2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：肝炎检查[大全5篇]

第一篇：2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：肝炎检查

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2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：肝炎检查

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一、肝功检查

血清酶测定ALT：反映肝细胞功能的最常用指标。特异性高于AST，急性肝炎时明显升高，AST/ALT小于1，黄疸出现后开始下降。慢性肝炎肝硬化时AST/ALT大于

1、重型肝炎时快速下降，胆红素不断升高，出现胆酶分离。

AST：存在于线粒体中，与肝病严重程度正相关。急性肝炎时若其维持在高水平则有转化为慢性的可能。

ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。

γ-GT：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。

CHE：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。

胆红素测定：黄疸型肝炎患者血清胆红素升高;重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mmol/L;

血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关。

血清蛋白测定：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降;血清球蛋白浓度上升;

白蛋白/球蛋白(A/G)比例下降甚至倒置。

PT测定：PTA<40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。

血氨浓度测定：重型肝炎，肝性脑病患者可升高。

二、肝炎病毒标志物检查

甲型肝炎：抗-HAVIgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。

抗-HAVIgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。

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乙型肝炎：(1)HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。抗-HBs阴性说明对HBV易感。

HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。

抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。

(2)HBeAg与抗-HBe：HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。

抗-HBe持续阳性HBV复制处于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合。前C区基因变异，不能形成HBeAg。

(3)HBcAg与抗-HBc：HBcAg常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。抗-HBcIgM高提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。

(4)HBVDNA：病毒复制和传染性的直接指标。

丙型肝炎：抗-HCV是存在HCV感染的标志。抗-HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。

抗-HCVIgG可长期存在。HCV感染后1~2周即可从血中检出HCVRNA，治愈后则很快消失。

丁型肝炎：HDAg和抗-HDV：HDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。HBV和HDV同时感染时，抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。重叠感染HBV和HDV时，抗-HBcIgM阴性，抗-HDV阳性。HDVRNA：阳性是HDV复制的直接证据。

戊型肝炎：抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。

第二篇：2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：麻疹的治疗及预防

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2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：麻疹的治疗及预防

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(一)一般治疗及护理：

1.呼吸道隔离患者应在家隔离，治疗至出疹后5天。有并发症患者应住院隔离治疗，隔离期延长5天。

2.保持室内温暖及空气流通，给予易消化营养丰富的流质或半流质饮食;保持皮肤及眼、鼻、口、耳的清洁;保护眼睛，防止继发感染。

(二)对症治疗：饮食宜富营养易消化，并应多喂温开水。高热时可给小剂量退热剂，咳剧时予以镇咳药等。

体弱病重者可早期给丙种球蛋白肌注，少量多次输血或血浆。

(三)并发症治疗：肺炎、喉炎、心血管功能不全、脑炎

【麻疹的预防】

(一)被动免疫在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可预防麻疹发病;0.05ml/kg仅能减轻症状;超过6天则无法达到上述效果。被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。(二)主动免疫采用麻疹减毒活疫苗

第三篇：2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：伤寒的临床表现及治疗

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2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：伤寒的临床表现及治疗

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伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少，有时可出现肠穿孔肠出血等严重并发症。

【病原学】伤寒杆菌为格兰阴性菌，具有菌体O抗原和鞭毛H抗原，H抗原有特异性。

【流行病学】传染源：带菌者或患者为唯一传染源。暂时带菌者：恢复期仍然排菌但在三个月内停止者。

潜伏期带菌者：伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌。慢性带菌者：恢复期排菌超过三个月者。

传播途径：粪口途径，水源被污染是最重要的传播途径，食物被污染是主要的传播途径。

人群易感性：未患伤寒和未接种伤寒菌苗的个体易感，可获较稳固的免疫力。

【发病机制】第一阶段：细菌经口到小肠，穿过粘膜上皮进入下层淋巴小结繁殖，部分细菌到达肠系膜淋巴结。

第二阶段：细菌在局部大量繁殖后，随淋巴液经胸导管进入血液(第一次菌血症)，扩散到肝、脾、骨髓、胆囊

等到部位大量繁殖。

第三阶段：经大量繁殖的细菌再次进入血流，引起第二次严重菌血症，释放内毒素，导致临床发病并逐渐加重。

第四阶段：恢复阶段。

伤寒小结或伤寒肉芽肿：被激活的巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片形成伤寒细胞，伤寒细胞聚

集成团形成的小结。

【临床表现】潜伏期波动范围为3~60天，通常为7~14天。

一、普通型伤寒的临床表现

1、初期：病程第1周。起病缓，体温呈阶梯状上升，3～7日达39、0℃以上，全身不适、畏寒、食欲不振、轻咳、右下腹轻压痛，部分病人扪及肿大的肝脾。

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2、极期：病程第2～3周，六大表现：1)高热：稽留高热，一般持续约2周;2)神经系统中毒症状：表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可有谵妄、昏迷;3)玫瑰疹：胸、腹部淡红色丘疹，数个至十数个;4)相对缓脉：体温高，脉率相对缓慢;5)肝脾肿大：脾脏肿大，部分肝脏肿大;6)消化道症状：食欲下降，腹胀，便秘，腹泻等。

3、缓解期：病程第3～4周，体温下降，症状减轻，脾脏回缩。但有肠出血、肠穿孔危险。

4、恢复期：第5周开始。体温恢复正常，食欲旺盛，康复需1个月。

病愈后部分患者可自粪便或尿液继续排菌3周至3个月，甚至1年，称恢复期带菌者。

二、其他类型轻型：多见于早期抗生素治疗或儿童患者，T38℃左右，症状轻，1～3周可恢复。

暴发型：起病急，症状重，伴有高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。

迁延型：普通型患者迁延不愈达5周甚至数月之久者，常见于有消化系统基础疾病者。

逍遥型：症状轻，可照常生活、工作，部分以肠出血、肠穿孔为首发症状。

【复发与再燃】再燃(recrudescence)伤寒进入缓解期，体温下降，但未正常，热度再次升高，持续5～7天退热，与伤寒菌血症尚未得到完全控制有关。复发(relapse)恢复期热退1～3周后，发热等临床表现重又出现，较初发轻，病程1～3周，与病灶内细菌未被完全清除，重新侵入血流有关。

【实验室检查】

外周血象：白细胞计数减少，中性粒细胞计数减少。嗜酸性粒细胞减少或消失。

血培养：病程1~2周阳性率最高。骨髓培养：阳性率比血培养高。粪便培养：2周起阳性率增加，3~4周最高。

尿培养：初期多为阴性，3~4周阳性率仅为25%左右。

【并发症】肠出血孔为常见严重并发症，肠穿孔为最严重并发症，皆易发于2~3周。

【诊断】

1、流行病学资料：病前30天内曾到过或生活在伤寒、副伤寒流行区。有伤寒、副伤寒患者、带菌者密切接触史。有喝生水等不良卫生习惯。

2、临床特征：不明原因持续高热。特殊中毒面容。

3、实验室检测：嗜酸性粒细胞减少或消失，白细胞计数正常或低下。肥达反应：“O”抗体凝集效价≥1：80，“H”抗体凝集效价≥1：160。恢复期血清特异性抗体效价较急性期增高4倍以上。血培养、骨髓培养、便培养、胆汁培养伤寒杆菌阳性。

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【治疗】

一般治疗：隔离、休息、护理、饮食(给予高热量、高维生素、易消化的无渣饮食，退热后2周才恢复正常饮食)

对症治疗：高热：物理降温，不宜解热镇痛药。便秘：可用开塞露或生理盐水低压灌肠，禁用泻剂。

腹胀：禁用新斯的明。补液：每日约2000～3000ml(包括饮食在内)，以利毒素排泄。

激素：严重毒血症者，可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。

病原治疗：三代氟喹诺酮类抗菌剂为首选。三代头孢菌素为孕妇，儿童，哺乳期妇女及氯霉素耐药菌伤寒首选。

慢性带菌者的治疗：1)氧氟沙星或环丙沙星疗程：4～6周;2)氨苄西林或阿莫西林疗程：4～6周;

3)合并胆石或胆囊炎的慢性带菌者，病原治疗无效时，行胆囊切除。

第四篇：传染病学重点概述

传染病学重点概述

1、感染：是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的结果。

2、共生状态：有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的状态，称为共生状态。

3、机会性感染：正常菌群在机体免疫功能低下，寄居部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染称为机会性感染。

4、首发感染：人体初次被某种病原体感染称为首发感染。

5、重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染。

6、混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染。

7、重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。

8、继发性感染：在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染称为继发性感染。

9、医院获得性感染：住院患者在医院内获得的感染称为医院获得性感染。

10、社区获得性感染：指在医院为罹患的感染，包括具有明确潜伏期而在入院后平均潜伏期内发病的感染。

11、隐性感染：是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

12、显性感染：是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

13、病原携带状态：是指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长、繁殖，而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排出病原体，成为传染病流行的传染源。

14、潜伏性感染：病原体感染人体后，寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。

15、侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

16、急性期改变：感染、创伤、炎症等过程所引起的一系列急性期机体应答称为急性期改变。

17、传染源：是指体内有病原体生存、繁殖并能将病原体排出体外的人和动物。

18、传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。

19、易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感性。

20、再感染：指同一传染病在痊愈后，经过长短不等间隙再度感染，称为再感染。

21、潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，称为潜伏期。

22、前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。

23、恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失，称为恢复期。

24、再燃：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。

25、复发：是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

26、病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。

27、准种：即HCV感染后，在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群。

28、免疫重建：通过抗病毒治疗及其他医疗手段使HIV感染者受损的免疫功能恢复或接近正常称为免疫重建。

29、免疫重建炎症反应综合征（IRSI):在免疫重建的的过程中，患者可能会出现一组临床综合征，临床表现为发热、潜伏感染的出现或原有感染的加重或恶化，称为免疫重建炎症反应综合征。

30、败血症：是指病原微生物侵入血液循环并生长繁殖，产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症症状的全身感染综合征。

31、菌血症：若病原微生物进入血液循环后迅速被人体免疫功能所清除，未引起明显毒血症的即称为菌血症。

32、脓毒血症：细菌栓子随血流栓塞可出现迁徙性炎症，全身多处脓肿形成称为脓毒血症。

33、严重败血症：当败血症导致组织灌流不足或器官功能障碍，引起感染性休克或一个以上器官衰竭者称为严重败血症。

34、医院感染：是指住院患者在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得但在出院后发生的感染，但不包括入院前已开始或入院时已存在的感染。

35、外源性感染：是指携带病原微生物的医院内患者、工作人员或探视者，以及医院环境中病原微生物所引起的医院感染。

36、内源性感染：是指患者自身皮肤或腔道等处定植的条件致病菌，或从外界获得的定植菌由于数量或定植部位的改变而引起的感染。

37、感染后免疫：人体感染病原体后，在一定时间内对同种病原体不再易感称为感染后免疫。

38、传播途径：病原体离开传染源后通过一定方式，到达一个易感者的途径，称为传播途径，如空气、水、食物、苍蝇、手、吸血节肢动物、血液、土壤等。

40、自然疫源地：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间传播创造了良好条件，人类进入这些地区时亦科感染，称为自然疫源性传染病或人兽共患病，如流行性出血热、鼠疫等，这种病所在的地区称为自然疫源地。

41、稽留热：

体温39℃以上，24小时体温相差不超过1℃，见于伤寒、斑疹伤寒等。

42、传染：病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程称为感染，亦称为传染。

43、获得性免疫缺陷综合征：是指在免疫缺陷病毒的直接与间接作用下，CD4+T淋巴细胞功能受损和大量细胞破坏，造成细胞免疫缺陷，易致各种严重机会性感染和恶性肿瘤，这一慢性致命性传染病称为获得性免疫缺陷综合征。

44、窗口期：急性乙型肝炎在HBsAg消失后，但尚未出现抗-HBs之前这一段时间称为窗口期。

传染病学重点

第一章

总论

1、构成传染和感染过程必须具备三个因素，即病原体、人体和它们所处的环境。

2、感染过程的表现：

（一）清除病原体

（二）隐性感染：是最常见的表现。

（三）显性感染

（四）病原携带状态

（五）潜伏性感染

3、致病能力包括以下几方面：

（一）侵袭力

（二）毒力

（三）数量

（四）变异性

4、C反应蛋白是急性感染的重要标志。

5、流行过程的基本条件：

（一）传染源：包括患者、隐性感染者、病原携带者和感染动物。

（二）传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播和血液、体液传播。

（三）人群易感

6、传染病的基本特征：

（一）病原体

（二）传染性

（三）流行病学特征：流行性、季节性、、地方性、外来性

（四）感染后免疫：感染后免疫如果持续时间短，可出现下列现象：再感染和重复感染。

7、传染病的临床特点：

（一）病程发展的阶段性：

通常分为以下几个阶段：①潜伏期：潜伏期的长短通常与病原体的感染量成反比。

②前驱期；③症状明显期；④恢复期

（二）常见的症状与体征

①发热：

A.发热程度：以口腔温度为标准，发热的程度可分为：a.低热：体温为37.5~38度；b.中度发热：体温为>38~39度；c.高热：体温为>39~41度；超高热：体温41度以上。

B.传染病的发热过程，可分为以下三个阶段：

I：体温上升期

II：极期

III：体温下降期

C、热型及其意义：

I、稽留热：体温升高超过39度且24小时内体温高低相差不超过1度，可见于伤害、斑疹伤寒等。

II、弛张热：24小时内体温高低相差超过1度，但最低点未达正常水平，可见于败血症、伤寒、肾综合征出血热

III、间歇热：24小时内体温波动于高热与正常体温之下，可见于疟疾、败血症

IV、回归热：可见于回归热

V、不规则热：可见于流行性感冒、败血症。

②出疹：

水痘、风疹第一天出疹；猩红热第二天出疹；麻疹多于第三天；斑疹伤寒第五天；伤寒第六天。

水痘的出疹主要分布于；麻疹的皮疹先出现于耳后、面部，然后向躯干、四肢蔓延，同时有黏膜疹（科氏斑）。

皮疹的形态可分为四大类：斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹。

③毒血症状

④单核—吞噬细胞系统反应。

8、传染病的预防：

（一）管理传染源

甲类：①鼠疫；②霍乱。

乙类：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎；脊髓灰质炎、人感染高级致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒流行性脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风发、猩红热、布氏杆菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、人感染H7N9禽流感。

丙类：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、棘球蚴病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病、甲型H1N1流感。

第二章

病毒性传染病

第一节

病毒性肝炎

可分为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒。临床表现以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。

【病原学】

（一）甲型肝炎病毒（HAV）：感染后早期产生IgM型抗体，是近期感染的标志；IgG型抗体则是既往感染或免疫接种后的标志，可长期存在（二）

乙型肝炎病毒（HBV）：HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：①大球形颗粒；②小球形颗粒；③丝状或核状颗粒。

（三）丙型肝炎病毒（HCV）：

抗原抗体系统：

①HCV

Ag与抗-HCV：抗-HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志。如果抗-HCV

IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。

②HCV

RNA：HCV

RNA阳性是病毒感染和复制的标志。

（四）丁型肝炎病毒（HDV）：HDV是一种缺陷病毒。

（五）戊型肝炎病毒（HEV）

【流行病学】

（一）甲型肝炎

①传染源：传染源为急性期患者和隐性感染者。粪便排毒期在起病前2周至血清丙氨酸转氨酶（ALT）高峰期后1周。

②传播途径：主要由粪-口途径传播。

③易感人群：抗-HAV阴性者均为易感人群。

（二）乙型肝炎

①传染源：主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。慢性患者和病毒携带者作为传染源的意义最大。

②传播途径：a.母婴传播；b.血液、体液传播；c.其他途径传播

③易感人群：抗HBs阴性者均为易感人群。高危人群包括HBsAg阳性母亲的新生儿、HBsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者（如血友病患者）、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。

④流行特征：a.有地区性差异；b.有性别差异；c.无明显季节性；d.以散发为主；e.有家庭聚集现象；f.婴幼儿感染多见。

（三）丙型肝炎

①传染源：急、慢性患者和无症状病毒携带者。

②传播途径：a.输血及血制品；b.注射、针刺、器官移植、骨髓移植、血液透析；c.生活密切接触传播；d.性传播；e.母婴传播。

③易感人群：普遍易感。

（四）丁型肝炎：传染源和传播途径与乙型肝炎相似

（五）戊型肝炎：与甲型肝炎相似。

【病理解剖】

（一）基本病变：各型肝炎的基本病理改变表现为干细胞变性、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润、间质增生和干细胞再生。

（二）各临床型肝炎的病理特点：

（1）

急性肝炎：肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死。

（2）

慢性肝炎

（3）

重型肝炎：①急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3以上

②亚急性重型肝炎：坏死面积小于1/2

③慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现亚大块或大块坏死，大部分病例尚可见桥接及碎屑状坏死。

（4）

肝炎肝硬化：①活动性肝硬化；②静止性肝硬化。

（5）

淤胆型肝炎

（6）

慢性无症状携带者

【病理生理】

（一）黄疸：以肝细胞性黄疸为主

（二）肝性脑病：

（1）

血氨及其他毒性物质的潴积

（2）

支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调

（3）

假性神经递质假说

***肝性脑病的诱因：大量利尿引起低钾和低钠血症、消化道大出血、高蛋白饮食、合并感染、使用镇静剂、大量放腹水等。

（三）出血：①凝血因子减少；②肝硬化脾功能亢进致血小板减少；③骨髓造血系统受到抑制；④DIC及继发性纤溶；⑤胃粘膜广泛的糜烂和溃疡；⑥门脉高压引起食管或胃底曲张静脉破裂。

（四）急性肾功能不全

（五）肝肺综合征

（六）腹水

【临床表现】

（一）急性肝炎：包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。

（1）

急性黄疸型肝炎：

可分为三期：①黄疸前期；②黄疸期；③恢复期

（2）

急性无黄疸型肝炎

（二）慢性肝炎：

（1）

轻度：可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适。肝功能指标仅1项或2项轻度异常。

（2）

中度

（3）

重度：伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大。

（三）重型肝炎：

可分为以下四类：

①急性重型肝炎（急性肝衰竭，ALF）：发病2周内出现以II度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。

②亚急性重型肝炎：发病15天~26周内出现肝衰竭症候群。

③慢加急性重型肝炎

④慢性重型肝炎

（四）淤胆型肝炎

（五）肝炎肝硬化

【实验室检查】

（一）血常规

肝炎肝硬化伴脾功能亢进者可有血小板、红细胞、白细胞

减少的“三少”现象。

（二）尿常规

尿胆红素和尿胆原的检测有助于黄疸的鉴别诊断。肝细胞性黄疸时两者均阳性，溶血性黄疸以尿胆原为主，梗阻性黄疸以尿胆红素为主。

（三）肝功能检查

（1）血清酶测定

①丙氨酸氨基转移酶（ALT）：是目前临床上反映肝细胞功能的最常用指标。

②天冬氨酸氨基转移酶（AST）：AST

80%存在于肝细胞线粒体中。肝病时血清AST升高，提示线粒体损伤。

③乳酸脱氢酶

④r-氨酰转肽酶

⑤胆碱酯酶：其活性降低提示肝细胞已有较明显损伤。

⑥碱性磷酸酶

（2）血清蛋白

（3）胆红素：急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红素升高；重型肝炎常超过171umol/L；胆红素含量是反映肝细胞损伤严重程度的重要指标。

（4）PTA（凝血酶原活动度）≤40%是诊断重型肝炎或肝衰竭的重要依据。

（5）血氨：血氨升高常见于重型肝炎，提示肝性脑病存在。

（6）血糖

（7）血浆胆固醇

（8）补体

（9）胆汁酸

（四）甲胎蛋白（AFP）

（五）肝纤维化指标

（六）病原学检查：

（1）甲型肝炎：

A.抗-HAV

IgM：是早期诊断甲型肝炎最简便而可靠的血清学标志。

B.抗-HAV

IgG

（2）乙型肝炎

A.HBsAg

与抗HBs：HBsAg

阳性反映现症HBV感染，阴性不能排除HBV感染。抗HBs为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力。

B.HBeAg与抗HBe:HBeAg的存在表示病毒复制活跃且有较强的传染性。长期抗HBe阳性者并不代表病毒复制停止或无传染性。

C.HBcAg与抗HBc:抗HBc

IgM是HBV感染后较早出现的抗体。

D.HBV

DNA：是病毒复制和传染性的直接标志。

E.组织中HBV标志物的监测

（3）丙型肝炎：

A.抗-HCV

IgM和抗-HCV

IgG:HCV抗体不是保护性抗体，是HCV感染的标志。抗-HCV

IgM阳性提示现症HCV感染。抗-HCV

IgG阳性提示现症感染

既往感染。

B.HCV

RNA

（4）丁型肝炎

（5）戊型肝炎

A.抗-HEV

IgM

和抗-HEV

IgG：抗-HEV

IgM在发病初期产生，是近期HEV感染的标志。抗-HEV

IgG

在急性期滴度较高，恢复期则明显下降。

【并发症】

①肝性脑病

②上消化道出血

③肝肾综合征

④感染

【临床诊断】

①急性肝炎：起病较急，ALT显著升高。黄疸性肝炎血清胆红素正常或>17.1umol/L，尿胆红素阳性，病程不超过6个月。

②慢性肝炎

③重型肝炎（肝衰竭）：主要有肝衰竭症候群表现。

④淤胆型肝炎：黄疸持续3周以上，诊断为急性淤胆型肝炎

⑤肝炎肝硬化

第二节

流行性感冒病毒感染

一、流行性感冒（简称流感）：是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，其潜伏期短、传染性强、传播速度快。

【病原学】病毒包囊中有两种重要的糖蛋白，即血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。抗原漂移和抗原转变是主要的抗原变异形式。

【流行病学】：

（一）传染源：患者和隐性感染者从潜伏期即有传染性，发病3天内传染性最强，是主要传染源。

（二）传播途径：主要通过飞沫经呼吸道传播

（三）人群易感性

【临床表现】

（一）典型流感：前驱期即出现乏力，高热，寒战，头痛，全身酸痛等全身中毒症状。查体可见结膜充血。肺部听诊可闻及干啰音。

（二）轻型流感：全身及呼吸道症状轻

（三）肺炎型流感：多发生于老年人、婴幼儿、慢性病患者及免疫力低下者。起病1天后病情迅速加重、出现高热、咳嗽、呼吸困难及发绀，可伴有心、肝、肾衰竭。体检双肺遍及干、湿啰音，但无肺实变体征。

【并发症】

（一）呼吸系统并发症：主要为继发性细菌感染。

（二）肺外并发症：中毒性休克、中毒性心肌炎和瑞式综合征

【实验室检查】

（一）血象：白细胞总数减少，中性粒细胞减少显著，淋巴细胞相对增加，大单核细胞也可增加。合并细菌感染时，白细胞和中性粒细胞增多。

（二）病毒分离

（三）血清学检查

【治疗】

（一）一般治疗：高热者予解热镇痛药；儿童忌服含阿司匹林成分的药物。

（二）抗流感病毒治疗：

①离子通道阻滞剂：金刚烷胺

②神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦

二、人感染高致病性禽流感

【流行病学】

（一）传染源：主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽。

（二）传播途径：主要通过呼吸道传播

（三）人群易感性：普遍易感

【临床表现】

感染H9N2亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状。感染H7N7亚型的患者常表现为结膜炎。重症患者一般均为H5N1亚型病毒感染。

【治疗】

（一）隔离

（二）一般治疗

（三）抗病毒治疗：应在发病48小时内试用抗流感病毒药物。

（四）重症患者的治疗：①营养支持；②加强血氧监测和呼吸支持；③防治继发性细菌感染；④防治其他并发症

三、甲型H1N1流感

【流行病学】

（一）传染源：甲型H1N1流感患者为主要传染源，无症状感染者也具有传染性

（二）传播途径：主要通过飞沫经呼吸道传播

（三）易感人群：普遍易感

【临床表现】典型患者起病急，以发热为首发症状，表现为急速发热、数小时内达38度以上，可呈稽留热、弛张热或不规则热，可伴有畏寒或寒战，有咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咳痰、头痛、全身酸痛、乏力。

第三节

麻疹

麻疹是由麻疹病毒引起的病毒性传染病。其主要临床表现有发热、咳嗽、流涕等卡他症状及眼结合膜炎；特征性表现为口腔麻疹黏膜斑及皮肤斑丘疹。

【病原学】

麻疹病毒属于副粘液病毒科，只有一个血清型。对寒冷及干燥环境有较强的抵抗力。

【流行病学】

（一）传染源

人是麻疹病毒的唯一宿主，因此麻疹患者是唯一的传染源。传染期患者口、鼻、咽、眼结合膜分泌物均含有病毒。

（二）传播途径

经呼吸道飞沫传播是主要的传播途径。

（三）人群易感性

普遍易感。该病主要在6个月至5岁小儿间流行。

（四）流行特征

发病以冬、春季为多见

【病理】麻疹的病理特征是感染部位数个细胞融合形成多核巨细胞。

*【临床表现】

（一）典型麻疹

典型麻疹临床过程可分为以下三期：

①前驱期：一般持续3~4天。此期主要为上呼吸道及眼结合膜炎症所致的卡他症状，表现为急性起病，发热、咳嗽、流涕、流泪，眼结合膜充血、畏光，咽痛、全身乏力等。90%以上患者口腔可出现麻疹黏膜斑（科氏斑），它是麻疹前驱期的特征性体征，具有诊断价值。科氏斑位于双侧第二磨牙对面的颊粘膜上。

②出疹期：皮疹首先见于耳后、发际，渐进前额、面、颈部，自上而下至胸、腹、背及四肢，2~3天遍及全身，最后达手掌与足底。皮疹初为淡红色斑丘疹，大小不等，疹间皮肤正常。

③恢复期：皮疹消退，可留有浅褐色色素沉着斑。疹退时有细小脱屑。

（二）非典型麻疹

①轻型麻疹

②重型麻疹：多见于全身情况差、免疫力低下或继发严重感染者。

A.中毒性麻疹

B.休克性麻疹

C.出血性麻疹

D.疱疹性麻疹

（三）异型麻疹：主要发生在接种麻疹灭活疫苗后4~6年，再接触麻疹患者时出现。表现为突起高热，头痛、肌痛、腹痛，无麻疹黏膜斑。

【实验室检查】

（一）血常规：白细胞总数减少，淋巴细胞比例相对增多。

（二）血清学检查：IgG抗体恢复期较早期增高4倍以上即为阳性，可以诊断麻疹。

（三）病原学麻疹：

①病毒分离；②病毒抗原监测；③核酸监测

【并发症】

（一）喉炎

喉炎以2~3岁以下小儿多见，继发于细菌感染导致喉部组织水肿，极易引起喉梗阻。表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、呼吸困难、发绀等，严重时须及早做气管切开。

（二）肺炎

肺炎为麻疹最常见的并发症，多见于5岁以下儿童。表现为病情突然加重，咳嗽、咳脓痰，患儿出现鼻翼扇动、口唇发绀，肺部有明显的啰音

（三）心肌炎：表现为气促、烦躁、面色苍白、发绀，听诊心音低钝、心率快。

（四）脑炎

（五）亚急性硬化性全脑炎

【鉴别诊断】

①风疹：发热1~2天出疹、皮疹分布以面、颈、躯干为主。1~2天皮疹消退，无色素沉着和脱屑，常伴耳后、颈部淋巴结肿大。

②幼儿急疹：突起高热，热退后出疹。

③猩红热：口周呈苍白圈

④药物疹：皮疹多有瘙痒，停药后皮疹渐消退。

【预防】

（一）管理传染源：患者隔离至出疹后5天，伴呼吸道并发症者应延长到出疹后10天。

（二）切断传播途径

（三）保护易感人群：初次接种时间为8个月。

第四节

水痘和带状疱疹

用阿昔洛韦治疗水痘—带状疱疹病毒感染，每天600~800mg。

第五节

流行性腮腺炎

流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病。以腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。主要发生在儿童和青少年。

【流行病学】

（一）传染源：早期患者及隐性感染者均为传染源。患者腮腺肿大前7天至肿大后9天可从唾液中分离出病毒。

（二）传播途径：主要通过飞沫传播

（三）易感人群：普遍易感

（四）流行情况：感染后一般可获得较持久的免疫力。

【病理】腮腺炎的病理特征是腮腺非化脓性炎症。

【临床表现】潜伏期14~25天，平均18天。部分病例有发热、头痛、无力、食欲缺乏等前驱症状。腮腺肿大是以耳垂为中心，向前、后、下发展，使下颌骨边缘不清。腮腺管口早期有红肿。

腮腺肿胀具有特征性：①淀粉酶：增高；②肿大时间：1-3-7；③肿大顺序：一侧-双侧-颌-舌下腺；④色泽：亮而不红；⑤质地：坚韧、触痛，局部皮肤温度高；⑥边界不清；⑦腮腺导管堵塞、红肿，无脓。

【实验室检查】

（一）常规检查：尿常规和白细胞计数一般正常。

（二）血清和尿液中淀粉酶测定：90%患者血清和尿淀粉酶增高；血脂肪酶增高，有利于胰腺炎的诊断。

（三）脑脊液检查

（四）血清学检查：ELISA法检测血清中IgM抗体可作出近期感染的诊断。

（五）病毒分离

【并发症】常见并发症包括神经系统并发症、生殖系统并发症以及胰腺炎、肾炎。

【鉴别诊断】流行性腮腺炎和化脓性腮腺炎鉴别

项目

流行性腮腺炎

化脓性腮腺炎

病原体

腮腺病毒

细菌

传染性

有

无

发作次数

一次，终生免疫

可多次复发

发病年龄

学龄儿童

各年龄段

部位

两侧

一侧

病理特征

非化脓性

化脓性

肿物表面皮肤

发热而不红，触痛

红肿，压痛明显

腮腺管口

早期红肿

挤压可有脓液流出

起病

急缓不一

急性起病

并发症

可有胰腺炎

不伴有胰腺炎

白细胞和中性粒细胞

正常

升高

抗生素治疗

无效

有效

【治疗】可试用利巴韦林。

第六节

肾综合征出血热

肾综合征出血热，又称为流行性出血热，是由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害；临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现。

【流行病学】

（一）传染源：主要宿主动物是啮齿类，其他动物包括猫、猪、犬和兔。主要传染源为鼠

（二）传播途径：①呼吸道传播：最主要的传播途径

②消化道传播

③接触传播

④虫媒传播

（三）易感性：普遍易感

（四）流行特征：姬鼠传播者以11~1月份为高峰，5~7月为小高峰。

【病理生理】①休克；②出血；③急性肾衰

【病理解剖】本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显。基本病变是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。

【临床表现】典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。

（一）发热期：发热是本病最早出现的必备症状。热型以弛张热为多。头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。

（二）低血压休克期：脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细速或不能触及，尿量减少等

（三）少尿期：一般认为24小时尿量少于400ml为少尿；少于50ml为无尿。主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱、严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿。临床表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀和腹泻等，常有顽固性呃逆，可出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡、谵妄，甚至昏迷和抽搐等症状。

（四）多尿期：

根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期：①移行期：每日尿量由400ml增至2000ml；

②多尿早期：每天尿量超过2000ml；

③多尿后期：每天尿量超过3000ml.（五）

恢复期：尿量恢复为2000ml以下。

临床必备三大主症：发热、出血、省损害。

充血（三红）：①皮肤三红：颜面、颈、胸潮红（醉酒貌）；②黏膜三红：眼结膜、软腭和咽部；

三水肿征：球结膜、面部和眼睑。

【实验室检查】①血常规：第三病日后逐渐升高，可达（15~30）×10^9/L，第4~5病日后，淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。从发热后期开始至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数均升高，血小板从第2病日开始减少。

②尿常规；③血液生化检查；④凝血功能检查；⑤免疫学检查；⑥分子生物学方法；⑦病毒分离；⑧其他检查

【并发症】

（一）腔道出血

（二）中枢神经系统并发症

（三）肺水肿：①急性呼吸窘迫综合征；②心源性肺水肿

（四）其他：包括继发感染，自发性肾破裂、心肌损害和肝损害。

【诊断】

（一）流行病学资料

（二）临床特症

（三）实验室检查：包括血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高、血小板减少。尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于诊断。

【鉴别诊断】

发热期应与上呼吸道感染、败血症、急性胃肠炎和菌痢鉴别；

休克期应与其他感染性休克鉴别。

少尿期应与急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭相鉴别

出血明显者需与消化性溃疡、血小板减少性紫癜鉴别。

腹痛为主要表现着与外科急腹症相鉴别

【治疗】“三早一就”是本病治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。

（一）发热期：治疗原则是抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。

（二）低血压休克期：治疗原则是积极补充血容量、注意纠正酸中毒和改善微循环。

（三）少尿期：治疗原则为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。（透析疗法的适应症：少尿持续4天以上或无尿24小时以上，或出现下列情况者：①明显氮质血症，血BUN>28.56mmol/L，有严重尿毒症表现者；②高分解状态，每天BUN升高>7.14mmol/L；③血钾>6mmol/L，EKG有高耸T波的高钾表现；④高血容量综合征）

（四）多尿期：治疗原则是移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。

（五）恢复期：补充营养

第七节

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊传播，流行与夏、秋季，临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。

【流行病学】

（一）传染源：乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物都可以成为本病的传染源。猪是本病的主要传染源。

（二）传播途径：乙脑主要通过蚊叮咬而传播，三带喙库蚊是主要的传播媒介。

（三）人群易感性：普遍易感，主要集中在10岁以下儿童。

（四）流行特征：病例集中在7、8、9三个月。

【病理解剖】可出现以下病变：

①神经细胞变性、坏死；②软化灶形成；③血管变化和炎症反应；④胶质细胞增生。

【临床表现】三大主症：高热、抽搐、呼吸衰竭

（一）典型的临床表现

可分为四期：

①初期：为病初的1~3天，发热，伴有头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡，此期易误认为上呼吸道感染。

②极其

：a.高热；b.意识障碍；c.惊厥或抽搐；d.呼吸衰竭：主要为中枢呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则及幅度不均。

e.其他神经系统症状和体征；f.循环衰竭

③恢复期

④后遗症期：主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等

（二）临床分型

①轻型

②普通型

③重型

④极重型

【实验室检查】

（一）血象：白细胞总数增高，一般在（10~20）×10^9/L

（二）脑脊液：蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常。

（三）血清学检查:

①特异性IgM抗体测定：该抗体在病后3~4天出现，可作为早期诊断指标。

②补体结合实验

③血凝抑制实验

（四）病原学检查

【诊断】

（一）流行病学情况：季节性（夏秋季，7、8、9月），10岁以下儿童多见。

（二）临床特点：起病急，高热、头痛、呕吐，意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激征阳性等。

（三）实验室检查

【鉴别诊断】

（一）中毒性菌痢：常于发病24小时内出现高热、抽搐、昏迷和感染性休克。作肛拭子或生理盐水灌肠镜检粪便，可见大量脓、白细胞。

（二）化脓性脑膜炎：有皮肤、黏膜瘀斑

（三）结核性脑膜炎：脑膜刺激征较明显

（四）其他病毒性脑炎

【治疗】

（一）一般治疗：患者应隔离于有防蚊和降温设施的病房。

（二）对症治疗

第八节

艾滋病

艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，是由人免疫缺陷病毒引起的慢性传染病。本病主要经过性接触、血液及母婴传播。

【流行病学】

（一）传染源：HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的传染源。血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期为2~6周。

（二）传播途径：①性接触传播；②血液接触传播；③母婴传播

（三）易感人群：高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。

【病理解剖】AIDS的病理特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多。病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。

【临床表现】

（一）临床分期：

①急性期：发生在初次感染HIV的2~4周，临床表现以发热最为常见，可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状等。

②无症状期：此期具有传染性

③艾滋病期：为感染HIV的最终阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数明显下降。

A.HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻。还可出现持续性全身淋巴结肿大，其特点为：a.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大。b.淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连;c.持续时间三个月以上

B.各种机会性感染及肿瘤：a.呼吸系统：人肺孢子菌引起的肺孢子菌肺炎，表现为慢性咳嗽、发热、发绀、血氧分压降低，少有肺部啰音。胸部x线显示间质性肺炎。

【实验室检查】

（一）一般检查：白细胞、血红蛋白、红细胞及血小板均可有不同程度的减少。尿蛋白阳性。

（二）免疫学检查：HIV特异性侵犯CD4+T淋巴细胞。

（三）血生化检查

（四）病毒及特异性抗原和（或）抗体检测：

①分离病毒：患者血浆、单核细胞和脑脊液可分离出HIV

②抗体检测：HIV-1/HIV-2抗体检测是HIV感染诊断的金标准。

③抗原监测

④病毒载量测定

⑤耐药监测

⑥蛋白质芯片

【诊断】

诊断标准:

有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加之以下各项中的任何一项，即可诊断为艾滋病。

（1）原因不明的持续不规则发热一个月以上，体温高于38度

（2）慢性腹泻1个月以上，次数>3次/天。

（3）6个月内体重下降10%以上

（4）反复发作的口腔白念珠菌感染

（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染

（6）肺孢子菌肺炎

（7）反复发作的细菌性肺炎

（8）活动性结核或非结核分枝杆菌病

（9）深部真菌感染

（10）中枢神经系统病变

（11）中青年人出现痴呆

（12）活动性巨细胞病毒感染

（13）弓形虫脑病

（14）青霉菌感染

（15）反复发作的败血症

（16）皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤

HIV抗体阳性，虽无上述表现或症状，但CD4+T淋巴细胞数<200/mm^3,也可诊断为艾滋病。

【治疗】

（一）高效抗反转录病毒治疗

目前抗反转录病毒有六类30余种，分为核苷类反转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（PIs）、融合抑制剂（FIs）、整合酶抑制剂和CCR5抑制剂

（二）免疫重建

（三）治疗机会性感染及肿瘤

（四）对症支持

（五）预防性治疗

第九节

手足口病

手足口病是由一组肠道病毒引起的急性传染病，其中以柯萨奇病毒A组16型和肠道病毒71型感染最常见。主要通过密切接触传播，以夏、秋季节最多。多发生于10岁以下的婴幼儿，以手、足、口腔等部位皮肤黏膜的皮疹、疱疹、溃疡为典型表现，少数患儿可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑脊髓膜炎、脑炎等并发症。

【流行病学】

（一）传染源：包括患者和隐性感染者。患者为主要传染源，以发病后1周内传染性最强

（二）传播途径：手足口病主要经粪-口途径传播，其次是经呼吸道飞沫传播。污染的手是传播中的关键媒介。

（三）易感人群：主要为学龄前儿童3岁以内婴幼儿易感。

【病理解剖】皮疹或疱疹是手足口病特征性组织学病变。

脑膜脑炎、心肌炎和肺炎是手足口病的三个严重并发症。

【临床表现】

（一）轻症病例：发病期主要以手、足、臀皮疹及口痛为特征。婴儿可表现为流涎拒食。口腔黏膜疹出现较早，起初为粟粒样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部或口唇。

（二）重症病例：在发病1~5天出现脑膜炎、脑炎（以脑干脑炎最为凶险）、脑脊髓膜炎、肺水肿、循环障碍等

手足口病皮疹特点：①四部曲—主要侵犯手、足、口、屁股四个部位

②四不像：疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘。

③四不特征：不痛、不痒、不结痂、不结疤

【诊断】

（一）临床诊断：

（1）

流行病学资料:①好发于4~7月；②常见于学龄前儿童，婴幼儿多见；③常在婴幼儿集聚场所发生。

（2）

临床表现：典型病例表现为口痛、厌食、低热或不发热；口腔、手、足皮肤斑丘疹及疱疹样损害，肛周黏膜也可有类似表现。如手足口病或疱疹性咽峡炎表现加上下列并发症一项以上者为重症病例：①肺炎；②无菌性脑膜炎；③

迟缓性瘫痪；④肺水肿或肺出血；⑤心肌炎

具有以下临床特征，年龄<3岁的患儿，可能在短期内发展为危重病例：①持续高热不退；②精神萎靡、呕吐、肌阵挛，肢体无力、抽搐；③呼吸、心率加快；④出冷汗、末梢循环不良；⑤高血压或低血压；⑥外周白细胞计数明显增高；⑦高血糖

（二）实验室确诊

【治疗】

（一）一般治疗

（1）

消毒隔离，避免交叉感染

（2）

休息及饮食

（3）

口咽部疱疹治疗

（4）

手足皮肤疱疹治疗

（二）对症治疗

（三）病原治疗：可选用利巴韦林抗病毒治疗

（四）重症病例的治疗

第三章

细菌性传染病

第一节

伤寒与副伤寒

一、伤寒

伤寒是由伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。

【流行病学】

第五篇：传染病学考试重点缩印

【机会性感染】某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其固定寄生部位而到达其它寄生部位，平衡不复存在而引起宿主损伤。如大肠杆菌进入泌尿道或呼吸道。【潜伏期】从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。每一个传染病的潜伏期都有一个范围，并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。【潜伏期临床意义】从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。每一个传染病的潜伏期都有一个范围，并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。潜伏期相当于病原体体内定位、繁殖和转移、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。潜伏期的长短一般与病原体的感染量成反比。如果主要由毒素引起病理生理改变的传染病，则与毒素产生和播散所需时间有关。【传染病】病原微生物感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。【感染性疾病】由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病 【首发感染】人体初次被某种病原体感染。【重复感染 】人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染.如疟疾、血吸虫、钩虫病等。【重叠感染】人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染。临床上多见，如慢性乙肝重叠感染戊肝。【感染过程表现】①病原体被清除②隐性感染③显性感染④病原携带状态⑤潜伏性感染 【隐性感染】病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微组织损伤，因而在临床上不显出任何症状，体症，甚至生化改变，只能通过免疫学检查发现。【病原携带状态】发生在隐性或显性感染后，病原体未被机体排除，仍在体内继续存在，不断向体外排菌，称为带菌状态。【传染过程中病原体作用】侵袭力、毒力、数量、变异性。是否致病由病原体致病能力和机体免疫功能决定。病原 【人群易感性】 【自然疫源性传染病】即人兽共患病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间传播创造了良好的条件，人类进入这些地区时亦可受到感染。【传染病基本特征】病原体、传染性、流行病学特征、感染潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期 【再燃】未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病症状体症再度出现情形。【复发】当患者进入恢复期，已稳定退热一段时期，由于体内残存的病原再度繁殖而使临床表现再度出现的情形，如伤寒、菌痢等。【传染病诊断】临床资料、流行病学资料、实验室及其他检查资料①管理传染源 :甲：强制（鼠疫、霍乱。城2h,农6h性禽流感。城6h，农12h)丙：监测（24h）注：乙中非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感、脊髓灰质炎按甲处理。②切断传播途径③保护易感人群 【隔离】暂时与人群隔离。积极进行治疗护理，并对具有传染性的分泌排泄物，用具等进行消毒处理，防止病原体向外扩散的医疗措施。【消毒】切断传播途径的重要措施。狭义消灭病原体，广义包括消灭传播媒介。甲戊急性感染，粪－口传播；乙丙丁慢性经过，血液体液传播。【病毒性肝炎】由多种肝炎病毒引起，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。临床以疲乏、食欲减退、肝功能异常为主要表现，部分出现黄疸，无症状感染常见。【Dane颗粒】完整的HBV的大球形颗粒。由包膜与核心组成。包膜：含HBsAg、糖蛋白与细胞脂质；核心：含环状双股DNA、DNAP、HBcAg，是病毒复制主体。【血清转换】HBeAg消失而抗HBe产生。【肝性脑病】发生于重型肝炎或肝硬化时，大量肝细胞坏死，肝脏解毒功能降低，及肝硬化时门腔静脉短路，致血氨及其他有毒物质潴留，引起的神经精神综合征。临床表现为行为异常，意识障碍、甚至昏迷。【急性肾功能不全】又称肝肾综合征，或功能性肾衰竭。重型肝炎或肝硬化时由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少，有效血容量下降致肾小球滤过率和肾血浆流量降低引起。【肝性脑病】①一期（前驱期）：轻度性格和行为异常，可有扑翼样震颤，脑电图正常②二期（昏迷前期）:意识错乱、行为及睡眠失常，锥体束征阳性，有扑翼样震颤，脑电图特征性病变③三期（昏睡期）:昏睡、神志不清、意识错乱为主，可引出扑翼样震颤，锥体束征阳性，脑电图明显异常④四期（昏迷期）:神志完全丧失，不能唤醒。【腹水】早期钠潴留；后期门脉高压、低蛋白血症、肝淋巴急性肝炎急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程2～4（平均5～7d）发热、②黄疸期（2～6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，1～2月）慢性肝炎①轻度：病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不1或2项轻度异常②中度③重度：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。如ALT和或AST反复或持续升高，白蛋白降低，丙种球蛋白明显升高。重型肝炎（肝衰竭）胆酶分离是肝功能疾病加重。【诊断】①HBVHBV感染者，特别是婴儿母亲HBsAg阳性）②临床诊断：急性肝炎，起病急，有畏寒、ALT显著升高，而无肝炎病史者应首先考虑甲型或戊型肝炎。黄疸型肝炎可有黄疸前期、黄疸期、恢复期。病程不超6个月。黄疸持续3周以上，并除外其它引起肝内外梗阻性黄疸，可诊断为急性淤胆型肝炎。③病原学诊断【HAV】抗HAV-IgM起病后3～6感染。抗HAV-IgG发病2-3月高峰，既往感染标志，疫苗接种（保护性抗体）【HBV】：①HBsAg 有抗原性而无传染性；阳性现症感染②抗-HBs保护性抗体，阳性对HBV有免疫力，乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种③HBeAg阳性，病毒复制和传染性标志④抗-HBe病毒复制减少、传染性降低⑤HBcAg病毒复制，有传染性⑥抗HBc-IgM近期感染或慢性感染者病毒活动标志。抗HBc-IgG低滴度既往感染、低水平感染，高滴度复制，现症感染【HCV】抗HCVIgM，持续1-3月，现症感染。抗-HCV IgG阳性，现症感染或既往感染。HCV RNA阳性病毒感染和复制标志。④鉴别诊断：其他原因引起的黄疸（溶血性黄疸、肝外梗阻肝炎（感染中毒性肝炎、药物引起的肝损害、脂肪肝及妊娠期急性脂肪肝、肝豆状核变性）【溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸鉴别】溶血性、肝细胞性、阻塞性①UCB：↑、↑、↑②CB ：正常、↑、↑↑③CB/TB：<20%、>30%、>35%④尿胆红素：-―、+、+⑤尿胆原：↑、轻度↑、↓或缺如⑥ALT：正常、↑↑、可↑⑦r-GT：正常、↑、↑↑⑧ALP：正常、↑、↑↑⑨PT：正常、延长、延长⑩vitK反应：（空格）、差、好⑩总胆固醇：正常、轻度↑或↓、↑↑⑩血浆蛋白：正常、A↓G ↑、正常 【治疗】治疗原则：充足休息、营养为主，输以适当药物，坚持综合治疗原则，即治疗与护理、隔离与消毒并重；一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则。①急性肝炎：急性肝炎一般为自限性，多可完全康复。急性期应进行隔离，症状明显及黄疸者应卧床休息，恢复期可逐

渐增加活动量，但要避免过度劳累。饮宜食宜清淡宜消化，【伤寒临床表现特征】（潜伏期7-14天）初期、极期、缓适当补充维生素，热量不足者应静脉补充葡萄糖。避免饮酒解期、恢复期 和应用损害肝脏药物，辅以药物对症和恢复肝功能，药物不极期：①高热（多为稽留热）②中毒性脑病（无欲貌）③消宜过多，以免加重肝脏负担。一般不采用抗病毒治疗，急性化道症状（食欲不振）④循环系统症状（相对缓脉）⑤皮疹丙型肝炎，早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，（玫瑰疹）⑥肝脾肿大（中毒性肝炎）加用利巴韦林口服，可增强疗效。②轻度肝炎1）一般治疗：【伤寒细菌学检查】①血培养：第1~2周，阳性率最高。隔离（甲、戊肝病后3周，乙肝阳性率高，持续时间长，适阴转）、合理休息、饮食、补充营养、维护酸碱、心理平衡用于抗菌药物治疗者2）对症治疗①非特异性护肝药：维生素、、肝泰乐②降酶【伤寒药物疗程】第三代喹诺酮类：诺氟，左旋氧氟，氧星，3）抗病毒治疗：α环丙14天（带菌者：氧氟沙星或环丙沙星，氨苄西林或阿干扰素、核苷类似物4莫西林4--6周，胆囊切除）维化治疗【伤寒控制传染源】①早隔离治疗体温正常后第15天才解除隔离或尿、粪便培养连续2次阴性②带菌者调离饮食服型肝炎疫苗、HBIG 务业，并及早治疗。接触者医学观察15天。【抗病毒适应证】①HBV DNA≥105 拷贝/ml（HBeAg阴【霍乱流行特点】①传染源：病人和带菌者为主要传染源②性者≥104拷贝/ml）②ALT≥2×正常上限（ULN）③如ALT传播途径：常引起＜2×ULN，但肝组织学显示Knodell HAI≥4，或≥G2炎症日常生活接触和苍蝇传播③易感人群：人群普遍坏死④丙型肝炎HCV RNA阳性（治慢乙指征：HBV复制、月为多⑤血清ALT异常。治慢丙指征（+）和/或抗-HCV（+）传播，人群普遍易感；与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无【α干扰素禁忌证】①血清胆红素升高＞2倍正常值上限②交叉免疫力；地区分布先沿海，后内陆。碱性环境中生长繁失代偿性肝硬化③自身免疫性疾病④有重要脏器病变 殖快，革兰阴性，有鞭毛。【α干扰素不良反应】①类流感综合征②骨髓抑制，粒细胞【霍乱发病机制】①机体胃酸分泌程度②霍乱弧菌的数量和血小板减少③神经精神症状，如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、致病力。霍乱弧菌--小肠--TCPA（毒素协同调节菌毛A)--精神病④失眠、轻度皮疹、脱发 ⑤出现少见的不良反应如粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘--大量繁殖，并产生癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时，应停药观霍乱毒素---细胞内cAMP浓度持续升高，一方面使杯状细察⑥诱发自身免疫性疾病，如甲状腺炎、血小板减少性紫癜、胞分泌粘液微粒形成米泔状大便；另一方面隐窝细胞分泌，溶血性贫血、风湿性关节炎、Ⅰ型糖尿病等。抑制绒毛细胞吸收引起严重水样腹泻【人禽流感】由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒【霍乱临床特点】潜伏期 ：l~3d(数小时~7d)；大多急株（H5N1、H9N2、H7N7）引起的急性呼吸道传染病。O139型霍乱弧菌引【医学观察病例】有流行病史，1周内出现临床表现。与人起的霍乱症状较重；埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较禽流感者有密切接触，在1周内出现临床表现。多。吐泻期：①腹泻：无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重；黄【疑似病例】有流行病史和临床表现，采用甲型流感病毒H色水样、米泔样水便或洗肉水样血便，无粪臭；大便量多次亚型单克隆抗体在患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中查到频。②呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少恶心，呕吐相应特异性抗原，或RT--PCR扩增出H亚型基因。物初为胃内容物继之为水样或米泔水样脱水期：脱水、肌肉【临床诊断病例】被诊断为疑似病例。但无法进一步取得临痉挛、低血钾、尿毒症、酸中毒、循环衰竭 床检验标本或实验室检查证据，而与其有共同接触史的人被【干性霍乱】起病急，未出现腹泻和呕吐症状，迅速有中毒诊断为确诊病例，并能够排除其他诊断者。性休克，死亡率高。【确诊病例】有流行病学史和临床表现，从患者呼吸道分泌【霍乱常见并发症】急性肾功能衰竭、急性肺水肿 物或尸检肺标本中分离出特定病毒或采用RT--PCR检测到【霍乱预防措施】禽流感H亚型病毒基因，且双份血清抗禽流感病毒抗体滴后6天，隔日粪培养1次，连续3次阴性，接触者严格检度恢复期较发病初期有4倍或以上升高者。疫5天，留便培养并服药预防）；切断传播途径：做好“三【人禽流感抗病毒治疗】①离子通道M2阻滞剂（金刚烷胺、管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）”，养成良好的卫生习乙胺）抑制复制②神经氨酸酶抑制剂（奥司他韦既达菲）抑惯；提高人群免疫力（霍乱疫苗）。制复制和减弱致病力【流脑临床分期】普通型（前驱期（上呼吸道感染期）、败【肾综合征出血热(HFRS)】又称流行性出血热，是由汉坦血症期、脑膜脑炎期、恢复期)、爆发型（暴发型休克型、病毒（负性单链RNA）引起，以鼠类为主要传染源的自然暴发型脑膜脑型、混合型）、轻型、慢性型。疫源性疾病。主要病理变化全身小血管广泛损害，临床以发【脑膜脑炎期临床表现】普通型①多与败血症期症状同时出热、休克、充血出血及肾脏损害为主要表现。现，持续2－5天②发热、感染中毒症状③中枢神经系统症【肾综合征出血热临床表现】典型三主症：发热，出血和肾状:颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐；脑膜刺激症：颈项脏损害 强直、Brudzinski征和Kernig征阳性；脑炎症状：谵妄、①发热期：三痛（头痛、眼眶痛、腰痛）毛细血管损害征（充抽搐、神志障碍。爆发型①脑实质损害严重：昏迷②脑疝形、全身中毒症状、胃肠道症成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝③呼吸衰竭④局限性神经系定状、中毒性神经精神症状、肾损害②低血压休克期：持续时位体征 间长短与病情轻重、③少尿【流脑诊断必备特征】细菌培养（或流脑特异性血清免疫学期：少尿<400ml/24小时，无尿<50ml/24检查阳性）金标准。【流脑诊断依据】凡在流行季节突起高热、头痛、呕吐，伴高血容量综合征和肺水肿，出血现象加重④多尿期（移行期：神志改变，体检发现皮肤、黏膜有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征每日尿量400--2000ml，血BUN阳性者，即可作出初步临床诊断。脑脊液检查可进一步明确因并发症而猝死；多尿早期每日尿量超过2000ml；多尿后诊断，确诊有赖于细菌学检查。免疫学检查有利于早期诊断。期：每次尿量超过4000--8000ml若从其血液、脑脊液或其它未污染体液中分离到奈瑟脑膜炎致继发性休克，可低血钠、低血球菌，则为确诊病例；若只能从其未污染血液或体液中检出钾）⑤恢复期 革兰阴性双球菌，则为推定病例；抗原试验阳性、但培养阴【第3日WBC升高；尿Pr：第2日4-6性的病人，则为可能病例。日达3+~4+，Pr量突然出现 【周期性流行的主要因素】人群免疫力下降 【肾综合征出血热治疗】

1、综合疗法为主

2、早期抗病毒【中毒性菌痢与暴发型流脑休克型的鉴别】①病原菌：志贺治疗

3、中晚期对症治疗

4、防治休克、肾功能衰竭和出血菌属/脑膜炎球菌②传播途径：消化道/呼吸道③流行季节：发热期①控制感染：发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林②夏秋季/冬春季④白细胞：轻到中度增加/明显增加。：早期卧床休息；降低血管通透性：路丁、VC；【常见中枢神经系统感染鉴别诊断】流脑/其他化脑/结脑/补充平衡盐液和葡萄糖盐水；甘露醇提高血浆渗透压，减轻乙脑①流行病史：冬春季/无季节/无季节结核病史/夏秋季外渗和组织水肿③改善中毒症状：高热：物理降温，防止大②临床特征：皮肤瘀点/原发病灶/缓起，有结核中毒症状/汗；中毒症状严重：地塞米松；呕吐：止吐药④预防DIC：脑实质损害为主③CSF检查（①压力：↑↑↑/↑↑↑/↑↑/↑②外观：降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参；检查凝血时间，脓样/脓样/微混，有薄膜/清亮或微混③WBC：>数千/ 似及时给与小剂量肝素抗凝。低血压休克期：补充血容量、纠流脑/数十或数百/似结脑④蛋白质：↑↑/↑↑/↑↑/↑⑤糖：↓↓/↓正酸中毒、改善微循环 ↓/↓/正常⑥氯化物：↓/↓/↓↓↓/正常⑥病原体：脑膜炎双球菌补充营养、/其他化脓细菌/结核杆菌/特异性IgM（+））恢复工作、定期检查。【发热待查】当机体在致热原（pyrogen）作用下或各种原【艾滋病】获得性免疫缺陷综合征简称，由人免疫缺陷病毒因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范引起的慢性传染病。主要经性接触、血液和母婴传播。HIV围，称为发热。主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能①采集病史与体格检查、伴随症状（寒战、咳嗽、咳痰、胸受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高特点。其他--关节、肌肉）②热型及临床意义、热度（＜38 低热、【艾滋病传播途径】性接触、血液和血制品（静脉注射吸毒；38.1-39 中热、超高热）热程（＜1接受血液或血制品；献血员感染）及母婴、其他：医源性感月短热程、1－3月中热程、＞3月长热程）③辅助检查及染（器官移植、人工受精、污染的器械等）化验（血尿粪、胸片、B【HIV诊断原则】需结合流行病学史（包括不安全性生活--降温、其史、经脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或 血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等）、临 床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。诊断 HIV/AIDS必须是经确认试验证实HIV抗体阳性，HIV RNA和P24抗原的检测有助于早期诊断新生儿的HIV感染。【艾滋病高危人群】①性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客）②静脉药瘾者③血友病、多次接受输血或血制品者④HIV(+)的性配偶及婴儿【HIV致免疫受损机制】病毒侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤。细胞毒效应、细胞凋亡、ADCC效应 【HIV消毒方法】①煮沸迅速灭活，56℃10分钟灭活②室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天有传染性③以下消毒剂37℃处理10分钟灭活：70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏、0.3%过氧化氢④医疗用具、注射器高温消毒、煮沸或蒸气消毒可达消毒目的.【AIDS诊断依据】①流行病学史：有静脉注射毒品；多个抗体检测的血液和血制品；HIV抗体阳性所生子女；其它（职业暴露或医源性感染）②临床表现：高危对象发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、全红斑样皮疹、血小板减少等传单增多症样表现；颈、腋及枕部淋巴结肿大，肝脾肿大，可考虑急性HIV感染。感染进入无症状期多无表现，可有淋巴结肿大，疲劳，乏力等③实验室检查：HIV抗体阳性，并经确证试验确认；血浆CD4+T淋巴细胞数明显减少。【SARS】由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。主 【SARS传播途径】呼吸道、消化道、直接、其他（飞沫、直接接触、间接接触、实验室、其他）3日不退②48小时内肺部阴影进展超过50%③有急性肺损伤或出现ARDS 【SARS预防】控制传染源：①疫情报告：乙类传染病，但预防、同时具备可考虑出院：体温正常7天以上；呼吸系统症状明显改善；X线胸片有明显吸收。③隔离观察密切接触者：应在指定地点接受隔离观察，为期14天。【伤寒】由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肠出血为最常见的并发症、肠穿孔为最严重的并发症 【伤寒传染源】带菌者或患者为伤寒唯一传染源①伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌，称潜伏期带菌者②恢复期仍然排菌但在3个月内停止者，称暂时带菌者③恢复期排菌超过3个月者，称慢性带菌者 【伤寒传染途径】粪口途径。水源被污染是最重要传播途径，暴发流行。食物被污染是主要途径，致食物型暴发流行。日常生活密切接触是散发流行，苍蝇等散发。1