机械通气教案

第一篇：机械通气教案

重庆垫江县人民医院急诊科教案

课程名称：机械通气

教学题目：人工气道机械通气的相关护理 目的要求: 掌握人工气道机械通气的护理要点。掌握需要行人工气道机械通气的临床指证。掌握呼吸机的管道护理。掌握呼吸机的相关参数。教学重点：

人工气道机械通气的护理要点 呼吸机的管道护理 教学难点：

人工气道机械通气的临床指证以及护理。教学资源：病例 资料 教学进程：

结合实际病例讲解。理论与实际相结合。教学结束提问考核了解掌握情况。主要教学内容： 呼衰发生后及时有效的行人工气道机械通气是救治关键。而气管湿化和温化、及时有效吸痰、气囊护理、感染预防对提高抢救成功率起到非常重要的作用。机械通气是临床抢救和治疗AOPP的主要方法。常见的机械通气主要是气管插管或气管切开，密切观察病情和正确的护理，有助于提高疗效，减少并发症发生。

1．密切观察病情变化 密切观察患者的心率、血压、呼吸等生命体征变化。严密观察病人神志、口唇、皮肤、胸廓起伏情况。自主呼吸频率的变化及有无人机对抗等，同时加强基础护理和生活护理。重视心理护理 主动关心病人，了解他们的心态。护理人员细致的解释和安慰性语言可以起到增强病人自信心和通气治疗的作用。应向病人说明机械通气的目的及需要配合的方法等。服务态度要和蔼，操作要轻柔，以增加病人的安全感。也可让有书写能力的病人把自己的感觉写出来，必要时请家属和病人交流，有时会取得良好的效果。加强口腔护理 因病人大多经口气管插管，禁食，加之大量阿托品的应用，抑制了涎腺及气管黏液腺的分泌，出现口腔及上呼吸道干燥症状，使口腔及上呼吸道环境发生改变，易于细菌生长繁殖。曾有报道AOPP病人医院感染腮腺炎的病例。4 加强气道管理

4-1 严格无菌操作 由于人工气道的建立，破坏了正常呼吸的生理性保护功能，加之危重病人抵抗力下降，无疑增加了感染的机会，因此我们在工作中更要严格执行无菌操作，认真执行“六步洗手法”，戴口罩，一次性吸痰管要每次更换，吸盘每日更换2次，防止医源性肺部感染。感染预防，气管切开是理想人工气道。气管切开者，气管套管应用双带结固定，观察切口有无渗血、皮下气肿、纵膈气肿等发生。保持气管套管外周清洁，每班用生理盐水清洁伤口，用络合碘消毒周围皮肤，并更换无菌敷料，病房应每天开窗通风，严格限制探陪人员，每班用“84液”湿拖地面，并进行空气消毒，每天床旁桌、椅抹洗一次，每班行口腔护理，留置导尿管病人用络合碘消毒尿道口，定时翻身、叩背，每4小时更换气管切开护理盘，并保持无菌。

4-2 气管插管保持固定 昏迷程度轻或意识清楚的病人，因经口气管插管的耐受性差，经常会竭力将导管吐出。若导管固定不好，既会因导管的上下移动而滑出，给病人带来生命危险；也会因导管的活动导致与气管黏膜的摩擦增加而损伤黏膜。我们在固定导管时除常规用胶布交叉固定外，还加用寸带固定，寸带松紧度以容一指即可。如病人的耐受性极差，可遵医嘱应用镇静剂，并适当约束病人。4-3 气道湿化 充分进行气道湿化是气道护理中的重要环节。因阿托品的应用抑制了气管、支气管黏膜腺体的分泌，以及气管插管（切开）后吸入的气体失去了呼吸道的加湿作用，均导致了呼吸道的干燥而有利于痰痂的形成。湿化液选用蒸馏水或灭菌注射用水，方法为1～2ml q30s缓慢注入气管插管内，而不能用生理盐水或加入药物。因生理盐水作为湿化液不仅不能稀释痰液，而且还会造成细支气管阻塞和感染［3］。

4-4 体位引流 根据病情每2h翻身、叩背1次。目的是促进痰液排出，保持呼吸道通畅，改善通气氧合功能，同时也可以改善皮肤血运，防止褥疮发生。

4-5 适时吸痰 适时吸痰是完成气道湿化的最终目的促进痰液排出。过频吸痰易造成病人不耐受和对抗，损伤气道黏膜，而当病人出现气道压升高或咳嗽时，痰液往往已积蓄较多，影响了通气弥散功能。及时有效吸痰 一般采用40～50cm表面光滑，柔韧适度，头端有侧孔的吸痰管，其管径不易过粗，外径应小于套管内径的一半以上，防止负压过大造成肺泡萎陷。吸痰动作要稳、准、快、避免损伤粘膜，切忌将吸痰管反复长时间地抽插。禁忌一插到底，以免将气管的痰液带入到气管深部引起感染。吸痰前后应给纯氧或高流量的氧气吸入1～2分钟，防止低氧血症，吸痰时应注意观察患者面色、SP02、HR等情况，每次吸痰时间不易超过15秒，吸痰时吸痰管进入人工气道可引起呼吸困难，故吸痰前最好将气囊内气体放尽。对严重肺部感染伴有痰潴留的病人，可行气道洗涤术，成人可在气道内注入2％的碳酸氢钠或生理盐水5～10ml，操作者提高氧浓度及通气量，吸痰动作迅速，吸痰管在气道内停留少于15秒，及时有效翻身叩背，促进痰液引流，防止压疮。叩背时手呈空杯状，在胸背部进行有力叩击，翻身时注意头部与呼吸机送气管，保持在同一水平线上，防止送气管脱落、扭曲。痰液粘稠不易吸出时，先向导管内滴入3～5ml湿化液后再吸引。

4-6 定时放松气囊 注意气囊充气要合适，一般充气量4～5ml，过多可引起气道损伤，过少则易引起误吸。气囊应每隔6～8h放气5～10min,以解除局部黏膜压力，避免气管黏膜长时间受压引起溃疡或坏死。气囊护理 ：气囊压力是决定气管粘膜是否损伤的主要因素，理想的气囊压力为有效封闭气囊与气管间隙的最小压力，保持在18.4mmHg以下，即低于正常毛细血管灌注压，放松气囊前后必须及时吸痰，应先行气管内吸引，再行口鼻腔吸引，放气后换吸痰管再吸气管内分泌物，气放气时加大潮气量200ml左右，以满足换气需要，并守候在床旁，防止脱管。机械通气时每4h放气一次 7 加强营养支持 营养支持是避免呼吸机依赖和撤机困难的能量保障。我们一般于机械通气当天或第二天给予静脉营养支持，胃肠道持续负压吸引2～3天后增加胃肠内营养支持。如果进食过早体内毒物以及肝脏氧化代谢产物排泄不完全，食物刺激胆囊收缩后随胆汁一起进入肠道被再次吸收而引起病情反跳［5］。胃肠内营养第1天以水、米汤、面汤为主，刺激肠蠕动，恢复肠功能，抑制肠道菌群移位。第2天开始增加：有条件者选用能全素等，无条件者可给牛奶、肉、米汤等流质食物。总之营养液要选用高蛋白、高热量、高维生素且易消化的食物。8 脱机时的护理

8-1 心理护理 由于病人依靠呼吸机呼吸，减轻了自身负担，特别是带机时间长的病人，一旦脱机，会有呼吸乏力、恐惧、疲劳感。因此需要对病人进行耐心细致的解释，使其认识到脱机的重要性和必要性，对病人的良好表现予以鼓励以增强自信心。同时，脱机时护理人员应守护在床旁，教导病人正确的呼吸方法。如病人呼吸浅而促时，可指导病人抬起胸廓进行深而慢的呼吸运动；如由于心理因素而不敢呼吸时，可打开呼吸机模拟肺，呼吸机的声音能使大部分病人症状缓解。8-2 脱机方法 上机时间短者可根据病情直接脱机，时间长者可先逐步改变呼吸模式（A/CSIMVCPAP），采用循序渐进的方法白天脱机，晚上带机让病人休息，逐渐延长停机时间和增加撤机次数。最后才考虑夜间脱机。8-3 脱机后的临床观察

8-3-1 呼吸监测 脱机时吸氧2～5L/min,如病人安静，末梢红润，肢体温暖，无汗，胸廓起伏状态良好，呼吸平稳，可继续停机。否则，应重新带机，以避免呼吸肌群过度疲劳导致呼吸衰竭。

8-3-2 血流动力学监测 连续监测BP、SpO2，若BP升高及呼吸加快可提示PCO2增高，若SpO2<90%时，应立即行动脉血气分析，一旦血气分析示PO2<60mmHg, PCO2>50mmHg可复带机。[备注] 呼吸机护理 呼吸机管道应每周消毒2次，在治疗过程中，应避免湿化不洁而引起气道感染，防止湿化水残留管道，或返流而造成患者误吸，故应即时倾倒管道内残留水及滤水杯内冷凝水。湿化器、储水罐中置入过滤纸及无菌蒸馏水(或用冷开水)至上下限之间，注意勿加入生理盐水，以免氯化钠结晶析出，沉积粘附于气管、支气管壁上，影响气管、支气管粘膜上皮细胞纤毛运动，不利于痰液排出。呼吸机的放置应与病人保持一定距离，以免病人自己触摸或转动调节旋纽而出现意外，重视呼吸机报警信号，发现报警，应及时查找原因并处理。 小结 ：对病人加强病情观察，一旦发生呼衰应尽早机械通气是抢救成功关键。而气管湿化和温化、及时有效吸痰、气囊护理、感染预防对提高抢救成功率起到非常重要的作用。

第二篇：机械通气的护理

老 年 病 人 机 械 通 气 护 理护理 3.1气道管理

3.1.1吸痰 吸痰是保持呼吸道通畅的最有效的方法之一，吸痰时应注意以下几点。（1）．掌握好吸痰时机，如遇患者咳嗽、通气不畅、通气机压力升高、高压报警、SaO2下降时应立即吸痰。（2）注意负压吸引的压力，成人真空的安全范围一般是10.7－18.7KPa,压力太大易损伤呼吸道粘膜，太小则难以将分泌物吸出。（3）正确选择吸痰管，应选用硅胶吸痰管，其外径不宜超过气管导管内径的1/2，长短比气管导管长4—5厘米。（4）吸痰方法，严格无菌操作，带无菌手套，准备多根吸痰管，吸痰前给予纯氧吸入1—2分钟，将吸痰管伸入气管导管、直至气管、支气管，零压进、负压出，边旋转边吸引，同时可鼓励病人咳嗽，以吸出深部分泌物，动作一定要轻柔，以免引起粘膜损伤，每次吸痰不宜超过15秒，若未吸净，应给予纯氧呼吸10—15次后，再行吸引，痰液粘稠不宜吸出时，可先向气管内注入3—5ml生理盐水，然后再吸引，吸痰顺序为先气道、后口鼻，在整个吸痰过程中注意生命体征的观察。（5）如条件允许，可采用纤支镜引导下吸痰，吸痰更充分、更彻底。3.1.2正确有效的排痰

即翻身、叩背，叩背一般与翻身同时进行，翻身前先吸尽气道及口腔分泌物，以防气道不畅。叩背时，用手掌呈杯状叩拍患者两肺，自下而上，自边缘到中央，利用手腕的力量使痰液松动，易于排出。对肺血液循环与通气也有帮助。3.1.3充分气道湿化，及时吸出分泌物

机械通气病人容易引起气道内痰干燥结痂堵塞气道，因此必须加强气道湿化，定时滴入生理盐水。痰液粘稠不宜吸出者，用糜蛋白酶加庆大霉素加生理盐水湿化或雾化。3.1.4定时检查导管置人的位置及深度

老年人牙齿松动或没有门齿，气管导管、牙垫难以固定，导管易脱出或置入过深，应随时注意观察气管导管置入的位置及深度。气管切开者注意将套管固定牢固。3.1.5定时检查气囊压力

现在套囊的设计为高容低压，手触外囊应与触鼻尖感觉相似。对于套囊是否定时放气存在争议，因套囊设计改为高容低压，现多不主张定时放气。3.1.6正确选择通气模式

对于老年患者，护理人员应掌握通气机的治疗参数及调节方法。有报道气道峰压如>29－45cmH2O时气压伤的发生率明显增加[2]。因此，在保证有效通气的前提下应尽量减低患者的气道峰压，除了应用药物降低气道阻力外，尽可能用底PEEP值，潮气量宜在5－8ml/kg体重，峰流速在30－40L/s。3.1.7通气机管道管理

呼吸机管道、滤菌器定时更换、消毒，湿化罐及时添加蒸馏水，湿化温度保持在32—340C 3.1.8呼吸机治疗效果的观察

监测心率、呼吸、血压、经皮血氧饱和度和血气分析，根据情况及时调节呼吸机参数。另外还应做好特别护理记录，记录呼吸机各参数、通气模式及24小时出入量，准确记录痰量和痰的外观，及时正确采取痰标本送检，以提供可靠的诊断指标。3.2一般护理

3.2.1预防褥疮 由于病人年龄大，营养状况差，两便失禁，翻身不便，极易造成褥疮。所以要保持皮肤清洁，根据情况每2小时变换一次体位，并注意观察身体受压部位的情况，或选用气垫床等护理用具配合。3.2.2口腔护理 每日2—3次，老年人食欲减退，唾液分泌稀少，牙齿磨损松动、易脱落，加之经口插管时给予机械刺激，所以要勤于口腔护理，并注意牙齿有无脱落于口腔、气道。

3.2.3安全护理，采取各种措施，预防和消除一切不安全因素，必要时加床档和约束带。3.3病情观察

3.3.1随时观察生命体征的变化，定时测量血压，注意观察病人的神态、瞳孔大小及对光反应是否灵敏，双侧眼睑及球结膜是否水肿。

3.3.2观察病人是否与呼吸机同步，如不同步，应立即寻找原因给与排除，常见的原因是通气不足、人机对抗或机械故障等，对不和作的病人可给予药物治疗。

3.3.3密切观察病情变化，老年人起病多数缺乏典型的症状和体征，如肺炎可仅表现为乏力、食欲不好，心衰可先出现精神症状，急性心梗可无胸痛，感染性疾病可不发热，护士应详细观察病情变化，为医疗护理提供依据。3.4用药护理

3.4.1老年人代谢低，肝、肾功能减退，易致蓄积中毒，再者老年人个体差异大，所需药物剂量在患者间可差几倍，所以用药过程中要密切观察，提高药物不良反应的警惕性。一旦出现食欲减退、恶心、腹胀、尿量减少、稀便、发热、皮肤瘙痒、皮疹、颜面或全身肿胀、心悸、乏力等变化时，立即报告医师，查明原因后决定是否继续用药。3.4.2静脉补液时严格控制滴速，心肺功能差者应严密观察。

3.4.3采用静脉置管进行静脉营养者，做好穿刺部位及置入导管的护理，每日更换敷料，用碘伏消毒后给予广谱抗生素百多邦软膏涂抹，导管用肝素生理盐水每6小时冲洗一次，并注意观察有无深静脉置管的并发症，如皮下气肿、气胸、血胸、空气栓塞等。3.5心理护理，老年人心理状态十分复杂，如急躁易怒、主观固执等。护理老年病人要细心、周到，用亲切、尊敬的称呼或利用体态语言与其交流，如手势、口型、动作等，如病情许可最好与病人进行文字交流，可给病人提供纸和笔，建立病人的信任感。勤于病人家属沟通，以防医疗纠纷。采取医疗护理预警机制，将医疗纠纷降至最低点。3.6做好撤机前患者的心理诱导，一旦引起呼吸衰竭的基础病变得到控制，就要向病人做好解释工作，讲解呼吸机的有关知识及长期应用呼吸机所造成的危害，避免对呼吸机产生心理依赖，树立患者自主呼吸的信心，消除恐惧心理，做好思想工作，使患者主动配合撤机。4.讨论

机械通气是抢救危重病人的一项重要急救技术，我们对老年患者的机械通气选用适当的通气模式，采用较小的潮气量，本组均为高龄患者，基础病变多，病情变化快，针对每位患者肺部具体情况，适当调整通气机的治疗参数，采取有效的护理措施，有效地提高了患者的SaO2、PaO2，减少了相关并发症的发生，提高了病人抢救成功率。

第三篇：机械通气管理小组

机械通气管理小组

医疗风险是指医院因病人在医疗过程中有可能发生的一切不安全事件[1]。医疗风险始终贯穿在医疗操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中[2]。由于ICU是危重患者和先进监护抢救仪器集中的科室，潜在的医疗安全问题也相应增多[3]，机械通气病人的气道管理意外事件发生率占首位，尤以气管脱落至体外或自动拔除的风险最大[4]，因此如何在医疗工作中减少气道管理的医疗风险成为ICU医疗管理工作中的重中之重。结合我院实际情况，我科自2017年8月开科起特设立了专职机械通气管理小组，情况如下： 组长：王波

成员：丁光华

闵新光

刘家东

杜靖柳

准入资格

1.1具有良好的医师职业道德，热爱危重病专业工作，有良好沟通能力的医师。

1.2具有执业医师及以上资格，临床专业大专及以上学历，在ICU工作5年及以上的医师。

1.3具有良好业务素质，技术操作水平高，对于气道管理相关专业知识丰富、应急反应灵敏的资深医师。

产生方法

2.1 对于符合条件的医师，采取自愿报名的方法产生候选人。

2.2由科主任、医务部负责培训的主任共同制定理论考核试卷、现场答辩题目以及与气道护理相关的技术操作考核项目。

2.3统一进行闭卷理论考试（成绩占40%），抽签进行相关技术操作项目（成绩占40%），抽签进行现场答辩以及现场阐述作为专职呼吸道管理医师个人的工作思路（成绩占20%）。

2.4最后成绩汇总后确定专职呼吸道管理小组成员5名，科室内每个医疗小组都有1名专职呼吸道管理医师负责专项工作。人员安排好后上报医务部进行备案。

再培训与阶段考核方法

3.1对于选拔出来的医师进行为期2个月的气道管理方面的专项再培训，培训老师为取得会ICU专科医师执业上岗证书的主治以上医师以及呼吸专业的科主任进行专项授课，同时建立与浙江呼吸治疗研究中心呼吸治疗师的长期网上联系，进行学术上的请教和交流，进一步提高小组成员的气道管理水平。

3.2培训结束后进行再考核合格后上岗，在工作期间继续有计划的参加各项培训，每6个月进行阶段考核以促进小组成员不断学习气道管理方面的新知识、新理论、新技术。

3.3每年进行竞争上岗，小组成员享受岗位补贴以资奖励，并优先安排参加气道方面的系列培训。

气道管理小组的管理

4.1科室制定呼吸道管理小组的工作制度，小组成员工作计划、小组成员专项继续教育培训计划以及相关的专项管理制度，并上报医务部审批。

4.2明确小组成员的职责和工作范围。

4.3详细制定小组成员各班的工作流程以及设计各种记录表格。

气道管理小组的工作职责

5.1负责科室危重病人的所有有关气道的医疗工作，保证病人气道医疗的安全。

5.2负责指导年轻医师的夜间气道医疗工作，并协助科主任做好气道方面检查督导工作。

5.3作好所有病人的气道医疗记录，分析病人的具体问题及时与上级医生沟通解决。

5.4每月末负责书写本月气道管理工作汇报上交科主任，并组织召开气道管理分析会，将上月集中存在的问题进行反馈，并制定整改措施，持续改进工作。

5.5每季度负责组织进行气道管理方面新进展的讲座，提高年轻医师的气道医疗方面的知识水平，整体提高科室的气道医疗水平。

5.6科主任随机抽查小组各成员的医疗质量，对由于责任心不够出现的问题给予相应的处罚。每半年进行一次阶段考核，动态考核工作质量。并及时沟通了解专职医师的工作质量。

5.7每年撰写有关气道管理方面的论文，积极进行科研工作，每年年终进行工作总结以及述职。

6具体工作方法

6.1专职医师不具体分管病人，只负责本班内所有病人的气道管理工作，记录专门的气道管理记录。

6.2通过系统评估后有针对性制定出不同病人每天的气道医疗计划（包括肺部听诊情况记录、电动机械排痰如何实施、气囊管理、气道灌洗、胸部物理治疗的实施等）并进行详细的专项交接班。

6.3科主任每天晨间以及晚间查房时评估专职医师气道管理的质量，及时将存在的问题反馈，并做好记录。对于经常出现气道管理不到位的专职医师进行指导教育，加强气道管理督导，持续改进气道管理质量。

6.4专职医师每班要与上一接班医生进行必要的沟通，对于评估的病人痰液情况，管道的异常情况等及时向科主任汇报，共同判断后及早处理解决，及时干预，避免出现严重的意外事件，危及病人生命。

6.5专职医师工作时，利用一定的时间可以对本班内年轻实习医师的工作进行指导，逐步提高年轻医师的气道管理水平，做好人员梯队储备。

6.6 以上实施方案，自开科之日起试行。

嘉兴邦尔骨科医院

2017年8月5日

第四篇：《肺的通气》教案

《肺的通气》教案

教学目的：

1.了解呼吸道的组或和功能，以及呼吸频率、肺活量和人工呼吸的内容。

2．理解肺的位置、结构和功能的基础知识，以及呼吸运动的原理。

3.学会测定胸围差。

教学重点：

1．肺的位置、结构和功能。

2．呼吸运动的原理。

教学难点：呼吸运动的过程和原理。

教具准备：呼吸系统挂图（或模型），肺泡的结构挂图。

实验材料用具：演示肋骨运动和膈运动的模型（自制），圆筒式肺活量计，软尺。

教学方法：观察、实验与谈话法相结合。

课时安排：2课时

教学过程：

引言：人要维持正常的生活，不仅需要进食，而且需要通过呼吸作用吸入氧气和呼出二氧化碳。这是一般人都知道的常识。关于需要进食的问题，在《消化和吸收》一章中已经指出：人体生长发育和进行各种活动，不可缺少营养物质，而营养物质都来自食物。因此人人需要进食。关于人人需要呼吸的问题，我们现在就来学习《呼吸》这一章。

提问：人体进行呼吸，首先要在外界环境与肺之间进行气体交换，也就是说，先要进行肺的通气。那么，肺的通气是由人体的哪个系统来完成呢？

（回答：呼吸系统）

提问：人体的呼吸系统由哪些器官组成？

观察：请同学们按照课本里“呼吸系统的组成”课文中［看一看，想一想]栏目的要求，进行观察、思考。

（回答：由鼻腔、咽、喉、气管、右支气管、右肺、左支气管、左肺组成。）

（教师出示呼吸系统挂图或模型。）

教师归纳：回答得对。（边指挂图或模型边归纳）不过，左、右支气管可以统称为支气管；左、右肺可以统称为肺。由鼻腔、咽、喉、气管和支气管组成的这段结构，主要是气体进出肺的通道，可以叫做呼吸道。因此，关于呼吸系统的组成，可以这样列表归纳：（表见板书。）

提问：呼吸系统中哪个器官是最主要的？

（回答：肺。）

讲述：肺是呼吸系统的主要器官，是呼吸系统中进行气体交换的场所（在板书的表中肺后填上“——气体交换的场所”）。

观察：请同学们观察课文中“肺的内部结构”示意图。（提示：对此图的观察，应该按照先整体后局部的顺序进行。）

（在呼吸系统挂图旁，出示肺泡的结构挂图。）

讲述：（边指挂图边讲述）肺位于胸腔内，左右各一个。左右支气管进入左右两肺，形成树枝状的分支。在分支的未端，形成了许多肺泡。同学们注意挂图（指肺泡的结构挂图），在肺泡外面，包绕着连成网状的毛细血管。现在请同学们观察课本前面的彩图九，它所表示的肺泡和肺泡外的毛细血管更清楚。

提问：肺泡与其周围的毛细血管有哪些与气体交换功能相适应的结构特点？（提示：仔细观察课文中“肺的内部结构”示意图中的右小图。）

（回答：肺泡壁只有一层细胞，毛细血管壁也只有一“层细胞。）

小结：对，肺泡和毛细血管的壁都很薄，都是由一层上皮细胞构成。这样的结构特点，适于在肺泡与毛细血管内的血液之间进行气体交换。（取下挂图。）

讲述：肺的通气是指肺与外界环境进行气体交换的过程。肺的通气是怎样引起的呢？这与呼吸运动密切相关。

学生体验：请每位同学把手按在自己的胸部，仔细体验自己在吸气和呼气时胸廓的变化。

提问：吸气时，胸廓扩大了还是缩小了？呼气时，胸廓扩大了还是缩小了？吸气和呼气与胸廓变化有何关系？

（回答：吸气时，胸廓扩大了；呼气时，胸廓缩小了，吸气和呼气都与胸廓变化有关。）

小结：吸气时，胸廓扩大；呼气时，胸廓缩小。这说明吸气和呼气与胸廓有节律的变化有关。

讲述：吸气和呼气这两个动作合起来就是呼吸运动。那么，呼吸运动是怎样产生的呢？请同学们观察下面的实验。

（教师从讲台里取出自制的演示肋骨运动的模型。）

讲述：大家先看这个模型（边指边讲，这代表脊柱，这代表肋骨，这代表胸骨。）提问：大家想一想，肋骨与肋骨之间还应该有什么存在？（模型来表示。）

（回答：肌肉。）

讲述：我们在《运动》一章中已经讲过，肋骨与肋骨之间还有肋间肌。请看课文中：“肋间外肌和膈肌”插图，肋间肌的外面一层叫肋间外肌。

演示、观察：教师一手拿在“脊柱”上，将模型靠近黑板，使“脊柱”固定，并且使“肋骨”处于向下倾斜状态，“胸骨”低于“脊柱”。请同学们以黑板为背景，注意胸廓后径的大小。用另一手的拇指和食指的指头，先分别放在上下肋骨处，然后慢慢地靠拢，示意肋间外肌收缩，再将肋骨上提，使其处于水平状态，同时“胸骨”也上移了。此时，请同学们注意胸廓前后径有何变化。接着用两指头示意肋间外肌舒张，同时肋骨因重力作用而下降，恢复原状。

提问：当“肋间外肌”收缩时，“肋骨”上升，“胸骨”上移时，“胸廓”的前后径增大了还是缩小了？当“肋间外肌”舒张时，“胸廓”的前后径增大了还是缩小了？（教师再演示一遍，让同学观察）

（回答：“肋间外肌”收缩时，“胸廓”的前后径增大了；“肋间外肌”舒张时，“胸廓”的前后径缩小了。）

（教师肯定回答正确之后，放回模型，从讲台里另取出演示膈运动的模型，向同学们指出模型中哪是代表胸廓，哪是代表气管，哪是代表肺和膈肌。）

演示、观察：教师一手握住瓶颈，一手向下拉橡皮膜，同时说明这示意膈肌收缩。此时，请同学们观察“胸廓”上下径的变化和“肺”的变化。然后，一手放开橡皮膜，同时说明这示意膈肌舒张。还请同学们观察“胸廓”上下径的变化和“肺”的变化。

提问：当“膈”运动时，“胸廓”的上下径和“肺”有什么变化？（教师再演示一遍。）

（回答：当“膈肌”收缩时，“胸廓”的上下径增大，“肺”也扩大；当“膈肌”舒张时，“胸廓”上下径缩小，“肺”也回缩。）

教师小结：回答正确。通过实验知道：①肋骨和膈运动的结果，使胸廓扩大或缩小。②肋骨和膈的运动，与肋间肌和膈肌的收缩和舒张有关。

下面我们进一步研究呼吸运动的原理，以及人体是如何通过呼吸运动来实现肺的通气的。

（边讲边板书列表）人在平静状态下，肋间外肌和膈肌收缩时，使胸廓的前后径和上下径都增大。这时候，胸廓扩大，肺随着扩张，肺的容积增大，肺内的气压下降而低于大气压，外界空气便通过呼吸道进入肺，完成吸气动作。

大家注意，关于胸廓左右径的变化，在上节课演示模型时看不出来。因此现在请同学们将两手分别按放在胸部左右两侧，再进行吸气和呼气，体验胸廓的左右径在吸气时是不是增加了？在呼气时是不是缩小了？

（回答：是。）

当肋间外肌和膈肌舒张时，胸廓的前后径和上下径缩小，这时候胸廓缩小，肺也随着回缩，肺的容积缩小，肺内的气压升高而高于大气压，迫使肺内的部分气体（注意：不是肺内的全部气体）通过呼吸道排到体外，完成呼气动作。

体验：现在请同学用手按在腹部作一次深呼吸。

提问：根据自己的体验，说一说在深呼吸时，除胸部肌肉参与活动以外，还有哪部分肌肉参与活动？

（回答：腹部的肌肉。）

讲述：可见，与呼吸有关的肌肉，不只是肋间肌和膈肌。不过，肋间肌和膈肌是主要的呼吸肌。

归纳总结：通过上述实验和体验，说明呼吸运动是由与呼吸有关的肌肉的收缩和舒张引起的。

呼吸运动的原理是：呼吸肌的收缩和舒张，使胸廓扩大和缩小，引起肺被动地扩张和回缩，形成肺内气压与大气压之间的压力差，才使气体能够进出肺泡。呼吸运动的结果，实现肺的通气。

提问：现在我们已经知道了呼吸运动的原理，那么大家想一想，平时我们听说过的人工呼吸是根据什么原理进行的呢？

（学生交头接耳，窃窃私语。）

教师自答：（或对学生的回答作小结。）人工呼吸的方法，如口对口吹气法是根据呼吸运动的原理，借助外力使患者的胸廓有节律地扩大和缩小，从而引起肺被动地扩张和回缩，使患者恢复呼吸。（至于怎样进行人工呼吸，在“课外读”中有所介绍，同学们可以在课外阅读。）不过，每分钟内人工呼吸的次数，应该与正常人的呼吸频率即每分钟内呼吸的次数一样。

提问：正常人的呼吸频率是多少呢？

（请学生自测：分钟内的呼吸次数，教师报时。1分钟后，教师请四位不同年龄和不同性别的学生报出测得的呼吸次数，并记录在黑板上。）

提问：刚才是在平静状态下测得的呼吸频率。那么，你们在100米短跑冲刺后，感觉自己的呼吸频率与平静状态时一样吗？

（回答：不一样。短跑后呼吸急促。）

小结：分析同学们测得的数据和不同状况下呼吸的情况，说明呼吸频率随年龄、性别和活动情况的不同而不同。成年人在平静状态下的呼吸频率大约是16次～18次。人体活动加强时，呼吸的频率和深度都会相应增加。随着呼吸深浅程度的不同，人在一次呼吸运动中肺的通气量也不相同。

演示、观察：教师出示已校正好的圆筒式肺活量计。请一位身体强壮的男同学前来测量他的肺活量。要求他用力吸气，然后迅速通过吹嘴向肺活量计内尽力吹气（即尽力呼气），直到不能再吹为止。此时，教师关闭进气管的开关，待浮筒平稳后，读出肺活量计上所显的数值（单位是毫升），并记录在黑板上。这样重复测3次。请男同学回座位。接着，请一位体弱的女同学前来测量（做法与前相同）。

提问：大家根据黑板上记录的数值，分析这两位同学的肺活量各是多少？

（回答时，有的取三个数中的最大值，有的取三个数的平均值。）

讲述：同学们回答的肺活量，有的取三个数中的最大值；有的取三个数的平均值。究竟哪个正确呢？应该说取三个数中的最大值作为受测者的肺活量是对的，因为这个数值说明在一次呼吸运动中肺的最大通气量，反映出一次呼吸运动中肺的最大

第五篇：机械通气临床应用.ppt.Convertor

机械通气的临床应用 第一节

机械通气的目的、适应证和禁忌证

一、机械通气的临床目的 1.纠正低氧血症。

2.治疗急性呼吸性酸中毒，纠正危及生命的急性酸血症，*但不必要恢复 PaCO２至正常范围。

3.缓解呼吸窘迫，当原发疾病缓解和改善时，逆转患者的呼吸困难症状。4.纠正呼吸肌群的疲劳。

5.手术麻醉过程中，ICU 的某些操作和疾病的过程中，为安全使用镇静剂和/或神经肌肉阻断剂。

6.降低全身或心肌的氧耗量：

*如心原性休克时，当呼吸肌群或其它肌群的活动，损害了全身氧释放并使心脏的负荷增加，应用机械通气可降低全身和心肌的氧耗量。

7.降低颅内压，在特定的情况下，如急性闭合性颅外伤，可使用机械通气进行过度通气来降低已升高的颅内压。

二、机械通气的禁忌证

通气技术进展，以往为禁忌证疾病，如急性心肌梗死，也可在监护下采用适当的通气模式（PSV）进行机械通气。但某些情况下应禁忌：

①巨大肺大泡或肺囊肿，若行机械通气治疗，可使大泡或肺囊肿内压力升高，有发生破裂及发生气胸的可能。

②张力性气胸伴有/不伴有纵隔气肿，没有进行适当引流时。

③大咯血发生窒息及呼吸衰竭，因气道被血块堵塞，正压通气可把血块压入小气道。此时应先吸净气管内的血块，使气道通畅后再行机械通气。④活动性肺结核出现播散时。第二节

人机连接

1.路径选择：正压机械通气通常需经气管内插管（无创通气除外）建立人工气道，其插入路径通常选择经口、经鼻、经环甲膜穿刺或气管切开等。气管内插管与气管之间存在的间隙往往需经其下段的气囊膨胀后封闭，使气管在机械通气时与咽喉腔完全隔离。如何选择合理的气管插管路径是临床上常遇到课题。

2、插管的选择

由于气道阻力与管径半径的4次方成反比关系，因此成人气管插管的直径不应小于7mm，直径8mm最佳。一方面可降低机械通气时高流速模式对气道产生的压力；另一方面可减少撤机过程中患者自主呼吸中额外的呼吸功。

3、气管插管的位置

有约10%气管内插管的位置不正确，常见太浅（球囊位于声门附近）或太深（进入一侧主支气管，以右侧多见），因此，在插管时完全依赖听诊器判定气管插管的位置并不可靠，需常规进行床旁胸片来判定插管的位置，要求气管中央，隆突上3-5cm。

4、人工气道的管理

(1)气管插管和气管切开管的管理和监护

一般认为，气囊在气道中有两个作用：

①气囊充气后封闭导管与气管壁之间的空隙，使之在机械通气中不致于发生漏气；

②防止口咽部分泌物和鼻饲管的内容物进入下呼吸道，但文献报道显示50%以上的呼吸机依赖患者有口腔分泌物和鼻饲管的内容物吸入，而且3/4以上的患者呈静息性吸入。正常情况下，唾液腺每天分泌近1升的唾液（0.6ml唾液/min），而且又含有大量细菌，因此，在护理的过程中，要强调气道内和气道周围吸痰的重要性。目前国内使用的气管插管或气管切开管的气囊有高压低容和低压高容两种类型。前者气囊充气后压力较高，由于低容，与气管壁接触面小，易压迫气管壁，使粘膜缺血、糜烂、坏死。后者气囊充气后压力较低，与气管壁接触面大，粘膜损伤较小，故可留置较长时间。如使用高压低容气囊，则应每4-8小时定期气囊放气，改善局部循环，每次放气时间约5 min。现使用低压高容气囊不再提倡定期气囊放气。

5.建立人工气道后导致局部的并发症有： ①颅内压增高，②后鼻道出血，③误吸，④鼻窦炎和鼻中隔坏死，⑤牙齿脱落，⑥喉部损伤，⑦气管狭窄、出血和感染，⑧气管-食管瘘，⑨累计无名动脉出现大出血，等等。

第 三 节

机械通气治疗和 呼吸机参数的调节

一、吸入氧浓度（FiO２）

机械通气初，吸入氧浓度设定在较高的水平，FiO２调至 0.7－1.0，保证组织适当的氧合。

* 测第一次血气后，FiO２逐渐降低，使PaO２维持可接受的水平，即PaO２> 60 mm Hg。

PaO２>60 mm Hg时，SaO2可达到 90％以上，同时 FiO２<0.5 时，氧中毒的可能性较小 * 如FiO２在 0.6 以上才能维持一定的SaO2，应考虑使用 PEEP。* 脉搏血氧饱和度测定仪能连续监测血氧饱和度，可作为调节依据。

二、潮气量（Tidal Volume，VＴ）

*常规设定 VＴ 为 10 －15 ml /kg 体重。机械通气的 VＴ 大于自主呼吸时的 VＴ（5 －8 ml/kg 体重），目的为预防肺泡塌陷。

*如肺已充气过度，应使用较小的 VＴ，如严重的支气管痉挛，以及肺顺应性显著减少的疾病。较大 VＴ可导致吸气峰压（PIP）的明显增加，易并发气压伤。

*ARDS 时，较大 VＴ可使吸入气体分布不均，在顺应性好的肺区，气体分布较多，导致无明显病变的肺泡过度扩张，产生生理死腔的增加以及并发气压伤。*以上情况应用 VＴ <10 ml/kg(7 ml/kg)。

三、呼吸频率（Respiratory Rate,RR）

*RR设置，接近生理呼吸频率，即 10－20次/分。

*呼吸机的运行过程中，应根据 PaCO２和pH 以及自主呼吸的情况，随时调整呼吸频率。*通气治疗初需完全通气支持。按潮气量大小来决定RR，每分钟通气量 ＝呼吸频率 X 潮气量

如患者参与了呼吸，则 RR 应降低，使每分钟通气量能维持正常的酸碱状态。

COPD 患者，使用较慢的 RR，由于 RR降低，可有更充分的时间来呼出气体。这样气体陷闭会减少。* 肺顺应性较差(ARDS)的患者可使用较快的频率，及较小的潮气量以防止因为气道压增加而产生的气压伤

七、吸与呼比例（I：E）

I：E 是吸气与呼气时间的比例，通常 I：E 设定在 1：2，即： 在整个呼吸周期中，吸气时间占 33％，呼气时间占 66％。

①较长的吸气时间能扩张大部分顺应性较好的肺泡，以减少死腔；

②如果吸气时间较长，则可能增加平均气道压力，而影响血流动力学。个别 COPD 患者可用 I：E 为 1：3 或 1；4 进行机械通气，因较长的呼气时间可使呼气更完全，并减少气体陷闭。

吸与呼比例为 1：

1、2：

1、3：1 和 4：1 时，为I：E 相反比例（Inverse I: E Ratios），用于肺顺应性下降时，改善氧合。

* I：E 相反比例通气，吸气时间较长，使不稳定的肺泡有较长时间充盈，使肺泡间获得容量平衡。

* 肺内气体分布较均匀，使死腔通气和肺内分流都有下降。* 顺应性相对较好的肺泡也不至于发生过度通气。

吸气时间延长，I：E 相反比例可增加平均气道压力（MAP），MAP 增加使肺泡稳定性增加，使肺泡复原，功能残气量增加，氧合改善。

但较高的 MPA 使胸腔内压力增加，而影响血流动力学。

I：E 相反比例常用于压力控制的通气模式。

呼气末正压（PEEP）

常用 PEEP 为 5-20 cm H２O。

*PEEP 复原不张的肺泡，阻止肺泡和小气道在呼气时关闭，并能将肺水从肺泡内重新分布到肺血管外。

*PEEP 降低肺内分流，增加功能残气量改善肺顺应性，减少氧弥散距离，增进氧合。1.PEEP 应用指征和反指征

* PEEP 预防和恢复肺不张, 对长期卧床者适用。* 如 PaO２≤60 mm Hg，SaO2< 90% , 而FiO2在0.5以上，应用 PEEP 后，能用较低的FiO2获得较好氧合作用。

相对禁忌症：

①单侧肺部疾病时应用 PEEP，可致健侧肺泡过度膨胀。而使病变肺增加死腔和血流灌注受损，并使通气不良的肺组织增加肺内分流。

②COPD 功能残气量增加与气体陷闭，PEEP 增加胸腔内压力，且有潜在肺部气压伤和心输出量下降的危险性。

绝对禁忌症： 气胸（未处理），气管胸膜漏和颅内压升高等。第 四 节

机械通气模式

机械通气时，临床上可使用许多不同的方法处理患者与呼吸机之间的关系，这些技术称为机械通气的模式

一、容量控制通气（Volumn Controlled Ventilation, VCV）

1.定义：VCV 时，患者接受预先已设定的每分通气频率及潮气量（VT），因每次给予固定潮气量的模式下进行通气，气道压力在不同呼吸周期之间都可能不同。患者吸气力不能触发机械呼吸。呼吸机承担或提供全部的呼吸功。

在单一 VCV 中，患者不能触发呼吸，也不能使呼吸频率高于预先设定的频率，实际上每次呼吸都由呼吸机循环给予强制通气。但VCV也能使用设定的灵敏度而由患者来触发通气，自身触发的呼吸，也可得到预先设定的压力支持，即切换为(压力辅助/控制通气模式)。2.VCV 的应用指征

①中枢神经系统功能障碍，呼吸微弱或无力进行自主呼吸（药物过量，格林－巴利综合征)。药物造成呼吸抑制，大剂量镇静剂或神经肉阻滞剂。②麻醉时为患者的肺部提供一种安全的通气方式。

③重度呼吸肌衰竭：如呼吸肌麻痹，胸部外伤，急慢性呼衰所致的严重呼吸肌疲劳时，为最大限度降低呼吸功，减少呼吸肌的氧耗量，以恢复呼吸肌的疲劳。

④心肺功能储备耗竭，如循环休克，急性肺水肿，ARDS）时，应用 VCV可减轻心肺负荷。

3.VCV 的优缺点：

① VCV 时，患者不能进行自主呼吸，有自主呼吸倾向，VCV 则抑制患者呼吸努力。这可使患者产生空气饥饿的感觉，会显著的增加呼吸功。

②自主呼吸会引起患者与呼吸机的不同步，患者企图触发呼吸，使辅助呼吸肌和肋间肌收缩。须应用镇静剂和/或麻醉剂来抑制自主呼吸的努力，以改进呼吸机效应。

③ VCV 时，肺泡通气和呼吸对酸－碱平衡的调节作用，完全由医生所控制，需仔细监测酸－碱平衡，呼吸机设置应按照生理状况的改变（如：发热，营养摄取等）来认真调节。④如果长期使用 VCV，患者的呼吸肌会衰弱和萎缩，将造成呼吸机的撒离困难。

二、压力控制通气（Pressure Controlled Ventilation, PCV）

1.定义：PCV 预先设定呼吸频率，每次呼吸由预设的吸气压力的支持, 但因患者气道阻力的变化，不同呼吸周期之间的潮气量也存在一定漂移，即潮气量为不确定参数。

在单一 PCV 中，患者不能触发呼吸，也不能使呼吸频率高于预先设定的频率，实际上每次呼吸都由呼吸机循环给予强制通气。但PCV也能使用设定的灵敏度而由患者来触发通气，自身触发的呼吸，也可得到预先设定的压力支持，即切换为(压力辅助/控制通气模式)。

2.PCV 的特点：

应用PCV 无需设定 VＴ，每次 VＴ是不断变化的，取决于所设定的吸气压力，呼吸频率，吸气时间。肺部顺应性以及气道和管道的阻力。

吸气开始是由时间机制所决定，吸气气流由所设定的压力水平所控制。在吸气过程中始终保持这一水平的压力。

3.PCV 的应用指征：

PCV 可提供完全通气支持，适用于肺顺应性较差和气道压力较高的患者，而且如使用容量切换型通气，氧合不理想。

通过控制气道压力，调节吸气压力而获得理想的 VＴ。

与容量切换的通气方式相比，PIP 较低，减少了肺部气压伤的危险性。

三、辅助/控制模式（Assist/Control Mode，A/C）1.定义：呼吸机以预先设定的频率释放出预先释定的潮气量或压力。在呼吸机触发呼吸的期间，患者也能触发自主呼吸，当呼吸机感知患者自主呼吸时，呼吸机可释放出一次预先设定的潮气量。

* 患者不能改变自主呼吸触发呼吸的潮气量或压力。* 患者所作的呼吸功仅仅是吸气时产生一定的负压，去触发呼吸机产生一次呼吸，而呼吸机则完成其余的呼吸功。

* CMV 和 A/C 的差别：A/C 模式时，患者自主呼吸能为呼吸机感知，并产生呼吸。

四、同步间歇强制通气（Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation，SIMV）

1.定义:患者能获得预先设定的潮气量和接受设置的呼吸频率，在呼吸机设定的强制通气期间，患者能触发自主呼吸，自主呼吸潮气量的大小与产生的呼吸力量有关。2.SIMV 的应用指征：

①呼吸中枢正常，但是患者的呼吸肌群不能胜任全部的呼吸功。

②患者的临床情况已能允许设定自己的呼吸频率，以维持正常的 PaCO２。③撤离呼吸机。

SIMV 优缺点： 优点：

SIMV 能与自主呼吸相配合，可减少与呼吸机相拮抗的可能，防止呼吸“重叠”，患者自觉舒服，能防止潜在的并发症，如气压伤。

呼吸肌萎缩的可能性较小。

与CMV 或 A/C 相比，SIMV 通气的血流动力学效应较少，与平均气道压力较低有关。

SIMV 缺点：

如自主呼吸良好，会使 SIMV 频率增加，可超过原先设置的频率；

同步触发的强制通气量，再加上患者自主呼吸的潮气量可导致通气量的增加。如患者的自主呼吸的潮气量为200 ml, 设定的呼吸机 SIMV 潮气量为 600 ml，则此时的一次潮气量可达 800 ml。

如病情恶化，自主呼吸突然停止，则可发生通气不足。

由于自主呼吸存在一定程度上可增加呼吸功，如使用不当将导致呼吸肌群的疲劳。

五、持续气道正压（Continuous Positive Airway Pressure, CPAP）1.定义：

CPAP应用于有自主呼吸者，在呼吸周期的全过程中使用正压的一种通气模式。

患者应有稳定的呼吸驱动力和适当潮气量，在通气时呼吸机不给予强制通气或其它通气支持，因而患者需完成全部的呼吸功。2.CPAP 的应用指征：

患者通气适当，但有功能残气量的下降、肺不张等而使氧合作用下降。

患者通气适当，但因气道水肿或阻塞，如：睡眠呼吸暫停综合征（OSAS)，需要维持人工气道。准备撤离呼吸机，在撤机的过程中应用 CPAP 改善肺泡稳定性和改善功能残气量。3.CPAP的缺点：

应用 CPAP 时可引起心输出量的下降，增加

胸腔内压力和导致肺部气压伤。

六、压力支持通气（Pressure Support ventilation，PSV）1.定义：

PSV 是指患者自主呼吸再加上呼吸机能释出预定吸气正压的一种通气。当患者触发吸气时，呼吸机以预先设定的压力释放出气流，并在整个吸气过程中保持一定的压力。

* 患者应有可靠的呼吸驱动。

* PSV 不需要设定 VＴ，VＴ是变化的，* VＴ是由患者吸气力量和压力支持水平，以及患者和呼吸机整个系统的顺应性和阻力等因素所决定的。

* PSV 模式可单独应用或与SIMV 联合应用。SIMV 和 PSV 联合应用时，只有自主呼吸得到压力支持，故万一发生呼吸暂停，患者会得到预定的强制通气支持。2.PS 的应用指征

撒机：患者呼吸肌群所作功的质和量，能完全由 PSV 水平的改变来控制。

长时期的机械通气：由于在吸气的全过程需应用呼吸肌群，故能减弱呼吸肌的废用性萎缩。3.PSV 的优缺点： 优点：

PSV 能降低呼吸功和通气有关的氧耗量。能忍受呼吸机的撒离。

PSV使自主呼吸与呼吸机相配合，同步性能较好，通气过程感觉舒适，能控制呼吸的全过程。对 PaCO２和酸碱平衡的控制较好。

PSV对较弱的自主呼吸及潮气量进行适当“放大”，达到任何理想的水平并设定 PIP。PSV 模式通气时，平均气道压力较低，这与 PIP 通常低于其它容量切换的通式 PSV 的缺点：

VＴ为多变的，因而不能确保适当的肺泡通气。如肺顺应性降低或气道阻力增加，VＴ则下降。呼吸系统功能不全的患者，如有支气管痉挛或分泌物丰富的患者使用 PSV 模式时，应加以小心。

如有大量的气体泄漏，呼吸机就有可能不能切换到呼气相，这与 PSV 模式时，支持吸气压力的流速率不能达到切换水平有关。这可导致在整个呼吸周期中应用正压通气，很像 CPAP。无创通气

无创通气具有病人舒适、无痛苦，可保留语言、吞咽及咳嗽等功能，可避免插管或切开气道所致的多种并发症，而具有极大的吸引力。目前由于面罩质量的改善、漏气补偿技术使用、通气模式改进、触发灵敏度提高，以及触发后送气滞后时间缩短等技术的改进，无创正压通气已经得到普遍使用。如BiPAP及Auto-CPAP呼吸机已广泛使用在睡眠呼吸暂停低通气综合征，并用于轻症呼吸衰竭或脱机后的序贯治疗。

无创伤正压支持通气（Noninvasive Pressrue Support Ventilation, NIPSV）1.定义：

* NIPSV，也称为双水平气道正压通气（BiPAP），这是无创伤性的通气模式，同时设定气道内吸气正压水平（IPAP）和气道内呼气正压水平（EPAP）。

* 如与常规呼吸机比较，IPAP 等于 PS，而 EPAP 则等于 PEEP。

* 这一模式的通气本质上等于 PS，差别在于 NIPSV 为一种流量触发的系统，应用时需通过鼻面罩来进行，因此不需建立人工气道（如气管切开或插管）。2.指征

① 慢性通气功能不全因伴有急性疾病发作而造成的呼吸衰竭。

② 慢性通气功能不全的患者中给予夜间呼吸支持，对有呼吸肌群功能不全的患者给予通气支持，如：胸壁疾病，神经肌肉疾病，或 COPD。

③ 对有睡眠呼吸暂停的患者，给予患者夜间通气支持。

④ 在原先使用的传统呼吸机辅助通气结束，患者拔管之后，在患者完全自主呼吸开始前，给予 NIPSV。

⑤ 为避免气管插管或切开，而提供通气支持。

NIPSV成功治疗的关键因素

_____________________________________________

年轻患者

疾病严重指数较低

无缺齿

口周漏气较少

意识清楚

能够与无创通气机相配合

高碳酸血症不十分严重(PaCO2 < 100 mmHg)

酸血症不十分显著(pH > 7.1)

无创通气后2小时，能改善生命指征和血气

欧洲一项对85例COPD患者接受无创通气或常规机械通气的临床随机对照研究表明，* 机械通气 1 小时后 NIPSV组 COPD 患者呼吸频率明显下降，* NIPSV组的机械通气并发症，从48%降到16%，* 死亡率从 29%降到 9%，* 住院日从 35日减少到

23日(P<0.05)。

* 临床研究表明，NIPSV 可改善生命指征，降低呼吸困难指数，对重症 COPD患者急性加重期减少气管插管。

优缺点： 优点：

能提供适当通气支持，而无需气管插管或气管切开，避免人工气道的某些并发症，患者能正常地饮食和说话。

用于监护病房，术后复苏和急诊室，可作为家用呼吸机和医院间转送病人时使用。提供吸气辅助，把潮气量“放大”，对微弱呼吸肌群提供帮助；

缺点：

形成一个密闭系统困难，需测定面罩漏气情况，并增加流量来代偿漏气。给予通气支持局限。且不能帮助患者清除呼吸道的分泌物。4.NIPSV 时的监护：

1.)呼出气潮气量（EVＴ）：NIPSV 时 EVＴ变化多端，应保持在 5－8 ml/ kg。2.)受压的区域，尤其是鼻梁部位。

3.)监护胃部胀气，必要时可放置胃管。第 五 节

机械通气的并发症

一、肺部气压伤：

1.机械通气时，肺部压力过高或肺部容量增加过多，可引起肺泡损伤或破裂，产生肺部气压伤：肺间质气肿、纵隔气肿、气胸和皮下气肿等

2.张力型气胸对心脏肺血管立即产生一种压迫效应，造成静脉回心血量的急剧下降和心输出量的减少。

3.吸气峰压（PIP）大于50 cm H２O，易发生肺部气压伤，如肺内有气体分布不均气压伤的发生率则更高。

* 肺气肿、哮喘、坏死性肺炎和 ARDS 时，平均气道压力也增高，更易发生肺部气压伤。4.摄床旁胸相是机械通气期间重要的监护措施。胸相有肺间质气肿为气压伤的早期征象，及时识别可避免发展为气胸。

* 肺间质气肿为一种气体逸出肺泡后沿血管周围鞘走行形成的 X 线征象。机械通气合并气压伤时表现为肺间质气肿、纵隔气肿或皮下气肿，而无气胸。

二、心输出量的减少和氧释放的下降

正压通气可引起低血压和心输出量减少，如血容量不足、心脏功能差和应用 PEEP 时, 血流动力学影响明显。机制如下： 1.正压通气增加了肺容量，肺泡压力和胸腔内压力, 胸腔内压力超过大气压力，导致静脉回心血量的下降。

2.肺容量的增加，使邻近肺毛细血管受压，导致了肺血管阻力的增加。右心室的后负荷因而也增加，右室的输出量受影响，进而也使右心室受累。

机械通气后如血压下降幅度较大，舒张压下降 > 30－40 mm Hg，且持续时间较长或有脏器灌注不良的表现，临床处理：

①重新设定各项通气参数：I:E，VＴ，采用 SIMV 通气模式或降低 PEEP，使气道平均压力降低。

②补充血容量或/和加用多巴胺等正性药物，使收缩压尽可能保持在 80 mm Hg以上。③采用某些通气模式，患者能用较多的自主呼吸或较低的吸气峰压。④对心功能不全的患者，慎用机械通气。

三、肾功能的变化和体液的正向平衡

1.正压通气时心输出量降低，肾血流量下降。且肾静脉压力增加使血流从肾皮质流向肾髓质，增加钠重吸收并降低肾小球滤过率，可使尿量减少。

2．肾脏灌注减少使肾素 －血管紧张素 －醛固酮系统受到刺激，进一步引起水钠潴留。

3．机械通气引起大血管腔内和心房内压力的变化，使抗利尿激素（ADH）的增加和心房肽的减少等，加重水钠潴留。

机械通气时应注意体重、尿量、尿比重和肾功能变化。

保证血容量前提下，适当使用利尿剂和/或血管扩张剂，改善肾皮质和肾髓质的血流分布。但机械通气患者出现少尿时，有时与脱水、心力衰竭、肾功能衰竭、缺氧和CO２潴留有关。

四、肝功能受损和胃肠道的并发症：

机械通气使隔肌下降，腹腔内压、肝静脉压和门静脉压升高，肝脏发生淤血，加上心输出量减少，肝脏易发生缺血性损害。1.胆红素增加和肝功能异常。

机械通气可造成胆总管和十二指肠汇合处的粘膜淤血性水肿，使胆汁排出阻力增加，引起轻度淤胆。

一般不需特殊处理。2.胃扩张和胃肠道胀气：

可能与气管插管或气管切开套管气囊处漏气有关。

机械通气可使下腔静脉压增加，使胃肠灌注阻力增加，减少胃肠道的血流供应，此与胃肠道应激性溃疡有关，可导致消化道出血。

可使用 H２受体阻滞剂，如雷尼替丁，洛赛克；及去甲肾上腺素冰盐水胃肠灌洗等。胃肠道胀气明显时，可下胃管处理。

五、中枢神经系统：

1.正压通气使用 PEEP，胸腔内压力升高，下腔静脉和颈静脉压力增加，使头部静脉血液受阻，颅内压增加和颅内血流灌注减少。头部创伤、颅内肿瘤或其它颅内血管病变时，这些合并症增加。

2.心输出量下降和平均动脉血的下降也可造成颅内血流的减少。颅内压的升高会促进进 ADH 的分泌，因而加重水钠潴留，加重肾脏的合并症。

3.有颅内水肿或颅内压的增加，应避免使用 PEEP，也不要通过大量补体来稳定血流动力学。对于有脑血管病变的患者，应不用较高的平均胸腔内压来进行机械通气。

六、院内获得性肺炎 原因：

人工气道、如气管切开后易感染，失去了正常状态下上呼吸道对病原体的滤过作用。呼吸机消毒不严；

严重疾病、体质差，加长期用抗菌素和激素；

呼吸道湿化不够，分泌物粘稠，纤毛运动减弱，分泌物在肺部沉积； 胃部、口咽部的病原体，主要为革兰氏阴性杆菌被误吸入支气管肺部。预防机械通气患者并发院内感染措施有：

抬高患者头部，防止胃液返流和吸入胃内溶液；

医护人员在接触患者之前认真洗手，严格无菌操作； 防止咽部滞留物误吸入下呼吸道； 保证呼吸道充分湿化；

雾化吸入抗菌素，胃肠道预防性应用抗菌素； 呼吸监护室内可设置空气净化装置。第 六 节

机械通气的撤离

一、撤机前的准备

1.有效治疗急性呼吸衰竭的直接原因，如支气管－肺部感染、肺水肿、支气管痉挛等。2.改善呼吸功能：

患者有充分的撤机准备，中枢神经系统有适宜的呼吸驱动力，未用镇静剂，纠正感染中毒和电解质紊乱所致的脑病，如近期内有脑血管意外者在神经功能有所恢复后才能撤机。

降低呼吸功负荷：包括减少气道阻力，缓解支气管痉挛，纠正引起通气量增加的因素，如发热、感染等。

3.增强呼吸肌群强度：补充营养，提高血浆蛋白水平，使呼吸肌适应撤机后的工作负荷。应及早改用部分通气支持，预防呼吸肌群的废用性萎缩，改善心功能，使血流动力学保持在正常状态。

二、撤机的标准

符合以下呼吸功能指标时可考虑撤机。1.氧合指标：

FiO２< 0.5 时，PaO２> 70 mm Hg, 并且 PEEP < 5 cm H２O;或 PaO２/FiO２ > 200;

QＳ/QＴ< 20%。2.通气指标：

血气分析示：PaCO２35-45 mm Hg pH 为 7.3-7.45;VＤ/VＴ < 0.6。

3.呼吸功能：评价呼吸肌群的强度和耐力。①每分钟通气量（MV）：正常6L/分，MV >5L/分，但<10 L/分，为撤机的理想指标。②最大每分钟通气量（MMV）：正常50－250L/分。MMV 可估计患者的呼吸储备能力。③潮气量（VＴ）：

VＴ> 300 ml 考虑撤机：

< 300 ml 无维持肺泡通气量的能力。

撤机前自主呼吸 VＴ> 5 ml/kg。VＴ降低不能产生足够的呼吸功及克服肺的弹性和阻力。④肺活量（VC）：正常65 －75 ml/kg，维持正常自主呼吸，VC 需达到10 －15 ml/kg，VC 代表了通气储备和强度，反映了患者作深呼吸、咳嗽、清除呼吸道分泌物和防止肺不张的能力。⑤最大吸气压力（MIP）:－20 cm H２O的 MIP 可准备撤机。NIP 代表深呼吸的能力和产生一定胸内压的能力。⑥呼吸频率（RR）：RR < 25 次/分 表示可以撤机。⑦呼吸频率和潮气量的比例（f/VＴ）：正常40 －60次/分/L（VＴ单位为 L），f/VＴ< 80，撤机较容易； 80 －105 需谨慎撤机；> 105 撤机困难。

三、撤机的方式

病情较轻、短期或间歇使用呼吸机者，可试验停机一小时，观察临床表现和血气分析，如无明显异常即可撤机，无需过度阶段。

长期使用机械通气者，可在加强氧疗的基础上，采用间歇停机的方法，锻炼患者的自主呼吸。停机前作好充分准备，清理呼吸道的分泌物，增加吸氧浓度。停机宜在上午进行，开始停机 5 －10 分钟，每天 3 －5 次，同时密切观察血压、心率、呼吸、胸腹部呼吸运动情况，以及血气分析的变化。

如无异常可逐渐增加停机次数和时间，条件成熟后可完全停机。1.CPAP 撤机：撤机时应用 CPAP，患者所作呼吸功是增加的。

最初使用时间仅为 5 分钟，以后随着呼吸功能的改善可增加 CPAP 的时间。在间歇期仍使用完全机械通气支持。另外，应用 CPAP 时应逐渐降低正压水平，当 CPAP 减至3-5 cm H２O 患者能自主呼吸 2 －4 小时以上，撤机基本成功。2.PSV 撤机：

降低吸气压力支持水平，加大呼吸肌负荷。对心肺功能和呼吸肌群强度较差者适用。

PSV撤机，患者能控制呼吸频率、潮气量、吸气流量和吸气时间，舒适程度和耐受性较好。有支气管痉挛或分泌物较多时，则潮气量降低。

撤机开始，调节吸气压力，使 VＴ 达到 10 －12 ml/kg，随后下调压力水平，下调数值取决于患者耐受性和各项监测结果。

当吸气压力为-7 cm H２O时，稳定 4 －6 小时后可撤机。3.SIMV 与 PSV 联合应用撒机： 可使撒机更为平稳，* 开始时使用 SIMV 提供 80％的通气量，PSV 为 5 cm H２O以上，以克服呼吸机管道阻力，* 逐渐向下调节 SIM 频率，当下调至 2－4 次 / 分后，* 再将 PSV 压力水平下调到 5－6 cm H２O，稳定 4～6 小时可撒机。

四、撒机失败

（一）撒机失败的指标：有以下情况时应恢复机械通气：

①呼吸频率 > 30-35 次 / 分，异常的呼吸类型，胸腹部矛盾呼吸或应用辅助肌群，呼出气 VＴ< 5 ml/kg；SaO２降低或呼出气 CO２增加。

②血流动力学改变，心率变化>20次/分、心绞痛、心律不齐（快速心房纤颤、室性异位心律）ST 改变或血压下降超过 20 mm Hg、皮温改变。

③神经症状改变：如焦虑、神经错乱、躁动、嗜睡表明有低氧血症或高碳酸血症。

④f/VＴ> 80 时，需放慢撒机速度或暂停进一步撒机，若 f/VＴ> 105，需恢复机械通气。

恢复机械通气至少12～24 小时后，再尝试另一次撒机。

(二）撒机失败的原因：

①呼吸中枢不稳定:镇静剂副作用，CNS损伤、严重代碱。②呼吸功的增加：

a.每分钟通气量的增加，如疼痛、焦虑和不安所致的高通气；败血症所致的代谢率增加；生理死腔的增加。

b.弹性负荷的增加：如肺和胸的顺应性降低；PEEP。c.阻力负荷的增加：如下气道阻塞；呼吸道分泌物增多 ③呼吸驱动力衰竭： a.胸壁异常或疾病。

b.周围神经疾病：膈神经受损、颈脊髓损害、多发性神经病变、格林 －巴利综合征等。c.肌肉功能障碍：营养不良、严重的水和电解质失衡、神经肌肉阻断剂的效应。④左心室衰竭：

包括左室功能不全，冠心病等。

（三）撒机失败的处理： 1.增加呼吸机肌群的强度： 纠正营养不良和电解质失衡、改善心功能、缓解支气管痉挛；

增强膈肌功能和避免使用氨基糖苷类抗菌素以防止其对神经肌肉的阻断作用等。2.降低呼吸肌群的工作负荷：

积极治疗原发疾病（如感染）以降低代谢率，使用支气管扩张剂以减少支气管阻力，必要时可使用激素以缓解哮喘 COPD 患者的气道炎症。应用利尿剂以减少肺水。使用口径适当的气管插管（切开管）有助于撒机，口径较小的内管增加了气道阻力。

五、拔管

成功地撒机后，即要考虑拔管。

其时机为患者的呼吸功能进一步恢复，感染控制、痰量减少，具备相当的咳嗽能力，吞咽功能正常。

行气管切开的患者，气管套管拔管前要经过一段换管、堵管的准备时间，其间可观察患者的临床表现，决定是否再继续保留气管套管一段时间。

拔管前应彻底吸痰，术前宜禁食，为防止喉头水肿，拔管前1－2小时注射氟美松 5～10mg。拔管时，抽出气囊的气体。于深吸气末迅速将导管拔出。

拔管给予吸氧，术后2小时内不要进食，密切注意患者呼吸、循环和意识的变化。部分患者在拔管后可考虑在短期内给予无创伤性机械通气，以减少拔管后的并发症。