第一篇：儿科 抽搐查因诊断思维 教学查房
儿科实习生教学查房
时间：年 月 日上午09：30-10：10 地点：儿科病房
床号 床
姓名
主持者：主治医师，记录者：主治医师 参加人员：医师及全体实习生。
学习内容：抽搐查因的鉴别诊断及腰锥穿刺的相关事项
实习同学汇报病史：略。
一、总结病史汇报情况：病史情况汇报基本清楚。
二、查体：神经系统查体：巴氏征：
三、抽搐的鉴别诊断思路：
症状性病因有： 脑部疾病：
1、感染：脑炎、脑膜炎、结核、脊髓灰质炎等；
2、外伤：产伤、颅脑外伤，常为癫痫常见病因；
3、肿瘤：原发性肿瘤、脑转移瘤，常见的脑部肿瘤有胶质细胞瘤、星型细胞瘤等；
4、血管疾病：脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、脑栓塞。另外：脑部血管畸形即使不破裂也可能引起痫性发作；
5、寄生虫病：脑型疟疾、脑血吸虫病、脑囊虫病等；
6、其他：先天性脑发育障碍、原因未明的大脑变性，如：结节性硬化、播散性硬化、核黄疸等； 全身性疾病：
1）感染：急性胃肠炎、中毒性菌痢、中耳炎、百日咳、狂犬病、破伤风等。小儿高热惊厥主要是由急性感染所致；
2）中毒：内源性：如尿毒症、肝性脑病；外源性：酒精、苯、铅、有机磷等中毒； 3）心血管疾病：高血压脑病和Adams-stockes综合综。
4）代谢障碍：低血糖、低钙及低镁、高渗状态、尿毒症、肝性脑病、维生素B6缺乏等；
5）风湿病：SLE、脑血管炎；
6）其他：突然撤停安眠药、抗癫痫药、热射病、溺水、窒息、触电等； 神经管能症：如薏症性抽搐和惊厥。
此外：另一重要类型，即：热性惊厥。
四、发生机制：尚不完全明了，运动神经元的异常放电；
根据引起肌肉异常收缩兴奋的信号来源不同，基本分为两种：大脑功能障碍：如：癫痫；非大脑功能障碍：如：破伤风、中毒、低钙血症等；
五、临床表现：
全身性抽搐：以全身性骨骼肌痉挛为主要表现，多伴有意识丧失；
局限性抽搐：以身体某一局部连续性肌肉收缩为主要表现，大多见于：口角、眼睑、手足等； 伴随症状：发热、血压增高、脑膜刺激征、伴瞳孔扩大和舌咬伤、剧烈头痛、意识丧失等；
PS：问诊要点：
1． 一般情况：抽搐与惊厥发生的年龄、病程、发作的诱因、有无先兆，与体力活动有无关系；
2． 3． 抽搐的性质：是全身性还是局限性、性质呈持续强直还是间歇阵挛性；
发作时的伴随表现：发作时意识状态，有无大小便失禁、舌咬伤和肌痛等，发作时的姿势 4． 5． 发作前后的表现：意识状态、有无抽动、有无定向力异常等
既往史：有无脑部疾病、全身性疾病、癔症、毒物接触和外伤等病史及相关症状，病儿应询问分娩史、生长发育史。
六、脑脊液循环途径
左、右侧脑室脉络丛产生的脑脊液—经室间孔→第三脑室;与第三脑室脉络丛产生的脑脊液一起—经中脑水管→第四脑室;再汇入第四脑室脉络丛产生的脑脊液—经第四脑室的正中孔、两外侧孔→蛛网膜下隙→蛛网膜粒→上矢状窦→窦汇→左右横窦→左右乙状窦→颈内静脉。
一般说来，婴儿使用1.5英寸（3.8 cm）的针，儿童使用2.5英寸（6.3 cm）的针；
穿刺针应依次通过皮肤、皮下组织、棘上韧带、棘突间的棘间韧带、黄韧带、硬膜外隙（其中包括内椎静脉丛、硬脊膜和蛛网膜），进入蛛网膜下腔，并位于马尾神经根之间。当穿刺针通过黄韧带时，医师可感觉到一种突破感。
七、腰椎穿刺检查脑脊液时应考虑哪些问题及其对策？
1）适应证
主要用于中枢神经系统疾病的诊断以及鉴别诊断；治疗性穿刺时可行鞘内药物注射。
2）禁忌证 颅内增高和明显视乳头水肿、穿刺部位化脓性感染或脊椎结核等。
3）常见并发症：
（1）头痛：腰穿后低颅压头痛较常见，特别是年长儿。可持续2～8天，头痛部位以枕部和前额为主，可伴颈部和后背痛，咳嗽或站立位时加重，严重者可伴恶心、呕吐和耳鸣。平卧位可使头痛减轻，应大量饮水，必要时静脉输入生理盐水。
（2）腰背痛：多由于穿刺造成局部软组织损伤所致，如果不慎将穿刺针斜面与韧带成垂直方向穿刺时可切断韧带的纵行纤维，使其失去正常的张力，造成腰部酸痛，因此穿刺时应将穿刺针针头斜面向上。
（3）脑疝：极少发生，一旦发生如处理不当可有生命危险，应严格掌握腰穿的禁忌症疑有中枢感染但存在颅高压时，应在腰穿前静脉推注甘露醇，待颅压下降后进行穿刺，放液时将穿刺针芯缓慢拔至针尾处呈半堵状态，估计脑脊液压力情况，确信压力不高或稍高可常规放液送检，如压力很高则不宜放液。
（4）脑脊液送检注意事项：不超过1个小时送检，时间过长将导致细胞破坏或纤维蛋白发生凝集，影响细胞计数；葡萄糖分解造成糖降低假象影响病情的判断，细菌在体外的溶解，特别是脑膜炎双球菌，影响病原菌检测的阳性率及细菌药敏试验，一些特异性抗体活性降低，影响病毒学和免疫学检测结果。
（5）穿刺出血的影响：脑脊液混入血液时会影响白细胞计算和蛋白含量，可依据脑脊液的细胞总数和该患儿血常规红、白细胞比例估计出脑脊液实际白细胞数，依据脑脊液红细胞数量估计脑脊液由于混血增加的蛋白含量，一般红细胞数在750-1000*10^6/L时，增加蛋白质量为0.01g/l，5000*10^6/L时，蛋白增加0.04g/l，1万*10^6/L时，蛋白增加0.15g/l。
（6）穿刺前静脉滴注葡萄糖：这种情况可能使脑脊液糖降低的情况不被发现，特别是降低不显著者，因此最好在穿刺前不予葡萄糖静脉滴注，或静脉滴注结束后1-2小时进行（葡萄糖输入体内后被氧化速度时1g/kg.h；正常脑脊液糖含量是血糖的40%-60%）。
八、总结：通过这次对抽搐查因的教学查房可以加深实习生对抽搐查因疾病的鉴别，对腰椎穿刺基本技能的认识和加强。
第二篇：儿科疾病教学查房
儿科败血症疾病教学查房
时间：
主讲：
地点： 参加人员：
查房目标：了解败血症的概念，发病机制，掌握疾病的临床变现，实验室检查，护理诊断，护理措施，健康宣教。
重点内容及拟题问题：
1、败血症的临床表现及实验室检查
2、败血症的治疗及预防
3、制定护理计划，实施护理措施
4、败血症的健康宣教
简要病史：患儿×××男。6岁6月，住院号××××.因“流涕10天，发热1天”入院。患儿10天前无明显诱因下出现流涕，1天前出现头晕，无畏寒、寒战，无抽搐，无皮疹，门诊检查血常规后，拟“发热待查：败血症收住入院。入院后，体查T：36.6摄氏度.P:96次/分R：22次/分BP：83/49mmHg，神志清，精神可，无皮疹，右颈部扪及肿大淋巴结3个，大小约0.5-1.0cm，光滑，稍粘连，无压痛，咽充血，双侧扁桃体Ⅱ度肿大，两肺呼吸音粗，未闻及罗音，心率96次/分。律齐，未闻及杂音，腹软，无压痛，肝脾未及肿大，病理反射未引出。辅助检查：血常规:WBC41.0×10⒐/L L4%,N88%, Hb122g/L,PCT483×10⒐/L,急诊生化全套：无明显异常。入院后，予Ⅱ级护理，败血症护理常规，予青霉素针针，头孢唑鹜针静滴抗炎等对症处理。
败血症：是指各种病原体侵入血循环，得到繁殖与播散，释放毒素和代谢产物，并可诱发细胞因子引起严重毒血症和全身感染。
病因机制：败血症的病原菌主要是化脓性链球菌，肺炎链球菌以及金黄色葡萄球菌，少数是革兰阴性杆菌。
临床表现：无一定的潜伏期。主要症状高热，寒战，多呈驰张热，全身软弱乏力，烦躁不安，头痛，盗汗等症状。
实验室检查：
1、血象：包细胞计数显著增高，中性粒细胞百分比在0.8以上。
2、细菌培养：为确诊的唯一“黄金标准”
败血症的治疗：
1、彻底清除原发病灶和迁延性损害，以杜绝病原菌的来源
2、合理使用有效抗生素，以尽快消灭血液中所有细菌
3、及早发现新的迁徒性病灶，随时予以彻底清除
4、提高机体抵抗力，加强支持疗法
5、对症治疗提问过高时给予退热药并采取物理降温
护理诊断：
1、提问过高：与疾病的炎症有关
2、有感染的危险：与机体免疫功能低下有关
3、营养失调：低于机体需要量与营养摄入不足有关
4、潜在并发症：化脓性脑膜炎
护理措施：
1、维持体温正常：体温过高时，多饮水，温水擦浴等来降温，超过39.0摄氏度，根据医嘱给予退热药，降温处理后30分钟复测体温1次并记录。
2、清除局部病灶：及时处理局部病灶，促进病灶早日愈合，防止感染蔓延扩散，按医嘱使用抗生素，并保证药物有效进入体内，同时注意药物毒副作用。
3、保证营养的供给：遵循少量多餐，循序渐进的原则，多给予易消化，高营养的食物可按医嘱给予维生素及铁锌等制剂。对于病情危重者，根据医嘱酌情给予水解蛋白，脂肪乳，氨基酸等静脉高营养液。
4、预防化脓性脑膜炎：积极控制感染，按医嘱给予抗生素，因静脉用药时间长者，应注意静脉保护，有计划的更换穿刺部位，密切观察病情。如出现全身中毒症状，颅内压增高。如剧烈头痛，喷射性呕吐等，脑膜刺激征，如颈项强直，布鲁津斯基征阳性，凯尔尼格征阳性时，提示可能发生化脓性脑膜炎，应及时报告医生。
健康宣教：讲解有关败血症的知识，说明使用抗生素治疗时间长，树立家长对患儿的信心，向家长介绍预防疾病感染的方法。指导家长配合诊疗，不要带患儿去公共场所，注意个人卫生和饮食。
第三篇：儿科热性惊厥教学查房
儿科实习生教学查房
时间： 年 月 日上午10：05-10：45 地点：儿科病房
床号 床
姓名
主持者： 主治医师，记录者：主治医师 参加人员：医师及全体实习生。学习内容：热性惊厥
实习同学汇报病史：略。
一、总结病史汇报情况：病史情况汇报基本清楚。
二、查体：神经系统查体：巴氏征：
三、热性惊厥 概念：
热性惊厥(febrile seizure, FS)是小儿最常见的惊厥之-，5岁以下小儿中发生率为2%～5%，多数预后良好。
FS一般定义为：在非中枢神经系统感染原因所致体温在38℃以上时突然出现的惊厥，排除颅内感染和其它导致惊厥的器质性疾病或代谢性异常。
四、病理机制：
FS发病原因尚不完全清楚，可能与感染、发热、年龄及遗传等因素有关。
FS发生的环境因素是感染及发热。引起发热的感染性疾病中呼吸道感染与肠道感染较为多见，感染的病原多为病毒。
FS发病与年龄密切相关，首次发病多见于6个月，到3岁之间，3个月内和6岁后少见。这种年龄依赖性的特点与脑的发育成熟程度可能有关。
FS具有明显的遗传倾向。
五、临床表现：
多表现为突然意识丧失，全身骨骼肌群强直阵挛性发作。4%～16%为部分性抽搐，87%的病例持续时间<10分钟，15%的病例发作>15分钟，仅5%惊厥时间>30分钟（热性惊厥持续状态）。
五、临床分型：
发病率 发病年龄
惊厥发作形式 惊厥持续时间 惊厥发作次数
热性惊厥重复发作总次数 脑电图
单纯性热性惊厥
在热性惊厥中约占80% 6个月-4岁之间
高热后很快出现惊厥 全身性发作
短暂发作，大多数在5～10分钟内 一次热程中仅有1～2次发作 ≤4次
热退一周后脑电图正常
复杂性热性惊厥
在热性惊厥中约占20%
起病于任何年龄（可在6m内或6Y），甚至低热时出现惊厥 局限性或不对称
长时间发作，≥15分钟 24小时内反复多次 ≥5次
热退一周后脑电图仍异常改变
分型的意义：在于复杂性热性惊厥发生癫痫的危险因素增加，但两型之间并无绝对的界限，强调全面分析。
六、鉴别诊断：
脑部疾病：感染、外伤、肿瘤、血管疾病、寄生虫病及先天性脑发育障碍、原因未明的大脑变性等；
全身疾病：感染、中毒、代谢障碍（低血糖、低钙及低镁、高渗状态、维生素B6缺乏等）；
风湿病：SLE、脑血管炎
其他：突然撤停安眠药、抗癫痫药等；
七、与家属交流的要点：
（1）关于病情的解释 是小儿最常见的惊厥，即使有复发的可能，绝大多数预后良好。发作的过程会让家属担心，但是一般多在几分钟内缓解，不会对患儿造成认知、行为和体格发育的影响。
（2）关于FS发作时的家庭处理
首先保持镇静、不要惊慌，注意体位，防止窒息，将患儿平躺仰卧位，头偏向一侧，清除口腔内食物，分泌物；观察发作持续时间与发作时的情形，发作时间长须及时就医。
（3）关于FS患儿的护理
注意预防感染，减少人多拥挤场所的暴露，避免家庭内感染性疾病接触；注意安全，避免将小儿单独留在房中，以防小儿不慎将房门反锁，在发生FS时不能及时救治；避免单独游泳、爬高等。
（4）关于预防接种
三种疫苗包括白百破疫苗、流脑疫苗、乙脑疫苗容易引起FS发作，不建议接种。
八、治疗：
FS患儿在什么情况下需要预防性治疗：
鉴于FS的良性预后，多数无需预防性治疗； 但存在以下情况时应考虑预防性治疗：
①急性发作的预防：随机、双盲、安慰剂对照试验发现，发热期间给予地西泮可减少FS发作，故对存在FS复发危险因素的患儿可予试用。
②反复发作的预防：FS长期服药的指征包括已有2次或多次低热（<38℃）发作史；有长达15～20分钟的长程发作史；间歇短程用药无效或难以实施，如从发热到惊厥出现的间期太短。另外，对FS伴脑电图持续癫痫样放电者临床多数推荐预防性用药。药物首选丙戊酸钠或鲁米那．疗程1-2年。
九、如何判断FS的预后：
(1)FS复发危险因素： 首次发作年龄越小（<12个月）、热度越低（<38.O℃）、发热与出现惊厥间隔时间短（1小时内）、有FS家族史、反复呼吸道感染、营养不良等被认为是FS复发的重要高危因素。
(2)Fs与癫痫的关系： FS患儿癫痫的发生率为2%～3%，比一般人群高3~6。FS发生癫痫的危险因素包括：发作持续时间长、发作总次数增多、局灶性发作及有惊厥家族史，其它危险因素还有神经系统异常（脑性瘫痪、脑积水等）、癫痫家族史、发热后短期内（1小时）出现惊厥。
(3)FS与脑电图检查
部分FS患儿发作1～2周后查脑电图存在癫瘸样放曳，发生率为l.4%～7.5%，主要见于复杂性FS。
十、总结：通过这次对热性惊厥的教学查房可以加深实习生对热性惊厥的认识，加强诊断与治疗的认识。
第四篇：儿科 传染性单核细胞增多症教学查房
儿科实习生教学查房
时间： 年 月 日上午09：30-10：10 地点：儿科病房
床号15床
姓名
主持者： 主治医师，记录者： 主治医师 参加人员：医师及全体实习生。学习内容：传染性单核细胞增多症
实习同学汇报病史：略。
一、总结病史汇报情况：基本病史情况汇报清楚，对重点体查未详细提及。
二、查体肝脾触诊：单手、双手、钩指触诊。
触诊肝脏时描述的内容：大小、质地、边缘和表面状态、压痛、搏动、肝区摩擦感等。
小儿正常肝脾脏触诊范围：
正常肝上界：在右锁骨中线第5肋间（婴儿在第4肋间），腋中线在第7肋间，肩胛线在第9肋间。一般1-2岁时，可在右锁骨中线肋缘下触及<2cm，3岁以上绝大部分不能触及。
正常新生儿脾脏可在左肋下1-2cm，5-6个月的婴幼儿偶可触及，1岁以后脾脏不应摸到。正常脾脏浊音界在左腋中线的第9-11肋间，质地柔软。
轻中重分度：轻度：右锁骨中线肋缘下3cm以内；中度：肋缘下3cm以上至脐；重度：肝超过脐水平；极重度：肝脏大多已入骨盆，并横过中线。
三、传单概念：EB病毒所致急性感染性疾病，主要侵犯儿童及青少年，以“发热、咽峡炎、肝脾及淋巴结肿大”为主要表现，外周血中淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞为特征。
四、流行病学：全年均有发病，以秋末春初为多，病后可获得持久免疫力，第二次发病罕见。患者和EBV携带者为传染源。病毒主要在唾液腺及唾液中，口口传播是重要途径。6岁以下大多轻型或隐性感染，15岁以上症状典型。
婴幼儿典型病例很少，主要是不能对EB病毒产生充分的免疫反应。
五、病理及发病机制：
1）EBV属疱疹病毒科Y亚科中唯一能引起人类感染的淋巴滤泡病毒。是线性双链DNA病毒，EBV特点是：亲淋巴细胞性和亲上皮细胞性。
主要侵入B淋巴细胞（B淋巴细胞表面有C3a受体，与EBV受体相同）。回顾免疫学相关知识：
单核-吞噬细胞系统（MPS）：包括血液中的单核细胞（MO）和组织中的吞噬细胞，具有抗感染、抗肿瘤、参与免疫应答和免疫调节作用。抗原呈递细胞（APC）：1）单核-吞噬细胞系统（MPS）2）树突状细胞（DC）2）B细胞；
淋巴细胞：根据细胞功能和膜表面标志的不同分为：1）T淋巴细胞（介导细胞免疫）2）B淋巴细胞（介导体液免疫）3）自然杀伤细胞（NK细胞）； T细胞根据CD分子分类：CD3表达于所有成熟T细胞的表面；
CD4+T细胞和CD8+T细胞；
根据功能分类：1）辅助性T细胞（Th）2）细胞毒性T细胞（Tc）：具有细胞毒作用，可特异性杀伤靶细胞；3）调节性T细胞（Tr）
适应性免疫应答：感染早期，病原体未完全清除，巨噬细胞将加工处理后的抗原异物传递给T、B细胞，诱导T、B细胞活化、增殖、分化、发挥特异性的免疫应答。
识别：T、B细胞对抗原的识别；T、B细胞与抗原结合后即开始活化； 活化阶段：T细胞表达的TCR（T细胞表面表达的抗原识别受体）只能识别小分子抗原肽，对大分子蛋白质性抗原必须经抗原提呈细胞（APC）处理，降解为小分子多肽，并与APC细胞的主要组织相容性复合体（MHC）分子相结合后，转运至APC的表面，才能被TCR识别，产生活化的第一信号；
效应阶段：B细胞分化为浆细胞，分泌抗体，执行体液免疫功能；T细胞转化为效应T细胞，其效应是杀伤抗原靶细胞：如病毒感染细胞、肿瘤细胞；
2）EBV进入口腔后首先在口咽部淋巴组织中B淋巴细胞增殖（淋巴结：T淋巴细胞约占淋巴结内淋巴细胞总数的75%，B细胞约占25%。脾脏：B淋巴细胞约占脾脏中淋巴细胞的60%，T细胞约占40%。），继而入血，出现病毒血症，累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，B细胞多克隆活化，受感染B淋巴细胞表面抗原改变，继而引起T淋巴细胞的强烈免疫应答转化为细胞毒效应细胞而直接破坏感染EBV的B细胞。大量的异型淋巴细胞就是这种具杀伤力的的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）。
受感染的B细胞两种命运：1）增殖性感染（细胞溶解性感染）：因溶解感染而释放出病毒颗粒，繁殖出EBV进而感染周边上皮细胞与B淋巴细胞，将感染扩大。这种感染方式主要见于EBV感染性疾病如：传单。2）非增殖性感染：包括：潜伏性感染和恶性转化两个阶段：静止的记忆B淋巴细胞被认为是EBV持续存在的场所，在一定的条件和某些诱导因素作用下，潜伏的EBV基因组可被激活而转化为增殖性感染。这种感染方式主要见于慢性活动性EBV感染和EBV相关性恶性肿瘤性疾病，如：Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌、平滑肌瘤、淋巴瘤、胃癌等。
3）除T、B细胞交互作用，还有免疫复合物沉积及病毒对细胞的直接损害等免疫病理因素。毒T淋巴细胞除了杀伤受感染B淋巴细胞，还侵犯组织器官产生一系列临床表现。
4）淋巴细胞良性增生是本病基本病理特征。（淋巴细胞及单核-巨噬细胞高度增生，胸腺依赖副皮质区的T细胞增生最为显著，肝脾、肾、骨髓、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润）
六、临床表现：潜伏期：5-15天，大多10天，青年期达30天。
1.发热，大多是出现发热，体温在38.5-40度之间，无固定热型，中毒症状多不明显； 2.咽峡炎：咽部、扁桃体、悬雍垂充血肿胀伴有咽痛；
3.淋巴结肿大，均有，病程第一周出现，浅表淋巴结普遍受累，以颈部最为常见，腋下、腹股沟次之，很少超3cm，中等硬度，无黏连及明显压痛，常在热退后数周才消退。热退后数周消退，如果合并肠系膜淋巴结肿大，可出现腹痛。
4.肝脾肿大：20%-60% 肝大，肝功能异常（谷丙转氨酶升高，部分患者有轻度黄疸），脾轻度肿大，伴疼痛及压痛。
5.皮疹：约10%患者出现在病程1-2周出现多形性皮疹，以丘疹及斑丘疹常见，多见于躯干部位，1周内消退。消退后不脱屑，也不留色素。本病病程2-3周。
七、并发症：重症可并发神经系统疾病；急性期可发生心包炎，心肌炎。少部分咽部合并细菌感染。
八、实验室检查：
1.血常规：早期（发病1周内）白细胞总数正常或偏低，1周后白细胞总数逐渐升高，一般为10-20×10^9/L，单个核细胞增多为主，占60%以上。异型淋巴细胞增多10%以上或其绝对值超过1.0×10^9/L时具有诊断意义。血小板计数常减少，可能与病毒直接损伤和免疫复合物作用有关。
2.血清学检查： 1）EBV特异性抗体检测：衣壳抗原（VCA）IgM阳性提示新近感染标志，多在4-8周后消失。早期抗原（EA）IgG 是近期感染或EBV复制活跃标志。
2）嗜异凝集试验：起病1-2周，血清中出现一种IgM型嗜异性抗体，能凝集绵阳或马红细胞，效价高于1：64经豚鼠肾吸收后仍阳性，具有诊断意义。
3）EBV-DNA检测：血清中存在高浓度EBV-DNA，提示病毒血症。
九、诊断：根据流行病史、典型临床表现（发热，咽峡炎，肝脾淋巴结肿大）、外周血异型淋巴细胞>10%，EB病毒特异性抗体阳性。
十、鉴别诊断：与其他病毒（巨细胞包涵体病毒、腺病毒、肺炎支原体、甲肝病毒、风疹病毒、疱疹性咽炎）所致淋巴细胞及单核细胞增多（又名：类传染单核细胞增多症，占5%-10%）鉴别。
传单综合征：有1）临床表现：发热、咽峡炎、淋巴结肿大、肝脾大、皮疹、肝功能受损。2）外周血异型淋巴细胞增多10%以上或其绝对值超过1.0×10^9/L。且EB病毒感染证据阴性（即嗜异凝集试验阴性或嗜异凝集试验阳性而豚鼠肾吸附后试验转为阴性或抗EB病毒抗体阴性），应诊断为传单综合征。
十一、治疗：自限性疾病，大多预后良好，一般不需特殊治疗。主要对症治疗，如肝炎症状安病毒性肝炎对症治疗；脾大卧床休息，2-3周避免与腹部接触。抗细菌治疗仅用于咽或扁桃体继发链球菌感染时，忌用氨苄西林或阿莫西林，以免引起皮疹加重病情。
抗病毒治疗：1）阻碍DNA多聚酶合成的药物：阿昔洛韦800mg/kg.d，分4次，连用5天。更昔洛韦10mg/kg.d，分2次静滴，2）细胞因子：a-干扰素具有抗病毒作用及抗肿瘤活性，且可促进B细胞分化，增强杀伤细胞和NK细胞的活性，有助于恢复患儿的免疫功能，清除EBV及EBV感染细胞。
重型患者发生咽喉严重病变或水肿者，有神经系统并发症及心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症是，应用短程肾上腺皮质激素可明显减轻症状，强的松1mg/kg.d，第二周逐渐减量而停用。中毒症状明显是，丙球 400mg/k.d，每日一次，连用4-5天。
十二、预防：正研制EB疫苗，尚用于EBV感染的相关的儿童恶性淋巴瘤和鼻咽癌的免疫预防。
十三、总结：通过这次对传染性单核细胞增多症的教学查房可以加深实习生对传染性单核细胞增多症的认识，加强诊断与治疗的认识。最后感谢家属与患儿的 配合！
CY
第五篇：教学查房：泌尿系结石的诊断与处理
教学查房：
泌尿系结石的诊断与处理
一、泌尿系结石一般概述
1、尿石症是泌尿外科常见疾病，考古证明7000年前就有尿石存在。外科治疗泌尿结石在400BC左右就已盛行。
2、分类：上尿路结石和下尿路结石。两者的病因，年龄，性别，结石成分及预后上存在很大差别。
3、结石成因：人体异常矿化的一种表现
4、成分：⑴无机盐，有机盐，酸及晶体
（草酸盐，磷酸盐，尿酸盐、胱氨酸）
⑵基质：粘蛋白（64%）、葡萄糖
氨基聚糖（5%）、非氨基糖（9%）、结石水（10%），有机灰（12%）
二、泌尿系结石的病因
公认：多方面学说（Multi-faceted theory）
1、外界环境：自然环境和社会环境
2、个体环境：饮食营养、代谢异常、种族
遗传、疾病、药物
3、泌尿系统：肾损因素、梗阻、感染、异
物
4、尿：成石物质增多，抑制物质减少
三、泌尿系结石的诊断
分为三个任务：存在的诊断 并发症的诊断
病因的诊断
（一）、存在的诊断
1、典型临床表现：肾绞痛，肉眼血尿，恶心呕吐，发热
2、影像：
A、X－ray：应除外肾结核、淋巴结钙化、静脉石、肿瘤钙化、肾动脉及动脉瘤钙化 B、IVU（静脉肾盂造影）：当BUN正常5.4mmol/L，肾显影满意
BUN轻度↑7.14－10.7mmol/L，显影较淡
BUN中重度↑＞10.7mmol/L，显影较差或不显影
有关延迟摄影法：用于常规显影不满意者。采用双倍剂量，在注射造影剂后常规摄片，并在60－120分后再摄全尿路片。个别可延长至4小时。C、RGP（逆行肾盂造影）
适应证:不适于IVU的患者（心肝功能差，碘剂过敏）
和IVU显影不满意者
禁忌症：下尿路感染，尿道狭窄 D、AGP（经皮穿刺顺行肾盂造影）：适用于IVU显影不理想且RGP失败者或尿路有梗阻者 E、CT： 可发现X线不能发现的结石，但亦不能诊断阴性结石
3、B超
①可发现阴性结石
②了解有无肾脏积水及积水情况 ③了解肾实质厚度
④发现某些成石疾病：肾畸形，囊性病变 ⑤鉴别：结石与肿瘤，血块等
⑥对输尿管结石：上段扩张推断下方存在结石
（二）并发症的诊断 常见的结石并发症：
1、感染
2、诱发鳞状上皮癌
3、肾脏积水
4、肾功能不全及尿毒症
（三）病因的诊断
1、基本检查
⑴详细询问病史：既往史，个人史及家族史。
常见药物因素：苯妥因钠－继发性甲旁亢，泻药－尿浓缩和酸化，钙剂－尿钙↑，丙磺舒治疗痛风－尿尿酸↑，氨苯喋啶－药物结石，别嘌呤醇－尿中黄嘌呤↑ ⑵X－ray,CT(HU有差异)⑶血清检查：了解各种电解质情况。Cl高时注意有无肾小管性酸中毒及甲旁亢。
⑷尿液检查：了解PH，比重，红细胞，蛋白，晶体及有无细菌。偏光显微镜观察有无晶体。
2、进一步检查
⑴24小时尿量，计算24小时尿钙，氯，肌酐，镁，胱氨酸，草酸，磷，钾，钠，尿酸。⑵根据饮食记录当天饮食的量，计算摄入的碳水化合物，蛋白，脂肪，盐，纤维等
3、详细检查
⑴尿稳定状态观察：负荷试验（5－7天稳定）
⑵血清补充测定：甲状旁激素，VD，Calcitonin,Ca++ ⑶24小时尿测定：Ca++，cAMP,GAGS，乙醇酸（原发性高草酸尿症分型）
⑷成石倾向测定：综合尿量，PH，钙，尿酸，草酸，GAGS，计算成石相对概率。尿饱合度及结石抑制与促进作用检测。
⑸负荷试验：钙负荷区分高尿钙类型
氯化铵负荷助远端肾小管性酸中毒诊断
四、泌尿系结石的处理及预防
1、急症处理
⑴止痛：度冷丁，吗啡，消炎痛，⑵解痉：抗胆碱类，黄体酮类，钙阻断剂
⑶抗感染治疗，补充液体（但利尿方法不可取）⑷中医针炙
⑸急诊ESWL术或急症肾穿刺引流
2、择期处理
A、一般处理原则 ⑴病因处理
⑵无症状肾小结石暂不处理 ⑶完全梗阻时必须及时处理
⑷伴BPH或PUJ梗阻时最好在手术同时处理之
⑸肾鹿角形结石可联合PNL、ESWL或穿刺引流后再碎石 ⑹估计患肾无功能，碎石后也难以排出者可作肾切除 B、双侧上尿路结石处理原则
⑴双侧输尿管结石，先处理梗阻严重侧
⑵一侧输尿管结石，另侧肾结石，先处理输尿管结石 ⑶双侧肾结石，先处理简单和安全侧
⑷完全梗阻时，及时手术；不能耐受时可置输尿管导管或经皮肾造瘘
3、各部位结石具体处理方法 A、肾结石
1、一般治疗
2、多数可行ESWL
3、开放手术治疗：a、肾盂切开取石，b、肾实质切开取石，c、肾部切，d、肾切除，e、肾造瘘，f、自体肾移植
4、PNL或联合ESWL B、输尿管结石
输尿管5个狭窄部；70%盆腔，15%中1/3，上1/3最少。
1、多数<0.4cm可自行排出。0.4－0.6cm或个别1.0cm经保守治疗可自行排出。服药4周，70%可自行排出。
2、手术治疗适应证：⑴输尿管镜取石发生并发症⑵输尿管憩室并发结石⑶＞1.0cm的结石⑷结石置留过久，发生严重梗阻或上尿路感染⑸非手术治疗失败者 C、膀胱结石
1、ESWL
2、手术治疗：
⑴经尿道超声，液电或机械碎石
⑵耻骨上经膀胱切开取石术：儿童；结石过大或过硬；有前列腺增生或尿道梗阻者；膀胱憩室内结石；伴严重炎症或肿瘤者；有输尿管返流者；有严重肾脏合并症者。
D、尿道结石：小的可自行排出或注入石蜡油后挤出；用钳子或镊子将结石取出；尿道切开取石；切开会阴取石等
E、体外冲击波碎石
一、适应症
原则上，上尿路结石除外有下尿路梗阻及全身出血性疾病外，均可用此法治疗
二、禁忌证及几个注意点
1、全身出血性疾病
2、新发生的脑血管疾患，心力衰竭及严重心律不齐者
3、下尿路有器质性梗阻者
4、孤立肾：＜2cm估计可一次性治愈可行ESWL。若结石过大应放输尿管支架管或联合PNL
5、肾功能不全者：若是结石梗阻引起，应积极碎石；若是肾脏本身病变，不要贸然碎石
6、尿路急性炎症不宜行碎石
7、两次治疗时间必须＞1周
8、双侧肾结石，先治疗功能好侧。若均＜ 2cm，考虑同时治疗
9、同侧输尿管内两外以上结石，先碎上边结石。
10、必须注意石街现象
F、经皮肾镜取石术
一、适应证
1、体积较大的结石：＜2cm→ESWL
>2cm→PNL
2、鹿角形结石：联合两者
3、下盏结石
4、同时有结石远端梗阻者
5、其它治疗方法失败者，尤其是ESWL失败。
二、禁忌证
1、出凝血机制紊乱
2、未纠正的高血压
3、急性尿路感染 G、输尿管镜取石术
一、适应证（针对输尿管结石患者）
1、无血液病史
2、尿路无明显感染者
3、前列腺无明显增生者
4、未作过输尿管手术，无输尿管狭窄者
5、结石滞留霎时间不长，结石不过大
二、禁忌证
1、血液病患者
2、尿路感染者
3、前列腺增生或膀胱颈部过高者
4、输尿管因手术，瘢痕粘连缩小，狭窄者
5、结石过大者
6、输尿管先天性狭窄或严重扭曲者
4、泌尿系结石的预防
1、饮食防石：
有效的注意饮水和食物有可能使64－70%的复发性结石不产生新结石 ⑴多饮水：夜间和清晨
⑵食物：母乳哺养；高尿酸者忌食动物内脏和菜花；菠菜含高草酸；少饮茶或饮淡茶；饮酒会增加尿酸水平及引起尿浓缩。
2、药物防石
⑴降低结石盐工酸饱合度：噻嗪类，磷酸纤维素（↓Ca吸收），正磷酸盐（↑P，↓Ca）；碱化尿液；枸橼酸钾；别嘌呤醇等
⑵增加尿抑制活性的药物：镁剂，枸橼酸钾，结石通 ⑶干扰促进结石形成的药物：乙酰半胱氨酸，丙氨酸
点击咨询 