肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素和血管紧张素等都能使肾血管收缩，肾血流量减少;内皮细胞通过旁分泌释放内皮素也能使肾血管收缩，而一氧化氮和前列腺素则可扩张肾血管。神经和体液调节的意义在于配合全身循环的调节，尤其在应急情况下，全身血量重新分配，以保证心、脑等重要器官的血液供应。单选题：

根据管-球反馈学说，当流经致密斑的小管液流量增加时

A同一肾单位的肾小球滤过率增加

B同一肾单位的肾小球血流量增加

C肾交感神经兴奋

D近端小管对水和溶质的重吸收增加

E肾素分泌增加

正确答案：E

多选题：

关于肾血流量神经和体液调节的描述，正确的是

A应急时肾血流量减少

B肾交感和副交感神经相互拮抗

C意义在于配合全身循环的调节

D对尿液的生成无调节作用

正确答案：AC