临床医学毕业论文

第一篇：临床医学毕业论文

医学论文的格式

标题（title）

标题要求：

1.阐述具体、用语简洁：一般不超过20个字。

2.文题相称、确切鲜明：标题体现内容，内容说明标题。

3.重点突出、主题明确：突出论文主题，高度概括，一目了然。不足以概括论文内容时，可加副标题（破折号、括号或加序码）。

作者署名（author）

1.作者署名的意义

(1)明确论文责任：文责自负

(2)获得应有的荣誉：载入科技发展的史册

(3)文献检索的需要：著者检索

(4)明确著作权：人身权和财产权

2.作者署名的原则

署名的个人作者，只限于选定研究课题和制定研究方案，直接参加全部或主要部分研究工作并做出贡献，以及参加撰写论文并对内容负责的人。(GB7713-87《科学技术报告、学位论文和学术论文的编写格式》)

3.作者署名的要求

(1)分为集体署名和个人署名。

(2)第一作者应是论文课题的创意者、设计者、执行者，是论文的执笔者。

(3)多人合写时，主在前，次在后；多单位合写时，用脚注标明。

(4)作者人数不易过多，一般不超过6人。

(5)指导、协作、审阅者可列入致谢中。

摘要（abstract）

1.摘要内容和格式

一般格式：

(1)目的（objective）：说明论文要解决的问题及其起源、由来。

(2)方法（methods）：说明研究时间、参加完成研究的患者或受试者的人数和研究的主要方法。

(3)结果（results）：说明研究内容中主要结果，包括数据和统计学检验结果。

(4)结论（conclusions）：说明主要结论，包括直接的临床应用。

其它格式

(1)目的（objective, purpose, aim, background）：论文要解决的问题及其起源、由来、研究背景。

(2)设计（design）：论文基本研究设计。

(3)地点（setting）：研究地点、单位、等级。

(4)对象（subjects, patients）：论文研究的时间、参加完成研究的患者或受试者的人数和研究的主要方法。

(5)处理（intervention）：论文的临床治疗和其它处理方法。

(6)检测（measures）：论文为评定结果而进行的主要测试项目。

(7)结果（results）：说明研究内容中主要结果和数据。

(8)结论（conclusions）：说明主要结论，包括直接的临床应用。

2.摘要的写作要求

(1)连续写出，不分段落，不加小标题，不举例证。

(2)格式规范化。

(3)简短、完整，一般占全文文字的10%左右。

(4)文字性资料，不用图、表、化学结构式。

(5)内容基本一致的英文摘要。

关键词（key words）

关键词是表达科技文献的要素特征，是具有实际意义的词或词组。

主题词是规范化的关键词，关键词是具有灵活性和广泛性的自由语言。现阶段关键词和主题词都作为检索语言使用。由于关键词是自然语言，同义词、近义词、多意词未统一，造成检索误差，故目前多采用从医学主题词表（MeSH）中选择。

1.关键词格式3-8个词或词组，之间空一格书写，不加标点符号。外文字符之间可加逗号，除专有名词的字首外，余均小写。

2.选择关键词的方法

(1)可从标题、摘要和全文内容中选择，以从标题中选择最常用。

(2)要严格筛选，充分、准确、全面地反映文章的中心内容。

(3)查阅医学主题词表确认。

引言（introduction）

1.引言的基本内容

(1)简要叙述研究此项工作的起因和目的(2)研究此项工作的历史背景

(3)国内外对研究此项工作的研究现状和研究动态

(4)强调此项工作的重要性、必要性和研究意义

(5)适当说明研究此项工作的时间、材料和方法

2.引言的写作要求

(1)简明扼要，重点突出：一般为200-500字，约占全文的1/8-1/10。

(2)实事求是、客观评价：不能蓄意贬低前人，切忌妄下断言。

(3)少用套话：水平如何，自有共论。

(4)勿与摘要相同，避免与正文重复：不涉及结果或结论。

(5)一般不写“引言”字样标题。

材料与方法

（materials and methods）

1.材料与方法的主要内容

(1)实验对象：

①动物：名称、品种、数量、来源、年龄、性别、分组标准与方法。②微生物或细胞：种、型、株、系、培养条件和实验室条件。

③临床病例：来源、数量、性别、年龄、病因、病程、病理诊断、分型标准、选择标准。(2)实验仪器：仪器设备名称、生产厂家、型号、操作方法、改进之点。

(3)实验材料：药品和试剂的名称、成份、规格、纯度、来源、出厂时间、批号、浓度、剂量、给药方法、途径、用药总量。

(4)实验方法与条件：

①临床病例：观察方法、指标、治疗方法、药物名称、剂量、使用方法、疗程。②手术与标本：手术名称、术式、麻醉方法、标本制备过程。

③实验室：实验与记录手段、观察步骤、指标、注意事项、方法改进及依据。

（5）统计学方法：

结果（results）

结果是论文价值所在，是研究成果的结晶。全文的结论由此得出，讨论由此引发，判断推理和建议由此导出。

1.结果的内容

(1)数据：不用原始数据，要经统计学处理。

(2)图表：用于显示规律性和对比性。

(3)照片：能形象客观地表达研究结果。

(4)文字：对数据、图表、照片加以说明。

2.结果的写作要求

(1)按实验所得到的事实材料进行安排，可分段、分节，可加小标题。

(2)解释客观结果，不要外加作者的评价、分析和推理。

(3)结果要真实性，不可将不符合主观设想的数据或其它结果随意删除。

(4)因图表和照片所占篇幅较大，能用文字说明的问题，尽可能少用或不用图表或照片。

讨论（discussion）

讨论是论文的重要主体部分，是作者对所进行的研究中所得到的资料进行归纳、概括和探讨，提出自己的见解，评价其意义。

1.讨论的内容

(1)对实验观察过程中各种数据或现象的理论分析和解释。

(2)评估自己结果的正确性和可靠性，与他人结果比较异同，并解释其原因。

(3)实验结果的理论意义及对实践的指导作用和应用价值。

(4)作用机制或变化规律的探讨。

(5)同类课题国内外研究动态及与本文的关系。

第二篇：临床医学毕业论文

临床医学毕业论文

【摘要】目的 探讨紫杉醇辅助化疗治疗宫颈癌、卵巢癌的护理方法与效果。方法 回顾分析2008年1月~2009年12月我院妇科应用紫杉醇为主联合化疗治疗宫颈癌、卵巢癌患者26例的临床资料。结果 25例患者完成全程化疗，4例发生过敏反应，其中1例较严重改用其他化疗方案;5例出现轻度胃肠道副反应，1例出现静脉给药药液渗漏，17例出现不同程度的脱发。结论 紫杉醇联合化疗治疗宫颈癌、卵巢癌，化疗过程中护士要全面掌握化疗药物毒性反应特点，加强药物毒副反应观察，做好各项防范措施，同时做好心理护理，可以预防和减轻毒副反应，保证化疗的顺利进行，才能达到预期的治疗效果。

【关键词】 紫杉醇 妇科恶性肿瘤 辅助化疗 护理 论文代写

目前妇科恶性肿瘤宫颈癌、卵巢癌的发病率高，居女性生殖系统肿瘤的第一、二位。以手术治疗为主同时辅助化疗是宫颈癌、卵巢癌重要的治疗手段。紫杉醇作为植物类抗肿瘤药因为疗效好，已广泛应用于临床中，但其即刻性过敏毒性反应的后果严重，给临床护理带来风险。本文回顾分析2008年1月~2009年12月我院妇科应用紫杉醇为主联合化疗治疗宫颈部、卵巢癌患者26例的临床资料，以探讨其护理方法与效果。现报告如下。

资料与方法

1.1 临床资料

本组宫颈癌、卵巢癌患者26例，年龄25~64岁，平均39岁。宫颈癌7例，均为宫颈鳞状细胞癌，4例为术前诱导化疗，5例为行广泛全子宫切除+盆腔淋巴结清除术后的辅助化疗;卵巢癌19例，为卵巢癌根治术后辅助化疗。

1.2 化疗给药方法

为预防紫杉醇稀释剂聚氧乙基代蓖麻油发生急性过敏反应，用药必须预处理，即化疗前12h和6h分别口服地塞米松20mg，注射输注前30min，苯海拉明 50mg肌内注射和雷尼替丁50mg静滴。紫杉醇每次用量180~210mg，间隔3~4周。宫颈癌术前诱导为1周，1~2个疗程。

结果

25例患者完成全程化疗，2例发生过敏反应，其中1例较严重改用其他化疗方案;4例出现轻度胃肠道副反应，1例出现静脉给药药液渗漏，16例出现不同程度的脱发。

护理

3.1 化疗前护理

①化疗前详细询问有无药物过敏史和心脏病史。②用紫杉醇前必须进行预处理，是预防过敏反应的关键，护士必需严格遵医嘱按时给地塞米松、苯海拉明、雷尼替丁等药物。③用药前准备好心电监护、吸氧装置、地塞米松注射液、盐酸肾上腺素、生理盐水等急救药品。

3.2 心理护理

对于年轻患者或者首次化疗患者，患者难以接受病情，易产生怀疑、不愿面对现实、抑郁、恐惧心理，并认为癌症是绝症，无法医治，部分患者消极对待治疗。对此类患者护理人员应耐心讲解国内外应用紫杉醇联合化疗治疗的效果，列举科学数据和成功病例除其顾虑，增强患者治疗的信心，使其主动配合化疗治疗及护理。对于复发或反复化疗患者，患者因为疗效不佳对治疗信心不足，应与患者及家属做好密切充分的沟通，防止出现消极、悲观情绪。对所有患者要介绍药物疗效、用药途径和可能出现的不良反应及处理方法，使患者有足够的心理准备配合治疗。要体贴患者、理解患者的心情和诉求。

3.3 过敏反应的预防及护理

紫杉醇过敏反应属于I型过敏反应，轻度I型过敏反应发生率40%，重度发生率大约为2%。80%的病例在紫杉醇用药后10 min内出现，最常见的症状为面部潮红、皮肤红斑、荨麻疹、血管性水肿，严重过敏反应表现为支气管痉挛性呼吸困难、脉搏加速、低血压甚至休克，后果严重，必须高度重视，为预防过敏反应，应采取以下措施：①化疗前12 h和6h分别口服地塞米松20 mg，注射输注前30 min，苯海拉明50mg肌内注射和雷尼替丁50 mg静滴。②用药前备好氧气、心电监护装置，急救药品。③输注紫杉醇时，使用专用的非聚氯乙烯输液器，末端装有0.22m的过滤器，可防止紫杉醇稀释液中细小微粒进入患者体内。④输注紫杉醇80qo病例在用药IO min内出现反应，因此严格控制输液速度，在输注开始的10 min内.滴速10滴/min，若无不适，可将滴速调至45滴/min。⑤运用试用量，即先静滴30 mg，30 min IAJ用完，没有反生严重过敏反应后2.5 h点滴完全量。⑥专人严密观察生命体征变化，化疗开始即给予心电监护，输注中每隔10mln监测1次血压、脉搏、呼吸，专人看护30 min，以后每1 h测1次，并详细记录监测情况，应严密观察、询问患者有无不适，以及时发现过敏反应;本组有3例患者l0min内出现面部潮红、心率加快，立即暂停用药，用地塞米松20 mg静脉注射、吸氧，约30 min后症状缓解，剩余药量以30滴/min用完。这些反应可能与紫杉醇注射液中所含稀释剂聚氧乙基代蓖麻油有关;l例患者经处理后症状不能缓解，呼吸困难停用紫杉醇方案改用其他化疗方案。

3.4 心脏毒性的护理

紫杉醇的心脏毒性主要有：心动过缓、心脏传导阻滞、房性心律失常、心肌缺血与心肌梗死，以心动过缓最常见，发生率 30%。用药前常规检查心电图，详细了解患者是否有心脏病史，用药时给予全程心电监测，动态观察心电图的变化，并询问患者的不适症状，防止发生严重的心脏毒性。如发现异常心电图形立即停药，请心内科医生评估心功能，给予对症处理，减轻心脏毒性反应。

3.5 预防静脉炎护理

正确的给药途径可以防止静脉炎，首先要有计划，合理选择和保护静脉血管，从远端向近端，逐渐向近心端，左右侧轮流交替;应用静脉留置针，动作轻柔，选柔软、直、有弹性的血管，保证穿刺准确成功率，防止反复穿刺造成皮下瘀斑或血肿，必要时使用颈内深静脉置管术或PICC置管术;在化疗前先用生理盐水引导确保针头在静脉中方可用化疗药物，化疗药物输注结束后再输注等渗盐水50-100 mg，减少药物的刺激作用;输液过程中严密观察穿刺部位有无药液外漏、红肿、硬结。若药液漏出血管外，及时停药，抽吸血管内药液、局部冷敷33%硫酸镁、外涂喜疗妥软膏。

3.6 骨髓抑制护理

紫杉醇对骨髓有抑制作用，一般发生于化疗后8-10 d，为骨髓的造血功能受到抑制，主要引起白细胞下降，当白细胞低于1.0×109/L时应给予保护性隔离，防止感染，发生败血症，每日紫外线消毒房间，居室要清洁卫生，减少探视，医护人员接触患者要戴口罩，不接触有上呼吸道感染的亲属和医护人员。血小板低于50×109/L者要注意观察皮肤黏膜有无出血等异常，嘱患者卧床休息、慢活动、避免外伤、用软牙刷;各项护理操作轻柔，防止出血。

紫杉醇的胃肠道反应常有恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜炎等，影响患者进食和正常的消化活动，频繁呕吐会引起水、电解质平衡紊乱。化疗开始正确评估治疗所带来的痛苦，做好护理措施包括：①选用有效的镇吐剂;②选用清淡，易消化的流质食物，多食新鲜蔬菜和水果，少食多餐，调整进食时间，避免在化疗前及化疗后1-2 h进食;③分散注意力，如听音乐、看电视、看报、做游戏或与家人聊天等;④出现呕吐时及时清除呕吐物，做好口腔护理，减少不良刺激。

3.8 脱发的护理

紫杉醇脱发发生率80%，首次化疗前要做好心理护理，向患者解释脱发发生的可能性，及停药后可重新长出更亮、更好的头发，让患者心理上有准备;对化疗后出现脱发的患者，鼓励其说出感受，帮助其选择合适的假发或带头巾，减少患者因形象紊乱而造成忧虑、悲伤等不良情绪。

小结

紫杉醇为植物类抗癌药物，已广泛应用于妇科恶性肿瘤的恶性肿瘤辅助化疗。通过对应用紫杉醇为主联合化疗治疗的326例妇科恶性肿瘤患者的护理，我们体会在临床化疗护理工作中，护士要全面掌握化疗药物毒性反应特点，化疗过程中要密切监测并观察药物毒副反应，做好各项防范措施，同时做好心理护理，可以预防和减轻毒副应，保证化疗的顺利进行，才能达到预期的治疗效果。

参考文献

沈坚，郎景和。卵巢上皮性癌诊断和治疗中应注意的问题，中华妇产科杂志，2003,38;67

第三篇：临床医学专科毕业论文

宁夏医科大学继续教育学院

毕业论文（设计）

题目：

姓名： 舒登平

学号：20108016487

专业：临床医学

呼吸内科肺部真菌感染的临床分析

【摘要】目的 探讨麟游县中医院呼吸内科病房患者肺部真菌感染发病的易患因素、临床特征和治疗预防，对53例肺部真菌感染的病例进行分析，危险因素和防治进行分析。

方法 ：采用回顾性调查方法对2009年6月～2011年12月收住内科53例继发肺部真菌感染的患者进行分析。

结果 ： 在呼吸内科，院内肺部真菌感染发生率为3.8%，慢性阻塞性肺疾病（51.8%）是继发院内肺部真菌感染最常见的基础疾病，长期使用广谱抗生素（96.3%）、长期使用糖皮质激素（33.3%）及合并糖尿病是主要易患因素，营养不良,放化疗等;其中患有COPD的42例,占总数的51.6%,COPD是呼吸内科肺内真菌感染的常见基础疾病;主要病原菌为白假丝酵母菌,约占呼吸内科肺部真菌感染的60%;治疗方法主要以抗真菌治疗,积极治疗原发疾病的综合治疗为主。肺部真菌感染的临床表现无特异性，确诊需结合痰培养，组织病理学和临床表现来确定，病原菌以白色假丝酵母菌（61.1%）为主，塞圬钠治疗有效率92.2%。

结论：院内肺部真菌是呼吸系统疾病继发感染的重要病原体，而白色假丝酵母菌是院内肺部真菌感染的主要致病菌，有效的抗真菌治疗外，积极的综合治疗有助于提高真菌感染的治愈率。在抗真菌治疗同时亦积极的控制原发病，合理选择使用抗生素，严格掌握糖皮质激素的用药指征，避免长期大剂量使用，纠正低蛋白血症，提高机体

免疫功能和积极控制血糖等综合治疗，有效地提高了肺部真菌感染的治愈率。

【关键词】肺部：呼吸内科 院内真菌感染白假丝酵母菌

真菌属于条件致病菌，只有在机体免疫功能低下或菌群失调时才引起感染。近年来，随着广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂的长期应用，已有一些慢性病生存时间延长，各种导管介入性治疗和器官移植治疗的深入开展，系统性真菌感染的发病率不断增加，其中呼吸系统真菌感染占所有内脏真菌感染的首位。院内真菌感染者绝大多数患有基础疾病，其中以呼吸系统疾病为多见。本次采取回顾性调查的方法，对2009年2009年6月～2011年12月呼吸内科的53例肺部真菌感染病例进行了临床资料、病原分布的调查。

1、资料与方法

1.1、一般资料 2009年6月～2011年12月

1.1.1、在麟游县中医院呼吸内科住院期间发生肺部真菌感染的有呼吸系统基础疾病的病例53例。其中男31例，女22例，年龄47～99岁，平均年龄75岁。

1.1.2、诊断标准肺部真菌感染以2008年中华内科杂志编辑发布的《侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原则》作为依据。至少符合1项宿主因素，肺部感染的1项主要或2项次要临床特征及1项微生物学或组织病理学依据的为确诊；至少符合1项宿主因素，肺部感染的1项主要或2项次要临床特征及1项微生物学依据的为临床诊断；至少符合1项宿主因素，肺部感染的1项主要或2项次要临床特征的拟诊。

1.1.3、疗效评定标准 痊愈：临床症状消失，肺部阴影吸收。好转：临床症状减轻，肺部阴影未完全吸收。无变化：临床症状和肺部阴影均无变化。恶化：临床症状加重，肺部阴影增多。

1.1.4、资料采用回顾性分析方法，对病史资料、易患因素、诊断、治疗及预后进行总结和分析。

1.1.5、统计学方法有关数据以均数±标准差(x±s)表示，并计算百分比及统计列表等数值。

2、结果

2009年6月～2011年12月内科住院患者110例，其中53例发生了院内肺部真菌感染，院内肺部真菌感染率为3.8%。其中确诊病例3例，临床诊断病例47例。

2.1、基础疾病 院内肺部真菌感染可发生在多种呼吸系统疾病的基础上，本组资料中以慢性阻塞性肺疾病（28例，占51.8%）最为多见，肺炎及哮喘分别占22.2%和11.1%。

2.2、感染的易患因素 长时间应用广谱抗生素（指静脉及口服应用广谱抗生素超过2周）48例（96.3%），最短3天，最长时间15天，合并低蛋白血症（指血清白蛋白<35 g/l）32例（59.3%），长期应用糖皮质激素［指静脉或口服相当于强的松0.5 mg/(kg·d)以上剂量的糖皮质激素超过2周］者18例（33.3%）。此外，50例中合并2种或2种以上可能易患因素的患者45例（85.2%）。

2.3、肺部真菌感染的真菌类型 肺部真菌感染的主要病原菌是酵母菌属，本组资料中酵母菌属48例（94.4%），其中白色假丝酵母菌30例（61.1%）。其次为曲霉菌属。

2.4、临床特征 临床表现上均可有不同程度的咳嗽、咳痰、发热等症状，有无色透明的“拉丝”样痰42例（77.8%），口腔内颊黏膜、舌表面可见白色斑点30例（55.6%），肺部真菌感染在x线胸片或胸部ct上的表现也无特异性，与普通细菌性肺炎类似，常见3种类型，即肺炎型16例（29.6%）、支气管肺炎型27例（50%）、炎性结节型4例（7.4%）。

2.5、治疗和预后 已发生了肺部真菌感染的病例，全部接受抗真菌治疗，50例用氟康唑治疗，3例用伊曲康唑治疗。53例肺部真菌感染患者痊愈或好转。

3、讨论

院内肺部真菌感染可发生在多种呼吸系统疾病的基础上，其中以copd（占51.8%）最为多见，肺炎及哮喘也占重要位置，分别占22.2%和11.1%。在感染的易患因素中常见的是长期应用广谱抗生素，低蛋白血症，长期应用糖皮质激素，合并糖尿病也是一个重要的易患因素。呼吸内科病房患

者多为老年人，这些患者年龄大，多有反复肺部感染，呼吸道防御屏障受损，呼吸功能不全，免疫功能低下，菌群失调，另一方面可能存在糖尿病、肝肾功能不全、低蛋白血症等多种问题，同时在治疗过程中可能存在长期应用广谱抗生素、糖皮质激素，以及机械通气等因素，本组资料中合并2种或2种以上可能易患因素的患者就有43例，占85.2%。由此可见，呼吸内科病房患者特别是有严重基础疾病，同时存在多种易患因素的患者极易发生院内肺部真菌感染。

培养出的真菌中酵母菌属最多，其中白色念珠菌占61.1%，光滑假丝酵母菌占13%，其他酵母菌占20.4%，另外还发现曲菌3例。与国内外大多数报道相似。肺部真菌感染在临床表现以及胸部x线表现上无特异性，并且因多是继发感染，常与肺部原发病很难完全区分，早期诊断比较困难。但在原发病的诊疗过程中，出现呼吸系统症状、体征；发热、白细胞增加；影像学提示有新的不能解释的肺部浸润影；应用抗生素治疗过程中，病情恶化，用一般细菌感染不能解释的病例应考虑肺部真菌感染的可能，合格的痰液或支气管肺泡灌洗液经直接镜检发现菌丝，真菌培养2次阳性的基础上结合临床可做出院内肺部真菌感染的诊断。

针对真菌感染治疗可选择的药物不多，主要有三唑类，如：氟康唑、伊曲康唑；多烯类，如：两性霉素b、5-氟尿嘧啶和制霉菌素等。国外资料认为对于严重的真菌感染病例特别是全身真菌感染者应首选两性霉素b治疗，但其毒副作用较大。资料中肺部真菌感染的主要病原菌是酵母菌属，对于48例患者我们选择了同样对酵母菌有较高的抗菌活性，但相对毒性低，半衰期长、口服生物利用度高，在组织体内分布广泛的氟康唑治疗，痊愈或好转47例，有效率为92.2%。3例曲霉菌感染患者用伊曲康唑治疗，有效率66.7%。我们在抗真菌治疗同时亦积极的控制原发病，合理选择使用抗生素，严格掌握糖皮质激素的用药指征，避免长期大剂量使用，纠正低蛋白血症，提高机体免疫功能和积极控制血糖等综合治疗，有效地提高了肺部真菌感染的治愈率。因此，在院内肺部真菌感染的治疗中，及时应用高效的真菌药外，积极控制原发病和易患因素的综合治疗对于提高真菌感

染的治愈率同样极为重要的，应引起广大临床工作者的高度重视。

参考文献

1、张宝财，王金风，石甲鱼，等53例院内肺部真菌感染的临床分析，中华结核和呼吸内科杂志，2000,23（7），临床肺科杂志，2007,8（12）

2、肺部真菌感染以2008年中华内科杂志编辑发布的《侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原则》作为依据

3、石朋荣，高德明，王金秀，等，深部真菌医院感染的临床调查与耐药现状研究，中华医院感染学杂志，2002，12（7）

第四篇：临床医学毕业论文-

糖尿病与心率失常的关系及机制探讨

XXXX医院XXX学生姓名

摘要

目的 初步探讨患者发生糖尿病与心律失常的内在联系及机制。方法 回顾分析239例2型糖尿病患者，根据常规心电图检测有无心律失常，分为糖尿病心律失常组66例，糖尿病无心律失常组173例，另外选取70例单纯心律失常患者作为心律失常无糖尿病组，对以上3组患者的相关临床资料、血糖、心电图检查结果进行分析比较。结果 糖尿病患者心律失常发生率为27．6％。以房性期前收缩最多见；2型糖尿病伴高血压、冠心病更易发生心律失常(P<0.01或P<0.05；心律失常组的年龄、体重，体质指数、糖尿病病程、高血压病程、冠心病病程、收缩压、空腹胰岛素、LDL-C、胰岛素抵抗指数高于无心律失常组P<0.01或P<0.05)；糖尿病合并心律失常组和单纯心律失常对照组心律失常发生率分别为93.9％、52．9％，其中窦性心律失常、房性心律失常、交界性心律失常、传导阻滞、室性心律失常均显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0．01)。结论 2型糖尿病患者伴其他心血管疾病与单纯糖尿病无心律失常患者及单纯心血管疾病无糖尿病患者相比更易发生心律失常，可能与疾病病程长、胰岛素抵抗程度重、伴其他疾病而造成心脏血管、心肌、神经病变有关。

关键词：糖尿病；心律失常；心血管疾病

Explore the relationship and mechanism of diabetes

and heart disorders

Abstract: Objective Internal relations and explore the mechanism of diabetes in patients with arrhythmia.Methods Retrospective analysis of 239 cases of type 2 diabetes, according to the presence or absence of ECG arrhythmia detection, divided into 66 cases of arrhythmia diabetes, diabetes without arrhythmia group 173 cases, while 70 cases selected purely as arrhythmia arrhythmia patients without diabetes group clinical data related to the above three groups of patients, blood glucose, ECG results were analyzed and compared.Results Patients with diabetes and arrhythmia was 27.6%.In atrial contraction most common;Type 2 diabetes and hypertension, coronary heart disease more arrhythmias(P <0.01 or P <0.05 occurred;Age arrhythmia, weight, body mass index, duration of diabetes, duration of hypertension, coronary heart disease duration, systolic blood pressure, fasting insulin, LDL-C, insulin resistance index than those without arrhythmia group P <0.01 or P <0.05);diabetic patients with arrhythmia group and the control group, the incidence of arrhythmia arrhythmia 93.9%, respectively,52.9%, including sinus arrhythmia, atrial arrhythmias, junctional arrhythmias, conduction block, ventricular arrhythmias were significantly higher, the difference was statistically significant(P <0.01).Conclusion Other patients with type 2 diabetes, cardiovascular disease and diabetes alone without arrhythmia patients and non-diabetic patients with cardiovascular disease alone are more likely to arrhythmia compared may be associated with longer duration of disease, insulin resistance weight, with other diseases caused by cardiovascular, cardiomyopathy, neuropathy.Keywords: Diabetes;arrhythmia;cardiovascular disease

随着我国稳步进入小康社会，人民物质生活水平不断提高，糖尿病的患病率及患病人数正不断增加，已成为影响广大人民群众身心健康的一种重要疾患。世界卫生组织(WHO)估计到2025年全球将有3.8亿人口患糖尿病。糖尿病与心血管疾病之间的相关性正在为临床所重视，但目前研究主要侧重于糖尿病与心肌、心脏血管病变之间的关系，对患者发生糖尿病与心律失常及两者之间的关联性的报道不多。本文对2010-01—2012-06入住我院内分泌科的2型糖尿病患者进行回顾性分析，另外选取70例心律失常无糖尿病的患者进行对照，旨在研究2型糖尿病患者心律失常发生率、心律失常类型及相关因素，并比较糖尿病对心律失常发生的影响，探讨其临床意义。临床资料

住院患者309例，2型糖尿病诊断符合WH01999年诊断标准。排除其他类型糖尿病、糖尿病急性并发症、低血糖患者。高血压诊断符合2004年中国指南诊断标准。冠心病诊断是患者曾行冠状动脉造影术确诊。其中男209例，女100例，年龄26～91岁，糖尿病病程>5年82例，伴高血压97例，伴冠心病11例。根据常规心电图检查结果，将309例患者分为3组：①糖尿病心律失常组：共66例，男48例，女18例，糖尿病病程>5年34例。②糖尿病无心律失常组：共173例，男109例，女64例，糖尿病病程>5年48例。③心律失常无糖尿病组：共70例，男52，女18收集307例患者的基本资料，包括一般信息，生化指标等。方法

2.1详细记录病史，每日心脏听诊2次以上．每次>3min，发现心律失常者及时记录床边心电图； 2.2心律失常检查方法 2.2.1常规12导联心电图

2.2.2动态心电图检查：采用美高仪动态心电图检测系统，导联选用cm1、cm3、cm5，患者均进行24h动态心电图检查，保持正常生活起居，记录生活日志。记录239例患者的心律和心率资料。2.3血糖测定 氧化酶法，所有患者均测空腹血糖

2.4统计学处理

符合正态分布计量资料以x士s表示，以SPSSl3．0统计软件进行统计分析。2组间均数比较采用独立样本t检验，计数资料采用X检验。

2-3 结果

3.1心率

309例糖尿病患者24小时平均心率为75士8.5bpm,范围52～111bpm,最高心率175 bpm，最低心率35 bpm。3.2临床特征比较

3.2.1 患者计数资料比较

第一二组患者在身高、舒张压、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbAlC)、TC、TG、HDL-C上均差异无统计学意义(P>0．05)。但在年龄、体重、体质指数(BMI)、糖尿病病程、高血压病程、冠心病病程、收缩压、空腹INS、LDL-C、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)上差异有统计学意义(P<0．05)，心律失常组均比无心律失常组增高(见表1)。

表1 第一组和第二组间临床特征比较

年龄/岁 体重/kg BMI 糖尿病病程/年 高血压病程/年 冠心病病程/年 FINS/(mU/L)LDL-C/(mmol/L)HOMA-IR

糖尿病心律失常组(n=66)

63.35士13.23 68.83士12.98 26.05士4.22 7.42士6.61 5.61士6.85 1.26士4.17 10.59士4.82 3.14士0.94 4.13士1.96

糖尿病无心律失常组(n=173)

54.83士12.81 64.95士11.42 24.22士3.46 4.34士5.65 2.59士5.86 0.03士0.31 9.17士4.26 2.77士0.86 3.19士2.09 3.2.2第一二组患者计量资料比较 239例2型糖尿病患者中，伴高血压97例(40．6％)，伴冠心病11例(4．6％)。心律失常组2种疾病的伴存率均高于无心律失常组(P<0．05)。239例2型糖尿病患者中，糖尿病病程>5年82例(34．3％)。心律失常组糖尿病病程>5年人数高于无心律失常组(PO．05)(见表2)。

表2 第一组与第二组间临床特征比较 例(％)组别 例 伴高血压 有

糖尿病心律失常组 糖尿病无心律失常组 173 59（31.4）

114

3（1.7）170

48（27.7）

10.915 0.001

9.493 0.002

11.976 0.001

125

109（63.0）

2.003 0.157

64（37.0）66 38（57.6）

无 28

伴冠心病 有

无

糖尿病病程 >5年 34（51.5）

≤5年 32

男

性别

女

8（12.1）58 48（72.7）18（27.2）

X2 P值

3.3心律失常发生情况分析

3.3.1糖尿病患者心律失常发生情况分析

239例2型糖尿病患者发生心律失常66例，发生率为27．6％(66／239)，其中房性期前收缩最多，其次是窦性心动过速。(见表3)。

表3 66例2型糖尿病患者各型心律失常发生情况 ％

例数

糖尿病合并心律失常

3.3.2伴存不同疾病的心律失常发生情况分析 单纯糖尿病患者140例，心律失常发生率为19．3％(27／140)，其中房性期前收缩最多。糖尿病伴高血压患者心律失常发生率40．2％(39／97)，以 房性期前25.8

房性心动3.0

房颤 室性

期前

室性心动

窦性心动

窦性心动

房室传导

室内传导

发生率

收缩 过速 66

收缩 过速 过缓 过速 阻滞 阻滞

15.2 15.2 1.5 10.6 24.2 13.6 18.2 27.6

窦性心动过速最多。糖尿病伴冠心病患者心律失常发生率72．7％(8／11)，以心房颤动和房性期前收缩多见(见表4)。

表4 伴随不同疾病的各类心律失常发生情况 例

例数

单纯糖尿病 140

心律

房性期

房

室性期前2 7 2

窦性心动4 3-

窦性心动7 9 1

房室传导3 6 1

室内传导阻滞 7 4 1

失常 前收缩 颤 27 39 8 8 3 7 3

收缩 过缓 过速 阻滞

糖尿病伴随高血压 97 糖尿病伴随冠心病 11 3.3.3糖尿病合并心律失常与单纯心律失常患者心律失常类型的比较 糖尿病合并心律失常组和单纯心律失常对照组心律失常发生率分别为93.9％(62／66)、52．9％(37／70)，其中窦性心律失常、房性心律失常、交界性心律失常、传导阻滞、室性心律失常均显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0．01)。部分患者同时有多种类型心律失常。2组各种心律失常类型和发生率见表5。

表5 第一组和第三组心律失常类型和发生率比较

心律失常类型 窦性心律失常 窦性心动过速 窦性心动过缓 房性心律失常 房性早搏 房性心动过速 房颤或房扑 交界性心律失常 早搏 心动过速 传导阻滞 房室传导阻滞 束支传导阻滞 室内阻滞 室性心律失常 室性早搏 室性心动过速

心律失常无糖尿病组(n=66)8（12.1%）5（7.5%）3（4.5%）20（30.3%）16（24.2%）3（4.5%）1（1.5%）5（7.5%）4（6.1%）1（1.5%）8（12.1%）3（4.5%）4（6.1%）1（1.5%）22（33.3%）21（31.8%）1（1.5%）

心律失常伴随糖尿病组(n=70)35（50%）24（34.3%）11（15.7%）57（81.4%）42（60%）12（17.1%）3（4.3%）18（25.7%）14（20%）4（5.7%）37（52.9%）17（24.3%）19（5.7%）1（1.4%）56（80%）54（77.1%）2（2.9%）讨论

随着社会经济和生活方式的转变，物质生活水平的提高，糖尿病等慢性非传染性疾病已经成为影响老年人健康的主要公共问题。流行病学资料表明，糖尿病患者心血管疾病危险性比非糖尿病高 3 倍，心脏病变常为糖尿病晚期主要死亡原因之一，占 40%以上。其机制为:(1)糖尿病微血管病变可致心肌毛血管基底膜增厚，局灶性心肌纤维化，进而影响心脏传导系统发生心律失常；

[1] 3

（2）糖尿病心脏植物神经病变可使交感神经活动失调，迷走神经受累也可以致心律失常；(3)糖尿病易发生冠状动脉粥样硬化，心肌缺血，心肌梗死。

目前对糖尿病合并各种心律失常的发病情况有不尽相同的报道：有报道窦性心动过速最常见，也有报道室上性期前收缩最多，其中以房性期前收缩最为多见。本研究结果表明：2型糖尿病患者房性期前收缩发生率最高，其次是窦性心动过速。糖尿病对心脏的影响是由于在糖、脂肪、蛋白质等物质代谢紊乱的基础上发生大血管病变、微血管病变、心肌病变、心脏植物神经病变，而易发生心律失常。微血管病变表现为心肌细胞内有较多糖蛋白，心肌微血管内有脂质沉积，导致心肌毛细血管基底膜增厚，血管周围局灶性心肌纤维化，发生糖尿病性心肌病，进而影响心脏传导系统发生心律失常。由于微血管病变，以及多元醇旁路代谢旺盛，导致细胞内山梨醇、果糖浓度升高，进一步引发糖尿病神经病变，其中自主神经病变较常见，以迷走神经活性降低为主，交感神经处于相对兴奋状态，而迷走神经与交感神经的作用平衡对维持心脏正常心率与传导有着重要作用，在失平衡状况下，导致持续性心动过速，同时迷走神经对恶性心律失常的抑制作用减弱。自主神经病变又与心室结构和功能相关，已有研究表明，糖尿病早期患者主要存在左心室舒张功能受损，合并自主神经功能病变者左心室结构和功能受损更明显，且随着病变加重，受损也愈严重。糖代谢异常和心动过速双重刺激下，加重左心室肥厚，导致心动过速性心肌病。糖尿病患者大血管病变的病理基础是大血管动脉粥样硬化，血管内皮细胞损伤致功能紊乱、脂代谢紊乱等直接或间接参与大血管动脉粥样硬化发生、发展，侵犯冠状动脉引起冠心病，发生心肌缺血，心肌梗死，心肌缺血缺氧使心肌细胞处于心电不稳定状态，促使心律失常的发生。

2型糖尿病患者冠心病的发生率为非糖尿病普通人群的2～4倍。本研究中，2型糖尿病伴冠心病患者的样本量较小，共11例，这可能是由于样本中冠心病的诊断标准过于严格，存在漏诊可能。11例中有8例发生心律失常。研究表明，糖尿病患者发生急性心肌梗死后，住院病死率明显增高，且糖尿病是患者预后的独立危险因素，对于糖尿病伴冠心病者，一方面由于长期糖代谢异常易导致心脏自主神经损害，对恶性心律失常抑制作用下降，而冠心病本身易合并恶性心律失常；另一方面该类患者发生心绞痛或心肌梗死多为无痛性，因此心源性猝死发生率较高，应引起临床上足够重视。

另外本观察结果还显示，1糖尿病合并心律失常组66例中，心律失常发生率为93.9％(62／66)，52．9％(37／70)，不同心律失常类型发生率从高到低依次是：房性心律失常(81．4％)、室性心律失常(80％)、传导阻滞(52.9％)、窦性心律失常(50％)、交界性心律失常(25．7％)。与单纯心律失常无糖尿病组比较，除室性心动过速无显著性差异外，其他各项比较均有统计学差异(P

[4][3]

[2] 4

血压，加重心脏负担；(6)血液流变学异常：糖尿病致血黏度增加，加重心肌缺血缺氧，诱发心律失常；(7)血管活性物质：脂联素降低、肿瘤坏死因子上升可促心肌细胞凋亡、心肌重构而促发心律失常；(8)糖尿病微血管病变可致心肌毛细血管基底膜增厚，局灶性心肌纤维化，影响心脏传导系统而发生心律失常；(9)合并症的影响：糖尿病患者常合并有高血压、冠心病、睡眠呼吸暂停综合征等，使心律失常更易发生

[6] [1]

(10)低血糖的作用：糖尿病治疗过程中，少数患者因

[7]监测血糖不及时或药物剂量过大而导致低血糖，此时心律失常多为非心脏本身引起。低血糖时心肌能量供应不足，心脏的自律性、兴奋性、传导性发生紊乱，折返形成，促发心律失常，而及时纠正低血糖常能使心律失常很快消失。

本研究中并未发现心律失常的发生与血糖、血脂存在明显相关，这可能是由于2组的研究对象均是以糖尿病患者为基础，故糖代谢与脂质代谢异常发生情况可能差别不大，而且血糖与血脂在临床治疗中可在短时间内得以控制，心律失常的发生则是一个缓慢而持久的过程，两者之间同步性较差。目前国内对糖尿病合并心律失常发生机制研究尚少。心律失常的发生受诸多因素综合影响，从本研究结果可发现糖尿病发生心律失常类型存在“多样化”特点，因此其发生机制复杂多变，具体机制还不明确。需要进行大量多中心随机对照临床和实验研究，以探求糖尿病各因素对心律失常发生的确切作用和机制，从而为临床防治糖尿病合并心律失常提供科学依据，减少心血管疾病的病死率。

参考文献

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第五篇：大专临床医学毕业论文3

剖宫产后并发急性心衰12例临床分析

长沙医学院2011届学生 姜志霞

摘要：

目的 总结和探讨剖宫产后并发急性心衰的原因、治疗及预防。方法 对12例剖宫产后并发急性心衰的临床病例。进行回顾性分析。结果 剖宫产后并发急性心衰的12例中，8例妊高征心脏病，占66.7%，4例围生期心肌病，占33.3%。12例中均有不同程度的低蛋白血症和轻度贫血，输液量每天在2000～3100ml。结论 剖宫产后并发急性心衰的主要原因是妊高征心脏病、过量的输液，在预防上有重要意义。合理治疗，疗效满意。

关键词：剖宫产后并发急性心衰预防合理治疗

目录资料与方法

1.1 临床资料

1.2 病因

1.3 临床表现

1.4 实验室检查

1.5 治疗及转归讨论

2.1 剖宫产后并发急性心衰的原因

2.2 急性心衰的治疗

2.2.1 体位

2.2.2 吸氧

2.2.3 解除诱发因素

2.2.4 镇静

2.2.5 静脉滴注硝酸甘油

2.2.6 利尿剂

2.2.7 其他辅助治疗

2.3 剖宫产术后急性心衰的预防

随着我国医学事业的发展，剖宫产手术在基层医疗单位普遍广泛开展，术后并

发急性心衰的病例并不少见，术后的安全不可忽视。现将我院2008～2011年妇产科剖宫产后并发急性心衰转入内科治疗的12例病人形成心衰的原因、防治措施，进行临床分析，报告如下。资料与方法

1.1 临床资料 12例患者均经X线、心电图、超声心动图检查确诊。年龄22～28岁，平均28.3岁。急性心衰的严重程度用KilliP分级，Ⅱ级8例，Ⅲ级4例。

1.2 病因 12例患者均为妊娠足月剖宫产后病人，其中妊高征心脏病8例，诊断符合妊娠高血压综合征性心脏病诊断［4］，占73.3%。围生期心肌病4例，诊断符合十二版实用内科学围生期心肌病诊断标准，占33.3%。12例患者均有不同程度的低蛋白血症和轻度贫血，术后每天输液2000～3100ml。

1.3 临床表现12例患者入院时均有原发病的相应表现外，尚有心悸、活动后呼吸困难、全身水肿，心率110～140次/min，双肺底啰音。术前经过强心、利尿、解痉、扩血管等处理，临床症状控制后进行剖宫产手术，术中无一例出现急性心衰。术后9例患者均有呼吸困难，端坐呼吸、烦躁不安、大汗、面色苍白、咳嗽、咳泡沫样痰，3例出现大量泡沫样痰，双肺均有喘鸣音。9例肺部中下肺野有湿性啰音，3例满肺啰音。心尖区可闻及舒张期奔马律，心率120～160次/min。剖宫产后24h时发病7例，48h发病5例。

1.4 实验室检查 12例患者均经心电图、X线胸部拍片、超声心动图检查。心电图示：12例均有S-T、T异常改变及窦性心动过速，8例有左室肥厚。X线胸片示：12例均有心影增大，蝴蝶形大片阴影，由肺门向周围扩散，胸腔积液1例。

1.5 治疗及转归 12例患者均给予高流量吸氧、半卧位、双腿下垂，控制输液量每日1000ml之内。9例静注吗啡3～5mg，速尿40mg静推利尿，毛花苷丙0.2～0.4mg加管。血管扩张剂均选用硝酸甘油静滴，以及氨茶碱、营养心肌等治疗，无输血及

补充白蛋白，在48～72h心衰基本控制。住院10～14天后12例患者自觉症状全部消失出院。讨论

2.1 剖宫产后并发急性心衰的原因 妇女受孕后由于雌激素、黄体酮（孕酮）和醛固酮等分泌增加，引起水钠潴留；催乳素、黄体酮则刺激红细胞生成，增加红细胞量。故孕妇的总循环血量比正常人多。一般于妊娠6周起血容量逐渐增加，在妊娠32～34周左右达高峰，并持续到足月，平均增加50%［1］。水钠潴留间接增加心脏负担。剖宫产后1～2天内虽有手术时失血，但产后早期72h内，由于子宫胎盘-循环停止和子宫的缩复使大量血液从子宫进入循环中，同时由于解除了妊娠子宫的压迫，下腔静脉回流增加，以及妊娠期潴留的水分亦进入循环中，使血容量增加15%～25%。血液进一步稀释，利尿作用增强。此期间心脏的负担加重，心搏出量可增加35%，正常产妇可以耐受。而有心脏病患者容易发生心力衰竭。循环血量在产后2～6周才能逐渐恢复正常［2］。在产褥期最初3天，是患有心脏病产妇最危险的时期。12例剖宫产并发急性心衰的病人中，8例是妊高征心脏病，占66.7%，占第一位。其次是围生期心肌病。均系妊娠期特发性疾病，有心肌损害、心功能不全、血容量增多的病理生理学基础，同时有不同程度的低蛋白血症和轻度贫血。但在治疗中均未输血及白蛋白，以纠正心衰等治疗，取得了良好的效果，说明低蛋白和贫血不是构成本组疾病急性心衰的主要原因。更重要的是剖宫产后过量的输液，每日达2000～3100ml，因为一般认为妊高征心脏病剖宫产术时术后，每天静脉补液量限制在1000ml之内［2］。围生期心肌病术后应注意输液量和速度［2］。由于较大量输液，患者血容量剧增，造成心脏容量负荷进一步增加，诱发急性心衰。总之在以上众多原因中，过量输液是诱发急性心衰的主要原因。

2.2 急性心衰的治疗

2.2.1 体位 患者取半坐位或半卧位,双腿下垂，使下腔静脉回流减少。

2.2.2 吸氧 立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧。

2.2.3 解除诱发因素 严格限制过快过量输液。

2.2.4 镇静 静脉注射3～5mg吗啡，可迅速扩张体静脉，减少回心血量，降低左房压力，还能减轻烦躁不安和呼吸困难，降低周围动脉阻力，从而减轻左室后负荷，增加心排血量。皮下或肌内注射在周围血管收缩显著的病人不能保证全量吸收。围生期心肌病一般使用安定、避免使用吗啡［2］。

2.2.5 静脉滴注硝酸甘油 可迅速降低肺楔嵌压或左房压，缓解症状的效果显著。有学者认为血管扩张剂的应用使妊高征心衰低排高阻型转为高排低阻型［3］，本组11例妊高征心脏病心衰，血管扩张剂均选用硝酸甘油取得显效，故尤其适用于妊高征心衰。静脉滴注的开始剂量为10μg/min，在血压测定监测量上，每5min增加5～10μg/min，直至症状缓解或收缩压下降至90mmHg或以下，继续以有效剂量维持。

2.2.6 利尿剂 静脉注射呋塞米40mg，于2min推完，10min起效,4h后可重复给药。本药有静脉扩张作用，有利于肺水肿的缓解。

2.2.7 其他辅助治疗（1）静脉注射氨茶碱0.25g用50%葡萄糖40ml稀释，15～20min推完，可解除支气管痉挛，减轻呼吸困难，增加心肌收缩，扩张周围血管，降低肺动脉和左房压。(2)洋地黄制剂：对室上性快速心律失常引起的肺水肿有显著效果。洋地黄减慢房室传导使心室率减慢，从而改善左室充盈，降低左房压。静脉注射毛花苷丙0.6mg，地高辛0.75mg，一周内用过地高辛者则宜从小剂量开始。国内妇产科医师传统上把洋地黄作为妊高征心脏病的主要药物，主张迅速洋地黄化，可用西的兰（毛花苷丙）0.4mg加50%葡萄糖20ml静脉缓慢推完。2～4h后，可再静注0.2～0.4mg，用量达1mg左右，心衰可基本控制［2］。目前内科领域已将洋地黄作为急性心衰的辅助药物。笔者治疗8例妊高征心脏病心衰，亦未作为主要药物。总量均未达到1mg，取得了良好效果。(3)高血压性心脏病引起的肺水肿，静脉滴注硝普钠，用法：15～20μg/min开始，每5min增加5～10μg/min，直至症状缓解，或收缩压降低到100mmHg或以下。有效剂量维持到病情稳定。(4)伴低血压的肺水肿患者，宜先静脉滴注多巴胺2～10μg/(kg·min)，保持收缩压100mmHg，再进行扩血管治疗。乌拉地尔为α1受体阻滞剂通常静脉注射25mg，如无血压明显降低，可重复注射，然后予50～100mg液体中静脉滴注维持，速度为0.4～2mg/min，根据血压调节滴速［1］。

2.3 剖宫产术后急性心衰的预防（1）必须熟练掌握孕妇产前产后血容量增加的生理学基础知识。（2）围生期心脏病术后绝对卧床休息，注意补液量及速度。（3）妊高征心脏病剖宫产术后补液量限制在1000ml之内，输液速度不易过快。（4）正确处理妊高征，防止出现妊高征心脏病。

参考书目：陈灏珠.实用内科学，第12版.北京:人民卫生出版社，2005,1602;1333.2 曹泽毅.中华妇产科学.北京:人民卫生出版社，2000,283;382;477.