心电图医生个人总结

心电图医生个人总结

心电图医生个人总结1

工作认真负责，勤勤恳恳，任劳任怨，组织纪律观念强，遵纪守法。敬业爱岗，廉洁行医，有良好的职业道德。坚持求真务实，医教研工作均取得较好的成绩。

医疗工作方面：长期在临床一线工作，诊疗技术较全面，主要致力于心脑血管病的中西医结合防治研究，担任诊疗组组长，认真履行职责，带领和指导下级医师完成各项医疗工作，诊疗工作耐心、细致、认真负责。科室病人的医疗质量和病人满意率均较高，有较好的社会效益和经济效益。承担科间会诊、专家义诊等工作，经常有院内外点名会诊，主持中医心脑血管病专家门诊，每周两个上午出诊，门诊量较大，经常晚下班，是中医科门诊加班最多的医生，先后被评为xx医院“医术精、服务好、质量优”的月“门诊医师之星”。

教学工作方面：承担中医本科和中西医临床医学本科专业的《中医内科学》的理论大课教学，以及见习课、实验课、西医诊断学中的问病查体等理论课的讲授;承担本科生的临床带教等实践性教学工作，共带教实习生共41人，指导硕士研究生3人(导师组成员)。重视教学工作，把“教书育人”，“言传身教”视为师德中最重要的品德，不断总结教学经验，提高教学水平。讲课条理清楚，重点突出，教学效果好。在临床带教工作中，能针对不同学员的特点，因人施教，注重理论联系实际，重视学生临床技能的培养，定期开展专题讲座，受到学员好评，教学评估优秀。

科研工作方面：积极参加科研工作，主持xx省自然科学基金、省科技计划项目等省级基金课题3项;参加国家课题分题、xx国际合作课题等课题的研究;参加国家中医药管理局协作组工作，为高脂血症协作组成员，完成了血浊(高脂血症)的中医诊疗规范的制定，开展主攻病种临床诊疗方案验证等相关研究工作。

存在问题：开拓精神和创新意识还不够强，工作中有时还不够大胆。

心电图医生个人总结2

一年来，在院长的领导下，在同事的关怀、支持和帮助下，本人注重提高政治修养，加强世界观改造，能够遵纪守法、强化业务学习、不断提高业务能力，努力钻研、扎实工作，以勤勤恳恳、兢兢业业的态度对待本职工作，严格落实各项规章制度，在医疗工作上取得了一定的成绩，圆满完成了上级交给的各项工作任务。具体总结如下。

一、加强政治学习，坚定政治信念

认清形式、与时俱进，在思想上、行动上不断加强理论学习，坚持从自身做起，从严要求自己，从端正思想认识入手，正确处理学习和工作关系，积极参加组织各种政治活动，做到：不缺课、不早退、认真学、认真记、写体会、谈感受、说想法，不断提高自身修养和政治理论水平，为做好临床工作奠定了思想基础。

二、遵守规章制度，强化作风纪律

作为一名医务工作者，本人平时注重强化作风纪律观念，严于律己，能够认真落实各项规章制度，以条令条例和规章制度为依据，用正规有序的工作环境来促进个人行为素质养成和捉高，坚持从小事做起、从我做起，持之以恒的把强制性的规定、被动式的服从转变为自觉行为，坚决避免和克服工作中拖拉疲沓、浮躁松垮和差错误漏现象，做到工作之前有请示、完成工作有汇报，踏踏实实、一步一个脚印的提高自控能力，做到坚持原则，按规章制度办事。

三、强化业务学习，增强服务意识

医学是门博大精深的科学，深知自己的不足，为此，我一方面加强理论学习，一方面从其他途径了解和学习医学知识，积极参加院内和院外组织的多种学术活动，不断吸取医学的新知识和新进展;在工作学习期间，积极参与科室的业务学习并讨论发言，提出自己的见解;在科室主任、老师的指导下，积极参与外科病人的诊治工作。在各种手术操作中，严格遵循医疗常规，认真仔细，从不违规操作。

通过自己的努力学习和科主任及老师们悉心教导，我更加熟练掌握了外科常见病、多发病以及一些罕见病的诊断和治疗，手术中应急处理和围手术期的处理方案。参加了医院组织的“三基”考试并顺利过关，多次参加医院组织的“心肺复苏’’考核并取得成绩。参加了腹腔镜学术会议，拓宽了视野。参加了医院组织的短期培训，收获颇丰，熟悉了急诊科的工作流程、人员配置以及各类急性病的抢救拮施和流程，认识并熟练操作了新的急诊设备。通过不断学习，我健全了自己理论水平，完善了自己的知识结构，丰富了自己的临床经验，增强了自己的服务意识。

四、崇尚新技术，发展新业务

在外科主任的领导下，积极尝试新的腹腔镜技术，三孔法腹腔镜下胆囊切除术、腹腔镜保胆取石术、腹腔镜下胆总管探查术等等，提高了手术质量，缩短了手术时间和病人的住院时间。“金无足赤，人无完人”。当然，我在工作和学习中还有一些不足之处，须在今后的工作中向各位领导、老师和同事们学习，注重细节，加以改正和提高，告别对于自己的骄傲自满一面，在工作和学习中要坚决改正，争取在以后的工作和学习中取得更优异的成绩。

心电图医生个人总结3

半年的时间很快过去了，在半年里，我在院领导、科室领导及同事们的关心与帮助下圆满的完成了各项工作，在思想觉悟方面有了更进一步的提高，本年度的`工作总结主要有以下几项：

一、工作质量成绩、效益和贡献

在开展工作之前做好个人工作计划，有主次的先后及时的完成各项工作，达到预期的效果，保质保量的完成工作，工作效率高，同时在工作中学习了很多东西，也锻炼了自己，经过不懈的努力，使工作水平有了长足的进步，开创了工作的新局面，为医院及部门工作做出了应有的贡献。

二、专业知识、工作能力和具体工作

能严格遵守医院的各项规章制度，刻苦严谨，视病人为上帝，始终把他们的利益放在第一位。能及时准确的完成病历、病程录的书写，对一些常见疾病能独立诊断、治疗。较好的完成了自己的本职工作。遇到问题能在查阅相关书籍仍不能解决的情况下，虚心的向上级医生请教，自觉的做到感性认识和理性认识相结合，从而提高了自己发现问题、分析问题、解决问题的能力。

三、工作态度和勤奋敬业方面

热爱自己的本职工作，能够正确认真的对待每一项工作，工作投入，热心为大家服务，认真遵守劳动纪律，保证按时出勤，出勤率高，全年没有请假现象，有效利用工作时间，坚守岗位，需要加班完成工作按时加班加点，保证工作能按时完成。

总结半年的工作，尽管有了一定的进步和成绩，但在一些方面还存在着不足。比如有创造性的工作思路还不是很多，个别工作做的还不够完善，这有待于在今后的工作中加以改进。在新的一年里，我将认真学习各项政策规章制度，努力使思想觉悟和工作效率全面进入一个新水平，为医院的发展做出更大更多的贡献。

医生的天职就是治病，这些基本工作我这么多年来一直在进步，虽然质变还是没有发生，不过相信量变积累到一定程度，我就会迎来自己的质变和升华。我在不断的提升我的思想素质和工作能力，我相信只要我做到了这一切，我就会迎来一个美好的未来!

心电图总结

二、正常心电图波形特点

P波：代表左右两心房除极的电位变化。大部分导联呈钝圆形； 导联I、II、aVF、V4-6直立，aVR倒置；其余导联双向； 时间：＜0.12秒；振幅：肢导＜0.25mV；胸导＜0.2mV。P-R间期：从P波起点至QRS波群的起点，代表心房开始除极至 心室开始除极的时间。时间：0.12-0.20秒。QRS波群为心室除 极波。时间：0.06-0.10秒；

波形：（1）在没有电轴偏移的情况下，I、II、III导联的QRS 波群其主波一般向上；aVR导联的QRS波群主波向下；（2）正常人胸导R波自V1V6导联向上；aVR导联向下；振幅：左心导联I、II、V4下壁 II、III、aVF

前壁 V3、V4（V5）

广泛前壁 V1-4（5）

高侧壁 I、aVL、V5、V6

后壁 V7 – 9

临床心电图学基本知识

一、心电图各波段的组成和命名

心脏的特殊传导系统由窦房结、结间束（分为前、中、后结间束）、房间束（起自前结间束，称Bachmann束）、房室交界区（房室结、希氏束）、束支（分为左、右束支，左束支又分为前分支和后分支）以及普肯耶纤维（Pukinje fiber）构成。心脏的传导系统与每一心动周期顺序出现的心电变化密切相关。

正常心电活动始于窦房结，兴奋心房的同时经结间束传导至房室结（激动传导在此处延迟0.05～0.07s），然后循希氏束-左、右束支-普肯耶纤维顺序传导，最后兴奋心室。这种先后有序的电激动的传播，引起一系列电位改变，形成了心电图上的相

应的波段。

二、正常心电图波形特点和正常值

正常心电图波形特点：

1.P波：代表心房肌除极的电位变化。

（1）形态：P波的形态在大部分导联上一般呈钝圆形，有时可能有轻度切迹。心脏激动起源于窦房结，因此心房除极的综合向量是指向左、前、下的，所以P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6导联向上，aVR导联向下，其余导联呈双向、倒置或低平均可。

（2）时间：正常人P波时间一般小于0.12s。

（3）振幅：P波振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。

2.PR间期：从P波的起点至QRS波群的起点，代表心房开 始除极至心室开始除极的时间。

心率在正常范围时，PR间期为0.12～0.20s。在幼儿及心动过速的情况下，PR间期相应缩短。在老年人及心动过缓的情况下，PR间期可略延长，但不超过0.22s。

3.QRS波群：代表心室肌除极的电位变化。

（1）时间：正常成年人QRS时间小于0.12s，多数在0.06～0.10s。

（2）波形和振幅：正常人V1、V2导联多呈rS型，V1的R波一般不超过1.0mV。V5、V6导联QRS波群可呈qR、qRs、Rs或R型，且R波一般不超过2.5mV。正常人胸导联的R波自V1至V6逐渐增高，S波逐渐变小，V1的R／S小于1，V5的R／S大于1。在V3或V4导联，R波和S波的振幅大体相等。在肢体导联，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联的QRS波群在没有电轴偏移的情况下，其主波一般向上。aVR导联的QRS波群主波向下，可呈QS、rS、rSr′或Qr型。aVL与aVF导联的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。正常人aVR导联的R波一般小于0.5mV，I导联的R波小于1.5mV，aVL导联的R波小于1.2mV，aVF导联的R波小于2.0mV。6个肢体导联的QRS波群振幅（正向波与负向波振幅的绝对值相加）一般不应都小于0.5mV，6个胸导联的QRS波群振幅（正向波与负向波振幅的绝对值相加）一般不应都小于0.8mV，否则称为低电压。

（3）R峰时间（R peak time）：过去称为类本位曲折时间或室壁激动时间，指Q列s起点至R波顶端垂直线的间距。如有R'波，则应测量至R'峰；如R峰呈切迹，应测量至切迹第二峰。正常成人R峰时间在V1、V2导联不超过0.04s，在V5、V6导联不超过0.05s。

（4）Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间小于0.04s.正常人V1、V2导联不应出现Q波，但偶尔可呈QS波。

4.J点：QRS波群的终末与ST段起始之交接点称为J点。

J点大多在等电位线上，通常随ST段的偏移而发生移位。有时可因心室除极尚未完全结束，部分心肌已开始复极致使J点上移。还可由于心动过速等原因，使心室除极与心房复极并存，导致心房复极波（Ta波）重叠于QRS波群的后段，从而发生J点下移。

5.ST段：自QRS波群的终点至T波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。

正常的ST段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST段下移一般不超过0.05mV；ST段上抬在V1～V2导联一般不超过0.3mV，V3不超过0.5mV，在V4～V6导联及肢体导联不超过0.1mV。

6.T波：代表心室快速复极时的电位变化。

（1）方向：在正常情况下，T波的方向大多与QRS主波的方向一致。T波方向在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联向上，aVR导联向下，Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3导联可以向上、双向或向下。若V1的T波方向向上，则V2～V6导联就不应再向下。

（2）振幅：除Ⅱ、aVL、aVF、V1～V3导联外，其他导联T波振幅一般不应低刊同导联R波的1／10。T波在胸导联有时可高达1.2～1.5mV尚属正常。

7.QT间期：指QRS波群的起点至T波终点的间距，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。

QT间期长短与心率的快慢密切相关，心率越快，QT间期越短，反之则越长。心率在60～100次／分时，QT间期的正常范围为0.32～0.44s。由于QT间期受心率的影响很大，所以常用校正的QT间期（QTc）。传统的QTc的正常上限值设定为0.44s，超过此时限即认为延长。一般女性的QTc间期较男性略长。

8.U波：在T波之后0.02-0.04s出现的振幅很低小的波称为u波，代表心室后继电位，其产生机制目前仍尚未完全清楚。U波方向大体与T波相一致。U波在胸导联较易见到以V3～V4导联较为明显。u波明显增高常见于血钾过低。

心房、心室肥大

一、心房肥大

心房肥大多表现为心房的扩大而较少表现心房肌肥厚。心房扩大引起心房肌纤维增长变粗以及房间传导束牵拉和损伤，导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化。心电图上主要表现为P波振幅、除极时间及形态改变。

（一）右房肥大

正常情况下右心房先除极，左心房后除极。当右房肥大（right atrial enlargement）时，除极时间延长，往往与稍后除极的左房时间重叠，故总的心房除极时间并未延长；心电图主要表现为心房除极波振幅增高：

1.P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出，又称 “肺型P波”。

2.V1导联P波直立时，振幅≥0.15mV，如P波呈双向时，其振幅的算术和≥0.20mV。

（二）左房肥大

由于左房最后除极，当左房肥大（left atrial enlargement）时心电图主要表现为心房除极时间延长：

1.Ⅱ、Ⅲ、aVF P波常呈双峰型，两峰间距≥0.04s，导联P波增宽，其时限≥0.12s，又称“二尖瓣型P波”。

2.V1导联上P波常呈先正而后出现深宽的负向波。将V1负向P波的时间乘以负向P波振幅，称为P波终末电势（P-wave terminal force，Ptf）。左房肥大时，PtfV1（绝对值）≥0.04mm·S。

除左房肥大外，心房内传导阻滞亦可出现P波双峰和P波时间≥0.12s，应注意鉴别。

（三）双心房肥大

双心房肥大（biatrial enlargement）时心电图表现为： 1.P波增宽≥0.12s，其振幅≥0.25mV。

2.V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围。

需要指出的是，上述所谓“肺型P波”及“二尖瓣型P波”，并非慢性肺心病及二尖瓣疾病所特有，故不能称为具有特异性的病因学诊断意义的心电图改变。

二、心室肥大

（一）左室肥大

正常左心室的位置位于心脏的左后方，且左心室壁明显厚于右心室，故正常时心璧除极综合向量表现左心室占优势的特征。左室肥大（left ventricular hypertrophy）时，可使左室优势的情况显得更为突出，引起面向左室的导联（Ⅰ、aVL、V5和V6）其R波振幅增加，而面向右室的导联（V1和V2）则出现较深的S波。左室肥大时，心电图上可出现如下改变：

1.QRS波群电压增高，常用的左室肥大电压标准如下：

胸导联：Rv5或Rv6>2.5mV；Rv5+SV1>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）。

肢体导联：RI>1.5mV；RaVL>1.2mV；RavF>2.0mV；RI+SⅢ>2.5mV。

Cornell标准：RaVL+Sv3>2.8mV（男性）或>2.0mV（女性）。

2.可出现额面QRS心电轴左偏。

3.QRS波群时间延长到0.10～0.11s，但一般仍<0.12s。

4.在R波为主的导联，其ST段可呈下斜型压低达0.05mV以上，T波低平、双向或倒置。

在以S波为主的导联（如V1导联）则反而可见直立的T波。当QRS波群电压增高同时伴有ST-T改变者，称左室肥大伴劳损。

在符合一项或几项QRS电压增高标准的基础上，结合其他阳性指标之一，一般可以成立左室肥大的诊断。符合条件越多，诊断可靠性越大。如仅有QRS电压增高，而无其他任何阳性指标者，诊断左室肥大应慎重。

（二）右室肥大

右心室壁厚度仅有左心室壁的1／3，只有当右心室壁的厚度达到相当程度时，才会使综合向量由左心室优势转向为右心室优势，并导致位于右室面导联（V1、aVR）的R波增高，而位于左室面导联（Ⅰ、aVL、V5）的S波变深。右室肥大（right ventricular hypertrophy）可具有如下心电图表现： 1.V1导联R／S≥1，呈R型或Rs型，重度右室肥大可使V，导联呈qR型（除外心肌梗死）；V5导联R／S≤1或S波比正常 加深；aVR导联以R波为主，R／q或R／S≥1。

2.RVI+Sv5>1.05mV（重症>1.2mV）；RaVR>0.5mV。3.心电轴右偏≥+90度（重症可>+110度）。

4.以上心电图改变常同时伴有右胸导联（V1、V2）ST段压低及T波倒置，称右室肥大伴劳损。

某些右室肥大的病例（例如慢性肺心病），主要为右室流出道肥厚，心电图表现为：V1～V6导联呈rS型（R／S <1），即所谓极度顺钟向转位；Ⅰ导联QRS低电压；心电轴右偏；常伴有P波电压增高。此类心电图改变应结合临床资料分析。

诊断右室肥大，有时定性诊断（依据V1导联QRS形态及电轴右偏等）比定量诊断更有价值。一般来说，阳性指标愈多，则诊断的可靠性越高。虽然心电图对诊断明显的右心室肥大准确性 较高，但敏感性较低。

（三）双侧心室肥大 与诊断双心房肥大不同，双侧心室肥大（biventricular hypertrophy）的心电图表现并不是简单地把左、右心室异常表现相加，心电图可出现下列情况：

1.大致正常心电图 由于双侧心室电压同时增高，增加的除极向量方向相反互相抵消。

2.单侧心室肥大心电图 只表现出一侧心室肥大，而另一侧心室肥大的图形被掩盖。

3.双侧心室肥大心电图 既表现右室肥大的心电图特征，又存在左室肥大的某些征象（如Vs导联R／S>1，R波振幅增高等）。

窦性心律及窦性心律失常

凡起源于窦房结的心律，称为窦性心律（sinus rhythm）窦性心律属于正常节律。

1.窦性心律的心电图特征

一般心电图机描记不出窦房结激动电位，都是以窦性激动发出后引起的心房激动波P波特点来推测窦房结的活动。窦性心律的心电图特点为：P波规律出现，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6导联直立，在aVR导联倒置）。正常人窦性心律的频率呈生理性波动，静息心率的正常范围一般定义为60～100次／分。

2.窦性心动过速（sinus tachycardia）

成人窦性心律的频率>100次／分，称为窦性心动过速。窦性心动过速时，PR间期及QT间期相应缩短，有时可伴有继发性ST段轻度压低和T波振幅降低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用等情况。

3.窦性心动过缓（sinus bradycardia）

一般规定窦性心律的频率<60次／分时，称为窦性心动过缓。近年大样本人群调查发现：约15%正常人静息心率可<60次／分，尤其是男性。另外，老年人及运动员心率可以相对较缓。窦房结功能障碍、颅内压增高、甲状腺功能低下、服用某些药物（例如β-受体阻滞剂）等亦可引起窦性心动过缓。

4.窦性心律不齐（sinus arrhythmia）

窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上PP间期差异>0.12s。窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在。较常见的一类心律不齐与呼吸周期有关，称呼吸性窦性心律不齐，多见于青少年，一般无临床意义。另有一些比较少见的窦性心律不齐与呼吸无关，例如与心室收缩排血有关的（室相性）窦性心律不齐以及窦房结内游走性心律不齐等。

5.窦性停搏（sinus arrest）

亦称窦性静止。在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结功能障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动，心电图上见规则的PP间距中突然出现P波脱落，形成长PP间距，且长PP间距与正常PP间距不成倍数关系。窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。

期前收缩

1.室性期前收缩（premature ventricular complex）

心电图表现：

①期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波；

②期前出现的QRS形态宽大畸形，时限通常>0.12s，T波方向多与QRS的主波方向相反；

③往往为完全性代偿间歇，即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常PP间距的两倍。

2.房性期前收缩（premature atrial complex）

心电图表现： ①期前出现的异位P'波，其形态与窦性P波不同；

②P'R间期>0.12s；

③大多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常PP间距的两倍。

某些房性期前收缩的P 'R间期可以延长；如异位P '后无QRS-T波，则称为未下传的房性期前收缩；有时P'下传心室引起QRS波群增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称房性期前收缩伴室内差异性传导。

异位性心动过速

异位性心动过速是指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律（期前收缩连续出现3次或3次以上）。根据异位节律点发生的部位，可分为房性、交界性及室性心动过速。

1.阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular

tachycardia）

理应分为房性以及与房室交界区相关的心动过速，但常因P'不易辨别，故统称为室上性心动过速。该类心动过速发作时有突发、突止的特点，频率一般在160～250次／分，节律快而规则，QRS形态一般正常（伴有束支阻滞或室内差异性传导时，可呈宽QRS波心动过速）。临床上最常见的室上性心动过速类型为 预激旁路引发的房室折返性心动过速（A-V reentry tachycardia，AVRT）以及房室结双径路（dual A-V nodal pathways）引发的房室结折返性心动过速（A-V nodal reentry tachycardia，AVNRT）。心动过速通常可由一个房性期前收缩诱发。这两类心动过速患者多不具有器质性心脏病，由于解剖学定位比较明确，可通过导管射频消融术根治。房性心动过速包括自律性和房内折返性心动过速两种类型，多发生于器质性心脏病基础上。

2.室性心动过速（ventricular tachycardia）

心电图表现：

①频率多在140～200次／分，节律可稍不齐；

②QRS波群宽大畸形，时限通常>0.12s；

③如能发现P波，并且P波频率慢于QRS频率，关系（房室分离），则可明确诊断；

PR无固定 ④偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波，也支持室性心动过速的诊断。

4.扭转型室性心动过速（TDP）

此类心动过速是一种严重的室性心律失常。发作时可见一系列增宽变形的QRS波群，以每3～10个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每次发作持续数秒到数十秒而白行终止，但极易复发或转为心室颤动。临床上表现为反复发作心源性晕厥或称为阿-斯综合征。

扭转型室性心动过速可由不同病因引起，临床上常见的原因有：

①先天性长QT间期综合征；

②严重的房室传导阻滞，逸搏心律伴有巨大的T波；

③低钾、低镁伴有异常的T波及U波；

④某些药物（例如奎尼丁、胺碘酮等）所致。

扑动与颤动

扑动、颤动可出现于心房或心室。主要的电生理基础为心肌的兴奋性增高，不应期缩短，同时伴有一定的传导障碍，形成环

形激动及多发微折返。

1.心房扑动（atrial flutter，AFL）

关于典型房扑的发生机制已比较清楚，属于房内大折返环路激动。与心房颤动不同，房扑大多为短阵发性。心电图特点是正常P波消失，代之连续的大锯齿状扑动波（F波），多数在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中清晰可见；F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率多为250-350次／分，大多不能全部下传，而以固定房室比例（2：1或4：1）下传，故心室律规则。如果房室传导比例不恒定或伴有文氏传导现象，则心室律可以不规则。房扑时QRS波时间一般不增宽。如果F波的大小和间距有差异，且频率>350次／分，称不纯性心房扑动。

近年，对于典型房扑通过射频消融三尖瓣环到下腔静脉口之间的峡部区域，可以阻断折返环，从而达到根治房扑的目的。

2.心房颤动（atrial fibrillation，AF）

心房颤动是临床上很常见的心律失常。许多心脏疾病发展到一定程度都有出现心房颤动的可能，多与心房扩大和心房肌受损有关。但也有部分房颤患者无明显器质性心脏病。心房颤动的确切机制至今仍然不十分清楚，多数人认为是多阶小折返激动所致。近年的研究发现：一部分房颤可能是局灶触发机制（起源于肺静脉）。房颤时整个心房失去协调一致的收缩，心排血量降低，久之易形成附壁血栓。心电图特点是：正常P波消失，代以大小不等、形状各异的颤动波（f波），通常以V1导联为最明显；房颤波的频率为350-600次／分；心室律绝对不规则，QRS波一般不增宽；若是前一个RR间距偏长而与下一个QRS波相距较近时，易出现一个增宽变形的QRS波，此可能是房颤伴有室内差异传导，并非室性期前收缩，应注意进行鉴别。

3.心室扑动与心室颤动

目前多数人认为心室扑动（ventricular flutter）是心室肌产生环形激动的结果。出现心室扑动一般具有两个条件：

①心肌明显受损、缺氧或代谢失常；

②异位激动落在易颤期。

心电图特点是无正常QRS-T波，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200-250次／分，心脏失去排血功能。室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而导致死亡。心室颤动（ventricular fibrillation）往往是心脏停跳前的短暂征象。由于心脏出现多灶性局部兴奋，以致完全失去排血功能。心电图上QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率200～500次／分。心室扑动和心室颤动均是极严重的致死性心律失常。

传导异常

心脏传导异常包括传导障碍、意外传导和捷径传导。传导障碍又可分为病理性传导阻滞与生理性干扰脱节。

（一）心脏传导阻滞

病因可以是传导系统的器质性损害，也可能是迷走神经张力增高引起的功能性抑制或是药物作用及位相性影响。心脏传导阻滞（heart block）按发生的部位分为窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞和室内阻滞。按阻滞程度可分为一度（传导延缓）、二度（部分激动传导发生中断）和三度（传导完全中断）。按传导阻滞发生情况，可分为永久性、暂时性、交替性及渐进性。

1.窦房阻滞（sinoatrial block）

常规心电图不能直接描记出窦房结电位，故一度窦房阻滞不能观察到。三度窦房阻滞难与窦性停搏相鉴别。只有二度窦房阻滞出现心房和心室漏搏（P-QRS-T均脱漏）时才能诊断。窦房传导逐渐延长，直至一次窦性激动不能传入心房，心电图表现为PP间距逐渐缩短，于出现漏搏后PP间距又突然延长呈文氏现象，称为二度Ⅰ型窦房阻滞，此应与窦性心律不齐相鉴别。在规律的窦性PP间距中突然出现一个长间歇，这一长间歇恰等于正常窦性PP间距的倍数，此称二度Ⅱ型窦房阻滞。

2.房内阻滞（intra-atrial block）

（1）一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。在成人若PR间期0.20s（老年人PR间期>0.22s），或对两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而PR间期延长超过0.04s，可诊断为一度房室传导阻滞。PR间期可随年龄、心率而变化，故诊断标准需相适应。

（2）二度房室传导阻滞：心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏，分两种类型：

①二度Ⅰ型房室传导阻滞（称Morbiz Ⅰ型）：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直到1个P波后脱漏1个QRS波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象（Wencke-bach phenomenon）。通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度，例如4：3传导表示4个P波中有3个P波下传心室，而只有1个P波不能下传；

②二度Ⅱ型房室传导阻滞（称Morbiz Ⅱ型）：表现为PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。一般认为，绝对不应期延长为二度Ⅱ型房室传导阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。凡连续出现2次或2次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如呈3：

1、4：1传导的房室传导 阻滞等。

二度Ⅰ型房室传导阻滞较Ⅱ型常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好。后者多属器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支部位，易发展为完全性房室传导阻滞，预后较差。

（3）三度房室传导阻滞：

又称完全性房室传导阻滞。当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，出现交界性逸搏心律（QRS形态正常，频率一般为40～60次／分）或室性逸搏心律（QRS形态宽大畸形，频率一般为20～40次／分），以交界性逸搏心律为多见。如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。

2.束支与分支阻滞

（1）右束支阻滞（right bundle branch block，RBBB）：

右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞比较多见。右束支阻滞可以发生在各种器质性心脏病，也可见于健康人。右束支阻滞时，心室除极仍始于室间隔中部，自左向右方向除极，接着通过普肯耶纤维正常快速激动左室，最后通过缓慢的心室肌传导激动右室。因此QRS波群前半部接近正常，主要表现在后半部QRS时间延迟、形态发生改变。

完全性右束支阻滞的心电图表现：

①QRS波群时间≥0.12s；

②V1或V2导联QRS呈rsR′型或M形，此为最具特征性的改变；Ⅰ、Ⅵ、V6导联S波增宽而有切迹，其时限≥0.04s；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹； ③V1导联R峰时间>0.05s；

④V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置；Ⅰ、V5、V6导联T波方向一般与终末S波方向相反，仍为直立。

右束支阻滞时，在不合并左前分支阻滞或左后分支阻滞的情况下，QRS电轴一般仍在正常范围。

不完全性右束支阻滞时，QRS形态和完全性右束支阻滞相似，仅QRS波群时间<0.12s。

右束支阻滞合并有心肌梗死时，梗死的特征性改变出现在0.04s之前，而右束支阻滞的特征性改变出现在0.06s之后，一般不影响二者的诊断。右束支阻滞合并右心室肥大时，心电图可表现为心电轴右偏，V5、V6导联的S波明显加深（>0.5mV），V1导联R'波明显增高（>1.5mV），但有时诊断并不完全可靠。

（2）左束支阻滞（left bundle branch block，LBBB）：

左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞。如有发生，大多为器质性病变所致。左束支阻滞时，激动沿右束支下传至右室前乳头肌根部才开始向不同方面扩布，引起心室除极顺序从开始就发生一系列改变。由于初始室间隔除极变为右向左方向除极，导致Ⅰ、V5、V6导联正常室间隔除极波（q波）消失；左室除极不是通过普肯耶纤维激动，而是通过心室肌缓慢传导激动，故心室除极时间明显延长；心室除极向量主要向左后，其QRS向量中部及终末部除极过程缓慢，使QRS主波（R或S波）增宽、粗钝或有切迹。

完全性左束支阻滞的心电图表现：

①QRS波群时间≥0.12s；

②V1、V2导联呈rS波（其r波极小，S波明显加深增宽）或呈宽而深的QS波；Ⅰ、aVL、V5、V6导联R波增宽、顶峰粗钝或有切迹；

③Ⅰ、V5、V6导联q波一般消失；

④V5、V6导联R峰时间>0.06s；

⑤ST-T方向与QRS主波方向相反。

左束支阻滞时，QRS心电轴可有不同程度的左偏。

如QRS波群时间<0.12s，为不完全性左束支阻滞，其图形有时与左室肥大心电图表现十分相似，需要鉴别诊断。当左束支阻滞合并心肌梗死时，常掩盖梗死的图形特征，给诊断带来困难。若发现左侧胸导联均呈QS波，或Ⅰ、V5、V6导联出现Q波，或V1、V2导联出现R波等，应考虑合并心肌梗死的可能性。

预激综合征

预激综合征（pre-excitation syndrome）是指在正常的房室结传导途径之外，沿房室环周围还存在附加的房室传导束（旁 路）。

预激综合征有以下类型：

1.WPW综合征（Wolff-Parkinson-While syndrome）

又称经典型预激综合征，属显性房室旁路。其解剖学基础为房室环存在直接连接心房与心室的一束纤维（Kent束）。窦房结激动或心房激动可经传导很快的旁路下传预先激动部分心室肌，同时经正常房室结途径下传激动其他部分心室肌，形成特殊的心电图特征： ①PR间期缩短<0.12s；

②QRS增宽≥0.12s；

③QRS起始部有预激波（delta波）；

④P-J间期正常；

⑤出现继发性ST-T改变。

需要注意：预激程度的不同，可导致delta波和QRS波时间的不同，少数患者QRS波的时间可<0.12s。根据V1导联delta波极性及QRS主波方向可对旁路进行初步定位。如V1导联delta波正向且以R波为主，则一般为左侧旁路；如V1导联delta波负向或QRS主波以负向波为主，则大多为右侧旁路。

部分患者的房室旁路没有前向传导功能，仅有逆向传导功能，心电图上PR间期正常，QRS起始部无预激波，但可反复发作房室折返性心动过速（AVRT），此类旁路称之为隐匿性旁路。

2.LGL综合征（Lown-Ganong-Levine syndrome）

又称短PR综合征。目前LGL综合征的解剖生理有两种观点：

①存在绕过房室结传导的旁路纤维James束； ②房室结较小发育不全，或房室结内存在一条传导异常快的通道引起房室结加速传导。

心电图上表现为PR间期<0.12s，但QRS起始部无预激波。

心肌缺血与心肌梗死

冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST-T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。

心肌梗死

绝大多数心肌梗死（myocardial infarction）系由冠状动脉粥样硬化所引起，是冠心病的严重类型。除了临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗死诊断和判断病

情的重要依据。

（一）基本图形及机制

冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应，因此图形改变常具有明显的区域特点。心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。

1.“缺血型”改变冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变化是缺血性T波改变。通常缺血最早出现在心内膜下肌层，使对向缺血区的导联出现T波高而直立。若缺血发生在心外膜下肌层，侧面向缺血区的导联出现T波倒置。缺血使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，引起QT间期延长。

2.“损伤型”改变：

随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现 '损伤型'图形改变，主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。

3.“坏死型”改变：

更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。坏死的心肌细胞丧失了电活动，该部位心肌不再产生心电向量，而正常健康心肌仍照常除极，致使产生一个与梗死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生于室间隔或左室壁心肌，往往引起起始0.03～0.04s除极向量背离坏死区，所以“坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波（时间≥0.04s，振幅≥l／4R）或者

呈QS波。

临床上，当冠状动脉某一分支发生闭塞，则受损伤部位的心肌发生坏死，直接置于坏死区的电极记录到异常Q波或QS波；靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变，记录到ST段抬高；而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变，记录到T波倒置。体表心电图导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变。因此，若上述3种改变同时存在，则急性心肌梗死的诊断基本确立。