第一篇：心内科疑难病例教学查房
内科护理查房
病例 22床 张某 男 71岁 住院号 :53913 诊断： ①风湿性心脏病、心脏扩大、房颤心律心功能Ⅲ级、②肺部感染 入院后作ECG回示： 房颤心律，HR:106次/分
患者神志清楚，精神极差，急性病容，因“咳嗽、咯痰、胸闷、心悸、少尿4天”
于2010年10月14日16:20由轮椅推入病房，即通知医生，查T37.5 P86 R24 BP150/80,自诉受凉后致咳嗽、咳较多白色黏痰（量约5-6ML/日），易咳出。感胸闷、心悸、喘息、不能平卧、伴尿少。查：颜面浮肿、口唇、甲床明显紫绀，双下肢呈轻度凹陷性水肿。
入院后遵医嘱予内科常规Ⅰ级护理，低盐低脂饮食，半卧位，持续心电监护、血氧饱和度监测，持续吸氧2L/min，长期治疗予以静滴头孢替安、单硝酸异山梨酯、果糖，口服拜阿司匹林、双氢克尿塞、安体舒通，以抗炎、扩血管、营养心肌、利尿及对症支持治疗。入院后急查血常规：
血小板64 109 / L ↓(100-300)109 / L 淋巴细胞数0.6 109 / L ↓(0.8-4)109L 淋巴细胞比率7.9 % ↓(20~40)% 中性细胞比率82.2 % ↑(45~77)% 生化回示结果：
谷丙转氨酶 81 u（5~50）↑ 谷草转氨酶 118 u（5~50）↑ 谷氨酰转肽酶 102 u（5~50）↑ 乳酸脱氢酶 271 u（109~245）↑ 低密度脂蛋白胆固醇 1.51 mmol/L（2.07~3.1）↓ 尿素氮 7.16 mmol/L（1.79~7.15）↑ 肌酐 151.0 umol/L（44~133）↑ 尿酸 09.0 umol/L（155~428）↑ 氯 93.3 mmol/L（95~108）↓ 铁 3.0 umol/L（6~27）↓ 二氧化碳结合力 29.9 mmol/L（20~29）↑ 围绕病例进行提问
提问1 什么叫做风心病？引出相关概念： 风湿性心脏病 风心病-概述
风心病—概述
风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）关闭不全。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。若病情加重，心脏代偿功能失调时会出现呼吸困难、咯血、咳嗽、腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、尿量减少、夜尿多等心力衰竭症状。对于概念的理解：
风湿性心脏病简称“风心病”。是风湿性心脏炎后引起的慢性心脏瓣膜病变，其实质系指风湿性心脏病炎症在心脏瓣膜上留下疤痕所造成的后遗病，使瓣膜狭窄与关闭不全，多见于二尖瓣，其次是主动脉瓣，由于心脏瓣膜的狭窄与关闭不全加重了心脏负担，而导致心律失常和心力衰竭，可出现呼吸困难、咯血、心悸、咳嗽、心绞痛等现象，典型二尖瓣狭窄者可见颧面部暗红、唇紫。
心脏为了完成血液循环的任务，它在工作的时候只许血液向前流动而不返流。要达到这个目的，它需要有几个“活门”，在该打开的时候能打开足够的大小，该关闭时能关得严实。这就好比我们给自行车充气时使用的打气筒，打气筒的活塞上下运动，在活门的作用下，气体只能充进这些“活门”就是心脏的瓣膜。心脏瓣膜 分为 二尖瓣，主动脉瓣，三尖瓣，肺动脉瓣。风心病就是风湿反复侵犯心脏后，使心脏瓣膜受损，造成瓣膜口 狭窄 和 / 或关闭不全，使心脏工作效率降低，从而带来一系列生理病理变化。早期可能无症状，后期则出现心率失常（以房颤多见），充血性心力衰竭，肺水肿，动脉栓塞，患者表现为心慌气短，呼吸困难，乏力，饮食减退，端坐呼吸，不能平卧，咳嗽痰多（甚至咯粉红色泡沫痰），夜间突然憋醒，胸腹水，双下肢或身体下垂部位水肿，严重时可发生突然死亡即猝死。
提问二：为什么会发生风心病？疾病的分类，病理生理、发生发展过程怎样？ 疾病病因
风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期：
1、炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。
2、增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。
3、瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生，损伤处机化，形成瘢痕，从而影响心脏瓣膜功能，感染反复发作。以上病理变化在瓣膜部位的变化，也是此起彼伏，一个部位通常发生重叠的病理变化。临床上常见的心脏瓣膜病变有：
1、二尖瓣狭窄或关闭不全。
2、主动脉狭窄或关闭不全。
3、三尖瓣狭窄或关闭不全。
4、联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等。
由于心脏瓣膜的病变，使得心脏在运送血液的过程中出现问题，如瓣膜狭窄，使得血流阻力加大。为了吸入和射出足够多血液，心脏则更加费力地舒张和压缩，这样使心脏工作强度加大，效率降低，心脏易疲劳，久而久之造成心脏肥大。如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高，导致肺静脉和肺毛细血管压力增高，形成肺淤血。肺淤血后容易引起以下症状：
1、呼吸困难。
2、咳嗽。
3、咳血；有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。
当心脏瓣膜关闭不全时，它带来的问题首先是部分血液返流，这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难
病理生理
风湿热导致四中形式的二尖瓣结构粘连融合，可致二尖瓣狭窄：
① 瓣膜交界处；② 瓣叶游离缘；③ 腱索；④ 以上部位的结合。单独的交界处增厚占30％，单独瓣叶游离缘增厚占15％，单独腱索增厚占10％，其余的为一个以上的手术结构受累。申述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏洞状，漏口常呈现“鱼口”状。瓣叶的钙沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著减增厚。计划的严重程度和跨瓣压差大致相关如果风湿热主要导致腱索取的挛缩和粘连，而所致心脏瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。
慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及其所致的左主支气管升高，左心房壁钙化、右心房附壁血栓形成的肺血管床的闭塞性改变。
1、二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响正常成人的二尖瓣口面积为4－6cm2，舒张期房室跨瓣压差。瓣口缩小至大约2cm2时为轻度二尖瓣狭窄，此时只有靠虽然甚小、但已异常的跨瓣压差大约升高至20mmHg，平均左心房压大约为25mmHg，方可保持静息状态的正常心排血量。
2、左心房压升高对肺循环的影响左心房压升高一次引起肺静脉和肺毛细管压被动性升高，导致劳力性呼吸困难。二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于： ① 升高的左性压的被动后向传递；
② 左心房和静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）； ③ 长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。
3、肺动脉高压对右心室的影响严重的肺动脉高压导致右心室扩大和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重二尖瓣狭窄时可有左心室的失用性萎缩[ 诊断检查
1、二尖瓣狭窄： 青壮年有见湿热病史，心功能代偿期可无症状，失代偿后，出现活动后气短、心悸，阵发性呼吸困难。严重时端坐呼吸，咯血等，晚期出现右心衰。明显二尖瓣面容（两颧及口唇紫红，心尖部触到舒张期震颤）。
2、二尖瓣关闭不全：
心功能代偿期可无症状，一般可心悸、活动后喘促、疲劳，乏力，咯血等左心功能不全。后期出现右心功能不全症状，如肝大，下肢浮肿。体征明显，心尖部可见搏动增强及触到有力的局限性抬举样冲动，叩诊心界向左下扩大。
3、主动脉瓣狭窄：
重症者出现头昏，甚者晕厥，心绞痛，心律失常，甚或猝死。晚期出现呼吸困难、咳嗽、咯血等左心功能不全症状，体征为主动瓣区听到响亮粗糙的吹风样收缩期杂音，向颈部传导，并伴有收缩期震颤等。
4、主动脉关闭不全：
失代偿期可见心悸、头部有振动感，偶有心绞痛，重者出现阵发性呼吸困难，咳嗽等左心衰竭的表现。颈动脉及足背动脉搏动明显，心尖瓣搏动增强，向左下移位，呈抬举性。检查：心电图、胸部X线、超声心动图、右心导管检查[4]。遗传学说 风心病镜像
风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病。越来越多的资料表明，遗传因素与风湿病的关系极为密切。在1889年就有人指出，风湿病常可在同一家系成员中发病。此后也有人发现家族性发病比率较高。父母有风湿病的儿童，其发病率高于双亲无风湿病的儿童。有关单卵双胞胎的研究认为，其中一个患风湿病，则另一个有20%的可能亦将发病。因此在对风湿病患者做了大量的研究之后，有的学者认为风湿病的易感性与常染色体的隐性基因有关，但并未得到其他学者的证实。另一项对40对双卵双胞胎的研究，只有2对有风湿病的相同病史。人类白细胞抗原系统(HLA)，抗原在第6号染色体短臂上受基因支配。有人对风湿病患者进行了HLA检查，证明HLA-BW35与风湿病的易感性有关。芬兰人的风湿病患者HLA-BW35占多数，而英国人的风湿病患者HLA-BW15占少数。因此，风湿病与HLA型的关系还和种族有关。类风湿性关节炎患者具有HLADRβ1*0405等位基因者较较一般人群为高；系统性红斑狼疮患者中C1q、C2、C4基因的缺失较一般人群高，说明有易感基因存在。易感基因不仅增强易感性同时影响疾病的严重程度。因此，风湿病的发病与遗传有密切的关系，或者说基因遗传是风湿病发病的易感因素，但尚缺乏足够的证据证明风湿病是一种遗传病。随着人类遗传密码的解译，分子生物学的发展，遗传与风湿病发病的关系会被人类认识的越来越清楚，基因治疗也会成为现实的。并发症
(1)心功能不全(心衰);(2)心律失常;(3)呼吸道感染;(4)栓塞(多以脑栓塞为主);(5)急性肺水肿;(6)咽下困难。提问三 如何进行心功能的分级？ 心功能分级
主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：
I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但一般体力活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下出现心衰的症状，体力活动后加重。提问四：心律失常的概念是什么？ 心律失常
• 心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。正常心律起源于窦房结，频率60次～100次/min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.12～1.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（＜0.10秒）。
提问五：本病的目前的治疗方式有哪些？ 治疗方案
1、二尖瓣狭窄：
大咯血采取坐位，用镇静剂如安定，利尿剂如速尿等；急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似，不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药，当出现快速房颤时，才需用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时，首选西地兰降低心室律。右心室衰竭宜低盐饮食，利尿剂与地高辛为主治疗。
2、二尖瓣关闭不全：
1）内科治疗：注意预防风湿热与感染性心内膜炎。适当的体力活动与休息，限制钠盐的摄入量及呼吸道感染的预防和治疗。合并心衰时，使用洋地黄制剂，利尿剂和血管扩张剂。
2）外科治疗：为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施，应在发生不可逆的左室功能不全之前施行人工瓣膜置换术。
3、主动脉瓣狭窄：
1）内科治疗：预防风湿热与感染性心内膜炎，定期复查。中度和重度狭窄者，限制体力活动，预防心绞痛、昏厥与心力衰竭。心力衰竭限制钠盐，用洋地黄制剂，小心应用利尿剂。2）外科治疗：重度主动脉瓣狭窄的患者伴有心绞痛、昏厥、或心力衰竭为手术治疗的主要指征，人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣膜狭窄的主要方法。
4、主动脉瓣关闭不全：
1）内科治疗：预防风湿热与感染性心内膜炎。
2）外科治疗：人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣返流的主要治疗方法
疾病护理1.休息。包括体力和精力两个方面。病人症状不明显时可适当做些轻工作，但不要参加重体力劳动，以免增加心脏负担。病人伴有心功能不全或风湿活动时应绝对卧床休息，一切生活均应由家人协助。对病人态度要和蔼、避免不良刺激。
2、预防呼吸道感染。病室要阳光充足、空气新鲜、温度适宜，防止因呼吸道感染引起风湿活动、加重病情。风心病
3、心功能不全者应控制水分的摄入，饮食中适量限制钠盐，每日以10克（2钱）以下为宜，切忌食用盐腌制品。
4、服用利尿剂者应吃些水果如香蕉、桔子等。
5、房颤的病人不宜作剧烈活动。应定期门诊随访；在适当时期要考虑行外科手术治疗，何时进行，应由医生根据具体情况定。
6、如需拔牙或作其他小手术，术前应采用抗生素预防感染。
同时要切记：本病是风湿病的后果，积极预防甲型溶血性链球菌感染，是预防本病的关键。加强体育锻炼，增强机体抗病能力，也有重要的预防作用。积极有效的治疗链球菌感染，如根治扁桃体炎、龋齿和副鼻窦炎等慢性病灶，可预防和减少本病发生。预防
风心病治疗药品
1、二尖瓣病变虽在早期可有呼吸困难或心力衰竭症状，但经适当治疗，病情容易控制，预后较好，其5年内生存率为80%，10年内生存率为60%。有的患者可无临床症状，风湿不活动，一般在20～30年内仍内仍可保持工作和生活能力。如若病情反复，最后常因难治性充血性心力衰竭死亡。主动脉瓣病变早期，多无症状或症状较轻，故不易引起人们重视，一旦出现心功能不全，则病情发展急剧，不易治疗，预后较差，其5年生存率约占38%，10年生存率为20%。一旦有心绞痛、眩晕或左心衰竭，多于2～3年内死亡。
2、各种严重并发症，对风心病的预后威胁性不可低估。如：二尖瓣狭窄易并发心房纤颤、周围血管栓塞及心功能不全；主动脉及二尖瓣关闭不全，易并发亚急性性细菌性心内膜炎。这些均为预后差的重要因素。
3、多数情况下，狭窄程度和劳动力的丧失，在数年内进行得非常缓慢。
为了得到最好的治疗效果，应该注意饮食禁忌的问题。另外，在服药期间，凡是属于生冷（如刚从冰箱里拿出来的水果）、粘腻（如九层糕）等不易消化的食物，或有特殊刺激性的食物（如辣椒），都应避免食用。有咳嗽症状的病人，饮食不能过甜、过咸、过于油腻，也不要吃辣椒，同时要戒烟、戒酒，以助早日痊愈。风湿性心脏病并发症的治疗 1.心功能不全的治疗；
2.急性肺水肿的抢救；急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似，不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药，当出现快速房颤时，才需选用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时，首选西地兰降低心室律。3.控制和消除心房颤动。
风湿性心脏病发病原因与生活环境寒冷、潮湿以及上呼吸道感染引起的扁桃腺炎、咽炎等疾病有关。溶血性链球菌感染后，链球菌及其代谢产物引起机体免疫反应，导致心脏产生急性非化脓性的炎症变化，造成心脏损害。风湿性心脏病重在预防,首先要预防风湿热的发生。人们总是把上呼吸道感染看成是一种小病而不太在意，其实它可以引起许多疾病，风湿性心脏病就与上呼吸道感染后引起的风湿热有直接关系，平时要注意居住卫生，对上呼吸道感染后出现的急性扁桃体炎、咽炎、中耳炎和淋巴结炎等急性链球菌感染要积极彻底治疗，防止发展为风湿热而导致心脏瓣膜损害。如果上呼吸道感染后两周左右出现活动后心慌、气短等症状，要及时到医院检查治疗。风湿性心脏病早期发现，及时规范地进行药物治疗，完全可以有效控制,避免反复发作而导致心脏瓣膜的损害和心功能的损害。
提问六：患者潜在的和现存的护理问题有哪些？如何护理？ 护理诊断
1、气体交换受损
2、体液过多
3、清理呼吸道无效
4、活动无耐力
5、营养失调
6、有皮肤完整性受损的危险
7、潜在并发症:心衰、栓塞、急性肺水肿
脑：可有神志和精神改变、失语、吞咽困难、瞳孔大小不对称、轻偏瘫、抽搐或昏迷 肾：常出现腰痛、血尿，严重者可有肾功能不全 脾：左上腹剧痛，呼吸或体位改变时加重 肺：突然胸痛、气促、发绀、咯血
护理措施
1、休息和活动 患者取半坐卧位或端坐卧位休息，急性期限制活动告诉病人体力和精神休息可减轻心脏负荷，利于心功能的恢复。
2、给氧 根据缺氧的轻重程度调节氧流量。
3、减少机体耗氧、减轻心脏负担 保持环境安静、舒适，空气流通，限制探视，安慰鼓励患者，帮助树立战胜疾病的信心，使患者情绪稳定，给予高蛋白、高维生素、易消化清淡饮食，改善病人营养状况，少量多餐，避免过饱，勿用力大便，必要时使用缓泻剂。
4、观察咳嗽、咳痰情况，记录痰液的色、质、量，促进有效排痰：深呼吸和有效咳嗽，湿化和雾化，遵医嘱使用药物（氨溴索）。
5、观察患者水肿的情况 准确记录出入量，适当控制液体摄入量。
6、输液的护理 控制输液量和速度，并告诉病人及家属此做法的重要性，以防其随意调快滴速，诱发急性肺水肿。
7、注意观察有无风湿活动的表现 如皮肤环形红斑、皮下结节、关节红肿及疼痛不适等。
8、口腔与皮肤护理 做好口腔护理，患者长期端坐位，骶尾部长期受压，注意预防压疮的发生，患者出汗多时应注意保持衣物、床单元清洁、干燥。
9、用药护理
⑴使用血管扩张剂的护理 硝酸酯制剂可致头痛、面红、心动过速、血压下降等，应严格掌握滴速，监测血压，使用此类药物时，改变体位时动作不宜过快，以防止发生体位性低血压。⑵使用利尿剂的护理 使用氢氯噻嗪、呋塞米等排钾类利尿剂时，注意观察患者有无乏力、腹胀、肠鸣音减弱等低钾的表现，利尿剂的使用应选择早晨或日间为宜，避免夜间排尿过频而影响病人的休息。
⑶使用洋地黄类药物的护理（地高辛）严格遵医嘱用药，注意有无洋地黄中毒的表现，如：各类心律失常，胃肠道反应如食欲不振、恶心、呕吐、和神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊等。
⑷抗风湿类药物（拜阿斯匹林）可导致胃肠道反应、柏油样便、牙龈出血等副作用，应饭后半小时用以减轻胃肠道反应。
10、注意预防栓塞（以脑栓塞最多见）病情允许时应鼓励并协助病人翻身、活动下肢、按 摩及用温水泡脚或下床活动，防止下肢深静脉血栓形成。避免在下肢进行静脉穿刺。注意观察患者有无栓塞征象，根据栓塞部位不同可有不同表现。
第二篇：心内科详细教学查房病例分析(二)
心内科详细教学查房病例分析(二)
【 教学查房2】 【一般资料】 XXX,女，60 岁，休干。【主诉】 胸痛、乏力1个月，头晕、气短3天于2002-7-28入院，已住院26天。【现病史】 患者于7月初曾有腹泻，稀水便，每日10余次，发热，体温最高达38.4℃，肌注安痛定2ml后体温降至正常。在地方卫生所诊治，口服黄连素、痢特灵和乳酸菌素片等药物6天后痊愈。1周前出现胸痛、呈阵发性憋闷样痛，每次发作时间不等，口服硝酸甘油片不缓解，同时疼痛向右背部放散，入院前3天出现头晕、乏力，活动后气短，偶有夜间憋醒、逐渐轻微活动亦有呼吸困难。无咳嗽、喀痰及咯血，无晕厥和抽搐，为进一步诊治来我院。门诊以“急性心梗”收入院。【查体】： T 36.5℃，P:126次/分，R:20次/分，BP:88/55mmHg.神志清，抬入病室，痛苦表情，口唇微绀，双肺底可闻细小水泡音，心界略向左下增大，心率126次/分，心尖区第一心音明显减弱，可闻及舒张期奔马律，各瓣膜区未闻及病理性杂音，肝右肋弓下可及边缘，质软，无压痛，双下肢微肿。cTNT（+）。【辅助检查】 ECG I、Avl, V1-V5导联 ST段弓背向上抬高0.2-0.35mV,T波直立。Holter检查频发室早，偶发房早，有7次阵发性室性心动过速出现，最长持续30秒。【诊疗经过】 入院后给予
1、休息、心电血压监护；
2、抗心律失常治疗：可达龙450mg加5%葡萄糖500ml中静滴；
3、抗心衰、降低心脏负荷：硝普钠50mg、多巴胺40mg加入5%葡萄糖液中静滴，多巴胺60mg加入5%葡萄糖250ml中静滴；
4、营养心肌、加强机体抵抗力、激素及对症治疗。1-6二磷酸果糖100ml,静滴，1/日；心血通35ml,静滴，1/日；丙种球蛋白50 ml,静滴，1/日；维生素C5.0、地塞米松10mg 静滴。潘南金50ml 加入5%葡萄糖250ml中静滴。患者病情逐渐稳定，8月6日行选择性冠脉造影结果为：右冠优势型，LM（-），LAD（-），LCX（-），RCA（-），冠脉无狭窄。现患者一般状态好，胸痛、乏力、头晕、气短症状消失，室内6分钟步行试验为600米。心脏功能恢复正常。查体：血压：120/75mmHg,口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清晰，心界不大，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及器质性杂音，肝脾不大，双下肢不肿。患者病情好转，要求出院。【教学查房】
二、由谷素洁副主任医师就就该病人进行教学查房： 根据患者
1、老年、女性，发病前3周左右有感染病史。
2、因胸痛、乏力1个月，头晕、气短3天入院。入院时有夜间憋醒、逐渐轻微活动亦有呼吸困难症状。
3、查体：血压：90/60mmHg,脉搏：120次/分，双肺底可闻细小水泡音，心界略向左下增大，心率126次/分，心尖区第一心音明显减弱，可闻及舒张期奔马律，肝略大，质软，无压痛，双下肢微肿。
4、cTNT（+）。ECG I、Avl, V1-V5导联 ST段弓背向上抬高0.2-0.35mV,T波直立。
5、Holter检查发现阵发性室性心动过速，最长持续30秒。
6、经冠脉导管行冠脉造影结果为：LM（-），LAD（-），LCX（-），RCA（-），右冠优势型，冠脉无狭窄。【诊断】： 急性重症病毒性心肌炎，心律失常，频发室早，偶发房早，阵发性室性心动过速，充血性心力衰竭Ⅲ度。【讨论】 急性病毒性心肌炎的诊断标准：
一、病史和体征：在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如重度乏力、胸闷、头昏、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。
二、上述感染3周内新出现：⑴窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。⑵多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发性或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。⑶二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。
三、心肌损伤的参考指标：超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和（或）核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。
四、病原学依据：⑴急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。⑵病毒抗体：一次抗体效价≥640者为阳性；⑶病毒特异性IgM:以≥320为阳性。对同时具有上述一、二（1、2、3.中任何以项）、三中任何2项，在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎，如同时具有四中1.项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有四中2、3.项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。如病毒性心肌炎患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。近年来，我国临床上对病毒性心肌炎诊断比较混乱，由于标准步统一及其追求经济效益的影响。有过病毒感染史及心电图仅发现期前收缩或仅有胸闷、心悸等非特异症状者就轻易下病毒性心肌炎的诊断。造成医疗资源不必要的浪费，甚至给正常人造成思想负担。实事求是地讲，该病的诊断是有一定困难。囿于经济条件，患者往往不能接受病原学检查，如病毒分离，特异性荧光抗体检查和心内膜心肌活检等。取材困难。检测方法和质量控制难度较大。同时病人的临床表现比较广泛且缺乏特异性。这就需要我们临床工作者以认真负责的态度和丰富的临床经验去加以弥补。病毒性心肌炎的治疗：目前抗病毒药物疗效尚不确定。但临床常可以试用病毒唑，静滴。阿昔洛韦，口服或泛昔洛韦，口服，剂量根据患者情况加减。一般于发病早期，尤其是10天内不用激素，但对重症病毒性心肌炎，提倡早期应用糖皮质激素以减轻心肌细胞水肿。可用地塞米松或强的松龙，静滴或静推，强的松，口服。对于并发严重心律失常者（如成对、成串或多源的期前收缩，阵发性心动过速，心房扑动、心房颤动等）给予抗心律失常药物。如乙胺碘呋酮，口服，利多卡因，静推后静脉滴注控制后有慢心律或心律平口服维持。剂量根据病人情况调整。对心室扑动和心室颤动，可以使用电复律或电除颤，高度房室传导阻滞可以应用临时人工心脏起搏器治疗。心力衰竭治疗仍以利尿、扩血管、强心为主、但洋地黄使用要慎重。应用血管紧张素转换酶抑制剂减轻心脏后负荷，重症者给予主动脉内气囊反搏和左室机械辅助泵。一般治疗包括卧床休息，一般应全休3个月，继而半休2-3个月。中药黄芪、牛黄酸、复方丹参、参脉注射液和西药干扰素转移因子调节细胞免疫功能。使用阿司匹林退热和防止血栓形成。此外可使用维生素C、E对抗心肌产生的过多的氧自由基。此外还可应用心肌细胞营养剂如辅酶Q10、GIK液、能量合剂等。如果处理及时，治疗方案恰当，一般可免于患者发展为扩张型心肌病。有报道补充硒可增强患者对病毒的抵抗力。
第三篇：3例心内科详细教学查房病例分析
3例心内科详细教学查房病例分析
【 教学查房1】 【一般资料】
患者XXX,男性，70岁，离休干部。【主诉】
主因阵发性心悸26年，加重2天于02-11-28第15次入院。【现病史】
患者于1976年劳动中出现阵发性心悸、头晕乏力。1980年体检中发现心电图异常，1988年5月在外院诊为冠心病，房颤。以后曾先后14次在外院住院治疗。诊断为冠心病，心肌病，房性早搏，室性早搏，心房扑动，心房颤动，阵发性室上性心动过速。阵发性室性心动过速。曾使用西地兰、地高辛、普鲁卡因酰胺、慢心律、心律平、利多卡因、氨酰心安、美多心安、乙胺碘呋酮等多种抗心律失常药物治疗。曾先后因快速心律失常行体外同步直流电复律11次，功率150-300瓦/秒，均能转为窦性心律。心悸发作时伴出冷汗，无明显心绞痛发作。室速发作时伴有血压下降。近5年发作常因咳嗽、打喷嚏、弯腰等诱发。入院前抗心律失常药物为氨酰心安12.5mg,1/日，口服。
既往病史回顾：1962年曾行阑尾切除术。典型心电图：1991年2月6日心房扑动用普鲁卡因酰胺转复前后心电图。1992年2月27日心房扑动2:1传导使用150瓦/秒同步直流电复律前后心电图。1995年1月19日室性心动过速心电图，1997年5月28日正常心电图。1999年11月12日心电图：房性心动过速并隐匿性传导。1990年8月20日部队医院心房调搏：采用分级递增单脉冲刺激（666-300ms）未见心动过速，房室结不应期370ms,未出现S2R2突然延长现象。1990年11月9日外院心脏电生理检查：①心房扑动，频率250次/分。②250ms房率已达。房室结不应期A-H、H-V间期正常，可除外预激旁路引起的PSVT.③心室刺激未见旁路逆传，因患者不同意做心内膜心肌活检，故未做。胸部X线：1990年3月31日外院X线胸片示心胸比例0.55.1992年2月外院X线胸片侧位片显示食道左房压迹。心脏超声：1990年4月外院超声心动图：左房50-52,室间隔11-12,左室48-50,左室后壁10-11.1998年3月外院彩超室发现室壁膨出瘤。1998年4月11日我院彩超检查结果：Ao35,LA44,RVOT23,LV30×46,IVS12,LPW,12,PA28,RV17,主动脉瓣口流速0.98m/s,肺动脉瓣口流速0.88m/s,二尖瓣瓣口流速，1.24m/s,三尖瓣瓣口流速0.40m/s.①左房内径扩大，余心腔不大；②室间隔及左室后壁轻厚。各瓣膜无器质性改变。③左室长轴及四腔切面均可见右室前壁有一底宽1.8cm,深度1.7cm,壁薄0.2-0.3cm的连续、膨出瘤，底部与右心室相通。④于心脏周围可探及液性暗区，最宽处0.3cm.⑤主动脉内径不宽，主波圆隆、重搏波消失。主动脉瓣轻度钙化。Doppler示：二尖瓣频谱A峰>E峰。【体格检查】：
体温，36.3℃，脉搏细弱，72次/分，呼吸17次/分，血压，14/10kPa.眼睑无水肿，口唇无紫绀，伸舌居中，咽无充血，扁桃体无肿大。颈静脉无怒张，颈动脉搏动快而紊乱。双肺叩诊清音，未闻干湿罗音，心界略向左侧扩大，心率，72次/分，心律大致规则，各瓣膜听诊区未闻及病理性心杂音。腹平软，肝脾不大，双下肢无水肿。生理反射正常，病理反射未引出。
辅助检查：入院常规检验除HGB轻高和HbsAb（+）外均在正常范围。T3、T4、TS正常。心电图：心房扑动。心室晚电位：阳性。胸片：主动脉迂曲增宽，心腰平直，心尖圆隆，双肺散在钙化点。入院后诊断为：冠心病，心房扑动。入院后给予乙胺碘呋酮0.2,3/日，口服。2天后改为0.2,1/日，11月5日又改为0.2,2/日。氨酰心安12.5-25mg,1/日。入院后无心动过速发作，症状减轻，心室率控制满意。
此次查房的重点请求解决下列问题：
1、患者此次入院后心电图鉴别诊断：是心房扑动还是房性心动过速伴隐匿性传导；
2、病因是冠心病还是心肌病；
3、下一步的治疗方案。【病例讨论】
二、王守忠教授：患者XXX,老年男性，88年后经常出现心动过速，经药物治疗和电复律可转复为窦律，但持续时间不长。间歇期无心绞痛症状。发作时血压不高。伴有心悸、气短、乏力，偶有下肢水肿。心动过速常因咳嗽、喷嚏、弯腰等诱发。确定心电图主要看心电图。归结起来，患者主要是快速心律失常，不是缓慢窦律和传导阻滞所引起。但1995年1月20日心电图呈现宽大畸形QRS丛，心率达150次/分。
首先要鉴别的是室上性心动过速还是室性心动过速。室上速呈宽大畸形QRS丛见于①完全性右/左束支阻滞；②预激综合征合并折返，旁路下传，房室结逆传；③合并是内差异性传导，主要是由于左右束支不应期长短不同，且QRS丛多呈现右束支传导阻滞型。该患者复律后心电图没有束支阻滞及预激波形，且经房室结下传、旁路逆传的快速心律失常罕见，可不做考虑。所以我们基本上可以排除室上速。
室速的诊断要点：①房室分离房率快，心室率通常受房室结控制，房室结传导慢。如能找到与QRS丛不相关P波，则有利于室速诊断。②有心室夺获和室性融合波，可诊断室速。③R-R不匀齐，室速可能性大。根据V1导联可找到类似P波；有室性融合波；心动过速波形与窦性心律心电图中出现的室早波形一致；胸前导联QRS丛主波方向一致。QRS丛宽度为0.16″>0.14″。可以诊断这幅心电图为室性心动过速。当然患者病史上曾出现过室上速、房扑、房颤。属多形复杂心律失常。
现在我们看此次入院后的心电图：根据P波频率186次/分<250次/分，两个心房波之间有等电位线。无疑是房性心动过速。R-R间距不等是由于隐匿性传导所致，即有的心房波下传未及引起心室激动，却使束支产生不应期，影响下一个心房波的传导。造成P-R间期延长，甚至使其下传不了。如果出现R-R绝对等距，要考虑房室分离的可能性。这幅心电图应该没有什么疑问。
第二个问题：病因。患者无心绞痛症状，历次心电图无明确节段性心肌缺血，超声虽有主动脉及瓣膜退行性变化，未见节段性运动障碍。诊断冠心病缺乏依据。需作冠状动脉造影。既往无高血压、风湿病、甲亢、心肌炎等病史。几种主要的心脏病均依据不足。根据以复杂心律失常为主要临床表现，心界增大，心电图示V1QRS波时限>110ms,可见明显“Ε”（epsilon）波。既往多次出现左束支传导阻滞型室性心动过速。心室晚电位：阳性。超声心动图示右室呈现室壁瘤样改变，二尖瓣环血流频谱E/A<1.可以临床诊断：致心律失常性右室心肌病。因患者拒绝做心内膜心肌活检，因而暂不能从病理学上诊断。这种病有家族遗传倾向（追讯家族史患者的母亲死于心脏病，儿子已开始有心电图改变）。
该病病程较长，发展慢，病理基础是右心室弥漫或局限性扩张，心肌变薄，病变多发于右室心尖，漏斗部及后基底部（即Marcus所称的发育不良三角）心肌细胞被脂肪细胞逐渐替代，伴散在残留心肌细胞与纤维组织，心内膜纤维化，局部单核细胞浸润，但无急性炎症反应。由于室壁变薄且失去心肌细胞的正常张力及收缩力，可膨出而酷似室壁瘤。该病患者主要死于恶性室性心律失常和心衰。因患者常常对内科药物反应较好，索他洛尔、维拉帕米、β受体阻滞剂，胺碘酮、普鲁卡因酰胺、利多卡因等药物及电复律等方法均能纠正其心律失常的发作。预后相对较好。除药物治疗外，还可以考虑导管消融、埋藏式自动复律除颤器和外科手术治疗。第三个问题：经过11年的积极治疗。患者多次避免由室性心律失常引起的死亡，且将房颤、房扑转为房速，功不可没。要想把房速恢复成窦律，只是一种良好的愿望，即使电复律后亦维持不住。因此患者主要的治疗目标是控制心室率，预防心衰，随时处理恶性心律失常。目前抗心律失常有些保守。乙胺碘呋酮可以采用0.2,3/日，口服。如不出现毒副作用，譬如室率过缓，Q-T间期明显延长、QRS丛增宽、室内传导阻滞及束支传导阻滞。要达到临床治疗目的，可连续用几个月。但注意合并应用洋地黄或存在低钾时要慎重。洋地黄对这种患者不禁忌，如出现心衰时可以应用，但注意与其他抗心律失常药物伍用时要慎重，防止因药物的相互作用而加重毒副作用。【备注】： 患者经治疗后于02-12-26出院，出院时查体：血压，14/10kPa,眼睑无水肿，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺叩清音，未闻干湿罗音。心界略向左侧扩大，心率，90次/分，心律大致规则，心音较前有力，未闻病理性心杂音。肝脾不大，双下肢无水肿。心电图复查：房性心动过速，隐匿性传导，心房率180次/分，心室率90次/分，V1导联可见明显“Ε”波。【最后诊断】：
1、致心律失常性右室心肌病；
2、心律失常：房性心动过速并隐匿性传导，偶发室性早搏；
3、右室前壁室壁瘤。【 教学查房2】 【一般资料】
XXX,女，60 岁，休干。【主诉】
胸痛、乏力1个月，头晕、气短3天于2002-7-28入院，已住院26天。【现病史】
患者于7月初曾有腹泻，稀水便，每日10余次，发热，体温最高达38.4℃，肌注安痛定2ml后体温降至正常。在地方卫生所诊治，口服黄连素、痢特灵和乳酸菌素片等药物6天后痊愈。1周前出现胸痛、呈阵发性憋闷样痛，每次发作时间不等，口服硝酸甘油片不缓解，同时疼痛向右背部放散，入院前3天出现头晕、乏力，活动后气短，偶有夜间憋醒、逐渐轻微活动亦有呼吸困难。无咳嗽、喀痰及咯血，无晕厥和抽搐，为进一步诊治来我院。门诊以“急性心梗”收入院。【查体】：
T 36.5℃，P:126次/分，R:20次/分，BP:88/55mmHg.神志清，抬入病室，痛苦表情，口唇微绀，双肺底可闻细小水泡音，心界略向左下增大，心率126次/分，心尖区第一心音明显减弱，可闻及舒张期奔马律，各瓣膜区未闻及病理性杂音，肝右肋弓下可及边缘，质软，无压痛，双下肢微肿。cTNT（+）。【辅助检查】
ECG I、Avl, V1-V5导联 ST段弓背向上抬高0.2-0.35mV,T波直立。Holter检查频发室早，偶发房早，有7次阵发性室性心动过速出现，最长持续30秒。【诊疗经过】
入院后给予
1、休息、心电血压监护；
2、抗心律失常治疗：可达龙450mg加5%葡萄糖500ml中静滴；
3、抗心衰、降低心脏负荷：硝普钠50mg、多巴胺40mg加入5%葡萄糖液中静滴，多巴胺60mg加入5%葡萄糖250ml中静滴；
4、营养心肌、加强机体抵抗力、激素及对症治疗。1-6二磷酸果糖100ml,静滴，1/日；心血通35ml,静滴，1/日；丙种球蛋白50 ml,静滴，1/日；维生素C5.0、地塞米松10mg 静滴。潘南金50ml 加入5%葡萄糖250ml中静滴。患者病情逐渐稳定，8月6日行选择性冠脉造影结果为：右冠优势型，LM（-），LAD（-），LCX（-），RCA（-），冠脉无狭窄。现患者一般状态好，胸痛、乏力、头晕、气短症状消失，室内6分钟步行试验为600米。心脏功能恢复正常。查体：血压：120/75mmHg,口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清晰，心界不大，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及器质性杂音，肝脾不大，双下肢不肿。患者病情好转，要求出院。【教学查房】
二、由谷素洁副主任医师就就该病人进行教学查房： 根据患者
1、老年、女性，发病前3周左右有感染病史。
2、因胸痛、乏力1个月，头晕、气短3天入院。入院时有夜间憋醒、逐渐轻微活动亦有呼吸困难症状。
3、查体：血压：90/60mmHg,脉搏：120次/分，双肺底可闻细小水泡音，心界略向左下增大，心率126次/分，心尖区第一心音明显减弱，可闻及舒张期奔马律，肝略大，质软，无压痛，双下肢微肿。
4、cTNT（+）。ECG I、Avl, V1-V5导联 ST段弓背向上抬高0.2-0.35mV,T波直立。
5、Holter检查发现阵发性室性心动过速，最长持续30秒。
6、经冠脉导管行冠脉造影结果为：LM（-），LAD（-），LCX（-），RCA（-），右冠优势型，冠脉无狭窄。【诊断】：
急性重症病毒性心肌炎，心律失常，频发室早，偶发房早，阵发性室性心动过速，充血性心力衰竭Ⅲ度。【讨论】
急性病毒性心肌炎的诊断标准：
一、病史和体征：在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如重度乏力、胸闷、头昏、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。
二、上述感染3周内新出现：⑴窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。⑵多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发性或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。⑶二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。
三、心肌损伤的参考指标：超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和（或）核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。
四、病原学依据：⑴急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。⑵病毒抗体：一次抗体效价≥640者为阳性；⑶病毒特异性IgM:以≥320为阳性。对同时具有上述一、二（1、2、3.中任何以项）、三中任何2项，在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎，如同时具有四中1.项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有四中2、3.项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。如病毒性心肌炎患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。
近年来，我国临床上对病毒性心肌炎诊断比较混乱，由于标准步统一及其追求经济效益的影响。有过病毒感染史及心电图仅发现期前收缩或仅有胸闷、心悸等非特异症状者就轻易下病毒性心肌炎的诊断。造成医疗资源不必要的浪费，甚至给正常人造成思想负担。实事求是地讲，该病的诊断是有一定困难。囿于经济条件，患者往往不能接受病原学检查，如病毒分离，特异性荧光抗体检查和心内膜心肌活检等。取材困难。检测方法和质量控制难度较大。同时病人的临床表现比较广泛且缺乏特异性。这就需要我们临床工作者以认真负责的态度和丰富的临床经验去加以弥补。
病毒性心肌炎的治疗：目前抗病毒药物疗效尚不确定。但临床常可以试用病毒唑，静滴。阿昔洛韦，口服或泛昔洛韦，口服，剂量根据患者情况加减。一般于发病早期，尤其是10天内不用激素，但对重症病毒性心肌炎，提倡早期应用糖皮质激素以减轻心肌细胞水肿。可用地塞米松或强的松龙，静滴或静推，强的松，口服。对于并发严重心律失常者（如成对、成串或多源的期前收缩，阵发性心动过速，心房扑动、心房颤动等）给予抗心律失常药物。如乙胺碘呋酮，口服，利多卡因，静推后静脉滴注控制后有慢心律或心律平口服维持。剂量根据病人情况调整。对心室扑动和心室颤动，可以使用电复律或电除颤，高度房室传导阻滞可以应用临时人工心脏起搏器治疗。心力衰竭治疗仍以利尿、扩血管、强心为主、但洋地黄使用要慎重。应用血管紧张素转换酶抑制剂减轻心脏后负荷，重症者给予主动脉内气囊反搏和左室机械辅助泵。一般治疗包括卧床休息，一般应全休3个月，继而半休2-3个月。
中药黄芪、牛黄酸、复方丹参、参脉注射液和西药干扰素转移因子调节细胞免疫功能。使用阿司匹林退热和防止血栓形成。此外可使用维生素C、E对抗心肌产生的过多的氧自由基。此外还可应用心肌细胞营养剂如辅酶Q10、GIK液、能量合剂等。如果处理及时，治疗方案恰当，一般可免于患者发展为扩张型心肌病。有报道补充硒可增强患者对病毒的抵抗力。
【 教学查房3】
姜××，男，70岁，2000年2月4日入院。【主诉】
反复心前区疼痛13年，加重1天。【现病史】
病人于13年前突发心前区疼痛，为持续性闷痛，阵发性加重，持续数小时，在某医院诊断为“急性前壁心肌梗死”,经治疗一个月好转出院。此后间歇出现心前区疼痛，长期口服消心痛、心痛定、阿司匹林。于入院前一天，洗澡后出现心前区疼痛，向左肩背部放散，伴恶心、呕吐一次。急诊检测，心电图显示阵发性室性心动过速，积极治疗病情好转后入院。病来无晕厥，无气短及浮肿。【体格检查】
神志清楚，呼吸平稳，血压140/80mmHg,口唇无发绀，双肺无啰音，心率100次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。辅助检查 【问题1】
在急诊室病人出现室性心动过速是否需要治疗？当时医生如何抢救最为合理？
解说 需要积极抢救治疗。因为对于室性心动过速的治疗一般遵循的原则是：无器质性心脏病者发生非持续性室性心动过速，如无症状及晕厥发作，【问题2】
该病人13年前“急性前壁心肌梗死”之诊断是否成立？目前诊断是什么？进一步还可以做什么检查证实？
解说 该病人为一70岁老年男性，13年前发病时57岁，发作当时心前区持续性闷痛，虽然现已没有当时心电图及心肌酶谱资料，但本次发病入院后心电图（图33）V1~4有病理性Q波，I、aVL及V4~6ST段下移0.1~0.2mv,T波倒置。因此，13年前的诊断是可靠的，目前可诊断为①冠心病，陈旧性前壁心肌梗死；②心律失常，阵发性室性心动过速。进一步做超声心动图、放射性核素心肌显像及冠脉造影检查可得到证实。
病人入院后当天晚上出现心前区疼痛，持续约15分钟，难以忍受，伴大汗、面色苍白，当时血压100/70mmHg,脉搏58次/分，心界略大，可闻及期前收缩。做心电图示II、III、aVF的ST段抬高0.1~0.2mv,I、aVL的ST段下移0.1mv,V3~6的T波倒置。【问题3】
入院当天晚上的病情变化应考虑什么诊断？
解说 当日晚上病人出现了明确的心肌缺血表现，心电图显示下壁导联的ST段抬高。因此，首先应考虑的诊断有两个，其一是变异性心绞痛，但心绞痛病人在发作时往往伴有血压升高，心率增快，而该病人当时血压较入院时下降，心率也略减慢，因此尤其应注意的另一个诊断是急性下壁心肌梗死伴右室梗死，应加做V3R~V5R导联，并动态观察心电图的变化，进行心肌酶谱检测。
心电图V3R~V5R及下壁改变见图34.心肌酶谱：AST 68U/L,CPK 580U/L,CPK-MB 78%,LDH 1450U/L.【问题4】
结合以上检查，该病人目前最确切的诊断是什么？列出其诊断依据。
解说 目前诊断：①冠心病，陈旧性前壁心肌梗死，再发急性下壁及右室心肌梗死；②心律失常，阵发性室性心动过速。依据：①病人有13年前患急性心肌梗死的病史，本次心电图显示陈旧性前壁心肌梗死的改变；②入院当日晚心前区疼痛，持续约15分钟，难以忍受，伴大汗，面色苍白，血压及心率有所下降。下壁ST段抬高、下壁异常Q波及V3R~V5R导联ST段抬高。心肌酶谱升高；③图32示典型室性心动过速改变。【问题5】
急性右室梗死的特点及治疗原则有哪些？
解说 急性右室梗死很少单独发生，往往与下壁、后壁心肌梗死同时出现，临床上主要为体循环瘀血、右心衰竭及血压下降，心电图表现为V3R~V5R导联ST段水平或弓背向上抬高≥0.1mv,以V4R最敏感和特异，持续时间较短，因此，应及早做心电图。此外，伴发急性下壁心肌梗死时如STIII抬高大于STII亦提示有右室心肌梗死的可能，心肌酶学改变与一般心肌梗死相似。治疗上与左心室梗死略有不同，如右室梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，应扩张血容量。在24小时内可静脉滴注输液3~6L,直到低血压得到纠正或肺毛细血管楔压达15~18mmHg.如此时低血压未能纠正可用强心剂，不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时人工心脏起搏。【问题6】
该病人下一步应如何处理？
解说 该病人应择期做冠脉造影检查。结果发现左前降支和右冠脉病变，即双支病变。成功地置入两枚支架后康复出院。【案例短评】 该案例阐明两个问题，一是再梗死的诊断原则仍是临床表现、心电图、酶学和其它生化指标改变的实验室检查及核素心肌显像等综合判定。二是当临床上怀疑急性心肌梗死，伴血压下降时应及时加做V3R~V5R导联心电图，以免遗漏对右室梗死的诊断证据
第四篇：心内科详细教学查房病例分析(三)
心内科详细教学查房病例分析(二)
【 教学查房3】 姜××，男，70岁，2000年2月4日入院。【主诉】 反复心前区疼痛13年，加重1天。【现病史】 病人于13年前突发心前区疼痛，为持续性闷痛，阵发性加重，持续数小时，在某医院诊断为“急性前壁心肌梗死”,经治疗一个月好转出院。此后间歇出现心前区疼痛，长期口服消心痛、心痛定、阿司匹林。于入院前一天，洗澡后出现心前区疼痛，向左肩背部放散，伴恶心、呕吐一次。急诊检测，心电图显示阵发性室性心动过速，积极治疗病情好转后入院。病来无晕厥，无气短及浮肿。【体格检查】 神志清楚，呼吸平稳，血压140/80mmHg,口唇无发绀，双肺无啰音，心率100次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。辅助检查 【问题1】 在急诊室病人出现室性心动过速是否需要治疗？当时医生如何抢救最为合理？ 解说 需要积极抢救治疗。因为对于室性心动过速的治疗一般遵循的原则是：无器质性心脏病者发生非持续性室性心动过速，如无症状及晕厥发作，【问题2】 该病人13年前“急性前壁心肌梗死”之诊断是否成立？目前诊断是什么？进一步还可以做什么检查证实？ 解说 该病人为一70岁老年男性，13年前发病时57岁，发作当时心前区持续性闷痛，虽然现已没有当时心电图及心肌酶谱资料，但本次发病入院后心电图（图33）V1~4有病理性Q波，I、aVL及V4~6ST段下移0.1~0.2mv,T波倒置。因此，13年前的诊断是可靠的，目前可诊断为①冠心病，陈旧性前壁心肌梗死；②心律失常，阵发性室性心动过速。进一步做超声心动图、放射性核素心肌显像及冠脉造影检查可得到证实。病人入院后当天晚上出现心前区疼痛，持续约15分钟，难以忍受，伴大汗、面色苍白，当时血压100/70mmHg,脉搏58次/分，心界略大，可闻及期前收缩。做心电图示II、III、aVF的ST段抬高0.1~0.2mv,I、aVL的ST段下移0.1mv,V3~6的T波倒置。【问题3】 入院当天晚上的病情变化应考虑什么诊断？ 解说 当日晚上病人出现了明确的心肌缺血表现，心电图显示下壁导联的ST段抬高。因此，首先应考虑的诊断有两个，其一是变异性心绞痛，但心绞痛病人在发作时往往伴有血压升高，心率增快，而该病人当时血压较入院时下降，心率也略减慢，因此尤其应注意的另一个诊断是急性下壁心肌梗死伴右室梗死，应加做V3R~V5R导联，并动态观察心电图的变化，进行心肌酶谱检测。心电图V3R~V5R及下壁改变见图34.心肌酶谱：AST 68U/L,CPK 580U/L,CPK-MB 78%,LDH 1450U/L.【问题4】 结合以上检查，该病人目前最确切的诊断是什么？列出其诊断依据。解说 目前诊断：①冠心病，陈旧性前壁心肌梗死，再发急性下壁及右室心肌梗死；②心律失常，阵发性室性心动过速。依据：①病人有13年前患急性心肌梗死的病史，本次心电图显示陈旧性前壁心肌梗死的改变；②入院当日晚心前区疼痛，持续约15分钟，难以忍受，伴大汗，面色苍白，血压及心率有所下降。下壁ST段抬高、下壁异常Q波及V3R~V5R导联ST段抬高。心肌酶谱升高；③图32示典型室性心动过速改变。【问题5】 急性右室梗死的特点及治疗原则有哪些？ 解 急性右室梗死很少单独发生，往往与下壁、后壁心肌梗死同时出现，临床上主要为体循环瘀血、右心衰竭及血压下降，心电图表现为V3R~V5R导联ST段水平或弓背向上抬高≥0.1mv,以V4R最敏感和特异，持续时间较短，因此，应及早做心电图。此外，伴发急性下壁心肌梗死时如STIII抬高大于STII亦提示有右室心肌梗死的可能，心肌酶学改变与一般心肌梗死相似。治疗上与左心室梗死略有不同，如右室梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，应扩张血容量。在24小时内可静脉滴注输液3~6L,直到低血压得到纠正或肺毛细血管楔压达15~18mmHg.如此时低血压未能纠正可用强心剂，不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时人工心脏起搏。【问题6】 该病人下一步应如何处理？ 解说 该病人应择期做冠脉造影检查。结果发现左前降支和右冠脉病变，即双支病变。成功地置入两枚支架后康复出院。【案例短评】 该案例阐明两个问题，一是再梗死的诊断原则仍是临床表现、心电图、酶学和其它生化指标改变的实验室检查及核素心肌显像等综合判定。二是当临床上怀疑急性心肌梗死，伴血压下降时应及时加做V3R~V5R导联心电图，以免遗漏对右室梗死的诊断证据
第五篇：教学查房-心内科
绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录
病区：心内科
主查老师：张润峰主任医师 主题： 急性心肌梗死
参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：
时间：2016-2-27 患者姓名：朱恒源，男，71岁，病历号:800546321 主要诊断： 急性心肌梗死
规培医师汇报病例：
现病史：男性，71岁，因“胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时”入院。患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包。
体格检查：T36.8℃, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。
辅助检查：心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。
张润峰主任医师：
病例特点：
1.老年男性，否认高血压病史及心绞痛史，无糖尿病史，有长期吸烟史，起病急，病程短。
2.因“胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时”收入院。患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物。3.体检：T36.8℃, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，下肢不肿。
4.心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。考虑诊断： 冠心病
急性前壁心肌梗死
室性期前收缩
心功能Ⅰ级
鉴别诊断：
1.夹层动脉瘤
2.心绞痛
3.急性心包炎
进一步检查
1.继续心电图检查，观察其动态变化
2.化验心肌酶谱
3.凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗
4.化验血脂、血糖、肾功
5.恢复期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查，找出高危因素，作冠状动脉造影与介入性治疗
治疗原则
1.绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅
2.溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗；抗凝治疗：溶栓后用 肝素静滴，口服阿期匹林
3.吸氧，解除疼痛：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；消除心律失常：利多卡因
4.有条件和必要时行介入治疗
提问： 冠心病定义？
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
冠心病的基本分类是什么？
本病分为急性冠脉综合征（ACS）和慢性冠脉病（CAD或称慢性缺血综合征CIS）两大类。前者包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI），也有将冠心病猝死也包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。
急性心肌梗死的基本含义
急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。
诊疗计划: 1.内科护理常规，I级护理,低盐低脂饮食，留陪人，测血压。
2.给予抗血小板、抗凝、降压、调脂、改善心肌代谢、活血化瘀及对症支持治疗。
3.完善各项辅助检查，协助诊治。
4.本患者有指征行冠脉造影，若病变适宜则行支架术。做好相关准备。
2016年2月27日
绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录
病区：心内科
主查老师：兰莉副主任医师 主题： 阵发性室上性心动过速
参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：
时间：2016-3-3 患者姓名：张相喜，男，45岁，病历号:800653271 主要诊断： 阵发性室上性心动过速 规培医师汇报病例：
现病史：患者1月前走路时摔倒，臀部着地，不能活动，遂送医院经检查诊断为第12胸椎骨折、截瘫，给予相应治疗，病情好转带导尿管出院。此次发病已出院一个月，于2小时前无明显诱因病人出现幻觉，说胡话，20分钟前又出现双上肢颤抖、发热而来求治。患者自发病以来无面色苍白、出汗，无恶心、呕吐，未诉头痛，二便因截瘫失禁，量如常，尿液未见浑浊。睡眠可。
既往史： 20年前发现血压升高，最高血压为180/100mmHg，曾口服多种降压药物治疗，现服用寿比山，血压基本控制在正常范围。糖尿病史10年，服用二甲双胍，控制尚可。双眼白内障，右眼已行人工晶体植入术。基底节腔隙性脑梗、脑老年性变5年。既往无肝炎、结核病史，无药物过敏史，预防接种史不详。生于本地，未到过疫区及牧区，无性病，吸烟50年，平均每日1盒，无家族遗传病史。
体格检查： T40℃ P158次/分 R24次/分 BP160/60mmHg 发育正常，营养中等，面色潮红，意识模糊，被动仰卧体位，查体合作。全身皮肤、粘膜无黄染、出血点及瘀斑，淋巴结无肿大，头颅无畸形，眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，右侧瞳孔3mm，左侧瞳孔4mm，晶体呈乳白色。对光反射减弱，无眼球震颤。耳鼻外观无异常，口周无发绀，咽无充血，扁桃体不大；颈软，无抵抗；气管居中，甲状腺不大，无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，无血管杂音；胸廓对称，无畸形，触诊语颤均等，无增强及减弱，两肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音，肺肝浊音界位于锁骨中线第五肋间，心前区无隆起，心率158次/分，心脏听诊无杂音；腹平坦、未见肠形及蠕动波，腹无压痛，肝脾无肿大。左侧臀部见一4cm*6cm皮损，有少许白色脓性分泌物，小便处留置导尿管导尿。双下肢肌力 0级，双上肢肌力4级，双侧巴氏征阳性、克氏征阴性。
辅助检查： 心电示：室上性心动过速，V3、V5ST下移。即时血糖：11.6mmol/L。余未查。
兰莉副主任医师：
病例特点：
1.患者中年男性，起病急，病程短。
2.因“意识不清，发热2小时，双上肢颤抖20分钟”收入院。
3.体检：T40℃ P158次/分 R24次/分 BP160/60mmHg 发育正常，营养中等，面色潮红，意识模糊，被动仰卧体位，查体合作。全身皮肤、粘膜无黄染、出血点及瘀斑，淋巴结无肿大，头颅无畸形，眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，右侧瞳孔3mm，左侧瞳孔4mm，晶体呈乳白色。心前区无隆起，心率158次/分，心脏听诊无杂音；腹平坦、未见肠形及蠕动波，腹无压痛，肝脾无肿大。左侧臀部见一4cm*6cm皮损，有少许白色脓性分泌物，小便处留置导尿管导尿。双下肢肌力 0级，双上肢肌力4级，双侧巴氏征阳性、克氏征阴性。
4.心电图示：室上性心动过速，V3、V5ST下移。考虑诊断： 阵发性室上性心动过速
鉴别诊断：
1.其他类型心律失常，如短阵房颤、房速
2.脑血管意外
进一步检查
1.继续心电图检查，及电生理检查
2.化验心肌酶谱
3.凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗
4.化验血脂、血糖、肾功
5.必要时可行射频消融术治疗。
治疗原则
1.绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅
2.明确诊断后可行射频消融术。.提问：
1、阵发性室上性心动过速定义？
房室旁路参与的房室折返性心动过速(AVRT)归属室上性心动过速(SVT)范畴 ,但激动折返径路并不局限于希氏束以上 ,心室也是折返径路的必需成分 发作性心悸是室上速病人最多见临床症状 ,需要与其他心悸表现的心脏疾病相鉴别。
2、阵发性室上性心动过速的基本分类及心电图特点是什么？ 本病分为顺向型和逆向型两大类。
顺向型占90%，心电图特点是： 1.窦性心律时，可呈显性预激综合症（wpw）也可正常（隐匿性房室旁路concealed accessory pathway）2.心动过速由早搏诱发或终止，突发突止，QRS波群时限正常，频率150-250bpm。3.心动过速时房室传导保持1：1关系，RP′间期固 定,70ms
3、治疗方法有什么？
1.刺激迷走神经末梢的方法，此法多适用于青年人，老年人不用。①请病人屏气后用力呼气；②刺激咽部引起恶心；③指压或按摩颈动脉窦，先试右侧10秒，如无效再试左侧10秒，切勿两侧同时加压，以免引起大脑缺血。此方法必须由医生操作；④指压眼球，也是先右后左，每次不超过10秒，不能用力过猛，否则有引起视网膜剥离的危险。
2.维拉帕米（异搏定）静脉注射，病人2周内未用β-受体阻滞药者可作首选。3.毛花苷C（西地兰）对于PSVT伴心功能不全者应首选，但预激综合征有QRS波宽者禁用。4.胺碘酮加葡萄糖液，静脉注射。效果较毛花苷C（西地兰）快，比维拉帕米（异搏定）慢，但副作用极少，原因是相当多的室上性心动过速系经房室结折返性，而静注胺碘酮主要作用在房室结上，故可阻断PSVT。
5.三磷腺苷（ATP）该药对窦房结和房室结均有明显抑制作用，对经房室交界区折返的PSVT有效。该药半衰期很短，仅有30秒，故若无效，3～5分钟后可重复静脉注射。为防止严重窦性静止、房室传导阻滞，可与阿托品联合静脉推注。老年人及病窦综合征者禁用。
6.超速或配对起搏各种药物治疗无效者，可经食管或心房内超速或配对起搏以中止心动过速发作。
7.紧急情况时，如急性心衰、休克等，有条件可用同步直流电复律。8.经导管射频消融术安全有效，并发症少，可有效治疗大多数患者。
2016年3月3日
绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录
病区：心内科
主查老师：欧宁主任医师 主题：扩张性心肌病
参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：
时间：2016-3-11 患者姓名：蓝柏林，男，51岁，病历号:800456342 主要诊断：扩张型心肌病
规培医师汇报病例：
现病史：患者，男性，49岁，已婚，因“活动后胸闷气促5年，加重3天。”入院。既往扩张型心肌病史。
查体：T：37℃，P：100bpm，R：21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍促，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，口唇无发绀，两肺呼吸音对称，两肺低闻及少许湿性啰音，心律欠齐，率约100次/分，各瓣膜区未及病理性杂音，心脏叩诊相对浊音区扩大。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音不亢，双下肢轻度凹陷性浮肿。
辅助检查：心电图提示V1-V4 ST段改变，T波低平，V4-V6可见小q波。脑利钠肽（NTproBNP)：5600↑pg/ml；血气分析：酸碱度：7.45↑；二氧化碳分压：3.14↓KPa；氧分压：8.32KPa；急诊生化：钾：3.6mmol/L；肌酐：110umol/L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，肌钙蛋白I正常；急诊血常规/CRP：白细胞：12.6↑*10^9/L；中性粒细胞百分率：86.8↑%；C-反应蛋白：45↑mg/L。心超：全心扩大，左室舒张末期直径56mm，心脏搏动弥漫性减弱。胸部x线检查：心影常明显增大，心胸比>50％，肺部感染。
初步诊断： 扩张型心肌病，心功能III级 肺部感染 兰莉副主任医师：
病例特点：
1.患者中年男性，起病缓，病程长。
2.因“活动后胸闷气促5年，加重3天”收入院。
3.体检：T：37℃，P：100bpm，R：21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍促，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，口唇无发绀，两肺呼吸音对称，两肺低闻及少许湿性啰音，心律欠齐，率约100次/分，各瓣膜区未及病理性杂音，心脏叩诊相对浊音区扩大。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音不亢，双下肢轻度凹陷性浮肿。
4.辅助检查：心电图提示V1-V4 ST段改变，T波低平，V4-V6可见小q波。脑利钠肽（NTproBNP)：5600↑pg/ml；血气分析：酸碱度：7.45↑；二氧化碳分压：3.14↓KPa；氧分压：8.32KPa；急诊生化：钾：3.6mmol/L；肌酐：110umol/L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，肌钙蛋白I正常；急诊血常规/CRP：白细胞：12.6↑*10^9/L；中性粒细胞百分率：86.8↑%；C-反应蛋白：45↑mg/L。心超：全心扩大，左室舒张末期直径56mm，心脏搏动弥漫性减弱。胸部x线检查：心影常明显增大，心胸比>50％，肺部感染。
考虑诊断：
1、扩张型心肌病，心功能III级
2、肺部感染
鉴别诊断：
1、冠心病，心绞痛患者胸闷，嗜烟史，活动后胸闷，但是两肺未见异常体征，可查心电图伴有ST抬高或压低等动态演变和心肌酶学升高等，心超可发现局部室壁运动减弱，本例需要心电图和心肌酶学的动态观察再进一步明确。2.肺源性心脏病患者一般有慢性支气管炎，肺血管疾病等基础，临床表现以右心衰为主，此患者不相符。3.风湿性心脏病多相对年轻发病，典型患者可有风湿性关节炎等病史，心脏瓣膜听诊区可及相应杂音，心脏超声检查有助于明确。
提问：
1、扩张型心肌病的定义及特点是什么？
扩张型心肌病（扩张性心肌病充血性心肌病）是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血功能障碍，产生充血性心力衰竭。左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM患者有心肌病的家族史。
2、扩张型心肌病的流行病学特征是什么？
DCM的年发病率为5/100000~8/100000人，并有不断增高的趋势，男性多于女性（2.5:1），平均发病年龄约40岁。在美国大约1/4的心力衰竭由DCM引起。患者的临床表现轻重不一，许多有症状的患者其病情多为进行性恶化，有10%~15%患者在一年内出现心力衰竭症状。据估计典型伴有心力衰竭的患者人群，其年死亡率为11%~13%。少数新发DCM的患者能自发地缓解。
3、进一步检查有哪些并可见到什么特殊变化？ 1．心电图：R波振幅异常，少数病例有病理性Q 波、ST段降低及T 波倒置。心律失常以室性心律失常、房颤、房室传导阻滞及左束支传导阻滞多见。2．X线检查：心影扩大，心胸比大于0.5，肺淤血征。
3．超声心动图：心尖四腔可见心脏增大而以左心室扩大为显著，左室室壁运动弥漫性减弱；如有附壁血栓则多发生在左室心尖部；多合并有二尖瓣和三尖瓣反流。测定射血分数和左室内径缩短率可反映心室收缩功能。室壁运动节段性异常需要与缺血性心肌病鉴别，将超声心动图检查与多巴酚丁胺负荷实验相结合有助于鉴别。下图为扩张型心肌病的三维超声心动图图像。
4．冠脉造影检查：存在胸痛的DCM患者需要作冠脉造影或冠脉CTA检测，有助于与冠心病鉴别。左心室造影提示心室腔扩大，可见整体性的室壁运动减弱。
5．心内膜心肌活检：心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等，对扩张型心肌病诊断无特异性，但有助于与特异性心肌疾病和急性心肌炎鉴别诊断。用心内膜活检标本进行多聚酶链式反应或原位杂交，有助于感染病因诊断；或进行特异性细胞异常的基因分析。
6．放射性核素显像：可有效鉴别缺血性或非缺血性原因引起的心力衰竭，可测定心室腔大小、室壁运动异常及射血分数。随着超声心动图技术的成熟及广泛推广，此技术已不常规应用。
7．血清免疫学检查：以分离的心肌天然蛋白或者合成肽作抗原，用酶联免疫吸附试验检测抗L-型钙通道抗体、抗ADP/ATP载体抗体、抗β1-受体抗体、抗M2-胆碱能受体抗体、抗肌球蛋白重链抗体，有助于扩张型心肌病的免疫学病因诊断。8．外周血病毒检测
3、治疗原则是什么？
1．有效的控制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导心肌损害，提高扩张型心肌病病人的生活质量和生存率。2．晚期可进行心脏移植。
2016年3月11日
绵阳市第三人民医院医院
教学查房记录
病区：心内科
主查老师：张润峰主任医师 主题：慢性心力衰竭
参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：
时间：2016-3-17 患者姓名：陈雷，男，23岁，病历号:800453642 主要诊断：慢性心力衰竭
规培医师汇报病例：
现病史：患者男性，23岁。半年前于“感冒”后出现逐渐加重的胸闷、心悸、气急，近一月经常出现夜间阵发性呼吸困难，昨晚大便后又出现呼吸困难并加重，不能平卧，咳嗽，咳泡沫样痰及粉红色血色痰而就诊入院。
查体：T37.50C、P130次/分、BP120/70mmHg，R30次/分, 明显发绀，大汗，端坐呼吸。颈静脉怒张，心界扩大，第一心音减低和心动过速；心尖区可闻及Ⅲ～Ⅳ级收缩期杂音及舒张期奔马律；双肺布满中小水泡音及哮鸣音；肝肿大、肝颈静脉返流征阳性；双下肢轻度水肿。
辅助检查：血、尿、粪常规均正常；肝、肾功能正常；心电图提示有窦性心动过速伴不同程度的ST-T缺血性改变，同时伴有频发室性早搏； X胸片呈普大型心脏，心胸比率0.66；心脏多普勒检查示心腔均扩大，其中左室扩大最明显，心脏搏动明显减弱；EF（心脏输出量）在29%。
初步诊断： 扩张型心肌病
全心衰竭
急性左心衰发作 张润峰主任医师：
病例特点：
1.患者青年男性，起病急，病程短。2.因“活动后胸闷、心悸、气紧一年，加重1天”收入院。
3.体检：T37.50C、P130次/分、BP120/70mmHg，R30次/分, 明显发绀，大汗，端坐呼吸。颈静脉怒张，心界扩大，第一心音减低和心动过速；心尖区可闻及Ⅲ～Ⅳ级收缩期杂音及舒张期奔马律；双肺布满中小水泡音及哮鸣音；肝肿大、肝颈静脉返流征阳性；双下肢轻度水肿。
4.辅助检查：血、尿、粪常规均正常；肝、肾功能正常；心电图提示有窦性心动过速伴不同程度的ST-T缺血性改变，同时伴有频发室性早搏； X胸片呈普大型心脏，心胸比率0.66；心脏多普勒检查示心腔均扩大，其中左室扩大最明显，心脏搏动明显减弱；EF（心脏输出量）在29%。考虑诊断： 扩张型心肌病
全心衰竭
急性左心衰发作
鉴别诊断：
1、心肌炎 患者有感冒病史，以活动后心累气紧为主要表现，但患者无胸痛表现，故需完善心肌病理活检明确。2.风湿性心脏病多相对年轻发病，典型患者可有风湿性关节炎等病史，心脏瓣膜听诊区可及相应杂音，心脏超声检查有助于明确。
提问：
1、慢性心力衰竭定义及特点是什么？
心力衰竭不是一种疾病而是一种临床症候群，是多种心脏疾病的终末共同通路。许多疾患如冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、高血压、瓣膜疾病、病毒感染、乙醇或抗癌药的毒害、含有缺陷蛋白（如收缩蛋白的遗传异常）、血液供给慢性减少或快速电刺激（快速起搏、快速型心动过速）以及各种类型心肌病都可以损害心脏引起心力衰竭，导致心肌功能受损和心肌细胞过早死亡，这证明心力衰竭时一种症候群而非疾病。
2、慢性心力的流行病学特征及主要病因是什么？
发病率有逐年升高趋势 尽管近10余年高血压得到了有效的治疗，减少了由高血压引起的心力衰竭的发病率，冠心病的质量水平也有了很大提高，但心力衰竭的发病率仍有增高趋势，可能原因包括有：（1）随着心血管病诊疗技术的长足发展，原先在急性期死亡率极高的心脏病如急性心肌梗塞，由于及时溶栓治疗、紧急经皮冠脉腔内成形术，以及抗心律失常的进展，早期死亡率大大降低，但遗留下来的却成为充血性心力衰竭的重要原因（2）随着人类寿命不断延长，心肌老化也成为心力衰竭的另一种原因；（3）尽管一些重要心血管疾病如风湿性心脏病的发病率和病死率有所下降，但另一些心脏病如高血压、惯性吧的发病率却逐年增加，已成为心力衰竭的最主要的基础心脏病。影响心排血量的五个决定因素为：①心脏的前负荷，②后负荷，③心肌收缩力，④心率，⑤心肌收缩的协调。上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能，甚至发生心力衰竭。
3、慢性心力衰竭的病理生理过程及主要环节有哪些？
一、心功能代偿期
心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有：
（一）交感神经兴奋 心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器，两者均可反射性地引起交感神经兴奋，使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。
（二）心室舒张末容量增加 由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，全身各组织器官内的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少，静脉压升高，故回心血量有所增加。此外，肾素一血管紧张－醛固酮系统的活性增加，加强肾脏对钠及水份的重吸收，使细胞外液及血容量增加，回心血量更为增多。Frank—Starling定律，即心室舒张期未容量在一定范围的增加，可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。
（三）心肌肥厚 持久的容量负荷或压力负荷加重时，可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位一肌节数目增多，因而心肌收缩力加强。
通过以上代偿功能，心排血量增加，尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要，而不发生瘀血症状，称为心功能代偿期。
二、心功能失代偿期
当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有：
（一）心率加快，心排血量减低 心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。
（二）水、钠潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成管紧张素Ⅱ，后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多，从而引起钠、水潴留、血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。
（三）心室舒张末压增高 心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。
4、治疗目标机原则是什么？
心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状，提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，阻断神经内分泌的激活防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。
一）药物治疗
治疗指南明确规定了由于左心室收缩功能障碍导致的心力衰竭的药物治疗方案。指南中阐述了血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）、β-受体阻滞剂、肼屈嗪和硝酸脂类药物、利尿剂、抗凝药物和心力衰竭辅助装置治疗使患者获益的证据，并推荐适当的亚组患者应当接受这些治疗。然而，指南中有关舒张功能障碍的阐述有限，主要强调治疗原发疾病如高血压，以及使用利尿剂减少充血症状。已经证实，在住院期间开始恰当的药物治疗可以提高心力衰竭患者出院后的治疗依从性。出院前开始卡维地洛治疗心力衰竭评价（IMPACT-HF）研究显示，与出院后开始用药相比，住院期间开始应用β-受体阻滞剂的患者在门诊随访期间能保持更高的β-受体阻滞剂使用率。
二）教育
评价患者对所患疾病的认识或先前存在的错误认识是患者教育过程的重要起始步骤。在向患者传授心力衰竭的相关知识时应当充分考虑患者的认知能力、理解能力及教育背景。让患者以能够理解语言了解心力衰竭的病理生理知识是提高患者治疗依从性的基础。医务人员应当结合患者及其家庭的具体情况教育患者。住院期间是进行患者教育的第一次机会，此时的最大优势是多学科的医务人员能提供良好的患者教育，而且住院起家患者往往具有了解自身疾病、避免再次入院的良好动机。然而，患者在住院期间能够理解的内容通常很有限，让家庭成员参与患者教育可有效地弥补这种缺陷，尤其是在患者出院之后。另外，加强门诊患者的骄傲与有助于巩固这些重要的知识。提供有关病理生理学、药物、饮食限制、监测体重和随访的书面材料有助于患者教育；不过，这些措施应当与医务人员和患者的直接接触相结合，如此才能更好地结合患者的问题进行个人的学习和宣教。
三）限制钠的摄入
教育患者限制钠盐摄入时应当从为什么需要限制钠盐摄入开始，同时让患者了解如果不限制钠盐摄入会对生活质量带来什么不良影响。一篇有关高钠饮食的综述回顾了24小时中需要注意的典型情况，包括如何阅读营养标识，如何在不同的餐馆中用餐等等，由此提供了便于患者操作的基本原则。让患者回忆入院前24~48小时内的饮食选择具有特殊的教育意义，因为如此可提供一个机会去寻找一些合适的食品来替代患者的特殊嗜好。
四）监测每日体重
监测每日体重通常可用来评价心力衰竭患者容量状态并指导治疗。要达到这一目的，首先要确保患者家中有一台能用的体重计；如果没有，应当督促患者家人或朋友在患者出院前买好体重计。医务人员应当确认患者可以使用体重计并能正确读数。如果患者无法支付体重计的费用，医务人员已归档通过其他渠道帮助患者得到体重计。一些心力衰竭诊治项目已经将为买不起体重计的患者免费提供体重计作为出院前常规。应当教会患者在每天的同样时间测量体重是教会患者如何正确测量体重及如何判断结果的一个重要手段。最后，应当教会患者如何调整利尿剂的剂量或在什么情况下应当向医务人员求助。
五）限制体液摄入
对部分患者而言，限制液体摄入是必要的，但往往比较困难。需要使用与其生活密切相关的工具来教会患者剂量液体，如2升瓶。第一步是回顾24小时内液体摄入的情况。每日的总量应当合理地分配在饮食中和三餐之间，以避免患者在下一天来临前过早地用完了定量。在住院期间最初的饮食教育要告诉患者汤和胶体与其他体液是一样的。无论在医院还是在家中，患者要确保使用2L苏打瓶或牛奶壶计量其他液体来记录自己的液体摄入量。冰糖和冻葡萄有助于缓解患者口渴的感觉。
2016年3月17日 绵阳市第三人民医院医院
教学查房记录
病区：心内科
主查老师：张润峰主任医师 主题：恶化型心绞痛
参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：
时间：2016-3-25 患者姓名：陈和信，男，66岁，病历号:800498798 主要诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病 恶化型心绞痛
规培医师汇报病例：
现病史： 陈和信，男，66岁。因活动后心前区疼痛2年，加重2月入院。患者2年前开始上4层楼时出现心前区疼痛，呈闷痛，伴左上肢酸痛，每次持续几十秒至1分钟，休息约l分钟可缓解，每个月发作1～2次。2个月前开始在用力、情绪激动时出现心前区闷痛，持续达10分钟，伴冷汗、头昏、乏力，同时有整个左上肢酸痛或不适，心前区疼痛与左上肢疼痛同时发作、消失，有时左上肢疼痛较心前区疼痛先发l～2分钟，经休息或含服“速效救心丸”或“消心痛片”3～5分钟方可缓解，每个月发作5～6次。有原发性高血压病史10年，血压控制不详。嗜烟(20支／天，30年)，少量饮酒。
查体： T 36．6℃，P 70次／分，R l8次／分，Bp l68／96mmHg。神清，眼睑无苍白，口唇无发绀。颈软，颈静脉不怒张。胸廓无叩压痛，双肺叩诊清音，呼吸音清晰，无干湿性啰音。心界不扩大，心率70次/分，心音有力，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾未扪及肿大。颈、脊柱、四肢活动自如。神经系统查体未见异常。
辅助检查：(1)心电图：窦性心律，V5、V6 ST段近似水平下移0．05～0．075mV，T波低平。
99(2)实验室检查：血常规：血红蛋白l20g／L，白细胞5．2×10／L，血小板255×10／L；尿常规：蛋白阴性，镜检未见异常；尿素氮5．1mmol／L，肌酐115μmol／L，空腹血糖4．98mmol／L，总胆固醇5．95mmol／L，甘油三酯2．17mmol／L。，磷酸激酸酶同工酶(CK—MB)13U／L，肌钙蛋白I(cTnI)0．01ng／L。(3)胸部X线：见主动脉弓迂曲，余未见异常。
(4)超声心动图：示左室、左房略大，室间隔中下部及心尖部运动幅度降低，与左室后壁运动不协调：
(5)运动平板：运动试验阳性，运动中，V4～V6导联ST段压低0．2～0.4mV。
初步诊断： 冠状动脉粥样硬化性心脏病
恶化型劳力性心绞痛 原发性高血压Ⅲ期
张润峰主任医师：
病例特点：
1.患者老年男性，起病急，病程长。
2.因“阵发性劳力性心前区疼痛2年，加重2个月”收入院。病史分析 ：(1)在病史采集中，重点强调疼痛的诱因、部位、性质、持续时间，是否伴有放射痛及缓解方式，以完全了解胸痛的特点。通过对胸痛特征的仔细了解，大致可以确定劳力性心绞痛、心肌梗死、胃食管反流症、心包炎、肺梗死、主动脉夹层可能。(2)进一步体格检查和辅助检查要侧重于以下疾病的鉴别。鉴别要点：用力或情绪激动后心前区闷痛或压榨性疼痛，逐渐加重，但不向下扩展者提示急性心肌梗死或恶化型心绞痛；胸痛在平卧位缓解而坐位尤其是前倾位加剧则考虑心包炎；疼痛与呼吸有关考虑胸膜炎；当胸痛合并咳嗽、咯血和呼吸困难时高度怀疑肺梗死；当胸痛多发生在饭后，且卧位时加重，这提示是胃食管反流症。(3)本病例的病史特点：①男性，有高血压和吸烟史，且血压控制不祥；②用力和情绪激动时出现胸痛；③胸痛的特点为持续性闷痛，伴左上肢放射，服用消心痛或休息可缓解，服用速效救心丸有效。
3.体检分析：(1)本病例的查体特点：除血压高以外，无其他阳性体征。(2)本患者有典型的心绞痛表现，但有高血压病史，且血压控制不满意，近几天疼痛加重，需要排除主动脉夹层，但由于血压高不突出，且疼痛特点不是突然剧痛，所以主动脉夹层的可能性不大。另外肺部无阳性发现，胸痛与呼吸节律无关，胸廓无叩压痛，可相应排除胸膜炎、胸廓疾病。腹部查体无阳性发现，胃食管反流症的可能性不大。
4.辅助检查分析：1)本患者心电图仅有缺血性表现，实验室检查示心肌酶谱正常，据此强烈提示可排除。心肌梗死、心包炎；胸部X线没有发现肺部炎症，肺组织坏死的表现，可排除肺梗死；运动试验阳性，超声心动图发现左室略肥厚，室间隔中下部和心尖部运动幅度降低，提示局部心肌缺血，强烈提示心绞痛的诊断。没有发现胸部主动脉的夹层表现，同时根据病史，消心痛(硝酸异山梨酯)可缓解胸痛，可排除主动脉夹层。(2)心绞痛的体征和实验室检查无特异性，诊断主要依赖病史中胸痛的特点以及超声。心动图、运动平板等辅助检查，冠状动脉造影可直接显示是否有冠状动脉疾病，提供直接的证据。考虑诊断： 冠状动脉粥样硬化性心脏病
恶化型劳力性心绞痛 原发性高血压Ⅲ期
鉴别诊断：
(1)急性心肌梗死：急性心肌梗死胸痛发生突然，持续时间长，并且胸痛的程度较重，心电图有动态改变，心肌酶谱也呈动态改变。本病例的心电图和心肌酶都不支持此诊断。(2)肺动脉栓塞：一般有长期卧床史或者下肢手术史，胸痛发作时，呼吸困难，低氧血症明显，心电图可示典型的SI QⅢTⅢ的改变，使用扩血管剂一般无效，胸痛难以缓解。另外本病例胸部X线检查未见异常，可排除此诊断。(3)主动脉夹层：多发生高血压没得到控制的患者以及马方综合征患者，胸痛表现为撕裂样，位置可移动，可出现肢体双侧血压差异明显，硝酸酯类药物无效。此患者虽然有高血压病史，但胸痛为闷痛，服用消心痛有效，也没有影像学支持，所以可排除。(4)急性心包炎：急性心包炎，心电图有特异性改变，本病例可排除。
(5)胃食管反流病：疼痛多发生在胸骨后或剑突下，且伴有烧灼感和反酸，部分患者有吞咽困难和吞咽痛。运动试验和心电图没有阳性表现，内镜检查可确诊。本病例运动试验阳性可排除。
治疗分析：
1．治疗原则 改善心肌供血，预防动脉粥样硬化的发生和发展。控制高血压，血压降到140／90mmHg以下。2．治疗方案
(1)发作时治疗：①休息发作时立刻休息，疼痛会减轻。②药物治疗硝酸甘油0．5mg，舌下含化；或者硝酸异山梨酯lOmg，舌下含化。
(2)缓解期治疗：①改善生活方式，禁烟酒，适当运动，避免剧烈活动；低胆固醇饮食，进食不应过饱。②药物治疗 福辛普利10mg，每天1次；硝酸异山梨酯l0mg，每日3次；倍他乐克25mg，每天2次；氟伐他汀20mg，每晚1次；阿司匹林75mg，每晚一次。3．治疗分析
(1)急性期治疗：适当休息可降低心肌耗氧量，缓解胸痛症状。硝酸甘油起效快，1～2分钟后即有效，硝酸异山梨酯2～5分钟起效，适合在胸痛发作时使用。
(2)缓解期治疗：改善生活方式和调节饮食可预防心绞痛的发作，同时减少发生冠心病的危险因素，预防冠心病发展。恶化型心绞痛是冠状动脉病变发展的表现，可发展为心肌梗死和猝死，所以预防治疗尤其重要。根据大规模的临床试验，ACEI和β受体阻滞剂可减少心脏事件和死亡率，同时ACEI和β受体阻滞剂可以抗心绞痛和降血压，所以首选这两类药。硝酸异山梨酯可扩张冠状动脉，增加心肌供血，也可以选用长效的硝酸酯类，如缓释的5一单硝山梨酯醇。近年来，大规模临床试验证实调脂治疗也可以改善冠心患者的预后，可以稳定斑块，防止急性心肌梗死。阿司匹林是治疗冠心病的常规用药，可以抑制血小板聚集，防止血栓形成。
提问：
恶化型心绞痛的定义及特点？
恶化型劳力性心绞痛指的是稳定型心绞痛患者1个月内胸痛的频率、程度、时限、诱发因素经常改变，进行性恶化，属于“梗死前心绞痛”之一。近年来提出“不稳定型心绞痛”的概念，恶化型心绞痛也属于其中一种。不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，其诊断应根据心绞痛发作的性质、特点、发作时的体征和心电图改变以及冠心病危险因素等，结合临床综合判断，以提高诊断的准确性。心绞痛发作时，心电图ST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值，应及时记录发作时和症状缓解后的心电图，动态ST段水平型或下斜型压低≥lmm或ST段抬高(肢体导联≥lmm，胸导联≥2mm)有诊断意义。若发作时倒置的T波呈伪性改变(假正常化)，发作后T波恢复原倒置状态；或以前心电图正常者近期内出现心前区多导联T波深倒，在排除非Q波性急性心肌梗死(AMI)后结合临床也应考虑UA的诊断。当发作时心电图显示ST段压低≥0．5mm但 2016年3月25日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：兰莉副主任医师 主题：感染性心内膜炎 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2016-4-2 患者姓名：张洪志，男，65岁，病历号:800653743 主要诊断：感染性心内膜炎 规培医师汇报病例： 现病史： 患者女性，38岁。主因反应迟钝、头痛伴发热2月余，于2012年11月9日入我院。患者于入院前2个月（8月底）出现反应迟钝、精细动作缓慢，但生活可完全自理。约1周(9月6日）后出现阵发性头部胀痛但可耐受，以前额部显著且与体位变换无关，伴发热（体温38℃)，无明显畏寒、寒战，无头晕、恶心、呕吐、视物不清、视物成双、意识不清等症状与体征，服用左氧氟沙星等药物无效。9月10日出现剧烈喷射状呕吐，呕吐物为胃内容物，并意识不清、呼之不应，但无口吐白沫、四肢抽搐。至外院就诊，体格检查呈浅昏迷，Glasgow昏迷量表（GCS)评分7分，双眼左侧凝视，双侧 Babinski征阳性，颈项强直。头部CT检查显示，左侧颞顶枕叶出血并破入脑室（约45ml)，第三、四脑室和侧脑室铸型(图la);全脑血管造影检查无动脉瘤及其他明显异常。给予甘露醇、奥拉西坦等药物治疗（具体剂量不详），症状逐渐改善。9月23日再次出现头痛、呕吐等症状，性质同前，无肢体活动障碍及发热，复查CT可见右侧顶叶新发出血灶（图lb)，经对症治疗后病情恢复至可下床在平地活动。10月5日开始持续发热，体温最高时达39℃，以午后显著，实验室检查血清红细胞沉降率(ESR)68 mm/h(0~20 mm/h)，C反应蛋白（CRP)83.10 mg/L，予以左氧氟沙星、安痛定、地塞米松等药物治疗无效(具体剂量不详），为求进一步明确诊断与治疗转入我院。 查体：体温37.2℃，皮肤黏膜、甲床未见皮疹、出血、淤斑。心率95次/min、律齐，胸腹部检查未见明显异常。神经系统专科检查：神志清楚、言语缓慢，反应略迟钝，高级智能差； 脑神经无明显异常；四肢肌力5级，肌张力正常；右侧上肢针刺痛觉减退；双侧上肢腱反射活跃、双侧下肢膝腱反射可对称引出、双侧跟腱反射未引出；右侧下肢跟-膝-胫试验欠稳 准；双侧Hoffmann征、Babinski征阴性，右侧Chaddock征、Gordon征阳性；颈软，Kernig征阴性；皮肤划痕征阴性。 辅助检查： 血常规中性粒细胞计数8.05 x 10E7/L、比例0.86%,红细胞计数3.35 x 10E12/L,血红蛋白97 g/L;尿、便常规无明显异常。免疫学(细胞免疫）检测：血清超敏C-反应蛋白（hsCRP)90.30 mg/L ,红细胞沉降率126 mm/h。血清β-人绒毛膜促性腺激素、肿瘤标志物、抗核抗体(ANA)谱、抗可提取性核抗原（ENA)抗体谱、抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA)谱、抗心磷脂抗体(ACA)谱等均呈阴性。 初步诊断： 1、感染性心内膜炎 2、颅内出血 兰莉副主任医师： 病例特点： 1.患者老年男性，起病急，病程长。 2.因“反应迟钝、头痛伴发热2月余”收入院。 3.体检分析：体温37.2℃，皮肤黏膜、甲床未见皮疹、出血、淤斑。心率95次/min、律齐，胸腹部检查未见明显异常。神经系统专科检查：神志清楚、言语缓慢，反应略迟钝，高级智能差； 脑神经无明显异常；四肢肌力5级，肌张力正常；右侧上肢针刺痛觉减退；双侧上肢腱反射活跃、双侧下肢膝腱反射可对称引出、双侧跟腱反射未引出；右侧下肢跟-膝-胫试验欠稳 准；双侧Hoffmann征、Babinski征阴性，右侧Chaddock征、Gordon征阳性；颈软，Kernig征阴性；皮肤划痕征阴性。 4.辅助检查： 血常规中性粒细胞计数8.05 x 10E7/L、比例0.86%,红细胞计数3.35 x 10E12/L,血红蛋白97 g/L;尿、便常规无明显异常。免疫学(细胞免疫）检测：血清超敏C-反应蛋白（hsCRP)90.30 mg/L ,红细胞沉降率126 mm/h。血清β-人绒毛膜促性腺激素、肿瘤标志物、抗核抗体(ANA)谱、抗可提取性核抗原（ENA)抗体谱、抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA)谱、抗心磷脂抗体(ACA)谱等均呈阴性。 考虑诊断： 1、感染性心内膜炎 2、脑出血 鉴别诊断： 血管性疾病，如原发性中枢神经系统血管炎、系统性血管炎等。该例患者为青年育龄期女性，属于免疫性疾病好发人群，但其临床表 现无免疫系统疾病特点，实验室各项免疫学指标均呈阴性反应，系统性结缔组织病的可能性较小。原发性血管炎与该例患者的影像学表现类似，需通过组织活检以明确诊断，临床仅为排除性诊断，故目前暂不考虑。另外，还应与脑血管畸形相鉴别。患者全脑血管造影未发现颅内动脉瘤、动-静脉畸形，静脉窦亦未发现异常，头部MRI检查可排除海绵状血管瘤的可能。淀粉样脑血管病多见于老年患者，表现为脑叶出血，与该例患者的病史及发病年龄不相符，暂不考虑。 治疗分析： 由于患者发热、血常规异常、感染免疫指标较高，入院后立即予以头孢曲松钠（罗氏芬，2g/d)静脉滴注抗感染治疗，并继续完善相关检查。先后两次血液细菌培养结果均为粪肠球菌感染；药敏试验显示对利奈唑胺、庆大霉素、青霉素、万古霉素和磷霉素敏感。超声心动图显示，二尖瓣前叶脱垂，二尖瓣前叶赘生物形成可能性大，重度二尖瓣关闭不全，左心房增大（图2)。结合血液细菌培养及超声心动图检查结果，临床诊断为感染性心内膜炎。根据药敏试验结果，2012年11月12日开始予以万古霉素1 g(l次/12h)静脉滴注。头部MRI检查（11月15日）显示，左侧颞顶枕交界区亚急性晚期脑血肿；右侧顶叶海绵状血管瘤可能，不排除出血（图3)。经心外科会诊认为无明显手术禁忌证，遂于2012年11月21日施行二尖瓣置换术，术中可见二尖瓣瓣叶僵硬、瓣缘增厚、毛糙,有赘生物附着，瓣叶边缘受侵蚀，整体呈风湿性改变；选用生物瓣膜进行二尖瓣置换术。术后继续应用万古霉素1 g(l次/12h)抗感染治疗，总疗程共计6周，同时加用低分子肝素4100 U(1次/12h)皮下注射及华法林3 mg起始序贯抗凝治疗，华法林治疗期间根据国际标准化比值(INR)调整药物剂量，使其维持于2〜2.50 mg,总疗程亦为 6个月。术后3个月随访时，体格检查未发现新发神经系统症状，纽约心脏病协会（NYHA)心功能I级。 提问： 1、感染心心内膜炎的定义及特点？ 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。 2、感染性心内膜炎的诊断标准是什么？ 主要标准 血培养阳性（符合下列至少一项标准） ａ.两次不同时间的血培养检出同一典型IE致病微生物（如草绿色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌） ｂ.多次血培养检出同一IE致病微生物（两次至少间隔＞12小时的血培养阳性、所有3次血培养均为阳性、或四次或四次以上的多数血培养阳性。） ｃ.伯纳特立克次体一次血培养阳性或第一相免疫球蛋白G（IgG）抗体滴度＞1：800 心内膜受累的证据（符合以下至少一项标准） ａ.超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开）。ｂ.新发瓣膜反流 次要标准 ａ.易感因素：易患IE的心脏病变：静脉药物成瘾者； ｂ.发热：体温≥38℃ ； ｃ.血管征象：主要动脉栓塞．化脓性肺栓塞、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway结； ｄ.免疫性征象：肾小球肾炎、0lser结、Roth斑、类风湿因子阳性等； ｅ.微生物证据：血培养阳性但不满足以上的主要标准或与感染性心内膜炎一致的急性细菌感染的血清学证据； 3、感染性心内膜炎的治疗方案有哪些？ IE患者自身抵抗能力极弱，战胜疾病主要依靠有效的抗菌药物。抗感染治疗的总体原则应首先选择杀菌抗生素。抗菌素应用病程要足够长，一般为4～6 周，如血培养持续阳性,有并发症者疗程可延长至8周以上。通常维持的抗生素血清浓度应在杀菌水平的8倍以上。以血培养和药敏结果指导选用抗生素，如结果未报或不能确定致病菌时可行经验给药。一般情况下选用青霉索、氨苄西林、头孢曲松或万古霉素，并常合用1种氨基糖甙类抗生素。治愈标准：应用抗生素4～6周后体温和血沉恢复正常；自觉症状改善和消失；脾缩小；红细胞、血红蛋白上升；尿常规转阴；停药后第1、2、6周作血培养阴性。 2016年4月2日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：欧宁主任医师 主题：主动脉夹层 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2016-4-13 患者姓名：王平，男，45岁，病历号:800638769 主要诊断：主动脉夹层 规培医师汇报病例： 患者因 “突发胸腹疼痛伴恶心呕吐1小时”于08.22入院，入院时神志清楚，T：37.5，P：100次/分，R：22次/分，Bp：251/123mmHg。现病史：患者于晚餐时突发胸腹部疼痛，放射到肩背部，并伴有恶心呕吐，自服速效救心丸不能缓解，遂急诊经120就诊我院急诊科，急诊检查心电图：正常心电图，CKMB：19.0U/L，血压251/123mmHg，拟胸腹部疼痛待查收住我科CCU，给予急查腹部BUS未见异常，胸腹部CT提示主动脉弓及降主动脉内新月形高密度影，考虑主动脉夹层可能。 兰莉副主任医师： 病例特点： 1.患者中年男性，起病急，病程短。 2.因“突发胸腹疼痛伴恶心呕吐1小时”收入院。3.体检分析：神志清楚，T：37.5，P：100次/分，R：22次/分，Bp：251/123mmHg 神清，眼睑无苍白，口唇无发绀。颈软，颈静脉不怒张。胸廓无叩压痛，双肺叩诊清音，呼吸音清晰，无干湿性啰音。心界不扩大，心率100次/分，心音有力，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾未扪及肿大。颈、脊柱、四肢活动自如。神经系统查体未见异常。 4.辅助检查： 正常心电图，CKMB：19.0U/L，血压251/123mmHg，拟胸腹部疼痛待查收住我科CCU，给予急查腹部BUS未见异常，胸腹部CT提示主动脉弓及降主动脉内新月形高密度影 考虑诊断：主动脉夹层 A型 鉴别诊断： 1、急性心肌梗死症状与主动脉夹层极易混淆，都表现为剧烈胸背痛伴大汗。二者仅靠临床症状和体征很难鉴别。如患者疼痛剧烈，且一般状况极差，而客观检查又无明确心肌梗死证据，则应及时考虑到主动脉夹层可能。 2、肺动脉栓塞 主要表现为胸闷、憋喘，也可以剧烈胸痛为首发症状，患者多有紫绀、憋喘，查体P2亢进。 3、急性胰腺炎主要表现为剧烈上腹痛，常有大量饮酒或暴饮暴食史，查体上腹部正中有明显压痛。 诊疗计划： 首要治疗方法： 治疗方法名称：急诊外科手术 治疗方法描述 A型夹层的患者应考虑是否行急诊外科手术。手术主要为应用人工血管部分或完全置换被切除的主动脉（包含内破口部分），阻断真假腔之间的血流交通。如果Ⅰ期手术未能全部替换病变主动脉，夹层累及主动脉范围不断扩大，则应进行Ⅱ期手术。Ⅱ期手术指征为受夹层累及的主动脉直径＞5 cm、主动脉直径每年增长速度＞1 cm、受累主动脉有局限隆起且真假腔比例差别大、中度以上主动脉瓣反流或重要脏器供血障碍。由于Ⅰ期手术区域存在粘连，Ⅱ期手术易引起副损伤，接受Ⅱ期手术者的死亡率为15%～45%，高于接受Ⅰ期手术治疗者。 [1-3]A型夹层的患者应在监护病房接受密切的监测，直到进行急诊外科手术。在血流动力学不稳定的A型夹层的患者中，初始的支持疗法应包括气管插管、机械通气、随时的复苏和血管升压类药物。A型夹层患者如怀疑心包填塞，经食道超声心动图可帮助确立诊断。对已经确定伴心包填塞的患者，应立刻行心包穿刺引流，并积极准备进一步外科手术。如患者已发生心脏停搏或无脉电活动，必须立即心包穿刺，即使引流出少量积液，有时也能挽救患者生命。在A型夹层患者如心电图提示伴发急性心肌梗死，则提示有冠状动脉窦受累。但冠状动脉造影会使急诊外科手术延迟，因此不作为推荐。 提问： 1、主动脉夹层的定义及特点？ 主动脉夹层（Aortic Dissection）指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，其应与由主动脉壁本身扩张导致的主动脉瘤（Aortic Aneurysm）相鉴别。过去主动脉夹层常被称为主动脉夹层动脉瘤，现多改称为主动脉夹层血肿，或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。 2、主动脉夹层的病因是什么？ 目前知道主动脉夹层有多种危险因素，最重要的是高血压。在国际急性主动脉夹层数据库中，接近1100例大样本的主动脉夹层患者中71.8%有高血压病史。 急性主动脉夹层和主动脉瘤的危险因素有交叉，特别是遗传性的和囊性坏死相关的结缔组织病（马凡综合征，Ehlers-DanlosⅣ型综合征），主动脉瓣二瓣化、主动脉炎、动脉壁的动脉粥样硬化，既往主动脉操作史（导管操作或心脏或血管手术中的主动脉交叉钳夹）和主动脉创伤。已有胸和腹主动脉瘤的患者主动脉夹层的风险增高。主动脉夹层已见于遗传性TAA综合征的家族。主动脉夹层和妊娠的关系已有报道，尤其见于马凡综合征、Ehlers-Danlos综合征或有主动脉根部和升主动脉扩张的主动脉瓣二瓣化的患者。 遗传结缔组织病和主动脉瓣二瓣化的妊娠相关的主动脉夹层的病例也有报道。由于儿茶酚胺波动和高血压急症，吸烟也和主动脉夹层相关，是IRAD注册研究中0.5%夹层患者的病因。 3、主动脉夹层的分型有哪些？ DeBakey分型 主动脉夹层有多种分类方法，目前最常用的是DeBakey分型：Ⅰ型夹层起始于升主动脉，向主动脉弓远端扩延至降主动脉甚至髂动脉。Ⅱ型主动脉夹层起始并局限于升主动脉。Ⅲ型夹层起始于左锁骨下动脉以远，向远端延伸至胸降主动脉（Ⅲa）或腹主动脉（Ⅲb）。 [1]Standford分型 而Stanford大学的Daily将夹层分为两型：若夹层累及升主动脉，则为A型（包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型），若病变在左锁骨下动脉远端开口，不累及升主动脉，则为B型（即DeBakeyⅢ型），A型约占全部病例的2/3，B型约占1/3。 [2] 2016年4月13日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：张润峰主任医师 主题：急性心肌梗死 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2016-4-16 患者姓名：姜坤，男，77岁，病历号:800764823 主要诊断：急性心肌梗死 规培医师汇报病例： 现病史：病人于13年前突发心前区疼痛，为持续性闷痛，阵发性加重，持续数小时，在某医院诊断为“急性前壁心肌梗死”,经治疗一个月好转出院。此后间歇出现心前区疼痛，长期口服消心痛、心痛定、阿司匹林。于入院前一天，洗澡后出现心前区疼痛，向左肩背部放散，伴恶心、呕吐一次。急诊检测，心电图显示阵发性室性心动过速，积极治疗病情好转后入院。病来无晕厥，无气短及浮肿。 体格检查： 神志清楚，呼吸平稳，血压140/80mmHg,口唇无发绀，双肺无啰音，心率100次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。 张润峰主任医师： 病例特点： 1.患者老年男性，起病急，病程长。 2.因“反复心前区疼痛13年，加重1天”收入院。 3.体检检查：神志清楚，呼吸平稳，血压140/80mmHg,口唇无发绀，双肺无啰音，心率100次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。 考虑诊断：急性心肌梗死 鉴别诊断： 1、主动脉夹层，都表现为剧烈胸背痛伴大汗。二者仅靠临床症状和体征很难鉴别。如患者疼痛剧烈，且一般状况极差，而客观检查又无明确心肌梗死证据，则应及时考虑到主动脉夹层可能。 2、急性胰腺炎主要表现为剧烈上腹痛，常有大量饮酒或暴饮暴食史，查体上腹部正中有明显压痛。 问题： 【问题1】 在急诊室病人出现室性心动过速是否需要治疗？当时医生如何抢救最为合理？ 需要积极抢救治疗。因为对于室性心动过速的治疗一般遵循的原则是：无器质性心脏病者发生非持续性室性心动过速，如无症状及晕厥发作，【问题2】 该病人13年前“急性前壁心肌梗死”之诊断是否成立？目前诊断是什么？进一步还可以做什么检查证实？ 该病人为一70岁老年男性，13年前发病时57岁，发作当时心前区持续性闷痛，虽然现已没有当时心电图及心肌酶谱资料，但本次发病入院后心电图（图33）V1~4有病理性Q波，I、aVL及V4~6ST段下移0.1~0.2mv,T波倒置。因此，13年前的诊断是可靠的，目前可诊断为①冠心病，陈旧性前壁心肌梗死；②心律失常，阵发性室性心动过速。进一步做超声心动图、放射性核素心肌显像及冠脉造影检查可得到证实。病人入院后当天晚上出现心前区疼痛，持续约15分钟，难以忍受，伴大汗、面色苍白，当时血压100/70mmHg,脉搏58次/分，心界略大，可闻及期前收缩。做心电图示II、III、aVF的ST段抬高0.1~0.2mv,I、aVL的ST段下移0.1mv,V3~6的T波倒置。 【问题3】 入院当天晚上的病情变化应考虑什么诊断？ 当日晚上病人出现了明确的心肌缺血表现，心电图显示下壁导联的ST段抬高。因此，首先应考虑的诊断有两个，其一是变异性心绞痛，但心绞痛病人在发作时往往伴有血压升高，心率增快，而该病人当时血压较入院时下降，心率也略减慢，因此尤其应注意的另一个诊断是急性下壁心肌梗死伴右室梗死，应加做V3R~V5R导联，并动态观察心电图的变化，进行心肌酶谱检测。心电图V3R~V5R及下壁改变见图34.心肌酶谱：AST 68U/L,CPK 580U/L,CPK-MB 78%,LDH 1450U/L.【问题4】 结合以上检查，该病人目前最确切的诊断是什么？列出其诊断依据。 目前诊断：①冠心病，陈旧性前壁心肌梗死，再发急性下壁及右室心肌梗死；②心律失常，阵发性室性心动过速。依据：①病人有13年前患急性心肌梗死的病史，本次心电图显示陈旧性前壁心肌梗死的改变；②入院当日晚心前区疼痛，持续约15分钟，难以忍受，伴大汗，面色苍白，血压及心率有所下降。下壁ST段抬高、下壁异常Q波及V3R~V5R导联ST段抬高。心肌酶谱升高；③图32示典型室性心动过速改变。【问题5】 急性右室梗死的特点及治疗原则有哪些？ 急性右室梗死很少单独发生，往往与下壁、后壁心肌梗死同时出现，临床上主要为体循环瘀血、右心衰竭及血压下降，心电图表现为V3R~V5R导联ST段水平或弓背向上抬高≥0.1mv,以V4R最敏感和特异，持续时间较短，因此，应及早做心电图。此外，伴发急性下壁心肌梗死时如STIII抬高大于STII亦提示有右室心肌梗死的可能，心肌酶学改变与一般心肌梗死相似。治疗上与左心室梗死略有不同，如右室梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，应扩张血容量。在24小时内可静脉滴注输液3~6L,直到低血压得到纠正或肺毛细血管楔压达15~18mmHg.如此时低血压未能纠正可用强心剂，不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时人工心脏起搏。 【问题6】 该病人下一步应如何处理？ 该病人应择期做冠脉造影检查。结果发现左前降支和右冠脉病变，即双支病变。需进行支架置入血流再灌注治疗。 2016年4月16日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：欧宁主任医师 主题：心房纤颤 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2016-4-25 患者姓名：陶青，男，20岁，病历号:800738733 主要诊断：心房纤颤 规培医师汇报病例： 现病史：患者男性，20岁，学生。8年前，无诱因反复发作心悸，伴胸闷，并逐渐出现气短，每次持续10min至数小时不等，发作逐渐频繁，严重时伴有夜间呼吸困难，不能平卧。7年前于外院就诊，查心电图示房性心动过速（房速），心室率103次/min；心脏彩超示全心普大，室壁运动减弱，左心室射血分数(LVEF)未测。诊断：扩张型心肌病、心律失常、全心功能衰竭、心功能3级。应用地高辛等药物治疗，好转出院。上述症状反复发作，每周发作2-3次，不伴胸痛及晕厥。每年约2-3次因呼吸困难加重住院，长期口服地高辛、美托洛尔、呋塞米、螺内酯等药物。4年前于外院检查心电图示心房颤动（房颤），口服胺碘酮（200 mg，3次/d），不能维持窦性心律，但心室率(50-85次/min)较前明显下降，气短等症状一度减轻。入院前1周，再次发作心悸、气短，为进一步诊治入我院。 体格检查：体温36.6℃，脉搏90次/min，呼吸22次/min，血压120/80 mmHg。发育正常，神志清楚，无贫血貌，颈静脉无怒张，甲状腺无肿大，双肺底水泡音，心脏向左下扩大，心率110次/min，房颤律，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。肝脾无肿大，双下肢不肿。 辅助检查：体表心电图（发病初至4年前）：患者每次检查心电图，几乎均为房速伴不同比例下传，心室率100-150次/min，并且P’波形态基本一致。Holter示全天持续性房颤，心室率慢，平均54次/min，总心率75831次/24h。7年前至4年前，多次复查超声心动图，左心室内径波动于51-63mm之间，LVEF在19%-44%。本次入院心脏彩超示左心系统及右心房大，左心室内径为58mm，右心房内径为40mm，LVEF44%，左心室中部及心尖部肌小梁丰富，考虑心肌致密化不全 欧宁主任医师： 病例特点： 1.患者青年男性，起病急，病程长。 2.因“反复心悸8年，再发加重1周”收入院。 3.体检检查：体温36.6℃，脉搏90次/min，呼吸22次/min，血压120/80 mmHg。发育正常，神志清楚，无贫血貌，颈静脉无怒张，甲状腺无肿大，双肺底水泡音，心脏向左下扩大，心率110次/min，房颤律，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。肝脾无肿大，双下肢不肿。 4、辅助检查：体表心电图（发病初至4年前）：患者每次检查心电图，几乎均为房速伴不同比例下传，心室率100-150次/min，并且P’波形态基本一致。Holter示全天持续性房颤，心室率慢，平均54次/min，总心率75831次/24h。7年前至4年前，多次复查超声心动图，左心室内径波动于51-63mm之间，LVEF在19%-44%。本次入院心脏彩超示左心系统及右心房大，左心室内径为58mm，右心房内径为40mm，LVEF44%，左心室中部及心尖部肌小梁丰富，考虑心肌致密化不全 考虑诊断：心律失常，房速、房颤； 慢性心力衰竭，心功能Ⅲ级，心肌致密化不全？心律失常性心肌病？ 鉴别诊断： 1、其他类型心律失常如房性心动过速、阵发性室上性心动过速 2、扩张型心肌病等。 诊疗计划：应用培哚普利、美托洛尔、呋塞米等药物治疗，患者心悸、气短略有好转。在除外手术禁忌证，征得患者同意后，行心内电生理检查及射频消融治疗。在CARTO指导下行双侧环肺静脉线性消融直至肺静脉电位全部消失，肺静脉完全电隔离。并同时进行了上腔静脉的电隔离。消融结束后，房颤仍未终止，遂给予伊布利特1mg静脉注射，房颤终止。但窦性心律仅维持很短时间，其后迅速转变为房速。房速图形与前形态一致，持续而稳定，应用CARTO行激动标测，提示右心耳起源的局灶房速。行右心耳造影，结果显示心耳呈蜂窝状，反复尝试右心耳内消融，但因导管走行、操作困难，始终无满意靶点，房速未能终止，最终放弃心内膜消融。术后房速发作频繁，应用美托洛尔、地尔硫卓治疗，心室率仍较快(100-150次/min)，心悸、气短明显。术后Holter可记录到房颤，但心室率慢，患者无明显不适。在房颤持续时应用伊布利特能够终止房颤，但均不能长时间维持窦性心律，迅速转变为房速，心电图形态与之前房速一致。经讨论后决定进行右心耳外科切除术。全麻后经右胸第2-4肋间小切口，显露右心耳，直视下右心耳基底部前缘局部激动最早，局部电位较体表P’波提前50ms。利用心耳钳钳夹后，房速立即终止，转为窦性心律，而松开钳夹后即迅速恢复为房速，明确为右心耳起源房速。切除右心耳后，患者恢复稳定窦性心律。术后右心耳病理结果：心耳腔内肌束粗大密集，腔隙狭小，心内膜下可见多处片状出血，伴心肌纤维变性坏死及少量淋巴细胞浸润，另见两处心外膜下淋巴细胞灶状浸润，经Masson三色染色，心内膜下可见散在或聚集心脏起搏细胞（图3）。术后2个月，复查心脏彩超示左室内径53mm，LVEF正常，仅双心房大，较前明显好转，且原有心肌致密化不全的改变有所减轻。 问题： 1、心房纤颤的定义及心电图表现是什么？ 心房颤动（房颤）是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的心房颤动波，是最严重的心房电活动紊乱，也是常见的快速性心律失常之一。房颤时心电图表现为P波消失，代之以大小、形态及时限均不规则的颤动波，心室率大多不规整。房颤患者发生长间歇较为常见,原因是房室传导组织生理不应期的干扰、连续的隐匿性传导、睡眠时迷走神经张力增高以及影响心脏自主神经张力的因素造成室上性激动延迟或不能下传引起长RR间期。所以普通心电图上出现长RR间期，不能轻易地诊断为房颤合并高度房室传导阻滞。患者在清醒状态下房颤持续发作期间出现频发RR间期>3.0s，同时伴有与长HR间期相关症状者，作为房颤治疗时 减药、停药或植入心脏起搏器的指征可能更有价值。房颤时如果出现慢而规则的RR间期，常提示房室阻滞、室性或交界性心律。 2、心房纤颤的流行病学特点是什么？ 在普通人群中房颤的患病率约为0.4%-1.0%。房颤的患病随着年龄的增加而增加，小于60岁的人群患病率较低，而80岁以上的人群可髙达8%。40 岁以下者房颤的发病率为0.1%/年，80岁以上的男 性和女性房颤的发病率分别为2%/年和1.5%/年。房颤患者远期脑卒中、心力衰竭和全因死亡率风险增加,特别是女性患者。与窦性心律者相比，房颤患者的死亡率增加一倍。非瓣膜性房颤患者缺血性卒中的发生率为5%/年，是无房颤者的2-7倍。若考虑短暂脑缺血发作(TIA)和无症状的脑卒中，伴随房颤的脑缺血发作的发生率为7%/年。与年龄匹配的对照者相比，房颤的风湿性心脏病患者发生脑卒中的风险增加17倍；与非风湿性房颤患者相比,风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄的增加而增加，50-59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5%，而80-89岁者则升高到23%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性。根据我国的资料，中国房颤的患病率约为0.61%，估计我国目前约有1000万房颤患者。其中1/3为阵发性房颤,2/3为持续或永久性房颤。在所有房颤患者中，瓣膜性、非瓣膜性和孤立性房颤所占比例分别为12,9%、65.2%和21.9%。中国部分 [1]地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中,老年为 58.1%,高血压病40.3%、冠心病34.8%、心力衰竭 33.1%、风湿性瓣膜病23.9%。风湿性瓣膜病导致的房颤在中国仍占有相当的比例。房颤的总患病率、年龄分组、性别分组、病因分组 后的患病率均和国外相关资料的趋势接近。中国因 房颤而住院的患者也有增加的趋势。随着我国人口的老龄化，房颤的负担无疑会越来越重。我国房颤患 者并发脑卒中的发生情况也与国外类似。在平均70 岁的非瓣膜病房颤患者中，缺血性脑卒中的发生率为 5.3%，与欧美国家相似(4% ~6%)。住院患者房颤 的脑卒中患病率达24.8%，且有明显随年龄增加趋 势，80岁以上脑卒中患病率高达32.9%。 3、心房纤颤的治疗目标 房颤的治疗目标包括:寻找和纠正诱因与病因，室率控制、预防血栓栓塞并发症和恢复窦性心律(节律控制)。无论是室率控制还是节律控制，必须高度关注患者的血栓栓塞风险，应根据脑卒中的危险分层选择血栓栓塞预防策略。 2016年4月25日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：兰莉副主任医师 主题：缩窄性心包炎 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2016-5-2 患者姓名：郑经，男，34岁，病历号:800763333 主要诊断：缩窄性心包炎 规培医师汇报病例： 现病史：男性患者在进行肾脏超声检查时发现右侧胸腔积液。5月前该病患曾有急性呼吸系统疾病史，当时有发热、寒战以及持续数周的咳嗽和咯绿色痰。咳嗽缓解后，仍有持续的劳力性呼吸困难。全身检查提示有腹胀和位置不明确的腹痛。患者既往史包括尿路结石和胃食管反流。服用的药物有埃索美拉唑、阿司匹林、佐尔吡啶和褪黑激素。有30包/年的吸烟史。 体格检查：患者生命体征平稳，体重标准。胸部查体提示呼吸音减弱，右胸叩诊浊音。心血管检查提示心率与节律规则，腹软，未触及器官肿大，没有杵状指和水肿。 辅助检查：血细胞计数、电解质和凝血象均正常，肝功能如下：胆红素1.6mg/dL；碱性磷酸酶119IU/L(正常参考值为30～115IU/L)；转氨酶正常，脑钠素133pg/mL。胸腔积液乳酸脱氢酶50IU/L(胸水/血浆：0.40)；总蛋白3.5mg/dL(胸水/血清：0.49)；葡萄糖112mg/dL。胸腔积液未找到恶性肿瘤细胞。影像学检查：胸部影像学检查提示右侧胸腔积液。胸部CT提示右侧大量胸水，少量心包积液，很少量的腹水，对比剂反流进入下腔静脉和肝静脉（图1）。腹部和骨盆CT显示少量腹水和多个肠系膜周围淋巴结肿大。血管造影未发现肺栓塞。心脏超声提示心脏收缩功能正常，心房和下腔静脉扩张，并有50%以下的呼吸变异。 兰莉副主任医师： 病例特点： 1.患者青年男性，起病急，病程长。 2.因“活动后心累气紧5月”收入院。 3.体检检查：患者生命体征平稳，体重标准。胸部查体提示呼吸音减弱，右胸叩诊浊音。心血管检查提示心率与节律规则，腹软，未触及器官肿大，没有杵状指和水肿。 4、辅助检查：血细胞计数、电解质和凝血象均正常，肝功能如下：胆红素1.6mg/dL；碱性磷酸酶119IU/L(正常参考值为30～115IU/L)；转氨酶正常，脑钠素133pg/mL。胸腔积液乳酸脱氢酶50IU/L(胸水/血浆：0.40)；总蛋白3.5mg/dL(胸水/血清：0.49)；葡萄糖112mg/dL。胸腔积液未找到恶性肿瘤细胞。影像学检查：胸部影像学检查提示右侧胸腔积液。胸部CT提示右侧大量胸水，少量心包积液，很少量的腹水，对比剂反流进入下腔静脉和肝静脉（图1）。腹部和骨盆CT显示少量腹水和多个肠系膜周围淋巴结肿大。血管造影未发现肺栓塞。心脏超声提示心脏收缩功能正常，心房和下腔静脉扩张，并有50%以下的呼吸变异。 考虑诊断：缩窄性心包炎 鉴别诊断：限制型心肌病 诊疗计划：对患者实施心包剥离术，未发现感染性或肿瘤进展的病理证据，手术后患者症状很快好转。 病例分析： 诊断缩窄性心包炎是很困难的，通常需要确切的证据。50%病例的胸片没有心包钙化。脑钠素水平通常轻度升高。心脏超声检查经常没有特异性表现，心包增厚的敏感性只有37%。多普超声心动图对诊断有帮助。对于判断心包厚度，CT扫描比心脏超声更优越。可是解剖学研究发现，20%的患者心包厚度正常。尽管现在有心脏磁共振、CT检查等手段，但仍要以心脏血管造影检查作为金标准。缩窄性心包炎的治疗需要外科手术进行心包剥离术，因为这是有创性治疗方法，所以该病的确诊非常重要。50%～60%的缩窄性心包炎病例合并胸腔积液。胸水可以是任何一侧的也可以是双侧的，胸水量也不定（表1）。病理生理学原因尚不明确，可能的原因有右侧或左侧静脉压升高或淋巴回流受阻。通常认为产生的胸水为漏出液，但从报道的病例可见渗出液和漏出液比例相当。鉴于患者临床表现的多样性，认为其病理生理可能也是复杂多样的。大多数缩窄性心包炎患者有全身血管充血（90%以上颈静脉压力升高）。本病例的特殊之处在于只发现胸腔积液而没有典型的全身充血（如外周性水肿、大量腹水或病理性体重增加）。该患者体格检查没有发现颈静脉怒张。缩窄性心包炎患者腹水量与水肿通常不成比例。可能是膈肌的缺损和胸腔负压使得腹水流入胸腔，这与20%的肝原性胸水患者没有腹水的原因类似。血容量减少是心包炎的假象之一，体液容量的波动可以解释诊断初期的疑问。 造影剂反流至下腔静脉或肝静脉提示右心功能不全，并可出现相应的临床症状。这种现象包括右心室收缩功能障碍、肺动脉高压、三尖瓣反流、缩窄性心包炎、心包填塞、限制性心肌病和急性肺栓塞。在低浓度对比剂（＜3mL/s）的情况下，这些征象对诊断右心功能不全的敏感性和特异性分别为31%和98%。在高浓度对比剂情况下，这些征象对诊断右心功能不全的敏感性和特异性分别为81%和69%。在本病例中，患者下腔静脉沉积高密度造影剂，这表明有明显的静脉淤滞。我们推测，这一点对诊断右心功能不全比造影剂单纯流入下腔静脉的现象更有意义。患者共进行了3次CT扫描：2次是低浓度造影剂在下腔静脉有分层，1次是在高浓度造影剂下显示有大静脉反流但无分层。提示造影剂反流的程度与慢性肺动脉高压导致的三尖瓣反流程度相关，也提示急性肺栓塞的预后不良。密切关注造影剂的反流可能有助于我们发现隐匿的心脏病和其他疾病。 2016年5月2日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：张润峰主任医师 主题：肥厚型心肌病 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2016-5-11 患者姓名：罗伟，男，25岁，病历号:800654354 主要诊断：肥厚型心肌病 规培医师汇报病例： 现病史：患者男，46岁，铁路工人。因反复心悸，伴胸闷、头晕1月余于2012年6月4日入院。患者于2012年4月29日无诱因突发心悸，伴胸闷、头晕，持续1h未缓解，当地医院心电图（ECG）检查示阵发性室性心动过速（简称室速），心率120次/min，静脉使用利多卡因、胺碘酮及心律平均无明显效果。患者渐出现血压下降，昏迷，予200J电复律，心律转为窦性心律。5月23日以后患者多次发作室速，2-3天/次，每次持续时间最长2h。 既往史：10年前因间断胸闷于当地医院超声心动图(UCG)检查提示“肥厚型非梗阻性心肌病”，短期服用心得安治疗。无冠心病、高血压及糖尿病史，血脂不高，不吸烟，无心脏病家族史。 体格检查：血压118/98mmHg（1mmHg=0.133kPa），双肺呼吸音清，心界不大，心率80次/min，频发早搏，未闻及心脏杂音，双下肢不肿。 辅助检查： 入院12导联心电图示“窦性心律，频发室性早搏，呈二联律，不完全性左束支传导阻滞”。5月2 日UCG检查示“左房轻度增大；左室壁中段以上不均匀增厚，以室间隔中段为主，心肌回声增强；心尖部变薄，厚4mm，呈矛盾运动，向外膨出形成室壁瘤，未见附壁血栓。左室中段室壁厚度：后壁15mm，后间21mm，侧壁11mm，前间隔18mm。左室中部前向血流加快，压差符合轻度梗阻。Simpson法测左室射血分数45%。 张润峰主任医师： 病例特点： 1.患者中年男性，起病急，病程长。 2.因“反复心悸，伴胸闷、头晕1月余”收入院。 3.体检检查：血压118/98mmHg（1mmHg=0.133kPa），双肺呼吸音清，心界不大，心率80次/min，频发早搏，未闻及心脏杂音，双下肢不肿。 4、辅助检查：入院12导联心电图示“窦性心律，频发室性早搏，呈二联律，不完全性左束支传导阻滞”。5月2 日UCG检查示“左房轻度增大；左室壁中段以上不均匀增厚，以室间隔中段为主，心肌回声增强；心尖部变薄，厚4mm，呈矛盾运动，向外膨出形成室壁瘤，未见附壁血栓。左室中段室壁厚度：后壁15mm，后间21mm，侧壁11mm，前间隔18mm。左室中部前向血流加快，压差符合轻度梗阻。Simpson法测左室射血分数45%。 考虑诊断：肥厚型心肌病（轻度梗阻），陈旧性心肌梗死（DEF，左室心尖部室壁瘤形成），左室收缩功能减低 鉴别诊断： 1、高血压心脏病 2、冠心病 3、风湿性心脏病 诊疗计划： 5月6日加用倍他乐克12.5mgBID。5月7日患者再次发作室速，呈单一的完全性右束支传导阻滞形态，心率最快165次/min，静脉推注心律平及利多卡因可使心率减慢，但不能转复为窦律；当日冠状动脉（冠脉）造影及冠脉内超声检查示：左前降支近段10%-20%狭窄，余冠脉正常，因室速频繁发作，未行左室造影。术后加用可达龙0.2gTID。此后患者室速发作逐渐减少直至消失。2016年5月12日99m锝-甲氧基异丁基异腈核素显像示：左室腔缩小，心肌灌注显像符合肥厚型心肌病，心尖部灌注缺损，考虑为OMI；EF46%。2016年5月14日24h动态心电监测示：平均心率57次/min，最快70次/min，最慢48次/min，室性早搏162次/min，多源，其中成对1次。 病例分析： 肥厚型心肌病心肌肥厚可以累及左室各个部位，以室间隔基底段最为常见。上例以左室中部肥厚为主，同时合并左室心尖部室壁瘤、持续性室性心动过速的肥厚型心肌病。报告中，肥厚型心肌病可以作为心肌坏死、室壁瘤形成的独立病因，多见于左室，但也有累及右室的报道。 在1组左室室壁瘤而冠脉检查正常的临床病例分析中，11例病人有5例为肥厚型心肌病患者，其中4例为肥厚型心肌病心脏扩张期，1例为左室中部肥厚型。5例患者室壁瘤均位于心尖部。 肥厚型心肌病致左室心肌坏死、室壁瘤的可能的机制中，只有14%-19%冠脉狭窄性病变，其他主要的机制包括：（1）冠脉小血管病变。显微镜下检查发现心室壁内小血管平滑肌细胞及内膜增生致血管壁增厚纤维化，管腔直径减小直至闭塞。（2）冠脉可扩张性降低致冠脉血流储备减少。（3）冠脉的机械压迫。冠脉造影显示肥厚型心肌病患者由于“肌桥”的形成，左前降支以及室间隔穿支、对角支在心室收缩期有可能受压迫而致闭塞。（4）室内压力梯度。即使左室流出道没有明显的梗阻，由于心肌不对称肥厚也可能在左室收缩期形成室内压力梯度，该压力梯度可以导致部分冠脉狭窄。左室中段肥厚致腔内梗阻是肥厚型心肌病的少见类型，此型心肌病更容易出现节段或广泛的室壁运动异常。 本病例通过UCG 及心肌显像检查左室心尖部OMI形成室壁瘤诊断成立，但冠脉造影及超声未提示明显血管狭窄，故由冠脉粥样硬化性心脏病所致可能性不大。该患者的持续性室速考虑来源于左室心尖部，导管射频消融术对于心肌梗死引起的心律失常效果不佳；另外UCG, 提示心室腔较小，手术切除心尖部可能会使心室腔更小从而影响血流动力学，故给予药物控制心律失常。经治疗后患者未再发作室性心动过速，效果良好，建议2-3个月后随诊，如室速复发或心尖部室壁瘤仍有进展，可考虑手术治疗。 2016年5月11日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：欧宁主任医师 主题：房性心动过速 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2016-5-17 患者姓名：张敬，男，22岁，病历号:800456443 主要诊断：房性心动过速 规培医师汇报病例： 现病史：患者男性，20岁，学生。8年前，无诱因反复发作心悸，伴胸闷，并逐渐出现气短，每次持续10min至数小时不等，发作逐渐频繁，严重时伴有夜间呼吸困难，不能平卧。7年前于外院就诊，查心电图示房性心动过速（房速），心室率103次/min；心脏彩超示全心普大，室壁运动减弱，左心室射血分数(LVEF)未测。诊断：扩张型心肌病、心律失常、全心功能衰竭、心功能3级。应用地高辛等药物治疗，好转出院。上述症状反复发作，每周发作2-3次，不伴胸痛及晕厥。每年约2-3次因呼吸困难加重住院，长期口服地高辛、美托洛尔、呋塞米、螺内酯等药物。4年前于外院检查心电图示心房颤动（房颤），口服胺碘酮（200 mg，3次/d），不能维持窦性心律，但心室率(50-85次/min)较前明显下降，气短等症状一度减轻。入院前1周，再次发作心悸、气短，为进一步诊治入我院。既往史及家族史：无高血压病、瓣膜病等心血管病史。父母身体均健康，无心脏病家族史。 入院时体格检查：体温36.6℃，脉搏90次/min，呼吸22次/min，血压120/80 mmHg。发育正常，神志清楚，无贫血貌，颈静脉无怒张，甲状腺无肿大，双肺底水泡音，心脏向左下扩大，心率110次/min，房颤律，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。肝脾无肿大，双下肢不肿。辅助检查：体表心电图（发病初至4年前）：患者每次检查心电图，几乎均为房速伴不同比例下传，心室率100-150次/min，并且P’波形态基本一致。Holter示全天持续性房颤，心室率慢，平均54次/min，总心率75831次/24h。7年前至4年前，多次复查超声心动图，左心室内径波动于51-63mm之间，LVEF在19%-44%。本次入院心脏彩超示左心系统及右心房大，左心室内径为58mm，右心房内径为40mm，LVEF44%，左心室中部及心尖部肌小梁丰富，考虑心肌致密化不全。 张润峰主任医师： 病例特点： 1.患者青年男性，起病急，病程长。 2.因“反复心悸胸闷7年，加重1周”收入院。 3.体检检查：体温36.6℃，脉搏90次/min，呼吸22次/min，血压120/80 mmHg。发育正常，神志清楚，无贫血貌，颈静脉无怒张，甲状腺无肿大，双肺底水泡音，心脏向左下扩大，心率110次/min，房颤律，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。肝脾无肿大，双下肢不肿。 4.辅助检查：体表心电图（发病初至4年前）：患者每次检查心电图，几乎均为房速伴不同比例下传，心室率100-150次/min，并且P’波形态基本一致。Holter示全天持续性房颤，心室率慢，平均54次/min，总心率75831次/24h。7年前至4年前，多次复查超声心动图，左心室内径波动于51-63mm之间，LVEF在19%-44%。本次入院心脏彩超示左心系统及右心房大，左心室内径为58mm，右心房内径为40mm，LVEF44%，左心室中部及心尖部肌小梁丰富，考虑心肌致密化不全。 考虑诊断：心律失常，房速； 慢性心力衰竭，心功能Ⅲ级 鉴别诊断： 1、窦房结折返性心动过速(SNRT): SNRT骤发骤停, 程序电刺激可诱发或终止心动过速, 其P波形态与窦性P波一致, 既往认为此类心动过速由于窦房结内折返激动形成, 但局限于窦房结内的折返激动从未得到证实。房速可起源于界嵴的整个长度, 而起源于上界嵴的房速与窦性P波无法区分。 2、不适宜的窦性心动过速（IST） 房性心动过速与IST的鉴别主要依靠临床特点:房性心动过速骤发骤停，发作间期可位于正常范围，而IST在白天心率持续>100次/分，轻微活动可明显增速，夜间心率可降至正常；‚房性心动过速静滴异丙肾上腺素心率可加快，但P＇波形态无改变，而IST静滴异丙肾上腺素后激动起源点可沿界嵴发生移动，P波形成可发生变化 诊疗计划： 应用培哚普利、美托洛尔、呋塞米等药物治疗，患者心悸、气短略有好转。在除外手术禁忌证，征得患者同意后，行心内电生理检查及射频消融治疗。在CARTO指导下行双侧环肺静脉线性消融直至肺静脉电位全部消失，肺静脉完全电隔离。并同时进行了上腔静脉的电隔离。消融结束后，房颤仍未终止，遂给予伊布利特1mg静脉注射，房颤终止。但窦性心律仅维持很短时间，其后迅速转变为房速。房速图形与前形态一致，持续而稳定，应用CARTO行激动标测，提示右心耳起源的局灶房速。行右心耳造影，结果显示心耳呈蜂窝状，反复尝试右心耳内消融，但因导管走行、操作困难，始终无满意靶点，房速未能终止，最终放弃心内膜消融。术后房速发作频繁，应用美托洛尔、地尔硫卓治疗，心室率仍较快(100-150次/min)，心悸、气短明显。术后Holter可记录到房颤，但心室率慢，患者无明显不适。在房颤持续时应用伊布利特能够终止房颤，但均不能长时间维持窦性心律，迅速转变为房速，心电图形态与之前房速一致。经讨论后决定进行右心耳外科切除术。全麻后经右胸第2-4肋间小切口，显露右心耳，直视下右心耳基底部前缘局部激动最早，局部电位较体表P’波提前50ms。利用心耳钳钳夹后，房速立即终止，转为窦性心律，而松开钳夹后即迅速恢复为房速，明确为右心耳起源房速。切除右心耳后，患者恢复稳定窦性心律。 病例分析： 该患者的主要表现为多年的心悸，气短，并逐渐加重，多次心电图检查显示为房速、房颤，本次入院后房颤持续不终止。结合入院查体、心脏超声等检查结果，可以做出如下诊断：慢性心力衰竭，心律失常，房速、持续性房颤。患者的诊治存在以下难点：(1)患者心力衰竭的病因是什么？是否可以诊断心动过速性心肌病？(2)治疗上，该患者应用胺碘酮、美托洛尔等药物，房速、房颤仍反复发作，且心室率较快，是否可以尝试导管射频消融治疗？该患者已经出现心力衰竭，是否应直接消融阻断房室结，进一步置入起搏器或心脏再同步(CRT)治疗？(3)该患者房速、房颤之间的关系如何？ 另外该患者的主要临床特点为长时间，反复发作，几乎为无休止性的快速心律失常，主要为房速和房颤，在此基础上出现逐渐加重的气短、呼吸困难，结合患者年轻，因此心动过速性心肌病的可能性大。但是，依据国内、国际心肌病诊断和分类的指南，该疾病的诊断需除外其他心肌病，如扩张型心肌病，并且需要在心率得到控制后，随诊证实扩大的心脏逐渐回缩，心力衰竭缓解方能明确。该患者去除心动过速后，心力衰竭明显改善，心室腔缩小，符合心动过速性心肌病的特点，但最终明确尚需更长期的随访。 2016年5月17日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：欧宁主任医师 主题：风湿热 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2016-5-24 患者姓名：李飞，女，32岁，病历号:800867543 主要诊断：风湿热 规培医师汇报病例： 现病史： 患者，女性，32 岁，因双手近端指间关节及四肢关节游走性疼痛反复发作3 年，右手近端指间关节疼痛复发1 周而就诊。患者于3 年前开始出现双手近端指间关节、腕、肩、肘、膝关节游走性疼痛，指间关节疼痛多呈非对称性，受累关节局部无明显肿胀，每于关节疼痛前出现恶寒，低热(< 37.5℃)，甚至自感发热但体温不高，曾于外院多次作抗链球菌溶血素“O”(ASO)、血沉(ESR)、C 反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)检查均正常。自服芬必得可缓解症状，但平时关节疼痛频繁反复发作，否认有心慌心悸或气短的表现，详细询问其饮食起居情况，自谓平时常见咽喉干燥，进食燥热之品或睡眠不足即见咽喉疼痛不适，睡眠梦多，大便干结。 入院时体格检查：体温36.5℃，咽部充血，咽后壁滤泡增生，有白色分泌物，无脓点，双侧扁桃体不肿大。心、肺、腹无阳性发现。脊柱活动正常，四肢关节无红肿，活动正常，右食指近端指间关节微红，扪之微热, 无肿胀, 有轻微压痛。舌脉: 舌质红、尖尤甚、苔薄黄干, 脉细略数。 辅助检查：血白细胞7.5 x 1 0 9 /L；中性粒细胞0.70，血红蛋白126g /L，血小板219 *10 9/L，ESR 10 mm /h，ASO <500 U，类风湿因子阴性。CRP阴性，HLA-B27阴性，风湿8 项(包括抗U IR NP/ 抗S m、抗S m、抗S S A、抗S S B、抗Jo-1、抗S CL-7 0 和抗核糖体P蛋白等)全部阴性，心电图(EKG)示“ 正常心电图”，超声心动图排除心脏炎的存在。X 线胸片排除肺结核。但链球菌特异性抗原检测的外周血淋巴细胞促凝血活性试验(PCA)显示阳性反应。 张润峰主任医师： 病例特点： 1.患者青年女性，起病急，病程长。 2.因“关节疼痛反复发作3 年，加重一周”收入院。 3.体检检查：体温36.5℃，咽部充血，咽后壁滤泡增生，有白色分泌物，无脓点，双侧扁桃体不肿大。心、肺、腹无阳性发现。脊柱活动正常，四肢关节无红肿，活动正常，右食指近端指间关节微红，扪之微热, 无肿胀, 有轻微压痛。舌脉: 舌质红、尖尤甚、苔薄黄干, 脉细略数。 辅助检查：血白细胞7.5 x 1 0 9 /L；中性粒细胞0.70，血红蛋白126g /L，血小板219 *10 9/L，ESR 10 mm /h，ASO <500 U，类风湿因子阴性。CRP阴性，HLA-B27阴性，风湿8 项(包括抗U IR NP/ 抗S m、抗S m、抗S S A、抗S S B、抗Jo-1、抗S CL-7 0 和抗核糖体P蛋白等)全部阴性，心电图(EKG)示“ 正常心电图”，超声心动图排除心脏炎的存在。X 线胸片排除肺结核。但链球菌特异性抗原检测的外周血淋巴细胞促凝血活性试验(PCA)显示阳性反应。 考虑诊断：风湿热 鉴别诊断：类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等 诊疗计划： (1)消除链球菌感染：给予苄星青霉素(长效青霉素)120万U，肌肉注射(先皮试), 3 周1 次；(2)同时予抗风湿治疗: 给予阿司匹林肠溶片0.9g /次, 每日3 次, 4 周为1 个疗程。1个多月后复诊,自诉1个多月来关节疼痛基本未复发, 也未注射青霉素, 2 天前又见右腕关节开始感觉不适, 考虑其症状反复的原因在于未按规范注射长效青霉素进行预防性抗链球菌治疗, 嘱其严格按3 周1 次的间隔注射长效青霉素, 其后患者关节疼痛未再发作, 随访半年有余, 无发作。 病例分析： 初发年龄较大, 以指间关节及四肢大关节游走性疼痛为主要临床表现, 伴受累关节微红、微热, 关节疼痛出现前常有恶寒发热等上呼吸道感染症状, 并有经常咽痛不适病史, 符合上述建议的诊断要点有:(1)患者实验室检查虽ASO、ESR、CRP 均阴性, 但PCA 阳性, 符合上述建议的诊断要点;(2)经超声心动图、EKG 排除心脏炎的存在, 符合上述建议的诊断要点;(3)从患者的症状表现及RF(-)、HLA-B27(-)、以及风湿8 项阴性, 可排除类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎及其它弥漫性结缔组织病;患者心脏症状和体征阐如、血常规、EKG、超声心动图正常,可基本排除亚急性感染性心内膜炎及病毒性心肌炎。因此, 综合患者的病史、症状、体征和实验室检查, 符合不典型风湿热的诊断。给予抗链球菌感染、抗风湿治疗, 效果良好。患者因未按规范进行抗链球菌感染的预防性治疗, 亦未予中药调治致关节疼痛于1 个多月后复发, 但在按规范进行3 周1 次肌注长效青霉素的预防性治疗后, 半年来未曾出现关节疼痛再发，这些证据均支持该病例属不典型风湿热的诊断。从中医的角度, 此类患者多属肺胃实热或阴虚内热的体质, 在风湿热活动期间给予中药辨证施治, 可缩短抗风湿药阿司匹林或非街体消炎药使用的时间, 缩短病程, 减少使用该类药产生的胃肠道副作用, 在风湿热控制后, 除了给予抗链球菌的预防性治疗, 应配合养阴、清热中药予以调治, 如此可以提高疗效, 控制风湿热的复发。但关键在于按规范进行3 周1 次肌注长效青霉素的预防性抗链球菌治疗, 二级预防成人至少维持5 年, 才能较好地控制风湿热的复发。如青霉素过敏者可口服红霉素、磺胺嘧啶等。 2016年5月24日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：欧宁主任医师 主题：房室传导阻滞 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2016-6-3 患者姓名：张将，男，80岁，病历号:800765386 主要诊断： 房室传导阻滞 规培医师汇报病例： 现病史： 患者女性，80岁，因“反复胸闷、气促3年，加重3天”于2013年4月12日入院。患者近3年来易在劳累后出现胸闷、心悸，位于心前区，每次发作持续约5~10分钟，常伴有气促，休息后症状缓解，未经特殊治疗。2013年1月在上海市第八医院就诊，查心电图为“窦性心律，第一度房室传导阻滞，心室早搏，左心室肥大伴ST-T改变”，服用“单硝酸异山梨酯、阿司匹林”等药物，症状控制。患者2013年4月1日在社区门诊随访后加服“地高辛0.125mg，qd，比索洛尔5mg，qd”。3天前，患者前述症状加重，并出现夜间胸闷气促，需要高枕卧位，伴下肢轻度浮肿，无恶心、呕吐，无意识障碍及抽搐，来我院就诊。心电图显示：“窦性心动过缓，第一度房室传导阻滞，V1~3导联呈rS型，R波递增不良，左心室肥大伴ST-T改变”，遂收住院进一步诊治。患者自发病以来精神尚可，胃纳不多，二便正常，睡眠欠佳，无体重进行性下降。 【既往史和个人史】 患“高血压病”半年余，最高达160/100mmHg，未服用降压药物，血压在130/70mmHg左右波动。患者近11年来在天气变化或季节交替时易发生咳嗽、咳痰，每年发作，每次持续1~3个月，经过抗感染、化痰对症治疗后咳嗽、咳痰缓解。48岁绝经，余无特殊。【查体】体温36.5℃，脉搏49次/分，血压150/100mmHg，呼吸20次/分。颈软，无抵抗，颈静脉充盈，气管居中，甲状腺无肿大。轻度桶状胸，两侧肋间隙增宽，双侧呼吸动度对称，两侧语颤对称、稍减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音减弱，未闻及干湿音。心前区无隆起，未触及震颤，叩诊心界稍向左下扩大，律齐，心率49次/分，各瓣膜区未闻及杂音。余未见异常。 辅助检查：血常规：白细胞4.4×109/L，血红蛋白123g/L，中性粒细胞百分比64.3%。尿常规未见异常。粪常规及隐血试验正常。肝功能未见异常。血糖和电解质正常。生化检查：总胆固醇3.4mmol/L，甘油三酯0.80mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇2.06mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.75mmol/L。心电图：2013年4月12日结果显示，窦性心动过缓（49次/分），第一度房室传导阻滞（0.24s），V1~3导联呈rS型，R波递增不良；左心室肥大，ST-T改变（V4~6导联ST段呈水平型压低0.5~2.0mm，伴T波在Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~6导联负正双向、浅倒置）。 欧宁主任医师： 病例特点： 2.患者青年男性，起病急，病程长。 2.因“反复胸闷气促3年，加重3天”收入院。 3.体检检查：体温36.5℃，脉搏49次/分，血压150/100mmHg，呼吸20次/分。颈软，无抵抗，颈静脉充盈，气管居中，甲状腺无肿大。轻度桶状胸，两侧肋间隙增宽，双侧呼吸动度对称，两侧语颤对称、稍减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音减弱，未闻及干湿音。心前区无隆起，未触及震颤，叩诊心界稍向左下扩大，律齐，心率49次/分，各瓣膜区未闻及杂音。余未见异常。 辅助检查：血常规：白细胞4.4×109/L，血红蛋白123g/L，中性粒细胞百分比64.3%。尿常规未见异常。粪常规及隐血试验正常。肝功能未见异常。血糖和电解质正常。生化检查：总胆固醇3.4mmol/L，甘油三酯0.80mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇2.06mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.75mmol/L。心电图：2013年4月12日结果显示，窦性心动过缓（49次/分），第一度房室传导阻滞（0.24s），V1~3导联呈rS型，R波递增不良；左心室肥大，ST-T改变（V4~6导联ST段呈水平型压低0.5~2.0mm，伴T波在Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~6导联负正双向、浅倒置）。 【诊疗经过】患者入院后停用地高辛、比索洛尔，给予低盐低脂软食、益气活血（参麦）、抗血小板（阿司匹林）、扩冠（静脉点滴单硝酸异山梨酯）、利尿（氢氯噻嗪）、补钾（门冬氨酸钾镁口服液）、改善心肌代谢（曲美他嗪）及对症治疗，患者胸闷气促逐渐缓解，下肢浮肿消退。4月13日，12导联动态心电图（holter）结果显示：窦性心动过缓，心率平均42次/分（最低32次/分，最高66次/分），第一度房室传导阻滞，频发房性早搏二联律，部分成对，短阵非阵发性房性心动过速，室性早搏，呈二源性，联律不等，时呈插入型，成对出现，房室交界处逸搏，逸搏心律，ST-T改变。4月16日，超声心动图检查显示：室间隔基底部增厚，左室内径稍大，左心室舒张功能减退，二尖瓣后叶瓣环钙化伴轻度关闭不全，轻度主动脉瓣关闭不全，轻度三尖瓣关闭不全，射血分数61%。4月23日，复查holter。结果显示：窦性心律，心率平均66次/分（最低44次/分，最高96次/分），频发房性早搏，三联律，部分成对，短阵房性心动过速，频发室性早搏，联律不等，成对出现，三联律，短阵室性心动过速，短阵加速性室性自主节律，ST-T改变。未加用抗心律失常药物，患者病情好转而出院。建议患者往上一级医院进行冠状动脉造影等检查，但患者及家属均拒绝。出院后患者服用抗血小板、扩冠、稳定斑块等药物，偶有胸闷伴气促发作。 【诊断与诊断依据】 冠状动脉粥样硬化性心脏病[不稳定性心绞痛、、心功能Ⅳ级（NYHA，美国纽约心脏病学会分级）]：患者有反复劳累后心前区心悸、胸闷，每次发作5~10分钟，休息或服用“单硝酸异山梨酯、阿司匹林”后可缓解。此次患者上述症状加重，并出现夜间胸闷、气促，高枕位，下肢轻度浮肿。查体：颈静脉充盈，心界稍向左下扩大。心律失常（窦性心动过缓、第一度房室传导阻滞、房性早搏、室性早搏）：根据心电图、holter提示可诊断。慢性阻塞性肺疾病（稳定期）：有11年余随天气变化的咳嗽、咳痰病史，每年持续1~3个月，抗感染、化痰治疗有效。查体：轻度桶状胸，两侧语颤相对减弱，叩诊过清音，双肺呼吸音清。胸部X线片提示肺气肿。高血压病2级（极高危）：老年女性，有“高血压病”半年余，血压最高达160/100mmHg，未服降压药，血压在130/70mmHg左右波动。靶器官损害：左室肥厚。 【鉴别诊断】 急性心肌梗死（AMI）：AMI的临床特点包括以下3个方面。①起病急骤，出现典型胸痛，呈压榨性，常伴有感，疼痛持续时间长，位于胸骨后或心前区，可向左颈、左臂放射。②典型的心电图演变过程：起病时（急性期）面向梗死区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失；背向梗死区的导联则显示R波增高和ST段压低。③血清酶学改变：血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）发病6小时内出现，24小时达高峰，48~72小时后消失，阳性率达92.7%。肌钙蛋白I（cT⁃nI）发病4小时内出现，峰值出现较晚或峰值较高的患者，其增高可持续2~3周。此病例有胸闷但无典型胸痛症状，心电图无典型动态演变，须通过查血清心肌酶谱并随访心电图排除AMI引起的心力衰竭。 慢性肺源性心脏病：支持依据：11年慢性支气管炎史，有肺气肿，体检有颈静脉充盈、双下肢轻度浮肿等体循环淤血表现。不支持依据：心电图无肺性P波，超声心动图无右心室、右心房增大及肺动脉压力升高表现。 高血压性心脏病：高血压性心脏病的临床特点：①有长期高血压病史，可出现左心衰竭的症状，久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭；②体格检查发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大；③心电图检查有左心室肥大，超声心动图示左室后壁及室间隔肥厚。患者高血压史仅半年余，且血压水平在130/70mmHg左右波动并不高，故不支持高血压性心脏病诊断。 肥厚性心肌病：其特点是室间隔不均匀肥厚，心肌细胞异常肥大，排列方向紊乱及收缩期二尖瓣前叶前移等。肥厚心肌的顺应性降低，导致心室充盈阻力增加，临床表现为不同程度的心室排空受阻而非充盈受限。根据左心室流出道有无梗阻现象可将其分为梗阻型和非梗阻型。梗阻型肥厚性心肌病：心电图有ST-T段改变及异常Q波；超声心动图示二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM），室间隔厚度（IVS）≥15mm，IVS/左室后壁（LVPW）≥1.3~1.5。非梗阻型肥厚性心肌病：心电图有ST-T段改变及异常Q波；超声心动图显示室间隔和左室后壁增厚，无左室内径扩大及心输出量降低，无SAM现象。此病例超声心动图显示室间隔基底部增厚伴左室内径增大，不符合肥厚性心肌病的诊断。【药物使用分析】 本病例未针对病因治疗，未给予血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）控制血压、他汀类应用控制血脂等，而是加用地高辛和比索洛尔两种负性频率药物导致心动过缓，使得心输出量锐减致心肌缺血症状加重及心力衰竭急性发作。比索洛尔的使用评价：比索洛尔禁忌证：心功能不全（失代偿性心力衰竭）、新发心肌梗死、休克、房室传导障碍（第二度和第三度房室传导阻滞）、病态窦房结综合征、窦房传导阻滞、心动过缓（50/分以下）、血压过低、支气管哮喘及外周循环障碍晚期。肾上腺腺瘤，例如嗜铬细胞瘤仅在使用α-受体阻断剂后方能服用该药。此病例为第一度房室传导阻滞，应慎用比索洛尔。若使用比索洛尔，应从小剂量每天1/片或者1/2片开始并注意心率改变及房室传导阻滞进展，当心动过缓（50次/分以下）时须停用。 地高辛的使用分析：地高辛主要适应证：地高辛主要作用是加强心肌收缩力，因此对收缩功能障碍的心力衰竭均有效，可明显改善左室射血分数及运动耐量，防止心力衰竭恶化。地高辛也可兴奋迷走神经，抑制窦房结及房室传导，故可减慢心律，对室上性心动过速，尤其是快速心房颤动（房颤）合并心力衰竭患者更为有效。地高辛的禁忌证：地高辛对单纯的心脏舒张功能障碍无效；对肥厚性心肌病、主动脉瓣下狭窄、心内膜心肌纤维化，地高辛为禁忌；发病在24小时以内的AMI，地高辛为相对禁忌；预激综合征并发房颤、室上性心动过速禁用洋地黄类，因其可抑制房室传导而加速旁路传导，亦可引起室颤；对病态窦房结综合征、第二度莫氏房室传导阻滞、第三度房室传导阻滞，应在安装心脏起搏器情况下，应用洋地黄类药物为佳，否则可导致严重心率过慢，引起阿-斯综合征或心脏停搏；对于高排性心力衰竭，例如甲状腺机能亢进、严重贫血、高动力循环等引起的心力衰竭，应重点进行病因治疗，洋地黄类药物作用不大。患者入院前有第一度房室传导阻滞，并无快速心律失常及急性充血性心力衰竭故不宜使用地高辛。服用洋地黄类药物时需要加强对心率、心律的监测，注意洋地黄中毒表现，当脉率低于60次/分时应暂停使用。在洋地黄的中毒表现中，心律失常的发生最重要，故应对地高辛血药浓度监测。 应进行的药物治疗调整：首先，需要停用地高辛。抗血小板治疗：可选用阿司匹林，能够有效降低心脑血管危险事件的发生，但需要注意有无胃肠道出血等不良反应。利尿剂：可减轻水肿症状，应用呋塞米联合螺内酯时注意监测电解质。调脂治疗：他汀类药物可以延缓斑块进展，还有使斑块稳定和抗炎等作用，降低心血管事件，但是需要注意定期监测肝功能，可选用辛伐他汀。ACEI用类药物：应用因其可逆转心室重构，所有冠状动脉粥样硬化性心脏病患者均能从ACEI治疗中获益。低危患者获益可能较小，可选用培哚普利。硝酸酯类制剂：可降低心肌耗氧量，预防和防止心绞痛发生，可使用单硝酸异山梨酯。钙离子拮抗剂：可减弱心肌收缩，减少心肌氧耗，改善心肌供血，减轻心脏负荷，改善心肌微循环。可使用硝苯地平控释剂。活血化瘀：可选用麝香保心丸、丹参滴丸等。社区治疗注意事项 评估：识别心律失常，评估是否应该用药。选药：主要考虑有效性，为改善症状用药则主要考虑药物安全性。此外，须注意不良反应并进行社区用药的心电图监测。2016年6月3日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：兰莉副主任医师 主题：急性心包炎 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2016-6-12 患者姓名：郑楞，男，42岁，病历号:800765386 主要诊断：急性心包炎 规培医师汇报病例： 现病史： 患者，男性，42岁，因心前区和胸骨后胸钝痛到医院就诊，起病急并伴撕裂感疼痛，症状持续3天。患者称在此期间一直不适。在暗示状态下及身体运动时疼痛加重。患者否认有近期病毒感染的任何症状，而且最近他也没有进行疫苗接种。患者无高血压、冠心病、心脏手术史、糖尿病或高脂血症病史，也无心血管疾病家族史。患者未使用过处方药，未过度使用非处方药或中药，并否认非法使用毒品。 体格检查：患者反应正常，无发热但仍有不适。四肢血压160/102 mm Hg，颈动脉和肱动脉脉搏平稳，对称。脉搏正常103bpm。心脏检查显示主动脉区舒张早期杂音，无奔马律、心包摩擦音或敲击音，然而，心音稍显遥远。患者肺部听诊清楚。腹部检查未见异常。颅神经完好无损，未见神经功能障碍。 辅助检查：显示ST段广泛性弥漫性抬高，但没有相反的ST段压低，除aVR和V1外，其它所有导联PR段压低。系列心脏同工酶检测表明无心肌损伤。 兰莉副主任医师： 病例特点： 1、患者青年男性，起病急，病程短。
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