药理学考试大题总结

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第一篇:药理学考试大题总结

1.毛果芸香碱的药理作用及其临床应用?

2.新斯的明的临床应用是什么?

3.阿托品的药理作用及临床应用,不良反应?

4.(1)去甲肾上腺素的药理作用,临床应用及不良反应?

(2)肾上腺素的药理作用,临床应用及禁忌症?

(3)异丙肾上腺素的药理作用,临床应用及不良反应?

(4)多巴胺的药理作用是什么?

5.肾上腺素的反转作用及其临床应用?

6.B肾上腺素受体阻断药(酚妥拉明)的药理作用,临床应用,不良反应及禁忌症?

7.地高辛的药理作用,临床应用,不良反应及中毒救治?

8代表药地西泮的药理作用及临床应用。

9氯丙嗪的药理作用、临床应用和主要不良反应。

10吗啡的药理作用、临床应用、主要不良反应、急性中毒、禁忌症。

11、(1)解热镇痛抗炎药的共同作用机制及作用。

(2)阿司匹林的药理作用、临床应用、不良反应。

12(1).血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(卡托普利)及血管紧张素Ⅱ受体(AT1)阻断药(沙坦类)的降压作用特点、机制、临床应用及不良反应?

(2).β受体阻断药(普萘洛尔)的降压特点及应用。

(3)钙拮抗药(硝苯地平、氨氯地平)的降压特点、机制及应用。

13.(1)抗心绞痛药的分类。

(2)三类抗心绞痛药物(硝酸酯类、β受体阻断药、钙拮抗药)共同的抗心绞痛作用机制。

14.(1)呼吸系统:肾上腺素受体激动药的主要作用特点、临床应用、不良反应。

(2)呼吸系统,茶碱类平喘药的主要作用特点、临床应用、不良反应。

15.(1).H2受体阻断药的作用机制、常用药物临床应用、不良反应。

(2).H+-K+-ATP酶抑制药的作用机制、常用药物临床应用、不良反应。

16.(1)糖皮质激素的主要药理作用,临床用途,不良反应及应用注意。

(2)糖皮质激素的抗炎作用的特点和基本机制; 抗炎作用与抗免疫作用的二重性。

17.胰岛素药理作用、临床应用、不良反应。

第二篇:药理学重点大题总结

<<药理学>>重点大题总结

肾上腺素(adrenalilne AD)临床应用:1.心脏停搏:因溺水,中枢抑制药中毒,麻醉和手术意外,急性传染病和心传导高度阻滞引起的心脏停搏可做AD心室内注射具有起搏作用。2过敏性休克:输液或青霉素等过敏引起的过敏性休克,AD能明显收缩小动脉和毛西血管前括约肌,使毛细血管通透性降低,改善心脏功能和接触支气管平滑肌痉挛,从而迅速缓解症状,挽救病人生命。3支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应:AD可解除哮喘时支气管平滑肌痉挛,还可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质,以及减轻呼吸道水肿和渗出,从而使支气管哮喘急性发作得到迅速控制。4局部应用:AD加入普鲁卡因或利多卡因可延缓局麻药吸收增强局麻效应延长局麻时间,减少局嘛吸收中毒发生。

青霉素不良反应:1过敏反应:最常见,1%-10%,以皮肤过敏(寻麻疹药疹)和血清病样反应多见,但多不严重,停药后可消失。最严重过敏性休克,临表为循环,呼吸衰竭,中枢抑制。2赫氏反应:青霉素治疗梅毒,钩端螺旋体时可发生寒战,发热,咽痛,肌痛,心跳加快,可能时大量病原体被杀释放毒物引起。3其他:肌注可引起局部疼痛红肿或硬结,剂量过大或静脉给药过快可对大脑皮层直接刺激,鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状,大量注射还可引起水电紊乱,高血钠,钾甚至心脏抑制。

氨基糖苷类不良反应:1耳毒性:A前庭毒性,眩晕主要,头昏,视力减退眼球震颤,恶心呕吐共济失调,卡那霉素,巴龙霉素,阿米卡星,新霉素。B耳毒性:耳鸣,听力减退,永久性耳聋,链霉素庆大霉素,奈替米星。2肾毒性:易引起药源性肾衰,小球滤过但并非小管排出,药物积聚,溶酶体破裂,表现为蛋白尿,管型尿,血尿甚至氮质血症肾功损伤,链霉素最低,新霉素最强。3神经肌肉麻痹:心肌抑制,血压下降,肢体瘫痪,呼吸衰竭。4变态反应:皮疹发热,血管神经性水肿,接触性皮炎。

毛果云香碱(pilocarpine)机制:直接作用于副交感神经节后纤维支配效应器官的M胆碱受体,尤其对眼,腺体作用明显。A眼:缩瞳,降低眼内压,调节痉挛。临床治疗开角/闭角青光眼,虹膜炎,口腔干燥。B腺体:明显增加汗腺,唾液腺分泌,其他腺体分泌也增加。C平滑肌:兴奋瞳孔括约肌,捷状肌。D心血管:心率短暂减慢,升压反应。

有机磷酸酯中毒机制:可与ACHE牢固结合,而抑制了该酶的活性,其结合点与易逆性ACHE药相似,也在ACHE的酶解部位丝氨酸的羟基。ACHE失去水解ACH能力,ACH积聚。

有机磷酸酯中毒治疗:1阿托品:特异性高效能解毒药,能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用,松弛多种平滑肌,抑制多种腺体分泌,加快心率和扩瞳,从而有效减轻中毒引起的恶心,呕吐腹痛,支气管分泌多,缩瞳,心率减慢,血压下降等症状。阿托品对中枢烟碱受体无明显作用,所以对惊厥,躁动不安等中枢症状作用差,应早期给药直到症状消失或阿托品化。2ACHE复活药(碘,氯解磷定,双复磷):能使ACHE恢复活性,可以解救单独用阿托品不能控制的严重病,缩短中毒病程。

阿司匹林不良反应:1胃肠道反应:最常见,它抑制COX1干扰PGS合成,刺激胃黏膜引起上腹不适,胃灼痛,诱发或加重溃疡和出血,抗风湿剂量阿司匹林可引起恶心呕吐,损伤胃黏膜呈无痛性出血。2过敏反应:荨麻疹和血管神经性水肿多,罕见阿司匹林哮喘。3凝血障碍:一般剂量长期使用抑制血小板功能,出血时间延长。4水杨酸反应:用药过量出现的中毒反应,头痛头晕,耳鸣视力障碍,出汗,恶心呕吐,甚至惊厥昏迷。5对肝,肾功能影响:转氨酶活性高,肝大恶心黄疸,Rey综合征,表现为肝损害和脑病。

强心苷不良反应:1胃肠道反应:最常见早期症状,厌食恶心呕吐,腹泻。2中枢神经系统反应:眩晕,头痛,失眠,疲倦谵妄,黄绿色盲,视觉障碍是停药指征。3心脏反映:不同程度心率失常,最严重,A快速心率失常,室性早搏二联率,使停药指征。B房室传导阻滞C窦性心动过缓,降到60以下,也是停药指正。

ACEI——CHF机制:1抑制ACE的活性:可抑制体循环及局部组织中ANG1向ANG2转化,使ANG2含量减低,减弱ANG2的收缩血管和抗平滑肌增生,抗细胞有丝分裂作用,还可抑制缓解激肽降解,使血激肽增加发挥扩血管降负荷作用。2抑制心肌及血管重构:ANG2是心肌增生主要因素,可收缩血管,增加心后负荷,刺激心肌肥大血管胶原增加,血管壁细胞增生,从而心肌血管重构,改善心功能。3对血流动力学影响:ACEI降低全身血管阻力,使心输出增加,心率略减,增加肾血流,改善心舒张功能。优点为久用仍有效。4抑制交感神经活性作用:ANG2可促进交感神经节传递功能,加重心肌损伤,所以ACEI可以通过抗交感作用抑制中枢RAS,降低交感活性,进一步改善心功能。

ACEI-----高血压:通过抑制ACE,减少ANG2的生成,降低循环与循环组织RAS活性。1,3,4同上,5减弱ANG2抗利尿作用以及减少醛固酮分泌,促进水钠代谢,减轻潴留。

优点:1降压时不伴有反射性心率加快,对心排出量无明显影响,2可预防逆转心肌与血管构型重建3增加肾血流量,保护肾脏4能改善胰岛素抵抗,不引起电解质紊乱和脂代谢改变。心绞痛药--1硝酸甘油:作为NO供体,在平滑肌细胞内经谷光甘肽转移酶的催化释放出NO,NO的受体是可溶性鸟甘酸环化酶活性中心的Fe2+,二者结合激活鸟甘酸环化酶,增加CGMP含量,减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流,Ca2+减少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通过NO的相同的作用机制松弛平滑肌而又不依赖与血管内皮细胞,因此在内皮有病变的血管仍可发挥作用。此过程还有PGI2和细胞膜超极化的机制参与,还可促进降钙素基因相关肽释放产生强烈扩血管效应。此外通过产生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治疗。2。ß-拮抗剂:A降低心耗氧量:通过拮抗ß受体使心肌收缩力减弱,心肌纤维缩短速度减慢,心率减血压降,明显减少心肌耗氧。B改善心肌缺血区供血:能降低心肌耗氧量,扩张冠状血管,而增加缺血区血流,还有利于血液从心外膜流向易缺血的心内膜区。C可抑制脂肪分解酶活性,减少心肌游离脂肪酸含量,改善糖代谢减少耗氧。3合用:选用作用时间相近药物,普奈洛尔+硝酸异山梨醇酯。能协同减低耗氧,ß受体拮抗药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩增强,硝酸酯类可缩小ß抗药所致的心室容积增大和心室射血时间延长,取长补短,合用时用量减少,副作用减少。但由于都可降压,如血压下降过多,对心绞痛不利。一般口服给药,从小量开始逐渐增量。心功能不全,支哮,心动过缓不宜应用,血脂异常者禁用。

糖皮质激素:作用机制:1抗炎:在炎症初期能能增高血管紧张性,减轻充血,降低毛细血管通透性,同时抑制白细胞浸润及吞噬反应,减少各种炎症离子释放从而减轻渗出,红肿胀痛症状。炎症后期通过抑制毛细血管和成纤维细胞增生,抑制胶原蛋白,粘多糖合成及肉芽组织增生,减轻后遗症。2抗休克:A抑制某些炎性因子产生,减轻全身炎症反应综合征及组织损伤,恢复血液动力学改善休克状态。B稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子形成C扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏,加强心脏收缩力D提高机体对细菌内毒素耐受力。3对代谢影响:糖代谢增,蛋白代谢抑制,核酸代谢,保钠排钾,利尿。4允许作用:对有些组织细胞虽无直接活性,但可给其他激素发挥作用创造有利条件。5免疫抑制和抗过敏,退热。

临床应用:1严重急性感染(中毒性感染或同时伴休克,多种结核病急性期如结核性脑膜炎,胸膜炎,心包炎腹膜炎),抗炎治疗及防止某些炎症后遗症。2自身免疫性疾病(风心病,风湿关节炎,SLE)过敏性疾病(荨麻疹,支哮,过敏性休克)器官移植排斥反应。3抗休克治疗:感染中毒性休克早,短时间突击使用大量糖皮脂激素。过敏性休克结合肾上腺素合用。低血容量性休克。4血液病(AA,儿童急淋,粒细胞减少症)5局部应用(湿疹,肛门瘙痒,接触性皮炎,肌肉关节劳损)6替代疗法(急慢性肾上腺功能不全,肾上腺次全切后)

不良反应:1长期大量应用:A消化系统并发症(诱发或加剧溃疡甚至出血,穿孔)B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进(满月脸水牛背,多毛浮肿,高血压低钾)D心血管系统并发症E骨质疏松,肌肉萎缩,伤口愈合延迟。2停药反应:医源性肾上腺皮质功能不全(恶心呕吐,乏力低血压休克)和反跳现象(激素依赖或未控制,停药病情恶化)。

第三篇:药理学考试总结

医学本科——药理学考试总结(1)

1.生物利用度:经血管外给药能被吸收进入体循环的药物的百分数。

2.副作用:药物在治疗剂量产生的与治疗目地无关的作用。

3.毒性反应:指药物剂量过大或着用药时间过长或者对药物特别敏感引起的机体损害或危及生命的不良反应。

4.后遗效应:指停药后血浆药物浓度降低至阈浓度一下残存的生物学效应。

5.反跳现象:至由于长期服药药物减量或着突然停药所知的原发病复发或加重的现象。

6.受体:指存在于细胞膜表面或者细胞质或细胞核内的具有特异功能的蛋白质(糖蛋白、脂蛋白和大分子物质),它能够能够识别相应配体,包括内源性物质、激素或药物,形成配体-受体复合物,引起生理或药理效应的改变。

7.化疗指数:是衡量化疗药物毒性大小的指标。是以动物半数致死量LD50与感染动物的有效量的比值表示。或者也可用5%的致死量与95%的有效量之比表示。化疗指数越大,药物毒性越小,安全范围越大。

8.抗生素后效应(PAE):抗生素在发挥抗菌作用后,机体内的药物浓度降低至最低浓度或消除之后,细菌仍让收到抗生素的抑制作用。

9.半衰期:血浆药物浓度下降一半所需的的时间。一般经过4-6个半衰期。

10.最小有效量(阈剂量):随着药量的增加,开始产生药理效应的剂量称为最小有效量。

11.安全范围:最小有效量和最小中毒量之间的剂量。

12.半数致死量:LD50在测定药物毒性的动物实验中引起一半实验动物死亡的剂量。

13.半数有效量:ED50在测定药物疗效的动物实验中一起一半实验动物产生疗效的剂量。14:治疗指数:半数致死量和半数有效量之间的比值。治疗指数越大,表明LD50与ED50

相距越远,用药越安全。

15.效价强度:指药物的作用强度,一般是以几种药物产生相同效应时剂量大小表示,用药

剂量越小,表示效价强度越大。

1.简述新斯的明的作用机制、用途及禁忌症。(1)新斯的明作用机制:①与胆碱酯酶结合,使胆碱酯酶失去活性,导致体内乙酰胆碱堆积,作用于突 触后膜受体,产生M、N样作用;②直接激动终板膜上的N2受体;③促 进运动神经末梢释放乙酰胆碱。(2)临床用途:①重症肌无力;②手术后腹胀气和尿潴留;③阵发性室上性心动过速;④非去极型肌松 药过量中毒。(3)禁忌症:支气管效喘,机械性肠梗阻及尿路梗阻。

2.述毛果芸香碱对眼睛的作用、用途及使用注意事项。毛果芸香碱对眼睛的作用有缩瞳、降低眼压、调解痉挛导致近视。临床主要用于治疗青光眼,也可与阿托品交替使用治疗虹膜睫状体炎。滴眼时应注意压迫内眦,避免药液经鼻泪管进入鼻腔吸收而中毒。

3.阿托品的主要临床用途有(1)缓解内脏绞痛:如治疗胃肠绞痛、胆绞痛、肾绞痛,解除膀胱剌激症状。(2)抑制腺体分泌:如麻醉前给药、治疗盗汗症、流涎症。(3)眼科:散瞳检查眼底,验光配眼镜,治疗虹膜睫状体炎。(4)缓慢型心律失常:窦性心动过缓、房室传导阻滞。(5)抗感染中毒性休克。(6)解救有机磷农药中毒。

不良反应有(1)副反应:口干、皮肤干燥、瞳孔散大、视物模糊、颜面潮红、心率加快、排尿困难。(2)急性中毒:除上述症状进一步增强外,还可出现中枢兴奋症状,如烦躁不安、谵妄、定向障碍、惊厥等,严重者可由兴奋转为抑制,出现昏睡、昏迷,最后呼吸中枢麻痹而死亡。禁忌症:青光眼 前列腺肥大。

3试述卡托普利的降压机制、降压特点及临床应用。

卡托普利的降压机制为:(1)抑制血管紧张素转化酶,使angⅡ生成减少,血管扩张,血压下降,并减轻或逆转血管和心室重构,保护靶器官。(2)抑制激肽酶Ⅱ,减少缓激肽降解,血管舒张。

(3)神经-内分泌调节作用:减少NA的释放,降低交感神经对心血管的作用;减少醛固酮的分泌,减轻水钠潴留,从而降低血压,减轻心脏负荷。(4)减少内皮细胞形成内皮素,刺激

细胞膜磷脂游离出AA,促进PG合成。其降压特点为:(1)降压快速、显著、短暂;(2)

增加肾血流量,改善肾功能;(3)不影响脂质代谢,不引起体位性低血压,不产生耐受性;

(4)改善胰岛素抵抗。卡托普利临床用于各型高血压的治疗,尤其是糖尿病性高血压、高

血压性心力衰竭、心肌梗死后高血压、伴左室肥厚的高血压、合并痛风或高尿酸血症的高血

压。

4平喘药分哪几类?各举一代表药,简述其平喘作用原理。常用平喘药分为五类:

①肾上腺素受体激动药,如沙丁胺醇等,主要通过激动支气管平滑肌上的β2受体起到舒张

支气管平滑肌作用;②茶碱类,如氨茶碱,可通过促进儿茶酚胺释放及抑制磷酸二酯酶等机

制,松弛支气管平滑肌;③M受体拮抗药,如异丙托溴胺,主要通过阻断M受体而松弛支

气管平滑肌;④肾上腺皮质激素类药,如倍氯米松,其平喘机制主要为抗炎和抗过敏;⑤过

敏介质释放抑制药,如色甘酸钠,主要作用机制为稳定肥大细胞膜,抑制过敏介质释放。

5.糖皮质激素的临床应用及不良

反应如何?临床应用:1.替代或补充疗法2.严重感染3.各种炎症4.遗体皮肤或脏器移植

手术后,糖皮质激素可通过免疫抑制作用移植排斥反应5.抗休克6.血液病7.分皮肤局部用

药可用于治疗接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣。不良反应1.类肾上腺皮质功能亢

进症是过量食用糖皮质素引起物质代谢和水盐代谢紊乱的结果。2.诱发或加重感染3.诱发或

加重溃疡4.抑制或延缓儿童生长发育,影响胎儿发育并可致多发性畸形 5.可致晶体后部包

囊下白内障,影响房水回流造成青光眼,用糖皮质激素可致角膜穿孔6.延缓伤口愈合。

29.氯丙嗪治疗精神病的作用原理是:B.阻断中脑-皮质系统和中脑-边缘系统多巴胺受体

30.吗啡不具有下列哪种药理作用?C.引起腹泻

31.吗啡急性中毒引起最严重的毒性反应是E呼吸抑制

32.吗啡有很强的镇咳作用,但因为)故一C、易成瘾

33.毛果芸香碱对眼的作用是:B.瞳孔缩小,眼压降低

34.毛果芸香碱对眼睛可产生下列哪种作用? C、收缩睫状肌,引起调节痉挛

35.某药口服吸收良好,但经过肝脏之后,只有30%的药物达到体循环,其原因是: C、存在首过效应

36.能加重氨基糖苷类耳毒性的利尿药 A、呋喃苯胺酸

38.普萘洛尔抗心绞痛的主要作用机制是:E.抑制心力,减慢心率,减少耗氧量

39.普萘洛尔与硝酸甘油合用治疗心绞痛是由于:C.两者均降低心肌耗氧量,减少不良反应,有

协同作用

40.强心苷对下述哪种心衰疗效最A高血压所引起的心衰

41.强心苷使衰竭心脏心肌耗氧量降低的原A增加心肌收缩力,使扩大的心室容积减小,降

低心室壁张力。

42.强心苷中毒引起死亡的最常见原因是 B.心室纤颤

43.青霉素的抗菌机理D、抑制细胞壁粘肽的生物合成45.糖皮质激素大剂量治疗严重感染性休克,应注意 A.与足量有效的抗菌素合用

46.糖皮质激素对血液系统作用不包括 D、淋巴细胞增

47.糖皮质激素抗内毒素作用主要是由于:D、提高机体对内毒素的耐受力

48.糖皮质激素下列哪一项配伍应用是错误的: B.与胰岛素合用治疗糖尿病

49.筒箭毒碱选择性阻断 C、N2-R

50.细菌对磺胺类药物产生抗药性的主要机理是:细菌代谢途径改变,直接利用外源性叶酸

51.下列哪一个药物用于外周血管痉挛性疾C酚妥拉明

52.下列哪种效应是通过激动M胆碱受体实D.唾液腺分泌

53.下列哪种药物是主要兴奋β受体的似肾上腺素药 C、异丙肾上腺素

54.下列哪种药物与链霉素合用可增强耳毒性B、速尿

55.下列情况可称为第一关卡效应的是: D.心得安口服,经肝脏灭活代谢,使进入体循环的药量减少56.下述哪种表现不属于β受体兴奋效应?B.肾素分泌

57.限制氯霉素广泛应用的最严重不良反应为:B、抑制 骨髓造血功能

58.硝酸甘油治疗心绞痛的主 要作用机理是:D.扩张外周血管,降低心脏负荷和 心肌耗氧量

59.硝酸甘油治疗心绞痛的主要作用原理是 :扩张 外周血管,降低心脏负荷和心肌耗氧量

60.硝酸甘油治疗心绞痛的作用原理是:D、扩张外周血管,降低心脏负荷和心肌 耗氧

61.新斯的明的作用原理是;A.直接作用于M受.62.严重的Ⅰ型糖尿病人应选用 :胰岛素

63.叶酸可用于治疗那种贫血:巨幼红细胞性贫

64.叶酸主要用于 D.巨幼红 细胞性贫血

65.抑制DNA回旋酶而产生抗 菌作用的药B、诺氟沙星

66.抑制细菌二氢叶酸还原酶 的抗菌药D.甲氧苄氨嘧啶

67.易引起再生障碍性贫血的抗生素是 E、氯霉素

68.用量过大,可引起高铁血 红蛋白血症的解热镇痛药是:B、醋氨酚、非那西丁

69.由于()必须严格控制麻醉性镇痛药的使用:D容易成瘾

70.有机磷酸酯农药中度中毒的解救:C.先用阿托品,不 能完全控制症状时,再用解磷定

71.在远曲小管和集合管对抗醛固酮作用的利尿药是: A、氨苯喋啶

72.治疗高血压危象应选用E、可乐定 73.治疗过敏性休克应首选下:、肾上腺素

74.治疗甲亢引起的窦性心动过速直应用 :普萘洛尔 75.主动转运的特点是 B、需消耗能量

第四篇:临床药理学考试总结

一、名词解释(3分*5个=15分)

1、新药:新药系指我国未生产过的药品。增加新的适应症,改变给药途径制成新复方制剂和改变剂型的亦

属新药范围。

2、GCP药品临床试验管理规范 是有关临床试验全过程的标准规定,包括方案设计、组织、实施、监查、稽查、记录分析、总结和报告。凡药品进行各期临床试验,包括人体生物利用度或生物等效性试验,均须按GCP进行。GCP的基本内容:

1、选择合格的临床试验单位和研究人员

2、建立各单位的伦理委员会

3、制定符合GCP要求的临床试验方案

4、受试者签署知情同意书

5、建立标准操作规程

6、进行正确的统计分析与数据处理

7、建立临床试验质控监督体系

3、安慰剂(placebo)不含任何药理活性成分(如淀粉或乳糖)且色泽、形状、大小,甚至味道均与受试

药相同的制剂。适用于:慢性或功能性疾病药物的临床试验,安慰剂效应(精神甚至躯体反应),目的:避免假阳性结果

4、双盲、双模拟法(double-b1ind,double-dunmy trial technique)A药组加B药安慰剂,B药组加A药

安慰剂,则两组均分别用一真一假两种药,外观与气味均无不同

5、知情同意书(informed consent):是每位受试者表示自愿参加某一试验的文件证明。研究者或其指定的代表必须向受试者说明试验目的、过程与期限、检查操作、可能的受益和风险与不便、可能被分配到试验的不同组别。以及符合赫尔辛基宣言规定的受试者的权利和义务等,使受试者充分了解后表达其同意。

6、安慰剂效应:安慰剂虽不含任何具药理活性物质,但通过心理因素却可产生意想不到的“疗效”或“不

良反应”,称为安慰剂效应。

7、一级动力学过程、零级动力学过程、非线性动力学过程

一级动力学过程(first order kinetics):药物的吸收、分布和消除是以被动扩散的方式跨膜转运的,转

运速率与生物膜两侧的浓度差成正比,生物膜两侧的浓度差越大,转运速率越快.零级动力学过程(zero order kinetics):药物的吸收、分布和消除都是以主动转运的方式跨膜转运的,此

时药物的转运速率与生物膜两侧的浓度差无关

非线性动力学过程(nonlinear kinetics process):某些药物在体内的降解速率受酶力的限制,通常在高

浓度时是零级动力学过程,而在低浓度时是一级动力学过程,称为Michaelis-Menten动力学过程,又称非线性动力学过程

8、积累系数:药物达稳态的平均血药浓度(C)与一次给药后的平均血药浓度(C1)之比值称为积累系数

9、负荷剂量(loading dose):凡使首次给药达到稳态水平的剂量称为负荷量

10、TDM: 在药代动力学原理的指导下,用现代的分析技术,测定血液中或其它体液中药物浓度,用于药物

治疗的指导与评价(therapeutic drug monitoring , TDM)。

二、填空题(1分*20个=20分)

1、如何保护受试者权益?建立各单位伦理委员会、受试者签署知情同意书

2、临床试验设计的四个基本原则:受试对象的代表性(representativeness)试验的可重复性

(replication)试验的随机性(randomization)试验设计的合理性(rationality)

3、常用的个体化给药方法:重复一点法、稳态一点法

4、药物相互作用的类型:(1)体外:药剂学的相互作用 包括 药物配伍禁忌、影响生物利用度(2)体

内:药动学的相互作用 影响药物的吸收、分布、代谢、排泄/药效学的相互作用

5、国家卫生部ADR监察中心制定的原则:①疾病发生的时间性:开始用药时间与可疑ADR出现时间有无

合理的先后关系。②对其他致病因素的排除:可疑ADR能否用其它原因解释。③其他有关文献的支持:可疑ADR是否符合该药已知的ADR类型。④撤药反应:停药或减量后可疑ADR能否消失或减轻。⑤激发试验:再次接触是否出现同样反应。

6、从乳汁排泄并影响胎儿的药物:抗甲状腺药:绝对禁用/吗啡类镇痛药:禁用/抗菌药:慎用/抗癫

痫和安定药:慎用

7、具有依赖潜能的药物分类:

(一)麻醉药品

1、阿片类;

2、可卡因类;

3、大麻类。

(二)精神药物

1、镇静催眠药,抗焦虑药

2、精神兴奋药

3、致幻剂

(三)其他

8、时间依赖性抗菌药的药效衡量指标:β-内酰胺类 大环内酯类 克林霉素 糖肽类 无PAE T>MIC90// 浓

度依赖性抗菌药的药效衡量指标:氨基糖苷类 氟喹诺酮 有PAE

AUC/MIC90 Cmax/MIC909、抗菌药物的作用机制:(1)抑制细菌细胞壁合成(2)影响细胞壁通透性(3)抑制细菌蛋白质的合成(4)影响叶酸及核酸代谢

10、几种中毒的常用解救药:(1)阿片类中毒:纳洛酮(2)镇静催眠药中毒:苯二氮卓类—氟马西尼(3)

中枢兴奋药中毒:地西泮(4)吩噻嗪类中毒:中枢抑制 用咖啡因、尼可刹米 致低血压 用 去甲肾上腺素(5)抗胆碱药中毒:毒扁豆碱,毛果云香碱(6)洋地黄类强心苷:

三、问答题(10分*4个=40分)

1、新药临床试验有哪几个阶段?每个阶段分别进行哪些活动?

1)Ⅰ期临床试验:人体试验的起始期,受试对象主要是健康志愿者和轻症病人

试验前准备1.获得SFDA的批文,及药检部门对该批新药的质量检验合格证2.研究者审查全

部临床前研究资料,并制定试验方案。并报伦理委员会通过。研究者应复习临床前药理与毒理

研究资料,并掌握研究计划内容与要求。3.签署知情同意书

耐受性试验 1.分组2.确定最小初试剂量3.确定最大试验剂量

药动学(药代动力学)试验 a受试人数:20-30人 b分组:对照 c测定人体药物代谢动力学

参数:血药浓度达峰时间(Tmax),峰浓度(Cmax),清除半衰期(t1/2),分布容积(Vd),清除速率常数(Ke),清除率(Cl),血药浓度时间曲线下面积(AUC)等.2)Ⅱ期临床试验:在随机对照条件下详细考察药物的疗效、适应证和不良反应,对新药的安全有

效性作出确切评价,据此推荐临床给药剂量。四大原则(4R):代表性,随机性,重复性,合理

3)Ⅲ期临床试验:在Ⅱ期临床试验基础上,通过扩大临床试验在多中心较大范围内进行药物评价,试验单位不少于3个,试验组要求≥300例,其他要求与Ⅱ期试验相同。统一方法和标准,对

临床试验进行质量控制。

4)Ⅳ期临床试验(上市后监察)主要是进一步考察新药的安全性和有效性。应进行多中心临床试

验(30个单位以上)安排在地理环境及民族分布不同的地区,以扩展受试对象的代表性。(一般

2000例以上,特殊疑难病例可仅需500例以上)。试验内容包括:①扩大临床试验对药物提供更

可靠的评价依据。②以特殊病人为对象的临床试验;对特殊对象进行临床用药评价。③补充临床

试验,在试生产期按新药审批时提出的要求补充某些方面的临床试验。④不良反应监测,以发

现一些发生率低的不良反应。

2、药代动力学的缺陷类型?研究药代动力学缺陷有哪些方法?类型:(1)药物氧化代谢酶多态性(2)药

物代谢转移酶多态性(3)药物脱氢酶多态性方法:研究表型—测定代谢比研究基因型—基因芯片,单核苷酸多态性(SNP)

3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抗高血压药物的分类和临床应用:(1)β受体抑制剂:-受体阻断药对

年轻高血压患者、心排出量及肾素活性偏高者疗效较好,心肌梗死后患者、高血压伴心绞痛、焦虑也是应用-受体阻断药的适应症。优点:不引起直立性低血压,较少引起头痛和心悸,且与利尿药合用时对多数高血压患者有效,亦无明显的耐药性。缺点:不具内在拟交感活性的对血脂不利。(2)肾素抑制药(3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)该类药物优点:1.既可降压减轻心脏负荷;又逆转高血压左室肥厚和抑制血管平滑肌的“构形重构”,作用明显。2.不影响血脂.能增加糖耐量.3.无中枢不良反应,无水钠潴留作用,不干扰交感神经反射功能,不致直立性低血压,连续长期用药(如1-2年)不产生耐受性,停药无反跳现象。该类药物缺点:咳嗽,高血钾,肾动脉狭窄禁用(4)AT1受体阻断药对AT1受体的选择性为其对AT2受体的10000倍,在体内有14%转化成其活性代谢物EXP-3174,对

AT1受体的作用比洛沙坦强10-40倍。优点:不会咳嗽和血管神经性水肿.但本品孕妇,哺乳妇不宜;会引起高血钾和肾功能障碍.(5)醛固酮受体抑制剂:螺内酯

4、青霉素有哪几类?每一类的特点有哪些?青霉素类—五类(窄谱、耐酶、广谱、抗铜绿假单胞、抗革

兰氏阴性)

1)窄谱:青霉素V特点:1.耐酸可口服2.抗菌谱与PG同,活性稍弱3.不耐酶 用途:轻度敏感菌感

染、恢复期巩固和感染复发的预防

2)

3)耐酶青霉素 甲氧西林 特点:1.耐酶 2.抗菌谱与PG同,活性较弱 用途:耐青霉素G的金葡菌感染广谱青霉素特点:广谱(G+/G-杆菌有效)、耐酸、不耐酶 //氨苄西林:对G-杆菌作用较强,对

G+ 不如青霉素G,但对粪链球菌优于青霉素G,胆汁浓度高.用途:敏感菌所致的呼吸道、胃

肠道、尿路感染、伤寒、副伤寒、软组织感染、脑膜炎、败血症、心内膜炎等//阿莫西林口服

吸收完全>90% 抗菌谱与抗菌活性与氨苄西林相似,但对肺球、肠球、沙门菌属、幽门螺杆菌的作用强于氨苄西林 用途:呼吸道、尿路、胆道感染以及伤寒,胃炎和消化性溃疡的治疗。

4)抗铜绿假单胞菌广谱青霉素特点:1.广谱对铜绿假单胞菌有效2.不耐酸、不耐酶---仅能注

射给药 //药物:羧苄西林 对G-杆菌作用较强,对G+作用与氨苄西林相似,脑脊液浓度低不能

足以治疗铜绿假单胞菌引起的脑膜炎 用途:烧伤继发铜绿假单胞菌感染 G-杆菌引起的尿路感

染 常与庆大霉素合用,但不能混合,以免相互作用导致药效降低//哌拉西林 对G-杆菌作用强,对G+作用与氨苄西林相似,脆弱类杆菌和多种厌氧菌敏感,脑脊液中药物浓度高

5)抗G-杆菌青霉素类特点:对G-杆菌作用强,对G+作用弱 对铜绿假单胞菌无效 机制:抗菌靶位

在PBP2,被药物结合后,细菌代谢受抑制,但并不死亡,为抑菌药,与作用于其他PBPs的抗菌

药合用,可提高疗效。药物:美西林、替莫西林——注射用匹美西林——口服

四、选择题(1分*25个=25分)

1、生物利用度:绝对生物利用度,相对生物利用度 课本28页

2、哪些情况需要进行TDM(治疗药物监测)1治疗血药浓度范围狭窄的药物2药代动力学个体差异较大的药物3药物的中毒反应与自身疾病状态难以区别的药物4具有非线性药代动力学特征的药物5肝肾功能不全的患者使用主要经肝代谢消除6.合并用药产生相互作用影响疗效时7.长期用药的患者依从性差8.各种原因引起的药效变化9.常规剂量下出现毒性反应10.当患者血浆蛋白含量低时

3、下列情况不必测定血浓:1.毒性低,不需要剂量个体化。2.有客观、简便的观察药物作用的指标。

4、下列情况测定血浓不能说明问题:1.血药浓度不能预测药理作用强度时。2.作用于局部的药物,但

测定局麻药血浓可了解药物自局部消失和全身中毒情况。

5、药物不良反应的分类Davis(戴维斯)分类法A型:是原有药理作用,副作用和不良反应的进一步增

强和发展,如胰岛素所致低血糖,苯妥英钠引起神经系统毒性等。特点:严重程度与用药剂量有关。一般能预测。发生率高,死亡率较低。B型:是与固有药理作用无关的异常反应。特点是与剂量无关。主要与机体的特异体质有关,如变态反应。难以预测,发生率较低,但其死亡率较高

6、一般来说,在妊娠的前3个月中用药易致胎儿畸形

治疗糖尿病药物:1分

抗心律失常药:3分

第五篇:药理学考试重点总结

*作用:指药物在治疗时,机体出现的与治疗目的无关的反应。*毒性反应:指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。*后遗效应:指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

* 特异质反应:少数病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与药物固有药理作用基本一致,反应程度与剂量成正比。*停药反应:指长期用药后突然停药,原有疾病的加剧。*治疗指数(TI):药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值,称为治疗指数。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。

*首关消除:某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活,使进入体循环的药物量减少。*物利用度:指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率。*观分布容积(Vd):指药物吸收达到平衡或稳态时,体内药物总量(A)按血药浓度(C)推算,理论上应占有的体液容积。

*清除率:指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除

*消除半衰期:又称血浆半衰期,指血药浓度降低一半所需的时间 *耐受性:指在多次连续用药后,机体对药物的反应性逐渐降低,需增加剂量才能保持药效。*耐药性:指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低,又称抗药性

*药物依耐性:反复使用某些药物后,使病人产生一种强烈渴求用药的欲念,强迫反复连续用药,其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦,常可对该药产生耐受性。

*抗菌谱:指抗菌药的抗菌范围,称为抗菌谱

*抗菌后效应:指细菌与抗菌药物短暂接触,当抗菌药物浓度下降,低于MIC或消失后,细菌生长仍受到持续抑制的效应

*跨膜转运的方式:跨膜扩散,载体转运,滤过,胞饮等方式,主要经过(跨膜扩散)和(载体转运)方式

*离子障:离子型药物极性大,脂溶性低,不易通过细胞膜,而被限制在膜的一侧,称为~。

影响:在酸性尿中,非离子型药物增多,极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收。而在碱性尿中则相反,离子型药物增多,脂溶性降低,不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄。

﹡:在酸性尿中,弱碱性药物解离多,排泄快,重吸收少;在酸性尿液中,酸性药物解离少,排泄少,重吸收多。

★毛果芸香碱

M受体激动剂

药理作用:(主要作用于眼和腺体)

1眼 缩瞳,降低眼内压,调节痉挛,2腺体 使腺体分泌增多,以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显 临床应用: 1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明

易逆性抗胆碱酯酶药

药理作用:对骨骼肌的兴奋作用最强

临床应用:1重症肌无力

2腹气胀和尿潴留

3阵发性室上性心动过速

4可用于非去极化型骨骼肌松弛药

注意:可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用,琥珀胆碱过量不能用该药。★有机磷中毒机制:有机磷酯类进入机体后,分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合,生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶,结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,造成乙酰胆碱在体内大量的积聚,引起一系列中毒症状。包括M样症状,M样症状,中枢神经系统症状 ★有机磷诊类中毒的防治措施:(1)预防严格执行农药管理制度

(2)急性中毒的治疗:A迅速切断毒源,包括转移毒场,清洗皮肤,洗胃等

B积极使用解毒药,及早,足量,反复地注射阿托品,严重者要与胆碱酯酶复活药合用 ★阿托品

药理作用:1腺体 唾液腺和汗腺对阿托品最敏感 眼:扩瞳,眼内压升高,调节麻痹,3平滑肌 松弛内脏平滑肌 心脏,调节心率,房室传导阻滞,5 血管和血压的影响 6中枢神经系统

临床应用:1解除平滑肌痉挛

2抑制腺体分泌

3眼科(治疗虹膜睫状体炎,验光配眼镜,检查眼底)

抗心律失常

5抗休克解救有机磷酯类中毒 ★山莨菪碱特点:对平滑肌解痉作用的选择性较阿托品高

东莨菪碱特点:对中枢神经的抑制作用较强,临床主要用于麻醉前给药,还有抗晕动病和抗震颤麻痹的作用

★肾上腺素受体激动剂 分类 及临床应用:

(1)a 受体激动药

(去甲肾上腺素)临床应用:1休克,2药物中毒引起的低血压

3上消化道出血

(2)a,B受体激动药

(肾上腺素)临床应用:1过敏反应 2 心脏骤停 3支气管哮喘

4与局麻药配伍及局部止血

(3)B受体激动药

(异丙肾上腺素)临床应用:1支气管哮喘 2房室传导阻滞3心脏骤停 ★肾上腺素受体阻断药分类及临床应用:

(1)a 受体阻断药

分为三类:①非选择性a 受体阻断药(酚妥拉明),临床作用:1外周血管痉挛性疾病2静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏 3用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象4抗休克 5充血性心力衰竭

② a1受体阻断药

③a2受体阻断药

(2)B受体阻断药

分为三类:① 非选择性B受体阻断药

②选择性B1受体阻断药

③a,B受体阻断剂(噻吗洛尔,治疗青光眼)

临床应用:1心律失常 2心绞痛 3高血压 4其他(甲状腺功能亢进及

甲状腺危象)

不良反应:1诱发或加重支气管哮喘

2血管反应

3停药反应 ★ M受体阻断药的代表药物:阿托品

N受体阻断药的代表药物:琥珀胆碱,筒箭毒碱 ★苯二氮卓类(代表药,地西泮)

药理和临床应用:

1抗焦虑作用

2镇静催眠作用

3抗惊厥,抗癫痫作用

4中枢肌肉松弛作用 5增加其他中枢抑制药的作用

★癫痫大发作:苯妥英钠

癫痫小发作:乙琥胺 癫痫持续状态:地西泮

★抗精神失常药

分类:1抗精神病药(代表药

氯丙嗪)

2抗躁狂抑郁症药

3抗焦虑

★氯丙嗪

药理作用及临床应用:

(一)中枢神经系统

抗精神病作用

临床主要用于Ⅰ型精神分裂症 镇吐作用较强

临床主要用于治疗癌症,放射病,某些药物及其他疾病引起的呕吐 3对体温调节的影响 临床用物理降温配合氯丙嗪用于低温麻醉

4加强中枢抑制药的作用 用于加强镇静催眠药,镇痛药,麻醉药及乙醇的作用 5对锥体外系的影响

(二)自主神经系统

(三)内分泌系统

用于巨人症的治疗

不良反应:1常见不良反应

嗜睡,淡漠,无力等

2椎体外系反应 3过敏反应 4急性中毒

★抗震颤麻痹药的分类1 拟多巴胺类药物(左旋多巴)胆碱受体阻断药(苯海索

★乙酰水杨酸(阿司匹林)

药理作用:1解热镇痛抗炎抗风湿2影响血栓形成

不良反应:1胃肠道反应

2凝血障碍

3过敏反应

4水杨酸反应 5瑞夷综合症 ★吗啡(口服后有较强的首关消除,)

药理作用:1中枢神经系统:镇痛镇静

抑制呼吸

镇咳

其他(瞳孔缩小,恶心呕吐)

2心血管系统(扩张血管,引起直立性低血压)

3消化道(兴奋胃肠道平滑肌)

4其他(引起排尿困难)

临床应用:1镇痛 2心源性哮喘 3 止泻 ★钙拮抗药

药理作用:1对心肌的作用

2对平滑肌作用

3改善组织血流作用

4抗动脉粥样硬化作用

5对肾功能的影响

临床应用:1心绞痛

2高血压

3心律失常 4脑血管痉挛性疾病

5外周血管痉挛性疾病

6肥厚性心肌病

7其他(防治动脉粥样硬化

★利多卡因

治疗室性心律失常首选药

维拉帕米

治疗阵发性室上性心动过速的首选药物 ★血管紧张素转化酶抑制药:

作用机制:1 抑制ACE ,减少ATⅡ的生成

抑制缓激肽的降解 3 抑制交感神经作用 4 其他作用(减少醛固酮的分泌)临床应用:1 高血压 2慢性心功能不全 3心肌缺血 ★强心苷

药理作用:①加强心肌收缩力 ②减慢心率 ③ 对心肌电生理的影响 ④ 对血管的作用 ⑤对神经系统的作用 ⑥利尿作用

临床应用:1 治疗充血性心力衰竭

2治疗某些心律失常(房颤,房扑,阵发性室上性心动过速,)

强心苷的毒性反应:1 胃肠道反应(最常见的早期中毒症状)

2中枢神经系统反应(黄视,绿视,视物模糊)3心脏毒性(各种心律失常是最危险的毒性反应)

强心苷中毒的预防:1警惕中毒先兆和停药指征 2监测强心苷的血药浓度 时纠正影响强心苷毒性的因素

★抗心绞痛药作用共同特点:1 降低心脏耗氧量 2 增强心脏供血供氧 ★肾上腺素B受体阻断药和硝酸酯类合用

依据:两药能协同降低耗氧量,对抗硝酸酯类引起的反射性心率加快,缩小B受体阻断所致的心室容积增大和心室射血时间延长,互相取长补短。合用时用量减少,不良反应也减少。

注意事项:由于两类药都可以降压,如血压下降过多,冠脉流量减少,对心绞痛不利。★甘露醇 是颅脑外伤或组织缺氧等引起的颅内压升高和脑水肿的首先药 ★糖皮质激素

药理作用:1 非特异性抗炎作用 2免疫抑制作用 抗休克

其他作用(血液与造血系统作用,消化道系统)

临床应用:1替代疗法 2严重感染或炎症 3自身免疫性疾病及过敏性疾病 4抗休克治疗 5血液病 6局部应用

不良反应:1长期大量应用引起的不良反应:①类肾上皮质功能亢进综合症

②诱发或加重感染

③消化系统并发症

④心血管系统并发症

⑤骨质疏松,肌肉萎缩,抑制伤口愈合 2停药反应:①药源性皮质萎缩和功能不全②反跳现象 ★胰岛素

临床应用 1治疗糖尿病

2促进细胞外钾离子进入细胞内,临床用胰岛素,葡萄糖,氯化钾制成极化液,以纠正细胞内缺钾

不良反应:1过敏反应 2低血糖反应 3胰岛素耐受性 ★口服降糖药(包括磺酰尿类及双胍类)

主要作用特点:作用慢而弱,适用于轻,中型糖尿病,不能完全取代胰岛素 临床应用:1糖尿病 2治疗尿崩症

★抗菌药物的作用机制:1 抗叶酸代谢 2 干扰细菌细胞壁的合成

3影响细菌胞浆膜的通透性 4影响细菌蛋白质的合成 5抑制细菌核酸的合成

★细菌的耐药性产生机制:1 产生灭活酶2 抗菌药物的渗透障碍 3靶位的改变降低 4其他(可增加抗菌药物拮抗物的产量而耐药 ★氨基糖苷类抗生素的不良反应:1耳毒性 2肾毒性 3神经肌肉阻滞作用

★四环素不良反应: 胃肠道反应 2二重感染 3对牙齿和骨发育的影响4其他(肝脏损害)氯霉素的不良反应:1对血液系统的影响 2灰婴综合症 3其他(过敏反应)★抗肿瘤药物的分类:

1影响核酸(RNA和DNA)生物合成的药物,可分为①抑制二氢叶酸还原酶的药,如甲氨蝶呤 ②阻止嘧啶类核苷酸形成的药,如5-氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的药,如6-巯嘌呤④抑制多聚酶的药,如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸还原酶的药,如羟基脲 2直接破坏DNA的结构并阻止其功能的药物,3干扰转录过程和阻止RNA合成的药物 4抑制蛋白质合成的药物

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