【大学课件】《人体级动物生理学》血型的测定

第一篇：【大学课件】《人体级动物生理学》血型的测定

ABO血型测定

实验目的学会用玻片法测定ABO血型,并说明注意事项;根据测定结果确定血型。试验原理

A 抗原与抗A抗体相遇或B抗原与抗B抗体相遇时要发生红细胞凝聚反应。用已知的标准血清的抗体, 即A型标准血清含抗B,B型标准血清含抗A ,去测定受检者红细胞膜上未知抗原,根据是否发生凝集来确定血型。

实验用品

显微镜

采血针

A型和B型标准血清 双玻片 小试管

试管架

吸管

竹签

生理盐水 75%酒精棉球

玻璃蜡笔

10ml量筒 实验步骤和观察项目

1取干净双凹玻片一块,用玻璃蜡笔在两端分别注明A、B字样。

2在A端、B端凹面中央分别滴A型和B型标准血清各一滴,注意不可混淆。

3消毒耳垂或指端后,用消毒针刺破皮肤,滴1∽2滴血于盛有1ml生理盐水的小试管中混匀,制成红细胞悬浮液。

4用吸管吸红细胞悬浮液在双凹玻片的A、B标准血清中各加一滴,分别用竹签使其充分混匀。放置10∽15分钟后用肉眼观察有无凝集现象,肉眼不易分辨者用低倍镜观察。5根据有无凝集现象判断血型。注意事项: 1采血针和采血时必须严格消毒，以防感染。

2制备红细胞悬浮液不能过浓或过稀,以免造成假结果。3滴标准血清的滴管和作混匀的竹签各两只,专用,两

种标准血清绝不能混淆

4注意区别凝集现象与红细胞叠连,发生红细胞凝集时，肉眼观察呈朱红颗粒,液体变得清亮。实验结果: 思考题: 在ABO血型系统中,人类的四种血型是根据什么来命名的？它们各含的凝集原、凝集素是什么？

第二篇：人体及动物生理学综合性

人体及动物生理学实验教案

实验一: 骨骼肌收缩特性和收缩形式 实验学时： 6 学时 实验类型：（综合）每组人数： 3 人／组

一、实验目的

本实验通过对蛙类进行解剖、制备坐骨神经-腓肠肌标本、电磁刺激标本坐骨神经等实验操作，来学习骨骼肌的生理特性，以达到以下目的： 1.学习蛙类动物单毁髓和双毁髓的方法；

2.学习和掌握制备蛙类坐骨神经-腓肠肌标本的方法；

3.观察刺激强度和肌肉收缩反映的关系； 4.观察骨骼肌单收缩过程；

5.观察刺激频率与肌肉收缩形式之间的关系，理解形成复合收缩与强直收缩条件。

6.学习多通道生理信号采集系统的使用。

通过以上学习使学生树立严谨的科学态度、形成较强的团结协作意识、建立初步自主探究的能力。

二、实验原理

蛙类的一些基本生命活动和生理功能与温血动物相近似，而其离体组织所需的生活条件比较简单，易于控制和掌握。因此在实验中常用蟾蜍或蛙坐骨神经-腓肠肌标本来观察兴奋性、兴奋过程、刺激的一些规律以及骨骼肌的收缩及其特点等。故坐骨神经-腓肠肌标本的制备是生理学实验的一项基本操作技术。肌肉兴奋的外在表现是收缩。给肌肉一个有效刺激，肌肉将发生一次收缩，称为单收缩。单收缩一般要经历潜伏期、收缩期和舒张期三个过程。

使用相继的两个有效刺激作用于肌肉，如果相继的两个刺激的间隔时间大于该肌肉单收缩的全部时间，则出现波形互相分开的两个单收缩；逐渐缩短两个刺激的间隔时间，使第二个刺激落在第一个收缩的舒张期，从而引起两个单

收缩的复合，即舒张期复合收缩；再缩短两个刺激的间隔时间，使第二个刺激落在前一个收缩的收缩期或缩短期，此时前后两个单收缩也会复合起来，形成一个收缩幅度比较高的收缩波形，称为收缩期复合收缩。

如果将一串有效刺激加于肌肉，可因刺激频率不同呈现不同的收缩波形。如果频率很低，即两个刺激的间隔很大，则出现一连串单收缩；逐渐增大刺激频率，若每两个刺激的间隔长于单收缩的收缩期而又短于其全部历时时，则出现相邻两个波形不同程度的复合，其曲线特点呈锯齿状，即为不完全强直收缩；再继续加大刺激频率，则肌肉处于完全、持续的收缩状态，看不出单收缩的舒张期的痕迹，此即完全强直收缩。强直收缩的幅度大于同样刺激条件下单收缩的幅度，而且在一定范围内随刺激频率的增大，收缩高度也增大。正常机体在自然状态下的肌肉收缩，几乎都是完全强直收缩。

本实验通过解剖蛙类动物，制作坐骨神经-腓肠肌标本，固定刺激的其它参数，仅改变刺激频率的方法描记各种收缩形式，从而揭示刺激频率与肌肉收缩形式之间的关系，涵盖了动物学、解剖学、生理学等多学科的知识点。

三、实验方案

本实验方案可分为坐骨神经腓肠肌标本制备和骨骼肌生理特性观察两部分。过程如下：

（一）坐骨神经-腓肠肌标本的制备方法

1.破坏脑和脊髓： 取蟾蜍一只,用水冲净.左手握住蟾蜍,用食指压住其头部前端使头部前端前俯,右手持探针从枕骨大孔垂直刺入,有落空感时即表明已进入枕骨大孔。然后向前刺入颅腔,左右搅动、捣毁脑组织;再将探针抽出至枕骨大孔位置,向后刺入椎管捣毁脊髓，此时如蟾蜍的四肢松软,呼吸消失,形体对称,表示脑和脊髓已完全破坏,否则应按上法再行捣毁。

2.剪除躯干前部及内脏：在骶髂关节水平以上0.5-1厘米处剪断脊柱,左手握蟾蜍后肢,用大拇指压住骶骨,使蟾蜍头与内脏自然下垂,右手持粗剪刀，沿骶骨两侧剪开背部皮肤，再在耻骨联合前剪断腹侧软组织(注意勿损伤坐骨神经)，留下两后肢、脊柱及由它发出的坐骨神经。

3.剥皮：左手捏脊柱断端（注意不要握住和压迫神经），右手捏住其上的皮肤边缘，向下剥掉全部后肢皮肤，将标本放在盛有任氏液的培养皿中。4.将手及用过的剪子、镊子等全部手术器械洗净，再进行下述步骤。

5.分离两腿：左手捏脊柱并将标本提起，将背面向上，使尾骨上翘。从尾骨尖开始，用粗剪刀紧靠尾骨两侧游离尾骨并将其剪断（注意勿损伤坐骨神经），然后沿中线用剪刀将脊柱分为两半，并从耻骨联合中央剪开两侧大腿，这样两腿即完全分离。将两条腿浸于盛有任氏液的培养皿中。

6.制作坐骨神经腓肠肌标本：将一条蟾蜍腿的小腿背侧向上、脊柱腹侧向上，用刨钉固定于蛙板上。蛙腿下垫浸有任氏液的玻璃板。

1）游离坐骨神经：用玻璃针沿脊柱侧游离坐骨神经，并于近中枢端穿线结扎。将标本背侧向上放置，剪断位于坐骨神经沟上的梨状肌及其附近的结缔组织，再循坐骨神经沟（股二头肌及半膜肌之间的裂缝处），找出坐骨神经之大腿部分，用玻璃针小心分离，然后从脊柱根部将坐骨神经剪断，手执结扎神经的线将神经轻轻提起，剪断坐骨神经的所有分支，并将神经一直游离至膝关节为止（图3-1）。

2）完成坐骨神经小腿标本：将游离干净的坐骨神经搭于腓肠肌上，在膝关节周围剪断并剥离全部大腿肌肉，用粗剪刀将股骨刮干净，然后在股骨中部剪去上段股骨，保留的部分就是坐骨神经小腿标本。

3)完成坐骨神经腓肠肌标本：将上述坐骨神经小腿标本在跟腱处穿线结扎后剪断跟腱。游离腓肠肌至膝关节处，然后沿膝关节将小腿其余部分剪掉，这样就制成一个带有股骨的坐骨神经-腓肠肌标本。随即将标本浸于盛有干净任氏液的培养皿中。

（二）骨骼肌收缩特性的观察

1.仪器装置 准备好生理信号采集系统及张力换能器的记录装置。

2.将标本与生理信号采集系统连接 将标本的股骨残端固定于肌动器的螺旋孔内，将跟键与张力换能器悬臂的着力点用丝线连接，通过调节丝线紧张度，使腓肠肌处于自然拉长的长度。3.观察与纪录

（1）．从小到大调整刺激强度从而寻找最适刺激强度，并固定此刺激强度不变。

（2）．选择刺激输出方式为“单”，通过刺激器脉冲个数记数窗口设置单一刺激，开动慢鼓，描记单收缩曲线（图3-11）。

（3）．选择刺激输出方式为“单”，通过刺激器脉冲个数记数窗口设置两个刺激，从小到大调节刺激频率，描记舒张期复合收缩和收缩期复合收缩曲线

四、主要仪器及试剂

1．仪器 多通道生理信号采集系统、张力换能器、屏蔽盒。2．器械 蛙手术器械一套、支架、双凹夹等。3．药品 任氏液。

五、实验要求

本实验是一个涉及动物解剖学、生理学及生理仪器使用的综合性实验，要求 同学们在实验前预习实验的目的内容、材料用具和具体的操作步骤，提前准备好实验试验用的蛙类动物、各种试剂和器材，查阅有关解剖学和生理学方面实验资料，理解实验原理，熟悉操作步骤，了解注意事项，并对查阅的知识进行归纳总结，写出具体的实验方案。

六、思考题

1.用各种刺激检验标本兴奋性时，为什么要从中枢端开始？ 2.为什么剥皮后必须清洗双手和用过的器械？

3.根据你的体会，要想使标本兴奋性良好必须注意什么问题？ 4.骨骼肌的收缩与刺激强度之间的关系如何？

5.为什么在阈刺激和最大刺激之间，骨骼肌收缩会随刺激强度的增强而增强？

6.怎样理解潜伏期？本实验中的潜伏期包括哪些时间因素？

7.说明形成不完全强直收缩和完全强直收缩的条件。完全强直收缩有何生理意义？

七、实验报告

本实验结束后以实验报告的形式验收，实验报告内容包括实验的目的原理、材料用具、实验的具体操作步骤、实验结果及分析等（本实验结果为打印的收缩曲线）。同时在实验报告中要对实验中出现的特殊现象进行解释，若实验失败，须分析失败原因。

八、其它说明

必要时可根据专业特点对上述相关内容进行补充和修订。附件3 综合性、设计性实验项目验收表 邯郸学院综合性、设计性实验项目验收表

说明：①此表一式两份，系（二级学院）和教务处各留一份。②实验项目基本信息由课程负责人填写，并提交相关依据材料。

第三篇：人体及动物生理学名词解释及教案

人体及动物生理学教案

第一章 绪 论（2学时）

掌握：生理学的任务，内环境和稳态的概念，正反馈和负反馈概念。熟悉：神经调节，体液调节，正、负反馈控制系统，了解：生理学研究的三个水平，自身调节，前馈控制系统

第一节 生理学的研究内容

一、生理学的研究对象和任务

生理学（physiology）是研究活的有机体生命过程和功能科学。是生物学的一个分支，是以生物机体的生命活动现象和机体各个组成部分的功能为研究对象的一门科学。任务就是研究正常状态下机体及其各组成部分的功能及其发生机制，以及内外环境变化对机体功能的影响。

二、生理学的研究水平

1.细胞和分子水平：分析某种细胞、构成细胞的分子或基因的生理特性、功能及其调节机制； 2.器官和系统水平：观察和研究各个器官或系统的功能、其在机体中所起的作用和内在机制，以及各种因素对它活动的影响；

3.整体水平：就是以完整的机体为研究对象，观察和分析在各种生理条件下不同的器官、系统之间互相联系、互相协调的规律。

值得指出的是，这三个水平的研究，它们相互间不是孤立的，而是互相联系、互相补充的。要阐明某一生理功能的机制，一般需要对细胞和分子、器官和系统，以及整体三个水平的研究结果进行分析和综合，才能得出比较全面的结论。

第二节 内环境及其稳态

人体生存的外部环境即外环境，包括自然环境和社会环境。

人体内绝大部分的细胞并不与外环境直接接触，而是生活在一个液体环境即细胞外液中。相对于外环境而言，由细胞外液构成的细胞生存的环境称为内环境（internal environment）。内环境对细胞的生存以及维持细胞的正常生理功能十分重要。细胞通过细胞膜从内环境摄取氧和其他营养物质，同时将二氧化碳和其他代谢产物排到内环境中，后者则通过机体的呼吸和排泄等途径排出体外。

正常机体，其内环境的成分和理化性质如温度、渗透压、pH、离子浓度等经常保持相对的稳定，这种内环境成分和理化性质相对稳定的状态称为稳态（homeostasis）。

第三节 生理功能的调节

一、生理活动的主要调节方式

机体对各种功能活动的调节的方式主要有三种，即神经调节、体液调节和自身调节。

（一）神 经 调 节

通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节（nervous regulation）。神经调节在机体的所有调节方式中占主导地位。神经调节的基本方式是反射（reflex）。

反射是指在中枢神经系统的参与下，机体对刺激产生的规律性应答。神经调节的特点是产生效应迅速、调节作用精确、作用时间较短暂。

（二）体 液 调 节

体液调节（humoral regulation）是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。

化学物质有内分泌细胞分泌的激素、某些组织细胞分泌的肽类和细胞因子等。化学物质经血液这种体液途径运输到达特定组织发挥作用是体液调节的主要方式。体液调节的特点是产生效应较缓慢、作用广泛、持续时间较长。

在人和大多数高等动物具有神经调节和体液调节两种机制，二者相辅相成，共同完成集体机能调节的任务。大多说内分泌腺也直接或间接受神经系统的控制，从而使体液调节成为神经调节的一环，相当于反射弧上传出道路上的一个延续部分，这种情况成为神经-体液调节。

（三）自 身 调 节

自身调节（autoregulation）是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。

自身调节是一种局部调节，其特点是调节幅度较小、灵敏度较低，但在某些器官和组织，仍具有重要的生理意义。

二、机体稳态的反馈调节(一)反馈控制系统

反馈控制系统是一个闭环系统，即控制部分发出信号指示受控部分发生活动，受控部分则发出反馈信号返回到控制部分，使控制部分能根据反馈信号来改变自己的活动，从而对受控部分的活动进行调节。

根据受控部分的反馈信息对控制部分的作用（原有效应）不同，可将反馈分为两种：负反馈和正反馈。反馈作用与原效应作用相反，使反馈后的效应向原效应的相反方向变化，这种反馈称为负反馈（negative feedback）。所以，负反馈的作用是使系统保持稳定。机体内环境之所以能维持稳态，就是因为有许多负反馈的存在和发挥作用。

反馈作用与原效应作用一致，起到促进或加强原效应的作用，这种反馈称为正反馈（positive feedback）。在血液凝固和分娩等生理过程中都有正反馈机制的参与。

(二)前馈控制系统

在生理功能的控制中，还有一种称为前馈（feed forward）的调节活动。前馈控制的一种形式，是控制部分发出指令使受控部分进行某一活动，同时又通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，受控部分在接受控制部分的指令进行活动时，又及时地受到前馈信号的调控，因此活动可以更准确。条件反射活动就是一种前馈控制系统的活动，它使机体的反应具有超前性，富有预见性，更具有适应性意义。

复习思考题

1.名词解释：内环境

稳态

第二章

细胞的基本功能（6学时）

掌握: 1.膜蛋白介导的跨膜转运:经载体的易化扩散, 经通道的易化扩散, 主动转运;

2.细胞静息电位和动作电位的产生机制；

3.动作电位的引起及兴奋在同一细胞上的传导机制，局部兴奋和它向锋电位的转变； 4.神经-肌肉接头处的兴奋传递，骨骼肌的兴奋一收缩耦联；

熟悉: 1.膜的化学组成和分子结构:脂质双分子层,细胞膜蛋白,细胞膜糖类.2.细胞膜的跨膜物质转运功能的单纯扩散, 继发性主动转运;

3.跨膜信号转导的概念;

4.静息电位和动作电位的特点，兴奋性及兴奋性的变化规律；

5.骨骼肌细胞中与兴奋和收缩活动有关的结构和功能；

6.负荷与肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响；

了解: 1.细胞膜的跨膜物质转运功能的入胞和出胞.2.离子通道蛋白、G蛋白偶联受体、酶耦联受体介导的跨膜信号转导。

3.生物电现象的观察和记录方法；

4.骨骼肌的收缩机制； 5.平滑肌的结构和生理特性；

第一节 细胞膜的基本结构和物质转运功能

一、细胞膜的结构概述

二、物质的跨膜转运

各种物质进出细胞必须经过细胞膜。由于细胞膜的基架是脂质双分子层，脂溶性的物质可以通过细胞膜，而水溶性物质则不能直接通过细胞膜，它们必须借助细胞膜上某些物质的帮助才能通过，其中细胞膜结构中具有特殊功能的蛋白质起着关键性的作用。

常见的跨膜物质转运形式如下:

（一）单纯扩散

单纯扩散（simple diffusion）是指脂溶性物质通过细胞膜由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。人体体液中的脂溶性物质（如氧气、二氧化碳、一氧化氮和甾体类激素等）可以单纯依靠浓度差进行跨细胞膜转运。

跨膜转运物质的多少以通量表示，其大小取决于两方面的因素：

① 细胞膜两侧该物质的浓度差，这是物质扩散的动力，浓度差愈大，扩散通量也愈大；

② 该物质通过细胞膜的难易程度，即通透性（permeability）的大小，细胞膜对该物质的通透性减小时，扩散通量也减小。

水分子虽然是极性分子，但它的分子极小，又不带电荷，故膜对它是高度通透的。另外，水分子还可通过水通道跨膜转运。

（二）膜蛋白介导的跨膜转运

带电离子和分子量稍大的水溶性分子，其跨膜转运需要由膜蛋白的介导才能完成。根据转运方式不同，介导物质转运的膜蛋白可分为载体、通道、离子泵和转运体等。由它们介导的跨膜转运根据是否消耗能量又可分为被动转运(passive transport)和主动转运(active transport)两大类。

1．易化扩散

非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,在特殊膜蛋白的帮助下，由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程，称为易化扩散(facilitated diffusion)。

（1）经载体易化扩散

载体是一些贯穿脂质双层的整合蛋白，它与溶质的结合位点随构象的改变而交替暴露于膜的两侧。当它在溶质浓度高的一侧与溶质结合后，即引起膜蛋白质的构象变化，把物质转运到浓度低的另一侧，然后与物质分离。在转运中载体蛋白质并不消耗，可以反复使用。

许多重要的营养物质如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等都是以经载体易化扩散方式进行转运的。经载体易化扩散具有以下特性： ①结构特异性

即某种载体只选择性地与某种物质分子作特异性结合。以葡萄糖为例，右旋葡萄糖的跨膜通量超过左旋葡萄糖，木糖不能被运载。

②饱和现象

即被转运物质在细胞膜两侧的浓度差超过一定限度时，扩散通量保持恒定。其原因是由于载体蛋白质分子的数目和/或与物质结合的位点的数目固定，出现饱和。

③竞争性抑制

如果一个载体可以同时运载A和B两种物质，而且物质通过细胞膜的总量又是一定的，那么当A物质扩散量增多时，B物质的扩散量必然会减少，这是因为量多的A物质占据了更多的载体的缘故。

（2）经通道易化扩散

溶液中的Na、K、Cachannel)。

离子通道的特征主要是：

① 离子选择性

即离子通道的活动表现出明显的对离子的选择性，每一种离子通道都对一种或几种离子有较大的通透性，而其它离子则不易或不能通过。

② 门控特性

通道内具有“闸门”(gate)样的结构控制离子通道的开放（激活）或关闭（失活），这一过程称为门控(gating)。根据通道的门控机制，离子通道又可分为电压门控通道(voltage-gated ion channel)、化学门控通道(chemically-gated ion channel)和机械门控通道(mechanically-gated ion channel)。

需要指出的是，以单纯扩散和易化扩散的方式转运物质时，物质分子移动的动力是膜两侧存在的浓度差（或电位差）所含的势能，它不需要细胞另外提供能量，因而这两类转运又称为被动转运（passive transport）。

2．主动转运

主动转运（active transport）指细胞通过本身的耗能过程，将物质分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。主动转运按其利用能量形式的不同，可分原发性主动转运（由ATP直接供能）和继发性主动转运（由ATP间接供能）。

（1）原发性主动转运

原发性主动转运(primary active transport)是指细胞直接利用代谢产生的能量，将物质分子或离子逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程。介导这一过程的膜蛋白称为离子泵(ion pump)。离子泵可将细胞内的ATP水解为ADP，并利用高能磷酸键贮存的能量完成离子的跨膜转运。由于离子泵具有水解ATP的能力，所以也把它称作ATP酶(ATPase)。

在哺乳动物的细胞膜上普遍存在的离子泵就是钠-钾泵(sodium-potassium pump),简称钠泵(sodium pump)，也称Na-K-ATP酶(Na-K-ATPase)。

细胞内[Na]升高或细胞外[K]升高时都可激活钠泵。钠泵每分解1分子ATP，可将3个Na移出胞外，同时将2个K移入胞内。由于钠泵的活动，使细胞内K浓度为细胞外液中的30倍，而细胞外Na的浓度为细胞内液中的12倍。

钠泵的活动具有重要的生理意义：

①钠泵活动造成的细胞内高K，是胞浆内许多代谢反应所必需的。②钠泵活动能维持胞浆渗透压、细胞容积和 pH等的相对稳定。

③钠泵活动造成的膜内外Na和K的浓度差，是细胞生物电活动的前提条件。④Na在膜内外的浓度差也是继发性主动转运的动力。其他生物泵：钙泵(calcium pump，也称Ca

+

２＋＋

＋

＋

＋＋

＋

＋＋

＋

＋＋＋

＋

＋

＋

＋

２＋、Cl等带电离子，借助于镶嵌于膜上的通道蛋白质的-介导，顺浓度梯度或电位梯度的跨膜扩散，称为经通道易化扩散。中介这一过程的膜蛋白称为离子通道(ion

-ATP酶)，转运I的碘泵，转运H的质子泵等。

-+（2）继发性主动转运

许多物质在进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时，所需的能量并不直接伴随供能物质ATP的分解，而是来自Na在膜两侧的浓度势能差，后者是钠泵利用分解ATP释放能量建立的，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运(secondary active transport)。

葡萄糖和氨基酸在小肠粘膜上皮处的吸收以及它们在肾小管上皮处的重吸收，甲状腺上皮细胞的聚碘，Na/ Ca交换，Na、K、Cl同向转运等生理过程，均属于继发性主动转运。

如果被转运的离子或分子都向同一方向运动，称为同向转运(symport)，相应的转运体也称为同向转运体(symporter)；如果被转运的离子或分子彼此向相反方向运动，称为反向转运(antiport)或交换(exchange)，＋2+＋+-相应的转运体也称为反向转运体(antiporter)或交换体(exchanger)。

（三）出胞与入胞

膜蛋白可以介导水溶性小分子通过细胞膜，但它却不能转运大分子，如蛋白质、多聚核苷酸等。这些大分子物质乃至物质团块需要借助于细胞膜的“运动”，以出胞(exocytosis)或入胞(endocytosis)的方式完成跨膜转运。这些过程需要细胞提供能量。

出胞是指细胞内大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。出胞主要见于细胞的分泌活动，如内分泌细胞分泌激素、外分泌腺分泌酶原颗粒和粘液以及轴突末梢释放神经递质等。

入胞是指细胞外大分子物质或物质团块（如细菌、病毒、异物、大分子营养物质等）借助于与细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程，并分别称为吞噬(phagocytosis)和吞饮(pinocytosis)。

第二节 细胞的跨膜信号转导

调节机体内各种细胞在时间和空间上有序的增殖、分化，协调它们的代谢、功能和行为，主要是通过细胞间数百种信号物质实现的。根据细胞膜上感受信号物质的蛋白质分子的结构和功能的不同，跨膜信号转导（transmembrane signal transduction）的路径大致可分为离子通道受体介导的信号转导、G蛋白偶联受体介导的信号转导和激酶相关受体介导的信号转导三类。

一、离子通道受体介导的信号转导(一)化学门控通道

化学门控通道直接受化学分子的控制，当细胞外物质与膜上的特异膜蛋白结合时，能引起这些蛋白构型的变化，使通道开放。

(二)电压门控通道

二、G 蛋白耦联受体介导的信号转导

（一）参与G 蛋白耦联受体介导的信号转导的信号分子

G蛋白耦联受体介导的信号转导是通过膜受体、G蛋白、G蛋白效应器和第二信使等一系列存在于细胞膜和胞质中的信号分子的活动实现的。

1．G蛋白偶联受体(G protein-linked receptor)：具有七次跨膜的螺旋结构，其中第七个跨膜螺旋结构能识别外来化学信号并与之结合。

2．G蛋白

鸟核苷酸结合蛋白（guanine nucleotide-binding protein）简称G蛋白(G protein)，通常由、、 三个亚单位组成。

3．膜效应蛋白

主要指催化生成或分解第二信使的酶。主要有腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase，AC)，磷脂酶C(phospholipase C，PLC)，磷脂酶A2(phospholipase A2，PLA2)，鸟苷酸环化酶(guanylyl cyclase，GC)和cGMP磷酸二脂酶(phosphodiesterase，PDE)。

4．第二信使

第二信使(second messenger)是指激素、递质和细胞因子等信号分子即第一信使作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，它们可把细胞外信号分子所携带的信息转入细胞内。重要的第二信使有环-磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)，三磷酸肌醇(inositol triphosphate，IP3)，二酰甘油(diacylglycerol，DG)、环-磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate，cGMP)和钙离子等。

（二）G蛋白偶联受体介导的信号转导的主要途径

三、激酶相关受体介导的信号转导

第三节 细胞的生物电现象

生物电是一切活细胞都具有的基本生命现象。细胞水平的生物电现象主要有两种表现，即在安静时具有的静息电位和受刺激后产生的动作电位。

一、静息电位及其产生机制

（一）细胞的静息电位

静息电位（resting potential，RP）是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。静息电位表现为膜内电位较膜外为负，如果规定膜外电位为0mV，则膜内电位都在-10～-100mV之间。人们通常把静息电位存在时细胞膜内外两侧所保持的外正内负状态，称为膜的极化(polarization)。静息电位的增大称为超极化(hyperpolarization)；静息电位的减小称为去极化(depolarization)；细胞膜去极化后再向静息电位方向的恢复，称为复极化(repolarization)。去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值，则称为反极化。膜电位高于零电位的部分称为超射（overshoot）。静息电位与极化是一个现象的两种表达方式，它们都是细胞处于静息状态的标志。

（二）静息电位产生的机制 1.静息电位的产生条件

（1）静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀；

（2）静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性，主要对Ｋ+有通透性。2.RP产生机制

根据静息时膜内外离子的浓度差别和通透性差别，静息时主要以K离子向外扩散为主，K离子的扩散使大量的正离子由膜内扩散至膜外，导致膜内电位下降。由于电场的作用，在细胞膜内外聚集了正负电荷，形成了膜外为正膜内为负的电场。电场的方向阻止K离子的进一步外流。当膜内高浓度的K离子向外扩散力与电场阻止力相平衡时，膜内外电位达到相对平衡，构成K离子电化学平衡电位，即静息电位。该电位值可用电化学平衡电位公式Nernst方程求得。计算得平衡电位为-78～-102mV，非常接近。可见K离子是形成静息电位的主要离子。

二、动作电位及其产生机制

（一）细胞的动作电位

在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种波动称为动作电位（action potential）。

神经纤维在安静情况下受到一次足够强度的刺激时，膜内的负电位迅速减小，原有的极化状态去除（即去极化depolarization），并变成正电位，原来的内负外正变为内正外负。这样整个膜内电位变化的幅度约为90~130mV。动作电位变化曲线的上升支，称为去极相。

动作电位上升支中零电位以上的部分，称为超射值。

但是，由刺激所引起的这种膜内电位的倒转只是暂时的，很快就出现膜内电位下降并恢复到刺激前原有的负电位或极化状态（即复极化repolarization），构成了动作电位的下降支，称为复极相。

动作电位的特点：

①“全或无”（all-or-none）现象。②不衰减性传导。

（二）动作电位的离子机制

1．去极化：当细胞受到一个阈刺激（或阈上刺激）时，膜上的钠通道被激活，有少量的Na内流，引起细胞膜轻度去极化。当膜电位去极化至某一临界电位时，电压门控式Na通道开放，此时膜对Na的通透性突然增大，并且超过了膜对K的通透性，Na迅速大量内流，使膜发生更强的去极化。较强的去极化又会使更多的钠通道开放和形成更强的Na内流，如此便形成钠通道激活对膜去极化的正反馈（又称Na的再生性循环），使膜迅速去极化，直到膜内正电位增大到足以阻止由浓度差所引起的Na内流时，膜对Na的净移动为零，从而形成了动作电位的上升支，此时膜两侧的电位差称为Na的平衡电位。

2．复极化：Na通道开放的时间很短，它很快就进入失活状态，从而使膜对Na通透性变小。与此同时，电压门控式K通道开放，膜内K在浓度差和电位差的推动下又向膜外扩散，膜内电位由正值向负值发展，直至恢复到静息电位水平。

在复极期末，膜电位的数值虽然已经恢复到静息电位水平，但细胞内外离子的浓度差已发生变化。细胞每兴奋一次或每产生一次动作电位，细胞内Na浓度的增加及细胞外K浓度的增加都是十分微小的变化，但是足以激活细胞膜上的钠泵，使钠泵加速运转，逆着浓度差将细胞内多余的Na主动转运至细胞外，将细胞外多余的K主动转运入细胞内，从而使细胞内外的Na、K离子分布恢复到原先的静息水平。

（三）动作电位的产生与阈电位 +

+

+

+

+

++

++

+

+

+

+

+

+

+

+

+

++当静息电位减小到某一临界值时，引起细胞膜上大量钠通道的开放，触发动作电位的产生。这种能触发动作电位的临界膜电位的数值称为阈电位（threshold potential）。从静息电位去极化达到阈电位是产生动作电位的必要条件。阈电位的数值约比静息电位的绝对值小10~20mV。

至此，兴奋性的概念可表述为细胞产生动作电位的能力，兴奋的概念细胞可表述为产生动作电位的过程。一般说来，细胞兴奋性的高低与细胞的静息电位和阈电位的差值呈反变关系，即差值愈大，细胞愈不容易产生动作电位，兴奋性愈低；差值愈小，细胞愈容易产生动作电位，兴奋性愈高。

所谓阈强度，是作用于细胞使膜的静息电位去极化到阈电位的刺激强度。

刺激强度低于阈强度的阈下刺激虽不能触发动作电位，但它也会引起少量的Na内流，从而产生较小的去极化，只不过这种去极化的幅度不足以使膜电位达到阈电位的水平，而且只限受刺激的局部。这种产生于膜的局部、低于阈电位值的去极化反应称为局部反应（local response）。

局部反应的特点是：

①电位幅度小且呈电紧张性扩布

局部反应向周围扩布时，只能使临近膜的静息电位稍有下降，且这种电位变化将随着扩布距离的增加而迅速减少以至消失，这种扩布称为电紧张性扩布(electrotonic propagation)。

②非“全或无”式

局部反应可随阈下刺激强度的增强而增大。

③总和效应

一次阈下刺激引起的一个局部反应固然不能引发动作电位，但局部反应没有不应期，如果多个阈下刺激引起的多个局部反应在时间上（多个刺激在同一部位连续给予）或空间上（多个刺激同时在相邻的部位给予）叠加起来，就可能使膜的去极化达到阈电位，从而引发动作电位。因此，动作电位可以由一次阈刺激或阈上刺激引起，也可以由多个阈下刺激的总和引发。

（四）动作电位的传导

动作电位一旦在细胞膜的某一点产生，就会迅速沿着细胞膜向周围传播，一直到整个细胞膜都产生动作电位。这种在同一细胞上动作电位的传播称为传导（conduction）。如果发生在神经纤维上，传导的动作电位又称为神经冲动。

传导机制 兴奋部位与邻近未兴奋部位之间形成局部电流，以局部电流作为刺激，使邻近部位相继产生新的动作电位而扩布，直至整个细胞。

无髓神经纤维动作电位的传导

有髓神经纤维动作电位的传导（跳跃式传导）

第四节 肌细胞的收缩

人体各种形式的运动，主要是靠肌细胞的收缩活动来完成的。根据形态学特点,可将肌肉分为横纹肌和平滑肌；根据肌肉的功能特性又可将肌肉分为骨骼肌细胞、平滑肌细胞和心肌细胞三种。本节以研究最充分的骨骼肌为重点，说明肌细胞的收缩机制。

一、神经-肌接头处的兴奋传递

1.神经肌肉接头的结构

神经-肌接头（neuromuscular junction）是由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜形成的。神经-肌接头处是由接头前膜（prejunctional membrane）、接头后膜（postjunctional membrane）和它们之间的接头间隙（junctional cleft）三部分组成。

2.神经肌接头处的兴奋传递过程

当动作电位到达神经末梢时，突触前膜的电压门控Ca通道开放，可引起大量Ca由胞外进入。一次动作电位引起的Ca内流，可导致200~300个囊泡几乎同步地在突触前膜以胞吐形式将其中的乙酰胆碱分子释放到突触间隙。每一个乙酰胆碱囊泡中的乙酰胆碱分子数约为5000~10000个。这种以囊泡为单位的“倾囊”释放被称为量子释放。

乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜（终板膜）时，立即与接头后膜上N2–乙酰胆碱门控通道受体的2个-亚单位结合，由此引起蛋白质内部构象发生变化，导致通道开放，结果引起终板膜对Na、K的通透性增加，但Na的内流远大于K的外流，因而引起终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位（endplate +

+

+

+ 2+

2+

2++ potential）。终板电位以电紧张的形式扩布，由于一次终板电位一般都大于相邻肌膜阈电位的3~4倍，所以它很容易引起邻近肌细胞膜爆发动作电位，也就是引起骨骼肌细胞的兴奋。

终板电位的特点：

(1)属于局部反应，不表现“全或无”；(2)没有不应期；(3)具有总和效应。3.神经肌接头传递的特点

①单向传递

在神经-肌接头处兴奋的传递是单向的，兴奋只能由运动神经末梢传向肌细胞，这是由神经-肌接头的结构所决定的；

②时间延搁

在神经-肌接头处，由于递质的释放、扩散及其与受体结合而发挥作用，均需要时间，兴奋通过一个神经-肌接头头至少需要0.5~1.0ms；

③易受药物和其他环境因素的影响

细胞外液的酸碱度、温度的改变和药物或其他体液性物质的作用都可以影响神经-肌接头处的兴奋传递。

二、骨骼肌细胞的微细结构

1．肌原纤维和肌节 2．肌管系统

三、骨骼肌收缩的分子机制

滑行学说（sliding theory）的主要内容是：当肌肉收缩时，由Z线发出的细肌丝在某种力量的作用下主动向暗带中央滑动，结果相邻的各Z线互相靠近，肌节的长度变短，从而导致肌原纤维以至整条肌纤维和整块肌肉的缩短。

1．肌丝的分子组成

(1)粗肌丝（thick filament）主要由肌球蛋白(myosin)所组成。在粗肌丝内肌球蛋白分子的杆部朝向M线，呈束状排列，而它的头部则规律地分布在粗肌丝表面，形成横桥。横桥的主要特性有二：一是横桥在一定条件下可以和细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆性的结合，同时出现横桥向M线方向的扭动；二是横桥具有ATP酶的作用，可以分解ATP而获得能量，作为横桥扭动和作功的能量来源。

(2)细肌丝由三种蛋白质分子组成，即肌动蛋白（actin）、原肌球蛋白（tropomyosin）和肌钙蛋白（troponin）。

肌动蛋白和肌球蛋白与肌丝滑行有直接的关系，故被称为收缩蛋白质。而原肌球蛋白和肌钙蛋白虽然不直接参加肌细胞收缩，但是它们对收缩过程起着重要的调控作用，故合称调节蛋白。

2．收缩过程

横桥与肌纤蛋白的结合、摆动、解离和再结合、再摆动所构成的横桥循环过程称横桥周期，细肌丝不断滑行，肌小节缩短。其间伴有ATP 消耗和化学能向机械能的转换。

四、骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联

以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程称为兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）。Ca在耦联过程中起了关键性作用。兴奋-收缩耦联的基本过程包括：

1.兴奋通过横管传导到肌细胞深部 2.横管的电变化导致终池释放Ca

(1)横管的电变化促使终池内的Ca释放入胞浆，使胞浆内的Ca浓度由静息时的0.1M升高至1～10M；肌浆中的Ca浓度升高并扩散到细丝所在部位，作为Ca受体的细丝肌钙蛋白，因具有带双负电荷的结合位点，而得以结合足够量的Ca，并引起自身分子构相的改变。

（2）肌钙蛋白构相的变化“传递”给原肌球蛋白，使它也发生相应改变。肌肉舒张时，原肌球蛋白掩盖着肌动蛋白的作用位点，使横桥无法同它相结合。原肌球蛋白构相改变后，原先被掩盖着的作用位点即被暴露出来。

2+2+

2+

2+

2+

2+

2+（3）肌动蛋白的作用位点一经暴露，横桥端部的作用点便有可能立即和它结合，同时横桥催化ATP水解，所释放的能量，足以提供肌丝滑行之需要。

（4）横桥一经和肌动蛋白结合，即向M线方向摆动，这就导致细丝被拉向A带中央。据估计，一次拉动细丝滑行的距离最大可达10nm；一次摆动，横桥又和细丝脱开，摆向Z线方向，然后再和细丝的另一作用位点结合。通过如此反复的结合、摆动、解离和再结合，便可使肌纤维明显缩短。3.胞浆内Ca浓度升高同时激活肌浆网膜上的钙泵，钙泵将胞浆中的Ca回收至肌浆网，遂使胞浆Ca浓度降低，肌肉舒张。

五、骨骼肌收缩的机械特性

（一）肌肉的收缩形式

（二）单收缩和强直收缩

运动神经元发放的冲动频率同样会影响骨骼肌的收缩形式和收缩强度。当骨骼肌受到一次短促的刺激时，可发生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒张，这种形式的收缩称为单收缩(twitch)。如果刺激频率相对较低，总和过程发生于舒张期，就会出现不完全强直收缩(incomplete tetanus)；提高刺激频率，使总和过程发生于收缩期，就出现完全强直收缩(complete tetanus)。通常所说的强直收缩是指完全强直收缩。在等长收缩条件下，强直收缩产生的张力可达单收缩的3～4倍。

在生理条件下，支配骨骼肌的传出神经总是发生连续的冲动，所以骨骼肌的收缩都是强直收缩。

（三）肌长-肌张力关系 补充复习思考题

1.名词解释：兴奋，兴奋性，阈电位，终板电位，等长收缩，等张收缩。2.何谓钠泵？其运转机制以及生理意义是什么？ 3.试比较局部电位与动作电位的区别。

2+

2+

2+第三章 神经系统（9学时）

掌握：1．神经元与突触的类型、突触传递过程及其特点

2．中枢抑制的类型及其机制

3．两种感觉投射系统的组成特点及其功能 4．牵张反射的概念、类型及其机制

5．自主神经的结构与功能特征及其对内脏活动的调节 6．两种睡眠时相的特点及其意义 熟悉：

1.神经递质与受体的概念、分类及其作用

2.胆碱能和肾上腺素能神经纤维的概念、递质、受体和功能 3.神经反射活动的规律。反射弧，中枢神经元的联系方式 4.大脑皮层、基底神经节、小脑对躯体运动的调节 5.脑干对肌紧张和姿势的调节

6.低位脑干和下丘脑对内脏活动的调节 了解：

1.神经纤维传导兴奋的特点及其原理 2.轴浆运输和神经营养性作用 3.神经胶质细胞的功能

4.非化学性突触传递和电突触传递

5.大脑皮层感觉区和运动区的定位及其功能特征 6.脑的高级神经活动和脑电活动

第一节 神经元活动的一般规律

一、神经元和神经纤维

（一）神经元

神经细胞是高等动物神经系统的基本结构和功能单位，又称为神经元(neuron)。神经元的主要功能是接受、整合、传导和输出信息。

（二）神经纤维

神经纤维的主要功能是传导兴奋。在神经纤维上传导的兴奋或动作电位称为神经冲动（nerve impulse）。

1.神经纤维传导兴奋的特征

（1）完整性；（2）绝缘性；（3）双向性；（4）相对不疲劳性。2.神经纤维的传导速度

不同种类的神经纤维，其传导兴奋的速度有很大的差别。这与神经纤维的直径、有无髓鞘、髓鞘的厚度以及温度高低等有关。一般来说，直径粗比直径细的纤维传导速度快；有髓鞘的比无髓鞘的纤维传导速度快。

3.神经纤维的分类

（1）根据电生理学的特征分类（2）根据神经纤维直径大小和来源分类 二．神经元间信息传递的方式

（一）经典的突触传递

突触（synapse）是指神经元之间相接触的部位。

1.突触的结构：一个经典的突触包括突触前膜、突触间隙和突触后膜三个组成部分。2.突触的分类：① 轴突-树突式突触；② 轴突-胞体式突触；③ 轴突-轴突式突触。

神经元之间还存在着胞体－胞体式、胞体－树突式、胞体－轴突式、树突－树突式、树突－胞体式、树突－轴突式等突触联系。3.突触传递的过程

突触传递（synaptic transmission）是指突触前神经元的信息，通过传递，引起突触后神经元活动的过程。

当突触前神经元兴奋时，通过动作电位的全或无式传导，兴奋很快传到神经末梢。神经末梢的动作电位可以使突触前膜上的电压门控Ca通道开放，细胞外液中的Ca进入突触小体。由于Ca的作用，使一定数量的突触小泡向突触前膜靠近，通过出胞作用，将所含的递质释放到突触间隙中。递质在突触间隙中经过扩散到达突触后膜，作用于突触后膜上的特异性受体或化学门控式通道，引起突触后膜上某些离子通道通透性的改变，导致某些带电离子进出突触后膜，从而引起突触后膜的膜电位发生一定程度的去极化或超极化，产生兴奋性或抑制性突触后电位，然后引起突触后神经元的兴奋或抑制。

（1）兴奋性突触后电位

其特征是突触后膜出现局部去极化。它的产生是由于突触小泡释放兴奋性递质，与受体结合后，提高了突触后膜对Na、K、Cl，特别是Na的通透性。由于Na内流，使突触后膜膜电位绝对值减小，产生局部去极化，即兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential，EPSP）。

兴奋性突触后电位是局部兴奋，当突触前神经元活动增强或参与活动的数目增多时，兴奋性突触后电位可以总和起来，使电位幅度加大，若达到阈电位水平时，则在轴突的始段产生动作电位，进而扩布到整个神经元。如果兴奋性突触后电位没有达到阈电位水平，虽然不能引起动作电位，但这种局部电位可使突触后神经元兴奋性提高，容易产生动作电位。

（2）抑制性突触后电位

其特征是突触后膜产生超极化。它的产生也是由于突触前神经元末梢兴奋，但释放的是抑制性递质，与受体结合后，可提高突触后膜对K、Cl，尤其是Cl的通透性，由于Cl由膜外进入膜内，使膜电位的绝对值增大，出现突触后膜的超极化，即抑制性突触后电位（inhibitory postsynaptic potential,IPSP），它降低突触后膜的兴奋性，使突触后神经元不能产生兴奋，而出现抑制效应。

（二）兴奋传递的其他方式

除了上述经典的突触能进行化学传递外，还存着其他方式的兴奋传递。1.非突触性化学传递 2.电突触传递

三、神经递质和受体

神经递质（neurotransmitter）是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，使信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。

神经递质可根据其存在部位不同分为外周神经递质和中枢神经递质。

（一）外周神经递质

外周神经递质主要有乙酰胆碱和去甲肾上腺素。此外，近年来还发现有嘌呤类或肽类等外周神经递质。

1． 乙酰胆碱

乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）是重要的外周神经递质。释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。

所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维（少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维除外）、支配骨骼肌的运动神经纤维、少数交感节后纤维，即支配多数小汗腺引起温热性发汗和支配骨骼肌血管引起防御反应性舒血管效应的纤维都属于胆碱能纤维。

2． 去甲肾上腺素

去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）是外周神经末梢释放的另一种重要的神经递质。释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维，称为肾上腺素能纤维。

在高等动物中，大部分交感神经节后纤维释放的递质为去甲肾上腺素。3． 嘌呤类或肽类递质

+

---++

-+

+

2+

2+

2+外周神经递质除乙酰胆碱和去甲肾上腺素外，还有以释放三磷酸腺苷或肽类作为递质的神经纤维，分别称为嘌呤能或肽能神经纤维。

它们主要存在于胃肠道，其神经元胞体位于壁内神经丛中，可接受副交感神经节前神经纤维的支配。

（二）中枢神经递质

中枢神经系统内递质的种类很多，主要有乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类和肽类四大类。1.乙酰胆碱

乙酰胆碱在中枢神经系统的分布极为广泛，如在脊髓前角运动神经元，包括其轴突发出到闰绍细胞的侧支，丘脑后部腹侧的特异性感觉投射神经元，脑干网状结构上行激动系统的各个环节、纹状体、边缘系统的梨状区、杏仁核和海马等部位都有乙酰胆碱递质的存在。

中枢胆碱能系统几乎参与了神经系统所有的功能，包括感觉与运动、学习与记忆、觉醒与睡眠、内脏活动以及情绪等多方面的调节活动。

2.单胺类

单胺类递质包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺（dopamine，DA）和5-羟色胺，它们分别组成不同的递质系统。

以肾上腺素为递质的肾上腺素能神经元主要分布在延髓，参与血压调节。

去甲肾上腺素能神经元主要位于低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部分，其纤维投射分为上行、下行和支配低位脑干三部分。去甲肾上腺素有维持脑电和行为觉醒、维持血压、体温、情绪以及某些神经内分泌功能的重要作用。

多巴胺能神经元主要存在于脑内的三个部位，分别发出纤维形成投射通路：（1）中脑黑质的DA能神经元，形成黑质－纹状体投射，对纹状体内胆碱能神经元起抑制作用；（2）中脑脚间核头端背侧部的DA能神经元，形成中脑-边缘系统通路；（3）下丘脑弓状核的DA能神经元，形成结节-漏斗部通路。因此DA能系统的生理功能主要与调节躯体运动、精神活动和内分泌功能等有关。

5-羟色胺能神经元主要位于低位脑干近中线区的中缝核内，其纤维投射也可分为上行、下行和支配低位脑干三部分，其功能是主要调节痛觉、精神情绪、睡眠、体温、性行为、垂体内分泌等功能活动。

3.氨基酸类

谷氨酸（glutamate）、门冬氨酸(aspartate)、－氨基丁酸(-aminobutyric，GABA)和甘氨酸(glycine)是作为神经递质在起作用，前两种为兴奋性递质，在中枢神经系统分布广泛，尤以大脑皮层和脊髓背侧部等部位含量较高；后两种为抑制性递质,主要分布于脊髓与脑干中。

4.肽类

某些下丘脑肽能神经元分泌的调节腺垂体活动的多肽类神经激素，也起着神经递质的作用。脑内具有吗啡样活性的肽类物质称为阿片肽，在纹状体、下丘脑前区、中脑中央灰质及杏仁核等部位含量较高，可能是调控痛觉传入的递质。

脑内还有脑肠肽，如缩胆囊素、血管活性肠肽、促胃液素、胃动素、促胰液素等，与摄食活动等生理过程有关。

脑内还有其他肽类，如P物质、心房钠尿肽等。其中，P物质可能参与痛觉传入，心房钠尿肽具有中枢性调节水盐代谢的作用。

此外，还有其他一些物质也可成为递质，如嘌呤类递质主要有腺苷（adenosine）和ATP，腺苷是中枢神经系统中的一种抑制性递质；一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可能作为脑内气体分子的神经递质，透过细胞膜，直接激活鸟苷酸环化酶。

（三）调质的概念

在神经系统中，有一类化学物质，虽由神经元产生，也作用于特定的受体，但它们并不是在神经元之间起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应，因此这类化学物质被称为神经调质（neuromodulator），调质所发挥的作用则称为调制作用(modulation)。

（四）受体 受体（receptor）是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。

能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质称为激动剂（agonist），只发生特异性结合，但不产生生物效应的化学物质则称为拮抗剂(antagonist)（或称受体阻滞剂），两者统称为配体(ligand)。

一般认为受体与配体的结合具有相对特异性、饱和性和可逆性。1．乙酰胆碱受体

以乙酰胆碱为配体的受体称为胆碱能受体。胆碱能受体可分为毒蕈碱受体（muscarinic receptor, M受体）和烟碱受体（nicotinic receptor, N受体）两种。

（1）毒蕈碱受体

这类受体广泛存在于大多数副交感节后纤维、少数交感节后纤维所支配的效应器细胞膜上。当乙酰胆碱作用于这些受体时，可产生一系列自主神经节后胆碱能纤维兴奋的效应，称为毒蕈碱样作用（M样作用），包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、虹膜环行肌的收缩、消化腺分泌的增加，以及汗腺分泌的增加和骨骼肌血管的舒张等。

阿托品(atropine)能阻断M受体的功能，从而拮抗乙酰胆碱的M样作用。目前已分离出M1-M5受体5种亚型，均为G-蛋白偶联受体。

（2）烟碱受体

这类受体存在于所有自主神经节神经元的突触后膜和神经－肌接头的终板膜上。

当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生兴奋性突触后电位和终板电位，兴奋自主神经节的神经元，也能引起骨骼肌收缩。

这些效应可被从烟草叶上提取的烟碱所模拟，因此这些作用称为烟碱样作用（N样作用），其相应的受体称为烟碱受体（N受体）。烟碱样作用不能被阿托品阻断，但能被筒箭毒碱(tubocurarine)阻断。

N受体可再分为N1和N2受体两种亚型。分布于中枢神经系统和周围神经系统的自主神经节突触后膜上的N受体为N1受体，又称为神经元型烟碱受体（neuron-type nicotinic receptor），可被六烃季胺(hexamethonium)特异性阻断；位于神经－肌接头处的N受体为N2受体，又称为肌肉型烟碱受体（muscle-type nicotinic receptor），可被十烃季胺(decamethonium)特异性阻断。两种N受体都是配体门控通道（属于化学门控通道）。

2．肾上腺素能受体

能与肾上腺素和去甲肾上腺素结合的受体称为肾上腺素能受体。

肾上腺素能受体主要分为两种：α型肾上腺素能受体和β型肾上腺素能受体。（1）α型肾上腺素能受体（简称α受体）

α受体又有α1和α2受体两种亚型。α受体兴奋后，主要使平滑肌产生兴奋效应，如扩瞳肌收缩，使瞳孔开大；血管收缩，使外周阻力增大，血压升高。但对平滑肌也有抑制效应，如使小肠平滑肌舒张（α2受体）。酚妥拉明可以阻断α1和α2受体；哌唑嗪可以选择性阻断α1受体；育亨宾（yohimbine）可以选（2）β肾上腺素受体（β受体）

β受体又可分为β1，β2和β3受体3种亚型。β受体兴奋后产生的平滑肌效应一般是抑制性的（β2），择性阻断α2受体。

如冠状血管舒张、支气管舒张、小肠舒张。但对心肌的效应却是兴奋的（β1受体），如促使心率加快、心缩力加强。普洛萘尔（propranolol，心得安）可阻断β1和β2受体；阿替洛尔（atenolol）可选择性阻断β1受体；丁氧胺（心得乐）可选择性阻断β2受体。

此外，肾上腺素能受体不仅对交感末梢释放的递质起反应，对肾上腺髓质分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素，以及外源性的儿茶酚胺类药物也起反应。其中，去甲肾上腺素对α受体作用较强；肾上腺素对α和β受体作用都强；异丙肾上腺素主要对β受体发挥作用。肾上腺素能受体也属于G-蛋白偶联的受体。

3.其他受体

四、神经胶质细胞

第二节 反射活动的一般规律

一、反射与反射弧

反射（reflex）是指在中枢神经系统的参与下，机体对刺激产生的规律性应答。神经系统活动的基本方式是反射。

反射的结构基础和基本单位是反射弧，它包括五个基本组成部分：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。

二、中枢神经元的联系方式

根据神经元在反射弧中所处地位的不同，可把神经元分为传入神经元、中间神经元和传出神经元。这些神经元的联系方式复杂，主要的联系方式有辐散式、聚合式、链锁式、环路式等。1．辐散式

一个神经元的轴突通过分支与其他许多神经元建立突触联系，称为辐散（divergence），这种方式主要见于传入神经元与其他神经元发生联系时。辐散式联系的意义在于扩大兴奋或抑制的范围。

2．聚合式

多个神经元通过突触末梢与同一个神经元发生联系称为聚合（convergence）。这种方式主要见于其他神经元与传出神经元发生联系时。聚合式联系的意义在于，使来自许多神经元的兴奋实现总和，也使不同来源而同时到达的兴奋和抑制效应在同一神经元上进行整合。

3．链锁式

神经元之间依次接替，同时都有侧支传出冲动。这种方式能加强空间作用范围。4．环路式

一个神经元通过轴突侧支与中间神经元发生联系，中间神经元返回来直接或间接再作用于该神经元。环路式联系的意义在于实现反馈调节。如果中间神经元都是兴奋性神经元，则兴奋通过环路得以加强和延续。例如，某些反射活动在刺激停止后仍然持续一段时间，这种现象称为后放或后发放（after discharge），是一种正反馈活动；如果环路中存在抑制性中间神经元，则通过回返性抑制使原神经元活动减弱或及时终止，这属于负反馈。

三、反射弧中枢部分兴奋的传递特征

1.单向传递 2.突触延搁 3.总和

4.兴奋节律的改变：如果测定某一反射弧的传入神经（突触前神经元）和传出神经（突触后神经元）在兴奋传递过程中的放电频率，两者往往不同。这是因为突触后神经元常同时接受多个突触前神经元的信号传递，突触后神经元自身的功能状态也可能不同，反射中枢常经过多个中间神经元接替，因此最后传出冲动的频率取决于各种影响因素的综合效应。5.后放

6.对内环境变化的敏感性和易疲劳性

四、中枢抑制

一般将中枢抑制分为突触后抑制（postsynaptic inhibition）和突触前抑制（presynaptic inhibition）。

（一）突触后抑制

所有的突触后抑制都是由抑制性中间神经元的活动引起的。

抑制性中间神经元释放抑制性递质，使与其发生突触联系的突触后膜出现抑制性突触后电位，引起突触后神经元产生抑制。

突触后抑制可分为传入侧支性抑制和回返性抑制两种形式。1． 传入侧支性抑制 感觉传入纤维进入中枢后，在兴奋某一中枢的神经元的同时，其侧支兴奋一个抑制性中间神经元，进而使另一个神经元抑制。这种现象称为传入侧支性抑制（afferent collateral inhibition），又称为交互抑制。其意义是使不同神经元之间的活动协调起来。如屈肌和伸肌神经元之间的活动。

2． 回返性抑制

这是一种典型的反馈抑制。某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经其轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，该抑制性中间神经元兴奋后，其轴突释放抑制性递质，返回作用于原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元，抑制它们的活动。其意义是使神经元的兴奋及时停止，并促使同一中枢内的许多神经元之间的活动步调一致。

（二）突触前抑制

突触前抑制是通过轴突-轴突式突触的活动而产生的。

轴突A和神经元C构成轴突-胞体式突触，当神经冲动到达轴突A末梢，能够引起神经元C产生兴奋性突触后电位。轴突B和轴突A构成轴突-轴突式突触，而不与神经元C直接构成突触联系。轴突B末梢兴奋冲动到达时，神经元C并不产生反应。当轴突A兴奋时可以引起神经元C产生一个约10mv的兴奋性突触后电位。但如在轴突A兴奋之前，先使轴突B兴奋，则神经元C的兴奋性突触后电位的幅度大大减小，约达5mv。其发生机制是轴突B兴奋时，其末梢释放递质γ-氨基丁酸，激活轴突A上γ-氨基丁酸受体，引起轴A末梢的Cl电导增加，使传到轴突A末梢的动作电位幅度变小，转而使轴突A末梢Ca的内流数量减少、释放的兴奋性递质量随之减少，最终导致神经元C的兴奋性突触后电位变小，神经元C不容易甚至不能发生兴奋，因而呈现抑制效应。由于这种抑制是改变了突触前膜的活动而发生的，因此称为突触前抑制。其意义是控制从周围传入中枢的感觉信息。

第三节 神经系统的感觉分析功能

机体内外环境中的各种刺激，首先由感受器将各种刺激形式的能量转换为感觉传入神经的动作电位，通过各自的传导通路传向中枢，经过中枢神经系统的分析和综合，从而形成各种感觉。

一、脊髓与脑干的感觉传导功能

来自躯体与内脏各种感受器的神经冲动（视觉、听觉、嗅觉、味觉除外）经脊髓后根传入脊髓后，沿着特定的上行传导路径到达大脑皮层。

头面部的痛、温觉由三叉神经脊束核中继，触觉和本体感觉由三叉神经主核和中脑核中继，二级纤维越至对侧组成三叉丘系，上行至丘脑。

二、丘脑及其感觉投射系统

丘脑是位于大脑皮层下的卵圆形灰质块，由近四十个神经核组成。各种感觉通路（除嗅觉外）都要在此换神经元，然后再向大脑皮层投射。丘脑是感觉的总转换站，同时也能对感觉进行粗略的分析与综合。

（一）丘脑的核团

1．第一类细胞群（感觉接替核）

它们接受感觉的投射纤维，经换元后进一步投射到大脑皮层的特定感觉区。

主要包括后腹核（接受来自躯干、肢体、头面部的纤维，换元后投射到大脑皮层中央后回体表感觉区）、内侧膝状体（接受听觉传入纤维，换元后投射到大脑皮层颞叶听区）和外侧膝状体（接受视觉传入纤维，换元后投射到大脑皮层枕叶视区）。

2.第二类细胞群（联络核）

接受丘脑感觉接替核和其它皮层下中枢来的纤维，换元后发出纤维投射到大脑皮层某些特定区域。在功能上与各种感觉在丘脑和大脑皮层水平的联系协调有关，称为联络核。其主要的神经核团有丘脑前核、外侧腹核、丘脑枕等。

3．第三类细胞群（非特异性投射核）

是靠近中线的内髓板以内的各种结构。主要包括中央中核、束旁核、中央外侧核等，属于丘脑的古老部分。这些核群接受来自脑干网状结构的纤维，不能向大脑皮层直接投射，但可以间接地通过多突触接替，-2+弥散地投射到大脑皮层的广泛部分，起着维持大脑皮层兴奋状态的重要作用。

（二）丘脑的两个感觉投射系统

根据丘脑各部分向大脑皮层投射特征的不同，可把感觉投射系统分为两大系统。1.特异性投射系统

丘脑的感觉接替核接受各种特异感觉传导通路来的神经纤维，投射到大脑皮层特定区域，并具有点对点投射特征的感觉投射关系，故称为特异投射系统（specific projection system）。从联络核发出的投射到大脑皮层的纤维，也具有特定的投射关系，所以将该投射途径也归于特异投射系统。

特异投射系统的主要功能是引起特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。2.非特异性投射系统

特异感觉传导的纤维上行经过脑干时发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，并在脑干网状结构内多次换元后到达丘脑髓板内核群（非特异性投射核），然后弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，这一投射途径称为非特异投射系统(nonspecific projection system)。

其纤维进入大脑皮层后反复分支，广泛终止于各层细胞。它不具有点对点的投射特征，失去了专一的特异性传导功能，是各种不同感觉的共同上传途径。

非特异投射系统的功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

正常情况下，由于有特异和非特异两个感觉投射系统的存在，以及它们之间的作用和配合，才使大脑皮层既能处于觉醒状态，又能产生各特定的感觉。

三、大脑皮层的感觉代表区

各种感觉传入冲动，最终都抵达大脑皮层，通过分析和综合，产生感觉。因此，大脑皮层是感觉分析的最高级中枢。不同性质的感觉在大脑皮层有不同的代表区。

（一）体表感觉代表区

大脑皮层的体表感觉代表区包括第一体表感觉区和第二体表感觉区。

第一体表感觉区位于中央后回，相当于Brodmann分区的3-2-1区。其感觉投射有如下特征： 1．投射呈交叉性。一侧体表感觉传向对侧皮层的相应区域，但头面部的感觉投射是双侧性的。2．定位精确，分布呈倒置性。下肢感觉代表区在中央后回顶部，上肢感觉代表区在中间部，头面部感觉代表区在底部，但头面部代表区的内部安排仍是正立的。

3．代表区面积的大小决定于不同体表部位的感觉分辨精细程度。

（二）本体感觉代表区

本体感觉是深部感觉，包括位置觉和运动觉。

它主要来自躯体深部的肌肉、肌腱、骨膜和关节等处的组织结构，主要是对躯体空间位置、姿势、运动姿态和运动方向的感觉。

来自肌肉的这些感觉即为肌肉本体感觉，其感受器为肌梭。中央前回（4区）不仅是运动区，也是肌肉本体感觉投射区。

第四节 神经系统对躯体运动的调节

中枢神经系统对运动的调节主要是通过大脑皮层运动区、皮质下核团和脑干的下行系统及脊髓这三个水平的神经活动，调节各肌群的相互协调和密切配合来实现的。

一、脊髓对躯体运动的调节

脊髓是调节躯体运动最基本的初级反射中枢。

（一）脊髓前角运动神经元和运动单位

在脊髓灰质的前角中存在大量的运动神经元，即α、和运动神经元。它们的轴突构成躯体运动神经纤维，这些纤维直达所支配的骨骼肌。

α运动神经元的数量较多，约占前角运动神经元的2/3，它们发出的轴突支配梭外肌。

由一个α运动神经元及其分支所支配的全部肌纤维组成一个功能单位，称为运动单位（motor unit）。运动单位大小不一，一般是肌肉愈大，运动单位也愈大。γ运动神经元的数目较少，约占前角运动神经元总数的1/3，其胞体体积也较小，属于小运动神经元，它们所发出的轴突支配骨骼肌内的梭内肌纤维，可调节肌梭感受器的敏感性，与肌紧张的产生有关。

此外，还有较大的运动神经元，它们发出的纤维对骨骼肌的梭内肌和梭外肌都有支配，但其功能尚不清楚。

（二）脊休克

当脊髓突然与高位中枢离断后，离断面以下的脊髓会暂时丧失所有的反射活动能力而进入无反应的状态，这种现象称为脊休克（spinal shock）。

脊休克的主要表现为：离断面以下的脊髓所支配的躯体和内脏反射活动消失、肌紧张减退甚至消失、外周血管扩张、血压下降、发汗停止、大小便潴留。

以后，各种脊髓反射活动可逐渐恢复。脊休克恢复的快慢与动物的进化水平有关。动物愈低等，恢复愈快，如蛙几分钟即可恢复，猫、犬数小时乃至数日恢复，猴数日或数周恢复，人则需数周乃至数月才能恢复。在反射恢复过程中，首先是一些比较简单的、原始的反射恢复，如屈肌反射和腱反射等。然后是比较复杂的反射恢复，如对侧伸肌反射和搔爬反射等。内脏反射也能部分恢复，排尿和排粪反射可以恢复，但难以用意识控制。离断面以下脊髓的随意运动和知觉将永远丧失。

脊休克的产生原因是脊髓失去了高位中枢（如大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的下行纤维）对它的易化和抑制作用，使脊髓的兴奋性处于极度低下的状态，以至任何反射均暂时消失。脊休克的产生与恢复说明脊髓能完成某些简单的反射，但这些反射平时在高位中枢控制下不以表现出来。

（三）骨骼肌的牵张反射

受神经支配的骨骼肌，当受到外力牵拉而使其伸长时，可反射性地引起被牵拉的同一肌肉发生收缩，这称为骨骼肌的牵张反射（stretch reflex）。

1．牵张反射的类型

（1）腱反射（tendon reflex）是指快速牵拉肌腱时引起的牵张反射。

它表现为受牵拉肌肉快速明显地同步性缩短，使关节屈或伸，肢体位置移动，故又称位相性牵张反射。腱反射的反射时很短，约0.7ms，只够一次突触接替的时间延搁，因而是单突触反射。

（2）肌紧张（muscle tonus）

是指缓慢持久牵拉肌腱时引起的牵张反射。

它表现为受牵拉肌肉产生紧张性收缩，产生一定的肌张力，以阻止肌肉被拉长，不表现为明显的动作，故又称紧张性牵张反射，此种反射的中枢突触接替不止一个，故肌紧张是多突触反射。

肌紧张的生理意义是维持身体的姿势，是姿势反射的基础。2．牵张反射的反射弧

腱反射和肌紧张的感受器主要是肌梭（muscle spindle）。

肌梭是一种感受肌肉长度变化或感受牵拉刺激的特殊的梭形感受装置，属于本体感受器。肌梭长约几个毫米，外层为一结缔组织囊，肌梭囊内一般含6～12根肌纤维，称为梭内肌纤维（intrafusal fiber），而囊外的一般肌纤维称为梭外肌纤维（extrafusal fiber）。

整个肌梭附着于梭外肌纤维上，并与其平行排列呈并联关系。梭内肌纤维的收缩成分位于纤维的两端，而感受装置位于其中间部，两者呈串联关系。因此，当梭外肌纤维收缩时，梭内肌感受装置所受牵拉刺激将减少；而当梭内肌收缩成分收缩时，梭内肌感受装置对牵拉刺激的敏感性将增高。

梭内肌纤维分两类：其中一类的细胞核集中于中央部称为核袋纤维（nuclear bag fiber）；另一类的细胞核分散于整个纤维称为核链纤维（nuclear chain fiber）。

肌梭的传入神经纤维也有两类：一类传入纤维为直径较粗的（12～20m）Ⅰa类纤维，其末梢环绕在核袋纤维和核链纤维的感受装置部位；另一类传入纤维为直径较细的（4～12m）Ⅱ类纤维，其末梢呈花枝样分布于核链纤维的感受装置部位。两类纤维都终止于脊髓前角的α运动神经元。α运动神经元发出α传出纤维（直径12～20m）支配梭外肌纤维，而运动神经元发出传出纤维（直径2～6m）支配梭内肌纤维。传出纤维的末梢有两种组织学类型，一种为板状末梢，支配核袋纤维；另一种为蔓生状末梢，支配核链纤维。此外，运动神经元发出的纤维同时支配梭内肌和梭外肌。

当肌肉受到外力牵拉时，梭内肌感受装置被动拉长，使螺旋形末梢发生变形而导致Ⅰa类纤维的神经冲动增加，神经冲动的频率与肌梭被牵拉的程度成正比，肌梭的传入冲动引起支配同一肌肉的α运动神经元的活动和梭外肌收缩，从而形成一次牵张反射反应。

传出纤维的活动使梭内肌的收缩，能牵拉核袋感受装置部分，并引起Ⅰa类传入纤维放电，再导致肌肉收缩。所以传出放电增加可增加肌梭的敏感性。传出系统的运动神经元在很大程度上还受到来自许多高位中枢下行传导通路的调节，通过调节和改变肌梭的敏感性和身体不同部位的牵张反射的阈值，以适应姿势控制的需要。

二、脑干对躯体运动的调节

1．脑干对肌紧张的调节

在中脑上、下丘之间切断脑干的去大脑动物，由于脊髓与低位脑干相连接，因此不出现脊休克现象，很多躯体和内脏的反射可以完成，血压不下降，但肌紧张出现亢进现象，动物四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，称为去大脑僵直（decerebrate rigidity）。

去大脑僵直主要是一种伸肌紧张亢进状态。去大脑僵直是在脊髓牵张反射的基础上发展起来的，是一种增强的牵张反射（肌紧张）。

网状结构中存在抑制或加强肌紧张和肌运动的区域，前者称为抑制区，后者称为易化区。抑制区较小，位于延髓网状结构的腹内侧部分；易化区较大，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖；也包括下丘脑和丘脑中线核群等部位。从活动的强度来看，易化区的活动较强，抑制区的活动较弱，因此在肌紧张的平衡调节中，易化区略占优势。

除脑干外，大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等区域也有抑制肌紧张的作用；而前庭核、小脑前叶两则部等部位则有易化肌紧张的作用。这些区域的功能可能都是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。

去大脑僵直是由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区和易化区之间活动的失衡，易化区活动明显占优势的结果。

2．脑干对姿势的调节

由脑干整合而完成的姿势反射有状态反射、翻正反射、直线和旋转加速度反射等。

三、大脑皮层对躯体运动的调节

（一）大脑皮层的运动区

1．主要运动区

大脑皮层运动区主要位于中央前回和运动前区，相当于Brodmann分区的4区和6区。它们接受来自关节、肌腱及骨骼肌深部的感觉冲动，以感受身体在空间的姿势、位置以及身体各部分在运动中的状态，并根据这些运动器官的状态来控制全身的运动。

运动区具有以下功能特征：

①对躯体运动的调节支配具有交叉的性质，即一侧皮层支配对侧躯体的肌肉。但在头面部肌肉的支配中，除面神经支配的下部面肌和舌下神经支配的舌肌主要受对侧支配以外，其余部分均是双侧性支配。

②具有精细的功能定位，即刺激一定部位的皮层引起一定肌肉的收缩。功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关，运动愈精细和复杂的肌肉，其代表区的面积愈大。

③运动区定位从上到下的安排是倒置的，即下肢的代表区在皮层顶部，膝关节以下肌肉的代表区在皮层内侧面；上肢肌肉的代表区在中间部；而头面部肌肉的代表区在底部，但头面部代表区内部的安排仍为正立的。运动区的前后安排为：躯干和肢体近端肌肉的代表区在前部（6区）；肢体远端肌肉的代表区在后部（4区）；手指、足趾、唇和舌的肌肉的代表区在中央沟前缘。

2．其他运动区

（二）运动传导系统及其功能

由皮层发出，经内囊、脑干下行到达脊髓前角运动神经元的传导束，称为皮层脊髓束；而由皮层发出，经内囊到达脑干内各脑神经运动神经元的传导束，称为皮层脑干束。皮层脊髓束中约80%的纤维在延髓锥体跨过中线到达对侧，在脊髓外侧索下行，纵贯脊髓全长，是为皮层脊髓侧束；其余约20%的纤维不跨越中线，在脊髓同侧前索下行，是为皮层脊髓前束。皮层脊髓前束通过中间神经元的接替后，再与脊髓前角内侧部分的运动神经元形成突触联系。脊髓前角内侧部分的运动神经元控制躯干和四肢近端的肌肉，尤其是屈肌，与姿势的维持和粗大的运动有关。皮层脊髓侧束的纤维终止于脊髓前角外侧部分的运动神经元，而这些神经元控制四肢远端的肌肉，与精细的、技巧性的运动有关。

上述通路发出的侧支和一些直接起源于运动皮层的纤维，经脑干某些核团接替后形成的顶盖脊髓束、网状脊髓束和前庭脊髓束，它们的功能和皮层脊髓前束相似，参与近端肌肉有关粗大运动和姿势的调节；而红核脊髓束的功能可能和皮层脊髓侧束相似，参与四肢远端肌肉有关精细运动的调节。

需要提及的是，运动传导通路通常分为锥体系（pyramidal system）和锥体外系（extrapyramidal system）两个系统。前者是指皮层脊髓束和皮层脑干束；后者是指锥体系以外所有控制脊髓运动神经元活动的下行通路。

四、基底神经节对躯体运动的调节

基底神经节是指位于大脑皮层之下，紧靠丘脑背外侧的一些神经核团，它们包括尾状核、壳核和苍白球。由于组织发生的起源相近，尾状核和壳核又合称为纹状体。

基底神经节有传出纤维发向丘脑、下丘脑、红核、黑质和脑干网状结构。通过传出纤维，基底神经节一方面可以调节脑干水平以下的运动神经元的兴奋性，另一方面又可以经由丘脑上行影响大脑皮层对运动的控制。

基底神经节具有重要的躯体运动调节功能，它对随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节、本体感受器传入冲动信息的处理都有关系。

五、小脑对躯体运动的调节

小脑的主要功能是维持身体平衡、调节肌紧张和协调随意运动。

小脑与大脑皮层有双向纤维联系，即小脑接受大脑皮层下行的纤维，也发出纤维到大脑皮层。根据小脑的传入、传出纤维联系，可将小脑划分为三个主要的功能部分，即前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑。

1．前庭小脑

前庭小脑（vestibulocerebellum）主要由绒球小结叶构成，与身体平衡的调控有密切关系。绒球小结叶的身体平衡功能与前庭器官及前庭核活动有密切关系，其反射途径为：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→肌肉。

2．脊髓小脑 脊髓小脑（spinocerebellum）由蚓部和半球中间部构成。

这部分小脑主要接受脊髓小脑束和三叉小脑束传入纤维的投射，也接受视觉和听觉的传入信息。蚓部的传出纤维主要在顶核换元，经脑干网状结构下行到脊髓前角内侧部分，有些纤维经丘脑外侧腹核上行至大脑皮层运动区；半球中间部的传出纤维向间置核投射，经红核下行到脊髓前角外侧部分，有些纤维再投射到丘脑外侧腹核，最后抵达大脑皮层运动区。

脊髓小脑的主要功能是调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制。脊髓小脑还具有调节肌紧张的功能。小脑对肌紧张的调节具有易化和抑制双重作用，分别通过脑干网状结构易化区和抑制区转而改变脊髓前角运动神经元的活动来实现。抑制肌紧张的区域是前叶蚓部。加强肌紧张的区域是小脑前叶两侧部和半球中间部。3．皮层小脑

皮层小脑（cerebrocerebellum）是指半球外侧部，它不接受外周感觉的传入信息，仅接受由大脑皮层广大区域（感觉区、运动区、联络区）传来的信息。

这些区域的下传纤维均经脑桥核换元，转而投射到对侧的后叶外侧部，后叶外侧部的传出纤维经齿状核换元，再经丘脑外侧腹核换元，然后投射到皮层运动区。

皮层小脑与大脑皮层运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程度的编制有关。

第五节 神经系统对内脏活动的调节

调节内脏活动的神经系统称自主神经系统（autonomic nervous system）或内脏神经系统。自主神经系统也受中枢神经系统的控制，它包括交感神经系统和副交感神经系统两部分。

一、自主神经系统的功能

（一）自主神经的结构特征

交感神经系统起源于脊髓胸腰段（T1－L3）灰质侧角；副交感神经系统起源于脑干的副交感神经核和脊髓骶段（S2－4）灰质相当于侧角的部位。

自主神经从中枢发出到达效应器之前，需要进入外周神经节内换元（支配肾上腺髓质的交感神经例外）。故自主神经有节前纤维和节后纤维之分，由中枢发出的纤维称为节前纤维，由神经节发出的纤维称节后纤维。因为一根交感神经节前纤维与神经节内多个节后神经元联系，故刺激交感神经节前纤维，引起的反应比较弥散；而副交感神经的一根节前纤维与神经节内较少的节后神经元发生联系，故刺激副交感神经节前纤维，引起的反应比较局限。

人体多数器官都受交感和副交感神经双重支配，但交感神经的分布要比副交感神经广泛得多，有些器官如大部分血管、一般的汗腺、竖毛肌、肾及肾上腺髓质只受交感神经的支配。

（二）自主神经的功能

（三）自主神经的功能特征

1．对同一效应器的双重支配： 两者作用互相拮抗(antagonism)。使神经系统能够从正反两个方面调节内脏的活动。但汗腺、肾上腺髓质、肾脏、皮肤及肌肉的血管平滑肌仅接受交感神经支配。

2．紧张性作用(tonic effect)：安静状态下，自主神经系统经常有低频冲动传到效应器官，使之经常维持轻度的活动状态，这种现象为~。紧张性来源于中枢，有反射性和体液性原因。3.效应器所处功能状态的影响：自主神经的作用与效应器所处的功能状态有关。

如：刺激交感神经→ 作用于β2受体，使无孕子宫运动受到抑制； 刺激交感神经→ 作用于α1受体，使有孕子宫运动加强 4.对整体生理功能调节的意义：

交感神经：在环境急骤变化情况下，动员机体的潜在功能以适应环境的急变。副交感神经：保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖等方面。

二、各级中枢对内脏活动的调节

（一）脊髓 脊髓是调节内脏活动的初级中枢，能完成血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排粪反射及勃起反射等。

（二）低位脑干

延髓是Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ三对脑神经中的副交感神经起源部。另外，在延髓网状结构内还集中了许多与内脏活动功能有关的中枢，如心血管运动中枢、呼吸中枢、咳嗽中枢、喷嚏中枢、吞咽中枢、唾液分泌反射中枢及呕吐中枢等。延髓一旦受到损伤，心跳、呼吸会立即停止。所以延髓被视为生命中枢。

脑桥中存在呼吸调整中枢和角膜反射中枢，中脑是瞳孔对光反射中枢和视、听探究反射的中枢所在。

（三）下丘脑

下丘脑是调节内脏活动的较高级中枢。它能把内脏活动和其他生理活动联系起来，调节体温、营养摄取、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等生理过程。1.调节内脏活动

一般刺激下丘脑内侧与腹侧常引起交感反应，刺激外侧区常引起副交感反应。下丘脑能将各种自主性反应加以协调，并整合自主性功能与机体的行为。

2.体温调节

已知视前区-下丘脑前部(preoptic anterior hypothalamus ,PO/AH)存在着温度敏感神经元他们既能感受所在部位的温度变化，也能对传入的温度信息进行整合。3.水平衡的调节：

下丘脑对肾排水的调节是通过控制视上核和室旁核合成和释放抗利尿激素(ADH,antidiuretic hormone)来实现的。

4.对腺垂体激素分泌的调节：

下丘脑内神经内分泌细胞，可合成、分泌下丘脑调节肽(hypothalamus regulatory peptide, HRP)。5.对生物节律的控制：

生物节律（biorhythm）：机体内的各种活动按一定的时间顺序发生周期性变化。下丘脑视交叉上核(suprachiasmatic nucleus)可能是控制日周期的关键部位。6.其他调节

对摄食行为的调节、对情绪反应的影响、性行为的调节等。

（四）大脑皮层对内脏活动的调节：

1．新皮层：

新皮层与内脏活动有关。2．边缘系统

是指边缘叶以及与其有密切相关的皮层及皮层下结构。大脑半球内侧面皮层与脑干连接部和胼胝体的环周结构被称为边缘叶，包括海马、穹窿、海马回、扣带回、胼胝体回等。边缘叶与大脑皮层的岛叶、颞极、眶回以及皮层下的杏仁核、隔区、下丘脑前核等在结构和功能上密切相关，故统称为边缘系统。

边缘系统是调节内脏活动的重要中枢，又称内脏脑。边缘系统还与情绪、摄食、记忆等功能有关。

第六节 觉醒、睡眠与脑电活动

一、脑电活动

（一）脑电图

与肌肉等细胞的生物电现象一样，大脑皮层的神经细胞也具有生物电活动。在无明显刺激情况下，大脑皮层能经常自发地产生节律性的电位变化，称为自发脑电活动。将引导电极置于头皮上，用脑电图机将在头皮表面记录到的自发脑电活动称为脑电图(electroencephalogram，EEG)。在动物实验或进行脑外科手术时，将引导电极置于

皮层表面所记录到的电位变化称为皮层电图。

1.脑电图的波形 人类的脑电图波形很不规则，振幅大小波动于5~200V之间，频率高低波动于每秒0.5~30次之间。一般是振幅较大的波则其频率就较低，反之，振幅较小的波则其频率就较高。根据频率与振幅的不同，可将正常脑电图分为α、β、θ、δ四种基本波形。    α波：8－13Hz，安静、清醒并闭眼时 β波：14－30Hz，紧张活动、思维时 θ波：4－7Hz，困倦时 δ波：0.5－3Hz，睡眠或麻醉时

一般认为，脑电波由高振幅低频率转化为低振幅高频率时称为去同步化，表示大脑皮层兴奋过程的增强；反之，由低振幅高频率转化为高振幅低频率时，称为同步化，表示大脑皮层抑制过程的加深。

2．脑电波的形成机制

皮层表面的电位变化是由大量的神经元同步性的突触后电位总和所形成的。

大量皮层神经元的同步电活动须依赖丘脑的功能。丘脑的一些核团及其非特异性投射系统的节律性活动可能是α波的起步点。

（二）皮层诱发电位

是感觉传入系统或脑的某一部位受到刺激时，在皮层某一局限区域引出的电位变化称为皮层诱发电位(evoked cortical potential)。一般由主反应、次反应和后发放三部分组成。

二、觉醒与睡眠

觉醒和睡眠是人和动物必须的两个生理过程。这两种生理活动以近似于昼夜节律的方式周期地交替着，是一种日周期的生物节律。只有在觉醒状态下，人才能进行各种有意识的活动，如学习、工作以及感知和应付各种环境变化。通过睡眠使机体的体力和精力得以恢复，并对大脑皮层起保护作用。

（一）觉醒状态的维持

觉醒的维持依赖于脑干网状结构上行激动系统的活动。脑干网状结构具有上行唤醒作用，因此称为网状结构上行激动系统。

觉醒状态可分为脑电觉醒（脑电波呈现快波表现）和行为觉醒（通常的清醒状态下的各种行为表现）两种状态。它们的维持有不同的机制。黑质多巴胺系统对行为觉醒的维持有关。蓝斑上部的去甲肾上腺素递质系统和脑干网状结构胆碱能系统的作用与脑电觉醒的维持有关。

（二）睡眠的时相

1．慢波睡眠

慢波睡眠的脑电图特征是呈现同步化的慢波。

慢波睡眠时的一般表现为：各种感觉功能减退，骨骼肌反射活动和肌紧张减退、自主神经功能普遍下降，但胃液分泌和发汗功能增强，生长素分泌明显增多。

慢波睡眠有利于促进生长和恢复体力。2．快波睡眠

又称异相睡眠或快动眼睡眠。

此睡眠时相的脑电图特征是呈现去同步化的快波。

各种感觉和躯体运动功能进一步减退。此外，还可有间断性的阵发性表现：如出现眼球快速运动、部分肢体抽动、心率变快、血压升高、呼吸加快等表现。此时易导致心绞痛、哮喘、阻塞性肺气肿缺氧的发作。快波睡眠期间，脑内蛋白质合成增加，新的突触联系建立，这有利于幼儿神经系统的成熟、促进学习记忆活动和精力的恢复。在快波睡眠时，将受试者唤醒，80％的人报告说正在做梦，所以做梦也是快波睡眠的一个特征。

3．睡眠时相的转换

成人睡眠开始后首先进入慢波睡眠，持续80~120分钟后转入快波睡眠，持续约20~30分钟。然后又转入慢波睡眠，如此互相交替，反复4~5次即完成睡眠过程。成人觉醒状态只能进入慢波睡眠而不能直接进入快波睡眠（睡眠被剥夺者例外），但两种时相的睡眠都可以直接转为觉醒状态。

（三）睡眠产生的机制

现在认为睡眠并非是脑活动的被动抑制，而是由脑干尾端的睡眠中枢发出的上行抑制系统主动地将抑制过程向大脑皮层广泛扩散，引起睡眠。并与上行激动系统的作用相拮抗，从而调节睡眠与觉醒的相互转化。

目前认为，睡眠的发生机制还与不同的中枢递质系统活动有关。脑干中缝核上部的5－羟色胺递质系统与慢波睡眠有关，该部受损则慢波睡眠明显减少。中缝核下部的5－羟色胺递质系统作用于蓝斑下部去甲肾上腺素递质系统引起快波睡眠，该两个部位受损则快波睡眠明显减少。

第七节 脑的高级功能

一、学习与记忆

学习：人和动物依赖于经验来改变改变自身行为的以适应环境的神经活动过程。记忆：学习到的信息的贮存和“读出”的神经活动过程。

（一）学习形式

1.非联合型学习(nonassociactive learning)

在刺激和反应之间不需要形成某种明确的联系的学习方式。

2.联合性学习（associative learning）

在时间上很接近的两个事件重复的发生，最后在脑内逐渐形成联系。

非条件反射是生来就有、数量有限、比较固定和形式低级的反射活动。它是人和动物在长期的种系发展中形成的，对生存具有重要意义。条件反射通过后天学习和训练而形成的高级的反射活动。是在生活过程中，按所处的生活条件，在非条件反射的基础上不断建立起来的，其数量是无限的，可以建立，也可消退。（1）经典条件反射的形成

条件反射就是由条件刺激与非条件刺激在时间上的结合而建立起来的，这个过程称为强化。

条件反射建立后，若多次只给条件刺激而不给非条件刺激强化，条件反射就会减弱，最后完全消失，称为条件反射的消退。（2）操作式条件反射

动物必须通过自己完成某种运动或操作后才能得到强化。

（二）人类的条件反射和两种信号系统学说

第一信号：指一切具体的信号：光、声、味、形、色等。可直接作用于身体的感觉装置。第二信号：抽象的信号，即语言和文字。它是具体信号的信号。第一信号系统：人类大脑皮层对第一信号发生反应的功能系统。第二信号系统：对第二信号发生反应的功能系统。第二信号系统是人类区别于动物的主要特征。

（三）记忆的过程

人类的记忆过程包括四个连续的阶段，即感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第三级记忆。前两个阶段为短时性记忆（即此时信息的贮存是不牢固的，很快遗忘），记忆的后两个阶段为长时性记忆（信息被反复运用，记忆牢固不易遗忘）。

（四）学习和记忆的机制

1．学习和记忆的脑功能定位（1）大脑皮层联络区：（2）海马及其邻近结构：（3）其他脑区：丘脑、杏仁核。

2．神经生理学机制

神经元的活动具有一定的后作用，在刺激作用过去以后，活动仍能存留一定时间，感觉性记忆的机制可能属于这一类。

神经元之间存在许多环路联系，环路的连续活动也是记忆的一种形式，第一级记忆的机制可能属于这一类。

突触的可塑性改变可能是学习和记忆的神经生理学机制。3．神经生化机制

第二级记忆的机制可能与脑内的物质代谢，尤其是与脑内蛋白质的合成有关。中枢递质与学习记忆活动也有关。4.神经解剖学机制

第三级记忆的机制可能与新的突触关系的建立有关。

二、大脑皮层的语言功能

（一）大脑皮层语言功能的一侧优势

对于主要使用右手（右利者）的成年人而言，与语言有关的中枢主要集中在左侧大脑皮层。一般称左侧半球为优势半球，这种语言功能的一侧优势现象为人类所特有。

一侧皮层优势的现象，反映了人类两侧大脑半球的功能是不对等的。左侧半球在语言功能

上占优势，而右侧半球则在非语词性的认识功能上占优势，如对空间的辩认、深度知觉、触觉认识、音乐欣赏等。但是，上述的优势半球也是相对的，即左侧半球也有一定的非语词性认识功能，而右半球也有一定的简单的语词功能。

（二）大脑皮层的语言中枢

临床发现，人类大脑皮层一定区域的损伤，可引致各种特殊的语言活动功能障碍：

①运动性失语症，若中央前回底部前方的Broca三角区（44区）受损，病人可以看懂文字与听懂别人的谈话，但自己却不会说话，不能用语词来口头表达自己的思想；与发音有关的肌肉并不麻痹。

②失写症，因损伤额中回后部接近中央前回的手部代表区（图中W区）所致，病人可以听懂别人说话，看懂文字，自己也会说话，但不会书写；手部的其他运动并不受到影响。

③感觉性失语症，由颞上回后部（图中H区）的损伤所致，病人可以讲话及书写，也能看懂文字，但听不懂别人的谈话；病人并非听不到别人的发音，而是听不懂谈话的含义，好像听到听不懂的外国语一样。

④失读症，如果角回（图中V区）受损，则病人看不懂文字的含义；但他的视觉和其他语言功能（包括书写、说话和听懂别人谈话等）均健全。复习思考题

1.名词解释： 突触 神经递质 脊休克 脑电图 皮层诱发电位 2.试述突触传递的过程。

3.比较兴奋性突触和抑制性突触传递原理的异同。4.何谓突触前抑制和突触后抑制？简述其产生机理及意义。

5.乙酰胆碱受体和肾上腺素受体各可分为哪几种类型？各有何生理作用？ 6.什么是特异性和非特异性投射系统？它们在结构和功能上各有何特点？ 7.试述牵张反射的类型及其机制。8.何谓去大脑僵直?其产生机理如何? 9.简述大脑皮层运动区的功能特征。10.简述自主神经系统的功能特征。11.简述小脑的结构与功能。12.简述下丘脑的功能。

13.试述两种睡眠时相的特点及其意义。

第四章

感觉器官

掌握：1.眼的调节反射概念、三个方面及各方面的意义；

2.视觉的二元学说及其依据，视锥系统和视杆系统的主要特点；

3.色觉的三原色学说；

4.视敏度、近点、近视、远视、散光、暗适应、明适应、视野概念；

5.鼓膜和听骨链的降幅增压作用；

6.基底膜的振动和行波理论。熟悉：1.瞳孔和瞳孔对光反射；

2.视紫红质的化学本质、光化学反应及其代谢，视杆细胞感受器电位及其产生机制；

3.耳廓和外耳道的作用；

4.耳蜗的生物电现象。

了解：1.感受器、感觉器官的定义和分类，感受器的一般生理特性；

2.眼的折光成像原理，简化眼的特点；

3.眼的调节反射过程；

4.视网膜的结构特点，视锥细胞的换能原理；

5.咽鼓管的作用；

6.声波传入内耳的两种途径；

7.耳蜗的结构要点，听神经动作电位；

8.前庭器官的感受装置和适宜刺激，前庭反应和眼震颤。

第一节

概述

一、感受器与感觉器官

感受器（receptor）是指分布在体表或组织内部的专门感受机体内、外环境变化的特殊结构或装置。感受器的种类很多，分类方法也不相同。根据所感受刺激的性质，可分为机械感受器、化学感受器、光感受器和温度感受器等；根据所感受刺激的来源，又可分为内感受器和外感受器。内感受器感受内环境变化的信息，存在于身体内部的器官或组织中（如平衡感受器、本体感受器和内脏感受器等）；而外感受器感受外环境变化的信息，多分布在体表（如距离感受器，包括视觉、听觉和嗅觉，以及接触感受器包括触觉、压觉、味觉及温度觉等）。

感觉器官（sense organ），简称为感官，是指感受器及其附属结构。

高等动物中最重要的感觉器官有眼（视觉）、耳（听觉）、前庭（平衡感觉）、嗅上皮（嗅觉）、味蕾（味觉）等器官，这些感觉器官都分布在头部，称为特殊感觉器官。

二、感受器的一般生理特性

（一）感受器的适宜刺激

一种感受器通常只对某种特定刺激形式最敏感，这种形式的刺激称为该感受器的适宜刺激（adequate stimulus）。

适宜刺激必须具有一定的刺激强度才能引起感觉，引起某种感觉所需要的最小刺激强度称为感觉阈（sensory threshold），感觉阈受刺激面积和时间的影响。

另外，感受器并不只对适宜刺激有反应，对于一些非适宜刺激也可起反应，但所需的刺激强度常常要比适宜刺激大得多。

（二）感受器的换能作用

各种感受器都能把所感受的刺激能量最后转换为传入神经的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用（transducer function）。

在换能过程中，一般不是直接把刺激能量转变为神经冲动，而是先在感受器细胞内或感觉神经末梢引起相应的电位变化，前者称为感受器电位（receptor potential），后者称为发生器电位（generator potential）。感受器电位和发生器电位类似于局部电位或终板电位的电位变化，是一种过渡性慢电位，它的大小在一定范围内和刺激强度成正比，有总和现象，能以电紧张的形式沿所在的细胞膜作短距离扩布。

（三）感受器的编码作用

感受器把外界刺激转换成神经动作电位时，不只发生了能量形式的转换，更重要的是把刺激所包含的环境变化的信息也转移到了动作电位的序列之中，这就是感受器的编码作用（coding function）。

在同一感觉系统或感觉类型的范围内，外界刺激的量或强度不仅可通过单一神经纤维上动作电位的频率高低来编码，还可通过参与电信息传输的神经纤维数目的多少来编码。

（四）感受器的适应现象

当某种刺激持续作用于感受器时，经过一段时间后，其传入神经的冲动频率会逐渐下降这一现象称为感受器的适应（adaptation）。

不同感受器适应的快慢各不相同，有的适应很快，称为快适应感受器，如触觉感受器和嗅觉感受器，在接受刺激后的短时间内，传入神经的冲动就会明显减少甚至消失。有的感受器则适应很慢，称为慢适应感受器，如肌梭感受器、颈动脉窦压力感受器、痛觉感受器等。各种感受器适应的快慢有不同的生理意义：快适应有利于机体再接受其它新的刺激；而慢适应则有利于对机体某些功能进行经常性的调节。

第二节

视觉器官

眼是人的视觉器官，视网膜的视锥细胞和视杆细胞是视觉感受器，它们的适宜刺激是波长为380~760nm的电磁波（可见光）。

视觉系统包括视觉器官、视神经和视觉中枢三部分，它可以使人对外界的事物产生形态与色彩等方面的感觉。在人脑从外界获得的所有信息中，大约有70%以上来自于视觉系统。

一、眼的折光系统及其调节

（一）眼的折光系统与成像

眼的折光系统是一个复杂的光学系统。光线射入眼内在达到视网膜之前，必须通过4种折光率不同的传光介质（角膜、房水、晶状体和玻璃体）和4个曲率半径不同的折射面（角膜前面、角膜后面、晶状体前面与晶状体后面）。

眼的成像原理与凸透镜相似，但要复杂得多。因此，有人根据眼的实际光学特性，设计了与正常眼在折光效果上相同，但更为简单的等效光学系统或模型，称为简化眼（reduced eye）。

利用简化眼可以方便地计算出不同远近的物体在视网膜上成像的大小。根据相似三角形原理，其计算公式为：

式中nb固定不变，为15mm，则可根据物体大小和它与眼睛的距离，就可算出物像的大小。

（二）眼的调节

当眼在看远处物体（6m以外）时，从物体发出的所有进入眼内的光线可认为是平行光线。根据上述眼折光成像原理，正常眼在安静时，不须作任何调节即能在视网膜上形成清晰的像。

通常把眼在静息状态下能看清物体的最远点称为远点（far point of vision）。当眼看近物（6m以内）时，由于距离移近，入眼光线由平行变为辐散，经折射后聚焦于视网膜之后，因此必须经眼的一系列调节作用，才能在视网膜上形成清晰的物像。人眼的视近调节：

1．晶状体的调节

当看近物时，视网膜上物像模糊，当模糊的视觉图像到达视皮层时，反射性地引起动眼神经中副交感纤维兴奋，使睫状肌的环行肌收缩，引起悬韧带放松，晶状体便靠自身的弹性而向前方和后方凸出，尤以前凸起更为明显，折光能力增强，物像前移，正好落在视网膜上。

晶状体的最大调节能力可用近点来表示。所谓近点（near point），是指眼睛尽最大能力调节所能看清物体的最近距离。

2．瞳孔的调节

看近物时，在晶状体凸度增加的同时，反射性地引起双侧瞳孔缩小，称为瞳孔近反射（near reflex of the pupil）或瞳孔调节反射（papillary accommodation reflex）。

这种调节的意义在于视近物时，可减少由折光系统造成的球面像差及色像差和限制入眼的光线，使成像清晰。

瞳孔的大小可随光线的强弱而改变，即弱光下瞳孔散大，强光下瞳孔缩小，称为瞳孔对光反射（papillary light reflex）。其意义在于调节进入眼内的光量，以保护视网膜。

瞳孔对光反射的反射过程为：当强光照射视网膜时，产生的冲动经视神经传入对光反射中枢，再经动眼神经中的副交感神经传出，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。

瞳孔对光反射的效应是双侧性的，光照一侧眼时，两眼瞳孔同时缩小，这种现象称为互感性对光反射（consensual light reflex）。瞳孔对光反射的中枢在中脑。

3．两眼球会聚

视近物时，发生两眼球内收及视轴向鼻侧聚拢的现象，称为眼球会聚或辐辏反射（convergence reflex）。其意义在于，当看近物时，物像仍可落在两眼视网膜的对称点上，从而产生单一清晰的视觉。

（三）眼的折光异常

折光异常（或称屈光不正、非正视眼）是指眼球的形态异常或折光系统异常，致使安静状态下平行光线不能在视网膜上成像。

1．近视

近视（myopia）多数是由于眼球的前后径过长（轴性近视）引起的，也有一部分人是由于折光力过强（屈光性近视），致使平行光线聚焦在视网膜之前，故视远物模糊不清。

2．远视

远视（Hyperopia）多数是由于眼球前后径过短（轴性远视）引起的，常见于眼球发育不良（多系遗传因素所致）；也可由于折光系统的折光力过弱（屈光性远视）引起，如角膜扁平等。

3．散光

散光（astigmatism）是由于眼的角膜表面不呈正球面，即角膜表面不同方位的曲率半径不相等，致使经折射后的光线不能聚焦成单一的焦点，导致视物不清。除角膜外，晶状体表面曲率异常也可引起散光。

二、眼的感光换能功能(一)视网膜的感光系统

视网膜（retina）是一层透明的神经组织膜，仅0.1~0.5mm厚，但结构复杂。组织学将其由外向内分为10层，但按主要的细胞层次可简化为四层来描述，即色素上皮层、感光上皮层、双极细胞层和神经节细胞层。

感光细胞层中的感光细胞分视杆细胞（rods）和视锥细胞（cones）两种。

两种感光细胞都通过终足与双极细胞层内的双极细胞发生突触联系，双极细胞再与神经节细胞层中的节细胞联系。视网膜由黄斑向鼻侧约3mm处有一直径约1.5mm、境界清楚的淡红色圆盘状结构，称为视神经盘，是视神经的始端。因为该处无感光细胞，所以无光的感受作用，在视野中形成生理盲点（blind spot）。

在人和大多数脊椎动物的视网膜中存在两种感光换能系统：

1．视杆系统

由视杆细胞与有关的双极细胞以及神经节细胞等组成，它们对光的敏感度较高，弱光时起作用，司暗光觉，无色觉，但能区别明暗，分辨力低，视物只有粗略的轮廓，精确性差，称为视杆系统或晚光觉系统。

2．视锥系统

由视锥细胞与有关的双极细胞及神经节细胞等组成，它们对光的敏感度较低，强光时起作用，司昼光觉和色觉，分辨力高，对物体的细微结构及轮廓都能看清，视物精确。这一系统称为视锥系统或昼光觉系统。

（二）视网膜的光化学反应

1、视杆细胞的感光换能作用

感光细胞能接受光的刺激而产生兴奋，是由于它们含有视色素（即为感光物质）的缘故。

视杆细胞内视色素是视紫红质（rhodopsin），视紫红质对波长为500nm（蓝绿色）的光线吸收能力最强。当光线照射视紫红质时，可使之迅速分解为视蛋白与全反形视黄醛。视黄醛分子构型的改变，又会引起视蛋白分子构型的变化，由此可诱导视杆细胞产生感受器电位。

据测定，视杆细胞的感受器电位是一种超极化型的慢电位变化，当视杆细胞不受光照时，细胞膜上有相当数量的Na通道处于开放状态，形成持续性的Na内流，同时，细胞膜上Na泵的连续活动，将Na不断地转运到细胞外，维持了细胞内外Na的动态平衡。为此，所测到的静息电位约为-30~-40mV，远低于K的平衡电位。当视杆细胞受到光照时，Na通道的开放减少，使静息时的Na内流减少，Na内流少于Na的外向转运，出现超极化型感受器电位。这种感受器电位不能直接引发动作电位，仅以电紧张的形式沿视杆细胞扩布，通过影响某种递质的释放量而将信息传递给双极细胞，最终在神经节细胞产生动作电位，继而传入中枢。

视紫红质在光的作用下分解，在暗处则可重新合成，这是一个可逆反应。其合成与分解过程的快慢取决于光线的强弱，光线越弱，合成过程越大于分解过程，视杆细胞内处于合成状态的视紫红质越多，视网膜对弱光越敏感；相反，光线越强，视紫红质的分解过程越强，合成过程越弱，使较多的视紫红质处于分解状态，视杆细胞暂时失去感光能力，而由视锥细胞来承担亮光环境中的感光功能。

2.视锥细胞的感光换能机制和色觉 ⑴视锥细胞的感光换能机制

视锥细胞内也含有特殊的视色素。在人的视网膜中，有三种不同的视锥色素，分别存在于三种不同的视锥细胞中，即为感红、感绿和感蓝的视锥细胞。三种视锥色素都含有同样的11—顺视黄醛，只是视蛋白的分子结构稍有不同。正是由于视蛋白分子结构中的这种微小差异，决定了与它结合在一起的视黄醛分子对某种波长的光线最为敏感。光线作用于视锥细胞时，也发生同视杆细胞类似的超极化型感受器电位，作为光—电转换的第一步，最终在相应的神经节细胞上产生动作电位，其换能机制与视杆细胞类似。

（2）色觉

视锥细胞功能的重要特点是它具有辨别颜色的能力。色觉是由于不同波长的光波作用于视网膜后在人脑引起不同的主观感觉，这是一种复杂的心理物理现象。人眼可区分波长在380~760nm之间的约150种颜色，但主要是光谱上的红、橙、黄、绿、青、蓝、紫7种颜色。

三原色学说认为，视网膜中有三种视锥细胞，分别含有对红、绿、蓝三种光敏感的视色素，因此，它们吸收光谱的范围也各不相同，其吸收峰值分别在560nm、530nm和430nm处，正好相当于红、绿、蓝三色光的波长。当某一种颜色的光线作用于视网膜上时，以一定的比例使三种不同的视锥细胞兴奋，这样的信息传至脑，就产生某一种颜色的感觉。例如用红的单色光刺激，红、绿、蓝三种视锥细胞兴奋程度的比例为4:1:0时，产生红色的感觉。

（三）视网膜中的信息传递

视网膜感光层由三级神经元组成。第一级神经元是光感受器，由视杆细胞和视锥细胞组成；第二级神经元是双极细胞，位于感光细胞与神经节细胞之间；第三级神经元是节细胞，其轴突聚集在一起成为视神经。

三、与视觉有关的几种生理现象

（一）暗适应和明适应

1．暗适应

人从亮处进入暗室时，最初看不清楚任何东西，经过一定时间，视觉敏感度才逐渐增高，恢复了在暗处的视力，这种现象称为暗适应（dark adaptation）。++

+

+

+

++

+

+

+暗适应的过程主要决定于视杆细胞的视紫红质在暗处再合成的速度，也与视锥细胞的视色素有一定关系。在明处感光色素分解大于合成，到暗处后，感光色素相对缺乏，经过一段时间后合成与分解达到平衡视物清楚。

2.明适应

人从暗处突然进到亮处，起初感到一片耀眼光亮，不能视物，只有稍待片刻才能恢复视觉，这种现象称为明适应（light adaptation）。明适应出现较快，约需几秒钟即可完成。其产生机制是，在暗处视杆细胞内蓄积了大量视紫红质，到亮处时遇强光迅速分解，因而产生耀眼的光感。待视紫红质大量分解后，视锥细胞便维持了亮光下的明视觉。

（二）视野

单眼固定注视前方一点时，该眼所能看到的范围，称为视野（visual field）。视野的最大界限以它和视轴所形成夹角的大小来表示，可用视野计检查视野大小。

在同一光照条件下，用不同颜色的视标测得的视野大小不一，其中白色视野最大，其次为黄蓝色，再次为红色，绿色视野最小。

视野的大小可能与各类感光细胞在视网膜中的分布范围有关。另外，由于面部结构（鼻和额）对光线的阻挡，使颞侧与下侧视野大，鼻侧与上侧视野小。

（三）视敏度

视敏度（visual acuity）也称视力，是指眼对物体细微结构的分辨能力，即分辨物体上两点间最小距离的能力，通常以视角（visual angle）的大小作为衡量标准。

所谓视角，是指物体上两点发出的光线射入眼球后，在节点交叉时所形成的夹角。眼能辨别两点所构成的视角越小，表示视力越好。

第三节

听觉器官

听觉（hearing）的感觉器官是耳，它由外耳、中耳和内耳的耳蜗组成。

声波通过外耳和中耳构成的传音系统至内耳，被耳蜗中的毛细胞感受，经蜗神经传入中枢，最后经大脑皮层听觉中枢分析，综合后产生听觉。

一、外耳和中耳的功能

（一）外耳的功能

外耳由耳廓和外耳道组成。

耳廓的形状有利于收集声波，有采音作用。外耳道是声波传导的通路，具有增压作用。

（二）中耳的功能

中耳由鼓膜、听骨链、鼓室和咽鼓管等结构组成，它们在传音过程中起着重要的作用。鼓膜为椭圆形稍向内凹的薄膜，是一个压力承受装置，把声波振动如实地传给听骨链。

听骨链由听小骨组成，包括锤骨、砧骨和镫骨，它们依次连接成链。锤骨柄附着于鼓膜，镫骨底与卵圆窗（前庭窗）相连。其作用是传递声波。

中耳增压效应主要有以下两个因素：一是由于鼓膜面积和卵圆窗膜的面积大小有差别，鼓膜振动时，实际发生振动的面积约55mm，而卵圆窗膜的面积只有3.2mm，如果听骨连传递时总压力不变，则作用于卵圆窗膜上的压强将增大55÷3.2＝17倍；二是听骨链中杠杆长臂和短臂之比约1.3：1，及锤骨柄较长，于是在短臂一侧的压力将增大为原来的1.3倍。这样算来，整个中耳传递过程中增压效应为17×1.3＝22倍。

与中耳传音功能有关的，还有鼓室内的两条小肌肉，即鼓膜张肌和镫骨肌。这两条肌肉收缩时总的效应是使听骨链振动时的阻力加大，使中耳的传音效能降低，因此，当强烈声波传入时，对感音装置能起到一定的保护作用。

咽鼓管是连通鼓室和鼻咽部的小管道，借此使鼓室内的空气与大气相通。

（三）声波传入内耳的途径

声音是通过空气传导与骨传导两种途径传入内耳的，正常情况下，以气传导为主。

221.气传导

声波经外耳道引起鼓膜振动，再经听骨链和卵圆窗膜进入耳蜗，这种传导途径称为气传导（air conduction），也称气导。气导是引起正常听觉的主要途径。

2．骨传导

声波直接引起颅骨的振动，再引起位于颞骨骨质中的耳蜗内淋巴的振动，这种传导途径称为骨传导（bone conduction），也称骨导。在正常情况下，骨导的效率比气导的效率低得多。

二、内耳耳蜗的功能

内耳又称迷路（labyrinth），由耳蜗（cochlea）和前庭器官（vestibular apparatus）组成。耳蜗与听觉有关；而前庭器官则与平衡觉有关。

耳蜗是一个形似蜗牛壳的骨管。在耳蜗的横断面上有两个分界膜，一为斜行的前庭膜，一为横行的基底膜，此两膜将管道分为三个腔，分别称为前庭阶、鼓阶和蜗管，基底膜上有声音感受器——螺旋器（也称柯蒂器，organ of Corti），螺旋器由内、外毛细胞及支持细胞等组成。

毛细胞的顶部与蜗管内淋巴（endolymph）液相接触，毛细胞周围和基底部则与外淋巴（perilymph）液相接触。每一个毛细胞的顶部表面都有上百条整齐排列的听纤毛（也称听毛），外毛细胞中较长的一些听毛埋植于盖膜的胶冻状物质中。盖膜的内侧连耳蜗轴，外侧游离在内淋巴液中，毛细胞的底部有丰富的听神经末梢。

（一）基底膜的振动与行波学说

内耳的功能是把传到耳蜗的机械振动转变为听神经纤维上的动作电位，即将机械能转换为生物电能，在这一转变过程中，耳蜗基底膜的振动起着关键作用。

人耳蜗内基底膜长度约为30mm，内含2万余条横行的纤维。

当声波振动通过听骨链到达卵圆窗时，压力变化立即传给耳蜗内液体和膜性结构。如果卵圆窗膜内移，前庭膜和基底膜也将下移，最后是鼓阶的外淋巴压力升高，使圆窗膜发生外移；相反，当卵圆窗膜外移时，整个耳蜗内的淋巴和膜性结构均作反方向的移动，如此反复，便形成了基底膜的振动。

基底膜的振动是以所谓行波（traveling wave）的方式进行的。即振动最先发生在靠近卵圆窗处的基底膜，随后以行波的方式沿基底膜向耳蜗顶部传播，就象有人在规律地抖动一条绸带，形成的波浪向远端传播一样。

声波频率不同，行波传播距离和最大振幅出现的部位也不同。高频声波只能推动耳蜗底部小范围内基底膜的振动；中频声波能使基底膜振动从底部向前延伸，到中段振幅最大，然后逐渐消失；低频声波则将基底膜的振动推进到蜗顶，以顶部振幅最大。

（二）耳蜗的生物电现象

1.耳蜗的静息电位

耳蜗未受到刺激且以鼓阶外淋巴为参考零电位时，测得蜗管内淋巴的电位约为+80mv，此为耳蜗内电位，又称内淋巴电位。毛细胞膜内电位约为-80mv，这样蜗管内（+80mv）与毛细胞内（-80mv）电位差可达160mv左右，这就是静息电位。耳蜗静息电位是产生其他电位变化的基础。

2.耳蜗微音器电位

耳蜗受到声波刺激时所产生的一种交流性质的电位变化称为耳蜗微音器电位（cochlear microphonic potential）。

耳蜗微音器电位是多个毛细胞在接受声波刺激时所产生的感受器电位的复合表现，它可以诱发听神经纤维产生动作电位。

3.听神经动作电位

耳蜗微音器电位是引发听神经动作电位的关键因素。

毛细胞顶部膜的微音器电位以电紧张的形式扩布到毛细胞底部，促使底部膜释放某种递质（可能是谷氨酸或门冬氨酸），释放的递质作用于纤维末梢，末梢膜产生一种去极化的局部电位，后者达到阈电位水平时引起神经轴突产生动作电位。听神经动作电位是耳蜗对声波刺激进行换能和编码作用的总结果，它的作用是传递声音信息。

三、人耳的听阈和听域

耳的适宜刺激是空气振动的疏密波。对于每一种频率的声波，都有一个刚能引起听觉的最小强度，称为听阈（hearing threshold）。如果振动频率不变，振动强度在听阈以上继续增加时，听觉的感受也会增强，但当强度增加到某一限度时，它引起的将不单是听觉，同时还会引起鼓膜的疼痛感觉，这个限度称为最大可听阈。听域：听阈和最大可听阈包含的面积。

第四节

前庭器官

前庭器官包括椭圆囊、球囊和三个半规管，是人体对自身运动状态和头在空间位置的感受器，在维持身体的平衡中占有重要地位。

一、椭圆囊和球囊的功能

椭圆囊（utricle）和球囊（saccule）是膜质的小囊，内部充满内淋巴液，囊内各有一个特殊的结构，分别称为椭圆囊斑和球囊斑。囊斑中有毛细胞，其纤毛（cilium）埋植在耳石膜的胶质中。耳石膜内含有许多微细的耳石，由碳酸钙和蛋白质组成，其比重大于内淋巴。人体直立位时，椭圆囊的囊斑呈水平位，耳石膜在毛细胞纤毛的上方；而球囊的囊斑则处于垂直位，耳石膜悬在纤毛的外侧。毛细胞纤毛的这种配置有利于分辨人体在囊斑平面上所做的各种方向的直线变速运动。

椭圆囊和球囊的功能是感受头部的空间位置和直线变速运动。其适宜刺激是直线运动正负加速度。例如，当头部的空间位置发生改变时，或者躯体作直线变速运动时，由于重力和惯性的作用，使耳石膜与毛细胞的相对位置发生改变，导致纤毛产生弯曲，倒向某一方向，从而使传入神经纤维发放的冲动发生变化，这种信息经前庭神经传入中枢后，可引起相应的感觉，同时反射性地调节躯体肌肉的紧张性引起的姿势反射，以维持身体的平衡。

二、半规管的功能

人体两侧内耳各有三个相互垂直的半规管（semicircular），分别代表空间的三个平面。

每条半规管均有一膨大的部位，称为壶腹（ampulla）。壶腹内各有一个隆起，称为壶腹嵴（crista ampullaris），嵴内也有毛细胞，其纤毛较长，外面罩有一种称为终帽的胶状物，毛细胞上动毛和静毛的相对位置是固定的。

半规官的功能是感受旋转变速运动。其适宜刺激是正负角加速度运动。

人脑便根据来自两侧半规管传入信息的不同，来判定是否开始旋转和旋转方向。

由于人体有三对半规管，而且互相垂直，它们可以感受任何平面上不同方向旋转变速运动的刺激，最后经前庭神经传入中枢，引起眼球震颤和躯体、四肢骨骼肌紧张性的改变，以调整姿势，保持平衡；同时冲动上传到大脑皮层，引起旋转的感觉。

三、前庭反应

来自前庭器官的传入冲动，除引起运动和位置觉外，还能引起各种不同的骨骼肌和自主神经功能的改变，这些现象称前庭反应。

（一）前庭器官的姿势反射

当进行直线变速运动时，可刺激椭圆囊和球囊，反射性地改变颈部和四肢肌紧张的强度。同样，在作旋转变速运动时，也可刺激半规管，反射性地改变颈部和四肢肌紧张的强度。运动姿势反射所引起的反射动作，都是和发动这些反射的刺激相对抗的。其意义在于维持机体一定的姿势和保持身体平衡。

（二）前庭自主神经反应

人类前庭器官受到过强或过久的刺激，常可引起自主神经系统的功能反应，从而表现出一系列相应的内脏反应，如恶心、呕吐、眩晕、皮肤苍白、心率加快、血压下降等现象。

（三）眼震颤

躯体旋转运动引起眼球发生特殊的往返运动，称为眼震颤（nystagmus）。

眼震颤主要是由于半规管受刺激，反射性地引起某些眼外肌的兴奋和一些眼外肌的抑制所致，而且眼震颤的方向与受刺激的半规管有关。复习思考题

1.名词解释:近点

瞳孔对光反射

视野

视敏度

近视

远视

散光

明适应

耳蜗微音器电位

2.试述正常人看近物时眼的调节过程及其生理意义。3.试述视网膜两种感光细胞的分布及其功能特征。4.试述眼的暗适应及其机制。

5.试述中耳的传音功能及发生增压效应的原因。6.何谓行波理论? 7.前庭器官有哪些感受装置？各自的适宜刺激是什么？

第五章

血 液

掌握: 1.生理止血功能；

2.红细胞比容；

3.血凝，抗凝与纤维蛋白溶解,凝血因子； 4.血小板的止血功能；血小板粘附与聚集；

熟悉: 1.血液与内环境稳态，血量，血液的组成与特性，血液的比重；

2.红细胞的悬浮稳定性，血液的粘滞性，血浆渗透压；

了解: 1.红细胞、白细胞、血小板正常值及作用；

2.血型与输血原则。

第一节

概述

一、血液的组成和功能

（一）血液的组成

（二）血液的主要功能：

1．运输功能；2．调节功能；3．防御功能；4．生理止血功能。

二、血量与血细胞比容

（一）血量

体内血液的总量称血量（blood volume），正常人总血量约占体重的7～8％。

人体血液约90%在心血管内循环流动，称循环血量，另有10%的血液贮存在肝、肺、肠系膜、皮下静脉等处，称贮存血量。

（二）血细胞比容

血细胞占全血容积的百分比值，称血细胞比容（hematocrit value）。血细胞比容正常值，男性约为40～50％，女性约为37～48％。由于血细胞中绝大多数是红细胞，故血细胞比容又称红细胞比容。测定血细胞比容可反映全血中细胞数量和血浆容量的相对关系，如严重贫血患者血细胞比容常减小，严重脱水患者的血细胞比容常增大。

三、血液的理化特性

（一）血液的比重

血液的比重约为1.050～1.060，血浆的比重约为1.025～1.030。全血的比重大于血浆，说明血细胞的比重大于血浆，据测定红细胞的比重约为1.090～1.092。因此，全血的比重主要取决于红细胞的数量，而血浆的比重主要取决于血浆蛋白的数量。

（二）血液的粘滞性

血液的粘滞性一般是指血液与水相比的相对粘滞性，血液的粘滞性约为水的4～5倍，血浆的粘滞性约为1.6～2.4倍。由于液体的粘滞性来自液体内部各分子之间的磨擦力，因此，血液的粘滞性主要取决于红细胞的数量，而血浆的粘滞性则主要取决于血浆蛋白的数量。

（三）血浆渗透压

溶液中的溶质颗粒通过半透膜吸取膜外水分子的力量称为渗透压（osmotic pressure）。

渗透压的高低取决于溶液中溶质的颗粒数，而水分子透过半透膜的方向和量则取决于膜两侧的渗透压差。

血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压（colloid osmotic pressure）和由电解质、葡萄糖等小分子物质组成的晶体渗透压（crystalloid osmotic pressure）两部分构成，正常值约为300mOsm/L（5800mmHg或773kPa），其中血浆晶体渗透压占99％以上。

1．血浆晶体渗透压的作用

晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分，主要由NaCl等小分子物质构成。血浆晶体渗透压保持相对稳定，对于调节细胞内外水分的交换，维持红细胞的正常形态和功能具有重要的作用。2．血浆胶体渗透压的作用

正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa），主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。

（四）血浆酸碱度

血浆pH正常值为7.4±0.05。

血浆酸碱度的高低与血浆缓冲对的缓冲作用、肺的呼吸功能和肾的泌尿功能有密切的关系，其中血浆缓冲对在维持血浆酸碱度的相对稳定中有重要作用。

血浆中共有NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4、蛋白质钠盐/蛋白质三对缓冲对，其中最重要的是NaHCO3/H2CO3。若NaHCO3/H2CO3的比值能保持在20︰1，则血浆pH值便可维持在7.4左右。

第二节 血 浆

一、血浆与内环境

二、血浆的成分

（一）水和电解质

水在血浆中约占90～92％。

电解质包括Na、K、Ca、Mg、Cl、HCO3、HPO4等，绝大多数电解质呈离子化状态，其中阳离子主要是Na，阴离子主要是Cl、HCO3。它们在形成血浆晶体渗透压、缓冲酸碱平衡、维持神经肌肉兴奋性等方面具有重要作用。

（二）血浆蛋白

血浆中蛋白质约占6～8％，主要有白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原。其中用电泳法可将球蛋白再区分为α1-、α2-、β-、γ-球蛋白等，正常成人血浆蛋白浓度约为65～85g／L，其中白蛋白（A）约为40～48g／L、球蛋白（G）约为15～30g／L，A／G比值约为1.5～2.5。纤维蛋白原约为１～4g／L。

血浆蛋白的生理作用主要有：形成血浆胶体渗透压；作为载体运输激素、脂质、代谢产物等小分子物质；抵御病原微生物和毒素，参与免疫反应；参与血液凝固和纤维蛋白溶解的生理性止血以及营养功能等。

（三）非蛋白有机物

血浆非蛋白有机化合物包括含氮化合物和不含氮化合物两大类。非蛋白含氮化合物主要有氨基酸、尿素、尿酸、肌酸、肌酐等。

血浆中不含氮的有机化合物主要是葡萄糖以及各种脂类、酮体、乳酸等。此外，血浆中还含有溶解的气体分子和一些微量物质如酶、维生素、激素等。

第三节 血细胞生理

一、红细胞

（一）红细胞的数量和形态 1．红细胞的数量

正常成年男性为4.5～5.5×10／Ｌ（450万～550万/mm）；女性为3.8～4.6×10／Ｌ（380万～460万/mm）。

红细胞（erythrocyte，red blood cell，RBC）内的主要成分是血红蛋白（hemoglobin，Hb），其正常值成年男性为120～160g/L，女性为110～150g/L。新生儿血红蛋白浓度可达200g/L以上，出生后6个月降至最低，一岁后又逐渐升高，至青春期达到成人范围。

2．红细胞的形态

正常红细胞呈双凹圆碟形，直径约7～8μm，周边最厚处为2.5μm，中央最薄处为1μm。

（二）红细胞的生理特性和功能 1．红细胞的生理特性（1）通透性

2312+--++

2+

2+

---红细胞膜与其它细胞膜一样以脂质双分子层为基本骨架，O2、CO2、尿素等脂溶性小分子物质可以自由通透，而非脂溶性物质如Na、K则不易通透。

（2）可塑变形性

红细胞双凹圆碟形的特点，使红细胞可以产生很大的变形，在通过口径小于其直径的毛细血管或血窦孔隙时，红细胞将发生变形，并在通过后恢复原状，这种变形称为红细胞可塑变形性。

（3）悬浮稳定性

虽然红细胞的比重远大于血浆，但红细胞在血浆中下沉却较为缓慢，能较长时间保持悬浮状态，这一特征称红细胞的悬浮稳定性（suspension stability）。红细胞悬浮稳定性通常可用红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）来反映。既将抗凝全血置于血沉管中，垂直静置使血细胞自然下沉。1小时末观察血沉管内血浆层的高度。

（4）渗透脆性

由于红细胞膜表面积与细胞容积之比较大，将红细胞置于渗透压稍低的溶液中，水分子可渗入红细胞内。此时红细胞表面积与容积之比减小，但细胞膜仍保持完整。随着溶液渗透压的逐渐下降，进入红细胞内的水分子也逐渐增多，红细胞开始膨胀直至破裂发生溶血。这表明红细胞膜对低渗溶液具有一定的抵抗力，这一特征称红细胞的渗透脆性（osmotic fragility）。

2．红细胞的功能

（1）运输O2和CO2：主要功能。

（2）缓冲酸碱度：红细胞内有四对缓冲对（血红蛋白钾盐/血红蛋白、氧合血红蛋白钾盐/氧合血红蛋白、K2HPO4/KH2PO4、KHCO3/H2CO3）能缓冲血液中酸碱度的变化。

（3）调节心血管功能：近年来的研究发现红细胞能合成某些生物活性物质，如抗高血压因子，对心血管活动具有一定的调节作用。

（4）参与免疫：红细胞膜表面存在补体C3b受体，能吸附抗原-补体（抗体）形成免疫复合物，由吞噬细胞吞噬，这表明红细胞还参与机体的免疫活动。

（三）红细胞的生成与破坏 1．红细胞的生成

（1）红细胞的生成部位：胚胎时期分别在卵黄囊、肝、脾和骨髓，出生以后主要在红骨髓造血。随着个体的生长发育，长骨骨干骨髓组织逐渐被脂肪组织填充，只有胸骨、肋骨、髂骨和长骨近端等骨髓组织具有造血功能。

（2）红细胞合成血红蛋白的原料和红细胞生成的促成熟因素：红细胞合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质，在发育成熟过程中，需要维生素B12和叶酸作为辅酶参与。

2．红细胞的破坏

红细胞在血液中的平均寿命约120天。衰老或受损红细胞的变形能力减弱而脆性增加，在通过骨髓、脾等处的微小孔隙时，易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬（血管外破坏）。也可因受湍急血流的冲击而破损（血管内破坏）。

（四）红细胞生成的调节

目前已证明红细胞的生成主要受体液因素的调节，包括爆式促进激活物、促红细胞生成素和雄激素。

二、白细胞

（一）白细胞数量和分类计数 白细胞总数 4，000—10,000∕mm。

血液中各类白细胞的正常值

中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞

绝对值（×10/L）2.0～7.0 0.02～0.5 0.0～1.0

93+

+

百分比（%）50～70％ 0.5～5％ 0～1％ 单核细胞 淋巴细胞

（二）白细胞的生理特性和功能 1．中性粒细胞

0.12～0.8 0.8～4.0

3～8％ 20～40％

中性粒细胞具有非特异性细胞免疫功能。2．单核细胞

单核-巨噬细胞能合成、释放多种细胞因子，如集落刺激因子、白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等；并在抗原信息传递、特异性免疫应答的诱导和调节中起重要作用。

3．嗜碱性粒细胞

嗜碱性粒细胞在速发型过敏反应中起重要作用。4．嗜酸性粒细胞

其功能与过敏反应有关。嗜酸性粒细胞还可通过释放碱性蛋白和过氧化酶损伤蠕虫体，参与对蠕虫感染时的免疫反应。当机体发生速发型过敏反应、蠕虫感染时，其数量常增加。

5．淋巴细胞

淋巴细胞具有后天获得性特异性免疫功能，在免疫应答反应过程中起核心作用。

三、血小板

血小板（platelets, thrombocyte）是从骨髓成熟的巨核细胞浆裂解脱落下来的，具有生物活性的小块胞质，正常成人血小板的数量约为100～300×10／L（10万～30万／mm）。

（一）血小板的生理特性 1．粘附

血小板与非血小板表面的粘着，称血小板粘附（adhesion）。2．聚集

血小板彼此粘着的现象称血小板聚集（aggregation）。

引起血小板聚集的因素统称为致聚剂，如二磷酸腺苷（ADP）、肾上腺素、5-羟色胺、组胺、胶原、凝血酶等，其中ADP是引起血小板聚集的最重要物质。

血小板聚集可分为两个时相，即第一时相和第二时相。在血管壁受损胶原纤维暴露引起血小板粘着的同时，局部组织释放的致聚剂可引起血小板第一时相聚集，但这时的聚集为可逆性聚集。第一时相发生的聚集可促使血小板释放内源性ADP，在Ca和纤维蛋白原的参与下，引起不可逆的第二时相聚集。

3．释放

血小板受刺激后，将贮存在致密颗粒、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象，称血小板的释放。血小板所释放的物质主要有：ADP、ATP、5-羟色胺、血小板因子

4、血小板因子

5、血小板源性生长因子、血栓素烷A2、纤维蛋白原、Ca等。

4．收缩

血小板含有收缩蛋白A和M。当血凝块形成后，血凝块中的血小板伸出伪足，当伪足中的收缩蛋白发生收缩时，可使血凝块回缩，挤出血清，并使血凝块缩小变硬。

5．吸附

在血小板膜表面可吸附一些凝血因子，如纤维蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ 等。

（二）血小板的功能

1．维持血管内皮的完整性；2．促进生理性止血；3．参与血液凝固。

第四节 血液凝固

正常人小血管损伤后的几分钟内，血流即可自行停止，这种现象称为生理止血（hemostasis）。生理止血过程

1.受损局部血管收缩；2.血小板聚集形成血小板栓； 3.血液凝固形成牢固止血栓。

一、血液凝固

2+

2+

93血液由流动的液体经一系列酶促反应转变为不能流动的凝胶状半固体的过程称为血液凝固（blood coagulation）。

血液凝固1～2小时后血凝块回缩，析出淡黄色透明的液体称血清（serum）。

血清与血浆的区别在于血清中不含某些在凝血过程中被消耗的凝血因子如纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ

等，增添了在血液凝固过程中由血管内皮和血小板所释放的化学物质。

（一）凝血因子

血液和组织中参与血液凝固的化学物质统称为凝血因子（blood clotting factors）。

（二）血液凝固的过程

血液凝固过程大致分为因子Ⅹ的激活和凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。1．凝血酶原激活物形成（1）内源性凝血途径

内源性凝血（intrinsic pathway）是指参与凝血的凝血因子全部来自血液，通常因血管内皮受损后，血浆中的因子Ⅻ（接触因子）与带负电荷的异物表面如血管内皮下的胶原组织接触后，导致Ⅻ因子的激活而启动。

因子Ⅻ与带负电荷的异物表面接触而激活为Ⅻa后，一方面可使因子Ⅺ激活为Ⅺa，另一方面还可激活前激肽释放酶为激肽释放酶，后者以正反馈方式进一步促进Ⅻa的形成。高分子激肽原作为辅因子可促进因子Ⅻ和因子Ⅺ及前激肽释放酶的激活。从因子Ⅻ结合于异物表面至Ⅸa形成的过程又称表面激活。Ⅺa形成后在Ca的参与下使Ⅸ激活形成Ⅸa。Ⅸa形成后再与因子Ⅷ、PF3和Ca结合成复合物，即可激活Ⅹ因子，使之成为Ⅹa。Ⅸa与因子Ⅷ、PF3、Ca结合所形成复合物是血液凝固过程中一个极为重要的调速步骤，在有因子Ⅷ存在的条件下，Ⅸa激活因子Ⅹ为Ⅹa的速度可提高20万倍。

（2）外源性凝血途径

由来自血液之外的因子Ⅲ（组织凝血激酶又称组织因子）暴露于血液,与血管内的凝血因子共同作用而启动的凝血过程，称外源性凝血途径（extrinsic pathway）。

当血管损伤时，因子Ⅲ得以与血液接触，并作为Ⅶa的受体与Ⅶa结合形成复合物，在Ca的存在的条件下，迅速激活因子Ⅹ，成为Ⅹa。Ⅹa形成后又可正反馈激活因子Ⅶ，生成更多的Ⅹa。

2．凝血酶形成

经过内源性或外源性途径生成的Ⅹa，在PF3提供的磷脂膜上与因子Ⅴ、PF3、Ca结合，形成Ⅹa-PF3-Ⅴ-Ca复合物即凝血酶原酶复合物，激活因子Ⅱ（凝血酶原）为Ⅱa(凝血酶)。

3．纤维蛋白形成

凝血酶形成后可催化血浆中可溶性纤维蛋白原转变为可溶性纤维蛋白单体。同时，凝血酶可激活因子ⅩⅢ为ⅩⅢa。ⅩⅢa在Ca的作用下，使纤维蛋白单体形成不可溶性的纤维蛋白多聚体（血纤维），并网罗血细胞形成凝胶状的血凝块。

（三）血液中的抗凝因素

血液中的抗凝系统主要包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。1．细胞抗凝系统

细胞抗凝系统通过单核－巨噬细胞系统对凝血因子的吞噬灭活作用，血管内皮细胞的抗血栓形成作用，限制血液凝固的形成和发展。

2．体液抗凝系统

（1）抗凝血酶Ⅲ；（2）肝素；（3）蛋白质Ｃ系统。

二、纤维蛋白的溶解

纤维蛋白被溶解液化的过程，称纤维蛋白溶解（简称纤溶）。

纤溶系统包括纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原）、纤溶酶、纤溶酶原的激活物和抑制物。纤溶可分为两个基本过程，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。

（一）纤溶酶原的激活 2+2+

2+

2+

2+2+

2+纤溶酶原（plasminogen）主要在肝、骨髓、嗜酸性粒细胞和肾内合成，其激活可分为内源性和外源性两条途径: 1.内源性激活途径：是通过内源性凝血系统中的有关凝血因子，如Ⅻa、激肽释放酶等激活纤溶酶原。2.外源性激活途径：是通过来自各种组织，如由肾合成的尿激酶和血管内皮细胞所合成的组织型纤溶酶原激活物激活纤溶酶原。

（二）纤维蛋白和纤维蛋白原的降解

纤溶酶原被激活成纤溶酶后，可作用于纤维蛋白或纤维蛋白原分子中的赖氨酸-精氨酸肽键，使纤维蛋白或纤维蛋白原水解为可溶性的小肽，称为纤维蛋白降解产物，该产物一般不再发生凝固，其中一部分还具有抗凝作用。

（三）纤溶抑制物及其作用

人体中的纤溶抑制物主要有血小板或内皮细胞分泌的纤溶酶原激活物抑制剂-1，它能抑制组织型纤溶酶原激活物、尿激酶的活性；补体C1抑制物主要灭活Ⅻa、激肽释放酶；α２抗纤溶酶和α２巨球蛋白能抑制纤溶酶的活性。

由于体内纤溶抑制物大多是丝氨酸蛋白酶抑制物，其特异性不高，除可抑制纤溶酶外，还可抑制含有丝氨酸残基的凝血酶、激肽释放酶等凝血系统的组成成分。

复习思考题

1.名词解释：红细胞比容 红细胞脆性 红细胞的悬浮稳定性 生理止血 血液凝固 2.试述血浆渗透压的组成及生理意义。3.试述血小板生理特性及功能。4.试述血液凝固的基本过程。

5.简述纤维蛋白溶解的过程及生理意义。

第六章 血液循环（9学时）

掌握：1.心动周期，心脏泵血功能及机制，心输出量的调节及影响因素。

2.工作心肌细胞的静息电位、动作电位及其形成机理。

3.动脉血压的形成，正常值及影响因素，心血管的神经调节和体液调节。

4.心交感神经，心迷走神经，交感缩血管神经的递质，受体及作用。

5.颈动脉窦和主动脉压力感受性反射。熟悉：1.心脏泵功能的评价指标。

2.自律性心肌动作电位及形成机理，心肌的生理特性及影响因素。

3.各类血管的功能特点，血流量、血流阻力和血压，静脉血压和静脉回流，组织

液的生成及影响因素。

4.延髓心血管中枢及其紧张性活动。

5.心肺感受性反射，颈动脉体和主动脉体化学感受性射。了解：1.心脏泵功能贮备，心音、正常心电图波形及意义。

2.动脉脉搏，微循环、淋巴循环、器官循环。

3.延髓以上的心血管中枢，心血管反射的中枢整合。

第一节 心脏的生物电活动

心脏是推动血液流动的动力器官。心房和心室不停地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而心肌细胞的动作电位则是触发心肌收缩和泵血的动因。

根据组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，心肌细胞可分为两大类：

一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但不具有自动产生节律性兴奋的能力；主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。

另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，其中主要包括P细胞和浦肯野细胞，具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞，但它们含肌原纤维甚少（或完全缺乏），基本无收缩能力；主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏的节律性活动。

一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

不同类型心肌细胞的跨膜电位不仅在幅度和持续时间上各不相同，形成的离子基础也有一定的差别，这是不同类别心肌细胞在心脏整体活动过程中起着不同作用的基本原因。

（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1．静息电位

人心室肌细胞的静息电位约－90mv。其形成机制与神经细胞、骨骼肌细胞基本相同。在心室肌细胞上实际测得的静息电位数值是K平衡电位、少量Na内流及生电性Na－K泵活动的综合反映。

2．动作电位

心室肌细胞的动作电位复极化过程比较复杂，持续时间较长，整个过程可分为0、1、2、3、4共五个时期。

（1）去极化过程（0期）

心肌细胞在适宜的外来刺激作用下而兴奋时，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右。人和哺乳动物心室肌动作电位的0期很短，仅1~2ms，去极幅度很大可达120mV，去极化的速度快，最大速率可达200~400V/s。

0期形成机制：电压门控式快Na通道开放。（2）复极化过程

心室肌去极化达峰值后立即开始复极，整个过程缓慢，可分为以下几个阶段：

+

+

+

+

+1期（快速复极初期）：在复极初期膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，占时约10ms。离子机制：快Na通道已经失活，一种以K为主要离子成分的一过性外向电流（Ito）被激活。

2期（平台期）：此期复极过程非常缓慢，膜内电位停滞于0mV左右，记录的曲线比较平坦，故称为平台期，持续约100~150ms，是整个动作电位持续时间长的主要原因。离子机制：外向电流（K外流）和内向电流（主要是Ca内流，还有少量的Na内流）同时存在。在平台期早期，外向电流和内向电流两者处于平衡状态，使膜电位稳定于0mV左右；随后，外向电流逐渐增强，内向电流逐渐减弱，导致膜电位的缓慢复极化。

3期（快速复极末期）：此期的细胞膜复极速度加快，膜电位从0mV左右较快地下降到-90mV，完成复极化过程，故又称快速复极末期，占时约100~150ms。离子机制：L型Ca通道失活关闭，而外向K流进一步增加，并以再生性方式加速3期复极。

4期（静息期）：此期心室肌细胞复极完毕，膜电位恢复并稳定在-90mV，故又称静息期。离子机制：Na－K泵，Na－Ca交换体（Na－Ca exchanger）和Ca泵（calcium pump）。

（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制

自律细胞动作电位的特点是3期复极末膜内电位达最低水平（即最大复极电位）后，进入4期，立即开始自动去极，当去极达阈电位后引起动作电位，这种4期自动去极化是产生自动节律性兴奋的基础。

（1）浦肯野细胞 属快反应自律细胞。

其动作电位形状与心室肌细胞相似，产生的离子基础也基本相同，但4期完全不同。

4期离子机制：表现为自动去极化，主要是由随时间而逐渐增强的内向电流（If）所引起。If通道主要允许Na通过（也有少量K通过），且在动作电位3期复极化至-60mV左右时开始被激活开放，至-100mV时完全激活开放。当4期自动去极化达到阈电位水平时，便产生一次新的动作电位。If通道在膜的去极化水平达-50mV左右时关闭。

（2）窦房结细胞

属慢反应自律细胞，其跨膜电位的特征：

①窦房结细胞的最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞； ②0期去极结束时膜内电位为0mV左右，不出现明显的极化倒转；

③其去极化幅度小（70mV），时程长（7ms左右），去极化的速率较慢（约10 V/s）； ④ 没有明显的复极1期和平台期；

⑤4期自动去极速度（约0.1V/s）快于浦肯野细胞（约0.02V/s）。

去极化过程：窦房结细胞去极化过程为动作电位的0期。当膜电位由最大复极电位（-70mV）自动去极化达到阈电位水平（-40mV）时，激活膜上的L型Ca通道，引起Ca内流（ICa-L），导致0期去极化。

复极化过程：窦房结细胞复极化过程是动作电位的3期。0期去极化达到0mV左右时，L型Ca通道逐渐失活关闭，Ca内流（ICa-L）减少；另一方面，在复极化的初期，Ik通道被激活开放，K外流（Ik）逐渐增加。ICa-L减少和Ik增加，使细胞膜逐渐复极化并达到最大复极电位。

4期自动去极化：机理复杂，目前已知有以下几种跨膜离子流参与：

①Ik：K外流（Ik）进行性衰减，这是导致窦房结细胞4期自动去极化的最重要的离子基础；②If：进行性增强的内向电流(If)；③ICa-T：除L型 Ca通道外，窦房结细胞还存在T（transient）型Ca通道，其阈电位在-50mV，成为4期自动去极化后期的一个组成成分。T型Ca通道可被Ni阻断。一般的Ca通道阻断剂对ICa-T无阻断作用。

二、心肌的生理特性

心肌细胞具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。收缩性——机械特性；

兴奋性、自律性和传导性——电生理特性。

（一）自动节律性

2+

2+

2+

2+

2+＋++

+2++

2+++++2++2+2+++

2+2+

2+2+

＋组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性（autorhythmicity），简称自律性。

组织、细胞在每分钟内能够自动产生兴奋的次数，即自动兴奋的频率，是衡量自律性高低的指标。1．自律细胞与心脏自律性的关系

窦房结细胞自律性最高（100次／分），末梢浦肯野纤维网自律性最低（25次／分），而房室交界（约50次／分）的自律性介于两者之间。

在正常情况下，由于窦房结的自律性最高，成为控制心脏活动的正常起搏点（pacemaker），窦房结引起的正常心跳节律称为窦性心律，其他部位的自律组织虽有起搏能力，但由于自律性低，通常受控于窦房结的节律之下，只起传导作用而不表现出本身的自律性，故称为潜在起搏点。

2．影响自律性的因素

①最大复极电位与阈电位之间的差距；②4期自动去极化速度。

（二）传导性

动作电位沿细胞膜传播的速度可作为衡量传导性的指标。１.心脏内兴奋传播的途径和特点

正常情况下窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到整个右心房和左心房，尤其是沿着心房肌组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界区，经房室束和左、右束支传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋，再直接通过心室肌将兴奋由内膜侧向外膜侧心室扩布，引起整个心室兴奋。

一般心房肌的传导速度较慢（约为0.4m/s），而“优势传导通路”的传导速度较快（可达1m/s）。心室肌的传导速度约为1m/s，而心室内传导组织的传导却高得多，末梢浦肯野纤维传导速度可达4m/s。房室交界区细胞的传导性很低，传导速度仅0.02m/s。

房室交界是正常生理状态时兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区这种缓慢传导使兴奋在这里延搁一段时间（称房－室延搁），才向心室传播，从而使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不致于产生房室收缩重叠的现象。

２．影响传导性的因素（1）结构因素

细胞直径与细胞内电阻呈反比关系，直径小的细胞细胞内电阻大，产生的局部电流小于粗大细胞，兴奋传导速度也较后者缓慢。

（2）生理因素

①动作电位0期去极化的速度和幅度；②邻近未兴奋膜的兴奋性。

（三）兴奋性

心肌细胞同其它可兴奋细胞一样，具有在刺激作用下产生动作电位能力，即兴奋性。心肌兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。阈值大则表示兴奋性低，阈值小则兴奋性高。1．影响兴奋性的因素

①静息电位或最大复极电位的水平；②阈电位水平；③0期去极化的相关离子通道性状。2．一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 ①有效不应期

心肌细胞发生一次兴奋后的短时间内，任何强大的刺激都不能使其产生反应，兴奋性等于零，这段时间称为绝对不应期。以心室肌细胞为例，相当于去极化开始到复极化3期膜电位到达-55mV。从复极-55mV到复极至-60mV这段时间内，足够强度的剌激可以引起部分去极化（即局部反应），但不能引起可传播的动作电位。所以，从去极化开始到复极化到-60mV这段时间（约200~300ms），称为有效不应期（effective refractory period）。

有效不应期的产生是因为Na通道完全失活（绝对不应期）或刚开始复活（局部反应期），但还远没有恢复到可以被再激活的备用状态。

＋②相对不应期

在有效不应期后，膜电位从-60mV恢复到-80mV这段时间内，给予阈刺激，心肌仍不能产生动作电位，但用阈上刺激时，则可产生一次新的可扩布性兴奋，这段时间称为相对不应期（relative refractory period）。

这一时期内，Na通道已逐渐复活，但其开放能力尚未恢复到正常水平，此时，Na内流所引起的去极化速度和幅度均小于正常，兴奋的传导也比较慢。

③超常期

膜电位由-80mV恢复到-90mV这段时间，Na通道基本恢复至备用状态，而此时膜电位距阈电位的差距较小，故兴奋性高于正常，称为超常期（supranormal period）。在此期内给予阈下刺激，也可以引起可扩布的动作电位，但其0期去极化的速度和幅度以及兴奋传导的速度仍低于正常。3．兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系

心肌兴奋性变化的特点是有效不应期长，相当于整个心脏的收缩期加舒张早期。其意义是心肌不发生强直收缩，保证在一个心动周期中心脏的充盈和泵血。

正常情况下，整个心脏是按窦房结发出的兴奋节律进行活动的。但在某些情况下，如果心室有效不应期之后受到人工或窦房结以外的病理性异常刺激，则可在下一个心动周期的窦房结节律性兴奋传来之前提前发生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩，亦称早搏。期前兴奋也有它自己的有效不应期，这样，当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室肌时，常常落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩，形成一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能引起心室收缩。这样，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

（四）心肌的收缩性

心肌收缩的特点

1.对细胞外Ca的依赖性；2.“全或无”式收缩；３.不发生完全强直收缩。

三、体表心电图

在每一个心动周期中，由窦房结发出的兴奋，依次传向心房和心室，引起整个心脏兴奋，这种生物电变化可以通过周围的导电组织和体液，传播到身体表面。用测量电极置于体表的一定部位记录到的心电变化的波形，称为心电图（electrocardiogram，ECG）。

（一）正常心电图波形及其生理意义 1．P波

反映左右心房的去极化过程。

2．QRS波群

代表左右心室去极化过程的电位变化。QRS波群历时0.06~0.10s。代表兴奋在心室肌扩布所需的时间。

3．T波

反映心室复极过程中的电位变化。

4．PR间期（或PQ间期）

是指从P波起点到QRS波起点之间的时程。PR间期代表由窦房结产生的兴奋经心房、房室交界和房室束传到心室，并引起心室开始兴奋所需要的时间，也称为房室传导时间。

5．QT间期

是从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化到完全复极至静息状态的时间。

6．ST段

是从QRS波终点到T波起点之间的线段。它代表心室已全部处于去极化状态，各部分之间无电位差。

2．心肌动作电位和心电图的关

第二节 心脏的泵血功能

一、心脏的泵血过程和机制

（一）心动周期的概念

心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期（cardiac cycle）。

心动周期持续的时间与心跳频率有关。成年人心率平均每分钟75次，每个心动周期持续0.8s。2+++

+一个心动周期中，两心房首先收缩，持续0.1s，继而心房舒张，持续0.7s。当心房收缩时，心室处于舒张期，心房进入舒张期后，心室开始收缩，持续0.3s，随后进入舒张期，占时0.5s。心室舒张的前0.4s期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期。

（二）心脏的泵血过程和机制

1.心房的收缩和舒张

心房的收缩使血液从心房进入心室，标志着心室血液充盈过程的结束。心房收缩之后紧接着是心房的舒张期。

2.心室收缩期

随着心室肌的收缩，心室内血压开始升高，心室内血液由心室向心房反流恰好推动房室瓣关闭。心房收缩早期，心室内压远远低于动脉压。心室肌收缩不引起心室容积的改变，仅引起室内压升高，因此称为等容收缩期（period of isovolumic contraction），当左心室内压超过主动脉压时（接近80mmHg），主动脉瓣开放，血液从左心室流入主动脉，此刻心室出现等张收缩。心室容积的减小使心室内压进一步升高。此阶段，由于血液快速流入主动脉，称为快速射血期（period of rapid ejection）。当心室射血速率开始减慢时，主动脉压和心室内压开始降低，称为慢速射血期（period of slow ejection）。

3.心室舒张期

在心室舒张的早期，心室肌的舒张造成心室内压降低，此时心室内压低于动脉压而高于心房内压，因此动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，称为心室的等容舒张期（period of isovolumic relaxation）。当心室内压低于心房内压时房室瓣开放，血液从心房向心室内快速充盈，称为心室的快速充盈期（period of rapid filling）。在心室舒张中期，心室内压和心房内压接近相等，血液充盈的速度开始减慢，称为心脏的缓慢充盈期（period of slow filling）。4.心音和心音图

心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液速度改变对心血管壁的加压和减压作用、以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁，如将听诊器放在胸壁某些部位，就可听到声音，称为心音。若用传感器将这些机械振动转换成电信号记录下来，便得到心音图（phonocardiogram）。

每一心动周期中，可听到两个心音，分别称为第一心音和第二心音。在正常人偶尔可听到第三心音和第四心音。

第一心音发生在心室收缩期，音调低，持续时间相对较长，是由于心室肌收缩、房室瓣关闭以及心室射出的血液冲击动脉壁引起振动而形成的，可作为心室收缩期开始的标志。

第二心音发生在心室舒张期，频率较高，持续时间较短，与主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭有关，标志心室舒张期开始。

第三心音发生在快速充盈期末，是一种低频、低振幅的心音，是由于心室快速充盈期末，血流充盈减慢，流速突然改变，使心室壁和瓣膜发生振动而产生的。

第四心音是与心房收缩有关的心室壁和瓣膜的振动所造成的，故也称心房音。

二、心脏泵血功能的评定

（一）心脏的输出量 1.每搏输出量与射血分数

一侧心室每次收缩时射出的血量，称为每搏输出量（stroke volume），简称搏出量。在静息状态下，左心室舒张末期容积约为125ml，收缩末期容积约为55ml，搏出量为70ml。

搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数（ejection fraction）。正常情况下，射血分数维持在55%～65%。

2.每分输出量与心指数

每分钟一侧心室泵出的血量称为每分输出量，或称心输出量（cardiac output），它等于搏出量与心率的乘积。假如健康成年男性在静息状态下，心率为75次/分，搏出量为70ml（60～80ml），心输出量则为5L/min（4.5～6.0L/min）。

不同个体的心脏功能如何评价？ 以单位体表面积（m）计算的心输出量，称为心指数（cardiac index）。中等身材的成年人体表面积约为1.6～1.7 m，安静和空腹情况下心输出量约5～6L/min，故心指数约为3.0～3.5 L/min·m。安静和空腹情况下的心指数，称之为静息心指数。

（二）心脏作功量

心室一次收缩所作的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。搏功=搏出量×（平均动脉压-平均心房压）每分功=搏功×心率

三、心脏泵血功能的贮备

心输出量随机体代谢需要而增长的能力称为泵功能贮备或心力贮备（cardiac reserve）。心力贮备取决于心率和搏出量的贮备。

1．搏出量的贮备 搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差，搏出量贮备的变化又可分为舒张期贮备和收缩期贮备。

（1）舒张期贮备；（2）收缩期贮备。2．心率的贮备。

四、影响心输出量的因素

心输出量取决于搏出量和心率，机体通过对搏出量和心率这两方面的调节来改变心输出量。

（一）每搏输出量的调节 1．前负荷

在完整心脏，心室肌的前负荷就是其舒张末期的充盈量或充盈压，舒张末期充盈量的多少决定了心室肌收缩前的初长度，而初长度可影响心肌的收缩功能。

为了分析前负荷和初长度对心脏泵血功能的影响，可以在实验中逐步改变心室舒张末期压力和容积，并测量搏功，将一系列搏功对心室舒张末期压力或容积作图，即为心室功能曲线（ventricular function curve），或称为Starling曲线，心室功能曲线反映了左室舒张末期容积或充盈压与心室搏功的关系。

由于心肌细胞本身初长度的改变引起心肌收缩强度的改变的调节形式称为异长调节。

在体内，心室前负荷是由心室舒张末期血液充盈量决定的，心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。

静脉回心血量主要受两个因素的影响： ① 心室舒张充盈期持续时间；② 静脉回流速度。异长调节的生理意义在于对搏出量进行精细的调节。2．心肌收缩能力

心肌收缩能力（cardiac contractility）是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。

当心肌收缩能力增强时（如在去甲肾上腺素的作用下）其心室功能曲线向左上方移位；当心肌收缩能力下降时（如心力衰竭），心室功能曲线向右下方移位，心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的因素改变而实现的，故称等长调节。

心肌收缩能力受兴奋-收缩耦联过程中各个环节的影响，包括兴奋时胞浆中的钙离子浓度，横桥与肌纤蛋白联结体的数量，横桥ATP酶的活性等。

3．后负荷

后负荷是指肌肉开始收缩后才遇到的负荷。对心室而言，动脉血压起着后负荷的作用。

在心率、前负荷和收缩能力不变的情况下，当动脉血压升高时，后负荷增大，导致等容收缩期延长而射血期缩短；再加上射血期心肌纤维缩短速度和程度均减小，搏出量暂时减少。然而，搏出量的减少，使心室剩余血量增加，充盈量增加，初长度增加，通过异长调节搏出量又可以恢复到原有正常水平。

（二）心率对心输出量的影响

正常成年人在安静状态时，心率约在60~100次/分之间。

222心率是决定心输出量的基本因素之一。在一定的范围内，心率加快可使心输出量增加，但是如果心率太快（超过170~180次/分），舒张期缩短，心室缺乏足够的充盈时间，充盈量减少，搏出量可减少到正常的一半左右，心输出量开始下降。反之，如心率低于40次/分时，心舒期延长，心室充盈早已接近最大限度，不能再继续增加充盈量和搏出量，故每分心输出量下降。可见，心率最适宜时，心输出量最大，心率过快或过慢，心输出量都会减少。

第三节 血管生理

一、各类血管的结构和功能特点

根据血管的生理功能，可将血管分为以下几类：

１.弹性贮器血管；２.分配血管；３.毛细血管前阻力血管；４.毛细血管前括约肌；５.交换血管； ６.毛细血管后阻力血管；７.容量血管；８.短路血管。

二、血流量、血流阻力和血压

（一）血流量和血流速度

单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量（blood flow），也称容积速度，通常以ml/min或L/min来表示。

根据流体力学规律，血流量（Q）与血管两端的压力差（Ｐ1－Ｐ2）成正比，与血流阻力（Ｒ）成反比，即

（二）血流阻力

血液在血管内流动时遇到的摩擦力，称为血流阻力，主要来自血液内部各成分之间的摩擦和血液与血管壁之间的摩擦。血流阻力（R）的方程式:

8ηL

R＝————

4πr

根据这一方程式，血流阻力（R）与血管长度（Ｌ）和血液粘滞度（η）成正比，与血管半径（r）的４次方成反比。

（三）血压

血压（blood pressure）是指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强，常用高于大气压的千帕（kPa）或毫米汞柱（mmHg）值表示（１mmHg＝0.133 kPa）。

血压形成的前提是循环系统内有足够的血液充盈，其充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示。形成血压的另一个基本因素是心脏射血。

三、动脉血压和动脉脉搏

（一）动脉血压

１．动脉血压的概念和正常值

动脉血压（arterial blood pressure）是指流动的血液对单位面积动脉管壁的侧压力。

心室射血时，动脉血压升高，大约在快速射血期末达最高，其最高值称为收缩压（systolic pressure）。心室舒张时，动脉血压下降，血压降至最低值，称为舒张压（diastolic pressure）。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压（pulse pressure）。

整个心动周期中各瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压（mean arterial pressure）。一般所说的动脉血压是指主动脉压。由于大动脉中血压降落不大，为便于临床测量，通常将上臂测得的肱动脉血压代表主动脉压。

我国健康青年人在安静状态时的收缩压为100～120mmHg（13.3～16.0kPa）,舒张压为60～80mmHg(8.0～10.6kPa),脉搏压为30～40mmHg(4.0～5.3kPa)。２．动脉血压的形成

（1）循环系统内足够的血液充盈；（2）心脏射血；（3）外周阻力。３．影响动脉血压的因素

（1）每搏输出量：每搏输出量的变化主要影响收缩压，而收缩压的高低也主要反映了每搏输出量的多少。

（２）心率：心率增快时，收缩压虽有升高，但与舒张压相比，升高幅度不如舒张压升高显著，脉压减小。相反，心率减慢时，动脉血压下降，但舒张压降低的幅度较收缩压降低幅度大，脉压增大。

（３）外周阻力：外周阻力主要影响舒张压。所以，在安静状态下，心率变化不大，舒张压的改变主要反映了外周阻力的大小。

（４）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：主动脉和大动脉的弹性贮器作用有缓冲动脉血压波动幅度的作用。

（５）循环血量和血管系统容积的比例：任何原因引起循环血量相对减少和/或血管系统容积相对增大，都会使循环系统平均充盈压下降，使动脉血压降低。相反，循环血量相对增多和/或血管系统容积相对缩小，都将导致动脉血压升高。

(二)动脉脉搏

动脉血压随心室收缩和舒张活动而发生周期性波动。这种周期性压力变化所引起动脉血管搏动的现象称为动脉脉搏（arterial pulse）。

四、静脉血压和静脉回心血量

（一）静脉血压

通常将各器官静脉的血压称为外周静脉压。

将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压（central venous pressure）。中心静脉压正常变动范围为4~12cmH2O。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。

（二）重力对静脉压的影响

（三）静脉血流

1．静脉对血流的阻力：血液从微静脉回流到右心房，血压仅降落15mmHg。因此，静脉血流阻力低，约占体循环总阻力的15%。静脉血管的口径是影响静脉血流阻力的主要因素，而静脉血管的舒缩和跨壁压的变化可影响静脉血管的口径。

2．静脉回心血量及其影响因素

单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的压力差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。

（１）循环系统平均充盈压；（２）心脏收缩力量；（３）体位改变；（４）骨骼肌的挤压作用；（５）呼吸运动。

五、微循环

微循环（microcirculation）是指微动脉和微静脉之间的血液循环。血液循环的最根本功能是在微循环处实现血液与组织之间的物质交换。

（一）微循环的组成和血流通路

微循环的结构因器官、组织不同而有差别。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动－静脉吻合支和微静脉等部分组成。

血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉的通路，称为迂回通路。迂回通路的主要功能是完成血液与组织之间的物质交换。

血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路称为直捷通路。直捷通路的主要功能不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环进入微静脉流回心脏。

血液从微动脉→动静脉吻合支→微静脉的通路称为动-静脉短路。其功能与体温调节有关。

（二）微循环血流量的调节 1.神经调节。2.体液调节。

3.代谢产物的调节。代谢产物如乳酸、CO

2、腺苷等有舒血管作用。

（三）毛细血管内外的物质交换

1．扩散；2．滤过和重吸收；3．吞饮。

六、组织液

（一）组织液的生成

液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收取决于毛细血管内外的四个因素：

1.毛细血管血压（Ｐc）；2.组织液静水压（Ｐif）；3.血浆胶体渗透压（πp）；4.组织液胶体渗透压（πif）。其中毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进液体滤过（即组织液生成）的力量，血浆胶体渗透压和组织液静水压是促进液体重吸收（即组织液回流）的力量。有效滤过压（effective filtration pressure，EFP）： EFP＝（Pc＋πif）-（πp＋Ｐif）

（二）影响组织液生成的因素

１.毛细血管壁的通透性；２.毛细血管血压；３.血浆胶体渗透压；４.淋巴回流。

七、淋巴液的生成和回流

淋巴管系统（lymphatic system）是组织液回流入血的一个重要的辅助系统。

（一）淋巴液的生成

组织液进入淋巴管，即成为淋巴液（lymph）。

在毛细淋巴管的起始端，管壁由单层内皮细胞构成，管壁外无基膜。内皮细胞均以固定微丝附着于周围组织上，内皮细胞的边缘并不直接相连，而是像瓦片样互相覆盖，形成向管腔内开放的单向活瓣。当组织液积聚使组织液静水压升高时，组织中的胶原纤维和毛细淋巴管之间的胶原细丝可以将互相重叠的内皮细胞边缘拉开，即活瓣被推开，内皮细胞之间出现较大的缝隙，通透性明显增大，组织液包括其中的血浆蛋白质、血细胞、脂肪微粒等自由地进入毛细淋巴管。

安静状态下，正常成年人每小时约120ml淋巴液回流入血，依此计算每天生成的淋巴液约2~４Ｌ。

（二）淋巴液的回流及其影响因素

毛细淋巴管汇合形成集合淋巴管。较大的淋巴管内有单向开放的瓣膜防止淋巴液逆流，淋巴管管壁上有平滑肌。淋巴管平滑肌的收缩和淋巴管内的瓣膜对淋巴回流起着“泵”的作用。由于瓣膜的存在，淋巴管周围的组织如骨骼肌的舒缩、相邻动脉的搏动对淋巴管的挤压，甚至外物对身体组织的压迫和按摩，都能促进淋巴的回流。凡能增加淋巴生成的因素也都能增加淋巴液的回流量。

淋巴液生成和回流的主要生理功能：

1.在于调节血浆与组织液间的体液平衡；2.回收组织液中的蛋白质；3.将小肠绒毛吸收的脂肪运输入血液；4.清除组织中的红细胞、细菌和其他异物。

第四节 心血管活动的调节

一、神经调节

心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。

（一）心脏和血管的神经支配 １．心脏的神经支配

（１）心交感神经及其作用

心交感神经的节前神经元位于脊髓胸段Ｔ1-5的中间外侧柱，其轴突经脊髓前根进入椎旁交感神经链上行，在星状神经节或颈交感神经节换元。节后神经元的轴突在心脏附近组成心脏神经丛，进入心脏后支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。左、右两侧心交感神经在心脏上的分布有所差异，支配窦房结的交感神经主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感神经主要来自左侧心交感神经。心交感神经节前神经元的轴突末梢释放的递质是乙酰胆碱，与节后神经元膜上的Ｎ1型胆碱能受体结合，兴奋节后神经元。心交感节后神经元的轴突末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的β1受体结合发挥作用。

心交感神经兴奋时引起以下效应：

①心率加快，即正性变时作用。由于去甲肾上腺素可促进细胞膜对Ｃa通透性，使窦房结细胞动作电位4期Ｃa内流增多，也增强４期的内向电流If，从而4期自动去极化加速，自律性提高，心率加快。

②心肌收缩能力增强，即正性变力作用。由于去甲肾上腺素可增加细胞膜上Ｃa通道开放的概率和Ｃa内流，同时肌质网Ｃa释放也增加，胞浆内Ｃa浓度升高，心肌收缩能力增强，每搏功增加，射血增多。心肌舒张时，去甲肾上腺素又降低肌钙蛋白与Ｃa的亲和力；促进肌质网膜上的钙泵对Ｃa的回收，使胞浆内Ｃa浓度下降，有利于粗、细肌丝分离，加速心肌舒张过程，使心室舒张更完全，有利于心室充盈。

③房室传导速度加快，即正性变传导作用。由于去甲肾上腺素使细胞膜Ｃa内流增加，房室交界慢反应细胞动作电位的0期去极化幅度和速度增大，兴奋传导加快。在功能上，右侧心交感神经兴奋以增快心率为主，而左侧心交感神经兴奋以增强心肌收缩能力为主。

（２）心迷走神经及其作用

心迷走神经的节前神经元位于延髓的迷走神经背核和疑核，其轴突下行进入胸腔，与心交感神经节后纤维一起组成心脏神经丛，并和交感神经伴行进入心脏，与心内神经节细胞发生突触联系。心迷走神经节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，仅有极少数纤维支配心室肌。左、右两侧心迷走神经对心脏的支配也有所不同，右侧心迷走神经主要影响窦房结的活动，左侧心迷走神经主要影响房室交界的功能。

心迷走神经节前神经元节后神经元均属于胆碱能神经元。当迷走神经兴奋时，心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的Ｍ2型胆碱能受体发挥作用。

心迷走神经兴奋时引起以下效应：

①心率减慢，即负性变时作用。由于乙酰胆碱促进细胞膜K外流，使窦房结细胞3期复极加快，最大复极电位的绝对值增大，到达阈电位所需时间延长；4期K外流增加和抑制4期的内向电流If，使4期自动去极化速度减慢。这些因素都使窦房结的自律性降低，心率减慢。

②心肌收缩能力减弱，即负性变力作用。由于乙酰胆碱抑制膜外Ｃa内流和肌浆网Ｃa释放减少，使胞浆内Ｃa浓度下降，心房肌收缩能力减弱。刺激心迷走神经也能使心室肌收缩减弱，但不如心房肌明显。

③房室传导速度减慢，即负性变传导作用。由于房室交界慢反应细胞膜Ｃa通道受抑制，动作电位0期Ｃa内流减少，0期去极化速度和幅度减小，兴奋传导速度减慢，甚至可出现房室传导阻滞。

２．血管的神经支配（１）缩血管神经纤维

又称为交感缩血管纤维。交感缩血管纤维的节前神经元位于脊髓胸腰段Ｔ1－Ｌ3的中间外侧柱，纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱，作用于椎旁和椎前神经节内神经元膜上的Ｎ1型乙酰胆碱受体。在椎旁神经节内换神经元后的节后纤维支配躯干、四肢血管的平滑肌；在椎前神经节换神经元后的节后纤维支配内脏器官血管的平滑肌。交感缩血管节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的α、β肾上腺素受体结合。与α受体结合导致血管平滑肌收缩（皮肤、内脏血管－α受体为主）；与β受体结合导致血管平滑肌舒张（冠脉、骨骼肌血管－β受体为主）。

由于去甲肾上腺素与α受体结合的亲和力较与β受体的强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为缩血管效应。

人体大部分血管只接受交感缩血管纤维单一神经支配。

在安静状态下，交感缩血管纤维发放约1~3次/秒的低频冲动，称为交感缩血管紧张性。

体内几乎所有的血管平滑肌都受交感缩血管纤维支配，但不同部位的血管，缩血管纤维分布的密度不同。

（２）舒血管神经纤维 2+

2+2+

2+

2+

+

+

2+

22+

2+2+2+

22+2+

2+①交感舒血管神经纤维 ②副交感舒血管神经纤维 ③脊髓背根舒血管纤维

（二）心血管中枢

心血管中枢（cardiovascular center）是指在中枢神经系统内，控制心血管活动有关的神经元的集中部位。

１．延髓心血管中枢

一般认为，延髓是心血管活动的基本中枢。

延髓心血管神经元是指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管活动的神经元。这些神经元在平时均有紧张性活动，分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张，表现为心迷走、心交感和交感缩血管神经纤维维持持续的低频放电活动。

心交感中枢与心迷走中枢之间存在交互抑制作用。

一般认为，延髓心血管中枢至少可包括以下四个部位的神经元：

（1）延髓头端腹外侧部：延髓头端腹外侧部（rVLM）是交感缩血管中枢和心交感中枢所在的部位。（2）延髓尾端腹外侧部：延髓尾端腹外侧部（cVLM）的神经元兴奋时，可抑制延髓头端腹外侧部神经元的活动，使交感缩血管紧张性降低，血管舒张。

（3）延髓的迷走背核和疑核：延髓的迷走背核和疑核是心迷走中枢所在部位。（4）延髓孤束核：延髓孤束核（NTS）是心血管反射活动第一级传入神经接替站。

２．延髓以上的心血管中枢 在延髓以上的脑干、下丘脑、小脑和大脑中，都存在与心血管活动有关的神经元。

（三）心血管反射

１．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射（baroreceptor reflex），其反射效应是心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，总外周阻力降低，血压回降。

（1）动脉压力感受器

动脉压力感受器主要分布于颈动脉窦和主动脉弓区的血管外膜下，为对牵张敏感的感觉神经末梢，适宜刺激是血管壁的机械牵张。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度增加，压力感受器发放的神经冲动也就增多。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度或动脉血压的高低成正比。

（2）传入神经和中枢联系：颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成窦神经。窦神经加入舌咽神经进入延髓孤束核；主动脉弓压力感受器的传入神经组成主动脉神经，主动脉神经并入迷走神经干进入延髓孤束核。

（3）传出神经和反射效应：中枢紧张性活动的改变经传出神经心交感神经、交感缩血管神经和心迷走神经，将信息传递到心脏和血管。当动脉血压升高时，该反射的效应是心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，同时外周血管舒张，阻力减小，血压回降，故又称降压反射（depressor reflex）。反之，当动脉血压下降时，压力感受性反射活动减弱，出现血压回升效应。

（4）压力感受性反射的生理意义：压力感受性反射是一种负反馈调节，其生理意义主要在于快速调节动脉血压，使动脉血压不致发生过大的波动，而在正常范围之内保持相对稳定。

2．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

在颈内外动脉分叉处、主动脉弓与肺动脉之间的血管壁外存在一些对血液CO2分压过高、Ｈ浓度过高、缺氧等化学成分变化敏感的感受装置，分别称为颈动脉体和主动脉体化学感受器（chemoreceptor）。颈动脉体和主动脉体兴奋，信号分别经窦神经和迷走神经传入延髓孤束核，换神经元后传入延髓呼吸中枢和心血管中枢，改变它们的活动。

化学感受性反射对血管活动的效应，使交感缩血管中枢紧张性增强，主要表现为骨骼肌、内脏和肾脏等器官的血管收缩，外周阻力增大，血压升高；对心脏活动的效应则受呼吸的影响，在人为地保持呼吸频率和深度不变的情况下，使心迷走中枢紧张性增强，心交感中枢紧张性下降，表现为心率减慢，心输出量

+减少，但由于外周阻力增大的作用超过心输出量的减少作用，血压仍升高；在保持自然呼吸的情况下，由于化学感受性反射主要使呼吸加深加快，可间接地引起心率加快，心输出量增加。

在平时，化学感受性反射的作用主要是调节呼吸运动，对心血管活动的影响则很小。只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒时才发挥比较明显的作用。因此，化学感受性反射主要参与应急状态时的循环机能调节。

3．心肺感受器引起的心血管反射

在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多调节心血管活动的感受器，总称为心肺感受器。由于这些感受器位于循环系统压力较低的部分，又称为低压感受器。

一类心肺感受器的适宜刺激是牵张刺激，当心房、心室或肺循环大血管中压力升高或血容量增多时，感受器兴奋。通常将心房中感受容量增大的感受器，称为容量感受器；这类心肺感受器（容量感受器）的传入神经纤维沿迷走神经干进入延髓心血管中枢和下丘脑，引起反射效应是：①心交感和交感缩血管紧张性降低，心迷走紧张性增强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力下降，血压下降；②肾交感紧张性降低，肾素释放减少，同时肾血管扩张，肾血流量增加，二者均可使肾排水、排钠增多；③抑制下丘脑合成和释放血管升压素，使肾脏排水增多。表明心肺感受器引起的反射在对血量及体液的量和成分的调节中有重要的生理意义。

另有一类心肺感受器的适宜刺激是某些化学物质,如前列腺素、缓激肽等，其传入冲动引起的效应是心率加快。

二、体液调节

（一）肾素-血管紧张素系统

对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素Ⅰ不具有活性。

血管紧张素Ⅲ可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，有较弱的缩血管作用。血管紧张素Ⅱ是已知最强的缩血管物质之一，与血管紧张素受体结合，引起相应的生理效应： １．作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，血压升高；使微静脉收缩，回心血量增加。２．使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多。３．使交感缩血管紧张活动加强。

４．刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Ｎa、水的重吸收，使细胞外液和循环血量增加。

（二）肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素和去甲肾上腺素在化学结构上都属于儿茶酚胺。

肾上腺髓质释放的儿茶酚胺中，肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%。交感神经节后纤维末梢释放的神经递质去甲肾上腺素也有一小部分进入血液。

１．肾上腺素对心血管的作用

肾上腺素可与α和β肾上腺素受体结合。

在心脏，肾上腺素与β受体结合，使心跳加快、传导加速、心肌收缩力增强，故心输出量增多。在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β受体分布的情况。在皮肤、肾脏和胃肠道血管主要为α受体，肾上腺素使这些器官的血管收缩；在骨骼肌、肝脏和冠状血管，β受体在数量上占优势，小剂量的肾上腺素以兴奋β受体为主，引起血管舒张，但大剂量时，肾上腺素也能作用于这些血管上的α受体，引起血管收缩。

在完整机体，生理浓度的肾上腺素使血管的舒张作用稍大于收缩作用，故外周阻力稍有下降，舒张压降低，由于心输出量的增多，收缩压升高，平均动脉血压无显著的变化。

２．去甲肾上腺素对心血管的作用

去甲肾上腺素主要与α肾上腺素受体结合，也可与心肌的β1受体结合，但对血管的β2受体作用较弱。去甲肾上腺素使全身大多数血管收缩，外周阻力增加，舒张压和收缩压均显著升高；对心脏的作用则有离体和在体的不同，去甲肾上腺素可使离体实验的心脏收缩力加强，心率加快；对完整机体的心脏则

+

第四篇：人体及动物生理学中文试卷B答案

生物科学专业06级《人体及动物生理学》期末B卷参考答案

一、名词解释（每小题2分，共计20分。）

1、神经调质：由神经元产生，不直接传递信息，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应，称该类化学物质为神经调质。

2、阈电位：刺激增强到某一临界水平便爆发出动作电位，这一临界膜电位水平称为阈值膜电位或简称阈电位。

3、前馈控制：指控制部分向受控部分发出指令的同时，又通过另一快捷通路向受控部分发出前馈信息，及时地调控受控部分的活动。

4、应激反应：机体遭受有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时，导致垂体-肾上腺皮质轴活动增强称为应激反应。

5、自律细胞：心肌特殊分化的细胞，具有自动产生节律性兴奋的能力。构成心脏的特殊传导系统。如窦房结和房室结等。

6、垂体门脉系统：垂体上动脉在漏斗处形成毛细血管网（第一级），由正中隆起和漏斗柄的毛细血管汇集为小静脉，下行到腺垂体前部，再一次分成毛细血管网（第二级），上述两毛细血管网间的小静脉即为垂体门脉。第一级和第二级毛细血管网构成垂体门脉系统。

7、静息电位：静息电位是指细胞未受刺激时，存在于膜内外两侧的电位差。

8、氧解离曲线：血红蛋白氧饱和度与氧分压有关。表达氧分压与氧饱和度之间关系的曲线。

9、容受性舒张：当吞咽食物时，食物刺激咽、食管、胃壁牵张感受器，反射性引起胃底和胃体部肌肉松弛。

10、牵张反射：有神经支配的骨骼肌，在受到外力牵拉伸长时，反射性地引起肌肉收缩的活动。

二、填空题（每个空0.5分，共计10分。）

1、生理学是研究的科学。可从生命过程。

2、新陈代谢是指生物体与环境之间不断进行 能量交换，以实现自我更新的过程。

3、外呼吸包括。

4、生物电产生的前提条件，一是某些离子在细胞膜内外两侧的分布二是细胞膜在不同情况下对有关离子的通透性不同。

5血液由不同类型的血细胞和两部分组成。

6血浆与血清两者的主要区别是前者含有，后者不含

7、根据血液在心血管系统内循环途径和功能的不同，可将血液

循环分为体循环和肺循环。

8平静吸气是一种过程，而平静呼气则是一种被动过程。

9、食物的消化方式有和

三、选择题（每小题1分，共计10分。）

1、人体生理学的任务是阐明人体（E）

A 细胞的生命现象B 器官的功能活动C 与环境的相互关系

D 体内的物理化学变化E正常的生命活动及其规律

2、载体中介的易化扩散产生饱和现象的机理是（D）

A跨膜梯度降低B 载体数量减少C 能量不够

D载体数量所致的转运极限E 疲劳

3、血浆胶体渗透压的生理作用是（A）

A 调节血管内外水的交换B 调节细胞内外水的交换C 维持细胞正常体积

D 维持细胞正常形态E 决定血浆总渗透压心指数是指下列哪项计算的心输出量(C)

A 单位体重B 单位身高C 单位体表面积

D 单位年龄E 单位能量消耗率

5、肺通气的原动力来自（D）

A.肺内压与胸内压之差B.肺内压与大气压之差C.肺的弹性回缩

D.呼吸肌舒缩运动E.肺内压周期性变化

6、人唾液中含有的酶是（C）

A 脂肪酶和蛋白酶B 脂肪酶和肽酶C 淀粉酶和溶菌酶

D 淀粉酶和寡糖酶E 蛋白酶和溶菌酶

7、可分泌肾素的结构是肾脏的（D）

A 致密斑B 系膜细胞C 间质细胞

D 颗粒细胞E 感受器细胞

8、专门感受机体内、外环境变化的结构或装置称为（B）

A 受体B 感受器C 分析器

D 感觉器官E 特殊器官

9、有髓神经纤维的传导速度与下列哪项没有关系（A）

A 纤维直径B 刺激强度 C 温度

D 纤维类别 E 动物种属

10、神经激素是指（C）

A 存在于神经系统的激素B 作用于神经细胞的激素C 由神经细胞分泌的激素

D 使神经系统兴奋的激素E 调节内分泌腺功能的激素

四、问答题（每小题12分，共计60.分。）

1、何谓脊休克？说明其现象、产生原因和恢复特点

答：脊髓与高位中枢离断的动物称为脊动物（spinal animal）。（2分）

--与高位中枢离断的脊髓，在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态的现象--

脊休克的主要表现：（3分）

在横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至消失;动物躯体与内脏反射活动均减退，以至消失。

脊休克产生的原因：（5分）

由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节。

脊休克的恢复：

脊休克以后，一些以脊髓为中枢的反射活动可以逐渐恢复，恢复的迅速与否，与动物种类有密切联系。

2、高温或寒冷的环境时对机体尿液的形成会产生怎样的影响？为什么？

答：

高温时：

①皮肤血流增加：尿量减少。（2分）

②大量出汗时：尿量减少。汗为低渗液，出汗时导致血浆晶体渗透压升高，ADH释放增多，水的重吸收增加使尿量减少。另外，大量出汗导致有效循环血量减少，可导致肾素分泌增加，而Na的重吸收增加，进一步增加水的吸收，使尿量减少。（5分）

③大量出汗而饮水过少时：除ADH和肾素增加导致尿量减少外，还是血浆胶体渗透压增加，肾小球有效滤过压下降，原尿生成减少，导致尿量减少。（3分）

寒冷时：

机体与高温时的情况相反，导致尿量增加。（2分）

3、胃液中含有哪些主要成分？各具有什么功能？简述胃液分泌的调节机制。

答：

成分和作用：（4分）

盐酸：①激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶适宜环境；

②使蛋白质变性，利于蛋白质的水解；

③促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；

④有助于小肠对铁和钙的吸收；

⑤抑制和杀死细菌。

胃蛋白酶原：胃蛋白酶→水解蛋白

内因子：促进回肠末端维生素Ｂ12的吸收

粘液和HCO3-：形成胃粘液-HCO3-屏障，保护胃粘膜。

调节机制：

非进食期：（2分）

促进胃酸分泌的主要内源性物质：胆碱能N元和G细胞（分泌胃泌素）均使泌酸增加。进食期：

条件与非条件反射:迷走N为共同传出N,其末梢递质Ach引起胃腺分泌。

迷走-胃泌素：迷走N的末梢递质GRP(胃泌素释放肽)引起胃窦部G细胞分泌胃泌素。胃期：（2分）

扩张胃体和胃底→迷走-迷走长反射和壁内N丛短反射→胃腺分泌。

扩张胃窦部→壁内N丛短反射→G细胞释放胃泌素；或迷走-迷走长反射→胃腺分泌。食物的化学成分→G细胞释放胃泌素。

肠期：（2分）

与胃期相似：即机械、化学刺激量方面发挥作用，但以体液调节为主。

体液调节因素有：胃泌素、缩胆囊素、肠泌酸素(尚未提纯)

4、分析心肌工作细胞动作电位形成的机理。

答：

0期：钠离子内流。（2分）

1期：钾离子外流。（2分）

2期：钙离子内流和钾离子外流。（4分）

3期：钾离子外流。（2分）

4期：钾离子平衡电位。（2分）

5、参与人体糖类代谢的主要激素有哪些？各具何种功能?

答：主要有下列激素：

胰岛素：使血糖下降。促糖氧化利用，抑糖元分解和异生。(2 分)

生长素：生理量时促胰岛素分泌，使血糖下降。过量时抑制糖的利用，使血糖升高。(2 分)胰高血糖素：促进糖原分解和异生。使血糖升高。(2 分)

糖皮质激素： 抑制糖的利用，促进糖原异生。使血糖升高。(2 分)

甲状腺素：促进糖的吸收，促进糖原异生。使血糖升高。(2 分)

肾上腺素:促进糖原分解。使血糖升高。(2 分)

第五篇：王尚洪人体及动物生理学教案讲义

人体及动物生理学课程概述

人体及动物生理学课程是生物科学专业的专业必修课。课程以阐述人体及高等动物的基本生理为主，并按照人体的系统分类划分章节。

生理学主要研究机体及其各组成部分所表现出的生命活动现象或生理活动以及这些活动的内在机制的一门科学。根据某种生命活动现象探讨其内在的器官水平、细胞水平乃至分子水平的过程，或通过研究获得的分子或细胞水平结果阐述普遍存在的生命活动现象是生理学课程的重要特征。生理学是一门实验性科学，任何生理机制的阐明都以实验结果为依据。因此，生理学具有严格的客观性和良好的逻辑性。根据人体的系统分类，课程从神经和肌肉的一般生理入手，首先阐明可兴奋细胞的一般生理活动过程及特性，为掌握和了解后面章节各系统的功能和功能调节打下基础。然后以人体的九大系统（除了运动系统外）为主线，按照神经系统、感觉器官、血液、循环、呼吸、消化（能量代谢和体温调节）、排泄、生殖的次序进行阐述。学习建议：

1、生命活动过程和机理的统一。学习生理学，首先要了解有哪些生命活动过程

或现象，如血液流动、心脏跳动、呼气与吸气过程、消化与吸收过程、尿的

形成与排泄过程等，同时，也要了解产生这些过程的内在机制。

2、生理学是一门实验性科学，其机制的阐明都依赖于科学研究的结果，了解各

种机制阐明的过程、实验背景及依据很重要，可以多阅读一些参考书。不仅

有助于了解生理学的发展进程，也有助于培养自己的科学思维。

3、对初学者而言，较难抓住生理学的重点内容。每章的思考题将围绕各章的重 点内容及重要概念提出，希望同学认真思考与复习。第一章： 神经和肌肉组织的一般生理本章概要：

本章以坐骨神经腓肠肌标本为例，讲述了刺激坐骨神经引起腓肠肌收缩的全部生理过程，主要内容包括：刺激如何引起可兴奋细胞产生兴奋，细胞某一局部兴奋后如何传导到整个细胞并如何在细胞之间传递，如何引起骨骼肌收缩等过程及机制。第一节 神经和肌肉的兴奋和兴奋性

一、刺激和反应

凡能引起机体的活动状态发生变化的任何环境变化因子都称作刺激，由刺激引起的机体活动状态的改变都称为反应。

（刺激的种类很多：电压、电流、光、声音、冷、热等，环境变化因子包括。内环境的变化，如血压升高，PH 值下降等）

二、刺激引起反应的条件

在受刺激的组织、细胞保持正常的生理功能的条件下，一个刺激若要引起反应，通常与下列条件有关：

1、刺激强度：

一个刺激要引起组织、细胞产生兴奋，必须要达到足够的强度。这种强度，一般可以靡欢ǖ牧扛倮幢硎尽Ｈ绲缈捎梅亍才啵簧艨捎帽炊⒎直矗还饪捎美湛怂梗凰峒疃瓤捎?PH 值等等。刺激强度越大，越易引起兴奋。

2、刺激作用时间

指某一强度的刺激作用于机体所持续的时间。任一强度的刺激，只有持续相应的时间才有效。持续时间越长，刺激效应越显著。

3、强度变化率 指单位时间内强度变化的大小。变化率越大，越易使组织兴奋 例：以常用的电压或电流刺激为例 作用时间 强 度 强度变化率

在我们平时的实验中，强度变化率都能控制在一种突变的型式，强度和时间就成了控制刺激的主要因素

4、强度---时间曲线

在上述例子中，我们改变作用时间，观察在不同的作用时间下，刚刚能引起肌肉收缩所需的最小强度，然后以作用时间为横轴，以强度为纵轴作一曲线，即得强度---时间曲线（图）图 刺激的强度－时间曲线

由图可见，对一个有效刺激，强度和时间成反比关系。根据强度---时间曲线，我们把一些概念说明一下： 阈强度 在某一作用时间下引起组织兴奋的最小刺激强度 阈刺激 刚能引起组织兴奋的最小刺激 阈上刺激 高于阈强度的刺激 阈下刺激

低于阈强度的刺激 基强度 无论作用时间多长，引起组织兴奋的最小刺激强度 时值 在强度时间曲线上，两倍于基强度时的作用时间。

三、兴奋和兴奋性

1、兴奋和兴奋性

最初，活组织或细胞对刺激发生反应（尽管形式不同）都称为兴奋，活组织或细胞对刺激发生反应的能力称为兴奋性。

图为坐骨神经－腓肠肌标本，当我们刺激神经时，可以引起腓肠肌收缩。（图）为什么刺激神经可引起肌肉收缩呢？可以设想，神经受到刺激后，必然产生了一种快速的可传导的变化，它作为一种信息，又被快速地传递到了肌肉内部，于是引起了肌肉的收缩。这种快速的可传导的变化被称为冲动，如神经冲动，肌肉冲动。后来，生理学上把活组织或细胞因刺激而产生冲动的反应称为兴奋，把活组织或细胞因刺激而产生冲动的能力称为兴奋性。相应地，凡能产生冲动的活组织或细胞称为可兴奋组织或可兴奋细胞。随着电生理技术的发展和实验资料的积累，发现神经冲动本质上就是动作电位，因此在近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋一词也就成为产生动作电位的过程或动作电位的同义语了。

兴奋和兴奋性是生理学的重要概念，兴奋是兴奋性的表现，兴奋性是兴奋的基础或前提。

2、兴奋性的指标 阈强度 与兴奋性成反比 时值 与兴奋性成反比

3、兴奋后兴奋性的变化

先给组织一个阈上刺激（条件刺激）引起兴奋后，观察紧接着的第二个刺激（测试刺激）引起的反应，发现组织兴奋后的兴奋性发生了一系列变化。以粗神经纤维为例：（图）1）绝对不应期 无论多大刺激都不产生兴奋，兴奋性为 0。持续时间 0.3ms 2）相对不应期

阈刺激大于条件刺激，兴奋性逐渐上升，但低于原有水平。持续时间 3ms 3）超常期 阈刺激低于条件刺激，兴奋性高于原有水平。持续 12ms 4）低常期 阈刺激大于条件刺激，兴奋性低于原有水平。持续 70ms

4、阈下总和

阈下刺激通常不能引起组织产生兴奋，但两个或多个阈下刺激可能引起兴奋，称为阈下总和。空间总和

作用于不同部位的多个阈下刺激同时或接近同时作用引起的兴奋效应。时间总和 作用于同一部位的的阈下刺激连续作用而引起的兴奋效应

四、神经和肌细胞的跨膜电位

（一）损伤电位： 19 世纪中叶，德国著名生理学家 Du Bois Remond.（杜 波依 雷蒙），在

具有灵敏电流计的条件下，运用神经和肌肉标本，测定了损伤电位 若将组织局部损伤，将一个电极置于完整部位的表面，一个电极置于损 伤部位。可见电位计的指针发生偏转，损伤部位为负。这种组织损伤部位与 完整部位的电位差被称为损伤电位（injury potential）。（图）

为何在损伤部位与完好部位存在电位差呢？很显然，损伤部位反映的是 细胞内的状况。由损伤电位提示，细胞的膜内外存在电位差。如何才能证实 呢。霍奇金（Hodgkin）和赫胥黎（Huxley）1939 年找到了枪乌贼的巨轴突，利用极细的玻璃微电极插入轴突内，测定了膜内外的电位差，（二）静息电位： 一）静息电位的测定 细胞在静息状态下膜两侧的电位差称静息电位（resting potential RP），通常膜内为负。当时，利用枪乌贼的巨轴突测得膜内外的电位差 约－50mv，膜内为负值。（图）

一般蛙、枪乌贼的神经、肌肉细胞的静息电位为－50～－70mv，哺乳动物的神经、肌肉细胞的静息电位为－70～－90mv 二）静息电位的形成机制 什么原因导致细胞内外出现电位差呢？ 静息电位是 K 离子的电化学平衡电位

1、膜内外离子分布差异（枪乌贼巨轴突）mMol Na K Cl-内 50 400 40-100 外 460 10 540

2、膜对上述离子的通透性为 Pk : PNa : Pcl1:0.04:0.02 根据静息时膜内外离子的浓度差别和通透性差别，静息时主要以 K离子向外扩散为主，K 离子的扩散使大量的正离子由膜内扩散至膜外，导致膜内电位下降。由于电场的作用，在细胞膜内外聚集了正负电荷，形成了膜外为正膜内为负的电场。电场的方向阻止 K 离子的进一步外流。当膜内高浓度的 K 离子向外扩散力与电场阻止力相平衡时，膜内外电位达到相对平衡，构成电化学平衡电位，即静息电位。该电位值可用电化学平衡电位公式 Nernst 方程求得。RT Co 8.31×27337 Ko Ko E＝———ln —— ＝ ——————— ×2.3log———＝60log———mV nF Ci 1×96500 KI Ki 1 2 3R 气体常数，为 8.31 焦耳T 绝对温度，为 273＋摄氏温度n 离子价数，F 法拉第常数，为 96500Co/Ci 为膜内外离子浓度这里主要为 K 离子浓度，当温度为 37℃时得公式

3。代入变量膜内外的 K 离子浓度，各种可兴奋细胞膜内外的比值在 20－50 倍之间，计算得平衡电位为-78～-102mV，非常接近。可见 K 离子是形成静息电位的主要离子。

3、Na－K 泵的作用 Na－K 泵在静息电位的维持中起到重要作用，通过逆浓度梯度转运维持膜内外离子的浓度差。故又称生电钠泵。

（三）动作电位

细胞兴奋时产生的扩布性的可逆膜电位变化称动作电位（action potential AP）（图）。一）动作电位的测定

如图，当给神经一个电流刺激时，膜内外的电位发生了一系列变化，并很 快又恢复到静息电位水平。

动作电位整个过程中，膜内电位由静息电位上升的过程通常称为去极化，有时把去极化过程后期膜内为正，膜外为负的时相称反极化。动作电位由最高 点恢复到静息电位水平的过程称复极化，低于静息电位水平的状态称超极化。（图）如图所示，运用高倍放大和慢速扫描记录动作电位，首先出现一快速上升 和快速下降的电位波动，称为锋电位，之后出现缓慢的电位波动称为后电位，依次为负后电位，正后电位。动作电位的特点： 全或无

在同一细胞上，动作电位一旦出现，其锋电位的形状、幅度、持 续时间都是恒定的，不随刺激的变化而变化。传导性

动作电位一旦产生，就以一定的速度向整个细胞传导，其锋电位

不随传导距离而发生改变。二）动作电位的形成机制 动作电位是由 Na、K 通道介导的信号传递形式 ＋（图）AP 期间膜的通透性变化AP 的 Na 学说 去极化 Na离子通透性上升，Na离子内流 锋 值 Na离子平衡电位 复极化

Na离子通透性下降，K离子通透性上升 极 化 K 离子平衡电位，Na-K 泵活动上升，泵出 Na 泵入 K 由上可见，动作电位是由于膜对不同离子的通透性发生了一系列改变，从而引起了原来的平衡被打破，导致电位的逆转和恢复等过程，其中，Na-K 泵起了重要作用。下面我们要了解，刺激是如何引发动作电位的。第二节 神经冲动的产生和传导

一、神经冲动的产生和传导

（一）刺激效应（图）

由于细胞膜具有电阻特性，当阳极处电流从膜外进入膜内时，在膜上产生电位，该电位与静息电位方向一致，从而使膜内外的电位差加大，形成超级化。在阴极则相反，形成去极化。

（二）电紧张电位和局部电位

如果我们在图中分别在阳极和阴极的细胞膜内插入记录电极，记录在不同刺激电压时膜内电位的变化，并把随时间的变化画在同一张坐标图上，得图。（图）

局部电位的特点 1）没有全或无现象，具有总和效应 2）无不应期 3）电紧张性扩布

产生的局部电位可以向四周扩布，但随扩布距离的增加而逐渐衰减。

阈电位 可兴奋细胞膜电位去极化至某一临界值时，爆发动作电位，这种临界膜 电位值称为阈电位

（三）冲动的产生

当膜内外的电位差达到阈电位时，电压门控的 Na 离子通道打开，Na 离子内流，导致膜内外电位差值进一步缩小，引起 Na 离子通道进一步打开，Na离子内流加速，称这一现象为 Na 离子的再生式循环。由此迅速使膜内外电位差消失并发生逆转，形成锋电位。

（四）兴奋的传导

已知动作电位一旦产生，可以不衰减地传遍整个细胞，那么，它是如何传 导的呢？ 动作电位传导的局部电流学说（图）

二、神经干动作电位

平时做实验时，往往剥制动物的一根神经，该神经是许多神经纤维组成的，称复合神经干。将复合神经干置于记录电极上，刺激神经干可以记录到动作 电位，称为复合神经干动作电位。它体现出许多神经纤维共同兴奋时动作电 位的总和效应特点，而非全或无形式的。这是由于不同神经纤维的兴奋性不 同，所需的阈刺激不同，兴奋性高的先兴奋，随着刺激增强，参与兴奋的纤

维越多，动作电位越大。当所有纤维都兴奋后，动作电位达到最大值。

三、神经纤维分类 在复合神经干动作电位测定中，当刺激部位远离记录部位时，记录到的 动作电位有 A、B、C 三个波，说明不同纤维传导速度不同。根据纤维 粗细和电生理特性，把神经纤维分成若干类型：（图）根据电生理特性分类（参见教材 33 页表格）根据纤维直径的传入纤维分类（参见教材 34 页表格）

四、双向动作电位和单相动作电位

复合神经干的记录方法为一对记录电极在神经纤维外（胞外）记录，由此可记录到单相动作电位和双相动作电位。记录过程见图（图）第三节 兴奋由神经向肌肉的传递

一、神经肌肉接头的结构

神经细胞与神经细胞之间的功能联系部位称为突触。神经肌肉接头是神经和 肌肉的功能联系部位，是突触的一种形式。包括如下三个部分：（图）突触前末梢 突触小体，内含突触小泡或囊泡，直径 500A 突触前膜（神经肌接头前膜）70A，突触间隙（神经肌接头间隙）

200-500A，与细胞外液相通。突触后膜（神经肌接头后膜）70A，有大量皱襞 又称终板，终板膜，运 动终板（motor end-plate）。

二、神经肌接头处的兴奋传递过程-传递过程（图）终板电位

终板电位是产生于终板膜上的一种去极化电位。它是一种局部电位，不具全或无性质，有总和现象，没有不应期。终板电位一经产生，就会以电紧张的方式向临近区域作有限的扩布。（图）

目前认为乙酰胆碱（ACh）是神经肌肉接头传递兴奋的递质，有如下证据支 持：（1）已经确认支配骨骼肌的运动神经元内含有合成 ACh 的原料胆碱和乙酰辅酶 A，以及促使胆碱乙酰化的酶（胆碱乙酰化酶）。所合成的 ACh 贮存于突触囊泡内。（2）在靠近肌肉的小动脉内注入少量的 ACh，可引起肌肉收缩。

（3）在箭毒化的神经肌肉标本上，刺激神经不再引起肌肉收缩，但灌流液中仍能测得 ACh。这个现象可解释为，箭毒占据了终板膜上的 ACh 受体而又无法起作用。（4）应用离子电泳（ionic electrophoresis）技术，将微量 ACh 导入终板膜的外表面，可在终板区及其附近记录到乙酰胆碱电位。精确的分析表明，该电位的波形、相位及空间分布等性质和刺激神经导致的终板电位完全相同，并且随着ACh 导入量的递增，其幅度也逐级增加，最后可爆发动作电位。乙酰胆碱的失活 终板膜上存在乙酰胆碱酶，使 ACh 迅速水解为胆碱和乙酸而失活。

二、神经肌接头传递的特点

1、化学性传递

2、单向

3、时间延搁 0.5-1ms 相对动作电位的传导而言，兴奋通过突触的时间较长。

4、易疲劳

5、易受药物和其它环境因素的影响

三、某些药物对神经肌接头处兴奋传递的影响

1、ACh竞争抑制剂，具有阻断ACh的作用，从而阻断乙酰胆碱的作用。这类物质有： 箭毒类：筒箭毒、丁-南美防己碱 三碘季胺酚

烟碱（尼古丁）

2、胆碱酯酶抑制剂，使ACh不能及时降解而导致肌肉持续收缩。毒扁豆碱、新斯的明、有机磷农药（敌敌畏、敌百虫、乐果等）第六节

骨骼肌的收缩

一、骨骼肌的微细结构 1.肌肉、肌原纤维和肌小节（图）2.肌小节（图）3.粗肌丝与细肌丝的结构（图）4.肌管系统（图）

二、肌肉收缩的滑行学说

肌肉收缩时肌节缩短，明带变窄，暗带不变。说明肌丝不缩短，只是存在粗 细肌丝的相对滑行。滑行学说认为，肌肉收缩时，细肌丝向粗肌丝中央滑动，从而导致肌小节缩短。（动画 1－1）

三、骨骼肌的兴奋---收缩耦联.有肌细胞膜产生动作电位（兴奋）到肌细胞开始收缩的过程称为兴奋－收缩耦联过程。主要由如下过程：

1、兴奋通过横管传导到肌细胞深部

2、横管的电变化导致终池释放 Ca2 1横管的电变化促使终池内的 Ca2释出，肌浆中的 Ca2浓度升高并扩散到细丝所在部位，作为

Ca2受体的细丝肌钙蛋白，因具有带双负电荷的结合位点，而得以结合足够量的 Ca2，并引起自身分子构相的改变。

（2）肌钙蛋白构相的变化“传递”给原肌球蛋白，使它也发生相应改变。肌肉舒张时，原肌球蛋白掩盖者肌动蛋白的作用位点，使横桥无法同它相结合。原肌球蛋白构相改变后，原先被掩盖着的作用位点即被暴露出来。

（3）肌动蛋白的作用位点一经暴露，横桥端部的作用点便有可能立即和它结合，同时横桥催化 ATP 水解，所释放的能量，足以提供肌丝滑行之需要。

（4）横桥一经和肌动蛋白结合，即向 M 线方向摆动，这就导致细丝被拉向 A 带中央。据估计，一次拉动细丝滑行的距离最大可达 10nm；一次摆动，横 桥又和细丝脱开，摆向 Z 线方向，然后再和细丝的另一作用位点结合。通过

如此反复的结合、摆动、解离和再结合，便可使肌纤维明显缩短。

3、肌肉收缩后 Ca2被回摄入纵管系统（图）四。骨骼肌收缩的外部表现 1.前负荷与后负荷 前负荷 肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，前负荷使肌肉收缩前就被拉到 一定长度，称为初长度。后负荷 肌肉开始收缩后才遇到的负荷和阻力 前负荷对肌肉收缩的影响

前负荷使肌肉在收缩之前被拉长，从而使粗细肌丝处于较好的相对位置，可以使肌肉产生更大的收缩力。能产生最大收缩力的初长度成为最适初长 度。骨骼肌收缩时产生的张力大小与初长度的关系如图（图）2.等长收缩和等张收缩

等张收缩：即长度变化而张力维持一定的收缩形式。如我们开门拉动门的 动作。等长收缩：张力变化而长度不变的收缩形式，称等长收缩。如我们使劲拉 门而由于门锁着而拉不开。3.单收缩

骨骼肌受到一次刺激，出现一次机械收缩和跟随的舒张，称为单收缩。单收缩包括潜伏期，收缩期，舒张期三个时程。（图）4 肌肉收缩的复合和强直收缩 骨骼肌在第一次收缩尚未完全舒张时，如接受到第二次刺激，则第二次 产生的收缩幅度大于单收缩幅度，成为收缩的复合。若给予连续刺激，其频率使后一个刺激落在前一个刺激引起的单收缩的舒张期尚未结束，肌肉表现为锯齿形的收缩曲线，称为不完全强直收缩。若刺激频率增加，使新的刺激落在前一个刺激引起的收缩的收缩期，则上述锯齿不出现，而代之以平滑的收缩曲线，称之为完全强直收缩。参见实验图如下。（图）第二章

中枢神经系统的功能概述：神经系统的功能主要围绕神经系统如何接受感觉信息，如何支配躯体骨骼肌的运动及内脏肌肉的运动，神经系统有那些高级功能及其特征。内容主要包括：神经元活动及反射活动的一般规律；神经系统的感觉机能；神经系统对躯体运动机能的调节；神经系统对内脏活动的调节；脑的电活动；觉醒与睡眠；学习与记忆等。学习本章时，主要掌握神经系统活动的基本规律和特征。

1、熟悉神经元间的信息传递方式

2、熟悉各类神经递质

3、掌握兴奋在中枢部分的传布及其特征

4、掌握中枢抑制的类型

5、掌握感觉、运动的传导通路及特点

6、了解大脑皮层的感觉、运动区及其功能特点。

7、掌握牵张反射的含义及反射过程，熟悉地位脑干、基底神经节、大脑皮层对躯体运动的

调节

8、掌握自主神经系统的功能

9、熟悉脑的高级功能和脑电图第一节 神经元活动的一般规律

一、神经元和神经纤维 神经元及其机能分类：。神经细胞是神经系统中最基本的结构和功能单位，故称为神经元（Neuron）按照生理机能，一般可将神经元分为三类（1）感觉神经元

也称为传入神经元，直接与感受器联系，把信息由外周传向中枢，如脑和脊髓的神经节细胞。（2）运动神经元

也称为传出神经元，直接与效应器联系，把冲动由中枢传向效应器，如分布在中枢神经系统及自主神经节内的多级神经元。（3）中间神经元

也称为联合神经元，其机能是接受其他神经元传来的神经冲动后，再将冲动传给另一神经元，起到联络作用。中间神经元为分布在脑和脊髓内的多级神经元。中间神经元多形成神经网络。

二、神经元间的相互作用方式 一）经典的突触联系 1.突触结构（与神经肌接头基本相同）（图）

一个突触包含突触前膜、突触间隙与突触后膜。在突触小体的轴浆内，有较.