科室业务学习（5篇）

第一篇：科室业务学习

规范化查房：ICU质量持续改进的重要手段

一、规范化查房的价值

1、查访制度是临床的核心制度之一

2、急危重患者的诊治血药上级医师的查房知道

3、ICU主导的多学科查房是危重疑难患者救治成功的重要保障

4、每日查房是医护患者进行有效沟通的良机

二、规范化查房的实施

1、治疗计划的实施

（1）明确患者目前存在的主要问题（2）讨论进一步诊疗计划（3）明确患者短期的治疗目标

（4）针对患者超过16小时的长期的治疗项目进行讨论（5）探讨患者潜在的最大风险

2、讨论过程的落实

（1）通过会诊讨论使问题更加清晰（2）住院医师的参与（3）护士的参与

（4）明确给出治疗计划（5）任务分工明确

三、规范化查房的意义

明确患者的诊断治疗的重点，同护士良好的沟通，制定每日的患者治疗核查表可以使治疗得到更好的贯彻执行。规范性查房有利于对下级住院医师的培养示教，利于团队的培养。

判断液体反应性的新方法

ICU内血流动力学不稳定的患者中，只有50%左右的患者能够通过容量复苏增加搏出量。对容量无反应性的患者，增加容量负荷不但不能引起心输出量的增加，反而会加重组织水肿及缺氧。

一、脉搏压的变化判断液体反应性 Lakhal K的研究

500ml液体复苏 结果发现，有创脉搏压升高>23%，无创脉搏压升高>35%可以作为液体复苏有效的可靠标志，而脉压增加少于4-5%提示无液体反应性。

二、被动抬腿试验与超声结合判断液体反应性

被动抬腿试验（PLR）：当下肢抬高时，大约300-500ml血液会回流到大循环中，“自体输血”

重症超声：无创方法测量每搏量或者左室流出道速度时间积分（VTI）。Brun C等

PLR时△VTI>12%能很好的预测患者的液体反应性。

三、呼气末二氧化碳分压（EtCO2）的变化判断液体反应性 EtCO2的影响因素：细胞代谢产生CO2多少

使CO2从外周循环运送到肺的血流量，即心输出量

肺清除CO2的能力

Monnet X等

控制通气患者 下肢抬高试验+EtCO2。

四、小剂量容量负荷试验

Muller L等研究：one minutes 100ml胶体

△VTI100 结论：能够预测15分钟扩容500ml容量反应性的效应。前提：准确测量每搏量和VTI，不适用于心律失常的患者。

五、微循环的变化判断液体反应性

微血管血流指数（MFI）2.6为临界值，MFI较低的患者扩容500ml后 MFI及器官灌注不足的临床征象改善明显，否则结果相反。同样适用于扩容后SV上升>10%的患者。

六、结语

判断液体反应性的新方法的两大趋势 一是无创性

二是从大循环走向微循环

重症患者的液体建议

复苏液体的使用必须和其他静脉液体一样谨慎

要考虑液体的种类、剂量、适应证、禁忌证、潜在毒性及费用 液体复苏是一个十分复杂的生理学过程

应评估决定液体丢失的量，并用相等的液体量来补充

复苏液体的选择要考虑血钠、渗透压以及体内的酸碱状态

选择复苏液体剂量时，要考虑液体累积净平衡以及患者的实际体重

考虑早期使用儿茶酚胺作为休克的辅助治疗 在重症患者中，液体需要量随时间发生变化

复苏液体的累计剂量及维持剂量与间质水肿相关 病理性水肿将导致不良反应

少尿是容量减少的正常生理反应，不应单独作为液体复苏的起始点或终点，尤其是在复

苏后期

在复苏后期（≥24小时）进行液体挑战尚需商量 脱水得到纠正后，复苏维持期不应使用低渗溶液 不同的患者应使用个体化的液体复苏方案

出血的患者需要控制出血，并输注红细胞及其他血制品

对于大多数重症患者来说，等渗性平衡盐溶液是初始复苏较为合适的液体 血容量不足及碱中毒的患者考虑使用生理盐水复苏 重症脓毒症患者早期复苏应考虑使用白蛋白 脑外伤患者不应使用白蛋白复苏

羟乙基淀粉不应在脓毒症患者或者急性肾功能损伤高风险患者中使用 其他种类人工胶体液的安全性尚未证实，因此不推荐使用此类液体 高渗盐水的安全性尚未证实

烧伤患者复苏液体的种类及剂量尚不明确

重症患者复苏液体的选择

一、理想的复苏液体

理想的复苏液体特点

1、能够持续提高血管内容量

2、尽可能与血管外液具有相同的化学构成3、能够被完全代谢和排出体外

4、不渗入组织

5、不产生代谢性或全身性不良反应，同时能够改善患者的预后

二、临床常用复苏液体的比较

1、晶胶体比较

2013年 CRISTAL研究 比较不同胶体与晶体进行液体复苏的临床效果 结果：28天死亡率、90天死亡率无统计学差异

两组患者的肾脏替代治疗率也无统计学差异

胶体组平均机械通气率及血管活性药物使用率更低

2、白蛋白和晶体液比较

（1）白蛋白复苏的安全性更高

颅脑损伤患者不建议使用白蛋白复苏，因导致颅内压升高（尤其是颅脑损伤一周内）

脓毒症使用白蛋白复苏可降低重症脓毒症患者的28天死亡率

（2）白蛋白可改善重症患者的肾脏功能

SAFE研究中对肝硬化患者的研究结果显示，白蛋白能够提高肝硬化及自发性细菌 腹膜炎患者的肾功能。

（3）白蛋白复苏的速度与安全性

3、羟乙基淀粉与晶体液的比较

相关研究（CHEST研究、6S研究）证实HES提高病死率、急性肾损伤的发病率以及肾脏替代治疗的使用率。

4、明胶与晶体液比较

欧洲重症监护医学协会（ESICM）共识不建议在脓毒症、有AKI高危因素的患者使用明胶

5、平衡盐溶液与非平衡盐溶液

具有与细胞外液相同成分的晶体溶液被形容为“平衡”或“生理”溶液。但是没有任何溶液是真正平衡或者生理性的。（1）生理盐水影响肾脏灌注

（2）生理盐水复苏易引发高氯性酸中毒（3）平衡盐溶液进行液体复苏可能更有益 由于生理盐水的高钠及高氯特性，手术患者、创伤患者以及糖尿病酮症酸中毒患者推荐首选平衡盐溶液作为复苏液体。

总结：液体复苏是ICU最常用的治疗方法，临床尚不存在绝对理想的复苏液体。

外周循环灌注评估的临床进展

外周循环灌注的评估有利于发现早期的隐匿性休克，还可能是休克复苏的终点之一。

一、末梢体征对外周循环灌注评估进展

1、毛细血管充盈时间按（CRT）

影响因素：年龄、体温、观察环境的光线亮度，按压力度，不同人等

改进方法：电子可视化图像、蓝光发射示踪图像技术

应用：1）多用于评估儿科患者外周循环灌注以及容量负荷状态。

儿科感染性休克患者，CRT和每搏量指数呈负相关、与乳酸呈正相关，CRT延长多提示出现重症感染以及感染性休克。

2）成人中，一般CRT<2秒推荐为外周循环灌注良好的指标。

2006年NEMJ上的关于比较ARDS液体管理策略的研究中，CRT<2秒被作为可以继续脱水负平衡的参考指标之一。

CRT大于5秒，CRT评估的可重复性强、一致性好。

2、花斑：多见于肘关节、膝关节，是小血管异常强烈收缩导致。

Ait-Outfella等提出以下肢花斑面积大小为参考的临床评分系统

0分

无花斑

1分

花斑局限于膝部，硬币大小的面积

2分

花斑面积不超过髌骨上缘

3分

花斑面积没有超过大腿中部

4分

花斑面积没有超过腹股沟边缘

5分

花斑面积超过腹股沟之外

研究：60例感染性休克患者，研究发现14天死亡率与复苏后6小时尿量、乳酸、花斑评分相关，而与CVP、MAP、CI无关。

二、光学技术监测外周循环灌注评估进展

1、外周灌注指数（PI）目前主要根据脉氧波形计算获得。

PI能敏感地反映局部血流量的变化，可评价局部组织血流灌注。

PI预测外周灌注不足的阈值为1.4（CRT>2秒和核心-外周体温差>7℃定义为外周灌注不足）

2、组织血氧饱和度（StO2）

近红外光谱技术 波长：680-800nm StO2是近来评估外周循环灌注的热门指标，常结合血管阻断试验来反映微血管的功能 应用：创伤患者休克的严重程度、是否需要输血治疗、指导低血容量性休克的复苏、评估脱机

三、其他评估外周循环灌注方法

1、VOT血管阻断试验

无创血压袖带加压（SBP+50mmHg）

上臂肱动脉

3-5分钟

VOT研究多限于评估微血管对液体、药物治疗的反应。

2、氧负荷试验（OCT）PtO2应用无创ClarK电极通过加热局部皮肤来监测皮肤组织内的氧分压，可作为反映组织水平氧代谢。PtO2结合氧负荷试验可进一步评价局部组织灌注和细胞氧代谢。

机械循环支持技术应用的变迁

急性心梗引起的心源性休克占急性心源性休克病例总数的80%，在PTCA和冠状动脉重建术广泛红，合并休克的急性心梗的死亡率仍高达40%。

机械循环支持技术（MCS）主要包括：主动脉球囊反搏（IABP）体外膜氧合（ECMO）、经皮心室辅助装置（pVAD）、全人工心脏（TAH）等。

一、机械循环支持技术的历史和变迁

MCS的历史，始于1953年Gibbon首次将体外循环技术应用于临床。

2002年HeartmateXVE经FDA批准用于终末期心衰的最终治疗，成为MCS历史上的一个重要里程碑。

心室辅助装置按照作用部位可以分为左心室、右心室和双侧心室辅助装置（LVAD，RVAD,BiVAD）

二、机械循环支持的应用目的分类和意义

目前MCS的应用已经从最早的心脏手术后复苏、心脏移植过渡拓展至心肌功能的恢复乃至心力衰竭的永久性治疗。

MCS治疗的目的和相应的适应证

①心脏功能恢复的过渡（BTR）：目的是维持循环的稳定和保护脏器功能直到心脏功能的恢复。其中IABP和ECMO是目前较广泛应用于重症患者的，可快速建立短期MCS技术。②心脏移植的过渡（BTT）和最终治疗（DT）：主要用于重度心衰患者。

重度心衰的客观指标：高峰氧耗<14ml/（kg.min），6分钟步行距离<300m，LVEF<30%。患者在药物治疗下的预计生存时间<2年。三机械循环支持的常见并发症

感染：常发生在第2周至第二个月，可能与仪器来源、肠源性或血源性感染相关。LVAD应用后出现出血并发症较多。

MCS相关的血栓栓塞并发症是患者致死和致残的重要原因。6-8% 少见的并发症包括装置失灵和连接装置的脱落。7.6%左右

四、机械循环支持技术的预后及疗效比较。

2013年的INTERMASCS报告中，来自145个医院6885名接受VAD治疗的患者1年生存率为80%，2年存活率为70%。不良的右心和肾脏功能与早期死亡率相关。研究显示更轻的心衰患者中评估VAD受益情况将会有价值。儿童VAD技术开发滞后。

近10年的临床研究证实MCS技术能改善急性心肌梗死后心源性休克患者的循环指标，包括提高舒张期灌注压和心输出量，其中IABP是最常用和成熟的MCS技术。ECMO至今还没有在心源性休克患者中的大宗RCT研究。

五、机械循环支持相关的ICU的热点问题

ICU 治疗急性心源性休克最常用的MCS技术是IABP和ECMO IABP是国际指南中对急性心梗后心源性休克患者I级推荐的治疗措施。但是2013你那发表了多中心RCT研究IABP-SHOCKII的结果，和对照组相比IABP治疗不能降低心源性休克患者30天死亡率。

ECMO：使用与常规治疗下高死亡风险的机型严重心肺衰竭患者中选用包括ECMO在内的短期MCS技术，这些患者可以包括：终末器官功能损伤、有相对心脏移植禁忌症和需要MCS治疗改善血流动力学等情况。文献报道，ECMO治疗中75.3%的差错来源于相关医护人员的误判和操作错误，而仅有19.5%的错误来源于机械故障。

不同机械循环支持的治疗时机

一、MCS仪器选择以及应用时机

（一）主动脉内球囊反搏（IABP）

大部分学者认为IABP的应用时机宁早勿晚（有研究显示，死亡率术前用18.2%，术中用33.3%，术后用58.3%）。IABP不能在患者已经达到心衰的终末期或者长期缺血的情况下应用，此时患者可能由于长时间的低灌注以及不可逆的心肌损伤而丧失了抢救机会。Thiele H研究提出异议，研究认为IABP的使用不能明显降低急性心肌梗死合并心源性休克患者30天死亡率。

（二）体外膜肺氧合（ECMO）

ECMO用于治疗伴有低氧合的难治性心源性休克，同时也可以作为紧急的双心室辅助措施。

严重的心衰患者，当经过常规治疗后仍有很大的死亡风险时，可考虑使用ECMO

（三）心室辅助装置（VAD）

VAD适用于严重心力衰竭、IABP辅助无效或需要较长时间循环辅助的患者。同时最新研究发现也同时能作为心脏的一种康复治疗。

（四）全人工心脏（TAH）

适用于终末期双心室衰竭的设备，适用于可能需要全人工心脏来维持生命直到能够获得移植的心脏，或者不具备心脏移植的资格，但已经到了两个心室逐渐丧失功能的心力衰竭晚期。

TAH应用的时间取决于患者的状态以及得到心脏供体的时间。

二、MCS的适应证和禁忌症

适应证：反复心衰而住院

不耐受受体拮抗剂

优化药物治疗后NYHA心功能分级IIIb-IV

由于低心排量引起的终末期器官功能障碍

利尿需求增加

再同步化治疗无效

依赖强心药

最大摄氧量低（<14ml/kg.min）绝对禁忌症：不可逆的肝病

不可逆的肾病

不可逆的神经系统疾病

医学不支持

严重的社会心理学限制

IABP究竟有无益处

对于合并心源性休克的急性心肌梗死患者，据统计其死亡率高达70-80%，治疗的关键是早期恢复梗死相关血管的血运。

1、IABP在心源性休克治疗中的争议

IABP自1962年Mouloupulosl报道其用于心肌梗死的治疗。

1968年Kantrowitz首次用于心源性休克的治疗并获得成功。

IABP被国内外指南推荐用于心源性休克的治疗。2009年

sjauw等在欧洲心脏杂志

题目：A systmatic review and meta-analysis of intra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction:should we change the guidelines? 该文章认为，目前的随机试验不支持IABP用于ST段抬高急性心肌梗死，但在接受溶栓治疗的患者可考虑使用。

2、IABP的地位究竟有无动摇。

2013年 IABP-SHOCK II研究

发表于Lancet上

一项前瞻、随机、开放性、多中心临床研究

结论：1）急性心肌梗死合并心源性休克应用IABP并没有明显提高患者生存率。

2）亚组分析显示，IABP在PCI前与PCI后立刻进行对比，前者并未减少梗死面积和改善死亡率。

3）远期随访，得出补充结论，合并心源性休克的急性心肌梗死患者，IABP并未改善12个月的生存率。

Romeo对1986年1月-2012年12月期间合并心源性休克的急性心肌梗死的14186例患者，包括17篇RCT进行了meta分析。

结论：IABP组和对照组的住院死亡风险、总体远期预后均无明显差异，但是亚组分析，在住院死亡率方面，溶栓+IABP组的死亡风险比PCI+IABP组明显要低（P<0.05）。该研究证实，在心源性休克中以溶栓作为再灌注辅以IABP的治疗效果比PCI为再灌注方法好。

ALKK PCI研究，急性冠脉综合征 IABP治疗的前瞻性研究。

结论：IABP对合并心源性休克经PCI再灌注的急性心肌梗死患者无明显益处。

3、总结

IABP可以改善急性心梗合并心源性休克患者的血流动力学，为血运重建治疗或者转运争取时间。但是PCI、溶栓等再灌注手段还是急性心梗合并心源性休克的根本治疗方法。

SSC脓毒症指南的变迁：告诉我们什么？

2002年巴塞罗那宣言倡导了全球的拯救脓毒症运动

2004年SSC公布了第一版《严重脓毒症/脓毒症休克治疗指南》，2008年、2012年更新 推荐及更新焦点主要集中在脓毒症治疗领域的热点问题，包括：早期复苏、感染控制、液体治疗、血管活性药物、机械通气、集束化治疗等。

一、早期复苏（EGDT）

3次的SSC指南，EGDT始终是整个脓毒症治疗指南的核心。其推荐级别始终为1C。2012指南再次强调了检测乳酸水平的重要性，并首次提议对存在乳酸水平升高为标志的组织低灌注者，复苏目标为尽快达到乳酸正常（2C）。

二、感染控制

主要包括一下几个方面： 第一、早期筛查及诊断 第二、抗菌药物治疗

增加了应用PCT及生物标志物知道抗生素应用的推荐

增加了病毒治疗的相关推荐 第三、感染源控制 第四、感染预防

2012年SSC指南中，提议采用或者探讨选择性口腔或者肠道区污染以降低呼吸机机相关性好、肺炎。（1B）

三、液体治疗

2012年SSC指南中建议严重脓毒症/脓毒症休克的初始复苏用晶体液进行（1A）；建议在严重脓毒症/脓毒症休克初始液体复苏组合中加入白蛋白（2C）；反对严重脓毒症/脓毒症休克患者使用羟乙基淀粉进行液体复苏。（1B）

建议对脓毒症导致的组织低灌注患者，初始液体量以输注晶体液大于等于1000ml开始（最初4-6小时至少30ml/kg）；部分患者可能需要更大剂量更快的输液（1B）。液体反应性概念：指南建议只要血流动力学改善，就继续采用分次递增方法进行液体负荷式样。指标分动态（脉压变化、每搏输出量变异）或静态（动脉血压、心率）指标（1C）。

四、血管活性药物

2012年SSC指南包括：建议去甲肾上腺素最为首选的缩血管药物；如需要更多缩血管药物才能维持适当血压时，可用肾上腺素（加用或者替代）（2B）；建议可增加血管加压素0.03U/min，与去甲肾上腺素同时应用或者作为后续替代（2A）；提议在高选择病例［心律失常风险极小、心输出量低或（和）心率慢］，多巴胺可以作为去甲肾上腺素的替代（2C）。

五、糖皮质激素

2012年SSC指南中对激素应用指征限制严格。指南建议对成人感染性休克患者，若充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血流动力学稳定，不需要使用糖皮质激素治疗；若血流动力学不能恢复稳定，则建议给予氢化可的松（非其它皮质激素）200mg/d静脉持续输注（2C）。

六、脓毒症所致ARDS的机械通气

ARDS患者潮气量目标6ml/kg（理想公斤体重）（1A）

建议对重症ARDS顽固性低氧血症患者采用肺复张手法（2C）

新推荐意见：推荐对重症ARDS患者实施肺复张后仍然PaO2/FiO2<100,采用俯卧位通气（2C）。

2012年SSC指南首次明确提出对已有ALI且无组织低灌注证据的患者，推荐使用限制性补液策略，以减少机械通气和ICU 住院天数（1C）；并提出应避免应用β2-受体激动剂（1B）。

七、肾脏替代治疗

08和12年指南无变化推荐仅有两条

①对重症脓毒症合并急性肾衰竭患者，持续肾脏替代治疗与间断血液透析等效（2B）。②对血流动力学不稳定者，建议给予持续肾脏替代治疗维持液体平衡（2D）

八、SSC集束化治疗的更新

2012年SSC指南将过去6小时和24小时集束化治疗方案更改为3小时（bundle4条：乳酸、感染源、抗生素及晶体液）和6小时（bundle4条：血管活性药物、CVP、ScvO2及乳酸）集束化治疗方案。强调白金3小时和黄金6小时

其中乳酸要求3小时内监测，并强调尽快使血乳酸降至正常；而对于血糖控制、糖皮质激素应用及机械通气患者平台压的限定均未纳入新bundle。就制定治疗目标

包括：推荐与患者及家属讨论治疗目标和预后（1B）；推荐将治疗目标与治疗方案和临终关怀计划相结合，适当的时候采取姑息性治疗原则（1B）等。

脓毒症的集束化治疗：依从性是关键

脓毒症集束化治疗（SSCB），包括6h和24hSSCB，最新2012年指南改为3小时和6小时SSCB

一、提高集束化治疗的依从性显著降低病死率

从2005年开始首次集束化治疗研究至今，集束化治疗的有效性已经得到广泛仍可。多项研究均提示提高SSCB所有措施的依从性能够显著降低脓毒症患者的病死率，但是不容忽视的是全球范围内SSCB的依从性仍然较低。

二、影响集束化治疗依从性的原因以及对策 依从性不高的原因：

第一、临床医师对于SSCB的认知与重视程度不足。

第二、不同地区医疗条件和人力条件影响集束化治疗的依从性。第三、SSCB措施的证据质量影响临床医生的接受程度。总之，集束化治疗作为脓毒症的综合治疗手段虽然仍存在争议，循证医学证据证实集束化治疗改善脓毒症及感染性休克患者的预后。

第二篇：药剂科科室业务学习总结

2015年药剂科科室业务学习总结

2015年药剂科通过向医教科的申请，在科室内通过讲课的方式进行业务学习，每月讲课一次，全年共进行讲课12次。

在科主任的精心组织和安排下，利用早上的时间进行讲课。每位讲课的同事认真准备讲课内容，做好课件，讲课内容深入简出，不仅顺利的完成了讲课任务，而且提高了大家的专业知识水平，提高了药学服务技能。讲课内容包括法律法规，药品管理知识，麻醉、精神药品的管理，药物不良反应和医疗器械不良反应报告制度等有关内容。

学习时，大家克服没有听课的场地，挤在主任办公室里，每位同志认真听讲，做好学习笔记，积极开展相关问题的讨论，得到了良好的学习效果。通过学习，同事们加强了对“麻醉、精神药品”管理制度的认识，提高了《抗菌药物临床应用指导原则》和规范化管理制度的认识，明确抗菌药物分级管理的意义，对医疗机构的药品不良反应报告有了进一步的认识，了解医疗器械不良事件的报告程序。通过学习唐艳老师讲解的“审阅中药处方和配方操作”、李薇花讲解的“中成药的联合用药”，使大家对中药应用中应该注意“十八反”“十九畏”等方面的有关知识有了进一步的的认识，提高了对中药的了解。附：业务学习内容

1读懂的书明书，安全合理用药：仲崇梅 2审阅中药处方和配方操作：唐艳 3特殊药品使用管理：马启龙 4头孢菌素类药物临床应用：董慧荣 5药房里的药剂学：王丹

6处方书写规范及管理办法：朱秀红 7中成药的联合应用：李薇花

8医疗机构药品不良反应监测 ：张欣怡 9《用药错误专家共识》与患者安全：仲崇梅 10处方管理办法：张秀兰 11药剂科岗前培训：朱秀红 12药械不良事件法规：陈文莉

第三篇：医技科室业务学习与继续教育规章制度

医技科室业务学习与继续教育规章制度

1、科室应组织集体业务学习，每月1-2次。

2、学习内容力求少而精，以实际工作中发现的问题（列专题）与基础理论实践操作专题相结合。

3、形式可因各个科室的具体情况而定，如：疑难病例讨论和专题小讲座，或研究生开题报告，或综述报告等，诊断组与技术组可分组活动。

4、副主任医师以上人员负责检查、指导下级人员的业务学习。

5、积极组织动员科内人员参加各性学术活动。

6、有组织地进行学习新技术项目或有关本学科的新进展，邀请国内外专家讲课。

7、奖励医技人员撰写论文和综述。每年高级职称论文不少于2篇，中级职称不少于1篇，初级职称综述不少于1篇。

8、在科主任领导下，主任助理负责制定科内各级医技人员的教学计划，落实到个人自学计划，组织实施，定期检查考核，成绩归档，作为晋升的依据之一。

9、凡大专院校、中专毕业学生分配来本科工作，有专人负责指导，按季度进行临床专业教育计划培训，分阶段考察评分，满一年时经科内考核认定合格，方可转正。

10、以岗位培训个人自学为主，对医师、技师分前后二个阶段；第一阶段按前三年教学计划，组织督促分实施，定期考察。第二阶段；二年内重点是为晋升主治医师和技师考核做准备。

11、凡主治医师、技师在掌握常规诊断或技术基础上，应按系统分专业组。

12、鼓励支持青年人员参加业余夜大、电大、研究生班等与专业有关学习。

13、鼓励并支持参加各项继续教育讲座和各类学术活动，各级人员定期完成继续教育各类学分。中级以上医技人员按继续教育规定完成每年的I-II类学分。

14、外派进修、学习人员，期满结束后必须及时回科总结和汇报，并结合可是实际情况开展新项目、新技术，改进工作

第四篇：2011内四科科室业务学习记录

2011内四科科室业务学习记录

单位：抚宁县人民医院科室：内四科日期：

2011

时间：2011年01月01日 地点:医护办公室 主讲人：郝学军

参加人员:董玉宝，冯敬梅，肖艳杰，王爽，董际伟

题目：慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识

（一）定义和分类

心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。

房颤分为以下4类：

阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时间<7天，一般<24h，多为自限性，可自行终止。

持续性房颤：持续时间>7天的房产，一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。

永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发，或未曾复律。

初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。

慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。

（二）流行病学

临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。

我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。

国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。

（三）发生机制

临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血

分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。

心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加，导致延迟后除极和触发活动。此外，L-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ito、延迟整流钾通道电流Iks减少，都可引起心房传导速度和不应期改变，从而诱发房颤发生。

房颤第一天就存在电重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤转复后窦性心律较难维持，即房颤致房颤作用，这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。

合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。房颤导致的快速、不规则心室率使心肌缺血，心肌顿抑，基质重构、心肌溶解进一步降低心肌功能，可引起心动过速性心肌病。因此，慢性心衰和房颤之间互为促进，形成恶性循环。

（四）临床症状和危害

1．临床症状

房颤的临床表现多样。多数患者出现心悸、气短，出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。冠心病患者还可能出现胸痛。部分房颤患者也可无任何症状，仅在发生房颤严重并发症如卒中、栓塞或严重心力衰竭时才被发现。房颤患者的症状与发作时心室率、心功能、基础心脏病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素有关。

2．危害

慢性心衰合并房颤，特别是快速性房颤，使得心房丧失有效收缩功能，可使心排血量减少达25%左右，使得原已存在的心房血流淤滞更加明显，心房内压力进一步升高，心房逐渐扩大，心肌收缩力减弱。心房辅助泵功能丧失使心室充盈减少，使心室排血量进一步减少，心功能进一步恶化，影响工作和生活质量。房颤也是因心衰再次住院和死亡的重要独立危险因素，发生房颤的心衰患者死亡率明显高于窦性心律患者。

房颤如果伴快速心室率时可引起心腔扩大、心功能恶化等，引发心动过速性心肌病，这种心动过速诱导的结构重塑可在数周至数月内发生。在心动过速得以控制后，原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常。

房颤更为严重的危害是栓塞。慢性或持续性房颤的每年脑卒中的发生率为3.3%。我国的两项大规模回顾性研究中，住院房颤患者的脑卒中患病率分别高达24.81%和17.5%，80岁以上人群的患病率高达32.86%，与Framingham研究的结果相似。慢性心衰合并房颤，进一步促进左心房血栓形成和脑栓塞的发生；同时房颤使左心室收缩功能进一步减退，脑血流量减低，也会促进非栓塞性卒中的发生。在房颤中风预防研究中，房颤病人发生中风的危险在明确心衰病人中为10.3％，在近期发生心衰病人中为17.7％，明显高于无房颤心衰患者。

（五）诊断与评估

1．诊断

充分了解包括基础心脏病、心衰和房颤病史，详细进行体格检查。需要至少一张单导心电图或Holter记录证实房颤。特别是对于无症状或阵发性房颤，心电图和动态心电图检查更为重要。一旦明确房颤诊断，应寻找与房颤有关的心脏和心脏以外因素，是否存在高血压、冠心病、瓣膜病等心脏病和甲状腺疾病。进行X线胸片、心脏彩超检查，明确心脏大小、结构和功能。

2．评估

对慢性心衰合并房颤的评估包括房颤类型、持续时间、心室率、有无长间歇、对血流动力学影响，是否有明确原因，既往诊治情况，基础心脏病和心衰的分期分级。所有患者需要接受心脏超声检查，评价左房和左室内径以及室壁厚度，评估左室收缩和舒张功能，明确有无心腔内血栓，指导抗心律失常和抗凝治疗方案。

（六）治疗 1．一般原则

寻找和祛除各种引起心律失常的原因，重视病因治疗，如治疗基本疾病、控制心衰、改善心功能。如无禁忌症，应用β受体阻滞剂和ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂纠正神经-内分泌过度激活。注意寻求和纠正心衰的可能诱发因素，如感染、电解质紊乱（低血钾、低血镁、高血钾）、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进症、药物的致心律失常作用等。合理应用利尿剂、血管活性药物改善心衰症状。

2．控制节律

节律控制也一直是人类追求的目标。理论上讲，节律控制优于室率控制。

虽然大多数研究显示节律控制在改善生存率方面并不优于室率控制，但节律控制可恢复房室同步，提高心衰患者射血分数、运动耐量、生活质量，并可能逆转房颤所致的心动过速性心肌病和改善心功能。小样本研究显示节律控制可改善左室功能，并有降低住院率和死亡率，提示节律控制潜在的可能获益。

如果患者症状明显，基础心脏病较轻，左房扩大不显著，房颤持续时间相对较短，预计转律和窦律维持成功率较高，应至少给予一次转律机会。

目前转律方法有以下三种：药物转律；电复律；导管消融。慢性心衰多合并持续性房颤，转律后在一定时间口服药物可提高窦律维持成功率。

（1）药物转律和维持窦律

对于持续时间短于7天房颤患者，应用药物转律效果最佳。对心功能相对稳定的房颤患者，可首先选择药物复律。

I类抗心律失常药物虽对房颤转律有效，但CAST研究显示可增加死亡率，故已不用于转律治疗。钙离子拮抗剂因其负性肌力作用也不适用于慢性心衰合并房颤的转律治疗。

多个临床研究（RACE，CHF-STAT研究）显示慢性心衰合并房颤患者，应用胺碘酮转律和维持窦律安全有效。新一代III类抗心律失常药物决奈达隆转复房颤成功率较高，但ANDROMEDA研究显示NYHA II—IV级的慢性心衰患者应用决奈达隆会增加因心衰恶化住院率和死亡率。因此不推荐用于慢性心衰合并房颤患者的治疗。索他洛尔可增加心衰患者死亡率，不宜用于心衰患者治疗。多菲利特虽可有效转复心衰患者房颤，但可增加发生尖端扭转性室性心动过速（TdP）风险。故不再推荐多菲利特转律和维持窦律治疗。

因此，对于慢性心衰合并房颤患者转律和维持窦律的药物治疗，目前仅推荐胺碘酮；对于合并反复发作、症状明显的阵发性房颤的慢性心衰患者，可应用胺

碘酮维持窦律。但需注意监测胺碘酮对器官的毒性作用。

一些非传统抗心律失常药物可通过抗炎、改善心房电重构和机械重构，提高心衰患者房颤转律和窦律维持成功率。荟萃分析显示依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦可明显提高合并慢性心衰的房颤患者药物和电复律成功率，这可能与ACEI/ARB降低心脏后负荷，降低左房压力，室壁压力，改善心肌重塑和电重构有关。

时间：2011年01月15日 地点:医护办公室 主讲人：董玉宝

参加人员:郝学军，冯敬梅，肖艳杰，王爽，董际伟

题目：慢性心力衰竭伴室上性心动过速的中国专家共识

（一）定义和分类

慢性心衰也可合并室上性心动过速，常见的包括心房扑动（房扑）、阵发性室上性心动过速、房性心动过速（房速）。

心房扑动(atrial flutter)是心房快速而规律的电活动，介于房性心动过速与心房颤动之间的快速性心律失常。频率一般为250-350次/min，至少在一个体表心电图导联上心房波间无明确的等电位线。常呈2：1和4：1下传心室。如果房室以不同比例传导则表现为心室率不等。根据折返环路的解剖位置，可分为峡部依赖性房扑和非峡部依赖性房扑两类。右房依赖性房扑又称典型房扑，是右心房内大折返性心动过速，左心房被动激动，折返依赖于下腔静脉和三尖瓣环之间峡部的缓慢传导。非峡部依赖性房扑通常无固定折返环路，与房颤关系较密切，有时非典型房扑可能是一种不稳定的心律失常，很容易转化为房颤。非典型房扑还可以表现为不纯房扑(fibril-flutter)，即心房的一部分为房扑，另一部分为房颤，或者其体表心电图特点符合房扑，但心房内标测表现为紊乱心房律或房颤；或体表心电图特点符合房颤，在心内电生理检查时可能发现为房内大折返引起的非典型房扑。房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。

房速常分为局灶性房速和多源性房速。局灶性房速指起源于心房某一局灶部位的规律性心动过速，心房率常为100—250次/分。多源性房速是一种不规则房速，特点是P波形态多变、频率不

一、节律不整。

阵发性室上性心动过速包括房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速。诊治与无心衰患者相似。症状明显，反复发作，可在心功能稳定状况下进行射频消融治疗。在此不再赘述。

（二）流行病学

目前尚无慢性心力衰竭与室上性心动过速的流行病学资料。慢性心衰患者心房压力升高、心房增大、心肌重构、纤维化，心房内传导时间延长、心脏植物神经功能不平衡和房性早搏增多，易发生房速和房扑的重要原因或诱因。外科术后及导管消融术后也可并发各种室上性心动过速，国内资料统计显示消融书后房速和房扑发生率分别为3.9%、1.6%。

慢性心衰患者房速也可见于洋地黄过量、低血钾，此时常伴房室阻滞。

（三）发病机制

房速发生机制常为触发、自律性异常或微折返。绝大多数为房内折返机制。

慢性心衰患者常存在器质性心脏病，心肌重塑，心肌纤维化，导致局部慢传导或单向阻滞，形成折返。

慢性心衰患者如果过量使用洋地黄，可产生触发活动，产生房速。

自律性房速常表现为短暂发作，一般100~175次/份，受儿茶酚胺影响显著。

房扑发生机制为大折返激动，慢性心衰可发生典型房扑，也可发生非典型房扑。在心房肌受累明显或外科/导管消融术后，与心肌纤维化或疤痕相关的非典型房扑发生率增高。

（四）临床表现和危害

慢性心衰合并室上性心动过速临床表现与基础心脏病、室上性心动过速类型、心率、个体情况、伴随疾病等有关，可无症状或症状轻微，但多数由于快心室率出现反复心悸和心衰加重表现，如呼吸困难、头晕乏力、浮肿、头晕，过快心室率可出现黑蒙甚至晕厥等。

（五）诊断和评估

诊断确立需充分了解基础心脏病、有无伴随疾病（包括肺部疾病）、有无接受手术治疗，既往用药情况（特别是洋地黄类药物）等。心律失常诊断需要心电记录，心电图、特别是动态心电图对判断心律失常类型及发现无症状心律失常尤为重要。典型房扑的折返环位于右心房，依照激动的传导方向又分为Ⅰ型房扑（激动的传导方向为逆钟向）和Ⅱ型房扑（激动的传导方向为顺钟向）。前者的心电图表现为Ⅱ、Ⅲ、AVF导联心房扑动波向下，V1导联心房扑动波向上；后者恰恰与之相反，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联心房扑动波向上，V1导联心房扑动波向下。非典型房扑的折返环位于右心房峡部外的解剖或功能障碍区，心电图表现为扑动波非锯齿样，可见等电位线，明确诊断需要心内电生理检查。

对慢性心衰合并室上速患者评估评估包括基础心脏病、临床表现、心律失常类型、心率及对血流动力学影响综合评价。基础心脏疾病、心功能状况和心室率决定临床决策。

（六）治疗 1．房扑治疗

（1）转律

房扑常呈2：1下传，心室率较快，可引起血流动力学不稳定，应迅速转律，首选电复律。胸外直流电复律用于终止房扑安全、有效，成功率达90%以上。起始能量通常为50焦。血流动力学较稳定的持续性房扑可选择电复律或食道调博。

伊布利特、多非利特、地尔硫卓和索他洛尔等Ⅲ类抗心律失常药物由于潜在的致心律失常或负性肌力作用，不推荐应用于慢性心衰合并房扑患者。

慢性心衰合并典型房扑或阵发性室上性心动过速，可在改善心衰基础上，进行心内电生理检查，射频消融治疗。

合并不典型房扑的症状型慢性心衰患者，如药物治疗不能控制心室率，或电复律不成功，可在改善心衰基础上，进行心内电生理检查，射频消融治疗。可借助三维标测系统激动标测，结合传统拖带标测，确定折返径路和折返环内缓慢传导区的部位，进一步有利于确定线性消融的部位、完成连续线性消融。同慢性心衰合并房颤治疗。

（2）控制心室率

慢性心衰合并房扑控制心室率同慢性心衰合并房颤治疗。

（3）抗凝治疗

目前还没有阵发性或持续性房扑栓塞并发症的流行病学资料，亦无此类病人

接受抗凝治疗获益的前瞻性随机研究的循证依据。慢性心衰仍可能增加房扑卒中风风险。房扑复律后心房功能的延迟恢复更为抗凝有益提供了佐证。因此对于房扑病人，推荐抗凝治疗。若房扑持续时间＜48小时或左室功能正常的孤立性房扑，可仅给予阿司匹林。射频消融成功后的房扑，抗凝治疗4～6周即可。详见慢性心衰合并房颤治疗。2．房速治疗

对于局灶性房速无论是阵发性房速还是无休止房速，药物疗效均不理想。控制慢性心衰患者房速心室率治疗可选择β受体阻滞剂。对于药物无效或无休止房速，可进行导管消融。三维标测系统有助于明确机制和指导消融。

对于多源性房速，电复律、抗心律失常药物或导管消融疗效均欠佳。存在慢性肺部疾病时，慎用β受体阻滞剂。强调基础心脏病和肺部疾患治疗，纠正可能的诱因，如电解质紊乱等。

时间：2011年02月01日 地点:医护办公室 主讲人：冯敬梅

参加人员:郝学军，董玉宝，肖艳杰，王爽，董际伟

题目：慢性心衰合并室性心律失常诊治及心脏性猝死预防中国专家共识

心衰患者死亡的主要原因为泵衰竭或心脏性猝死（SCD），而后者50%~75%与室性快速性心律失常有关。频发室早，特别是室性心动过速（室速）可迅速恶化心衰，引起急性血流动力学障碍，进一步出现的室性扑动（室扑）和心室颤动（室颤）更直接威胁患者生命，为心衰的治疗提出了巨大挑战。

（一）分类

室性心律失常（ventricular arrhythmias，VA）包括室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）、室性扑动（室扑）、室性颤动（室颤）等，以室早、持续性室速常见。

慢性心衰患者室性早搏多为潜恶性室早，或恶性室早，可能引发致命性心律失常的室早。

室速根据临床血流动力学状态分为血流动力学稳定的室速和不稳定的室速。前者可表现为完全无症状的和有轻微症状的室速。后者则常表现为黑矇、晕厥、心脏性猝死和心脏骤停。

根据室速持续时间和临床表现，室速分为非持续性（<30s）室速和持续性室速（持续时间大于30s或虽持续时间小于30s，但因出现严重血流动力学障碍而需要紧急终止者）。

慢性心衰患者可合并束支折返型室速，希氏束（至少其远端)、希-浦系统和心室肌共同组成折返环，常见于扩张型心肌病。

（二）流行病学

慢性心衰患者非持续性室速发病率30—80%。与心衰患者猝死相关的常为持续性室速、室扑、室颤。美国每年SCD病例约40万—46万，占成人发病率的0.1%-0.2%。我国流行病学研究显示心衰发病率为0.9%，猝死发病率为13%，按此计算，我国每年心衰患者有60万人猝死，50%死于恶性心律失常。

对于曾患心梗的患者，频繁室早或非持续性室速是SCD的高危因素（不考虑射血分数）。室早＞10次/小时对于心脏病患者发生SCD的风险更大。

（三）发病机制

慢性心力衰竭患者常合并室性心律失常，其机制包括折返和局部自律性/触发激动。

1.异常自律性

室性心律失常可能源于心肌细胞自律性的紊乱。造成室速的异常自律性已被证实是由缺血性心肌的Purkinje纤维产生，这可能与心衰时异常钙超载及钙循环改变有关，后者导致局灶非折返心律失常，出现室早和室速。

2.触发

心衰心肌钙超载可导致晚期后复极，心衰时交感神经活性增强，细胞内cAMP增加，钙内流增加，肌浆网钙释放增加，细胞内钙离子增加刺激Ca2+-Na+交换，致短暂内向钠电流增加。同时心衰患者室壁张力增加，局部心肌不应期缩短，自律性和触发活动增加。特别是在心脏结构异常患者更加明显，从而产生室性心律失常。

3.折返

折返是器质性心脏病室性心动过速(室速)最常见机制之一，常与结构性心脏病瘢痕相关性传导异常有关。传导速度由缝隙连接蛋白如连接蛋白43组成的细胞间连接决定。这些连接蛋白在心肌细胞的长轴中更常见，垂直于合胞体的冲动传导速度较慢。但是，缝隙连接分布的紊乱和连接蛋白的下调，是心肌重构的典型特点，这在心衰患者折返性心律失常中起重要作用。

心肌梗死是形成心脏区域性瘢痕最常见的原因，其它病因包括致心律失常性右心室心肌病、非缺血性心肌病和先天性心脏病心室修补术后。缓慢传导区常位于瘢痕区，经典折返为“8”字形折返。

4.传导阻滞

慢性心衰、冠心病均可引起心肌缺血、损伤、变形、纤维化等均可引起左束支阻滞。

(四)临床症状和危害

慢性心衰合并室性心律失常的临床症状与基础心脏病、心功能、室性心律失常类型、心室率、持续时间等有关。临床症状表现为心衰加重，包括乏力、呼吸困难、头晕、少尿、浮肿，可影响血流动力学，出现黑矇、晕厥，甚至猝死等。也可无症状，或症状轻微，多见于室早、非持续性室速。

频发室性早搏或室性心动过速，常可降低心室每搏量和每分输出量，并可导致心脏扩大，恶化心动能，产生心动过速心肌病。持续性室性心动过速，可迅速恶化心衰，产生明显血流动力学变化，低血压、休克甚至死亡。

(五)诊断和评估

心律失常确诊需心电记录。心电图、动态心电图对于了解心律失常类型、评估疾病程度具有重要意义，也可发现无症状性室性心律失常。记录室速时12导联心电图结合平素心电图分析，对室速起源部位可能有帮助。

慢性心衰合并室性心律失常初次评估包括判断基础心脏病变、室性心律失常类型，特别是对血流动力学、心功能的影响。猝死风险评估包括T波电交替、心率震荡、心率变异等，必要时可进行心内电生理检查评估。

(六)治疗 1.一般原则

慢性心衰合并室性心律失常，如无禁忌症，β受体阻滞剂和ACEI依然是心衰治疗的基石。如合并室内传导阻滞，应综合评估β受体阻滞剂对心率及心脏传导系统影响后，慎重使用。合理应用利尿剂、血管活性药物改善心衰。应尽可能寻找和纠正室性心律失常诱因。心衰患者室性心律失常可能由心肌缺血引起，应对高危患者进行冠脉评价，酌情血运重建。

血流动力学改变明显的室性心律失常，常为持续性室速、室扑、室颤，应立即电复律。对于血流动力学相对稳定、合并室性心律失常的心衰患者治疗包括（1）药物治疗；（2）器械治疗；（3）导管消融。2.药物治疗

多数药物有负性肌力及致心律失常作用（尤多见于心衰时），如ⅠA类（奎尼丁、普鲁卡因酰胺）、ⅠC类（氟卡尼、英卡尼）及某些Ⅲ类药物如索他洛尔，且对生存终点有不利影响，应避免使用。

尚未证明抗心律失常药抑制室早和非持续性室速可改善生存率。对于无症状非持续性室速，抗心律失常药物仅限于β受体阻滞剂。

β受体阻滞剂可拮抗交感神经，用于心衰患者心脏性猝死的一级预防和二级预防，明显减少心衰患者室性心律失常发生，纠正电风暴。

胺碘酮是惟一无负性肌力作用的抗心律失常药物，对生存终点呈中性作用，可用于心衰伴症状性快速室性心律失常及电复律无效且血流动力学改变显著的持续性室速。

慢性心衰合并有症状的室性心动过速、频发早搏，可联合应用β受体阻滞剂和胺碘酮抗心律失常。对于植入ICD后反复出现心动过速、频繁放电，建议使用β受体阻滞剂和胺碘酮抗心律失常治疗，减少ICD放电。但应监测心率、血压，警惕胺碘酮毒性作用。3．器械治疗

严重心功能减退是恶性室性心律失常和猝死的高危因素。在心脏性猝死的一级预防中，MADIT I、MADIT II、DEFINITE和SCD-HeFT研究显示ICD能显著降低缺血和非缺血性心脏病严重心衰（LVEF≤30~35%）患者猝死风险，而胺碘酮不能改善患者生存率。在心衰患者心脏性猝死的二级预防中，CASH研究和AVID这

两项随机试验均显示ICD较抗心律失常药物能提高室颤或持续性室速幸存者的总存活率。

因此，ICD可有效用于慢性心衰患者心脏性猝死的一级预防和二级预防。

室颤后幸存患者，或者既往有血流动力学不稳定的室速，或室速伴晕厥，有 LVEF 降低(<40%)，已接受最佳药物治疗并且预期寿命１年以上的心衰患者，建议植入 ICD。对于反复发作持续性室性心律失常，已经接受优化药物治疗的LVEF值正常或减低的缺血性或非缺血性心脏病C期心衰患者，推荐植入ICD进行二级预防。ARVC患者已进行优化药物治疗，反复室速、室颤，机体功能状态较好，预计生存寿命超过1年，可植入ICD预防猝死。

C期心衰，NYHA心功能Ⅱ-Ⅲ级，LVEF≤35%，已经接受优化药物治疗的非缺血性心脏病或缺血性心脏病、心肌梗死后40天以上的患者，机体功能状态良好，预期生存时间超过1年，推荐植入ICD进行一级预防。缺血或非缺血心脏病、LVEF≤30%、B期心衰患者，NYHA心功能I级，预期功能状态较好且存活时间>1年，也建议植入ICD治疗进行一级预防。如果患者近期出现心梗，手术需在心梗40天以后进行。

对于终末期心衰患者，ICD/CRTD均不能明显改善患者生存率，可以关闭ICD，临终关怀。4.导管消融

慢性心衰患者如果合并频繁发作的单形性室早或室性心动过速，ECG提示室早室速可能起源于典型的流出道或间隔部，或束支折返性室性心动过速，行导管消融成功率较高，可行心内电生理检查和导管射频消融治疗。反复室性心律失常（室早、室速）发作诱发和加重心脏扩大，功能下降，优化药物治疗无效，行导管射频消融根治室性心律失常可能纠正心动过速心肌病，改善心功能和逆转心肌重构。

对于合并多形室早、室速的慢性心衰患者，导管射频消融治疗效果欠佳。对于室速发作时血流动力学不稳定，术中诱发心动过速风险较高，不建议首选射频消融治疗。

研究显示药物治疗无效、ICD术后反复电风暴的心衰患者，短期和长期随访，导管消融可避免或明显减少电风暴，降低死亡率。因此，对于ICD植入后电风暴的心衰患者，优化药物治疗无效，建议行导管射频消融减少室性心律失常和ICD放电。

时间：2011年02月15日 地点:医护办公室 主讲人：肖艳杰

参加人员:郝学军，董玉宝，冯敬梅，王爽，董际伟

题目：慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识

慢性心力衰竭可合并缓慢性心律失常，包括病态窦房结综合征、房室传导阻滞、持续性房颤伴慢心室率、室内传导阻滞等，加重心衰进程。

（一）定义与分类

缓慢心律失常包括以下列几种情况：

1．病态窦房结综合征 窦房结病变导致窦房结功能减退，心电图包括：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且非药物引起；窦性停搏，窦房阻滞，窦房传导阻滞与房室阻滞并存，并可伴发阵发性房性快速性心律失常（房性心动过速，心房颤动）。

病态窦房结综合征是窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。起搏系统退行性病变及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患可累及窦房结及周围组织，产生一系列缓慢心律失常，并可引起头晕、黑朦、晕厥等症状。

2．房室传导阻滞 根据阻滞程度，分为I度、II度和III度房室阻滞，严重或完全性房室传导阻滞可明显降低心输出量，导致头晕、黑矇甚至晕厥；严重心动过缓或心室停搏也极易诱发室性心动过速、心室颤动，或直接发生心室停跳致死。3．房颤伴慢心室率 持续性房颤中超过5秒的长间歇提示存在高二度房室阻滞。

4．室内传导阻滞 包括左束支阻滞（LBBB）、左前分支阻滞和/或左后分支阻滞、右束支阻滞、双分支阻滞、三支阻滞，以左束支阻滞较常见，可见于缺血性心肌病、高血压性心脏病、心肌病等。

（二）流行病学

由于慢性心衰引起的心肌受累及药物治疗的影响，发生缓慢心律失常的机会增加。根据美国密西根大学心衰数据库统计，10%慢性心衰合并缓慢性心律失常。目前国内尚无心衰伴缓慢性心律失常患者的流行病学资料。

慢性稳定性心衰左束支阻滞发生率约25%，是心衰预后不良和猝死的独立预测因子。

（三）发病机制

心衰患者常存在一种或多种基础性心脏病，如高血压病和冠心病。心肌缺

血常引起持久的房室阻滞。冠心病中急性心肌梗死导致窦房结功能障碍和房室阻滞发生率较高，也是导致心源性死亡的重要原因之一。心肌病、心肌炎、风湿热、感染和原因不明的房室束支非特异性纤维化等均可导致结性病变，引起窦房结或房室结功能障碍。

由于β受体阻滞剂、洋地黄药物广泛用于心衰治疗，对于冠心病患者，β受体阻滞剂是二级预防基本用药，如果原先合并轻度或无症状缓慢性心律失常（轻度窦房结功能障碍、I度房室阻滞或II度I型房室阻滞等），可能由于药物作用进一步降低窦房结自律性或/和加重房室传导障碍，引起心衰加重。

慢性心衰可促进和加重缓慢心律失常。在人类、犬和兔子中，心衰可引起If电流下降，自主节律下降。Sander等证实，在充血性心力衰竭和自主心率下降的患者中，校正窦房结恢复时间和窦房结的动作电位异常延长。在兔子和犬的心衰模型中，窦房结对乙酰胆碱和迷走神经刺激的敏感性发生异常改变。相关研究提示心衰可加重窦房结和房室结的病变，对自主神经反应也出现异常。因此心衰能引发和促进窦房结和房室结重构，导致缓慢性心律失常发生或加重。心输出量下降又进一步引起和加重心脏传导系统缺血，形成恶性循环。

（四）临床表现和危害

缓慢心律失常可导致慢性心衰患者心输出量进一步降低，心衰症状加重，乏力、呼吸困难、浮肿等。心动过缓还可导致头晕、黑矇、晕厥、抽搐，冠心病患者可出现心绞痛反复发作或加重等血流动力学下降所致的相关症状，或心衰症状明显和心功能恶化，严重影响生活和工作质量，甚至心脏性猝死。

LBBB导致左室侧壁在间隔收缩后才激动，此时间隔处于舒张状态，导致左室容量下降，心室收缩不协调，左室机械收缩功能受损，二尖瓣返流加重，加重心衰。

（五）诊断和评估

缓慢心律失常的诊断依赖于静息心电图、症状心电图、动态心电图等，动态观察心电图变化，对于慢性心律失常进展判断有重要意义。电生理检查有助于判断阻滞部位。

对合并缓慢心律失常的慢性心衰患者的评估包括基础心脏病、临床表现、心律失常类型、心率及对血流动力学影响、应用药物情况等综合评价。缓慢心律失常病因及是否可逆对治疗决策有意义。

（六）治疗 1.药物

目前尚无有效的药物治疗方案。多数提高心率的药物不同程度兴奋交感神经，仅限于抢救和临时应用。如急性可逆性缓慢心律失常，应针对病因积极治疗。如必须使用β受体阻滞剂或洋地黄药物，需要在起搏器保护下使用。针对慢性心衰，在应用利尿剂、血管活性药物、ACEI/ARB/醛固酮受体拮抗剂纠正心衰治疗的同时，植入起搏器前应谨慎或避免使用β受体阻滞剂等负性变时药物。2.器械治疗

目前由于针对慢性心衰合并缓慢心律失常缺乏有效的药物治疗方案，最合适的治疗是植入起搏器。慢性心衰合并缓慢心律失常治疗决策时，不仅要针对缓慢心律失常治疗，同时应考虑药物或起搏器对心动能的影响。因此应综合考虑患者基础疾病、心功能、临床用药、患者自身情况、伴随疾病等，进行个体化治疗。

慢性心衰患者合并严重缓慢心律失常需要植入永久起搏器。如果心动过缓不具有起搏器植入适应症，但由于自身疾病需要长期应用减慢心率药物（如β

受体阻滞剂等），后者可进一步减慢心率，降低心输出量，恶化心功能，也需要植入起搏器治疗。

合并缓慢心律失常的慢性心衰患者双腔起搏并不能实现完全性生理起搏，且长期右室起搏可引起心室的不同步运动，造成心衰进一步恶化，特别是心功能明显减弱的患者。因此，慢性心衰合并缓慢心律失常，LVEF≤35%，长期依赖心室起搏，推荐CRTD/CRT治疗。

对于LVEF≥35%或LVEF正常的慢性心衰患者，如有因缓慢心律失常植入起搏器的适应症，但缺乏CRT常规适应症时，为避免右室起搏对心功能的不利影响，是否应该选择CRT取代常规起搏器治疗，目前还不清楚，有待于进一步临床大规模试验研究。

LBBB是心衰猝死的独立预测因子。CRT可通过改善左右心室同步收缩，提高左室射血分数；左室电极使二尖瓣乳头肌能较早除极，减轻二尖瓣返流，进一步改善心衰。对于NYHA III—IV级，LVEF≤35%伴QRS波≥120ms的患者，CRT能够明显改善临床症状和生存质量，降低死亡率，且房颤患者也可受益。CRTD较ICD能明显改善心功能和生活质量。

由于LVEF≤35%的心衰患者，常可合并恶性室性心律失常或是猝死高危患者，是应用ICD进行猝死一级预防或二级防的I类适应征。因此，适合CRT治疗的患者也具有ICD治疗I类适应症。CRTD较CRT进一步降低心衰患者死亡率。

因此，慢性心衰患者，无论是窦性心律还是房颤心律，接受优化药物治疗，NYHA分级III级或不需卧床的IV级，LVEF≤35%，QRS≥120ms，建议CRT/CRTD治疗，首选CRTD。

时间：2011年03月01日 地点:医护办公室 主讲人：王爽

参加人员:郝学军，董玉宝，冯敬梅，肖艳杰，董际伟

题目：2010 美国心脏协会(AHA)心肺复苏(CPR)及心血管急救(ECC)指南

（一）“指南摘要”是对《2010 美国心脏协会(AHA)心肺复苏(CPR)及心血管急救(ECC)指南》一些重要问

题和变更的总结。本摘要的内容面向急救人员和美

国心脏协会导师，旨在帮助他们专注于复苏学以及有争议的或 有可能导致更改复苏操作或复苏培训内容的指导建议。此外还 给出了指南建议的依据。

由于本发表物仅作为总结，因此未参考作为论据的已发表研 究，也未列出建议级别或临床证据水平。有关更多详细信息和 参考资料，读者可阅读在线发表于 2010 年 10 月份《循环》期

刊的《2010 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》（包括

执行摘要）1，也可以参考同时发表于《循环》2 和《复苏》3期

刊的《2010 国际心肺复苏及心血管急救指南及治疗建议》中 的

详细复苏学摘要。

自第一次发表记录对心脏骤停患者进行胸外按压后的存活率的 相关研究文献以来，今年已是第 50 周年，4 复苏专家和施救者

将继续致力于减少因心血管病和中风导致的死亡和残疾。旁观 者、急救人员和医务人员在为心脏骤停患者进行心脏复苏的过 程中都具有重要作用。另外，专业急救人员可提供出色的心跳 骤停间和骤停后护理。

《2010 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》基于国际证

据评估流程，由数百位国际复苏科学家和专家对数千份已经过 同行审核的发表物进行评估、讨论和辩论。有关 2010 证据评估

流程的信息包含在方块图 1 中。

对于成人、儿童和婴儿（不包括新生儿），单人施救者的按压－

通气比率建议值(30:2)并未更改。在《2010 美国心脏协会心肺

复苏及心血管急救指南》中，仍然建议以大约每秒钟 1 次的速率

进行人工呼吸。实施高级气道管理后，可继续进行胸外按压（速率为每分钟至少 100 次）且不必与呼吸同步。之后，可按

照大约每 6 至 8 秒钟 1 次呼吸的速率进行人工呼吸（每分钟大

约 8 至 10 次呼吸）。应避免过度通气。从 A-B-C 更改为 C-A-B

《2010 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》中，建议将

成人、儿童和婴儿（不包括新生儿，请参见“新生儿复苏”部 分）的基础生命支持程序从 A-B-C（开放气道、人工呼吸、胸 外按压）更改为 C-A-B（胸外按压、开放气道、人工呼吸）。心肺复苏程序的这一根本性更改将需要对所有曾学习过心肺复 苏的人员重新进行培训，但参与制定《2010 美国心脏协会心肺

复苏及心血管急救指南》的人员及相关专家一致认为付出努力 是值得的。

理由：绝大多数心脏骤停发生在成人身上，而在各年龄段的患者

中，发现心脏骤停最高存活率均为有目击者的心脏骤停，而且 初始心律是心室颤动(VF)或无脉性室性心动过速(VT)。在这

些

患者中，基础生命支持的关键操作是胸外按压和早期除颤。在 A-B-C 程序中，当施救者开放气道以进行口对口人工呼吸、寻 找防护装置或者收集并装配通气设备的过程中，胸外按压往往 会被延误。更改为 C-A-B 程序可以尽快开始胸外按压，同时能

尽量缩短通气延误时间（也就是说，只需进行第一轮 30 次胸外

按压的时间，大约为 18 秒钟；如果有 2 名施救者为婴儿或儿童

进行复苏，延误时间会更短）。

大多数院外心脏骤停患者没有由任何旁观者进行心肺复苏。这 可能是多种原因造成的，但其中一个障碍可能是 A-B-C 程序，新的美国心脏协会心血管急救成人生存链中的环节包括： 1.立即识别心脏骤停并启动急救系统 2.尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压 3.快速除颤

4.有效的高级生命支持 5.综合的心脏骤停后治疗

时间：2011年03月15日 地点:医护办公室 主讲人：董际伟

参加人员:郝学军，董玉宝，冯敬梅，肖艳杰，王爽

题目：2010 美国心脏协会(AHA)心肺复苏(CPR)及心血管急救(ECC)指南

（二）非专业施救者成人心肺复苏

主要问题及更改的总结

在《2010 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》中，有关

非专业施救者成人心肺复苏的主要问题及更改如下： · 建立了简化的通用成人基础生命支持流程（图 2）。· 对根据无反应的症状立即识别并启动急救系统，以及在患者 无反应且没有呼吸或不能正常呼吸（即仅仅是喘息）的情况 下开始进行心肺复苏的建议作出了改进。· 从流程中去除了“看、听和感觉呼吸”。

· 继续强调高质量的心肺复苏（以足够的速率和幅度进行按

压，保证每次按压后胸廓回弹，尽可能减少按压中断并避免 过度通气）。

· 更改了单人施救者的建议程序，即先开始胸外按压，然后进 行人工呼吸（C-A-B 而不是 A-B-C）。单人施救者应首先从 进行 30 次按压开始心肺复苏，而不是进行 2 次通气，这是为

了避免延误首次按压。

· 按压速率应为每分钟至少 100 次（而不是每分钟“大约” 100 次）。

· 成人按压幅度已从 4 至 5 厘米的范围更改为至少 5 厘米。这些更改旨在简化非专业施救者的培训，仍然强调需要为心脏 骤停患者尽快进行胸外按压。下文给出有关这些更改的详细信 息。注意：在以下主题中，使用星号(*)表示针对非专业施救者强调胸外按压* 2010（新增）：如果旁观者未经过心肺复苏培训，则应进行 Hands-Only™（单纯胸外按压）的心肺复苏，即仅为突然倒下 的成人患者进行胸外按压并强调在胸部中央“用力快速按压，或者按照急救调度的指示操作。施救者应继续实施单纯胸外按 压心肺复苏，直至 AED 到达且可供使用，或者急救人员或其他

相关施救者已接管患者

2005（旧）：在《2005 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指

南》中，未给出面向未经培训或经过培训的施救者的不同建 议，但已建议调度员向未经过培训的旁观者进行单纯胸外按压 的心肺复苏指示。在《2005 美国心脏协会心肺复苏及心血管急 救指南》中已注明，如果施救者不愿或无法提供通气，则施救 者应进行单纯胸外按压。

理由：单纯胸外按压（仅按压）心肺复苏对于未经培训的施救者 更容易实施，而且更便于调度员通过电话进行指导。另外，对 于心脏病因导致的心脏骤停，单纯胸外按压心肺复苏或同时进 行按压和人工呼吸的心肺复苏的存活率相近。不过，对于经过 培训的非专业施救者，仍然建议施救者同时实施按压和通气

时间：2011年04月01日 地点:医护办公室 主讲人：郝学军

参加人员:董玉宝，冯敬梅，肖艳杰，王爽，董际伟

题目：心血管用药禁忌(一)

(一）倍他乐克的禁忌症。心原性休克 有症状的低血压（阻滞B受体，收缩血管，降低血压）病窦（延长房室结的不应期，降低心室率）3 有症状的Ⅱ，Ⅲ度房室传导阻滞（同上）不稳定的，失代偿性心力衰竭患者（阻滞B1受体，负性肌力作用，减少心排血量）

5支气管哮喘 阻塞性肺气肿（阻滞b2受体，收缩平滑肌）6重度外周血管病变伴静息缺血（收缩血管，减少血流）7重度抑郁患者 8过敏

（二）地高辛

禁忌：（1）任何强心苷制剂中毒

（2）室性心动过速、心室颤动

（3）梗阻型肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动可以考虑）

（4）预激综合症伴心房颤动或扑动

注意事项：本品可通过胎盘，故妊娠后期母体用量可能增加，分娩后6周计量需要渐减

本品可排入乳汁，哺乳期妇女应用需权衡利弊 下列情况，慎用：

低钾血症、不完全性房室传导阻止、高钙血症、甲状腺功能低下、缺血性心脏病、急性心肌梗死、心肌炎、肾脏功能损害 有严重或完全性房室传导阻滞且半正常血钾者的洋地黄患者不应同时应用钾盐，但噻嗪类利尿药与本品同用时常需给予钾盐，以防止低钾血症状.药物相互作用：（1）与两性霉素、皮质激素或失钾利尿药如布美他尼等同用时，可引起低血钾症状

（2）与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因加强而导致心律失常

（3）与奎尼定同用，可使血药浓度增加一倍，甚至到达中毒浓度

（4）与维拉帕米同用时，由于降低全身对地高辛的清楚率而提高其血药浓度，引起严重心动过缓（5）卡托普利可使本品血药浓度增高

（6）吲哚美辛可减少本品清楚率，使本品半衰期延长，有洋地黄中毒危险

（7）红霉素由于改变肠胃菌群，可增加本品在肠胃吸收

（三）胺碘酮在临床上的应用 禁忌症: 1.房室传导阻滞;2.心动过缓;3.甲状腺功能障碍;4.对碘过敏者禁用.下列情况应该慎用: QT延长综合征,低血压,肝肺功能不全,严重充血性心衰患者以及孕妇应该慎用,服本品时不宜哺乳.并且儿童不宜使用.顺便提一下该药的不良反应: 胃肠道反应,如食欲不振,恶心,呕吐,腹胀和便秘;角膜色素沉着;偶见皮疹.（四）ACEI类禁忌症： 1，无尿性肾功能衰竭，2，妊娠哺乳期妇女

3，对ACE 抑制药物过敏者。

4，双侧肾动脉狭窄、血肌醉水平明显升高（> 225 umol / L）、高血钾(> 5.5 mmol /L)及低血压者亦不宜应用本类药物。

（五）[size=+0]心律平(普罗帕酮)为一种常用的抗快速心律失常药,用于各种类型室上性心动过速,室早及难治性室速。使用时要特别注意其负性肌力作用（口服时不影响心功能），以及对窦房结的抑制和房室阻滞。心功能不全及传导障碍者禁忌或慎用。另外其可加重支气管痉挛，哮喘及肺心病者忌！

（六）[size=+0]ACEI类副作用： 咳嗽

急性肾功能衰竭

血管性水肿：少见，可发生在治疗的任何时间，但通常发生在服用首剂时。高钾血症 蛋白尿

低血压：严重的低血压多见于容量不足的病人。头痛 皮疹

中性粒细胞减少/粒细胞缺乏：许多ACEI曾报道有中性粒细胞减少或缺乏，血液异常和胶原疾病与剂量大和肾功能不全有关。眩晕

孕妇，双侧肾动脉狭窄或单侧肾动脉狭窄伴孤立肾患者禁用。

（七）噻嗪类利尿剂: 1.低血钾的病 人应该慎用或减少此类利尿剂的应用,或与保钾利尿剂合用 ,还应进行必要的临床监测.文献报道,有心肌损害和心律失常的病人,用利尿降压药时应慎重,并以小剂量间断使用为宜.2.低钠血症.3.高尿酸血症 噻嗪类利尿剂能干扰尿酸由肾小管排出,使血中尿酸水平增高,特别是有肾功能损害时,更易引起痛风或诱发痛风的发作.病人多表现为全身小关节红、肿、痛,停用噻嗪类利尿剂后症状可减轻或消失.4高血糖症 噻嗪类利尿剂可降低糖耐量,其机制可能与抑制胰岛素的释放有关.5高血脂症 噻嗪类利尿剂可引起血胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高;高密度脂蛋白降低.（八）记得刚在急诊室上班不久，来了个室上速的患者，当时心率150－160bpm 当时急诊室的医生喜欢用异搏定，习惯性用药。我就用异搏定5mg稀释后缓慢静推，才推了没多少，心电监护马上显示降至50－60bpm，马上予以停用，虽然降下来了，效果还真不错。但是心里还是吓了一跳，太厉

害了。

如果心跳停止还不糟糕。刚好管临床的副院长来了 问我有关异搏定的禁忌时，我更是惭愧啊。现在碰到室上速与室速的病人，我喜欢用可达龙，如果室速的病人，可达龙与利多卡因选择。

1异搏定，【禁忌】 心源性休克，急性心肌梗塞并发症，II或III度房室传导阻滞，窦房传导阻滞，病理性窦房结综合征，明显心力衰竭。

『慎用』 I度房室传导阻滞、心动过缓、低血压、房颤／房扑和预激综合征患者及妊娠和哺乳期妇女。

2利多卡因，【禁忌】

（1）对局部麻醉药过敏者禁用。

（2）阿-斯氏综合征（急性心源性脑缺血综合征）、预激综合征、严重心传导阻滞（包括窦房、房室及心室内传导阻滞）患者静脉禁用。

3可达龙，房室传导阻滞及心动过缓病人忌用。能使地高辛的血药浓度明显升高，两药合用有导致心脏停跳的报导。与印满丙二胺或普罗卡因胺也不能合用。如合用时，应减少剂量。

时间：2011年04月15日 地点:医护办公室 主讲人：董玉宝 参加人员: 郝学军，冯敬梅，肖艳杰，王爽，董际伟

题目：心血管用药禁忌(二)

刚下临床时我们科主任查房的时候就语重心长的多次对年轻医生说：不知道 心血管药物的适应症不可怕，但不知道禁忌症就很可怕了！我们的专业决定了临床用药的复杂性和难度，比如，心律失常中都是那几种抗心律失常药物，在单纯快速房颤时可选洋地黄控制心室率，但是快速房颤伴有预激综合症时洋地黄则不能选用，因为洋地黄能缩短旁路不应期，使产生快速的心室率，甚至诱发室颤，后果严重。类似的问题很多，真是失之毫厘，谬以千里！我们年轻低年资医生在临床工作中对药物的选择上经验不足，但掌握这些对心血管专科医生又 颇为重要，尤其在现在这样的医疗环境中，是绝容不得半点疏

忽的！

(一）倍他乐克的禁忌症。心原性休克 有症状的低血压（阻滞B受体，收缩血管，降低血压）病窦（延长房室结的不应期，降低心室率）3 有症状的Ⅱ，Ⅲ度房室传导阻滞（同上）不稳定的，失代偿性心力衰竭患者（阻滞B1受体，负性肌力作用，减少心排血量）

5支气管哮喘 阻塞性肺气肿（阻滞b2受体，收缩平滑肌）6重度外周血管病变伴静息缺血（收缩血管，减少血流）

7重度抑郁患者

8过敏

（二）地高辛

禁忌：（1）任何强心苷制剂中毒（2）室性心动过速、心室颤动

（3）梗阻型肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动可以考虑）

（4）预激综合症伴心房颤动或扑动

注意事项：本品可通过胎盘，故妊娠后期母体用量可能增加，分娩后

6周计量需要渐减

本品可排入乳汁，哺乳期妇女应用需权衡利弊

下列情况，慎用：

低钾血症、不完全性房室传导阻止、高钙血症、甲状腺功能低下、缺血性心脏病、急性心肌梗死、心肌炎、肾脏功能损害 有严重或完全性房室传导阻滞且半正常血钾者的洋地黄患者不应同

时应用钾盐，但噻嗪类利尿药与本品同用时常需给予钾盐，以防止低

钾血症状.药物相互作用：（1）与两性霉素、皮质激素或失钾利尿药如布美他尼等同用时，可引起低血钾症状

（2）与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因加强而导致心律失常（3）与奎尼定同用，可使血药浓度增加一倍，甚至到达中毒浓度（4）与维拉帕米同用时，由于降低全身对地高辛的清楚率而提高其

血药浓度，引起严重心动过缓（5）卡托普利可使本品血药浓度增高

（6）吲哚美辛可减少本品清楚率，使本品半衰期延长，有洋地黄中

毒危险

（7）红霉素由于改变肠胃菌群，可增加本品在肠胃吸收

（三）胺碘酮在临床上的应用

禁忌症: 1.房室传导阻滞;2.心动过缓;3.甲状腺功能障碍;4.对碘过敏者禁用.下列情况应该慎用: QT延长综合征,低血压,肝肺功能不全,严重充血性心衰患者以及孕妇应该慎用,服本品时不宜哺乳.并且儿童不宜使用.顺便提一下该药的不良反应: 胃肠道反应,如食欲不振,恶心,呕吐,腹胀和便秘;角膜色素沉着;偶

见皮疹.（四）ACEI类禁忌症： 1，无尿性肾功能衰竭，2，妊娠哺乳期妇女 3，对ACE 抑制药物过敏者。

4，双侧肾动脉狭窄、血肌醉水平明显升高（> 225 umol / L）、高血钾(> 5.5 mmol /L)及低血压者亦不宜应用本类药物。

（五）[size=+0]心律平(普罗帕酮)为一种常用的抗快速心律失常药,用于各种类型室上性心动过速,室早及难治性室速。使用时要特别注意其负性肌力作用（口服时不影响心功能），以及对窦房结的抑制和房室阻滞。心功能不全及传导障碍者禁忌或慎用。另外其可加重支气管痉挛，哮喘及肺心病者忌！

（六）[size=+0]ACEI类副作用：

咳嗽 急性肾功能衰竭

血管性水肿：少见，可发生在治疗的任何时间，但通常发生在服用首

剂时。

高钾血症 蛋白尿

低血压：严重的低血压多见于容量不足的病人。

头痛 皮疹

中性粒细胞减少/粒细胞缺乏：许多ACEI曾报道有中性粒细胞减少或缺乏，血液异常和胶原疾病与剂量大和肾功能不全有关。

眩晕

孕妇，双侧肾动脉狭窄或单侧肾动脉狭窄伴孤立肾患者禁用。

（七）噻嗪类利尿剂: 1.低血钾的病 人应该慎用或减少此类利尿剂的应用,或与保钾利尿剂合用 ,还应进行必要的临床监测.文献报道,有心肌损害和心律失常的病人,用利尿降压药时应慎重,并以小剂量间断使用为宜.2.低钠血症.3.高尿酸血症 噻嗪类利尿剂能干扰尿酸由肾小管排出,使血中尿酸水平增高,特别是有肾功能损害时,更易引起痛风或诱发痛风的发作.病人多表现为全身小关节红、肿、痛,停用噻嗪类利尿剂后症状可减

轻或消失.4高血糖症 噻嗪类利尿剂可降低糖耐量,其机制可能与抑制胰岛素的释放有关.5高血脂症 噻嗪类利尿剂可引起血胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋

白增高;高密度脂蛋白降低.（八）记得刚在急诊室上班不久，来了个室上速的患者，当时心率150－160bpm 当时急诊室的医生喜欢用异搏定，习惯性用药。我就用异搏定5mg稀释后缓慢静推，才推了没多少，心电监护马上显示降至50－60bpm，马上予以停用，虽然降下来了，效果还真不错。但是心里还是吓了一跳，太厉害了。

如果心跳停止还不糟糕。刚好管临床的副院长来了 问我有关异搏定的禁忌时，我更是惭愧啊。

现在碰到室上速与室速的病人，我喜欢用可达龙，如果室速的病人，可达龙与利多卡因选择。

1异搏定，【禁忌】 心源性休克，急性心肌梗塞并发症，II或III度房室传导阻滞，窦房传导阻滞，病理性窦房结综合征，明显心力衰

竭。

『慎用』 I度房室传导阻滞、心动过缓、低血压、房颤／房扑和预激综合征患者及妊娠和哺乳期妇女。

2利多卡因，【禁忌】（1）对局部麻醉药过敏者禁用。

（2）阿-斯氏综合征（急性心源性脑缺血综合征）、预激综合征、严

重心传导阻滞（包括窦房、房室及心室内传导阻滞）患者静脉禁用。

3可达龙，房室传导阻滞及心动过缓病人忌用。能使地高辛的血药浓度明显升高，两药合用有导致心脏停跳的报导。与印满丙二胺或普罗卡因胺也不能合用。如合用时，应减少剂量。

（九）[size=+0]他汀类药物的禁忌症

1。孕妇、哺乳期妇女及计划妊娠的妇女禁用他汀类药物。2一部分高脂血症儿童虽可耐受10～40mg/d的辛伐他汀或20mg/d洛

伐他汀，但一般不用于儿童。

3他汀类药物主要经肝脏代谢和排除，普伐他汀亦可经肾脏排泄，当肾功能衰竭时，由于经肾脏排泄的神经纤维酸衍生物蓄积，促进了他汀类对横纹肌的溶解作用。因此，肝肾功能轻度受损，应十分慎重使用。若肝肾功能明显受损应禁用他汀类药物。

4严重酗酒者使用他汀类药物后应严密随访观察。胆汁淤积应停止使

用。

5急重症感染、低血压、大手术、外伤、严重代谢和内分泌疾患、电解质紊乱及未控制的癫痫等均是增加横纹肌溶解和诱发肾功衰竭的危险因素，应禁用所有种类的他汀类药物。

6他汀类过敏或有肌病史者禁用

他汀类相关性肌病的危险因素

1。高龄（大于80岁患者）女性多见

2。体形瘦小，虚弱

3。多系统疾病（慢性肾功能不全，尤其糖尿病引起）4。合用多种药物饮食：：如红霉素，非诺贝特，消胆胺，烟酸，阿司匹林，环孢素，伊曲康唑等合用，都会引起增加引发肌病的危险，尤其对长期服药的病人来说，会出现横纹肌溶解甚至严重的坏死性肌

病。食物中大量西柚汁

（十）1.1，6-二磷酸果糖大家都很熟，它一定不要和碱性药物前后用，我院发生2例患者1，6-二磷酸果糖输完后，立即接上潘托拉唑注射时，输液管中甚至瓶中立即变色，发现已晚耶，幸好病人没大问

题，家属才没将事情闹大。

2.大家也许很熟悉银杏达莫注射液（杏丁）吧，我在转科时看见内科科室基本都有用的，觉得效果都不错。其实，在心内科，我很少用，据我这3年多的观察，在好多心电图缺血比较重或者经造影提示狭窄比较重的患者，输注该药加重患者心绞痛发作的频率，有时输液时都有发作，停用杏丁后好转。考虑可能是杏丁中双密达膜具有“窃血”

现象有关！

（十一）[size=+0]硝酸酯类药物的禁忌和慎用

一.禁忌:

1.青光眼患者,眼内压增高者.2.对有机硝化物过敏者.3颅内高压者.4.严重贫血患者.5.严重低血压者.6.快速型心率时常患者.7肥厚型心肌病.二.慎用: 1.妊娠和哺乳期妇女.2.急性心肌梗死伴心室充盈压过低时.3.前列腺肥大者.（十二）[size=+0]阿斯匹林

禁忌:对阿司匹林或其他非甾体抗炎药以及咖啡因类药物过敏者，血友病、活动性消化性溃疡及其他原因所致消化道出血者禁用。3个月

龄以下婴儿禁用。【注意事项】

1．6岁以下儿童及年老体弱者慎用。

2．有哮喘及其他过敏反应者，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷者，痛风患者，心、肝、肾功能不全者，血小板减少者及其他出血倾向者应慎用。3．长期大量应用时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含

量。

4．交叉过敏反应：对本品过敏时也可能对另一种水杨酸类药或另一种非水杨酸类的非甾体抗炎药过敏，必须警惕交叉过敏的可能性。5．对诊断的干扰：阿司匹林长期一日用量超过2.4g时，硫酸铜尿糖试验可出现假阳性，葡萄糖酶尿糖试验可出现假阳性；可干扰尿酮体试验；当血药浓度超过130μg/ml时，用比色法测定血尿酸可得假性高值，但用尿酸酶法则不受影响；用荧光法测定尿5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)时可受阿司匹林干扰；尿香草基杏仁酸(VMA)的测定，由于所用方法不同，结果可高可低；由于阿司匹林抑制血小板聚集，可使出血时间处延长；肝功能试验，当血药浓度>250μg/ml，丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶及血清碱性磷酸酶可有异常改变，剂量减小时可恢复正常；大剂量应用，尤其是血药浓度>300μg/ml时凝血酶原时间可延长；每天用量超过5g时血清胆固醇可降低；由于阿司匹林作用于肾小管，使钾排泄增多，可导致血钾降低；大剂量应用本品时，用放射免疫法测定血清甲状腺素(T4)及三碘甲腺原氨酸(T3)可得较低结果；由于阿司匹林与酚磺酞在肾小管竞争性排泄，而使酚磺酞排泄减少(即PSP排泄试验)。

时间：2011年05月01日 地点:医护办公室 主讲人：冯敬梅 参加人员: 郝学军，董玉宝，肖艳杰，王爽，董际伟

题目：“胸痛中心”建设中国专家共识（-）

“胸痛中心”建设中国专家共识

2010年10月中华医学会心血管病分会 “胸痛中心”的建立与发展

“急性胸痛”是急诊科常见的就诊症状,涉及到多个器官系统，与之相关的致命性疾病包括：急性冠状动脉综合征（ACS）、肺栓塞、主动脉夹层、张力性气胸等，快速、准确鉴别诊断是急诊处理的难点和重点。由于ACS发病率高、致死致残率高，早期识别和早期治疗可明显降低死亡率、改善远期预后，成为急性胸痛患者需要鉴别诊断的主要疾病。

目前临床急性胸痛和ACS的诊断治疗中存在如下问题：（1）急性胸痛的鉴别诊断缺乏规范流程。“胸痛”涉及多个器官疾病，除ACS外，临床相对少见的疾病如肺栓塞等易被漏诊，或诊断不及时，导致致命性后果。临床医生对胸痛的鉴别诊断常感觉无从下手。（2）ACS治疗过度和治疗不足现象并存，医疗资源应用不合理。由于ACS症状具有多样性，很多医生为了减少误诊和漏诊，选择将胸痛患者收入院观察。临床实际情况是，收入院的胸痛患者中，只有10％-15％被诊断为急性心肌梗死[1，2],约70％的患者最终除外ACS或未发现任何疾病。尽管如此，仍有5％的ACS患者因症状不典型而从急诊出院，其中16％的患者因不适当出院导致失去救治机会而死亡[3-6]。（3）各种原因导致ACS治疗延误，急性心肌梗死（STEMI）再灌注治疗时间远未达到ACC/AHA指南推荐的标准。早期再灌注治疗是急性心肌梗死救治成功的关键，1小时内成功再灌注患者，死亡率只有1.6％，甚至可以阻止心肌梗死的发生，而6小时内接受再灌注治疗患者死亡率增加到6％[7]。很多患者对STEMI症状认识不足，或因症状不典型，延误了就诊时间；已经就诊患者因症状不典型没有得到早期诊断和治疗；明确诊断的心肌梗死患者因救治流程不通畅，导致再灌注时间延误。（4）心脏监护病房的建立和早期再灌注治疗极大改善了急性心肌梗死患者的生存率，但治疗已处于心肌缺血的终末环节，很多心肌梗死患者最终仍发生心力衰竭、心源性休克和恶性心律失常。

“胸痛中心”是为降低急性心肌梗死的发病率和死亡率提出的概念，通过多学科（包括急救医疗系统（EMS）、急诊科、心内科、影像学科）合作，提供快速而准确的诊断、危险评估和恰当的治疗手段，对胸痛患者进行有效的分类治疗，从而提高早期诊断和治疗ACS的能力，降低心肌梗死发生的可能性或者避免心肌梗死发生，并准确筛查出心肌缺血低危患者，达到减少误诊和漏诊及过度治疗，以及改善患者临床预后的目的。

全球第一家“胸痛中心”于1981年在美国巴尔地摩St.ANGLE医院建立，至今美国“胸痛中心”已经发展到5000余家，并纳入医保支付范围，成立了“胸痛协会”相关学术组织。目前全球多个国家，如英国、法国、加拿大、澳大利亚、德国等国家在医院内设立有“胸痛中心”。各国研究均显示，胸痛中心的建立显著降低胸痛确诊时间，降低STEMI再灌注治疗时间，缩短住院时间，及再次就诊次数和再住院次数，减少不必要检查费用，改善了患者健康相关生活质量和就诊满意度[8，9]。与传统住院相比，胸痛中心采用快速、标准化的诊断方案可以对胸痛患者提供更快和更准确的评估，医疗费用只有传统住院1到3天方法的20％和50％[10，11]。2 我国建立“胸痛中心”及规范“急性胸痛”救治流程的必要性

ACS的发病率和死亡率在我国逐年增加，且呈年轻化趋势，成为我国居民致死、致残和导致劳动力丧失的重要原因。中国急性冠脉综合征临床路径研究（Clinical Pathway for Acute Coronary Syndromes in China，CPACS）显示，我国ACS治疗存在明显不足。一是患者求治延迟明显，从症状出现到入院诊治在二级医院为5小时，三级医院长达8小时；二是诊断流程不规范，20％的患者出院诊断可能存在错误；三是治疗欠规范，只有1/3的急性ST段抬高心肌梗死患者接受了再灌注治疗，接近60％的低危患者接受了介入性的检查和治疗，而2/3的高危患者没有接受介入检查；四是临床预后差。ACS患者院内事件，特别是心力衰竭的发生率，高于国际发表的注册研究数据，二级医院尤为明显，心力衰竭的发生率达到18％。

另一项北京市关于STEMI急诊救治现状的多中心注册研究，结果显示我国STEMI治疗存在明显不足。北京地区急性心肌梗死患者接受再灌注治疗比例为80.9％。其中15.4％接受了溶栓治疗，65.5％接受了急诊介入治疗。平均开始溶栓时间(Door-to-needle,D2N)为83分钟，入门-球囊时间（Door-to-baloon,D2B）为132分钟。只有7％接受溶栓患者D2N时间<30分钟，只有22％的患者D2B时间<90分钟 [12]。

2009年在北京进行的一项急诊胸痛注册研究，连续入选北京市17所二、三级医院急诊患者5666例，结果显示，胸痛患者占急诊就诊患者的4％，所有胸痛患者中，ACS患者占27.4％，主动脉夹层占0.1％，肺栓塞占0.2％，非心源性胸痛占63.5％。急诊胸痛收住院比例12.3％，未收住院的胸痛患者在本次就诊的30天后随访的无事件率为75％，其余25％包括了院外死亡、再次入院和失访等可能为漏诊误诊的情况。该调查提示，ACS在我国急诊致命性胸痛疾病中占绝对多数，在急诊就诊的胸痛患者中，可能漏诊、误诊包括ACS在内的胸痛疾病比例非常高。

上述的研究数据提示，我国急性胸痛和ACS的治疗流程中存在着诸多问题，治疗规范亟待改善。“胸痛中心”的概念正是为改善治疗流程中的不足、优化治疗流程而设计，在我国推广胸痛中心概念非常必要。

我国临床医生对“胸痛中心”的概念缺乏了解，胸痛诊治流程缺乏规范。为了推动我国胸痛中心的建设以及胸痛救治流程的规范化，提高我国胸痛诊断、鉴别诊断与治疗水平，提高ACS救治效率，改善预后，节约医疗资源。由中华医学会心血管病学分会联合中华医学会放射学分会，邀请急救医疗系统、急诊科、心内科、影像医学科专家共同讨论，根据国外“胸痛中心”制定的急诊胸痛救治流程，结合我国实际，制订我国胸痛中心建设和急性胸痛救治流程，并达成共识。本共识针对的人群是急性非创伤性胸痛患者，目的是及时诊断和治疗急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞等疾病，并筛查出低危人群。不包括慢性稳定性心绞痛和ACS的预防。3 急性胸痛救治规范流程

3.1 第一步：评估和诊断（见流程图1）

对急诊因急性胸痛到就诊患者，首先立即评估病情，识别引起胸痛的致命性疾病。

3.1.1 如果患者存在危及生命的症状和体征（包括：突发晕厥或呼吸困难，血压<90/60mmHg，心率>100次/分，双肺罗音），立即建立静脉通路，吸氧，稳定生命体征；

3.1.2 5分钟内完成第一份心电图及体格检查（主要注意颈静脉有无充盈、双肺呼吸音是否一致、双肺有无罗音、双上肢血压是否一致、心音是否可听到、心脏瓣膜有无杂音、腹部有无压痛和肌紧张）； 3.1.3 完善血气分析、心肌生化标志物、肾功、血常规、床旁胸片和床旁超声心动图检查；

3.1.4 了解病史（包括此次胸痛发作的时间，既往胸痛病史，既往心脏病史，糖尿病和高血压病史，既往药物治疗史）； 3.2 第二步：经上述检查，未发现明确病因者，进入ACS筛查流程。（见流程图２）3.2.1 明确诊断心肌梗死（见流程图3，4）

a.STEMI的诊断和治疗：目标是尽可能降低再灌注治疗时间，挽救生命，改善预后。

根据美国2007年STEMI指南和2009年STEMI指南更新版，结合我国实际情况，推荐我国改善D2B时间的院前和院中STEMI急救具体流程请见图3，图4。

临床研究明确显示对STEMI而言，再灌注越快，预后越好。ACC/AHA推荐开始溶栓治疗的时间窗是发病后30分钟内，D2B时间窗是发病后90分钟内。上述目标并不是再灌注的理想时间，而是可接受的再灌注最长时间。无论采用溶栓治疗还是冠状动脉介入治疗（PCI），两种治疗方法均受到医疗设备和患者因素的影响。研究提示PCI优于药物再灌注。ACC/AHA STEMI指南所采纳的22项随机临床试验显示，与溶栓治疗相比，接受PCI治疗的STEMI患者近期死亡率低，非致命性心肌梗死复发率低，出血性中风发生率低。这种差异在高危人群中如心源性休克，严重心衰或者电不稳定者中更明显。目前对于STEMI的早期再灌注治疗建议：发病3小时内就诊，溶栓和急诊PCI都是可选择方案，如发病3小时后就诊，推荐首选急诊PCI治疗。目前有很多研究在做STEMI救治流程改进，包括院前完成心电图检查、院前联系好接收医院、院前与急诊室沟通确定治疗方案、急诊室启动心导管室等，应经证实可以显著降低再灌注时间。具体建议请见流程图3、4。

影响再灌注时间的因素包括院前就医延迟和院内延迟。北京市关于STEMI急诊救治现状的多中心注册研究提示,我国STEMI治疗中，MI病史、无晕厥发作、症状间断、症状能够耐受、未将症状归于心脏病是患者院前就医延迟的独立预测因素［13］。急诊心电图时间、导管室人员到位时间、介入治疗知情同意时间是医院内影响再灌注时间的主要因素［14]。

国外研究显示，通过EMS院前完成心电图检查，可以显著缩短溶栓时间（19分钟vs29分钟，p=0.003）和缩短D2B时间（61分钟vs75分钟,p<0.0001）[15]。我国研究发现，使用EMS与未使用EMS比较，D2N时间平均为85和93分钟，D2B时间平均为143和160分钟。早期再灌注率分别为64.6％和78.2％，有显著统计学差异 [16]。但我国居民EMS使用不足，只有39.5％的患者在胸痛发作时使用EMS。未应用EMS的原因有：年龄<65岁，文化程度低，梗死前心绞痛，将胸痛归于非心源性，认为EMS慢。我国应加强EMS使用的宣传，教育公众有胸痛呼叫EMS，同时建议EMS改善工作流程，缩短EMS到达现场时间，提高救治能力。

b.UA/NSTEMI的诊断和治疗：其治疗的关键是早期诊断ACS，准确危险分层，早期识别高危患者，根据不同危险分层给与不同的治疗方案，根据2007年美国UA/NSTEMI指南[17]，推荐我国针对NSTEMI患者诊治具体流程请见流程图2。3.2.2 初步诊断不能确诊ACS，但可能为ACS，见流程图2

a.对就诊时心电图和肌钙蛋白正常患者，须重复观察6小时后心电图或肌钙蛋白变化。如果患者持续胸痛, 或需要应用硝酸甘油缓解，提示高危，建议早期、连续复查心电图和肌钙蛋白。

b.如果患者复查心电图ST-T动态变化或肌钙蛋白升高或血流动力学异常提示UA或NSTEMI。请按照上述UA/NSTEMI流程处理。

c.如果患者就诊后间隔6小时或胸痛后6∼12小时心电图无ST-T改变或肌钙蛋白没有升高，提示患者近期发生非致死心肌梗死或死亡风险为低危或中危。危险分层清使用TIMI评分或GRACE评分（见附表4）。对这类患者处理流程请见流程图2。

a)对于低危患者，如没有其他引起胸痛的明确病因，可出院后72小时内行负荷试验或冠状动脉CT（冠脉CTA）检查并门诊就诊。

b)对中危患者建议请心内科医生会诊，出院前行心脏负荷试验或冠脉CTA检查。4 对心脏无创检查的应用建议

心脏无创检查包括无创心脏负荷试验、冠脉动脉CT（CTA）和心脏磁共振成像。4.1 对于无创心脏负荷试验的建议

包括运动心电图、负荷核素心肌显像、负荷超声心动图。4.1.1 心脏负荷试验的目的

识别有严重冠状动脉狭窄的患者或不稳定心绞痛患者，根据危险分层预测临床预后。

4.1.2 运动试验阳性处理策略

运动负荷试验阳性且高危或中危的患者，收入院进一步治疗；低危患者行冠状动脉CTA检查，运动试验阴性患者可以出院门诊随诊（运动试验阳性的危险分层见附件表3）。4.1.3 不同心脏负荷试验的选择

目前没有明确的结论比较不同的无创负荷试验，预后信息大多数来自稳定性心绞痛和慢性CAD人群，不同试验特异性和敏感度比较见附件表6。因此，试验方法的选择主要根据患者的个性特征、医生的判断和检查手段的可及性。对不能耐受运动的患者以及静息心电图有ST-T改变的患者，建议首选药物负荷超声心动图或药物负荷核素心肌显像。推荐当日完成检查，但夜间就诊患者次日白天完成检查是可以接受的选择。4.2 对于冠状动脉CTA的建议

4.2.1 建议胸痛筛查尽可能应用“放射剂量低、造影剂用量小、受心率影响小”的多排螺旋CT, 以减少放射损伤和造影剂损伤。

4.2.2 推荐冠脉CTA检查人群：没有明确冠心病史，肾功能正常，发生ACS中低危人群，考虑非ACS诊断（如肺栓塞、主动脉夹层），心肌肌钙蛋白阴性，运动负荷试验阳性且低危或运动试验阴性，CABG患者。

4.2.3 不建议如下人群使用CTA筛查ACS：肾功能不全，心房纤颤，快速心室率而不能使用β受体阻滞剂，造影剂过敏，甲状腺功能亢进。

自从64排冠状动脉CTA应用于临床以来，由于CTA较高的CAD阴性诊断价值，敏感性≥90％，特异性88％，而被越来越多的用于临床[18],尤其用于发生冠心病风险较低或者发生心血管事件的风险较低的中低危人群，这部分人群需要进行冠脉介入治疗的可能性较小。有研究显示，有选择的应用CTA作为筛查ACS工具，其价效比优于无创心脏负荷试验［19，20]。但是，其有效放射剂量和癌症风险不容忽视。放射剂量和癌症发生风险之间呈线性关系 [21]，从低于1mSv到100mSv之间没有一个剂量阈值。美国心脏病学会（american Heart Association,AHA）声明，CT的放射剂量在10mSv即与致命性癌症风险增加相关[22]。年轻患者和女性患者发生癌症风险更高。根据使用技术不同，一次CTA的放射剂量在10mSv到20Sv之间不等[25，26]，双源CTA和256排或以上CTA虽然提高了图像质量，但是放射剂量并没有降低[23]，有文献报道256排CTA的放射剂量高达33mSv [24]。而一次冠状动脉造影的放射剂量为5∼7mSv左右[27，28]。

随着新技术的研发，采用前瞻性心电门控技术的CTA已经证实可以明显降低放射剂量（＜5msv，且不影响图像质量）[32，33，34 ]。由于临床上致命性胸痛的主要病因包括肺栓塞、主动脉夹层和冠心病，所以对于ACS中低危患者一次CTA检查完成三种疾病的筛查很有必要，此即胸痛三联成像（TRIPLE-RULE-OUT CT，TRO CT）。目前临床上应用的64排CT进行胸痛三联成像存在如下问题：扫描速度偏慢导致造影剂用量过高，一次全胸部血管扫描造影剂用量增加到100ml以上。扫描时间延长导致患者接受的射线剂量增大，一般在20∼30mSv以上。需要患者屏气时间过长，受心率影响大，不具备解决心律不齐的能力，图像伪影较明显。所以不适合进行胸部三联成像。随着新的CT影像技术的开发，机架旋转速度及探测器螺旋扫描覆盖宽度的大幅度提升，新研发出的CTA整体扫描速度较64排CTA有了很大提高，一次胸部大血管扫描仅需要4∼5秒，造影剂用量可以控制在50ml以内，射线剂量降低到5∼10 mSv，同时可耐受较高心率，保证图像质量，已经成为急诊胸痛三联筛查的有用工具。研究显示，应用TRO CT作为筛查工具，可使75％的ACS低中危患者避免进一步检查，11％的胸痛患者明确诊断为非冠状动脉病变［35］。30天随访显示，CTA成像表现为无或轻度冠状动脉病变的阴性预测值为99.4％。在急诊胸痛筛查中显示出优势。

有两项研究认为急诊室胸痛患者使用目前临床应用的回顾性心电图门控64排CTA作为筛查工具［30，31］，阴性诊断值高，但阳性预测值较低，冠状动脉CT发现异常的患者通常需要再次进行冠状动脉造影，有可能增加患者的医疗费用和导致过度治疗的风险。考虑到CTA的诊断价值和风险，建议临床应用CTA对冠状动脉进行评价应依据适应证。5 “胸痛中心”的教育功能

就医延迟是缺血性心脏病成为致命性疾病的重要因素，将症状正确解释为心脏病发作是早就医的重要因素。北京市关于STEMI急诊救治现状的多中心注册研究显示，北京市STEMI患者就医延迟明显，50％发病后1小时才决定就医，只有18.8％的患者发病后1小时内到院，44.6％的患者发病后2小时到院，20.3％的患者延迟就医超过6小时。仅58.2％的STEMI患者能够将症状正确解释为心脏病发作。MI病史、无晕厥发作、症状间断、症状能够耐受、未将症状归于心脏病是患者就医延迟的独立预测因素［13］。北京市心肌梗死患者心肺复苏现状研究显示，接受CPR培训和未接受CPR培训的居民，其家人发生心脏骤停后CPR救治成功率分别为22％和7％，差异非常显著，提示社区教育是降低心肌梗死死亡率和发病率的一个关键因素。“胸痛中心”的建立促进了社区医生和居民对STEMI症状的重视。美国“胸痛中心”成功的经验是将“胸痛中心”概念和全民胸痛知识教育项目（early heartattack care program, EHAC awareness program）结合起来，通过对社区居民进行STEMI症状的普及和心肺复苏培训, 使社区居民意识到如果在胸痛症状刚出现的时候得到及时处理，心肌梗死不一定致命，甚至可以避免。通过教育居民，使其早就诊，同时使用规范的胸痛诊治流程，最终达到快速有效识别和治疗心肌梗死，避免误诊、漏诊其他致命性胸痛疾病以及避免过度检查和治疗的目的。胸痛中心的概念及组织构架

胸痛中心的目标是评估患者，分类治疗，提供早期快速治疗，优化资源的利用。“胸痛中心”的最佳方案是建立一个多学科人员共同组成的单元，也可以仅是多学科功能上的整合，在急诊室内提供一个能够观察患者的区域。无论采取哪种方案，胸痛中心的组织构架应包括：EMS、急诊科、心内科、影像学科（超声心动图、放射医学科、核医学科）和检验科。

胸痛中心的人员配备：可根据医院具体情况设立3∼4组人员。每一组成员包括经过培训的急诊科医生1名、护士1名及分诊护士1名，心内科医生1名，心内介入医生1名、放射医学、超声医学和核素医学的医生各一名或经

过影像培训的心内科医生一名。

胸痛中心的工作时间：推荐24小时工作制。对人员缺少的中心，可以采用日工作制，夜间由1∼2名经过培训的护士负责，急诊医生负责“胸痛中心”的急救工作，心脏负荷检查可于次日完成，胸痛中心不同职责医生保持电话畅通。心脏介入医生和导管室护士应保证30分钟内到达医院，如不能，建议医院提供值班床位，保证绿色通道的通畅。

“胸痛中心”的职责：a.制定急性胸痛救治流程，b.所有人员进入“胸痛中心”工作前须接受培训，充分了解胸痛中心的意义、目标和工作流程，c.建立“胸痛中心”考核和评估制度，对胸痛流程的各个环节定期进行评估并对工作流程定期修改，数据存档。d.经过认证的胸痛中心或有培训资格的医院可以对EMS人员（心电图阅读、无线心电传输技术、标准的转运流程、STEMII救治医院的选择）、急诊室医护人员(心电图阅读、急性胸痛的处理流程)、社区医生（急性胸痛的处理流程和社区针对胸痛处理的应急预案）和社区居民进行STEMII相关知识（症状及治疗方法）的培训，对心内科医生进行影像学阅片和结果判读培训。7 结束语

胸痛中心的建立，使心脏科医生和急诊医生一起为实现心肌梗死的早期干预而努力。如果患者在不稳定心绞痛的前驱期就得到治疗，死亡率可以下降50％[40]。甄别心肌梗死低危患者，是胸痛中心降低心肌梗死死亡率所采取的策略中的一个关键方面，但为避免过度诊断和治疗，胸痛中心的医务人员必须采用标准的胸痛救治流程。

心肌梗死救治的失败应该被视为一个过程和系统的失败，解决的方法可能不是发明另一个新的溶栓药物或医疗器械，而是比现有策略更有效的组织方法。胸痛中心的建立，注重管理式医疗的理念，开启了为缺血性和非缺血性胸痛患者设立不同临床路径的大门，从而提高心肌梗死早期救治的能力，提高临床医生对胸痛诊断和鉴别诊断的能力，促进多学科优势整合，合理利用医疗资源，对未来有深远意义。

时间：2011年05月15日 地点:医护办公室 主讲人：肖艳杰

参加人员: 郝学军，董玉宝，冯敬梅，王爽，董际伟 题目：

“胸痛中心”建设中国专家共识

（二）

第五篇：业务学习

星期五下午，我听了来自北京教育学院朝阳分院夏院长的一堂关于“构建班主任专业化发展平台”的报告。

夏院长主要从五大方面阐述如何构建班主任专业化发展。

一：班主任专业化的含义。班主任专业化与教师专业化它们存在一定的共性，因为一个优秀的班主任，首先应该是一个优秀的教师。但是班主任除了和任课教师一样要完成好教学工作之外，还要履行班主任的职责。班主任岗位是具有较高素质和人格要求的重要专业性岗位。二：如何做一个好班主任。对于能够改变的事情努力去改变它，叫做勇。对于不能改变的事情接受它，叫做仁。能够正确区分两者，叫做智。要做一个好班主任，需要的就是这样的智慧。

三：班主任的主要内容。即1.班级制度的建立与执行，班会活动积极氛围的营造，危机管理的一般程序，突发事件的处理与应变；2.个性张扬，习惯散漫的后进生的教育，中等学生的发展；3.家校与师生关系的协调与沟通。

四：如何形成班集体。班级，它就是一个小型的社会。一个班集体的形成它得经历三个时期：松散期、同化期，最后才是——凝聚期。班级管理的大道理和经验在座的每位老师都比我有资格发言。在这个观点里，我只和大家谈谈我听到的三句话：第一，教会学生把自己适当看高点，第二，敢说“我是第一”，这个第一可以是成绩上的第一，也可以是纪律第一，还可以是劳动卫生第一„„„„，第三，让学生活出每天的精彩

五：班主任的角色定位。

作为一个班的核心教师班主任，职责是什么，应该扮演什么样的角色，这是每一个班主任都有应该面对的问题，也许有的教师扮演的是“警察”威严而自居，每天寻找“小偷”，每天审批各类学生上呈的“诉状”。

你的扮演着“消防员”，辛苦的奔波着，哪里有火情，那里就会有你的身影，尽管你如此辛劳，班里的火情却依然频繁出现，因为在你忙碌的扑救中，却忽略了火灾隐患的查找。有的教师是一个合格的保姆，想学生之所想，急学生之所急，甘于牺牲自己所有的闲暇时间，盯管学生们的一举一动。却不知你的这种无为的付出换来的不是学生的尊重，而是厌恶或可怜。

还有的班主任扮演着无私的法官„„

可这些都不是理想的班主任定位，理想的班主任定位应该是：

第一，班主任是学生倾诉的对象。

其次，我们班主任还应该是你所带班级学生的心理医生。

第三，班主任应该为学生创造一个避风的港湾。

最后，我认为班主任还应该是学生精神的加油站。

“亲其师，信其道”，班主任所担学科往往是成绩最好的，成就了你的学科教学； “先育人，后教书”的责任让班主任回归了教学的本原，让你提升了教育能力，成就你完美的教育人生。