海洋生物药物的研究和应用[★]

第一篇：海洋生物药物的研究和应用

海洋生物药物

近年来，随着海洋开发步伐的加快和现代生物技术的广泛应用，海洋生物活性物质的研究已涉及到生物、医药、化学等多方面的知识和技术，从海洋生物中发现活性天然产物，并将其开发成新型药物已经得到了研究人员的普遍重视[2]，海洋生物制药已成为一个崭新的领域，有着广阔的研究和市场前景。

众所周知，海洋占地球表面的70%，是迄今所知最大的生命栖息地，海洋中有机物的品种是陆地上的两倍，因此，大多数科学家都坚持认为，海洋药物的研究将会给不断遭受疾病灾难的人类带来更多的希望。已经从各类海洋生物中发现了3万种以上的活性物质，在此基础上研究开发出了许多海洋生物药物，其主要药理作用包括抗肿瘤、防治心脑血管疾病、延缓衰老及免疫调节功能等。现已开发的海洋药物已在治疗癌症、艾滋病、早老年痴呆症等一些至今仍困扰人类的疾病方面显示出巨大的潜力。

实际上，自20世纪60年代初开始，海洋生物资源便成为医药界关注的新热点，海洋药物研发更是引起了各国的关注。1967年在美国召开了首次海洋药物国际学术讨论会。近年来，美国国家研究委员会和国立癌症研究所每年用于海洋药物开发研究的经费各为5000多万美元，美国卫生研究院（NIH）的海洋药物资金每年增长幅度达11%以上，与合成药、植物药基本持平。

世界各地先后成立了区域性学术交流组织，如亚太海洋生物技术学会、欧洲海洋生物技术学会和泛美海洋生物技术协会等。各国还组建了一批研究中心，其中比较著名的为美国马里兰大学海洋生物技术中心、加州大学圣地亚哥分校海洋生物技术和环境中心。这些学术组织或研究中心不断举办各种专题研讨会或工作组会议，研究讨论富有区域特色的海洋生物技术问题。目前，海洋药物研究的重点领域有：

1、抗肿瘤海洋药物的研究

海洋抗肿瘤药物的研究在海洋药物研究中一直起着主导作用。癌症是对人类威胁最大的疾病之一，从海洋生物中获得的抗癌活性物质或对其结构改造所得的化合物，可被制成毒性低、疗效高的治疗药物。因此，海洋药物已成为寻找新的抗癌药物的一个最有希望的药源。据报告显示，现已发现海洋生物提取物中至少有 10％具有抗肿瘤活性，现已分离到的具有抗癌活性的物质包括从海绵、海鞘、软珊瑚、海兔等海洋生物中得到的尿苷、酰胺类、聚醚类、萜类、大环内脂、环肽、直链肽等多种化合物。目前至少已有10种以上海洋抗癌药物进入临床或临床前研究阶段。因此，扩大海洋生物的活性筛选，继续寻找高效的抗癌化合物，直接用于临床或作为先导物进行结构改造，开发新的高效低毒的抗癌成分，将成为海洋抗癌药物研究的发展趋势。

2、心脑血管系统海洋药物的研究

目前已研究出多种海洋药物可有效预防和治疗心脑血管疾病，主要以多糖、毒素和多不

饱和脂肪酸居多。如高度不饱和脂肪酸，其主要活性成分有二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA），主要存在于海洋鱼类、贝类和藻类，特别是单细胞藻类含有丰富的EPA和DHA，这两种脂肪酸都具有降低血压，降低高脂血症患者血浆中的三酰甘油（甘油三酯）、低密度脂蛋白和胆固醇，降低血小板凝聚，增加血凝时间等功能，这种高度不饱和脂肪酸是近年来研究和应用较多的。还有多种海洋生物毒素，不仅有强心作用，而且有很强的降压作用，河豚毒素的抗心率失常作用目前研究较多。此外，还有藻酸酯钠类、螺旋藻类，后者对于高血脂和动脉粥样硬化有良好的预防和辅助治疗作用。

从海洋生物中发现的大量活性天然成分，有的可以直接进入新药的研究开发，但有的活性成分存在着活性较低或毒性较大等问题。因此，需要将这些活性成分作为先导化合物进一步进行结构优化。不少海洋天然活性成分含量低，原料采集困难，限制了该化合物进行临床研究和产业化。寻找经济的、人工的、对环境无破坏的药源已成为海洋药物开发的紧迫课题。

目前，海洋生物制药主要通过海洋药物基因工程，包括：(1)将海洋药物基因转入陆地生物中表达；(2)将来自陆地的药物基因转入海洋生物中表达；(3)将海洋药物基因转入海水养殖生物中表达[4]。目前的热点集中在海洋活性天然产物的研究及新药研究、海洋多糖的研究及新药开发、海洋微生物的研究及新药开发和海洋生物基因工程技术的研究等四个方面。

海洋药物的开发方向主要侧重于非食用资源，其种类多、资源丰富，据调查有软体动物10余万种、腔肠动物1.1万余种、海绵动物l万余种、棘皮动物六千余种、尾索动物两千余种。海洋非食用资源的开发利用意义重大，不仅可以从中获得特效药物，其活性成分提取后剩余部分的蛋白质与多糖等，有的可作为食品及添加剂，有的可作为饲料进行再开发，从而提高资源的利用率，避免与食用资源相抗争。但从和谐发展的角度看，我们在看到海洋药物的巨大潜力的同时，也应注意避免海洋生态系统被破坏。现代生物技术应用于海洋药物的研究，使生物技术制药进入一个新的时代，为海洋科学和制药产业的发展以及人类可持续地开发海洋资源开辟了新的道路。

海洋蕴藏着丰富的药物资源，但是由于受到科技发展的制约，海洋生物的利用一直没有很大的发展，随着生物制药的快速发展及细胞工程、基因工程和酶工程的广泛而深入的应用，使得海洋生物制药得到了长足的进步。我国海洋生物技术领域相关学科研究取得令人瞩目的成果，形成了以专业科研单位、高等院校和企业为主体的海洋生物基础研究和应用开发体系。

第二篇：海洋生物活性物质研究开发进展

所谓生物活性物质，是指来自生物体内的对生命现象具有影响的微量或少量物质。海洋生物活性物质，则是指海洋生物体内所含有的对生命现象具有影响的微量或少量物质、主要包括海洋药用物质、生物信息物质、海洋生物毒素产生物功能材料等海洋生物体内的天然产物。

随着环境污染的加剧和人类寿命的延长，心脑血管疾病、恶性肿瘤、糖尿病、老年性痴呆症等疾病日益严重地威胁着人类健康，艾滋病、玛尔堡病毒病、伊博拉出血热等新的疾病又不断出现，仅病毒病世界上平均每年就新增2－3种。人类迫切需要寻找新的、特效的药物来治疗这些疾病。人们纷纷将目光投向海洋。此外，人们还希望利用海洋生物活性物质开发出增进健康、预防疾病的营养食品、保健食品，有些海洋生物活性物质还可用于化妆品中，有的可制成特殊的生物功能材料，使得海洋生物活性物质成了研究热点。

一、海洋生物活性物质的筛选

筛选是研究和开发海洋生物活性物质的第一步。传统的筛选方法是利用实验动物或其组织器官对某种化合物或混合物进行逐一的试验，速度慢，效率低，费用高。近年来，随着科学技术的发展，活性物质筛选逐步趋向系统化、规模化、规范化，特别是分子生物学技术的发展，使得活性物质的筛选技术有了很大的改进。目前国际上发明了以分子水平的药物模型为基础的大规模筛选技术，即使用生命活动中具有重要作用的受体、酶、离子通道、核酸等生物分子作为大规模筛选中的作用靶点，来进行活性物质的筛选，这些方法具有简便、快速、命中率高、费用低等优点，有的还可以用机器人进行操作。美国还发明了用基因工程受体，如以癌基因和抑癌基因为作用靶点进行抗肿瘤药物筛选，还建立了60株人癌细胞株组成的板块筛选系统，对化合物进行初步筛选，然后再进行动物体内试验。而目前国内对海洋生物活性物质的筛选主要还是使用传统的方法。

二、海洋生物活性物质生源材料的培养

能获得丰富的生源材料是开发海洋生物活性物质的基础。由于大多数生物活性物质在海洋生物体内含量很微，用现有的海洋生物作为开发的资源是相当困难的，而大部分海洋生物活性物质结构比较复杂，又难以进行全人工合成，因此，富含生物性物质生源材料的大规模培养就成了关键的问题之一。解决这一问题，一是通过人工栽培或养殖富含活性物质的海洋生物；二是利用生物技术培养生源材料。

目前，国际上对生物技术在海洋生物活性物质研究和开发中应用研究得最多的是基因工程，即通过分离、克隆活性物质的基因，转入高效、廉价表达系统进行生产，以获得大量高质量的产物。在医药研究领域，基因工程多肽和蛋白质类药物、单克隆抗体及新型诊断试剂的研究和开发，是现代生物技术影响最大、效益最好、发展最快的领域。以美国为例，1997年7月，美国食品药品局（FDA）已准上市的基因工程药物、疫苗和注射用单克隆抗体达39种，尚有10多种产品正待FDA批准，还有300多种生物制剂正在进行或完成临床试验。另有2000多种药品处于研制阶段，预计每年平均有5－8种产品投放市场。各类生物技术公司1000多家，形成规模生产的有20多家，基因工程药物销售额1997年超过60亿美元，年增长20％以上。世界其他国家在基因工程药物研究方面也发展很

快。但是，海洋基因工程药物研究仅是开始。90年代以来开始了海洋药用基因的克隆以及在微生物中的表达工作，并取得了一定的进展。但是目前为止，世界上尚未有转化成工业化生产的海洋基因工程药物产品。

海洋生物发酵工程主要是通过对富含活性物质的海洋微生物进行发酵培养，从中获得大量的产物，研究表明，海洋生物活性物质的初始来源，大部分甚至全部来自海洋微藻和微生物等低等海洋生物。

利用生物反应器培养微藻开发海洋生物活性物质，也是世界上的一个研究热点。从广义上讲，用散开的水池培养微藻也是一种生物反应器技术，但其效率比较低。研究较多的是，利用封闭的光生物反应器来培养微藻，但这项技术目前还未达到大规模实用化的阶段。有些海洋异养微藻可以通过发酵进行培养，也是一种生物反应器技术，美国有公司利用发酵法培养异养微藻，生产EPA和DHA，已经达到工业化生产的阶段。

酶的生产和应用的技术过程称为酶工程。国外从耐寒、耐高温、耐高压和耐高盐度的海洋微生物中，分离出了一些特殊的酶类，如，对热稳定的DNA聚合酶、在组织培养中有分散细胞作用的胶原酶、能催化卤素进入代谢产物中的卤素过氧化物酶等等。日本的研究者已经建立了一种诱导微藻大量生产超氧化物歧化酶的方法，可以用在医药、化妆品和食品上。酶工程的发展，为工业技术的进步作出了巨大贡献，酶制剂本身也形成了巨大的市场。至1997年，全球的酶市场约为14亿美元，并以每年4％－5％的速度增长。由于新药开发及制药新技术的需要，特殊用酶迅速增加，已成为酶技术开发中的重点。由于海洋生物的特殊性，特别是生活在极端环境下的海洋微生物和微藻，其体内含有丰富的极端酶，已成为生物技术的重要研究领域，这不仅可提供工业特殊用酶，也为获得新的生物活性物质提供极好的生物资源库。

国内应用生物技术进行海洋生物活性物质研究和开发，也做了不少工作。其中利用基因工程技术开发海洋蛋白类药物起步较快，先后开展了别藻蓝蛋白、海葵毒素、鲨鱼软骨蛋白、芋螺毒素、降钙素等药用基因克隆与表达的研究，已形成了一定的优势。海洋微藻光生物反应器技术，海洋微生物活性物质的筛选和发酵培养，应用细胞工程技术开发生物活性物质等研究工作都已经启动。但总的来看，还是处于刚刚开始的阶段。

三、海洋生物活性物质分离纯化和产品制备技术

开展海洋生物活性物质的研究，其最终目的是将其开发成产品投放市场，因此海洋生物活性物质的分离、纯化及产品制备等技术，是海洋生物活性物质的重要研究领域，也是目前国内生物活性物质研究开发中最迫切的需要，而且今后无论发展到什么阶段，这类技术也是必不可少的。

近年来，有许多新的、先进的技术应用于海洋生物活性物质的分离、纯化及产品制备过程中，如超临界流体萃取、双液相萃取、灌注层析、分子蒸馏、膜分离等现代分离技术，提高化合物活性的分子修饰、组合化学技术，加速药物研制的计算机辅助药物设计技术等。上述技术有的已经在国内海洋生物活性物质研究与开发中得到了应用，如超临界CO2萃取技术已用于海洋生物中脂类和高度不饱和脂肪酸的分离提取，分子蒸馏技术已经在海洋鱼油制品的生产中得到了应用；以分子修饰提高天然产物的生理活性的例子则更多。近十几年来，我国已经有一大批海洋药物和海洋保健食品投放市场，如PSS，硫酸软骨素，脱溴海兔毒

素，头孢菌素，玉足海参素渗透剂，鱼油胶囊，β胡萝卜素等，这些产品都是通过对海洋生物中天然存在的活性物质的提取、分离、纯化等过程而研制得的，其中有些经过化学修饰，进一步提高了其作用效果。随着科学技术的发展，现有的技术将不断完善，新的技术会不断出现，将带动海洋生物活性物质的研究与开发以更快的速度发展。

四、我国研究和开发中存在的主要问题及对策

目前我国海洋生物活性物质的研究和开发与世界先进国家相比还存在相当差距，其主要表现在：（l）活性物质筛选等基础性工作薄弱。1976年以来，全世界从海洋生物中分离得到的新型化合物达3000多种，而我国进行海洋生物活性物质筛选的单位不多，分离得到单体且属新型化合物的很少，其原因是筛选需要大量的投入，而且短期内难以见到经济效益。（2）活性物质的分离、纯化等技术与国外存在较大差距，设备落后，质量差，速度慢。（3）利用基因工程、细胞工程、酶工程、生化工程等生物技术手段，进行海洋生物活性物质开发更是刚刚起步，大部分项目还是处于研究的初期。（4）产业化水平低。国内虽已开发出了一些海洋药品，但真正能称为海洋一类新药的很少，大多属于中药类、而且其中绝大部分的长期疗效还有待进一步观察；开发出的海洋保健食品，只有少数是功能因子已知的第三代保健食品；海洋化妆品、海洋生物分子材料的研究开发则更少。很多研究开发项目常常出现一窝峰而上的现象，很多是较低水平上重复。存在上述问题的原因很多，科技投入不足是重要原因之一。我国投入海洋生物活性物质研究与开发的经费，同发达国家相比很少。以海洋药物这一最重要的领域为例，美国投入海洋药物的研究基金达到植物化学药物和合成药总资金的11％，而我国不到1％；1991年，美国大学与国立海洋生物技术研究中心的研究费为4400万美元，其中海洋药物占14．6％；日本通产省1991年对海洋药物和其他精细化学品研究的投资也达150亿日元；我国高校或科研单位的海洋新药能得到的资金投入则很少。从企业投入来看，国外制药集团每年用产值的10％－15％投入新药研究开发，少则几百万美元，多至几亿美元，尤其重视发现新的单体。我国制药企业多数规模不大，利润有限，每年能拿出100万元人民币用于新药，特别是用于海洋药物研究开发的单位甚少；大多数企业只需要短平快项目，而不肯投入基础研究，使新药开发缺乏资金后盾。另外，科技力量分散，中试环节薄弱等，也是影响我国海洋生物活性物质研究的重要原因。为加快我国海洋生物活性物质研究和开发的速度，应增加经费支持，国家和地方政府应加大资金投入，相关企业从自身利益出发也应给予充分的重视，提前介入有关的研究与开发；全国应建立相应的海洋生物活性物质研究开发中心（或基地），中心既要有较高水平的研究技术队伍，又要配备比较先进齐全的设备；要发挥高校、科研院所和生产企业三方面优势，共同努力，加快培养相关的研究技术人才，同时要吸引更多从事本领域研究和开发的留学人员归国参与该领域工作；建立全国从事海洋生物活性物质研究开发的协调组织和全国海洋生物活性物质数据库。

海洋生物活性物质的研究与开发是比较容易见到直接经济效益的领域，应该特别给予重视，使之能够得到快速的发展。

第三篇：心血管药物应用

麻醉与围术期心血管药合理应用

一、升压药的合理应用 1．低血压伴心动过速

首先应了解低血压的原因，尽快对症下药。一般有以下三种情况：

(1)容量不足时低血压伴心动过速，在用升压药的同时，补充容量，血压回升随后心率也逐渐减慢。

(2)心功能不全可有或无容量不足，监测CVP降低，则在补液同时采用增强心肌收缩药，如持续输注多巴胺。

(3)过敏反应引起低血压：轻、中度低血压，可选择去氧肾上腺素（新福林），单次静注50～300μg，1min内起效，维持5～10min，持续输注为20～50μg／min。严重低血压时应用肾上腺素，过敏反应根据轻重程度分级应用肾上腺素，通常ASAI级病人不用肾上腺素，ASAII级病人静注肾上腺素10～20µg/次，必要时追加。ASAIII级病人立即给予肾上腺素100～200µg，1～2min 后可追加肾上腺素100～200µg/次，并连续输注肾上腺素1～4µg/min；ASAIV级病人可静注肾上腺素1～3mg/次（3min），并持续输注肾上腺素4～10µg/min，心脏按压并选择时机除颤。根据患者的血压变化调整肾上腺素用量。循环严重抑制时还可以持续静脉输注去氧肾上腺素、去甲肾上腺素或血管加压素等。

(4)低血压伴阵发性室上性心动过速：初量去氧肾上腺素静脉注射0.5mg，20～30s注入，以后用量递增，每次加药量不超过0.1～0.2mg，一次量以1mg为限。

2.低血压伴心动过缓

应根据不同原因处理。

(1)腰硬联合麻醉剖宫产低血压：发生低血压时，可以选用麻黄素或去氧肾上腺素。有文献报道麻黄素静注，因心率增快，导致新生儿发生酸血症，但也有作者认为小剂量麻黄素连续输注对新生儿Apgar评分及酸碱状态没有影响。尽管麻黄素或去氧肾上腺素对低血压的升压效果相当，但有研究去氧肾上腺素能更有效增加产妇的子宫胎盘血流,增加胎儿氧供,降低酸中毒的发生率。有文献报道去氧肾上腺素以单次小剂量缓慢静注较好，剂量为50～100μg/次，或静脉连续输注，25～50μg/min，剂量太大或静注太快可引起心率减慢和血压升高，甚至由于外周阻力增加，使得心输出量降低。而麻黄素用后发生高血压及心动过缓较去氧肾上腺素少。脊麻剖宫产术中预防低血压,输注去氧肾上腺素50μg/min产妇的心动过缓较100μg/min显著减少。两种剂量用后新生儿的预后相同。与单纯应用去氧肾上腺素预防低血压相比，去氧肾上腺素和麻黄碱的组合似乎没有优势。2014年Heesen等对应用去氧肾上腺素治疗剖宫产麻醉期间低血压的利弊进行荟萃分析，共计21个医院1504例剖宫产麻醉，结果显示与输注麻黄素相比RR=0.58(0.39-0.88，P = 0.004)；与麻黄素合用相比RR=0.73(0.55-0.96，P = 0.009)。分娩后输注去氧肾上腺素与对照组相比，低血压、恶心呕吐发生的RR为0.37(0.19-0.71，P = 0.003)和0.39(0.17-0.91，P = 0.03)。没有任何证据表明去氧肾上腺素与高血压、心动过缓或新生儿相关。布比卡因脊麻用量超过8mg时去氧肾上腺素会降低低血压和恶心呕吐的风险，但没有证据表明会减少产妇或新生儿其他并发症。在单次或连续给予去氧肾上腺素时，心率可以作为母体对药物反应的一个很好指标。Foss报告在剖宫产脊麻时应用去氧肾上腺素（0.02~0.07mg/min）和/或麻黄素（0.8~3.3mg/min）可预防低血压。24例用近红外光谱测定额叶氧合度（SCO2），并比较两药对产妇血流动力学和胎儿心率的影响。结果显示麻黄素SCO2与基础值相比略增2.1 ± 2.8 %；而去氧肾上腺素SCO2减少-8.6 ± 2.8%，（P = 0.005），麻黄素的额叶氧合和产妇心率略好，而胎儿心率两药增加类似。多数学者根据研究认为剖宫产期间低血压的治疗，去氧肾上腺素的疗效优于麻黄素，而在预防低血压方面两者没有差异。

(2)内脏牵拉引起低血压伴心率减慢：如胆囊手术牵拉胆囊，可发生胆心反射，眼科手术牵拉眼球引起眼心反射，妇科手术时牵拉子宫，阑尾手术时牵拉阑尾及腹部手术探查时，都可能发生低血压和心率减慢，但轻重程度不一。通常先静注麻黄素5~15mg，血压回升后，心率也会增快，如改善不明显，同时静注阿托品0.5mg。也可与新福林配合使用。如发生严重低血压及心动过缓，尤其是老年和重危病人必须紧急处理，必要时可静注肾上腺素2-10µg，以免发生心跳骤停。

(3)术前已有心动过缓病人，术中发生低血压：老年或原有心脏病患者较为常见，可在麻醉和手术的不同时期发生，应加强ECG监测，处理方法与上述相同。如果术前存在心动过缓，心率在50次/min左右，则考虑做阿托品试验，采用阿托品0.02mg／kg，在1min内静注完毕，记录II导联心电图5min内最快、2、3、4、5、10、15、20min的窦性心率。阳性标准为用药后窦性心率慢于或等于90次/min，可辅助诊断窦房结功能低下或病态窦房结综合征。伴有前列腺肥大和青光眼的老年患者禁忌阿托品试验。阿托品试验阳性，请心脏内科医生会诊，考虑安装起搏器。

3.休克病人发生顽固性低血压

（1）绝大多数麻醉药物都会影响心血管系统的调节，导致交感神经活性下降，血管平滑肌张力降低。另外，越来越多的患者使用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），有时还联合使用β－受体阻滞剂和钙拮抗剂，这使得血压维护受到损害。有报道服用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）的患者在麻醉过程中出现低血压，给予三次肾上腺素或去氧肾上腺素后仍无反应，而给予血管加压素V1受体激动剂特利加压素1min之内血压显著升高，且维持时间较长。但冠心病禁忌使用特利加压素。

(2)麻醉和围术期间出现顽固性低血压，对儿茶酚胺反应不佳时，特利加压素一次给药1U是较好的治疗方法，特别是使用肾素－血管紧张素系统抑制剂的患者。特利加压素静脉给药后转化成赖氨酸加压素，产生的血管加压作用可持续6~8h。但是，特利加压素减少内脏血流灌注及氧的输送，应用时应谨慎，特别是有动脉闭塞性疾病的患者。

(3)感染性休克严重低血压可用去甲肾上腺素，从小剂量开始，静脉持续输注0.01～0.02μg/（kg·min）或5～10μg/min，一般不超过20μg/min，剂量太大不良反应增加，如肾和皮肤血管收缩导致少尿和低灌注。有荟萃分析结论其治疗效果优于多巴胺。但有些感染性休克患者血液中血管加压素浓度降低。这种血管加压素相对不足可能是由于下丘脑AVP储备的早期耗竭。血管扩张性休克患者容量负荷的心肺传入信号受到抑制或儿茶酚胺浓度较高也可以引起血管加压素水平下降。感染性休克患者输注AVP（0.01～0.04U/min）在给药后数分钟增加外周血管阻力和动脉血压。如果患者治疗前没有出现无尿，使用血管加压素治疗后其尿量和肌酐清除率均有显著增加。但是应当限制剂量，以免出现不良后果。大剂量AVP（超过0.1U/min）可能引起肠系膜及肾脏缺血和心脏指数、氧输送和氧摄取的减少。输注AVP的其他不良反应包括血小板严重减少，肝酶升高，胆红素升高等。也有报道称血管加压素外渗可造成局部皮肤严重缺血坏死。严重的血管扩张性休克患者使用低剂量AVP（0.01～0.07U/min）联合去甲肾上腺素可以用于稳定心血管系统功能。

(4)在难治性失血性休克后期，血管加压素与儿茶酚胺类药物合用，其效果优于单一药物。失血性休克发展到晚期，对容量治疗及儿茶酚胺类药均不敏感，这可能是持续的血管扩张和酸中毒引起的结果。在这类患者中血管加压素是很有效的辅助治疗药物，但最佳给药时间与剂量需要观察疗效进行调整。

(5)血管扩张性休克 心肺转流后发生低血压休克，已发现这些患者血浆AVP浓度偏低（<10pg/ml）。转流后低血压和血浆AVP浓度过低的危险因素包括射血分数偏低和使用ACEI治疗。接受左室辅助装置的患者给予AVP由于外周阻力增加而心脏指数保持不变，可使血压快速、显著地升高。同样，AVP（0.1U/min）对心脏移植后的血管扩张性休克也有效。心脏手术后的儿童患者严重低血压也有使用AVP，在严重过敏性休克患者血管扩张、毛细血管通透性增加及相对低血容量引起心血管性虚脱患者，使用儿茶酚胺类药物无效时而血管加压素也有效，应用血管加压素仍可维持血压。AVP还可治疗心衰患者磷酸二酯酶抑制剂引起的低血压。

(6)对于出血患者，液体复苏是抢救失血性休克的标准疗法。但是失血性休克时间较长的患者，由于持续血管扩张、酸中毒以及受体下调和/或一氧化氮（NO）释放，对液体容量及儿茶酚胺类血管加压药物治疗的反应很差。研究表明AVP作为辅助血管加压药用于治疗失血性休克导致的难治性低血压，有助于恢复血循环。但是各项研究的给药时间以及剂量相差很大，通常采用0.04U/min连续输注。

(7)心跳骤停患者当使用肾上腺素进行CPR不成功时，血管加压素可以增加部分患者的冠脉灌注压，国外采用40U静注，有抢救成功的报道。

（8）国内没有血管加压素制剂，治疗顽固性低血压时，临床可用垂体后叶素（混合制剂）代替(同时有血管收缩、抗利尿、缩宫和止血作用)。特利加压素是长效人工合成的垂体后叶素衍生物，与垂体后叶素的药效近似。但药代动力学不同，半衰期为6h，持续时间2~10h，而垂体后叶素仅为6min，持续时间为30~60min。特利加压素有血管收缩作用，也作用于血管平滑肌V1受体，将血流从非重要器官转移到重要器官，比血管紧张素Ⅱ及肾上腺素更有效。剂量2µg/(kg•h)，6h后血流动力学改善，尿量增加(其机制为增加肾皮质血流和肾小球滤过率)。特利加压素能增加肾皮质血流量，增加肾小球滤过率，而去甲肾上腺素则强烈收缩血管，减少肾血流量，V2受体下调，NO介导入球动脉舒张等，同时，特利加压素可能促进了心钠素(ANP)的释放，而ANP通过间接的利尿机制具有明确的利尿作用。另外可用纯V2受体阻滞剂--去氨加压素针剂，静脉滴注1-4ug，2次/天，垂体后叶素也可用于止血（咳血或消化道出血），剂量恰当对血压基本没有影响。

4.治疗低血压时注意事项

(1)加强用药前后的血压监测将收缩压<90mmHg或高血压患者低于原血压30%定义为低血压，血压<70mmHg时脏器血流减少，血压<50mmHg时心肌血流锐减，易发生心跳骤停。严重低血压时须行桡动脉穿刺置管，连续监测动脉血压。

(2)治疗引起低血压的原因 具体措施包括：①麻醉前纠正低血容量；②术中减少失血应及时输血补液；③减轻机械性刺激以及对心脏和大血管的压迫；④老年患者心血管代偿功能不足，易发生低血压。应根据CVP高低结合血压、心功能监测，决定补充乳酸钠林格液或胶体液，但应注意输注的容量和速度。只有在补足血容量的基础上，应用血管收缩药才能维持循环功能稳定。

(3)纠正水电解质紊乱和酸血症低钾血症和酸中毒时使用升压药的效果较差。因此，及时进行血气分析和酸碱测定，在应用血管收缩药同时必须维持水电解质和酸碱平衡。

(4)注意血管收缩药的使用方法 按低血压的严重程度选择血管收缩药，确定用药剂量及途径。①使用升压药应结合病情而异，不应无限盲目增加剂量；②从专用的输液通路输注血管收缩药；③多数情况下应用输液泵进行定量恒速静脉连续输注，以每分钟每公斤体重计算用药量，并根据临床血压变化及时进行调控；④防止输注速度时快时慢，以免发生血压波动，在更换输液皮条及搬动和转运患者时须倍加注意。

(5)联合应用 联合用药的目的是增强药效，并减轻不良反应。包括：①两种血管收缩药联合应用，如小剂量缩血管作用强的去甲肾上腺素与间羟胺合用；②血管收缩药与增强心肌收缩药合用，推荐去甲肾上腺素与多巴酚丁胺合用增加心输出量；③血管收缩药与小剂量扩血管药联合应用；④血管收缩药与小剂量肾上腺皮质激素合用。

二、降压药的合理应用

1.高血压伴心动过速或心动过缓

(1)高血压伴心动过速：可选用降压又减慢心率的药物，如①艾司洛尔：为选择性β1受体阻滞剂，可减慢心率和降低血压。与扩张血管药合用，能有效控制术后高血压。使用剂量为300～500μg/(kg·min)。②拉贝洛尔：阻断β

1、β2和α受体作用。降压效应主要通过阻断α受体引起外周血管扩张所致。具有扩张支气管平滑肌和冠脉作用。静注1min后出现作用，10min达峰值，分布相半衰期为18min。静注拉贝洛尔0.1～0.2mg/kg，成人一般5～10mg/次，根据治疗效果调整剂量。应密切监测血压和心率。剂量大和注射太快可发生严重低血压和心动过缓，支气管哮喘和各种缓慢型心律失常患者不宜使用拉贝洛尔。(2)高血压伴心动过缓：年老、体弱、心功能不佳的患者可用硝酸甘油降压，因其对心脏无抑制作用，静脉给药作用迅速，可使冠状动脉扩张，降低心室前和后负荷，血压降低，停药后无反跳性血压升高，使用剂量为3～5μg/(kg·min)开始静注，逐渐增加剂量。停药后数分钟内作用即消失。不良反应有心动过速、头痛、呕吐等。也可用基本不影响心率的降压药，如①尼卡地平：尼卡地平使周围血管扩张而降压，同时也扩张脑血管及冠状血管，还可维持心肌收缩及心输出量而不产生心动过速。停药后5～30min即可使血压恢复，也不产生反跳性高血压，且有防治术后脑水肿的效应。单次静注剂量为10～30μg，静脉持续输注剂量为3～6μg/(kg·min)，尼卡地平剂量较大时也可使心率增快。②乌拉地尔：具有周围α拮抗及中枢调节脑内5-羟色胺受体双重作用机制，使血管扩张，也可用于控制性降压而无交感活性，也不影响颅内压。缓慢静注12.5～25mg，间隔2min可重复注射一次。

2.围术期高血压危象的处理

⑴高血压危象指动脉血压急剧升高而引起的以眼底视乳头水肿伴急性肾功能不全为主要表现的严重临床综合征，血压异常升高伴随着一些比较敏感的重要脏器的损害，如头痛、恶心呕吐、视力模糊，心绞痛、心律紊乱、左心衰竭、无尿、蛋白尿、管型及血肌酐升高等。不及时处理将危及生命，急症高血压危象应在1h内降低血压但不需要降到正常值，常伴有肺水肿和心力衰竭，有学者认为只要舒张压达到140mmHg～150mmHg和/或收缩压大于220mmHg 无论有无症状均应视为高血压危象，应及时治疗。首选利尿药同时应用降压药。

⑵治疗方法

①釆取及时有效的措施迅速降压，以防止心脑肾等重要脏器的进一步损害，选择的药物应具有快速高效、仅对阻力血管有作用而对其他平滑肌或心肌无作用，对中枢或自律性神经无作用和不良反应小等特点。常用药物有硝酸甘油、硝普钠、尼卡地平和拉贝洛尔等。通常用硝酸甘油静脉输注，开始速率为1μg/(kg·min)，观察效应，再调节剂量一般达3～6μg/(kg·min)就能使血压降至所需要的水平。停药后血压回升较硝普钠为慢，平均需9min(4～22min)。短时间降压，可缓慢静脉注射50μg，1～3min出现降压作用，持续时间为5～10min，需要时可重复注射。如降压效果还不理想，可用尼卡地平等降压药，必要时用硝普钠静脉输注，开始按0.5～5μg/(kg·min)，2～3min后血压下降，降压速度直接与输注速度有关，调整剂量后，一般于4～6min就可使血压下降于预期目标。停药后一般在1～10min血压即回升。硝普钠必须在有经验的上级医师指导下使用，同时应用有创血压监测，以便及时根据血压调节剂量，以免发生低血压。高血压危象的降压幅度首先应在30～60min内将血压降到安全水平，一般降压的幅度在近期血压升高值的2/3左右，如原来舒张压为110mmHg，那么高血压危象发生后舒张压达到140mmHg，第一步降压目标舒张压应达到110～120mmHg。如果患者有夹层动脉瘤，血压应降至正常水平。

②镇静目的是降低机体代谢率，防止高血压惊厥，可用咪达唑仑或25%硫酸镁等控制抽搐。③利尿和降低颅内压： 20%甘露醇250ml 快速静滴，或呋塞米20-40mg 静注，必要时可重复使用。

第四篇：海洋生物鉴赏

人类与海洋

作者：丁永乔

学院班级：计算机应用技术111班 学号：201136616109 电话：*** 摘要：保护海洋生物，捍卫海洋生态，做海洋公民。关键字：保护，爱护，珍爱。正文：

一、《鲨鱼海洋》的观后感

自从我看了《鲨鱼海洋》，我的感触很多。加载的时候我还以为是一部类似《蓝色深海》的观赏片，其实不是。这个片子教育人类，不要再捕杀鲨鱼了。片中捕杀画面拍得非常真实，屠杀动物的景象让你不得不重新考虑生命的意义。取一些片子中的对白：“鲨鱼已经在这里生活了4亿年，比恐龙早1.5亿年出现，那时混沌初开，生命起源，大气中氧气很少，只有两个大洲。鲨鱼塑造了整个世界，地球上的原始生命从海洋诞生，初始生命是单细胞有机体，后来出现了海藻，珊瑚和微小的浮游生物，接着无脊椎动物包括鱿鱼及贝类出现了，第一个有颌骨的脊椎动物，唯一的大型动物，4亿年来毫无变化，它们就是鲨鱼。新生命的进化都是受其天敌的影响，鲨鱼，促使“教学行为”的出现，伪装，速度，大小和交流，鲨鱼控制低级别生物，消除物种易如反掌，促成新生命的诞生，即使这样也只有极少数，活过25岁达到性成熟，五大天灾下他们顽强生存下来，当时地球生命消失殆尽，它们是世界的缔造者。鲨鱼在海洋中提供了一个架构，给更低级的生物，包括浮游生物，小小的水生植物消耗的二氧化碳，比任何地球生物都多，二氧化碳是全球气候变暖的原因，而浮游生物转换二氧化碳成氧气，提供我们呼吸所需要的70%氧气，没有鲨鱼捕食猎物，比鲨鱼更低级“浮游生物吞噬者”就会失去控制，就会消耗掉人类赖以生存的浮游生物，海洋是最重要的生态系统，调节气候和提供食物，土地上的生命要依靠海洋中的生命，我终于意识到不只是拯救鲨鱼，而是拯救我们自己。

回想回想，一开始鲨鱼就已经在这里，那时海洋只有原始生命，土地都是沙漠，它们是顶级捕食者，从一开始就影响动物进化，4亿年来，鲨鱼犹如上帝，塑造这个世界，还有整个陆地的生命史，再次看到它们，我知道，海洋犹在鲨鱼去，鲨鱼的屠杀，如同我们很快就要面对最大的生态定时炸弹，我们要明白，鲨鱼是地球上最丰富的，体重超过100磅的顶级捕食者，就是想告诉你们，上苍造物总有定数，现在人类只是„他们不关心，杀死200万，或者300万条，那又如何呢？你知道吗？活鲨鱼是祸害，死了才是好鲨鱼，把它们全杀了。但是，如果我们灭了它们，我们就摧毁了海洋生态系统的所有食物链，还有，大部分的氧气来自海洋，所以，我们应该更加小心才是，这星球上没有物种能够幸存，如果无视生态基本规律，而我们每天都以各种方式打破这些规律，这将意味着很快人类自己也会灭亡，除非我们学会与大自然和睦相处。事实是，过不了几代，能源就会耗尽，海洋不复存在，因为人类导致物种灭绝，最坏的部分是我们知道自己做的，科学家知道，环保人也知道，公司知道，广大市民也知道，然而，我们却允许自己那么做，鲨鱼与海洋共存，作为顶级捕食者，现在，我们才是顶级捕食者，决定物种的利用和摧毁，我不知道我们是否已经进化到，能像它们一样幸存下来，我们依赖于海洋的氧，鲨鱼控制着海洋，如果我们失去了鲨鱼，我们将会失去我们呼吸所需的氧，人类在地球只有几百万年，在过去的100年间，我们极大的影响了海洋中的物种生活，但是，我们也有能力将它变得更好。

只要人们以不同角度去看待鲸鱼或鲨鱼，去改变对它们的想法，“它们都是美丽的动物，绝对美丽的动物，完全有权利生活在这个星球上。”

片子结尾告诉我们：在看片子的这90分钟左右，大概有1万多条鲨鱼已经被捕杀。人类已经捕杀了地球上90%的鲨鱼。鲨鱼鳍大部分是运到亚洲，我觉得主要是中国，只不过片子没有指出。港台引领的鱼翅风潮，至今没有消退的迹象。

在地震中，我们不惜一切代价救人，社会各界捐款捐物，难道只有人类的生命是最宝贵，高于一切的吗？人类把自己当作神，可以塑造一切战胜一切，但大自然会告诉你，你什么也不是。黑客帝国中Agent的一句话，“人类就像病毒”——杀掉宿主，然后同归于尽。”

二、人类与海洋的关系

海洋生物对人类的贡献：

海洋生物富含易于消化的蛋白质和氨基酸。食物蛋白的营养价值主要取决于氨基酸的组成，海洋中鱼、贝、虾、蟹等生物蛋白质含量丰富，富含人体所必需的9种氨基酸，尤其是赖氨酸含量更比植物性食物高出许多，且易于被人体吸收。所以说海洋生物首先为人类提供了丰富的食物与营养来源，海洋资源还为工业、制药等重要行业提供原料。目前海洋生物资源的开发比较有限，具有很大开发潜力。

其次海洋生物的多样性是生物物种多样性的一部分，对科研和物种进化都有重要意义。同时，丰富的海洋资源的观赏价值给人们带来愉快，给电影、动画、故事等提供题材，广阔的海洋带给人无限的享受和感叹。

这都体现了海洋生物对人类生存和生活的重要性，为人类做出很大贡献，关系密切。

人类如何与海洋生物相处： 很显然地，人类要在开发利用的同时更注重保护这些可贵的海洋生物资源，一些重要的海洋生物，如鲸类、海豹等，数量逐渐减少，人为的原因居多。所以人类应该以善心珍惜保护海洋生物，不能只为了眼前的利益，而滥捕滥杀或者破坏它们赖以生存的平衡的生态环境。

三、如何保护海洋生物和整个海洋生态系统

海洋保护指海洋环境保护，包括海洋资源保护和海洋生态系统保护。

海洋生物环境是一个包括海水、海水中容解物和悬浮物、海底沉积物及海洋生物在内的复杂系统。海洋中丰富的生物资源、矿产资源、化学资源和动力资源等是人类不可缺少的资源宝库，与人类的生存和发展关系极为密切。

目前海洋保护的主要目标是保护海洋生物资源，使之不致衰竭，以供人类永续利用。特别要优先保护那些有价值和濒临灭绝危险的海洋生物。据联合国有关部门调查，由于过度捕捞、偶然性的捕杀非目标允许捕杀的海洋生物、海岸滩涂的工程建设、红树林的砍伐、普遍的海洋环境污染，至少使世界上25个最有价值的渔场资源消耗殆尽，鲸、海龟、海牛等许多海生动物面临灭亡的危险。预计随着海洋开发规模的扩大，有可能对海洋生物资源造成更大的破坏。

海洋保护的任务首先要制止对海洋生物资源的过度利用，其次要保护好海洋生物栖息地或生境，特别是它们洄游、产卵、觅食、躲避敌害的海岸、滩涂、河口、珊瑚礁，要防止重金属、农药、石油、有机物和易产生富营养化的营养物质等污染海洋。保持海洋生物资源的再生能力和海水的自然净化能力，维护海洋生态平衡，保证人类对海洋的持续开发和利用。

四、鲨鱼的生物学特性、生存现状、面临的威胁以及我们应该如何保护它们（1）生物特性：

骨架：所有的鲨鱼都有一身的软骨。鲨鱼的骨架是由软骨构成，而不是由骨头构成。软骨比骨头更轻、更具有弹性。所有的鲨鱼都属于鲨纲，而鲨纲动物都具有软骨。

体型：鲨鱼的体型不一，身长小至6寸，大至18公尺。鲨鱼最敏锐的器官是嗅觉，它们能闻出数哩外的血液等极细微的物质，并追踪出来源。它们还具有第六感——感电力，鲨鱼能借着这种能力察觉物体四周数尺的微弱电场。它们还可借着机械性的感受作用，感觉到6百尺外的鱼类或动物所造成的震动。

进食：鲨鱼大多以鱼等海洋动物为食，鲨鱼以受伤的海洋哺乳类、鱼类和腐肉为生，剔除动物中较弱的成员。鲨鱼也会吃船上抛下的垃圾和其它废弃物。此外，有些鲨鱼也会猎食各种海洋哺乳类、鱼类和海龟和螃蟹等动物。有些鲨鱼能几个月不进食，大白鲨就是其中一种。据报导，大白鲨要隔

一、两个月才进食一次。（2）生存现状：

鲨鱼早在恐龙出现前3亿年就已经在地球上生存，至今已超过4亿年，作为海洋中最重要的肉食动物，鲨鱼位于食物链的顶端，对于维护海洋生态系统的平衡起到至关重要的作用。在很多人眼里，它们的形象和电影《大白鲨》中所展示的一致，是一种会吃人的海洋杀手，但实际上，在鲨鱼的400多个品种当中，超过90%以上的鲨鱼是不具危险性的。近年来，因为鱼翅的暴利，吸引各地渔民争相捕杀鲨鱼，导致部分鲨鱼品种濒危。（3）面临的威胁：

人类为了获取鱼翅，对鲨鱼进行过度捕捞，虽然食用鲨鱼肉的较少，一般鲨鱼被捕捞上来后都被切掉背鳍然后放掉，但即使这样鲨鱼也会很快死去，现在有些种类的鲨鱼已经面临灭绝的危险。

（4）如何保护他们：

1.拒绝吃鱼翅，并鼓励他人也这样做。2.给政府写信，要求酒店禁售鱼翅。3.通过网络，媒体等宣传保护鲨鱼的重要性。

4.推荐他人观看《鲨鱼海洋》（是纪录片，关于保护鲨鱼）。5.开展讲座，演讲宣传。

第五篇：海洋生物论文

中国海洋生态环境污染及治理

2014.12

摘要：

中国领海面积广阔，物产丰富，海洋生物种类繁多。本世纪以来，我国对海洋资源的开发利用日益加强，海洋生态环境随之受到了严重的破坏。治理海洋生态污染，有利于海洋资源的进一步开发利用，为沿岸地区的经济社会发展提供良好的基础，促进我国海洋经济的发展壮大。同时，解决好海洋的环境污染问题，对于我国经济社会的可持续发展也具有十分重要的意义。

关键词： 中国海域生态环境现状 污染治理 生态平衡

前言：二十一世纪被称为“海洋的世纪”，人类与海洋的关系日益密切。随着我国人口的增长，经济的发展以及我国对于海洋开发利用程度的不断加强，海洋的资源以及环境受到了十分严重的损害。

一、中国海域的生态环境现状

中国领海统称为“中国海”，包括渤海、黄海、东海、南海，四海相连，环布亚洲大陆东南部。北面和西面濒临中国大陆、中南半岛和马来半岛，东、南以朝鲜半岛、日本九州岛、琉球群岛、台湾岛、菲律宾群岛与太平洋相邻，南至大巽他群岛，面积493万平方公里。跨暖温带、亚热带和热带。渤海是中国的内海，以辽东半岛南端老铁山角经庙岛群岛至山东半岛北端蓬莱角一线与黄海分界，面积7.7万平方公里。黄海与东海的分界是长江口北角至济州岛西南角间的连线。黄海面积417,000平方公里，东海面积751,100平方公里。东海与南海之间以台湾海峡沟通，其分界线经福建东山岛南端至台湾南端的鹅銮鼻。南海面积约为3,685,000平方公里。根据《联合国海洋法公约》的规定和我国的主张，我国还拥有面积约300万平方公里的管辖海域，约占中国陆地面积的1/3。

中国海蕴含着丰富的物产资源，作为北太平洋西部的陆缘海，受大陆影响较大。将海南岛南侧经台湾至五岛列岛连成一线，此线西北均为平缓的大陆棚，海底地形与地质构造为大陆的延续部分；此线东南多为大陆坡、海槽和深海海盆，地形复杂。中国海大陆棚所占面积广，其中渤海、黄海海底全部是大陆棚。东海和南海的大陆棚也很广阔，分别占该海区面积的2/3和1/2以上，其馀为大陆坡、海槽或深海盆。中国海海洋生物种类繁多。渤海深度小，有黄河、海河、辽河等带来丰富营养物质，是鱼虾产卵的优良场所。黄海、东海因有黑潮高温高盐水、长江淡水和黄海水团交汇混合，形成亚洲近海著名渔场之一。南海北部有珠江、红河等河流入海，也形成良好的近海渔场。沿海地区还有广阔的滩涂和优良的港湾，宜於沿岸性鱼、虾、贝、藻繁殖生长。

整体来看，目前，中国的海洋环境，基本上还是处于良好状态。但在某些沿岸的海湾、河口及局部海域，如大连湾、辽河口、锦州湾、渤海湾、莱州湾和胶州湾等环境污染比较严重；某些海洋水产资源衰落，渔获量减少，少数珍贵海产品受损，一些海洋水产资源质量受到影响；部分滩涂荒废，滨海环境遭到损害。就海区而言，渤海沿岸污染较严重，东海和黄海次之，南海污染较轻，基本尚属正常。

海洋生态经济系统是海洋经济、海洋社会和海洋生态系统之间相互影响、交织形成的开放性系统，是海陆统筹发展的载体，是海陆的过渡带，是活跃的生产力。近些年来，我国沿海区域城镇化水平较高，人民收入逐渐稳定，教育医疗保障日趋完善。但是在海洋经济和海洋社会取得成绩的同时，海洋生态环境却承受着巨大的压力。人类的经济和社会活动，加剧了海洋生态系统退化和紊乱。

二、中国海洋生态环境污染情况

四大海域中，我国唯一的内海——渤海的环境被破坏的最为严重。渤海的生态环境受到了十分严重的破坏，这不仅影响了渤海内海洋生物的生长，而且会进一步危害人们的身体健康，同时，也会对沿岸地区的经济发展产生消极的影响。渤海的污染程度十分严重，如果不及时治理，渤海可能成为死海。

人类在生活中向海洋排放的废弃物包括污水、持久性有机污染物、重金属、石油类、营养物、海洋垃圾等在内。这些物质的排放可以从以下四个方面得到反映：

（1）海水环境质量

我国的《国家海水质量标准》将海域划分为五类，按照污染程度从轻到重依次为清洁海域、较清洁海域、轻度污染海域、中度污染海域与严重污染海域，后四种都是受污染海域。各类海域的面积是说明海水总体污染程度的一个重要指标。

（2）海洋赤潮灾害频发

赤潮是由于海水中的某些原生动物、细菌等在一定的环境条件下过渡增殖或者大量聚集在一起导致水体变色的一种生态异常现象。赤潮会使得水体中的含氧量下降，导致很多的海洋生物因为缺氧而窒息，这就给水产养殖业造成了极大的打击。近年来，随着我国经济的发展，以及粗放式经济发展方式，入海污染物越来越多，导致渤海的富营养化程度加剧，海水中浮游植物的种类、数量及分布发生了明显的变化，同时由于大量浮游生物的增殖与聚集，造成了赤潮的发生。最近几年的赤潮情况如下图：

仍旧以渤海为例，20 世纪 60 年代之前，渤海很少发生赤潮，70 年代的渤海赤潮记录只有 3 次。80 年代以后，随着经济发展带来的污染物不断增多，渤海赤潮发生的频率、范围、持续时间等明显增加。1990～1998 年，仅东营、烟台、秦皇岛附近的海域就发生赤潮 20 多起。到目前为止，整个的渤海区域都发生过赤潮现象。渤海湾的西部、辽东湾的东北部以及莱州湾的西部为赤潮的多发区域。频繁的赤潮给渤海海域的水产养殖业造成了严重的损失，对渤海的海洋生态环境破坏严重。

（3）重大海上溢油污染事故不断

石油污染对于海洋环境的破坏十分严重，石油覆盖在海平面上，阻止了海洋与大气的交换，从而减少了海水之中的溶解氧，进而导致海水中缺氧，造成了大量海洋生物因为缺氧而死亡，另外，油块与油膜会黏住体积较小的幼鱼与鱼卵，从而导致它们死亡，可以说，石油污染对于海洋的生物资源危害是极大的。

三、污染中国海洋生态环境的原因 海洋生态平衡的打破，一般来自两方面的原因：一是自然本身的变化，如自然灾害。二是来自人类的活动，一类是不合理的、超强度的开发利用海洋生物资源，例如近海区域的酷渔滥捕，使海洋渔业资源严重衰退；另一类是海洋环境空间不适当地利用，致使海域污染的发生和生态环境的恶化，例如对沿海湿地的围垦必然改变海岸形态，降低海岸线的曲折度，危及红树林等生物资源，造成对海洋生态环境的破坏。海洋生物多样性的减少，是人类生存条件和生存环境恶化的一个信号，这一趋势目前还在加速发展的过程中，其影响固然直接危及当代人的利益，但更为主要的是对后代人未来持续发展的积累性后果。因此，只有加强海洋生态环境的保护，才能真正实现海洋资源的可持续利用。

海洋污染主要由以下几种污染构成：（1）陆地工业废水

陆地工业废水是造成渤海污染的主要陆源污染物之一。渤海是我国的内海，三面被大陆包围，山东、辽宁、天津、河北等省份都是经济发达的省份，工业发展较好。同时天津、唐山、沧州等地区将发展方向定位为重工业区，钢铁、石油化工等污染性企业在这些区域聚集。可以看出，环渤海这些区域的产业结构中污染性的产业占了很大的比重，导致经济发展中产生了大量的工业废水，这些工业废水随着河流或者直接经过简单的处理，排入了海中。

（2）农田化肥、粪便及污水灌溉污染

农田化肥、粪便及污水灌溉污染也是造成渤海污染的主要陆源污染之一。农民为了促进农作物的生长，在种植的过程中大量使用了化肥，尤其是氮肥及磷肥。这些化肥极容易在降雨的时候流入河流造成流失，同时随着河流注入海洋，造成海洋的污染。农民为了提高农作物的产量，有时也大量使用动物的粪便，在降雨时，粪便极易随着地表径流注入江河，最终流入海洋造成海洋的污染。污水灌溉作为一种廉价的污水农业利用形式，可以利用土壤的净化作用及农作物对其中营养元素的吸收来达到净化污水的作用，但是由于技术等方面的原因，极易造成土壤污染及地表水的污染，随着地表水流入海洋，造成海洋的污染。

（3）城镇污水地表径流污染

城镇污水径流也会造成海洋的污染。由于城镇的道路大多是硬化路面，不透水，导致人类生活污水、生活垃圾及某些企业的废水会随着地表径流流入河流，注入海洋，造成海洋的污染。

（4）船舶污染

渤海沿岸有众多的港口，每年都有大量的船舶在渤海航行。船舶在航行过程中会对海洋产生船舶污染，按照事情发生的偶然性，可以将船舶污染划分为排放性污染与事故性污染。

四、治理中国海洋环境污染的措施

法律手段：以法促进海洋污染防治；通过法律手段全面推行入海排污总量控制制度；控制农业面源污染和海水养殖污染；严格控制船舶和港口污染；防止海上倾废和海上石油污染；保护海洋渔业资源，渔业主管部门分别制订了控制海洋捕捞渔船数和功率数增加的“双控”制度，加大控制新增渔船数和压缩现有作业渔船数的力度；海洋环境监测。

经济手段主要是完善税费政策，建立生态补偿机制。调整污水处理费、垃圾处理费等相关的收费政策，适应市场化的发展趋势。制定有关船舶油污强制保险和油污赔偿基金制度。为解决当前违法成本低、守法成本高的问题，也需相应的经济政策和法律手段。从国家、区域和产业三个层面建立科学合理的生态补偿机制。

生态措施方面可以充分的研究海洋生物的生活习性与生长繁殖时间，合理安排休渔期，控制网眼的尺寸。在沿岸地区保护和恢复红树林生态系统，保护生物多样性。研究赤潮发生的机制，并做到科学的防治。

参考文献 刘相兵 渤海环境污染及其治理研究 王淼 胡本强 辛万光 戚丽 我国海洋环境污染的现状、成因与治理 3 狄乾斌 基于海洋可持续发展的中国海洋客气创新战略研究 4 狄乾斌 刘欣欣 王萌 我国沿海地区海洋经济可持续发展能力比较研 5 高乐华 我国海洋生态经济系统协调发展测度与优化机制研究