第一篇：昆虫病理学实习总结
昆虫病理学实习总结
本次实习的主要任务包括以下几个部分：
1、采集各类植物，并做好记录；
2、记录各种植物的科目、种名和主要特征；
3、制作植物标本；
4、对植物标本进行分类鉴定。
在顺溪的实习是充实的、饱满的，我们更愿意把这次的实习当做是班级的集体旅行。大家住在一个屋檐下，大家围坐在一起吃着一桌菜，大家全副武装走同一条路。因为我们有那么多的一起干的事情，提供给我们这些喜欢蜗居在寝室的90后一次集体之旅，给我们一个增进我们之间的相互了解的绝好机会。我们这一行也证明了这一点。还记得第一天到达目的地时我们的欣喜之情，想到将要在这里住上5天，那是一种怎样的心情。下午采标本遇到下雨天，大家相互帮助，你采集我撑伞的情形，那是怎样的一份感情。大家围坐在一起，人手一本植物志，为鉴定植物抓耳挠腮的情形，那是怎样的一份执着。压制标本时，大家各司其职，井然有序，那是怎样的一份认真。是的，是这次实习，我们发现了很多周围同学们的可爱；是这次实习，让我们体会一个团队相处的不容易；是这次实习，让我们体会到了团队力量的大无穷。认植物考试是残酷的，面对我们这些连和植物混个眼熟都很难的孩子们，让我们短时间认上100多种植物，这是怎样的一个巨大挑战。但是我们撑过来了，还过的如此顺利。那是我们共同上山采回来的标本，这是我们共同准备的复习资料，这是我们围坐在一起，共同对一株植物深入剖析。当大家都认识它时，我们齐声欢呼，让有人不认识时，竭力帮助。这就是我们这个团队，我们这个温暖的家庭。
当越进蚂蝗山，我们很忐忑，但是因为我们的相互鼓励，我们成功将蚂蝗战死沙场，而我们全身而退。当跨出浙江省，我们很自豪，因为我们用双腿证明了走出一个省的奇迹。在感受大自然的魔力的同时，我们自豪的细数着这些天所认识的植物，细数知识带给我们的力量。
实习是对大自然的探索，是对知识的探索，是对团队的探索。在探索过程中，我们和昆虫、病虫害相遇，我们和理论知识相识，我们和团队成员相知。
总之，本次实习让我们惊喜，让我们收获，让我们感动。
第二篇：昆虫实习总结
（1）按天敌的作用方式分类：可分为捕食性天敌和寄生性天敌。（2）按天敌类别分类：可分为天敌昆虫、农田蜘蛛、昆虫病原微生物和其他捕食性天敌等。（3）天敌昆虫按分类系统分类：寄生蜂类、寄生蝇类、瓢虫类、草蛉类、食蚜蝇类、蚜茧蜂类、捕食螨类等。（4）昆虫病原微生物按分类系统分类。细菌、真菌、病毒、线虫。（记者 佚名）
1.黄刺蛾
•（2）识别特征成虫体橙黄色。触角丝状。前翅黄褐色，基半部黄色，端半部褐色，有两条暗褐色斜线，在翅尖上汇合于一点，呈倒“Ｖ”字形，内面一条伸到中室下角，为黄色与褐色的分界线，后翅灰黄色。老熟幼虫体长16~25mm，黄绿色。体背面有一块紫褐色“哑铃”形大斑。蛹黄褐色，茧灰白色，茧壳上有黑褐色纵条纹，形似雀蛋。
•2.扁刺蛾
•（2）识别特征成虫体翅灰褐色。前翅灰褐稍带紫色，有1条明显的暗褐色线，从前缘近顶角斜伸至后缘。后翅暗灰褐色。触角褐色，雌虫丝状，雄虫基部数十节呈栉齿状。前足具白斑。老熟幼虫体长21~26mm，体绿色或黄绿色。椭圆形，各节背面横向着生4个刺突，两侧的较长，第4节背面两侧各有１小红点。茧椭圆形，黑褐色，坚硬。
3/、美国白蛾：又名秋幕毛虫，国际国内检疫对象
该虫以其幼虫在寄主吐丝结网，取食叶片，危害果树、行道路和观赏木。食性杂，传播快，易猖獗。成虫中型白蛾9-15mm。♀纯白，触角锯齿状；♂翅面散布褐斑，触角双栉齿状。前足基腿节橘黄色卵圆球形，绿至黑褐，块产叶背，覆盖盖色鳞片。
4、舞毒蛾（秋千毛虫
形态特征
成虫♀污白，前翅4条锯齿状横线，中室端具“•<”黑斑；♂棕色，翅斑与♀相同。幼虫毛瘤前5对黑色后6对红色。1年1代以卵越冬。4-5月初孵幼虫吐丝下垂借风传播，白天隐藏夜上树危害。
5、赤眼蜂，顾名思义是红眼睛的蜂，不论单眼都是红色的，属于膜翅目赤眼蜂属的一种寄生性昆虫。赤眼蜂的成虫体长0.3－1.0毫米，黄色或黄褐色，大多数雌蜂和雄蜂的交配活动是在寄主体内完成的。它靠触角上的嗅觉器观寻找寄主。先用触角点触寄主，徘徊片刻爬到其上，用腹部末端的产卵器向寄主体内探钻，把卵产在其中。赤眼蜂是一类很有利用价值的天敌，赤眼蜂为卵寄生蜂，在玉米田可寄生玉米螟、黏虫、条螟、棉铃虫、斜纹夜蛾和地老虎等鳞翅目害虫的卵。
6、瓢虫类
七星瓢虫是鞘翅目瓢虫科的捕食性天敌昆虫，成虫可捕食麦蚜、棉蚜、槐蚜、桃蚜、介壳虫、壁虱等害虫，可大大减轻树木、瓜果及各种农作物遭受害虫的损害，被人们称为“活农药”，在我国各地广泛分布。体长6.5～7.5mm。翅鞘橙红色，左右各有3枚黑点，接合处前方尚有一枚更大的黑点。无近似种
7、天牛
天牛是鞘翅目叶甲总科天牛科昆虫的总称，有很长的触角，常常超过身体的长度，全世界约有超过20,000种。有一些种类属于害虫，其幼虫生活于木材中，可能对树或建筑物造成危害。天牛幼虫淡黄或白色，体前端扩展成圆形，似头状，故俗名圆头钻木虫，上腭强壮，能钻入树内生活两年以上，破坏木材。化蛹前向外钻一孔道，在树内化蛹，新羽化的成虫经此孔道而出。由于这种钻木习性，天牛危害木材和浆材树、景观树、果树以及木本观赏植物甚巨。
8、斜纹夜蛾是昆虫纲鳞翅目（Lepidoptera）夜蛾科(Noctuidae)。拉丁名：Prodenia litura
（Fabricius），又名莲纹夜蛾，俗称夜盗虫、乌头虫等。作物害虫。世界性分布。中国除青海、新疆未明外，各省（自治区）都有发生。幼虫取食甘薯、棉花、芋、莲、田菁、大豆、烟草、甜菜和十字花科和茄科蔬菜等近300种植物的叶片，间歇性猖獗为害。成虫体长14～21毫米；翅展37～42毫米，褐色，前翅具许多斑纹，中有一条灰白色宽阔的斜纹，故名。
成虫 体长14－20毫米左右，翅展35－46毫米，体暗褐色，胸部背面有白色丛毛，前翅灰褐色，花纹多，内横线和外横线白色、呈波浪状、中间有明显的白色斜阔带纹，所以称斜纹夜蛾。
9、步甲拉丁名成为Carabidae；carabid beetles；ground beetle，鞘翅目肉食亚目步甲科的通称。世界已知约2.5 万种，中国约800种以上。成虫体长1～60 毫米，一般中等大小，色泽幽暗，多为黑色、褐色，常带金属光泽，少数色鲜艳，有黄色花斑；体表光洁或被疏毛，有不同形状的微细刻纹。
10、潜叶蛾科 Lyonetiidae
属鳞翅目，潜叶蛾科的外形与细蛾科很相似，触角第一节很阔，下面凹下，能盖住复眼，叫做“眼帽”，边缘有栉毛。头上有直立的鳞毛，下垂。前翅脉序没完全，臀脉基部常形成一臀室。幼虫体扁，无单眼，胸足和腹足完整或退化，如有则趾钩单列。潜叶性。如银纹潜叶蛾Lyonetin malivorella Matsumurn。
11、桃蚜Myzus persicae(Sulzer)，属半翅目Hemiptera（原为同翅目Homoptera；但同翅目现已移至半翅目内），蚜科Aphididae。别名腻虫、烟蚜、桃赤蚜、油汉。桃蚜是广食性害虫，寄主植物约有74科285种。桃蚜营转主寄生生活周期，其中冬寄主（原生寄主）植物主要有梨、桃、李、梅、樱桃等蔷薇科果树等；夏寄主（次生寄主）作物主要有白菜、甘蓝、萝卜、芥菜、芸苔、芜菁、甜椒、辣椒、菠菜等多种作物。桃蚜是甜椒栽培的主要害虫，又是多种植物病毒的主要传播媒介。
无翅孤雌蚜 体长约2．6毫米，宽1.1毫米，体色有黄绿色，洋红色。腹管长筒形，是尾片的2．37倍，尾片黑褐色；尾片两侧各有3根长毛。
有翅孤雌蚜 体长2毫米。腹部有黑褐色斑纹，翅无色透明，翅痣灰黄或青黄色。有翅雄蚜 体长1．3～1．9毫米，体色深绿、灰黄、暗红或红褐。头胸部黑色。
卵 椭圆形，长0．5～0．7毫米，初为橙黄色，后变成漆黑色而有光泽。
12、介壳虫是同翅目，盾蚧科的昆虫。大多数虫体上备有蜡纸分泌物，即介壳。介壳虫是花卉和果树上最常见的害虫，常群集于枝、叶、果上，吸取植物汁液为生，严重时会造成枝条凋萎或全株死亡。介壳虫的分泌物还能诱发煤污病，危害极大。同翅目(Homoptera)介壳虫总科昆虫的统称。雌虫无翅，足和独角均退化；雄虫有一对柔翅，足和触角发达，刺吸式口器。体外被有蜡质介壳。卵通常埋在蜡丝块中、雌体下或雌虫分泌的介壳下。每一种的宿主植物有一定的范围。侵袭植物的根、树皮、叶、枝或果实。
昆虫标本的采集、制作与保存方法
一.昆虫的采集
1． 采集工具
（1）捕虫网：是采集昆虫的主要工具，由网圈、网杆和网袋组成。有条件的话，可用轻质材料制成可伸缩的杆和能折叠的网圈，便于携带。
（2）采集盒：用白铁皮或牛皮制成直角三角形盒子，盒口装一个能活动的翻盖，无采集盒时，也可用普通腰代来代替。
（3）三角纸袋：最好用光滑的半透明纸来制作，也可用光滑的白纸代替，折成等腰直角三角形，采集时1袋1虫，装袋前写明采集时间、地点和采集者。若在山区，应标明采集海拔高度。
（4）毒瓶：用广口玻璃瓶或塑料瓶（须有能密封的瓶盖），防入食粮（10~50克）氰化甲小块或粉末，再放一层木屑，用玻璃棒将木屑压紧再在上面加上一层石膏糊即可。也可用三氯甲烷或乙醚制成简易毒瓶。
2． 采集时间
昆虫种类不同，各类昆虫有其不同的生活习性，采集蝴蝶，大批蝴蝶成虫在5、6月份出现，9：00—11：00最为活跃，是一天中最好的采集时间。而早晚则是弄蝶和环蝶活动的活跃时间；采集蛾类和甲虫，每年晚春至秋末，是其活动季节，因其有趋光性，则在夜间用灯光进行诱捕。
3． 采集地点
昆虫分布极广，各类昆虫有其不同的生活环境，采集的地点也就不同，对于甲虫来说，高山枯木是其喜爱场所，总体来说，林区多于平原农田区，山区以阔叶林为最多。炎热的中午，在溪边吸避热的蝴蝶较多，在沟谷或山涧缺口处往往有多种蝴蝶穿飞，可守株待兔。
4． 采集方法
对甲虫、蝽象、蝉、蝗虫等，可用观察法、搜索法、击落法和引诱法加以捕捉，放在毒瓶中杀死，然后分装在三角纸袋中。对飞翔的蝴蝶或蜻蜓等，用捕虫网捕捉，等其入网后，顺势将网折转，隔网用拇指和食指捏紧蝴蝶的胸部使其窒息死亡。有的蝴蝶可用引诱的方法捕捉，引诱材料根据不同的蝴蝶种群可放烂果、粪便、尿水等，也可在蝴蝶喜到的地方，将先捕到的蝴蝶捏死后放下，引诱同类前来。
二．昆虫标本的制作
1．制作工具
（1）小剪刀和小镊子：小剪刀备作剪纸条用，小镊子宜细，用集邮用的镊子或眼科医生用的镊子。
（2）昆虫针：不锈钢制，以4、3、2号用途最广，针尾连一小球，便于手拿。
（3）大头针：用以临时固定纸条用。
（4）展翅板：可用泡沫塑料板，板面须平滑，厚度约40mm，板面正中挖一条纵向沟槽。
（5）还软器：如在当地采集，回来立即制作，标本尚软，不需还软器，但保存的干燥的标本，须使虫体还软，用一种玻璃容器，底部铺一层湿沙，加入少量碳酸，以防生霉，将连三角纸包的标本放在瓷隔板上，加盖密封，几天之后，便可取出制作标本。
（6）其他工具还有标签、三级板、烘箱、纸条等。
2．标本还软
甲虫或蝴蝶可用还软器按照上述还软方法还软，另外，蝴蝶昆虫可将虫体和触角放在开水中浸几秒钟，或用医用注射器将开水注入虫体胸部，稍等片刻，即可还软展翅。
3．标本制作方法
（1）插针法：取已还软的标本，根据虫体大小选择适当的虫针，昆虫针插入应与虫体纵铀垂直，虫针尾部在胸部背面处留出8mm。不同目的昆虫插针的部位不同。经插针后的标本，插在塑料板制成的整姿台上，将触角和足的姿势加以整理，使其保持自然姿态，整好之后用大头针加以固定，然后防入烘箱烘干，取出后，将针插入已写好的标签上。
（2）展翅法：蝴蝶、蛾类等标本要用展翅法固定。将蝴蝶用昆虫针固定在展翅板上，使蝴蝶身体处于沟槽中，用镊子分开翅膀，两边各用纸条压住，再用细虫针轻拨翅脉较粗的部位，将其整理成飞翔的自然姿态，一般上翅与身体保持垂直，后翅前缘多少被前翅后缘盖住，这样后翅暴露面最广，使蝴蝶整体保持最优美的状态。将标签附插在旁边，以免弄错。
最后放入烘箱中烘干或阴干，取下后插上标签即可。
三．昆虫标本的保存
1．保存的设备
（1）标本盒：存放昆虫成虫的标本盒用玻璃木盒，周围裱漆布，盒底衬软木或泡沫塑料，盒内一角放一樟脑块，周围斜插虫针使其固定。
（2）标本厨：木制，两截对开门式，抽屉底部可贮大量熏蒸杀虫剂或去湿剂。
（3）保存所用药品：生石灰、樟脑块、酒精、石碳酸、敌敌畏、二甲苯等。
2．保存注意事项
（1）防潮防霉：在标本盒或橱内放吸湿剂或室内装抽湿机，若标本已经发霉，可用无水酒精与石碳酸混合液（7：3）以软毛笔刷洗，也可直接用无水酒精刷洗。
（2）防鼠防虫：防鼠比较容易，防虫则注意标本盒盖要严密，少开，盒内随时保持驱虫剂或杀虫剂浓烈的气味。若有已生虫的标本，则用药棉浸敌敌畏原液，置于标本盒内，盖上盒盖，熏蒸几天，可杀死蛀虫。
（3）防尘防阳光：盒子少开，密闭，灰尘落入自然少；门窗少开，窗上加帘子，防止阳光直接照在标本上，可延长因日照褪色的时间。
（4）为了保护标本免受损坏，最好随时检查并每年1~2次用药剂熏蒸。
四.昆虫的饲养
昆虫的种类繁多，其生活环境及生活习性差异很大，饲养方法也不一样，现以甲壳虫为例进行简要介绍。如果孩子感兴趣的话，可以和他到野外寻找甲壳虫，带回家饲养一下。
1.取一透明的带盖的有机玻璃笼子，放入大约10厘米高的蓬松土壤（幼虫的食物是有叶子腐烂发土），便于甲壳虫的潜入。
2.放入牛攀颈等枝条让他们停靠休息。
3.放入过多的雄性，可引起争斗，最好一个笼子雌雄各放两只。
4.甲壳虫的食物:苹果、香蕉、菠萝、蜂蜜（在水中放入蜂蜜，砂糖等用来喂养），每天都要更换新鲜的饲料。
5.土壤的表层变干了，用喷壶喷湿土壤。
6.如果雌虫产下了卵，试着喂养一下。
展翅整姿注意事项
在展翅板上将尚未干枯的蝴蝶进行展翅整姿。展翅板可用软木或泡沫塑料制成，厚1.5～
1.3厘米、宽8厘米，长15～25厘米，中间还要开一深1厘米、宽1.5厘米的沟槽，一次可整展2～5只。操作时将插好针的蝴蝶沿着展翅板沟槽插到软木板上，使蝴蝶的躯体正好置于沟槽中。翅的基部要和展翅板的平面平行，并用镊子将翅膀向左右展开，使前翅后系跟虫体成一直角。然后用两片纸条压在两对翅上，每片纸的两端用针固定，对处于沟槽中的蝴蝶腹部，要有纸片托住以防下垂。总之，在展翅整姿过程中要尽可能地保持蝴蝶的自然美姿。
实习总结
一、实习说明
(1)实习时间：2010年12月19日至2011年3月31日
(2)实习地点：广东德豪润达电气股份有限公司珠海制造中心
(3)实习性质：毕业实习
四、实习过程
为期六周周的实习生活弹指一挥间已经划上句号，在这期间我体会到了身为一名教师的酸甜苦辣，也让我体会到当一名教师的不容易与肩负的重任。回想起4月21日当天，年轻的我们捧着一颗颗热情、兴奋而充满期盼的心来到钢城十四中，激动不安之情油然而升。一个个沉甸甸的问号，在我脑中盘旋。我不断自问：作为一个实习生，我能做好吗，我能给学生带来一点
进步吗?如今，6个星期的实习工作已结束，我们8位实习生的收获，见证了我们的成长，为我们的实习画上一个完美的感叹号!在这一个多月中，我感觉我经历了许多，这些从未有过的经历让我不断进步、不断成长。从开始上课的羞涩拘谨到课堂上的谈吐自如，感觉自己在一天天的长大，一步步实现从学生到老师的角色转化。钢城十四中给与我太多的第一次：第一次真正站在讲台上面对着五十五张天真的面孔、第一次与学生面对面的探讨问题、谈心、第一次以老师的角色进行监考、第一次与多位资深老师讨论交流，共同探讨教学中所遇到的问题……现在，现将这六周来的收获与感受和大家分享如下：时间如涓涓流水缓缓地流过，在这一个多月的时间里留下了许多美好的回忆，让我们细细品味我们实习队员从一开始的不熟悉到逐渐的了解，再到现在建立起深厚的友谊，这一切永远都会尘封在我记忆的深处!很感谢各位队友与我一起度过这六周的时光，其中的点点滴滴都铭记于心。实习结束意味着大家要接受另一番现实的考验，希望每一位队友都能坦然地面对，找到一份好的工作或者考研顺利。
我们的指导老师是黄显林老师，班主任是费运良老师，黄老师对人很热心，对于我们的教学总是给我们很认真的指导，并将他的一些教学经验传授给我们;费老师将班主任工作的方法、管理班级的方法、经验都很详细传授给我们，老师们都很热情负责，对我们的工作也很配合，生活上给予关心，工作上给予指导，我们的成长与进步离不开老师们的帮助，在此特别要感谢老师们，祝愿老师能够工作顺利，事事如意。
总之，毕业实习使我获得了人生第一笔宝贵的工作经验，虽然在步入社会后，还有很多东西要学习，很多教训要吸收，但我想我已经做好了足够的准备，无论是心态上还是技能上。现代社会的竞争是残酷的，但只要努力地付出，我的职业生涯就必定会开出希望的花，结出成功的果——我相信。
第三篇：病理学总结
南方医科大学病理学总结
第一章 细胞和组织的适应与损伤
适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生
一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩
病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩
二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性
增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈
肠上皮化生：发生于胃粘膜。骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱
2化学物质和药物
3物理因素
4生物因子
5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩
6内分泌因素
7免疫反应
8遗传变异
9衰老
10社会—心理—精神因素:致心身疾病
11医源性因素：致医源性疾病
损伤的形式:可逆性损伤(变性)
不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素
（1）细胞水肿（cellular swelling）
1）主要原因：感染、中毒、缺氧
3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。4）形态改变
①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。
5）结局：病因去除，恢复正常。
（２）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。
1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。
3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。
2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。
4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。
②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。
例:心肌脂肪变:
A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。
C．光镜观察：脂滴在 心肌细胞内呈串珠状排列。
B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。
（３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。
类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。
A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。
B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。
C．肝细胞：Mallory小体
纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A．发生部位：纤维结缔组织增生处。
B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。
b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。
C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。
b可能是胶原蛋白变性、融合。细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者
B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。
（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。
1）形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。
②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。
电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。
2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。
原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。
继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。
（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。
1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。
2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。
3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。（6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
含铁血黄素: A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。
B．光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。
C．常提示陈旧性出血。
脂褐素: A．为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B．光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。
C．是细胞衰老或萎缩的象征。
黑色素: A．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。
C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。
（7）病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。②转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。分为: 坏死和凋亡
*坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。
基本病变: ①核固缩、碎裂、溶解
②胞膜破裂、细胞解体、消失
③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚
④坏死灶周围有炎症反应。
凝固性坏死:
A．常见于心、肾、脾、肝等器官
B．多因缺血引起
C．肉眼观为与周围分界清楚
D．光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨
E．其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。
干酪样坏死（caseous necrosis）A．是结核病的特征性病变
B．肉眼观似奶酪或豆渣
C．光镜观细胞和组织结构均消失。
液化性坏死: A．坏死组织呈液态；
B．好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺
脂肪坏死: A．酶解性：见于急性胰腺炎。
B．创伤性：好发于皮下脂肪组织。
纤维素样坏死: A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。
B．是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。
C．多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。
坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。
分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。
类型
好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状 干性坏疽 四肢、体表
A缺血、V通畅
干缩、黑褐色
分界清楚
轻或无
湿性坏疽 肺.肠.子宫.胆囊 A、V均阻塞
湿润、肿胀、黑褐或边缘分
界不清楚
重,明显
气性坏疽 深部肌组织
创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染 肿胀、污秽、蜂窝状、捻发音
分界不清
重,明显
结局: 1在局部引发急性炎症反应溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。
3分离、排出：形成缺损
A．糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。
B．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。
C．窦道：坏死形成的深在性盲管。
D．瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。
E．空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。
4机化与包裹 : 机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。
包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。
5钙化 *凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。
1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡
2）形态特点: ①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。
第二章 损伤的修复
损伤的修复: 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程
修复的形式: 再生（regeneration）；由损伤周围的同种细胞来修复
纤维性修复:由纤维结缔组织来修复
&再生包括 生理性再生.病理性再生
按再生能力的强弱: 1.不稳定细胞: 具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。
2.稳定细胞: 在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。3.永久性细胞: 无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。
&纤维性修复
过程为：肉芽组织增生
溶解、吸收坏死组织及异物
转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。
肉芽组织（granulation tissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。
肉芽组织由三种成分构成： ① 新生的毛细血管
② 纤维母细胞
③炎性渗出成分。肉芽组织的作用：① 抗感染保护创面
② 填补创口及其它组织缺损
③ 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。
结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。
瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。
.镜下呈均质性红染玻璃样变。
对机体的影响包括两个方面： 1 对机体有利的一面：① 填补并连接伤口或缺损
②使组织器官保持其坚固性。
2．对机体不利的一面：①瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻
②瘢痕性粘连 ③器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化
④瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。
例:创伤愈合: 是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。
（一）皮肤创伤愈合的基本过程：
1.伤口的早期变化：伤口处出现炎症反应，渗出的纤维蛋白形成凝块，3天后巨噬细胞出现。2.伤口收缩：伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是由于伤口边缘处新生的肌纤维母细胞牵引作用所致。
3.肉芽组织增生和瘢痕形成: 损伤后3天开始出现肉芽组织，以后胶原纤维形成活跃，损伤后一个月瘢痕完全形成。
创伤愈合的类型1.一期愈合:（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
（2）其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。（2）其特点是: ①伤口需清创
②愈合时间长
③形成瘢痕大。（二）骨折愈合的基本过程: 1.血肿形成。2.纤维性骨痂形成: 肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。
3.骨性骨痂形成。
4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。第三章 局部血液循环障碍
正常血循环的意义: 保持机体内环境稳定 ,各器官新陈代谢和正常进行
局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）
②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）
③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）
充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血, 又称主动性充血, 简称充血。
特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。
分类: 生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血)病理性充血：
①炎症性充血
②减压后充血(大量抽放腹水)
③侧枝循环性充血。
病变: 镜下：局部细动脉及毛细血管扩张、充血
大体：充血的组织、器官，体积轻度增 大，体表红热
结局: 1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。
2.促进脑部充血（头痛、头 晕），促进血管破裂出血。
淤血(congestion)器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。
特点：为被动过程
分为: 全身性淤血 局部性淤血
淤血发生的原因: 1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。
3．心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。
病变: 大体：器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、淤血性出血
镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。
结局: 取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。
1.短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常。
2.长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。
体循环淤血及重要器官的淤血
1．肺淤血
⑴病因：左心衰导致。
⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。
⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。
②镜下：
急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。
慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞（heart failure cells）。
2．肝淤血
病因：右心衰导致。
病理改变：①大体：急性：体积增大，暗红色。
慢性：槟榔肝（nutmeg liver）淤血性肝硬化
② 镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重
时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。
慢性：⒈ 小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。
⒉ 肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。
出血: 血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血、外出血
按出血机制分类：破裂性出血
漏出性出血
1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。
2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。病理变化: A.内出血
体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。
血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。
B.外出血（血液流出体表）鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑
结局: 取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。
血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。)
血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高
（一）心血管内皮细胞的损伤
损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。
内皮细胞具有：抗凝作用(主要)
促凝作用
1．内皮细胞的抗凝作用: ⑴屏障
⑵抗血小板粘集
⑶抗凝血酶或凝血因子
⑷促进纤维蛋白溶解。2．内皮细胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血过程
⑵辅助血小板粘附
⑶抑制纤维蛋白溶解 总结内皮细胞的作用：①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。
②内皮损伤或激活时，引起局部凝血。
3．血小板的作用: ⑴粘附反应
⑵释放反应
⑶粘集反应
（二）血流状态的改变: 指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。
（三）血液凝固性增加:
血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态
血栓形成的过程: 血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。
血栓形成的过程包括以下三个阶段：（1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积，与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。
（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固
（3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。
白色血栓（pale thrombus）
⑴位置：血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。⑵病理改变：①大体：灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。
②镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞
混合血栓（mixed thrombus）⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点。
⑵病理改变：①大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。
②镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。
红色血栓（red thrombus）
⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。
⑵病理改变： ①大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。
②镜下：血凝块。
透明血栓（hyaline thrombus）
⑴位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内.⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。
血栓的结局: a.软化、溶解、吸收
b.机化、再通
c.钙化
血栓对机体的影响:（1）有利的影响 1．止血
2．防止细菌扩散。
（2）不利的影响: ⑴阻塞血管：其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。
⑵栓塞。⑶心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。
⑷广泛性出血
栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。
栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。可见：脱落的血栓栓子，进入血流的脂肪滴、羊水、气体及侵入血管的肿瘤细胞团（瘤栓）。
一、栓子运行的途径 : 栓子运行的途径与血流方向一致
特异： 1.交叉性栓塞：又称反常 性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。
2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。
二、栓塞的类型和对机体的影响
（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常见的一种
1．肺动脉栓塞: 血栓栓子95%以上来自下肢深静脉(股、髂、腘静脉)，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心
2.体循环动脉栓塞: 来源：左心（赘生物、附壁血栓，占80%）大动脉（动脉粥样硬化和A瘤的附壁血栓）
栓塞部位及后果：脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死
下肢大A、肠系膜A-广泛梗死
上肢A、肝A很少发生梗死
（二）脂肪栓塞: 循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。
（三）气体栓塞(gas embolism）:血由大量空气迅速进入血循环或溶解于液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。
1．空气栓塞
2．减压病(又称沉箱病、潜水员病)
（四）羊水栓塞: 在分娩过程中子宫的强烈收缩，尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时，可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，并进入肺循环，造成羊水栓塞。
栓塞对机体的影响取决于：a.栓子大小、数量
b.部位：局部——梗死全身——相应器官功能障碍、急死栓子性质
c.能否建立有效的侧枝循环
梗死（infarction）: 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞，导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。动脉阻塞引起的梗死较多见,静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。
(任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。)
（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成2．动脉栓塞
3．动脉痉挛
4．血管受压闭塞
（二）梗死形成的条件
1．供血血管的类型: ①双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。
②侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。
2．局部组织对缺血的敏感程度
梗死的形态特征: 1．梗死灶的形态
取决于该器官的血管分布方式
①锥体形，切面上呈三角形，如脾、肾 肺等。
②不规则地图状，如心梗。
③节段，如肠梗死。
2．梗死灶的质地
取决于坏死的类型。
①脾、肾、心的凝固性坏死，早期局部肿胀，晚期坏死组织较干燥，质地坚实。
②脑等液化性坏死。
3．梗死灶的颜色
取决于梗死灶的含血量
①血量少时，贫血性梗死或白色梗死
②血量多时，出血性梗死或红色梗死
梗死的类型:(根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类)1．贫血性梗死: 见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。
特点： ⑴常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织，动脉阻塞，出血很少。
⑵多见于心、肾、脾、脑。
⑶病理改变： ①大体：圆锥形或不规形、黄白色，边缘有白细胞浸润带和充血、出血带。
②镜下：凝固性坏死，原有轮廓隐约可见，后期细胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性坏死，可形成空洞，脑坏死灶可形成胶质疤痕。
2．出血性梗死 ⑴发生条件：①严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢。②组织疏松：富有弹性、易扩展，梗死区血 液不易挤出
⑵病理特点：① 大体：梗死灶，圆锥形、节段性或不规则形，暗红色，无出血充血带。
②镜下：梗死区组织坏死、弥漫性出血。
⑶常见的类型：①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下，单以支气管动脉的压力，不足以克服肺静脉压力增高的阻力或栓子出现时可发生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、发热、血象改变。
②肠出血性梗死: 常见于肠套叠、扭转和嵌顿性疝，初时肠段肠系膜静脉受压而淤血，以后受压加剧，伴有动脉受压而使血流减少或中断，肠段缺血坏死。患者腹痛、呕吐、肠梗阻、腹膜炎。3．败血性梗死: 由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见：急性感染性心内膜炎。
细菌感染来源：梗死前已有感染, 细菌来自感染性栓子, 细菌来自血液, 梗死后细菌自外侵入 梗死对机体的影响和结局: 取决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。1．肾梗死：腰痛、血尿，不影响肾功
2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛
3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困难
4．肠梗死：剧烈腹痛、血便、坏疽、穿孔、腹膜炎
5．心肌梗死：导致心绞痛、动脉瘤、心脏破裂、心力衰竭，猝死
6．脑梗死：失语、偏瘫、死亡
7．四肢、肺、肠梗死：继发腐败菌感染 坏疽 梗死的结局 1．溶解、吸收
2．机化、包裹、钙化
水肿的发病机制：1。静脉流体静压的增高
2．血浆胶体渗透压的降低
3．淋巴液回流障碍
水肿的病理变化: 1．大体：组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。
2．镜下：水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙中，HE染色为透亮空白区。
第四章
炎症
炎症:具有血管系统的活体组织对局部各种形式的损伤的防御性反应，它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞的反应。
炎症的原因
（一）物理性因子
（二）化学性因子1．外源性 2．内源性
（三）生物性因子：包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。
（四）坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。
（五）变态反应或异常免疫反应
发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身。
炎症局部的基本病理变化:
变质（alteration）
（一）定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
（二）是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。
（三）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。
（四）间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。
渗出（exudation）：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。后果：炎性水肿、体腔积液
增生（proliferation）
（一）局部变化：1．实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。
2．间质成分的增生:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。
（二）意义：炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。
小结：病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的。一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。
炎症的临床病理联系:
（一）急性炎症局部的共同的临床表现: 1.红：血管扩张、充血
2.肿：炎性渗出
3.热：局部血流增多，代谢增高
4.痛：局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢；炎症介质的作用
5.功能障碍：组织损伤；炎性水肿；疼痛
（二）炎症的全身的反应: 1.发热: 为抗体的一种保护性反应
外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源
内源性：白细胞产物、前列腺素E2 2.白细胞增高: 1)炎症介质作用下的防御反应
2)白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有临床诊断价值
1..急性炎症（1）持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月。（2）以渗出性病变和变质改变为主。炎症细胞主要以嗜中性粒细胞为主。
(3)各种致炎因子均可能造成。
2.慢性炎症（1）持续几周以上，可反复发作。
（2）常表现增生病变为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。
一、急性炎症过程中血流动力学改变
血液动力学改变及顺序
（1）细动脉短暂收缩，主要为轴索反射引起也有化学介质参与（2）微血管扩张和血液加速（主要为化学介质作用，也有轴索反射作用）（3）速度减慢（血浆外溢，血液粘度增加）
二、血管通透性增加
三、白细胞渗出和吞噬作用
1.白细胞边集 ①定义：炎症时，白细胞离开血管中心轴流，到达血管的边缘部，称为。
②原因：由血流动力学改变所致。
2.白细胞粘着: 可能的机理 A.内皮细胞的电荷变化
B.二价阳离子的桥接作用
C.粘附分子及其相互作用
3.白细胞游出和化学趋化作用
（1）定义：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程
（2）特点 A.游出是一种主动的阿米巴样运动。
B.游出的主要部位是内皮细胞连接处。C.所有白细胞均可游出。
D.急性炎症和化脓性炎症时，主要游出细胞是中性粒细胞。
E.慢性炎症，以单核细胞和淋巴细胞游出为主。
F.病毒感染时，以淋巴细胞、单核细胞游出为主。G.过敏性炎症和寄生虫感染，以嗜酸性白细胞游出为主。
H.红细胞经过血管壁到达周围组织是一种被动过程，称为红细胞漏出。
（3）炎性浸润 :白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布，称为炎性浸润。浸润在组织间隙中的白细胞即为炎细胞。
(4）化学趋化作用：白细胞向着化学刺激物做移动的现象称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子具有特异性
4.白细胞在局部的作用
（1）吞噬作用
吞噬过程: a.识别和粘着
b.吞入
c.杀灭及降解
（2）免疫反应
（3）组织损伤作用
炎症的化学介质（1）在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的、参与或介导炎症反应的化学物质，称为炎症介质
（2）来源
①细胞释放的炎症介质: 血管活胺：花生四烯酸代谢产物
白细胞产物：细胞因子；血小板激活因子
②体液中产生的炎症介质: 激肽、补体和凝血三大系统。
（3）主要类型: ①血管活性胺
②花生四烯酸代谢产物
③血浆蛋白
急性炎症的类型(渗出性炎症)
（一）浆液性炎: 粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎
（二）纤维素性炎: 发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为：
①发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎: A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜
B.气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜
②发生于浆膜的纤维素性炎可因运动形式不同，表现为：A.胸膜、腹膜等呈片块状
B.心包脏壁层呈“绒毛状”
③在肺等疏松组织可发生组织“实变”
（三）化脓性炎:
①多由化脓菌感染所致。
②以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。
脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。
① 脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞。
② 化脓性炎症分为： A.表面化脓和积脓
a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓
B.蜂窝织炎: a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎
b主要由溶血性链球菌引起
c.容易扩散
C．脓肿: a.为局限性化脓性炎症
b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔
c.主要由金黄色葡萄球菌引起
d.特定部位的脓肿
疖：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿
痈：多个疖的融合
（四）出血性炎
1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞
2）常见于急性传染病
有炎症的基本病变，不同于出血
急性炎症的结局: 1.痊愈
2.迁延为慢性炎症
3.蔓延扩散：1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）
2）淋巴道扩散 病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎
3）血道扩散
菌血症： 细菌入血，但无全身中毒症状
毒血症：细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。
败血症： 细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。
脓毒败血症：化脓菌引起的败血症, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症的局部表现和全身反应
慢性炎症(增生性炎):
（1）以增生变化为主的炎症称为增生性炎
（2）多为慢性炎症
（3）增生性炎症分为
一、非特异性增生性炎: A.主要炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞
B.纤维母细胞增生、小血管增生
C.实质细胞、上皮细胞增生
D.临床上可表现一些特殊的形式： a.炎性息肉
b.炎性假瘤
二、肉芽肿性炎: A.显微镜下由巨噬细胞及其衍生细胞构成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿（granuloma）
B.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因
C.肉芽肿的主要细胞成分:上皮样细胞,多核巨细胞
D.肉芽肿分类： 感染性肉芽肿：如结核、麻风等
异物肉芽肿：如手术缝线、滑石粉等。
LM： ① 胞体大，扁平，境界不清
② 核圆形或卵圆形，空泡状核，1-2个核仁
③ 胞浆丰富，红染
EM： ① 核内常染色质↑（DNA激活）
② 核仁增大（rRNA合成）
*功能：① 分泌某些化学物质，杀菌。② 在健康组织与细菌之间形成一条隔离带。③ 细胞膜Fc受体，C3b受体↓，吞噬功能↓
第五章
肿瘤
肿瘤(neoplasm,tumor)：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别: 肿瘤性增生
非肿瘤性增生
性质
非机体生存所需
机体生存所需 组织分化程度
不成熟（低）
成熟（高）生长限制性
无
有 浸润和转移
可有
无
[肿瘤的组织结构]（1）实质: ①定义：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称, 是肿瘤的最重要、最主要的成分。②意义：它决定： A.各种肿瘤的组织来源
B.肿瘤的分类、命名和组织学诊断
C.肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性程度
D.肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。
(2)间质: ①定义：各种肿瘤间质组成基本相同，一般由结缔组织，血管及淋巴细胞等组成，不具特 异性。
②意义：A.支架及营养等作用
B.机体抗肿瘤免疫反应
C.促进肿瘤的生长，浸润和转移
D.限制肿瘤扩散
(3)实质和间质的关系
①上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚
②间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。*异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。细胞异形性，结构异形性 间变（anaplasia）：指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态。
间变细胞：指异型性大的细胞。
间变性肿瘤：主要由未分化细胞构成。间变性的肿瘤细胞具有明显的多形性，即瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，异型性大。间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。
多形性：瘤细胞大小、形状的变异。肿瘤细胞异形性:
瘤细胞的多形性
体大，彼此大小和形态很不一致，可出现瘤巨细胞。但分化很差时，瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致。
瘤细胞核的多形性
核肥大，核/浆比增大，核大小、形状和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核。核仁肥大，数目常增多。核分裂像常增多，特别是出现病理性核分裂像时。
瘤细胞胞浆的改变 由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点
[ 瘤细胞异型性的特点 ]
大：瘤细胞大；核大；核仁大。
多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多； 核染色质多；核分裂多。
怪：瘤细胞和核奇形怪状。
裂：病理性核分裂。
肿瘤结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系）与其来源的正常组织的差异。
肿瘤的生长方式:
1.膨胀性生长 :良性肿瘤多见，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组 织分界清楚, 影响主要为挤压或阻塞的作用.易手术摘除，不易复发、转移
2.外生性生长：良、恶性肿瘤都可
多发生在体表、体腔、管道
呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状
恶性肿瘤易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡
3.浸润性生长：多数恶性肿瘤的生长方式
没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动;手术摘除范围广，易复发、转移
肿瘤的扩散: 系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。途径：1)直接蔓延: 指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。
浸润: 指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。
2）转移：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤）。相当于肿瘤“搬家”。转移的主要途径：
（1）淋巴道转移: 是癌的主要转移的途径
（2）血道转移
1.是肉瘤的主要转移的途径。
2.途径：与血栓栓塞过程相似。3.血道转移最常见的是肺，其次是肝。
4.转移瘤形态上的特点是：“多 圆、界清、癌脐”。（3）种植性转移 : 1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。
2.胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，种植到卵巢形成Krukenberg瘤。
肿瘤的分级: Ⅰ级为分化良好，属低度恶性
Ⅱ级为分化中等，属中度恶性
Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。
肿瘤的分期(TNM分期系统)T：肿瘤原发灶，T1~T4
N：淋巴结受累，N0~N3
M：血行 转移
（一）良性肿瘤的影响: 1．阻塞、压迫作用：如胆管、脑室肿瘤
2．产生过量内分泌物质
3.继发性改变：包括出血、坏死、感染、破裂、囊性变。(二）恶性肿瘤的影响: 1．发热
2.恶病质（cachexia）：进行性严重消瘦，体力贫乏，严重贫血，多脏器衰竭综合表现。
良性与恶性的区别（见书表）:1.组织分化程度
2.核分裂像
3.生长速度
4.生长方式
5.继发改变
6.转移
7.复发
8.对机体影响
[相对性]：指良性肿瘤与恶性肿瘤间并无绝对界限
[交界性]：指肿瘤的组织形态介乎二者之间，称交界性肿瘤
[转化性]：良性肿瘤,可转变为恶性肿瘤，称为恶变，如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌。
个别的恶性肿瘤（如黑色素瘤,神经母细胞瘤），有时由于机体免疫力加强等原因，可以停止生长甚至完全自然消退。
小结: 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别顺口溜： 良性肿瘤分化好，生长缓慢影响小；
恶性肿瘤分化差，生长迅速危害大；
包膜完整不转移，手术切除复发少。
浸润转移易复发，灵丹妙药抓“三早”。
肿瘤的命名: 1.良性肿瘤： 部位+(形态)+组织起源+“瘤”(-oma)2.恶性肿瘤：部位+(形态)+组织起源
“癌”：上皮来源的恶性肿瘤：鳞状上皮起源---鳞状细胞癌，腺上皮----腺癌
肉瘤：来源于间叶 组织的恶性肿瘤。
癌肉瘤：一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构 特殊命名：1.组织来源+母细胞瘤“blastoma”:
2.组织来源+“瘤”的恶性肿瘤：精原细胞瘤、生殖细胞瘤、黑色素瘤 3．“恶性”+组织起源+“瘤”：（恶性）淋巴瘤，恶性周围神经鞘膜瘤，恶性间皮瘤 4．以“病”、“症”命名： 白血病，恶性组织细胞增生症，组织细胞增生症X等。5．以人名命名： Hodgkin‘s病，Paget’s病, Ewing‘s瘤；
Wilm’s瘤
6．多种成分的肿瘤：混合瘤，畸胎瘤
7.多发性良性或交界性肿瘤：神经纤维瘤病 常见肿瘤举例 1.上皮性肿瘤：
[良性上皮性肿瘤] 1）乳头状瘤
来源: 由覆盖上皮发生的良性肿瘤
病变特点: 大体：表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，呈菜花样或绒毛状外观。镜下:.肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮;.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间质。
2)腺瘤: 由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。类型：A.囊腺瘤;
B.纤维腺瘤;
C.多形性腺瘤;
D.息肉状腺瘤。
病变特点 大体：在粘膜面的腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，且常有包膜 镜下:可见大量密集的腺体，大小形状较不规则，无导管，不能排出分泌产物 [恶性上皮性肿瘤 ] 1)鳞状细胞癌
来源：鳞状上皮覆盖的部位或鳞化 病变特点:
大体:鳞癌常呈乳头状，表面坏死后可形成溃疡。
镜下:增生的上皮突破基底膜向深层浸润，形成不规则巢状、条索状癌巢。
a.分化好的鳞癌: Ⅰ.癌巢中心可出现层状角化物，称角化珠（keratin pearl）或癌珠;
Ⅱ.细胞间可见细胞间桥。
b.分化差的鳞癌: Ⅰ.无角化珠形成；
Ⅱ.细胞间桥
Ⅲ.癌细胞异型性明显，核分裂像多，排列紊乱。
2)腺癌: 是由腺上皮发生的恶性肿瘤，多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各种腺器官。分型: 腺癌.实体癌 粘液癌
病变特点： A.腺癌
大体:呈息肉状，菜花状或结节状，表面坏死脱落可形成溃疡； 镜下:Ⅰ.腺癌细胞常组成大小不一，形状不一腺管状结构;
Ⅱ.细胞有不同程度的异型性，可见核分裂像，细胞排列紊乱。
B．粘液癌 大体:多呈胶冻状，故又称为胶样癌
镜下: Ⅰ.癌细胞分散，细胞呈印戒状，核在一侧，胞质内充满粘液
Ⅱ.细胞间可见大量粘液。
C.实体癌：单纯癌由癌细胞组成实体癌巢，无腺体形成。实质多，间质少，称髓样癌
实质少、间质多，称硬癌 2.间叶组织肿瘤:
[良性间叶组织肿瘤] 1)纤维瘤
来源:由纤维组织发生的良性肿瘤，常见于躯干及四肢皮下。病变特点：大体：结节状，有包膜;切面灰白色，可见编织状条纹，质硬。
镜下:由胶原纤维及纤维细胞组成，纤维排列呈束状，束间彼此交织;其间有血管及少量疏松结缔组织。
2)脂肪瘤
来源: 由脂肪组织发生的良性肿瘤，最常见为背、肩、颈及四肢近端的皮下组织。病变特点： 大体：外观:扁圆形或分叶状，有包膜，肿瘤大小不一，常为单发性，质地柔软;切面:色淡黄，似正常的脂肪组织。
镜下:有包膜；瘤组织结构呈大小不规则 分叶，并有不均等的纤维组织间隔存在。3)平滑肌瘤
来源: 由平滑肌细胞发生的良性肿瘤，最多见于子宫，其次为胃肠道。
病变特点：大体：外观:圆形或卵圆形，有包膜，肿瘤大小不一，单发或多发，质硬;切面:灰白色编织状。
镜下: 瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成。细胞排列成束状，同一束内的细胞核有时排列成栅状，互相编织。核呈长杆状，两端钝圆，核分裂像少见
[恶性间叶组织肿瘤]: 1）纤维肉瘤
来源:由纤维组织发生的恶性肿瘤常见于躯干及四肢皮下。病变特点：
大体：外观肿瘤呈结节状或不规则形，与周围组织分界较清楚；切面:呈灰白色或灰红色，鱼肉状。
镜下： a.细胞大小不一，有梭形或圆形，排成编织状或漩涡状
b.分化程度可差异很大，分化好的与纤维瘤有些相似，分化差的瘤细胞异型性十分明显，核分裂像多见。
2)骨肉瘤: 由骨组织发生的恶性肿瘤,常发生于四肢长骨，半数发生在股骨下端及胫骨或腓骨上端。癌与肉瘤的区别
1.组织来源
2.发病率
3.大体特点
4.组织学特点
5.网状纤维
6.转移
[癌前病变]（precancerous lesions）: 指某些具有癌变的潜在可能性的病变。
常见的癌前病变有: 粘膜白斑； 慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂； 乳腺纤维囊性病；结肠/直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡； 慢性溃疡性结肠炎；
皮肤慢性溃疡；
肝硬化 [非典型性增生] 指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮。属癌前病变。轻度（I级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的1/3。
中度（II级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的2/3。重度（III级）：异型性细胞增生，累及上皮2/3以上但尚未达到全层。
[原位癌]（carcinoma in situ）上皮组织异型性细胞增生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润，(正确识别癌前病变、非典型性增生及原位癌是防止肿瘤发生发展及早期诊断肿瘤的重要环节。)第六章
心血管系统疾病
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。病变特征：脂质沉积于动脉内膜→灶性纤维性增厚+粥样物→动脉壁变硬→管腔狭窄 病理变化
1．早期病变——脂纹（fatty streak）
肉眼: 动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹
光镜: 内皮下大量泡沫细胞聚基＋SMC＋ 细胞外基质
泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡
结局: 病因消除可完全消退，属可逆性变化 2．纤维斑块（fibrous plaque）
肉眼:内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块：胶原纤维↑+玻璃样变，直径0.3～1.5cm，瓷白色蜡 烛油样。
光镜: 表层（纤维帽）：大量胶原纤维＋SMC＋ 细胞外基质
下层: 泡沫细胞＋SMC＋脂质+炎细胞
3.粥样斑块（atheromatous plaque）——粥瘤（atheroma）
肉眼：黄色斑块＋多量黄色粥糜样物
光镜: ±玻璃样变性的纤维帽
±大量粉红无定形坏死物质＋胆固醇结晶＋钙化
±中膜萎缩
±底/周边部：肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞浸润
±外膜毛细血管新生＋结缔组织 + L、浆细胞浸润
4.复合性病变: ①斑块内出血：新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞
②斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞
③血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓 ④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着
⑤动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张→动脉瘤
冠状A粥样硬化症:
部位：左冠状A前降支＞右主干＞左旋支、左主干 ＞后降支。病变呈节段性受累。
病变：斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。冠状A性心脏病（CHD）：冠状A狭窄等变化所致的缺血性心脏病。病因：冠状A粥样硬化 主要临床表现
（一）心绞痛: 类型： 1．稳定型劳累性心绞痛
2．不稳定型心绞痛
3．变异型心绞痛
（二）心肌梗死
病因： 1．冠状动脉血栓形成2．冠状动脉痉挛
3.冠状动脉粥样斑块内出血
4.心脏负荷过重
5.出血、休克
1.类型（1）心内膜下心肌梗死（薄层梗死）： 部位：心室壁心内膜下心肌1/3
病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。
（2）透壁性心肌梗死（区域性心肌梗死）病变：累及心室壁全层或深达室壁2/3以上
部位：与闭塞的冠状A支供血区一致
病灶：较大，2.5 cm 常见的梗死好发部位: 最常见－－左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌
其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结 再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结 2.病理变化：
（1）发展过程: ①梗死＜6h：肉眼无变化。
②梗死＞6h：坏死灶心肌呈苍白色
③梗死8～9h后：呈土黄色。光镜：心肌早期凝固性坏死+间质水肿+出血 + 少量嗜中性粒细胞浸润
④梗死4天后：充血出血带。光镜：带内血管充血、出血+ 嗜中性粒细胞浸润↑。心肌细胞肿胀、空泡变→核溶解消失→肌纤维呈空管状
⑤梗死1~2周后：边缘区出现肉芽组织
⑥梗死2～8周：梗死灶机化及瘢痕形成3．合并症
（1）心脏破裂
部位：左心室前壁1/3处
时间：MI 1周内（1～3天多见）
表现： ±血液→心包腔→心脏压塞→猝死
±室间隔破裂→左心室血→右心室→ 急性右心室功能不全
±左心室乳头肌断裂→急性左心衰
（2）室壁瘤
时间：发于纤维化愈合期/心肌梗死的急性期
部位：左心室前壁近心尖处
病变：梗死心肌或瘢痕组织→局限性向外膨隆→可继发附壁血栓,心律紊乱及左心衰竭。
（3）附壁血栓形成
（4）其他：±心源性休克:大面积左室MI→心排血量骤减所致
±心律失常:传导系统受累+MI→电生理紊乱
±急性左心室衰竭: 心脏收缩失调 高血压(Hypertention)以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征 原发性高血压: 是一种原因未明的，以体循环动脉血压↑为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病。【诊断标准】: 成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）
和/或舒张压≥90 mmHg（12.0kPa）【病变特点】：全身细动脉硬化(基本病变)→ 心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现
类型和病理变化
1.缓进型高血压：良性高血压
多见（95%），中、老年人为多，病程长，进展缓。【病理变化】(1)第一期（机能紊乱期）
【基本改变】： ±全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调
±无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底）
【临床表现】：无明显症状，仅有血压↑，常有波动, 可有头昏、头痛。(2)第二期（动脉病变期）
&细动脉硬化：主要特征病变
部位：肾入球A和视网膜A-最常见
病变：细A壁玻璃样变（透明变性）
镜检：细A管腔变小，内皮下间隙区→均质状, 红染无结构玻璃样物，管壁增厚。肌型小动脉硬化： 部位：肾小叶间A、弓型A、脑的小A 病变：内膜胶原及弹性纤维↑
中膜平滑肌细胞增生、肥大
血管壁增厚、管腔狭窄
(3)第三期（内脏病变期）
心脏→高血压性心脏病
代偿：心脏向心性肥大
失代偿：离心性肥大
肾脏： 原发性颗粒性固缩肾
【病理变化】 肉眼： ±双侧肾体积减小，重量减轻<100g，质地变硬
±表面均匀弥漫细颗粒状
±切面肾皮质变薄、肾盂周围脂肪组织增生
镜下： ±入球A玻璃样变+肌型小A硬化
±肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失
±间质：纤维结缔组织增生+ 淋巴细胞浸润 脑病变：脑血管硬化
【高血压脑病】：脑血管硬化及痉挛→脑水肿→中枢神经功能障碍
【主要表现】 颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等，重者意识障碍、抽搐等，病情危重，如不及时救治易引起死亡，称之为高血压危象
【脑软化】 表现：多发、微小梗死灶
结局：无严重后果。坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复 【脑出血】：最严重、致命并发症
结局：小血肿→吸收，胶质瘢痕修复
中等出血→胶质瘢痕包裹→血肿或液化囊腔
视网膜病变：
病变：视网膜中央A发生细小A硬化
眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处
静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血
表现：视力↓
2.急进型高血压/恶性高血压: 舒张压显著升高，>130mmHg
青中年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发
病理变化: 以肾为主，也可出现于脑和视网膜，细小动脉管壁纤维蛋白样坏死
增生性小动脉硬化：±内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增生, 管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。
坏死性细动脉炎： ±内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润
±入球小A受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死
±并发症：微血栓、出血和微梗死。
风湿病（rheumatism）与A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。
病变特点：结缔组织的变态反应性炎症
发病年龄: 5~15岁（6~9岁高峰）基本病理变化
1.变质渗出期：早期改变,约持续一个月
①粘液样变
②纤维素样坏死
③纤维素渗出及少量淋巴、浆、嗜酸性和中性粒细 胞浸润,局部可查到少量免疫球蛋白。2.增生期或肉芽肿期
风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）: 由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿，由数个细胞组成大到近1 cm，呈球形、椭圆形或梭形。
Aschoff’s body组成: ①纤维素样坏死--中央
②风湿细胞＋淋巴细胞、浆细胞等—周围
Rheumatic cells: 体积大，胞浆丰富，嗜双色；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质集于中央，横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状
3.纤维化期或愈合期： 持续2~3 months
±坏死物被溶解吸收
± Aschoff cell→纤维母细胞
± 胶原↑
±纤维－－梭形小瘢痕 小结特点： ±上述病变整个病程4-6个月
±反复发作，新旧病变可并存
±持续进展→严重纤维化→瘢痕形成
（一）风湿性心脏病
1.风湿性心内膜炎
（1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；内膜、腱索;二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣（2）早期病变：
±瓣膜肿胀，粘液样变性+纤维素样坏死
±瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成&±疣状赘生物特点：血小板+纤维素沉积——白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落
2.风湿性心肌炎
1）病变部位：心肌间质（小血管周围）2）早期病变：风湿小体（左室后壁，室间隔常见）；心肌间质水肿 + L浸润
3）后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕
4)结局：心肌纤维变性，心肌收缩力下降，心力衰竭。
3.风湿性心包炎（1）病变部位：心包脏层
（2）病变特点：渗出性炎
±纤维素渗出为主：绒毛状（干性心包炎）
±浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎）
±后期：渗出纤维素溶解吸收↓ →机化粘连→缩窄性心包炎。
（二）风湿性关节炎
病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性
年龄：成年
部位：大关节：膝、肩、腕、肘、髋
表现：游走性多关节炎
红、肿、热、痛、活动受限症状。
结局：病变可消退，关节不变形。
（三）皮肤病变
环形红斑： ±非特异性渗出性炎
±淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。
±具诊断意义。，（四）皮下结节
部位：四肢大关节附近伸侧面皮下
表现：圆形/椭圆结节（0.5~2cm），活动，无痛。
形态：±中央纤维素样坏死
±外周增生纤维母细胞+组织细胞+淋巴细胞浸润。
结局：可自行消退或留小瘢痕。
（五）风湿性动脉炎
部位：大小动脉受累，小动脉常见。冠状A、肾A、肠系膜A、脑A、肺A 病变：
急性期： ±血管壁纤维素样坏死
±淋巴细胞、单核细胞浸润
±风湿小体。后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。
（六）风湿性脑病
感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的炎症性疾病。
病原：细菌、立克次体、衣原体、真菌
一、亚急性感染性心内膜炎(亚急性细菌性心内膜炎)
特点：±毒力相对弱的病原微生物引起（草绿色链球菌）
±已有病变的瓣膜
&±赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎、脱落
±赘生物组成：纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、细菌团。
±瓣膜僵硬钙化，发生溃疡，穿孔和腱索断裂
二、急性感染性心内膜炎: １.起病急，多为金葡菌、化脓链球菌
２.多发生于正常心内膜，常单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣 &３.赘生物大而脆，易脱落，栓塞早
４.瓣膜毁损严重，迅速穿孔破裂，心衰出现早
５.病程短，可在数日或数周内死亡。
心瓣膜病: 各种原因造成心瓣膜器质性病变，导致心功能不全和全身血循环障碍。
原因：风湿性心内膜炎反复发作。其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒
部位：多见于二尖瓣、次为主动脉瓣
表现形式：瓣膜口狭窄
瓣膜关闭不全
瓣膜复合病变
联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。1.二尖瓣狭窄
临床表现：心尖区舒张期隆隆样杂音
左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰
颈静脉扩张，肝脾肿大，下肢水肿，体腔积液。
心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张，左室轻度缩小
X线：梨形心 2.二尖瓣关闭不全:
临床表现：心尖区全收缩期吹风样杂音
X线： 左右心房、心室均肥大扩张.球形心
第七章
呼吸系统疾病
肺实质: 肺内支气管的各级分支＋ 肺泡。
肺间质: 结缔组织及血管、淋巴管、神经。肺炎（pneumonia）肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。$ 细菌性肺炎: 大叶性肺炎, 小叶性肺炎, 军团菌性肺炎
(一).大叶性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎),病变累及一个肺段或整个大叶。
临床特征：起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及WBC增高。病程约一周.多见于青壮年。
1.病因及发病机制
病原菌: 肺炎球菌为主
机体:
抵抗力下降—诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。
病变发生迅速，病菌－肺泡－变态反应－以肺泡毛细血管通透性↑为特点：渗出；病菌迅速蔓延－肺段、肺叶病变。
2.病理变化及病理临床联系
性质：纤维素性炎
部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见。
病变分期---四期：
(1)充血水肿期：1-2日
1)病变： 大体：肿大、暗红色
镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血；肺泡腔－－大量浆液性渗出物、细菌;少量RBC、中性粒细胞
2)病理临床联系: 细菌毒素入血+细菌入血释放毒素→中毒症状： 寒战、高热、肌肉酸痛
肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润→咳嗽
肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC→咳淡红色痰
(2)红色肝样变期(Red hepatization)
实变早期:2~4日 1)病变: 镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血
肺泡腔－－大量红细胞、细菌、少量N、M；纤维蛋白原渗出→纤维素(呈粗的条索状..片团状分布)大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝
血管扩张充血+渗出物→肿大、重量↑
血管扩张充血+肺泡腔大量RBC渗出→暗红；
肺泡腔大量RBC、一定量的纤维素、少量N、M→质实如肝
2)病理临床联系: 肺泡腔大量RBC→巨噬细胞吞噬、崩解—含铁血黄素－－铁锈色痰； 大量RBC、纤维素，少量N→肺实变→缺氧:紫绀、呼吸困难；肺实变征:查体、X-ray 浆液性渗出物(培养基)→病菌繁殖→血菌(+)(3)灰色肝样变期(Gray hepatization)实变晚期，4~6日 1)病变: 镜下：肺泡壁－－毛细血管受压、贫血
肺泡腔－－大量中性粒细胞，RBC↓↓;纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接
大体: 毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性 粒细胞和纤维素，RBC↓↓→肺呈灰白色
肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀；肺实变 2)病理临床联系: 坏死脱落细胞+渗出液+纤维素→刺激→咳嗽
中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰
巨噬细胞↑→病菌（－）纤维素开始溶解+机体适应→缺氧症状减轻
中性粒细胞+纤维素→肺实变--x线、体征(4)溶解消散期
第7-10日
1)病变: 镜下：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退
渗出物(主要为纤维素)溶解 大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体
渗出物被溶解→肺体积缩小
渗出物主要为纤维素，RBC较少→肺灰白色
渗出物被溶解→经淋巴管吸收或咳出→肺实变
2)病理临床联系: 渗出物+炎症刺激→咳嗽
渗出物+坏死之中性粒细胞→咳痰↑
渗出物溶解→肺泡腔部分通气+渗出液→湿罗音
渗出物溶解→x线--假空洞 3.结局及并发症
(1)痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复痊愈
(2)并发症： a.中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰
竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高
b.肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡萄球菌
c.败血症或脓毒败血症：严重感染
d.胸膜炎：炎症(肺内)→胸膜→胸膜炎(纤维素性)e.肺肉质变(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒细胞渗出过少→蛋白溶解酶不促→渗出物不能及时溶解吸收→肉芽组织长入→机化→病变呈褐色肉样。
(二)小叶性肺炎(lobular pneumonia）化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。
年龄、部位:小儿和年老体弱者, 肺小叶
临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。
1.病因和发病机制: 1)病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌
2)机体抵抗力↓：(1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病;
(2)长期卧床的衰弱病人
(3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力↓，病原侵入发病。
2.病理变化及病理临床联系
特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。
*病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。
1)病理变化
大体： 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多
病灶多为小叶范围(d±1cm)，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物
重者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。
镜下：病灶中央或周围有细支气管
细支气管管壁：充血、水肿，N为主的炎细胞浸润
管腔：脓性渗出物，纤维蛋白较少
病灶周肺泡腔有大量浆液，N、纤维蛋白较少。各病灶变化不一。
融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia)：严重的小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎。
2)临床表现：常为原发疾病掩盖。炎症+脓性渗出物→刺激→咳嗽
脓性渗出物→咳痰(粘液脓性痰)、湿罗音
X-ray---不规则小片状、斑点 状模糊阴影
3.结局及并发症: 1)痊愈：及时治疗，渗出物完全吸收
2)并发症：危险性比大叶性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、败血症、脓胸、支气管扩张等。
$ 间质性肺炎: 管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。1.病毒性肺炎
(1)病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等，单一或混合感染(多种病毒+继发细菌)。
(2)病理变化及病理临床联系
病理变化: 间质性炎症
透明膜
病毒包涵体
病毒包含体(viruses inclusions)：
形态：圆形或椭圆形，约红细胞大小，嗜酸性，周围常有一清晰的透明晕
部位：多核巨细胞内，胞核－巨细胞病毒、腺病毒
胞浆－呼吸道合胞病毒
意义：诊断病毒性肺炎的重要依据
透明膜(hyaline membrane)形成：病毒感染→肺泡腔内渗出↑↑→渗出物浓缩→透明膜
部位：贴附于肺泡内表面
形态：一层均匀红染的膜样物
多核巨细胞(giant cells)
支气管和肺泡上皮增生→多核巨细胞
病理与临床联系: 炎症---剧烈咳嗽
缺氧---呼吸困难
病毒---中毒症状。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一组各种原因所致肺实质和小气管受损→不可逆慢性气管阻塞、呼出阻力↑和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩 张、支气管哮喘。
一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。临床表现--咳、痰、喘，>3m/年，>2y。
（一）病因和发病机制: 1．感染：病毒、细菌→粘膜上皮损伤、防御↓，进展和加重
2．吸烟：粘膜上皮损伤、防御↓，M吞噬↓
3．大气污染和气候变化：有害气体、寒冷
4．过敏因素
5.内因：如副交感N功能↑ →收缩、分泌↑
(二)病理变化
镜下：
1、粘膜上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞变性、坏死；再生、鳞化； 杯状细胞↑。
2、腺体增生、肥大及粘液腺化生
3、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化；细支气管炎和周围炎。
大体：粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿
腺体病变→粘性或脓性分泌物。
(三)病理与临床联系: 支气管粘膜炎症→咳嗽
杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/脓性痰--急性期)支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞→喘、罗音、哮鸣音
慢性萎缩性支气管炎→无痰。(四)结局及并发症: 1.痊愈.并发症:(1)细支气管周围炎→慢性阻塞性肺气肿→ 肺纤维化→慢性肺原性心脏病（后述）
(2)感染+管壁损害→支气管扩张症
(3)支气管肺炎。
二、支气管哮喘: 内、外因素(遗传等)引发呼吸道过敏反应→以弥漫性细支气管痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。
临床表现：发作性喘息＋哮鸣音的呼气性呼吸困难等。
慢性疾病，可视为慢性阻塞性细支气管炎的一种特殊类型。
(一)病因和发病机制:
遗传因素＋过敏(过敏原反复接触、感染、冷空气、烟雾等)因素:(1)抗原→B细胞→ 浆细胞IgE↑→肥大、嗜碱性粒细胞致敏--+过敏原→释放组胺、缓激肽等→ 气 管平滑肌收缩→速发型哮喘反应
(2)PAF、花生四烯酸代谢产物、水解酶→嗜酸性、中性粒细胞趋化因子→嗜酸性、N、M细胞浸润→释放炎症介质→组织损伤→迟发型哮喘反应
(二)病理变化
镜下：
1、粘膜上皮损害，杯状细胞↑
2、粘膜基底膜↑，玻变，粘液腺增生
3、管壁平滑肌：肥大，嗜酸性及单核细胞浸润
4、粘液栓：Charcot-Leyden结晶等
大体：粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎症→细支气管狭窄、痉挛→肺含气量↑ →肺膨胀、柔软、有弹性症→粘膜充血、水肿→管腔狭窄。
支气管粘膜杯状细胞↑+粘液腺增生→分泌物↑ +痉挛→粘/脓性分泌物—粘液栓
（三）病理与临床联系: 粘膜肿胀+粘液栓→细支气管狭窄+痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。(四)结局及并发症: 1．缓解
2．并发症：胸廓变形，肺气肿，气胸。
三、支气管扩张症（bronchiectasis）以支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病，常因分泌物潴留继发化脓性炎症。
病变特点－支气管的慢性化脓性炎。
部位－好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ级小支气管。临床表现－慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血症状。男性多见。
（一）病因：1．感染：支气管壁炎症损伤→ 弹力↓，周围肺组织纤维化；支气管不完全阻塞：活瓣作用→支气管壁回弹力↓
2．先天性发育缺陷和遗传因素：胰腺囊性纤维化＋肺囊性纤维化－支扩
（二）病理变化: 大体：部位--肺段支气管、左下叶多见。
支气管--柱或囊状扩张；多→蜂窝肺；
管腔--粘膜粗糙、充血、水肿，粘或脓性分泌物；壁↑
周围肺--萎缩、纤维化、肺气肿； 镜下：
1、粘膜上皮损害：上皮细胞变性、坏死，脱落，溃疡形成；增生，鳞化
2支气管壁的损害：萎缩、断裂、纤维化
3支气管周围组织：淋巴组织、纤维组织增生、纤维化
（三）病理与临床联系:
慢性炎、腺体↑、感染→咳嗽
咳痰（脓性痰，量多、恶臭）
血管壁损害→咯血
四、慢性阻塞性肺气肿（pulmonary emphysema）呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因弹性¯、残气量↑而呈持久的扩张 ＋ 肺泡隔破坏，容积↑的一种病理状态。
(一)类型及病理变化特点
类型：
1、肺泡性肺气肿:(1)腺泡中央型
(2)腺泡周围型
(3)全腺泡型
肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破坏，融合形成的大囊泡。直径>2cm，多为单个孤立的囊泡，位于胸膜下。
2、间质性肺气肿
镜下：1.肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄断裂，囊腔形成 2.毛细血管床↓，小动脉内膜纤维化
3.细支气管慢性炎
4.气肿囊泡： 腺泡中央型--呼吸性细支气管
全腺泡型--肺泡管、肺泡囊 大体：体积大(钝圆，压痕)，弹性差(柔软)，色灰白，切面蜂窝状。
（二）病理与临床联系:
(1)呼气性呼吸困难: 胸闷头痛，紫绀等缺氧症状。(2)桶状胸: 重度，胸廓前后径增大；胸廓呈过吸气状态: 肋间隙增宽，肋骨上抬，叩诊过清音，胸透肺透明度增加。
(3)胸片，肺功能检查
原发病症状：右心衰竭表现
(三)并发症: 1．慢性肺原性心脏病
3.急性肺感染
2.自发性气胸、皮下气肿:肺大泡破裂→大量气体进入胸腔→大面积肺萎陷
肺门区→纵隔气肿→皮下气肿
慢性肺原性心脏病（chronic cor pulmonale）肺、胸廓畸形或肺血管病变→肺动脉高压→右心肥厚、扩张为特征的心脏病。
(一)病因和发病机制: 肺动脉高压→肺心病
1．慢性阻塞性肺疾患→肺小动脉，毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→肺心病 2．肺的通气和换气功能障碍→ 低氧血症：缺氧→肺动脉压↑
缺氧→红细胞↑→肺循环阻力↑
缺氧→心输出量↑→右心负担、肺动脉压↑
缺氧→酸中毒→肺血管收缩↑ 3．肺内血管分流→肺动脉压↑
4.胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病(二)病理变化:
(病因在肺,病变在心!)肺： 肺小A病变:管壁厚↑、硬↑，管腔狭窄 —肌化—炎症→纤维化、血栓形成和机化
毛细血管↓↓
右心: 大体: 右心肥大、扩张→横位心→心尖钝圆、肥厚，重量↑
右室内乳头肌、肉柱、室上嵴增粗
肺动脉瓣下2cm处室壁厚度>5mm(诊断标准)
肺动脉圆锥膨隆
镜下：心肌细胞肥大、增宽，核大染色深
肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失
间质水肿、胶原纤维增生。
（三）病理与临床联系:
肺病史，心脏病症状、右心衰的表现。
缺氧→右心衰竭：气促、心跳↑、紫绀，呼吸困难，肝 大，下肢水肿等。
缺氧＋ CO2潴留→肺性脑病
肺尘埃沉着症（尘肺）有害粉尘微粒沉积于肺→肺组织病变（粉尘结节＋纤维化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。
1.肺硅沉着症（矽 肺）吸入二氧化硅微粒→肺矽结节形成和广泛的肺纤维化。
特点：常见、进展快、严重
(一)病因: 硅尘的吸入
（二）病理变化及病理临床联系
基本病变：肺、肺门LN硅结节＋弥漫性肺纤维化
特征性病变:硅结节
（1）硅结节(silicotic nodule)：圆或卵圆形、灰白、质硬，有砂砾感，界清，直径2~5mm；中央缺血、氧→坏死→矽肺空洞
三个阶段：1)细胞性结节：巨噬细胞+网状纤维
2)纤维结节：纤维细胞+纤维母细胞+胶原纤维
3)玻璃样结节：玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列，似洋葱皮样，中央有闭塞的小血管、巨噬细胞，周围纤维母细胞。
（2）弥漫性肺纤维化
（3）胸膜、肺门淋巴结的病变
（三）并发症: 1．肺结核
2．肺感染
3．慢性肺原性心脏病
4．肺气肿和自发性气胸
肺石棉沉着症（石棉肺）长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。
咳嗽、咳痰、气急和胸胀痛等，晚期-肺功能障碍和肺心病的症状和体征，痰内可检见石棉小体。
（一）病理变化: 肉眼: 肺缩小、变硬，蜂窝状改变。
胸膜：脏层(下叶)显著增厚，壁层纤维斑、纤维化
胸膜腔闭锁，甚为灰白色的纤维瘢痕包裹。
胸膜斑（pleural plaques）：发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。
镜下：早期 脱屑性间质性肺炎：肺泡腔内大量脱落的肺泡上皮和M聚积。间质内L、M浸润+纤维结缔组织增生。
晚期：肺组织弥漫性纤维化: 多数肺泡闭塞，纤维组织填充。细支气管和小血管管壁纤维性增厚，管腔狭窄闭塞。增生的纤维组织间可见石棉小体、异物巨细胞。
石棉小体：铁蛋白包裹的石棉纤维，分节，棒状，哑铃形。诊断石棉肺的重要依据。
（二）并发症: 1．恶性肿瘤：恶性胸膜间皮瘤、肺癌等
2．肺结核
3．肺源性心脏病
一、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）又称成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome），休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性 湿肺
概念：肺内、外严重疾病引起的以肺毛细血管弥漫性损伤，通透性增加为基础；以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化；以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
（一）病因: 多，严重感染、创伤、肺严重疾患等。
（二）病理变化：
肉眼：肺湿润，肿胀，暗红色，重量↑，弹性↓，散在出血点、散在实变区，斑及斑片状略凹陷的肺萎陷区。
镜下：肺水肿：间质和肺泡腔内大量蛋白质液体
透明膜形成：肺间质毛细血管扩张、充血，点状出血、灶状坏死。局灶性肺萎陷。
微血管：透明血栓和白细胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡细胞及肺间质的纤维母细胞大量增生，透明膜机化、纤维化——弥漫性肺泡内和肺间质纤维化。
二、新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）新生儿出生后已出现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。
病因：与肺（主要是肺泡）发育不全、缺乏肺表面活性物质有关。关键期：胎龄22周－出生 病理变化
大体: 肺组织质地坚实，色暗红，含气少。
镜下：透明膜--在呼吸性细支气管壁、肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的透明膜。呼吸系统常见肿瘤
一、鼻咽癌: 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤
鼻血，鼻塞、耳鸣、颈部淋巴结肿大 病理类型：
1、大体类型： 结节型(最常见)、菜花型、粘膜下型、浸润型、溃疡型
2、组织学类型： 起源：柱状上皮储备细胞（多）鳞状上皮基底细胞(少）
（1)鳞状细胞癌：分化性鳞癌---角化型，非角化型
未分化性鳞癌—细胞小，圆或短梭形态；泡状核细胞癌
(2)腺癌
好发部位：鼻咽顶部。
扩散及转移：
1、直接蔓延→颅内(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、颈椎(后)
2、淋巴道：为主，早，颈深上淋巴结
3、血道：肝、肺、骨多见，较少，晚。
病理与临床联系：(1)头痛、鼻塞、回缩性涕血、耳鸣，颈部肿块（乳突尖下方或胸锁乳突肌上份前缘）
(2)颅神经受损症状和体征
二、肺癌(carcinoma of the lung)咳嗽、咳痰，痰中带血，咯血，胸痛，肺部块影等
病理变化： 大体：中央型(以鳞状细胞癌、小细胞癌多见，最常见)
周围型(以腺癌多见)
弥漫型(罕见)组织学类型： 1鳞状细胞癌：最常见，大支气管，中央型
2腺癌：女性多，较小支气管，周围型.主要亚型－细支气管肺泡癌：肺泡间隔大多保存完整，癌细胞沿肺泡、肺泡管及细支气管壁单层或多层生长，形成腺样结构,并常见乳头形成。3腺鳞癌：较少，鳞癌＋腺癌
4小细胞癌：10-20%，起源于支气管粘膜上皮的Kultschitzky(库尔契茨基)细胞，是一种可产生多种异位激素的异源性神经分泌功能的肿瘤，属APUD瘤。燕麦细胞癌（Oat cell carcinoma）5大细胞癌：恶性度高。
6肉瘤样癌：少，高恶性。
7类癌
8唾液腺癌 副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome)：指除肿瘤及其转移灶直接引起的症状外, 伴随发生的由肿瘤引起的一系列异位激素性和代谢性症状综合征。如：肺性骨关节病、高血钙、高血糖、类癌综合征(支气管痉挛、陈发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红)。第八章 消化系统疾病 Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修复过程中，食管下段（食管贲门交界处的齿状线２cm 以上）粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮取代称之。胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病变（－）急性胃炎 1.病因: 理化因素及微生物感染，非类固醇类抗炎药，过度饮酒，腐蚀性化学剂，严重应急和休克，细菌感染。
2.类型:(1)急性刺激性胃炎或单纯性胃炎
(2)急性腐蚀性胃炎
(3)急性出血性胃炎
(4)急性感染性胃炎：急性蜂窝织炎性胃炎
（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特异性炎症。1．病因: ①幽门螺旋杆菌感染
②长期慢性刺激
③自身免疫
④含胆汁的十二指肠液反流。
2．类型:（1）慢性浅表性胃炎
好发部位: 胃窦、胃体粘膜
(2)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis)特点：胃粘膜萎缩变薄，腺体数量减少＋肠化，固有层L、浆细胞浸润。
分型:
A型（自身免疫性）：罕见，常伴恶性贫血，好发部位－胃体、胃底。
B型（单纯性萎缩性）：常见，好发部位－ 胃窦黏膜。【肉眼形态】（胃镜观察）： ①正常粘膜橘红色→暗灰色或灰绿色；
②萎缩区胃粘膜明显变薄，周围正常粘膜隆起，两者界限明显；
③粘膜下血管清晰可见。
【组织形态】1.病变处胃粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体↓，数目↓或囊性扩张；纤维组织↑
2.固有层L，浆细胞浸润.3.常见肠上皮化生:胃粘膜上皮→肠型上皮细胞，可出现异型增生
4.假幽门腺化生：胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，代之以粘液分泌细胞
【分级】 轻度：胃固有腺体减少正常量的1/3以内者，中度：减少1/3-2/3者，重度：减少2/3以上。
【炎症状态】 静止性萎缩性胃炎：以淋巴、浆细胞浸润为主
活动性萎缩性胃炎：中性粒细胞浸润为主。
【伴随病变】⑴上皮化生：①幽门腺化生（假幽门腺化生）②肠上皮化生（肠化）：病变区黏膜表面上皮呈绒毛样突起，增生上皮内出现杯状C、吸收C 临床病理联系: 1.胃粘膜萎缩，腺体¯，壁、主细胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不适或疼痛、消化不良
2.A型 ：壁细胞↓→內因子↓/缺乏→B12吸收障碍→恶性贫血
3.肠化→细胞异常增生→癌变
（3）慢性肥厚性胃炎
好发部位：胃底、胃体、大弯
临床表现: 消化不良、反酸、疼痛（4）疣状胃炎
消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。
1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关
2.十二指肠溃疡(70%消化性溃疡最好发区)>胃溃疡(25%)>复合性(5%)
3.临床表现：周期性上腹疼痛、返酸、嗳气
病因和发病机制: 1。幽门螺旋杆菌感染
2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指肠梗阻
3．粘膜抗消化↓：非类固醇类抗炎药、吸烟
4。神经内分泌失调
5。慢性胃炎、遗传易感性
1.病理变化 【好发部位】：胃溃疡－胃小弯近幽门(胃窦多见），直径＜2cm
十二指肠溃疡：球部前/后壁，直径＜1cm 【肉眼形态】：圆形/椭圆形（多为一个）； 边缘整齐，底部平坦，深浅不－； 切面呈斜漏斗状； 周边粘膜皱壁常向溃疡处集中——呈放射状。
【镜下形态】：溃疡底部从内到外可分四层：(1)炎性渗出物层（最表层）：WBC + 纤维素；
(2)坏死层：坏死细胞碎片
(3)肉芽组织层（新鲜）；
(4)瘢痕层（陈旧肉芽组织）。
2.结局和并发症（1）愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面 愈合。
（2）并发症: 出血，穿孔，幽门狭窄，癌变
3.临床表现: 上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖气。
胃溃疡疼痛——餐后半至两小时之内，下次餐前消失。
十二指肠溃疡——“空腹痛”（餐后3～4小时）进餐后缓解。
病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。
肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六种 基本病理变化:
1.肝细胞变性：（1）细胞水肿：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。
LM: 胞浆疏松化：肝C体积↑，胞浆疏松网状，半透明。
气球样变：肝C肿大呈球形，胞浆完全透明。
EM:内质网扩张，囊性变；线粒体肿胀；核蛋白脱颗粒。（2）脂肪变：肝细胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。
（3）嗜酸性变：肝C胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。
2.肝细胞坏死
（1）嗜酸性坏死：坏死细胞核固缩→消失，浆浓缩→红染圆形小体→入窦周或窦中→嗜酸性小体——细胞凋亡。
（2）溶解性坏死: ①点状坏死（spotty necrosis）：单个或数个肝C的坏死。②碎片状坏死（piecemeal necrosis）：肝小叶周边界板肝C的灶性坏死和崩解，界板呈虫蚀状缺损。见于慢性肝炎。
③桥接坏死（bridging necrosis）：指肝细胞带状融合性溶解坏死，中央V－汇管区，汇管区－汇管区，中央V－中央V之间的连接坏死带。见于中、重度慢性肝炎 ④ 大片坏死： 亚大快坏死
大块坏死 3.炎细胞浸润
4.再生与增生
病毒性肝炎: 普通型(急性
慢性)
重型: 急性
亚急性
1．急性（普通型）肝炎
无黄疽型：HBV；黄疽型：HAV。临床表现：①肝大、肝区疼痛或压痛； ②血清谷丙转氨酶↑
③黄疸 病变：【大体】：肝体积↑，被膜紧张。【镜下】： ①肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。
②坏死——点状坏死及嗜酸性小体。③汇管区及小叶内炎细胞浸润。
结局：1.痊愈：半年~1年可恢复
2.转为慢性：丙型（50％）、乙型
2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年
分型：慢性活动性肝炎
慢性迁徙性肝炎 病变：轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维↑，小叶结构完整。中度慢性肝炎：坏死↑
灶性坏死
碎片坏死重
桥接坏死
重度慢性肝炎：坏死广泛严重, 重度碎片状坏死, 大片桥接坏死, 肝C不规则再生, 纤维间隔分割, 假小叶形成
毛玻璃样肝细胞：LM：肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃样 EM：线状或小管状物质积存于内质网池内
IHC：HBsAg阳性
分布：HBSAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。
3．重型肝炎：
（1）急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。
病理变化:【大体】肝体积↓↓(左叶)，重量↓，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄或红褐色（急性黄色/红色肝萎缩）。
【镜下】：①坏死：严重、广泛。肝索解离，溶解→大块坏死。
②小叶中央开始坏死→四周，残留肝C少。③肝窦扩张充血、出血；枯否C增生肥大。
④小叶内及汇管区L和M浸润。
⑤肝C再生不明显。
（2）亚急性重型肝炎
病理变变：【大体】：肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。【镜下】：亚大块坏死 + 肝C结节状再生；原小叶结构丧失；小叶内外炎细胞↑。周边小胆管增生 + 胆汁淤积→胆栓。结局：坏死后性肝硬化。
肝硬化（liver cirrhosis）多种原因→肝C变性、坏死、纤维组织↑＋ 肝C结节状再生→反复交错进行→肝小叶结构及血液循环改建→肝脏变形、变硬→肝硬化。
临床病理类型: 1.门脉性肝硬化（portal cirrhosis）：最多见。病理变化：【大体】：早-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。
后期：肝体积↓，重量↓质硬。弥漫性小结节（最大＜1.0cm），大小相近，薄层纤维包绕。
黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。【镜下】：（1）假小叶（pseudolobule）：正常小叶结构破坏，纤维组织广泛↑+ 肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。
（2）假小叶周纤维组织↑+ 慢性炎C浸润，小胆管淤胆。
（3）原有肝损害的病变形态改变可同时存在。
2.坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）：
1）病因：乙、丙型亚重肝转变而来；药物及化学物质中毒引起。2）病变：大结节型和大小结节混合型肝硬化 【大体】： 肝体积不对称性↓，重量↓，质地↑变硬。
结节较大且大小不等；结节间纤维条索宽大。
结节呈黄绿或黄褐色。【镜下】：正常小叶结构破坏，代之大小不等、形态不一的假小叶。
假小叶内：肝C变性、坏死 + 胆色素沉着。
假小叶间：纤维间隔较宽，厚薄不均 + 显著炎性细胞浸润、小胆管↑。
3.胆汁性肝硬化
临床病理联系:
1.门脉高压症1）临床表现：①脾肿大
②胃肠淤血
③腹水
④侧支循环形成所致并发症：食管下段V丛曲张：破裂→引起大呕血。
直肠V（痔V）丛曲张：破裂→便血→贫血
脐周及腹壁V曲张：→“海蛇头”。
2．肝功能不全：（1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症:雌激素灭活↓→雌激素↑
（2）蜘蛛状血管痣
（3）出血倾向
（4）黄疸
（5）肝性脑病（肝昏迷）食管癌
【病理变化】: 好发于食管中段，下段次之、上段较少。可分为早期癌和中晚期癌。
1． 早期癌： 肉眼：分四型：①隐伏型
②糜烂型
③斑块型
④乳头型。
镜下：病变较局限，仅累及粘膜层或粘膜下层，未侵及肌层，无淋巴结转移。
2．中、晚期癌：
肉眼：分四型
①髓质型
②蕈伞型
③溃疡型
④缩窄型
镜下：组织学类型－①鳞状细胞癌：最常见
②腺癌
③未分化癌，较少见，恶性程度高。胃癌（carcinoma of stomach）:胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。
（一）病理变化
1．早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者，无论其面积大小和是否有淋巴结转移。起源于胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞
2．进展期胃癌
1）定义：癌组织浸润到粘膜下层以下者，或称中晚期胃癌。
2）肉眼分型：（1）息肉型或蕈伞型：癌组织向粘膜表面生长，呈息肉状或蕈状，突入胃腔内。（2）溃疡型：癌组织坏死脱落→溃疡，呈皿状，边缘隆起，如火山口。（3）浸润型：癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润→革囊胃
原发性肝癌: 由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。病理变化
1．肉眼类型：1）早期肝癌—小肝癌（small liver cancer）：单个癌结节直径<3cm或结节数目不超过两个，其直径的总和<3cm 2）中晚期肝癌:（1）巨块型（2）多结节型（3）弥漫型
2．组织学类型：
（1）肝细胞癌
（2）肝内胆管细胞癌
由肝内胆管上皮发生的癌，多为腺癌或单纯（3）混合细胞型肝癌
病因： 1.病毒性肝炎：HBV，HCV
2.肝硬化： 坏死后性肝硬化
3.真菌及其毒素：黄曲霉菌及其毒素
4.亚硝胺类化合物
5.寄生虫感染 大肠癌;好发部位：直肠
分类:（1）早期大肠癌: 指癌组织局限于粘膜层及粘膜下层，一般无淋巴结转移，5-10%的粘膜下层癌可伴局部淋巴结转移。
类型:息肉隆起型
扁平隆起型
扁平隆起伴溃疡型
（2）中晚期大肠癌: 隆起型
溃疡型
浸润型
胶样型 组织学类型:（1）腺癌: 乳头状腺癌
管状腺癌
粘液腺癌
印戒细胞癌
（2）未分化癌
（3）腺鳞癌
（4）鳞状细胞癌 第十一章
泌尿系统疾病
肾脏功能：排泄代谢产物、毒物；调节机体水和电解质含量；维持酸碱平衡；产生内分泌激素（肾素、促红细胞生成素、前列腺素）
肾脏基本结构功能单位----肾单位(nephron): 肾单位 = 肾小球＋肾小管
滤过膜：内皮细胞－有孔，带负电
基膜－内、外疏松层及中间致密层
脏层上皮－足突，滤过隙
肾小球肾炎：一类与多种原因有关的原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累脏器,以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。
临床表现－蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰
GN的发病机制： 致肾小球损伤的主要原因：抗原－抗体复合物（IC)1.循环免疫复合物沉积（循环免疫复合物性肾炎）：非G 可溶性 Ag + Ab在循环血流中形成 IC → G内沉积 → G 损伤
2.肾小球内原位免疫复合物形成（原位免疫复合物性肾炎）：Ab+ G固有/植入Ag→ IC 沉积 → G损伤
抗肾小球基膜肾炎：Ab+肾小球基膜Ag
IF:抗体沿基膜沉积→特征性的连续的线形荧光
Heymann肾炎： Heymann Ag → Ab +肾小管上皮刷状缘、足细胞小凹→IC 上皮下沉积
IF:沿基膜弥漫颗粒状分布IC或补体的沉积→不连续的颗粒状荧光
基本病理变化：1.肾小球细胞↑：系膜细胞、内皮及上皮细胞+N、M及L浸润
2.基膜增厚、系膜基质↑：GBM本身增厚或蛋白样物质的沉积→基底膜↑ →通透性↑→代谢↓→血管袢或肾小球硬化
3.炎性渗出和坏死：N、纤维素渗出+血管壁纤维素样坏死+血栓形成 4.玻璃样变和硬化：肾小球内出现均质红染物质堆积 5.肾小管和间质的改变：上皮变性、管型等。
临床表现：（1）急性肾炎综合征：起病急，血尿、蛋白尿、水肿、高血压。重者肾小球滤过率↓→氮质血症。（2）快速进行性肾炎综合症：起病急,进展快，水肿、血尿、蛋白尿→少 尿、无尿＋氮质血症→ 快速进展为急性肾功能衰竭。（3）肾病综合症：“三高一低”：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症
低蛋白血症（4）无症状性血尿或蛋白尿：血尿，轻度蛋白尿
（5）慢性肾炎综合症：起病缓，渐发展为慢性肾功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎：以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生为主要病变伴N、M浸润的一种急性肾炎。又称毛细血管内增生性肾小球肾炎；链球菌感染后肾炎。儿童多见,发病急 预后良好
病理改变：大体：肾肿大，包膜紧张，表面充血、光滑→大红肾
表面与切面散在粟粒大小的出血点 →蚤咬肾
LM：1.病变呈弥漫分布
2.肾小球体积增大，G内C数目↑↑
3.系膜C与内皮C显著增大，肿胀→ 肾小球缺血状
4.肾小球内多数炎细胞浸润
5.严重病例毛细血管内血栓形成，管壁纤维素样坏死
6.球囊腔内纤维素渗出及红细胞漏出
7.肾小管上皮变性、管型
8.间质充血、水肿、少量炎细胞浸润
EM：1.系膜C、内皮C增生，肿胀
2.上皮下驼峰状、小丘状电子致密物沉积 IF：呈颗粒状荧光，主要成分为IgG、C3 临床病理联系：1.尿的变化：（1）少尿或无尿：G内细胞增生、肿胀→毛细血管管腔狭窄、闭塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓
（2）血尿、蛋白尿：GBM受损，通透性↑ → RBC、血浆蛋白漏出
（3）管型尿
2.水肿：① GFR↓ → Na+、H2O潴留
② 变态反应 → 全身毛细血管通透性↑
3.高血压：① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑
②肾组织缺血→肾素血管紧张素Ⅱ↑→ 细小A收缩→ 血压↑
(二)快速进行性肾小球肾炎（新月体性肾小球肾炎）一组病情快速发展的GN, 病理学特征为肾小球壁层上皮增生，新月体形成，临床表现为快速进行性肾炎综合征。好发年龄：中、青年为主
病变特点：肾小球内大量新月体形成
临床特点：病变严重，进展快，血尿，少尿，无尿，高血压，氮质血症
I型为抗肾小球基底膜性疾病。在GBM内出现IgG和C3的线状沉积。部分病例出现肺出血肾炎综合征。
II型为免疫复合物性疾病
III型为免疫反应不明显型 病理变化：大体：肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血
光镜： 1.大部分肾小球(50%)内有新月体形成。
壁层上皮细胞↑↑，堆积成层→ 新月体或环状体（细胞性新月体，细胞－纤维 性新月体，纤维性新月体）
早期：壁层上皮C↑ + M→细胞性新月体
成纤维C →纤维↑→ 细胞-纤维性新月体
晚期：纤维化→ 纤维性新月体
2.增生的上皮C间可见RBC、N和纤维素性渗出物
3.可见毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血
4.系膜细胞和内皮细胞轻度增生
5.部分肾小球纤维化、玻璃样变
6.肾小管上皮变性、萎缩至消失 EM：（1）GBM致密物沉积，BM外侧、膜内或内侧
（2）GBM厚薄不均，裂孔或缺损（3）新月体内，可见纤维蛋白条索
IF：（1）连续线形荧光
（2）颗粒状荧光（不规则）
（3）很少或不见荧光 临床病理联系：1.血尿、蛋白尿、显著水肿
2.少尿、无尿 →氮质血症 →肾衰
3.G受压、缺血 →肾素↑ →高血压
肺出血肾炎综合征(Goodpasture’s syndrome)特点：肺出血 + 新月体性肾小球肾炎 发病年龄：多见于青壮年，男>女
临床表现：反复咯血+ 血尿、蛋白尿、少尿等
（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）：是引起成人肾病综合征最常见原因。病变特点：早期肾小球炎性改变不明显，后期－弥漫性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。
病理变化：大体：肾肿大，色苍白→ 大白肾
LM：1.肾小球毛细血管壁均匀、弥漫性增厚
2.六胺银染色：GBM示钉突形成,梳齿状 3.肾小球毛细血管壁增厚→管腔狭窄，闭塞
4.肾小管上皮变性，管型
EM：1.GBM外侧（上皮下）多数小丘状突起
2.GBM钉状突起插入小丘状突起之间 3.钉状突起与GBM垂直相连
4.钉状突起包绕沉积物、融合→GBM高度增厚 IF：沿GBM表面呈颗粒状荧光。IgG、C3 临床表现：肾病综合征 “三高一低”:高度蛋白尿；高度水肿；高脂血症； 低蛋白血症
（四）轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）
病变特点：肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，G病变轻微
临床：肾病综合征；皮质激素治疗效果好
发病年龄：小儿
病理变化：大体：肾脏肿胀，苍白，切面皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹
LM：G仅有轻度节段性增生；肾小管上皮玻璃样变，脂类沉积，透明管型 EM： 弥漫性G脏层上皮足突消失；内质网↑，脂滴 临床病理联系：肾病综合征，高度选择性蛋白尿
（五）IgA肾病：
发病年龄：儿童及青少年多见
临床病理联系：复发性镜下或肉眼血尿、轻度蛋白尿、少数可出现肾病综合征
病变特点：LM：肾小球系膜增生，IgA在系膜区沉积
EM：系膜区电子致密物沉积(六)慢性肾小球肾炎（弥漫性硬化性GN）不同GN发展的终末阶段
病变特点：大量肾小球玻璃样变和硬化。
病理改变： 肉眼：颗粒性固缩肾 LM：（1）大量G纤维化，玻变，相互靠近，残余G肥大
（3）间质内小A硬化，管壁增厚，管腔狭小
（2）部分肾小管萎缩，纤维化，消失；部分肾小管上皮增生、管型（4）间质纤维组织明显增生，L、P浸润
临床病理联系：
（1）肾对尿的浓缩功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓
（2）大量肾单位纤维化→肾缺血→肾素分泌↑→高血压→左心室肥大，心力衰竭（3）大量肾单位破坏→代谢废物潴留→氮质血症→肾衰
肾盂肾炎：是一种由化脓性细菌感染引起的，以肾小管、肾盂、肾间质为主的化脓性炎症性疾病。性质：化脓性炎症
年龄：任何年龄
分类：急性肾盂肾炎；慢性肾盂肾炎
临床表现：1.急性感染的全身症状：发热、寒战、乏力
2.膀胱-尿道刺激症状：尿频、尿急、尿痛、腰酸、腰痛
3.尿常规异常：菌尿、脓尿、蛋白、管型尿
感染途径：1.血行（下行性）感染：双肾受累
2.上行性感染（最常见）：单侧受累（多见）一.急性肾盂肾炎
病变 大体：肾肿大，充血，表面散在小脓肿
光镜：（1）肾盂粘膜充血，水肿，大量中性粒细胞浸润
（2）肾间质化脓性炎
（3）肾小管腔充满脓细胞，细菌
（4）血源性感染者，间质小脓肿
临床病理联系：1.起病急，发热，寒战，WBC↑等全身症状
2.尿的改变：脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等
3.膀胱刺激症状：尿频，尿急，尿痛等 二.慢性肾盂肾炎
病变特点：大体：1.两侧不对称，大小不等，体积小，质地硬，表
面高低不平，有不规则凹陷形瘢痕
2.肾小管，间质活动性炎 →肾组织纤维化，瘢痕形成→肾盂，肾盏变形
3.病变分布不均，呈不规则灶状或片状 LM：（1）瘢痕区肾间质破坏，肾间质，肾盂粘膜纤维组织增生
（2）间质大量炎细胞浸润
（3）小血管管壁增厚，管腔狭窄
（4）部分肾小管萎缩、坏死、纤维化，部分管腔扩张，管型（5）病变区肾小球多萎缩，纤维化，玻变
（6）部分肾单位代偿性肥大 临床病理联系：1.蛋白尿、管型尿、脓尿
2.肾小管浓缩功能↓→多尿，夜尿 肾细胞癌：
来源: 起源于肾小管的腺癌 病理变化：大体：两极多见，上极最多
形状及大小：单个圆形，大小差别大,分界清，有假包膜；内有出血、坏死、钙化、囊性变，呈多彩性
镜下：根据癌细胞形态和排列分为：透明细胞癌。乳头状癌。嫌色细胞癌
1.透明细胞癌：最常见，癌细胞体积大、多角形、胞浆丰富，几乎呈透明状，胞界清楚，癌细胞排列成实性巢状或条索状
2.乳头状癌：呈现高分化腺癌，癌细胞排列成乳头状结构
3.嫌色细胞癌：癌细胞胞浆弱嗜碱性，核周常有空晕，细胞呈实性片状排列，预后较好 临床病理联系： 1.无痛性血尿
2.肾区肿块
3.异位内分泌肿瘤 肾母细胞瘤：小儿腹腔内最常见的原发性的恶性肿瘤
病理变化: 大体：多发生在单侧肾脏的上下极，单个，巨大球形，边界清，切面呈多彩性。
光镜： 三种主要成分：1.未分化肾母细胞
2.原始上皮细胞成分，排列成胚胎性小管和小球样结构 3.梭形细胞间质
膀胱移行细胞癌：
部位：膀胱侧壁和膀胱三角区
临床病理联系：无痛性血尿 第九章 淋巴造血系统疾病 白细胞非肿瘤性疾病
一、白细胞缺乏症（粒细胞缺乏症）：血中粒细胞↓称为粒细胞减少症，严重时称为粒细胞缺乏症 临床特点：精神欠佳，寒战和发热、衰弱和疲劳，感染反复出现；坏死灶中出现大片细菌团块，而无中性粒细胞反应。
二、反应性白细胞增多症：微生物、非微生物引起的炎症→白细胞数量↑。这种白细胞增多为非特异性。
（一）传染性单核细胞增多症：由嗜B淋巴细胞EB病毒（疱疹病毒的一种）引起，受感染的特征为：发热、喉痛和全身淋巴结肿大；血中淋巴细胞增多，并有异型性； 抗EB病毒抗体滴度增加。
（二）反应性淋巴结肿大： 1.急性非特异性淋巴结肿大：引流感染灶的一组淋巴结或全身淋巴节肿大。
2.慢性非特异性淋巴结炎：滤泡增生、副皮质区淋巴增生、窦组织细胞增生
（三）猫抓病：由立克次体感染引起的自限性淋巴结炎。
病理变化：结核样肉芽肿形成，然后出现中央坏死，中性粒细胞聚集。后期出现本病特征性病变——肉芽肿并发小脓肿形成。
淋巴组织肿瘤：源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，包括淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病和浆细胞肿瘤等。
非霍奇金淋巴瘤（B细胞肿瘤，T/NK细胞肿瘤）
霍奇金淋巴瘤
一.前B和T细胞淋巴母细胞白血病/淋巴瘤：常见于儿童和青少年，由幼稚的淋巴母细胞组成。临床表现;起病急骤，骨髓功能受抑制，出现贫血、出血、骨痛；全身淋巴结、肝、脾肿大等。
二、滤泡型淋巴瘤
①来源：滤泡生发中心细胞
②恶性程度：低度恶性
多数病例瘤细胞表达bcl-2蛋白
病理变化:
A．淋巴结结构消失，肿瘤结节状生长
B．肿瘤性滤泡由中心细胞和中心母细胞组成。
临床表现: A．好发部位：腹股沟淋巴结。
B．反复无痛性多个淋巴结肿大
C．脾脏肿大
三、套细胞淋巴瘤: 为B细胞肿瘤
四、弥漫大B细胞淋巴瘤: ①来源：B细胞
②弥漫生长、侵袭性，形态变化较大
③恶性程度：中度恶性
五、Burkitt淋巴瘤;①来源：滤泡生发中心细胞
②恶性程度：高度恶性
③病因学：与EB病 毒潜伏感染有关
病理变化: A． 弥漫性中等大小淋巴样细胞浸润形成“满天星”图像
六、多发性骨髓瘤和浆细胞相关肿瘤
（一）多发性骨髓瘤: 是最常见的恶性浆细胞肿瘤。整个骨骼系统中可见多灶性溶骨病变。
（二）局灶性浆细胞瘤: 指骨髓或软组织中只有一个浆细胞瘤病灶。
七、外周T细胞淋巴瘤: 一组异质性的肿瘤，包括以往分类的多形性周围T细胞淋巴瘤和T免疫母细胞性淋巴瘤等亚型。
特点: A．淋巴结结构破坏，肿瘤主要侵犯副皮质区
B．血管增生 C．瘤细胞由大小不等多形性细胞组成，伴有众多反应性细胞
八、NK/T细胞淋巴瘤: 为细胞毒性细胞（细胞毒性T细胞或者NK细胞）来源的侵袭性淋巴瘤。好发部位：鼻腔和上呼吸道
九、霍奇金淋巴瘤（HL）恶性淋巴瘤的一个独特类型。
1.特点: 1）病变多从一个或一组淋巴结向临近及远处扩散
2）原发于淋巴结外极少见3）含有Reed-Sternberg细胞
2.来源：R-S细胞来源于B淋巴细胞。
3.好发部位：颈部和锁骨上淋巴结 4.病理变化
1)肉眼: 淋巴结肿大，无粘连（早期）→淋巴结粘连，变硬（中、晚期）。结节状，切面灰白色呈鱼肉状。
2）镜下－淋巴细胞为主的多种炎细胞混合浸润背景＋不等量肿瘤细胞（R-S细胞及变异细胞－CD15、CD30阳性）
①肿瘤成分：典型的R-S细胞－诊断性R-S细胞
单核瘤细胞－霍奇金细胞
陷窝细胞
L&H 细胞或“爆米花”细胞
多形性或未分化的R-S细胞
②反应（背景）成分：炎细胞（L、P、N、嗜酸细胞、组织细胞等）及纤维间质、嗜酸性无定型物质。
（一）结节性淋巴细胞为主型：单克隆性B细胞肿瘤，呈模糊不清结节状
（二）经典型霍奇金淋巴瘤
1．结节硬化型 : A．组织学：陷窝细胞、炎细胞多，典型R-S细胞少，晚期可见宽大的双折光胶原纤维束。
B．好发年龄：青年女性
C．临床表现：常有纵隔包块
2．混合细胞型: A．组织学：霍奇金细胞与典型R-S细胞较多，背景复杂，上皮样细胞团及肉芽肿易见。
B．最多见
3．淋巴细胞减少型: A．R-S细胞及多形性R-S细胞较多，淋巴细胞较少
B．好发年龄：年长者
C．预后最差
4．淋巴细胞为主型
白血病: 是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤。临床表现: 消瘦，肝、脾、淋巴结肿大，发热、贫血
病理特征: 骨髓内异常白细胞弥漫性增生浸润全身各组织器官
分类: 急性淋巴母细胞白血病，急性粒细胞（髓细胞）白血病，慢性淋巴细胞白血病，慢性粒细胞（髓细胞）白血病
第十五章
传 染 病
传染病是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起局部和广泛的流行。
传染病三个基本环节: 传染源，传播途径和易感人群。
一．结核病（tuberculosis）由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病。除牙齿、毛发、指甲外，全身各器官均可发生，但以肺结核最为多见。
典型病变—结核结节形成和干酪样坏死 结核病的基本病变：
渗出为主的病变
条件：早期或机体免疫力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时。病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎
早期（24h)局部嗜中性粒细胞浸润，后为巨噬细胞。在渗出液和巨噬细胞中可查见结核杆菌。
好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等处
转归：可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。
增生为主的病变
条件：菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时。
病变特点：增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节(tubercle)典型结核结节组成：
中央：干酪样坏死
周围：呈放射状排列的类上皮细胞+ Langhans巨细胞+纤维母细胞+淋巴细胞
坏死为主的病变
条件：菌量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强；以渗出或增生为主的病变均可继发干酪样坏死。
病变特点：干酪样坏死（caseous necrosis）大体：结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪。
镜下：细胞坏死、崩解，为红染无结构的颗粒状物。肺结核病
原发性肺结核病：指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病。
病理特征：原发综合征（primary complex）初次感染结核杆菌出现的病变
肺内原发病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结结核
X线呈哑铃状。
支气管播散：干酪性肺炎
淋巴道播散：广泛淋巴结结核
血道播散：全身粟粒性结核病
继发性肺结核病
特点： 病变多开始于肺尖部，而且右肺多见 病变的类型：
1.局灶性肺结核：是继发性肺结核病的早期病变。属非活动性结核病,常无自觉症状。
X线： 肺尖部有单个或多个结节状病灶，多位于肺尖，右肺多见。
镜下：病变以增生为主，中央为干酪样坏死
2.浸润性肺结核：临床上最常见的类型，属于活动性肺结核病，多由局灶型肺结核发展而来。临床：低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等。X线：锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴影
病变：渗出+干酪样坏死+炎症包绕
3.慢性纤维空洞性肺结核：属开放性肺结核，多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。临床表现：发热、盗汗、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、气短
X线：见一侧或两侧上、中肺一个或多个厚壁空洞互相重叠成蜂窝状
病变特点：大体：肺内有一个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶，壁厚可达1cm以上。
镜下：内层：干酪样坏死物（大量结核杆菌）
中层：结核性肉芽组织
外层：纤维结缔组织
病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型又称开放性肺结核 并发症：咯血，气胸或脓气胸，喉结核，肠结核，肺心病
⒋干酪性肺炎
临床表现：起病急，病情危重，中毒症状明显，病死率高，故有“百日痨”或“奔马痨”之称
5.结核球或结核瘤（tuberculoma）
大体：直径2～5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。单个或多个。X片上有时很难与周围型肺癌相鉴别。
镜下：结节中央为干酪样坏死，可见钙盐沉积，周围为玻璃样变的结缔组织，内层可见结核性肉芽组织结构。
结核球由于其纤维包膜的存在，抗痨药不易发挥作用，且有恶化进展的可能。6.结核性胸膜炎
湿性结核性胸膜炎，干性（增生性）结核性胸膜炎
肺结核病血源播散所致病变：急性全身粟粒性结核病，慢性全身性粟粒性结核病，急性肺粟粒性结核病，慢性肺粟粒性结核病，肺外结核病 肺外结核病
31(一)肠结核病
发生于回盲部
溃疡型：典型的肠结核溃疡，多呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直。
增生型—较少见
（二）结核性腹膜炎
湿性——结核性浆液性渗出引起大量腹水为特征
临床：腹痛、腹胀、腹泻和结核中毒症状
干性——大量纤维素性渗出物，机化后引起腹腔脏器的广泛粘连。临床：肠梗阻、腹部扪及包块
（三）结核性脑膜炎
镜下：蛛网膜下腔内炎性渗出物组成：浆液+纤维素+巨噬细胞+淋巴细胞
（四）泌尿生殖系统结核病
（五）骨与关节结核病
坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于局部并无红、热、痛，故又称“冷脓肿”
（六）淋巴结结核病
二．伤寒:是由伤寒杆菌引起的急性传染病。
病变特征：全身单核巨噬细胞系统细胞的增生。
部位：以回肠末端淋巴组织、肠系膜淋巴结的病变最为突出。
临床主要表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及嗜中性、嗜酸性粒细胞↓。病理变化: 伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。
伤寒细胞：增生活跃时巨噬细胞胞浆内每吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，以吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称~。
伤寒小结：伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结（typhoid nodule）,是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。
临床病理联系: 1.肠道病变（1）髓样肿胀期
（2）坏死期
（3）溃疡期
溃疡特点：外形与淋巴小结的分布及形态一致，呈圆或椭圆形，溃疡的长径与肠管纵轴平行，此为伤寒溃疡的特点
(4)愈合期: 由于病灶的长径与肠管纵轴相平行，故不致肠狭窄。并发症：肠穿孔，肠出血，支气管肺炎
三．细菌性痢疾:简称菌痢，是由痢疾杆菌所引起一种假膜性肠炎。
①病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。②临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。
1.急性细菌性痢疾
①初期：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。可见点状出血。
②后期：粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，并与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜，呈糠皮状。假膜脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状”溃疡。③愈合期：渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生缺损得以修复。2．慢性细菌性痢疾: 病程>二个月以上者
病理改变：①肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成。因此新旧病灶同时存在。
②组织的损伤修复反复进行，慢性溃疡边缘不规则，粘膜常过度增生→息肉。3．中毒型细菌性痢疾
五．梅毒:是由梅毒苍白螺旋体引起的慢性传染病，是性传播疾病中危害性较严重的一种，其危害性仅次于AIDS 病理变化: 1.闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎
灶性闭塞性动脉内膜炎：动脉管壁增厚，管腔狭窄。
血管周围炎：围管性的L、M、浆细胞浸润，浆细胞恒定出现。
2.树胶样肿（gumma）又称梅毒瘤（syphiloma）是第三期梅毒的特征性病变
镜下结构颇似结核结节, 中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，但坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存。外层有淋巴细胞和浆细胞浸润，而上皮样细胞和郎罕巨细胞较少.绝少钙化 后天性梅毒: 一、二期梅毒称早期梅毒，有传染性。三期梅毒又称晚期梅毒，因常累及内脏，故又称内脏梅毒。
第一期梅毒：主要是硬下疳的形成，有大量梅毒螺旋体，传染性极强
第二期梅毒：硬下疳发生3～4周后，引起全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结
肿大。
第三期梅毒: 常发生于感染4～5年后，病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统.有特征性的树胶肿形成
六． 艾滋病(AIDS): 又称获得性免疫缺陷综合征
由HIV感染所致的慢性传染病；通过性接触或血及血液制品传播；
病毒主要侵犯和破坏CD4＋T细胞，造成机体细胞免疫功能缺陷；
表现：全身淋巴结肿大、发热、乏力、食欲不振、体重减轻、腹泻、盗汗
AIDS的病理变化：全身淋巴组织的变化，机会感染，恶性肿瘤（Kaposi肉瘤）
七．阿米巴病: 由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种寄生虫病，主要累及结肠，也可移行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、生殖等器官，临床上常出现腹痛、腹泄等症状，故常称为阿米巴痢疾。
（一）肠阿米巴病
好发部位：以盲肠、升结肠
主要病变：肠壁组织液化性坏死并形成溃疡及肠出血，穿孔。
烧瓶状溃疡，口小底大，边缘潜行的溃疡，邻近者可形成窦道，形成大片溃疡及肠出血、肠穿孔。
临床表现：轻度腹泄、腹痛，大便含粘液、血液及坏死组织，暗红色果酱样大便，可出现肠梗阻症状。
（二）肠外阿米巴病
1.阿米巴肝脓肿：途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝
大体：脓肿壁呈破絮状外观。
镜下：脓肿壁见未彻底溶化坏死组织及少许炎细胞，边缘活组织中可见滋养体。周围可有肉芽组织及纤维包裹形成。
2.肺脓肿
3.脑脓肿
八． 血吸虫病：由血吸虫寄生于人体所引起的地方性寄生虫病。
病理特点: 形成血吸虫虫卵结节
临床表现:
发热、腹泄，肝肿大，晚期可致肝硬化（干线型肝硬变）及门脉高压。
感染阶段：尾蚴
感染方式：经皮肤感染
寄生部位：成虫主要寄生于肠系膜下静脉血管内
中间宿主：钉螺
主要致病虫期：虫卵导致的免疫反应
虫卵引起的变化: 部位：主要为乙状结肠，直肠壁及肝(1)急性虫卵结节： 肉眼：灰黄色，粟粒及绿豆大小结节。
镜下：中央见1~2个成熟虫卵，虫卵卵壳上见嗜酸性棒状体，为抗原抗体复合物。
虫卵周围为无结构颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润叫做嗜酸性脓肿。（2）慢性虫卵结节: 急性虫卵结节十天后，毛蚴死亡，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围除类上皮细胞外，出现异物巨细胞和淋巴细胞，形态上似结核结节，称为假结核结节。
干线型肝硬变：见于血吸虫病时，硬变的肝脏表面有散在的浅沟纹，将肝表面划分成大小不等及不整形微突之分区，严重者可形成粗大突起结节。切面上，沿门静脉分枝增生的纤维组织呈树枝状分布，故有干线型肝硬变之称。
九． 流行性脑脊髓膜炎: 由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。
主要临床表现：高热、头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征，重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。累及人群：多为儿童及青少年
病理变化: 上呼吸道感染期：粘膜充血、水肿
败血症期：粘膜淤斑
脑膜炎症期 病理学改变：大体：脑脊膜血管高度充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。
镜下：蛛网膜下腔增宽，其中有大量嗜中性粒细胞及纤维蛋白渗出和单核细胞、淋巴细胞浸润。
临床表现：颅内压升高、脑膜刺激症和颅神经麻痹。临床病理联系: 1.发热。
2.神经系统症状：a.颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐
b.脑膜刺激症状： 颈项强直。
c.颅神经麻痹
d.脑脊液的变化：压力上升，混浊不清
十． 流行性乙型脑炎: 是乙型脑炎病毒感染引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。
临床特点：急性起病、高热、嗜睡、抽搐、昏迷
传播媒介为蚊
病理变化: 大体：脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、脑沟变窄。切面见粟粒或针尖大小的软化灶。镜下: A.血管变化和炎症反应：血管扩张，小灶出血；
淋巴细胞套－L为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。
B.神经元变性、坏死：少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象(satellitosis)。
噬神经细胞现象(neuronophagia)：小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内。
C.脑软化灶形成：软化灶为圆形、卵圆形，边界清楚，镂空筛网状，为灶性神经组织的坏死液化所致，对本病的诊断具有一定的特征性
D.胶质细胞增生：在小血管或坏死的神经细胞附近，小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节 临床病理联系: 1.嗜睡和昏迷
2.颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐
3.脑膜刺激症状：颈项强直。
4.脑脊液变化： 细胞数增多。
第四篇：昆虫实习心得体会
纸上得来终觉浅，绝知此事要躬行，熟悉了昆虫标本尤其是蝴蝶标本的制作方法，步骤和要求。昆虫的学习离不开实践，我想昆虫的学习和标本相结合，效果一定很不错。昆虫的对昆虫的习性等特性有了进一步了解。经过两天半的普通昆虫学教学实习，真是感受很多，收获颇大。
在采集昆虫的时候，还要求我们对昆虫的习性有一定的了解，方便我们知道在不同的植物上的不同部位会存在些什么昆虫。通过本次实习，还锻炼了实际动手能力，学会了各种采集工具的使用方法，更重要的是学会了标本的制作和对昆虫的分类检索。我做的标本可分为两种，一种是普通的针插标本，一种须展翅的标本。两种都对针插的位置很讲究，不是随便找个位置就下手的。展翅的时候，一定要小心，翅膀都很脆弱。而且应该使用镊子，避免翅膀上的鳞片被弄掉。制作昆虫标本一定要小心翼翼。对昆虫的分类检索是对昆虫加深认识的一个过程。一些昆虫的基本特征，外表的比较大的特征，在捉昆虫的时候已经可以了解到了。而对昆虫的分类检索，则需要我们更加深入地去了解昆虫各部分的特征。同时还要注意比较，有些种类之间的差别是十分小的，须要细心地观察才能找出它们的不同点。分类检索不仅仅是为了知道昆虫的类别，更是为了去更好地认识昆虫，更重要的是检索的过程，而不是结果。通过检索，还可以学习到检索表的使用方法，并了解到检索表的编写依据。
总之，这次的教学实习让我受益很多，希望能多多参与这类很有意义的实习活动第一次小组集体去捕虫的时候大家都很兴奋，用尽了各种方法。我们先到了一片杂草茂密的场地，先用捕虫网大面积的挥扫，然后将 实习报告实习报告格式 实习报告注意事项 土木工程实习报告 会计实习报告 计算机IT实习报告 口扎住用镊子一点一点去除杂草，将昆虫夹住，拿出装上酒精的离心管，将昆虫放进去。大面积的挥扫可以捕获较多而且一般较难捕捉的昆虫，但是品种却略显单一，都集中在蝗科，叶蝉，蝽科。在大面积的捕捉之后我们更换了场地，选择了作物果树蔬菜较多的农学基地，果树上有很多不同昆虫的幼虫，有的很艳丽，有的却伪装的不仔细看就根本无法分辨，但是这些幼虫都很容易捕捉，拿镊子轻轻一夹然后送入管中就可以了果树叶和蔬菜叶上发现了很多，这时就很纳闷为什么平时经过都没有注意过呢，这次才真正找到了让菜叶上出现一个有一个洞的“元凶”的真面目了。有的十字花科的蔬菜已经开花了，就会见到有蛾子和蝴蝶在上面飞舞，用捕虫网轻轻挥几下，就能够捉到几只菜粉蝶之类的蝴蝶，用手捏住翅膀手指就布满了黄色的鳞粉。扫荡过菜地和果园我们就来到了水稻田，大家也不顾淤泥，脱了鞋提裤管就下田抓虫，因为北方的水稻田我很少见，所以抓到的一些昆虫都是我不曾见到的成虫幼虫都有。玉米地里的昆虫也是五花八门，各种瓢虫、蚂蚁、蚜虫和一些不知名的幼虫。第一次全组的捕虫就收到了很好的效果，一共捕了将近有80多只，大家都没想到一个下午就能捕到这么多的昆虫，意外而兴奋。到了实验楼领到了瓶装的酒精和捕虫网的时候大家还都是挺兴奋的，毕竟从来没有用过工具对虫进行捕捉。有了捕虫网和酒精的时候我就在思考，如果单纯的用一个酒精水瓶装虫子携带会不方便，分离会造成较大的问题，观察起来也是会有很大的难度。所以，这时候需要用一种方法改进它，让昆虫的捕捉存放便捷，高效，整齐。
四、收获与反思1团队协作。在这次虫害实习中大家充分发挥了团队协作互帮互助，各自发挥自己所长为小组尽到了自己最大的努力，在实习中加深了同学之间的友谊，留下了一段美好的时光。2在实践中学习，在学习中实践。纸上得来终觉浅绝知此事要躬行，凡事要亲身体验才会真切。每天我们将捕到的昆虫结合老师上课所讲的知识和网上的图片加以对照，加深了我们对于课堂知识的理解也扩充了我们的知识体系。把这些知识再在昆虫的捕捉观察上运用是我们可以学会如何运用知识。3发现问题，解决问题。在这次实习中真的遇到了很多问题，但是这更激发了我们解决问题的能力。对于时间的安排还是种类的存 放归类，我们一直在运用生活或学术知识进行思考，发现问题解决问题，增强了我们的分析能力。
4但是在实习过程中由于我们的行为方式或有不当，可能对果树或蔬菜造成了一定程度的践踏或者破坏，这是我们应当极力避免的。在捉虫过程中我们在亲身经历中学习了到各种昆虫的生活习性和栖息规律，加深了对这些昆虫形态特征的认识，认识到一部分昆虫对农业造成的危害。这些在实习中获得的认识是无法从书本上获取的，这对日后的农业生产大有帮助，也提高了我是识别虫害的能力，这是一次特别有意义的实习。
第五篇：昆虫实习心得体会
昆虫学实习个人心得 09级植科（2）班 xxx xxxxxxx 时光飞逝，转眼间本学期的昆虫实习已经快要结束了。一切尽在恍惚间，总就得都是空空如也，就好像根本没有发生过。总觉得会有一番体验，总觉得会有诸多的快乐，但是匆忙间只觉得事事匆忙，真是有些伤感。
不过，有位哲人曾说过：揭开一切看本质，这样才不会被表相所迷惑。细细想来，在这短短的几天里虽然比较累，但是不得不说我们的辛苦是值得的、没有白费，这最起码没有让我们在考试完以后过度的放纵自己，没有让我们再松散的大学生活中沉沦；在这短短的几天里虽然工作比较单调、无味，但是不得不说我们从中获得了很多的知识，每次都会有新的知识等待填充；在这短短的几天里虽然外出天气很热，但是不得不说在外出时我们不仅得到许多课堂上得不到的知识，而且在农场和山间我们也进一步亲近了大自然，放松了我们久久压抑的心灵。总的来所，这次的实习还是很贴近我们的生活的。在外出实习期间，无论是行进在森林公园，还是游戏在毛庄农场，或是嬉戏在浮戏山间。这些都让我们这些长期呆在钢筋混凝土中的人在身体和心灵上得到了一次前所未有的放松。而且，也在捕捉或观察那些昆虫的时候学到了许多知识。比如：不同的蝶类总是会在不同的时间段出现，可以根据它们出现的时间不同来对它们进行初步判断，同时也可以了解到一些它们的生活习性等等。不仅如此，昆虫身上有许多值得我们学习和效仿的精神品质和习性。比如：蜜蜂告诉我们要团结，要勤劳，要早睡早起；苍蝇告诉我们不要抱怨你周围的环境，试着去融入它，一切都会好起来的„„
在实验室期间，我们对捕捉回来的昆虫进行了进一步的确认和研究，在查找的过程中我们遇到了许多难题，也解决了许多难题。这是我们最值得庆幸的。同时我们也学习到一些操作方法。比如，鳞翅目昆虫翅标本的制作，小体昆虫标本的制作等。而且还学到了一些关于画图方面的方法、技巧和注意事项。这些都是我们的视野和知识得到了进一步的拓宽。
感谢翟老师在整个实习期间的尽心指导和贴切关心。这次实习我学到了，好多东西，不仅仅是知识，还有对人对事态度。再次感谢翟老师的尽心指导。篇二：昆虫学实习心得
虫害心得
一、前所未有的“游戏”
第一堂课朱老师就把昆虫学实习的昆虫捕捉任务布置了下来，当时只觉得一帮大学生在一起捉虫时一定会像小孩子一样。也是因为第一次课我才第一次知道昆虫是六条腿。因为从小就在城市中，周围遍布工厂，小时候几乎没有什么到野外去抓虫子的经历，所以对于我来说，一是兴奋，二是也算对于童年乐趣的一种弥补。但是正是因为从小从未与虫子有过“亲密接触”也就自然有点害怕虫子，或多或少也是有些担心的。这对于我来说真的是一场前所未有的“游戏”。于是我们马上分好了组，紧锣密鼓的好好准备这次虫害实习。
二、工欲善其事必先利其器
古人说“工欲善其事必先利其器”也就是说方法和工具对于从事一项活动的成败起到了非常关键的作用。到了实验楼领到了瓶装的酒精和捕虫网的时候大家还都是挺兴奋的，毕竟从来没有用过工具对虫进行捕捉。有了捕虫网和酒精的时候我就在思考，如果单纯的用一个酒精水瓶装虫子携带会不方便，分离会造成较大的问题，观察起来也是会有很大的难度。所以，这时候需要用一种方法改进它，让昆虫的捕捉存放便捷，高效，整齐。
这时我想起了曾经才生物化学实验室做实验的时候用过的小型离心管，用它可以将酒精分装到每一个小管，节省了酒精的用量，同时昆虫的捕捉也变的简便，每个昆虫分装入瓶省去了日后的分离归类的繁琐，此外小巧便于野外携带，也利于捕捉后的观察和进一步的学习。
思考过之后我就在网上预订了一袋的离心管备用。但是问题又来了，离心管散装起到了分离但是归类并不直观较凌乱。于是我们找到了若干块泡沫薄板，按照离心管的直径大小打孔，将小管依次放入孔内，编号，这样就便于查找和分类，外观上也整齐美观。工具和方法的问题解决了下面就开始了昆虫的捕捉。
三、最美好的回忆
符老师对我们说；“你们以后想想，大学的这次抓虫一定是你们在大学生活中的一次最美好的回忆，以后再也不会有了。”的确对我们来说是大学期间最美好的一件事。
第一次小组集体去捕虫的时候大家都很兴奋，用尽了各种方法。我们先到了一片杂草茂密的场地，先用捕虫网大面积的挥扫，然后将
口扎住用镊子一点一点去除杂草，将昆虫夹住，拿出装上酒精的离心管，将昆虫放进去。大面积的挥扫可以捕获较多而且一般较难捕捉的昆虫，但是品种却略显单一，都集中在蝗科，叶蝉，蝽科。在大面积的捕捉之后我们更换了场地，选择了作物果树蔬菜较多的农学基地，果树上有很多不同昆虫的幼虫，有的很艳丽，有的却伪装的不仔细看就根本无法分辨，但是这些幼虫都很容易捕捉，拿镊子轻轻一夹然后送入管中就可以了果树叶和蔬菜叶上发现了很多，这时就很纳闷为什么平时经过都没有注意过呢，这次才真正找到了让菜叶上出现一个有一个洞的“元凶”的真面目了。有的十字花科的蔬菜已经开花了，就会见到有蛾子和蝴蝶在上面飞舞，用捕虫网轻轻挥几下，就能够捉到几只菜粉蝶之类的蝴蝶，用手捏住翅膀手指就布满了黄色的鳞粉。扫荡过菜地和果园我们就来到了水稻田，大家也不顾淤泥，脱了鞋提裤管就下田抓虫，因为北方的水稻田我很少见，所以抓到的一些昆虫都是我不曾见到的成虫幼虫都有。玉米地里的昆虫也是五花八门，各种瓢虫、蚂蚁、蚜虫和一些不知名的幼虫。第一次全组的捕虫就收到了很好的效果，一共捕了将近有80多只，大家都没想到一个下午就能捕到这么多的昆虫，意外而兴奋。
但是随后的捕虫活动中，虽然数量上依然很多但是重复的量也同样很多，想找到不同的种类变得越来越难。这让我们从叶上转移到了地上，又从地上转到了地下，也终于捕到了大家一直想抓到的昆虫。
往后的日子大家的书包里面都会放着这样的几个小管，无论走到哪里都会留意身边有没有没有捕到的昆虫，然后晚上回到寝室的时候大家一起拿出今天的成果分享交流。
四、收获与反思
1、团队协作。在这次虫害实习中大家充分发挥了团队协作互帮互助，各自发挥自己所长为小组尽到了自己最大的努力，在实习中加深了同学之间的友谊，留下了一段美好的时光。
2、在实践中学习，在学习中实践。纸上得来终觉浅绝知此事要躬行，凡事要亲身体验才会真切。每天我们将捕到的昆虫结合老师上课所讲的知识和网上的图片加以对照，加深了我们对于课堂知识的理解也扩充了我们的知识体系。把这些知识再在昆虫的捕捉观察上运用是我们可以学会如何运用知识。
3、发现问题，解决问题。在这次实习中真的遇到了很多问题，但是这更激发了我们解决问题的能力。对于时间的安排还是种类的存
放归类，我们一直在运用生活或学术知识进行思考，发现问题解决问题，增强了我们的分析能力。
4、但是在实习过程中由于我们的行为方式或有不当，可能对果树或蔬菜造成了一定程度的践踏或者破坏，这是我们应当极力避免的。在捉虫过程中我们在亲身经历中学习了到各种昆虫的生活习性和栖息规律，加深了对这些昆虫形态特征的认识，认识到一部分昆虫对农业造成的危害。这些在实习中获得的认识是无法从书本上获取的，这对日后的农业生产大有帮助，也提高了我是识别虫害的能力，这是一次特别有意义的实习。篇三：昆虫学实习报告
《昆虫学》实习报告
班级：生态1001 学号：101906127 姓名：赵郁豪 时间：2012.9.16 实习过程： 9月15日在昆虫学课上，冯老师告诉我们第二天一早要去进行昆虫学实习，说通俗一点就是去抓虫子。一直以来，我们生态学专业的同学都只是听说学植保的要去抓虫子，没想到这次大家也能亲身体会一下一个班倾巢出动抓虫子的感觉，所以9月15日虽然是周六，但晚上大家都普遍比平时要早一点入睡，为的就是能养足精神，好好利用这次实习的机会过过“抓虫子的瘾”。我自己也很希望能把握住这次难得的实习机会，在睡觉前，我还特地上网查找了一些有关昆虫分类的资料，了解到了不同目有那些代表昆虫，这也为日后撰写实习报告提供了良好的资源。9月16日一大早，所有同学就来到了实验室，看着实验室里五彩斑斓的蝴蝶标本，还有为我们每位同学准备好的捕虫器具，大家都已经跃跃欲试了，待老师给我们布置完实习的任务与要求，大家人手一个捕虫网一窝蜂地窜出了实验室，准备去大展身手！
我们第一站来到的是张謇小花园，由于是第一次拿着捕虫网在这么空阔的地方捕虫，一时间也不知如何去逮虫子了，只是无目的的将捕虫网在空中扫来扫去，但这样并不是办法，看着别人已经开始有“收获”了，我也有点着急，突然灵感一现，我把捕虫网放在了一边，开始弯腰仔细观察地面上的动静。不一会，我就发现了一只蚂蚱，小时候捉蚂蚱根本不用什么捕虫网，直接上手，三下五除二我就
将那只蚂蚱捉到了，这也是我的第一个“战利品”。有了一个突破后，我发现捉在地上的虫子已经是轻而易举了。
接着是来到艺术学院教学楼的后面那块小树林里，那里空地相对比较狭窄，在空中飞的各种虫子非常多，我便拿起捕虫网，按照老师教我们的捕虫方法，很容易就补到了蛾子这种鳞翅目的昆虫，在刚捕到这些不停扇动翅膀想要挣脱虫网的蛾子时，确实不知道怎样将它们取出，只得请教老师，老师自有办法，让我们在蛾子的胸部轻轻掐一下，这样它们就无力扇动翅膀，只能老老实实地呆在纸袋里。
下面我们又沿着篮球场来到菜地，在这里我们抓到了许多蝽象，这也方才知道蝽象是群居的昆虫，让我们也大开眼界。因为老师要求我们要抓到8个目的昆虫，所以大家还得擦亮眼睛观察不同种类的昆虫，我记得我在体育馆旁边抓到了一只
草蛉，是属于脉翅目的，也为班级增加了一个目，顿时我觉得很兴奋，干劲更加的足了。
最后我们来到了试验田，这里可以说是昆虫的天堂，同学们也在实习尾声阶段“力挽狂澜”，争取捕到更多的虫子，把昨天已经实习结束的农化班比下去。最终我们班捕到了9个目的昆虫，数量也十分丰富。
实习体会：
纸上得来终觉浅，绝知此事要躬行。实习课对我们大学生来说是很宝贵，也很有意义的，它使同学们找到了理论与实践的最佳结合点。现在很多学生只重视理论学习，忽视实习环节，而实习往往能通让所学的专业理论知识得到巩固和提高。就拿我们的昆虫学实习为例，大家都知道蜻蜓这种昆虫，但是在我们一开始
捕虫的过程中，有许多同学都自以为捕到了“蜻蜓”，但捕到的其实是豆娘，不经过书本的学习到实习中的观察和比较，一般人根本不知道豆娘是什么东西。通过实习，原来理论上模糊和印象不深的得到了巩固，原先理论上的欠缺在实习环节中得到补偿，加深了对基本原理的理解和消化。在实习过程中，我懂得了许多东西，首先，我们整个班级作为一个团队，就要有明确的分工。有的同学负责拿酒精瓶装虫子，有的同学拿地网捕地上的虫子，还有的同学负责捕空中的虫子，这样分工协作，让办事效率得到了明显的提高。其次，就是要善于观察，善于发现，善于把心静下来。有些虫子很大，不费太多精力就能发现它们，而又的虫子很精于伪装，并且个体很小，这就要求我们能够有足够的耐心和细心去仔细地洞察每个角落，让我印象深刻的就是捕蝗虫的过程中，如果不仔细看，蝗虫的颜色就和那些杂草一样，融入在一起，无法辨别。最后，兴趣是最好的老师，这句话通过这次实习得到了充分的证明。从小我就是个对昆虫特别感兴趣的孩子，经常在自家小院子里捕捉各种各样的小虫子，然后用简易的放大镜去观察它们，这也是我童年的一大乐趣。今天的昆虫学实习仿佛让我又回到了那个童真的年代，让我感觉与自然是那么接近，让我又重拾了年幼时的兴趣。有了兴趣这个老师，我觉得自此的实习更加充满乐趣，我也表现得十分积极，同学们在实习结束后还送我个“捕虫达人”的外号。
我觉得专业实习确实是一个锻炼大家能力的好方法，同时也希望老师能安排更多的实习课程，多让我们动手操作，在实践中检验真理。
实习总结：
在班级同学的共同努力下，我们捕到了9个目的昆虫，分别是鳞翅目（蝶、蛾），双翅目（苍蝇），膜翅目（蜜蜂、黄蜂），脉翅目（草蛉），半翅目（蝽象），直翅目（蝗虫、蚱蜢），鞘翅目（甲虫），同翅目（蝉），蜻蜓目（蜻蜓、豆娘）。由于现在天气的原因，很多的昆虫我们并没有见到，但是同学们的热情并没有退却，可以说每位同学都积极地参与到了实习过程中来，利用简单的工具尽自己的力去捕获更多的昆虫。
最近的研究表明，世界上的昆虫可能有1000万种，相对于我们今天所捕获的那几十种，简直就是一个天文数字。由此可见，世界上的昆虫还有许多是我们不认识的，是我们没有发现、描述和命名的。但是这反而能给我动力去好好地学习好昆虫学这门课程，将来有机会的话便从事昆虫研究这方面的工作。篇四：昆虫学实习总结
《植物保护概论——昆虫学》
实习总 结 班 级： 姓 名：
学 号：
植物保护概论昆虫学实习报告
一、实习内容和个人实习结果
1、昆虫标本的采集、制作和鉴定 2010年5月15日至2010年5月21日，在***老师的带领下，我们***专业的同学进行了为期一个星期的普通昆虫学实习。5月15日是我们实习的第一天，我们早上七点半出发，到毛庄采集标本。到达目的地我们稍作调整后，***老师又讲了一些采集昆虫过程中的注意事项，刚出发没多久，我们班的第四小组就发现了一个稀有品种——土元，顿时，同学们的热情空前高涨。我们小组也先后捕捉到了蜜蜂、胡峰、蠼螋等昆虫。由于大家几乎在一起前进，各组捉到的昆虫类别基本都一样，我们组商讨后决定换个地方，争取找到一些别人没有的昆虫。上午的捕捉工作结束后，我们有了不小的收获，中午休息后，我们到了****的一个公园，在那里我们捉到了蜻蜓、豆娘等昆虫。一天的实习结束后，虽然很累，但是看到我们的劳动成果时，大家脸上都会露出满意的笑容。
5月16日，我们在实验室进行标本制作，首先我们对所采集的标本进行了 1 整理。我们首先将昆虫针按要求插进标本，经三级台调整位置后在展翅板上对有翅昆虫进行了整姿。其他如蝴蝶，蜻蜓等昆虫，我们又用展翅板进行了展翅工作。5月17日，由于天气原因，原定的外出捕捉改为对现有标本的鉴定，我们小组根据手头的资料，先对我们捕捉的昆虫进行了初步的鉴定，把各个目的昆虫分类。5月18日早上，我们小组又到第三生活区采集了一些昆虫。下午，我们把所有昆虫都制成标本后，对标本进行了详细的分类鉴别，结果如下： 2 5月19日，老师先我们给讲了小体昆虫玻片的制作流程：
样品处理（1、挑取蚜虫；
2、5%naoh加热 漂洗（蒸馏水（pbs）漂洗2 染色（酸性变红 50%→75%→85%→95%→100%按浓度梯度每次脱水3～5 min）封片 加标签
我们按照以上步骤，各自做了几个玻片标本，我最终上交的标本因为染色时间太短，在观察时不容易发现，其他玻片都是因为整姿不好，没有上交。
2、昆虫绘图——硫酸纸绘图法 5月20日上午，我们主要进行的是临摹。按照老师要求，我先用铅笔描出角盾蝽的轮廓。熟悉了绘图方法后，我才用绘图笔开始了临摹。临摹期间我翻了一个错误：角盾蝽背部有个演的色很重的纹路，我不是用密集的点表示，而是直接用绘图笔把那一块涂黑了。这是一个很低级的错误，在以后的学习中应该避免。3 下午，我们进行的是实体昆虫绘图。在绘图前，我们按照要求先对自己选的标本进行了定位和测量，在绘图纸上按比例绘出了昆虫的完整草图。我画的长腿胡蜂是按照1：4的比例绘制的。绘草图过程中最复杂的就是测量和翅脉的绘画。然后，我们将硫酸纸覆盖在草图上，用钢笔蘸碳素墨水，一点一点，点阴影，最终完成了整幅图的绘制。
3、参观昆虫王国厅 5月17日下午，白老师带领我们参观了昆虫王国厅，在那里我们看到了各种各样的昆虫的不同形态，对一些昆虫的形态特征有了进一步的认识。
二、实习收获和心得
通过实习，我对课本上的知识有了更深刻的理解。通过虫卵位置和捕捉场所差异的了解，我更客观全面地认识到不同昆虫生活习性的差异。而结合昆虫的实际生境及食性，又可以鉴别出不同昆虫对植物的为害特征。这些都增长了我的个人见识。同时，标本的制作使我更加熟悉对各种器材的使用，增强了我的操作技能。通过对昆虫体姿的整理并绘画标本图样，可以提高我们的审美意识。我们制作的标本可以供学弟学妹们观看学习，这对我们来说也是一种心理上的满足。
对于个人能力来说，小组同学团结协作增强了我们的团队意识，捕捉昆虫锻炼了我们的胆量，标本制作锻炼了我们的耐心和细心。回想起来，在制作蚜虫标本的时候，好不容易做出了一只结构完整、体姿美观的标本，却在最后一步滴胶的时候冲断了一条腿，这使我明白做事情每一步都是关键。
三、实习过程中的特殊事件 我们组在第一天实习时，捕捉了一只菜青虫，我们将它养在采集盒中。第二天下午我们再观察时发现它已经化成了蛹。实习的第六天，菜青虫破茧而出，4篇五：农业昆虫学实习报告及心得
《农业昆虫学》实习报告
学号： 1109010168 姓名：
班级： 院系：
指导老师：张长禹
实习时间：
实习性质： 农业昆虫学教学实习
实习地点：花溪平桥、湿地公园、十里河滩等地
成绩：_______________________ 第一部分 实习目的通过实习，巩固课堂上所学的一些理论知识，从感性上认识和了解不同植物上昆虫的危害症状、形态识别、基本习性等；掌握各种干标本的针插部位和展翅、整姿的要求及方法，玻片标本的制作方法以及液浸标本浸液的配制等；综合运用所学知识和技术，鉴定常见的昆虫种类，培养独立进行昆虫研究的能力，为后续课程打下基础。第二部分 实习内容 1.昆虫标本的采集：熟悉各类昆虫的生活环境；掌握标本采集的常用方法。2.昆虫标本的制作：掌握各种标本的针插部位和展翅、整姿的要求及方法。
（1）针插法：
插针时，依标本的的虫针。夜蛾类，一般
用4或5号针；盲蝽、用1号或2号针。
针插蝶蛾、蜂、蚁、中胸背面正中央插入，出来；针插蚊、蝇等时大小，选用适当用3号针；天蛾叶蝉、小蛾类则 蜻蜓、蝉等是从通过中足中间穿是从从中胸的中间偏右的地方插针；针插蝗虫、蟋蟀、蝼蛄时插在前胸背板的右面；针插甲虫时插在右翅鞘的基部；针插蝽象时插在中胸小盾片的中央。
虫体在针上有一定的高度，在制作时可将插有虫的针倒过来，放入三级台的第一级的小孔，使虫体背部紧贴台面，其上部的留针长度是８毫米。
甲虫、蝗虫、蝽象等昆虫，经插针后，需将触角和足的姿势加以整理，前足向前，后足向后，中足向两侧；触角短的伸向前方，长的伸向背侧面，使之对称、整齐、不失自然姿态。整好后用虫针或纸条固定，待干燥后就定形了。
处理微小昆虫，如跳甲、米象，飞虱等时，先将00号虫针的尖端从虫体腹面插入，将00 号虫针的末端固定在软木片上，再将软木片插在２号虫针上。或
用粘虫胶将小形昆虫粘在三角形台纸的尖端（纸尖粘在虫的前足与中足间），底边插在昆虫针上。三角形台纸的尖端指向左方，虫的头部向前。
（2）昆虫展翅法：
将新鲜标本或还软后的标本，选取大小适宜的虫针，按三级台特定的高度插定，移到展翅板的槽内，虫体的背面与两侧面的木板平，调节活动的木板，使中间的空隙与虫体大小相适合，再将活动的木板固定。两手同时用两根细虫针，左右同时拉动一对前翅，使一对前翅的后缘压住后翅的前缘，左右对称，充分展平。然后用光滑的纸条压住，以大头针固定。放置一星期左右，干燥、定形后取下。
（3）昆虫生活史标本的制作。
首先，收集或饲养得到昆虫的各个虫态（卵，各龄幼虫，蛹，雌、雄性成虫）、植物被害状（注意将新鲜标本压平，使迅速干燥，以便保持颜色）、天敌等。
标本盒的底部防干燥剂或樟脑，上面盖一层棉花，再把标本放在棉花上面。这里所用的标本不带虫针，因此它的展翅、整姿方法也不一样。蝶、蛾、蜂、蝇的展翅法是腹面插针，背面向下，展开双翅，当姿体整好固定后，即将插入虫体的针取下。待干固后即可装盒。甲虫、蝽象、蝗虫等的整姿标本，也要在平板上进行，不经插针直接整姿，干固后取下备用。
生活史标本中，各龄幼虫和蛹需保存在封口的指形管中，管口用胶、漆封固，可以保存一年至几年。在有条件的地方，可将标本保存在烧融封闭的玻管中。方法是：先将虫及少量浸渍液装入玻管，在喷灯火焰上拉成安培瓶的细管口，再用注射针注入适量的浸渍液，在吹焰酒精灯上将细管口迅速封闭。3.昆虫标本的鉴定：
掌握鉴定资料的使用方法，利用各类鉴定资料正确识别所捕昆虫。并将鉴定昆虫附上标签，标签类容应包括：采集时间、采集地点、寄主、采集者姓名。
第三部分 实习方法及实习用用具
1、实习方法：
野外捕捉（观察法、振落法、搜索法、筛选法、盲扫法），室内鉴定
2、实习用具：
捕虫网、塑料袋、收集瓶、三角形纸袋、镊子、昆虫针
第四部分 实习日志
昆
第五部分 标本采集 2013年7月2日，今天下午阳光明媚，期待已久的《农业昆虫学》课外实习终于开始了，下午15:30我们准时到实验室集合，经过张长禹老师简短的实习动员，分发完实习用具后，我们初步踏上了实习的路程，我们组寻遍校园，抓到几只昆虫。
今天是实习的第一天，没有老师的带领教导，所以感到生疏，很多用具都不知道怎么用，当然抓的昆虫当然会很吃力，抓了很长时间也不抓到几个虫子。2013年7月3日上午我们在老师的带领下来到花溪平桥，不同的地点，正确的方式，我们扫荡着平桥的昆虫。中午时我们满载而归。2013年7月3日下午，我们在宋老师的带领下，顶着毒辣的太阳，我们向虫学实习日志
十里河滩进军。虽然今天的太阳毒辣无情，但这丝毫不损同学们对学习的热情，路上我们有说有笑，不一会儿我们就抵达了我们的目的地。在这里，各展所长，大发神威，努力捉虫，尽管太阳把我们晒的疲惫，但这也掩盖不了我们心中的喜悦和兴奋，我们依然满载而归。采集标本基本完毕，就期待鉴定了。2013年7月4日上午为了能扑到更多的昆虫，我们组果断决定去湿地公园，经过短暂的车程，我们来到了湿地公园，看着满天飞着各式各样的蝴蝶，我们在惊喜下迅速采取行动，开始大面积、大量的捕捉，看到就捉，捉不到的穷追。捕捉到了很多漂亮的蝴蝶和昆虫。实习的过程中乐趣多多，我们都抱着一颗做学问的心，所以当我们好多人追杀一个蝴蝶的时候，并没有感觉到罪恶感。相反，无论捉到还是捉不到，我们都会很开心，笑语不断，满心喜悦。在捕捉的过程中，无论是看到了还是看不到，先用网往草丛中或是花丛中扫扫再说，往往在不经意间，网里会有很多虫子，此时更是得意无比，成就感十足。更让我们高兴的是，很多书上挂满金龟甲，这是我们引以为豪的战绩之一。
中午时分，虽然我们有些疲惫，但还是很高兴，因为此行我们硕果累累，满载着收获感的喜悦，我们踏上了返校的路程。2013年7月4日下午我们造访董家堰、阳光水乡一带，对昆虫实行有目的的捕捉，已经抓过的基本不抓，尽量抓些之前没抓到的。收获不是很理想！
第六部分 标本制作
采集标本后，我们就要进行标本制作了，在老师的指导下我们了解到制作昆虫标本的主要方法有插针法、浸渍法、拨片标本法等等，我主要采用插针法。根据不同的昆虫插的位置不同，我们小心翼翼把我们采集回来的标本弄好，我们组合理分工，每个人要求做到对、快、好，努力在其他组还没有完成之前我们组就回去休息了。
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