药理学重点大总结（模版）

第一篇：药理学重点大总结（模版）

1．离子障ion trapping：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在提业内均不同程度的解离，分子状态（非离子型）药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为粒子障

2．Pka解离度：当溶液中药物离子浓度和非离子浓度完全相等，即各占50%时，溶液的PH值称为该药的解离常数，用pka表示

3．首过消除first pass dimination：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除

4．一级消除动力学first-order elimination konetics：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低

零几消除动力学zero-order elimination konetics：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，因在半对数坐标图上的药时曲线的下降部分呈曲线，故称非线性动力学

5．稳态血药浓度CSS坪值：属于一级动力学的药物，经恒速恒量给药后，经4~6个半衰期后，给药速度达到平衡，血药浓度稳定在一定水平的状态

6．药物消除半衰期t1/ 2half life：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间

7．表观分布容积Vdapparent volume of distribution：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积

8．生物利用度bioava labitity：经任何给药途径给予一定剂量的药物后，到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度

9．药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应

10．副反应side reaction：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应

11．毒性反应toxic reaction：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重

12．后遗效应residual effect：是指停药后血药浓度，已降至阈浓度以下时残存的药理效应

13．变态反应：是一类免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应过敏反应

14．效能efficacy，最大效应Emax：随着剂量或浓度的增加效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能

15．效价强度potency：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小，则强度越大

16．半数有效量ED50：是能引起半数实验动物出现阳性反应时的药物剂量

半数致死量LD50：是指引起半数实验动物死亡的药物剂量

17．治疗指数LD50/ED50 TI therapeutic index；是指半数致死量和半数有效量的比值，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物，相对较治疗指数小的药物安全，但并不安全可靠

18．安全范围：用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或ED95~LD5之间的距离，表示药物的安全指标，其值越大越安全

19．激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应

拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物

20．受体脱敏receptor desensitization：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象

受体增敏receptor hypersensitization：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成的21．下调down-regulation：长期应用受体激动药使受体数量减少，敏感度降低

上调up-regulation：长期应用受体激动药使受体数量增加，敏感度升高

22．耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量，耐受性在停药后可消失，再次连续用药又可发生

耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也成抗药性

23．依赖性：是在长期应用某药后，机体对这种药物产生了生理性或精神性的依赖和需求，分为生理性依赖和精神性依赖两种，生理性依赖及成瘾性，精神性依赖即习惯性

成瘾性：连续用药引起躯体的依赖性，一旦停药会发生（严重的生理机能紊乱）阶段现象

习惯性：连续用药引起精神上的依赖性

24．内在拟交感活性ISA intrinsic sympathomimetic：某些B肾上腺素受体阻断药与B受体结合后除能阻断受体外，对B受体具有部分机动作用，也成ISA

25．化疗指数CI chemotherapevtic index：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，用LD50/ED50表示，化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高

26．抗菌后效应PAEC post antibiotic effect：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应

将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内（常以小时计）细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为PAEC

27．二重感染superinfections：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症

28．多重耐药MDR multi-drug resistance：细菌对多种抗菌药物耐药，又名多药耐药

29．药理学pharmacology：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科

30．药物效应动力学pharmacodynamics，药效学：研究药物对机体的作用及作用机制

31．药物代谢动力学pharmacokinertics，药动学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律

32．药物drug：是指可以改变或查明机体的胜利功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质

33．肠肝循环entero hepatic cycle：被分泌到胆汁药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收，经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环

34．曲线下面积AUC area under curve：药时曲线下所覆盖的面积称AUC，其大小反映药物进入血循环的总量

35．清除率CL clearance：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除

36．量效关系dose-effect relationship：药理效应与计量在一定范围内成正比例

37．量-效曲线dose-effect curve：用效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图，则得量效曲线

38．阈剂量或阈浓度threshold dose or concentration：最小有效量或最低有效量浓度即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度

39．受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统触发后续的胜利反应或药理效应

40．亲和力指数PD2：KD表示药物与受体的亲和力，单位为摩尔，其意义是引起最大效应的一半时（即50%受体被占领所需的药物剂量）KD越大，药物与受体的亲和力越小，即二者成反比，将药物-受体复合物的解离常数KD的负对数-lgKD称为亲和力指数PD2，其值与亲和力成正比

41．调节痉挛：毛果芸香碱作用域睫状肌M胆碱受体，使睫状肌收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛

42．除极化型肌松药：与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强亲和力，产生ach相似但较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的Nm胆碱受体不能对ach起反应，此时神经肌肉的阻滞方式已由除极化转变为非除极化，前者为I相阻断，后者为II相阻断，从而使骨骼肌松弛

非除极化型肌松药：又称竞争型肌松药，能与ach竞争神经肌肉接头的Nm胆碱受体，能竞争性阻断ach的除极化作用，使骨骼肌松弛

43．强直后增强PTP：指反复高频电刺激（强直刺激）突触前神经纤维，引起突触传递的量化，再以单个刺激作用于突触前神经元，使突触后纤维的反应较未经强直刺激前强

44．人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药（异丙嗪）合用，可使患者深睡，体温，基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中暑神经系统反应性降低，称为人工冬眠。有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段，为进行其他有效的对因治疗争得时间，多用于严重创伤感染性休克，高热，惊厥，中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗

45．隐匿传导：是指来自心房的冲动传入房室结后，因递减传导不能经房室结进入心室而隐没在房室结中，但留下不应期，阻止了其后冲动的传递

46．血小板活化因子PAF：是一种强效生物活性磷脂，由白细胞、血小板、内皮细胞、肺、肝和肾多种细胞和组织产生，PAF通过与靶细胞膜上的PAF受体结合而发挥作用，其作用机制是通过激活磷脂酰肌醇，钙信使系统及相关蛋白激酶，使某些蛋白质发生磷酸化并产生广泛的生物学效应

47．允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可对其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用

48．肾上腺素作用的翻转adrenaline rebersal：a受体阻断药能选择性的与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，他们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为肾上腺素作用的翻转

49．后除极afterdepolarization：某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化，称为后除极

50．生物等效性：是指一种药物的不同制剂在相同的实验条件下给予相同的剂量，反映其吸收速率和程度的主要动力学参数，没有明显的统计学差异

51．部分阻断剂：以拮抗作用为主，同时还具有较强的内在活性，并表现出一定的激动受体的效应称为部分阻断剂

52．心力衰竭（心功能不全HF）：前负荷失常，心肌收缩力减弱，心输出量降低导致的各种病理生理综合征，充血性心力衰竭CHF

53．早后除极：即在心肌细胞复极化早期发生的震荡去极，多发生在动作电位第二时期，主要由Ca2+内流增多所致

迟后除极：及在心肌细胞复极化后期发生的震荡去极，多发生在动作电位第四时相

54．抗生素：是微生物（细菌、真菌和放线菌属）的代谢产物，低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物，抗生素包括天然抗生素和人工半合成抗生素两大类

55．首次接触效应：是抗菌药物指在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显的增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用

56．招募作用：即设计细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物的序贯应用方法，招募更多Go期细胞进入增殖周期，以增加肿瘤细胞杀灭数量

57．同步化作用：即先用细胞周期特异性药物将肿瘤细胞组织与某时相（如Go期），待药物作用消失后，肿瘤细胞即同步进入下一时相，再作用于后一时相的药物

第二篇：药理学考试重点总结

＊作用：指药物在治疗时，机体出现的与治疗目的无关的反应。＊毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。＊后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

＊ 特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。＊停药反应：指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧。＊治疗指数（TI）：药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，称为治疗指数。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。

＊首关消除：某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活，使进入体循环的药物量减少。＊物利用度：指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率。＊观分布容积（Vd）：指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量（A）按血药浓度（C）推算，理论上应占有的体液容积。

＊清除率：指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除

＊消除半衰期：又称血浆半衰期，指血药浓度降低一半所需的时间 ＊耐受性：指在多次连续用药后，机体对药物的反应性逐渐降低，需增加剂量才能保持药效。＊耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，又称抗药性

＊药物依耐性：反复使用某些药物后，使病人产生一种强烈渴求用药的欲念，强迫反复连续用药，其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦，常可对该药产生耐受性。

＊抗菌谱：指抗菌药的抗菌范围，称为抗菌谱

＊抗菌后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触，当抗菌药物浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应

＊跨膜转运的方式：跨膜扩散，载体转运，滤过，胞饮等方式，主要经过(跨膜扩散)和(载体转运)方式

＊离子障：离子型药物极性大，脂溶性低，不易通过细胞膜，而被限制在膜的一侧，称为~。

影响：在酸性尿中，非离子型药物增多，极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收。而在碱性尿中则相反，离子型药物增多，脂溶性降低，不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄。

﹡：在酸性尿中，弱碱性药物解离多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性药物解离少，排泄少，重吸收多。

★毛果芸香碱

M受体激动剂

药理作用：（主要作用于眼和腺体）

1眼 缩瞳，降低眼内压，调节痉挛，2腺体 使腺体分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显 临床应用： 1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明

易逆性抗胆碱酯酶药

药理作用：对骨骼肌的兴奋作用最强

临床应用：1重症肌无力

2腹气胀和尿潴留

3阵发性室上性心动过速

4可用于非去极化型骨骼肌松弛药

注意：可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用，琥珀胆碱过量不能用该药。★有机磷中毒机制：有机磷酯类进入机体后，分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合，生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量的积聚，引起一系列中毒症状。包括M样症状，M样症状，中枢神经系统症状 ★有机磷诊类中毒的防治措施：（1）预防严格执行农药管理制度

(2)急性中毒的治疗：A迅速切断毒源，包括转移毒场，清洗皮肤，洗胃等

B积极使用解毒药,及早，足量，反复地注射阿托品，严重者要与胆碱酯酶复活药合用 ★阿托品

药理作用：1腺体 唾液腺和汗腺对阿托品最敏感 眼：扩瞳，眼内压升高，调节麻痹，3平滑肌 松弛内脏平滑肌 心脏，调节心率，房室传导阻滞，5 血管和血压的影响 6中枢神经系统

临床应用：1解除平滑肌痉挛

2抑制腺体分泌

3眼科（治疗虹膜睫状体炎，验光配眼镜，检查眼底）

抗心律失常

5抗休克解救有机磷酯类中毒 ★山莨菪碱特点：对平滑肌解痉作用的选择性较阿托品高

东莨菪碱特点：对中枢神经的抑制作用较强，临床主要用于麻醉前给药，还有抗晕动病和抗震颤麻痹的作用

★肾上腺素受体激动剂 分类 及临床应用：

（1）a 受体激动药

（去甲肾上腺素）临床应用：1休克，2药物中毒引起的低血压

3上消化道出血

（2）a，B受体激动药

（肾上腺素）临床应用：1过敏反应 2 心脏骤停 3支气管哮喘

4与局麻药配伍及局部止血

（3）B受体激动药

(异丙肾上腺素)临床应用：1支气管哮喘 2房室传导阻滞3心脏骤停 ★肾上腺素受体阻断药分类及临床应用：

（1）a 受体阻断药

分为三类：①非选择性a 受体阻断药（酚妥拉明），临床作用：1外周血管痉挛性疾病2静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏 3用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象4抗休克 5充血性心力衰竭

② a1受体阻断药

③a2受体阻断药

（2）B受体阻断药

分为三类：① 非选择性B受体阻断药

②选择性B1受体阻断药

③a，B受体阻断剂（噻吗洛尔，治疗青光眼）

临床应用：1心律失常 2心绞痛 3高血压 4其他（甲状腺功能亢进及

甲状腺危象）

不良反应：1诱发或加重支气管哮喘

2血管反应

3停药反应 ★ M受体阻断药的代表药物：阿托品

N受体阻断药的代表药物：琥珀胆碱，筒箭毒碱 ★苯二氮卓类（代表药，地西泮）

药理和临床应用：

1抗焦虑作用

2镇静催眠作用

3抗惊厥，抗癫痫作用

4中枢肌肉松弛作用 5增加其他中枢抑制药的作用

★癫痫大发作：苯妥英钠

癫痫小发作：乙琥胺 癫痫持续状态：地西泮

★抗精神失常药

分类：1抗精神病药（代表药

氯丙嗪）

2抗躁狂抑郁症药

3抗焦虑

★氯丙嗪

药理作用及临床应用：

（一）中枢神经系统

抗精神病作用

临床主要用于Ⅰ型精神分裂症 镇吐作用较强

临床主要用于治疗癌症，放射病，某些药物及其他疾病引起的呕吐 3对体温调节的影响 临床用物理降温配合氯丙嗪用于低温麻醉

4加强中枢抑制药的作用 用于加强镇静催眠药，镇痛药，麻醉药及乙醇的作用 5对锥体外系的影响

（二）自主神经系统

（三）内分泌系统

用于巨人症的治疗

不良反应：1常见不良反应

嗜睡，淡漠，无力等

2椎体外系反应 3过敏反应 4急性中毒

★抗震颤麻痹药的分类1 拟多巴胺类药物（左旋多巴）胆碱受体阻断药（苯海索

★乙酰水杨酸（阿司匹林）

药理作用：1解热镇痛抗炎抗风湿2影响血栓形成

不良反应：1胃肠道反应

2凝血障碍

3过敏反应

4水杨酸反应 5瑞夷综合症 ★吗啡（口服后有较强的首关消除，）

药理作用：1中枢神经系统：镇痛镇静

抑制呼吸

镇咳

其他（瞳孔缩小，恶心呕吐）

2心血管系统（扩张血管，引起直立性低血压）

3消化道（兴奋胃肠道平滑肌）

4其他（引起排尿困难）

临床应用：1镇痛 2心源性哮喘 3 止泻 ★钙拮抗药

药理作用：1对心肌的作用

2对平滑肌作用

3改善组织血流作用

4抗动脉粥样硬化作用

5对肾功能的影响

临床应用：1心绞痛

2高血压

3心律失常 4脑血管痉挛性疾病

5外周血管痉挛性疾病

6肥厚性心肌病

7其他（防治动脉粥样硬化

★利多卡因

治疗室性心律失常首选药

维拉帕米

治疗阵发性室上性心动过速的首选药物 ★血管紧张素转化酶抑制药：

作用机制：1 抑制ACE ,减少ATⅡ的生成

抑制缓激肽的降解 3 抑制交感神经作用 4 其他作用(减少醛固酮的分泌)临床应用：1 高血压 2慢性心功能不全 3心肌缺血 ★强心苷

药理作用：①加强心肌收缩力 ②减慢心率 ③ 对心肌电生理的影响 ④ 对血管的作用 ⑤对神经系统的作用 ⑥利尿作用

临床应用：1 治疗充血性心力衰竭

2治疗某些心律失常（房颤，房扑，阵发性室上性心动过速，）

强心苷的毒性反应：1 胃肠道反应（最常见的早期中毒症状）

2中枢神经系统反应（黄视，绿视，视物模糊）3心脏毒性（各种心律失常是最危险的毒性反应）

强心苷中毒的预防：1警惕中毒先兆和停药指征 2监测强心苷的血药浓度 时纠正影响强心苷毒性的因素

★抗心绞痛药作用共同特点：1 降低心脏耗氧量 2 增强心脏供血供氧 ★肾上腺素B受体阻断药和硝酸酯类合用

依据：两药能协同降低耗氧量，对抗硝酸酯类引起的反射性心率加快，缩小B受体阻断所致的心室容积增大和心室射血时间延长，互相取长补短。合用时用量减少，不良反应也减少。

注意事项：由于两类药都可以降压，如血压下降过多，冠脉流量减少，对心绞痛不利。★甘露醇 是颅脑外伤或组织缺氧等引起的颅内压升高和脑水肿的首先药 ★糖皮质激素

药理作用：1 非特异性抗炎作用 2免疫抑制作用 抗休克

其他作用（血液与造血系统作用，消化道系统）

临床应用：1替代疗法 2严重感染或炎症 3自身免疫性疾病及过敏性疾病 4抗休克治疗 5血液病 6局部应用

不良反应：1长期大量应用引起的不良反应：①类肾上皮质功能亢进综合症

②诱发或加重感染

③消化系统并发症

④心血管系统并发症

⑤骨质疏松，肌肉萎缩，抑制伤口愈合 2停药反应：①药源性皮质萎缩和功能不全②反跳现象 ★胰岛素

临床应用 1治疗糖尿病

2促进细胞外钾离子进入细胞内，临床用胰岛素，葡萄糖，氯化钾制成极化液，以纠正细胞内缺钾

不良反应：1过敏反应 2低血糖反应 3胰岛素耐受性 ★口服降糖药（包括磺酰尿类及双胍类）

主要作用特点：作用慢而弱，适用于轻，中型糖尿病，不能完全取代胰岛素 临床应用：1糖尿病 2治疗尿崩症

★抗菌药物的作用机制：1 抗叶酸代谢 2 干扰细菌细胞壁的合成

3影响细菌胞浆膜的通透性 4影响细菌蛋白质的合成 5抑制细菌核酸的合成

★细菌的耐药性产生机制：1 产生灭活酶2 抗菌药物的渗透障碍 3靶位的改变降低 4其他（可增加抗菌药物拮抗物的产量而耐药 ★氨基糖苷类抗生素的不良反应：1耳毒性 2肾毒性 3神经肌肉阻滞作用

★四环素不良反应： 胃肠道反应 2二重感染 3对牙齿和骨发育的影响4其他（肝脏损害）氯霉素的不良反应：1对血液系统的影响 2灰婴综合症 3其他（过敏反应）★抗肿瘤药物的分类：

1影响核酸（RNA和DNA）生物合成的药物，可分为①抑制二氢叶酸还原酶的药,如甲氨蝶呤 ②阻止嘧啶类核苷酸形成的药，如5-氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的药，如6-巯嘌呤④抑制多聚酶的药，如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸还原酶的药，如羟基脲 2直接破坏DNA的结构并阻止其功能的药物，3干扰转录过程和阻止RNA合成的药物 4抑制蛋白质合成的药物

第三篇：药理学重点大题总结

<<药理学>>重点大题总结

肾上腺素（adrenalilne AD）临床应用：1.心脏停搏：因溺水，中枢抑制药中毒，麻醉和手术意外，急性传染病和心传导高度阻滞引起的心脏停搏可做AD心室内注射具有起搏作用。2过敏性休克：输液或青霉素等过敏引起的过敏性休克，AD能明显收缩小动脉和毛西血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能和接触支气管平滑肌痉挛，从而迅速缓解症状，挽救病人生命。3支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应：AD可解除哮喘时支气管平滑肌痉挛，还可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质，以及减轻呼吸道水肿和渗出，从而使支气管哮喘急性发作得到迅速控制。4局部应用：AD加入普鲁卡因或利多卡因可延缓局麻药吸收增强局麻效应延长局麻时间，减少局嘛吸收中毒发生。

青霉素不良反应：1过敏反应：最常见，1%-10%，以皮肤过敏（寻麻疹药疹）和血清病样反应多见，但多不严重，停药后可消失。最严重过敏性休克，临表为循环，呼吸衰竭，中枢抑制。2赫氏反应：青霉素治疗梅毒，钩端螺旋体时可发生寒战，发热，咽痛，肌痛，心跳加快，可能时大量病原体被杀释放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛红肿或硬结，剂量过大或静脉给药过快可对大脑皮层直接刺激，鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状，大量注射还可引起水电紊乱，高血钠，钾甚至心脏抑制。

氨基糖苷类不良反应：1耳毒性：A前庭毒性，眩晕主要，头昏，视力减退眼球震颤，恶心呕吐共济失调，卡那霉素，巴龙霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鸣，听力减退，永久性耳聋，链霉素庆大霉素，奈替米星。2肾毒性：易引起药源性肾衰，小球滤过但并非小管排出，药物积聚，溶酶体破裂，表现为蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮质血症肾功损伤，链霉素最低，新霉素最强。3神经肌肉麻痹：心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭。4变态反应：皮疹发热，血管神经性水肿，接触性皮炎。

毛果云香碱（pilocarpine）机制：直接作用于副交感神经节后纤维支配效应器官的M胆碱受体，尤其对眼，腺体作用明显。A眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。临床治疗开角/闭角青光眼，虹膜炎，口腔干燥。B腺体：明显增加汗腺，唾液腺分泌，其他腺体分泌也增加。C平滑肌：兴奋瞳孔括约肌，捷状肌。D心血管：心率短暂减慢，升压反应。

有机磷酸酯中毒机制：可与ACHE牢固结合，而抑制了该酶的活性，其结合点与易逆性ACHE药相似，也在ACHE的酶解部位丝氨酸的羟基。ACHE失去水解ACH能力，ACH积聚。

有机磷酸酯中毒治疗：1阿托品：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期给药直到症状消失或阿托品化。2ACHE复活药（碘，氯解磷定，双复磷）：能使ACHE恢复活性，可以解救单独用阿托品不能控制的严重病，缩短中毒病程。

阿司匹林不良反应：1胃肠道反应：最常见，它抑制COX1干扰PGS合成，刺激胃黏膜引起上腹不适，胃灼痛，诱发或加重溃疡和出血，抗风湿剂量阿司匹林可引起恶心呕吐，损伤胃黏膜呈无痛性出血。2过敏反应：荨麻疹和血管神经性水肿多，罕见阿司匹林哮喘。3凝血障碍：一般剂量长期使用抑制血小板功能，出血时间延长。4水杨酸反应：用药过量出现的中毒反应，头痛头晕，耳鸣视力障碍，出汗，恶心呕吐，甚至惊厥昏迷。5对肝，肾功能影响：转氨酶活性高，肝大恶心黄疸，Rey综合征，表现为肝损害和脑病。

强心苷不良反应：1胃肠道反应：最常见早期症状，厌食恶心呕吐，腹泻。2中枢神经系统反应：眩晕，头痛，失眠，疲倦谵妄，黄绿色盲，视觉障碍是停药指征。3心脏反映：不同程度心率失常，最严重，A快速心率失常，室性早搏二联率，使停药指征。B房室传导阻滞C窦性心动过缓，降到60以下，也是停药指正。

ACEI——CHF机制：1抑制ACE的活性：可抑制体循环及局部组织中ANG1向ANG2转化，使ANG2含量减低，减弱ANG2的收缩血管和抗平滑肌增生，抗细胞有丝分裂作用，还可抑制缓解激肽降解，使血激肽增加发挥扩血管降负荷作用。2抑制心肌及血管重构：ANG2是心肌增生主要因素，可收缩血管，增加心后负荷，刺激心肌肥大血管胶原增加，血管壁细胞增生，从而心肌血管重构，改善心功能。3对血流动力学影响：ACEI降低全身血管阻力，使心输出增加，心率略减，增加肾血流，改善心舒张功能。优点为久用仍有效。4抑制交感神经活性作用：ANG2可促进交感神经节传递功能，加重心肌损伤，所以ACEI可以通过抗交感作用抑制中枢RAS，降低交感活性，进一步改善心功能。

ACEI-----高血压：通过抑制ACE，减少ANG2的生成，降低循环与循环组织RAS活性。1，3，4同上，5减弱ANG2抗利尿作用以及减少醛固酮分泌，促进水钠代谢，减轻潴留。

优点：1降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响，2可预防逆转心肌与血管构型重建3增加肾血流量，保护肾脏4能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂代谢改变。心绞痛药--1硝酸甘油：作为NO供体，在平滑肌细胞内经谷光甘肽转移酶的催化释放出NO，NO的受体是可溶性鸟甘酸环化酶活性中心的Fe2+，二者结合激活鸟甘酸环化酶，增加CGMP含量，减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，Ca2+减少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通过NO的相同的作用机制松弛平滑肌而又不依赖与血管内皮细胞，因此在内皮有病变的血管仍可发挥作用。此过程还有PGI2和细胞膜超极化的机制参与，还可促进降钙素基因相关肽释放产生强烈扩血管效应。此外通过产生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治疗。2。ß-拮抗剂：A降低心耗氧量：通过拮抗ß受体使心肌收缩力减弱，心肌纤维缩短速度减慢，心率减血压降，明显减少心肌耗氧。B改善心肌缺血区供血：能降低心肌耗氧量，扩张冠状血管，而增加缺血区血流，还有利于血液从心外膜流向易缺血的心内膜区。C可抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量，改善糖代谢减少耗氧。3合用：选用作用时间相近药物，普奈洛尔+硝酸异山梨醇酯。能协同减低耗氧，ß受体拮抗药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩增强，硝酸酯类可缩小ß抗药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，取长补短，合用时用量减少，副作用减少。但由于都可降压，如血压下降过多，对心绞痛不利。一般口服给药，从小量开始逐渐增量。心功能不全，支哮，心动过缓不宜应用，血脂异常者禁用。

糖皮质激素：作用机制：1抗炎：在炎症初期能能增高血管紧张性，减轻充血，降低毛细血管通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症离子释放从而减轻渗出，红肿胀痛症状。炎症后期通过抑制毛细血管和成纤维细胞增生，抑制胶原蛋白，粘多糖合成及肉芽组织增生，减轻后遗症。2抗休克：A抑制某些炎性因子产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，恢复血液动力学改善休克状态。B稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子形成C扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力D提高机体对细菌内毒素耐受力。3对代谢影响：糖代谢增，蛋白代谢抑制，核酸代谢，保钠排钾，利尿。4允许作用：对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。5免疫抑制和抗过敏，退热。

临床应用：1严重急性感染（中毒性感染或同时伴休克，多种结核病急性期如结核性脑膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治疗及防止某些炎症后遗症。2自身免疫性疾病（风心病，风湿关节炎，SLE）过敏性疾病（荨麻疹，支哮，过敏性休克）器官移植排斥反应。3抗休克治疗：感染中毒性休克早，短时间突击使用大量糖皮脂激素。过敏性休克结合肾上腺素合用。低血容量性休克。4血液病（AA，儿童急淋，粒细胞减少症）5局部应用（湿疹，肛门瘙痒，接触性皮炎，肌肉关节劳损）6替代疗法（急慢性肾上腺功能不全，肾上腺次全切后）

不良反应：1长期大量应用：A消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D心血管系统并发症E骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟。2停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化）。

第四篇：药理学期末考试重点总结

名词解释1 指肠，一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可、肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二被再吸收，形成肠肝循环，可使药物消除缓慢，作用时间明显延长

2、首过消除（首过效应、首关消除、首关效应、。

首关代谢）到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其.从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。

3、副作用

.指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。4

受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近、调节痉挛.毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱物清楚，看远物模糊。睫状肌上的睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突，屈光度增M受体被激动→大→眼视近物清楚，视远物模糊。

5围拉紧，、调节麻痹.睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，物模糊不清，只适于看远物。6度以下而残存的药理效应。、后遗效应.是指停药后原血药浓度已降至阈浓

25复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。、耐药性.又称抗药性，是指细菌与抗菌药无反

7、耐受性.机体对药物的反应特别不敏感，需加

大剂量才能获得疗效。8的指标，、治疗指数TI=LD50/ED50.在药物研究室用来表示药物安全性

或TI=TD50/ED50。9。、安全范围简答.ED95与LD5之间的距离。1PG、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制.⑴抑制⑵抑制缓激肽的生物合成；⑶稳定溶酶体膜；⑷抑合成酶--环氧酶(cyclo-oxygenase, COX)；制2WBC性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管、简述氨基苷类的抗生素的不良反应向炎症部位的游走。

.（1）肾毒性、红细胞，重者见氮质血症。功能损害，耳窝神经损害。现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆（3）神经肌肉阻滞：表（2）耳毒性：前庭碱释放受阻。疹、药热和过敏性休克。（4）过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮

3、T1/2及其意义.药物消除半衰期（T1/2）是药物浓度下降一半所需要的时间。.一次用药经过其意义为：（4-61）反映药物消除速度和能力（T1/2 = 0.693 / k。个T1/2体内药物基本消除，反2）复用药经定每天给药次数。4-6个T1/2体内药量达稳态水平（3）决

4、成瘾性.阿片类等药物连续反复多次给予后，形成对药物的依赖性，成为成瘾性。5

激素产生了依赖性或并且尚未完全控制，骤然停药、反跳现象.些药物连续使用一段时间后,病人对或减量过快而致原病复发或恶化跳现象。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再,这种现象称为反缓慢减量、停药。

6口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状（、四环素抗生素的不良反应.（1）胃肠道刺激：染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生2）二重感态系统。长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合，造成恒（3）对骨骼和牙齿生长的影响：四环素类药物齿永久性棕色色素沉着，牙釉质发育不全.(4)还可抑制婴儿骨骼发育。起严重肝损伤或加重原有肾损伤。偶见过敏反应。（5）其他：长期大量使用可引

7、简述吗啡治疗心源性哮喘的药理依据.吗啡治 疗心源性哮喘作用显著，其作用机制是：外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心（1）扩张脏负担。（2）有镇痛作用，消除紧张、焦虑情绪，减少耗氧量。性。（3）降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感

8、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强

.新斯的明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱蓄积外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，表现出强大的兴

N2受体，并能奋骨骼肌的作用。23的药物经过肝脏首关消除后能被吸收入体循环的、生物利用度.指非血管内给药（如口服）吸收相对含量，用环的药量，F表示，F=A/D*100%，A9、肾上腺素作用的翻转现象D为服药剂量。

为进入体循.酚妥拉明等α受体阻滞药妨碍去甲肾上腺素与素升压作用翻转为降压作用。这是由于α受体结合，使肾上腺血管作用被取消，表现出β受体激动后的血管舒张α受体收缩作用。10用可逆，增加激动药剂量可使激动剂效应保持原有、简述竞争性拮抗药的特点并举出一例

.拮抗作水平，即内在活性（最大效应）可不变，但使激动剂量效曲线平行右移。阿托品是乙酰胆碱的竞争性拮抗药，使乙酰胆碱的量效曲线平行右移，但最大效应不变。11

药物暂时失去药理活性；、药物与血浆蛋白结合后有何特点b结合时可逆的，经常处.a使结合型于动态平衡；12胞膜上的、强心苷的正性肌力作用原理c 合并用药可发生竞争性抑制作用。Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵，进.强心苷与心肌细 而使心肌细胞内量增多后，Na+、Ca2+增加，K+减少。胞内Na+内流减少，又通过Ca2+外流减少或使Na+-Ca2+双向交换机制或使Na+外流增加，Ca2+Na+内流增加，最终导致细胞内肌浆网摄取验证实，细胞内Ca2+Ca2+也增加，存储Na+减少，增加时，还可增强钙离子流，Ca2+增多。另有实Ca2+增加，使动作电位使肌浆网释放出2相内流的样在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这Ca2+增多，此Ca2+又能促Ca2+增加，心肌的收缩力加强。13

麻风杆菌；对革兰阳性菌尤其耐药性金葡菌有强大、利福平的抗菌作用.抗菌谱：广，结核杆菌、的抗菌作用；对革兰阴性菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用。期有效。抗菌原理：抑制 抗菌力：杀菌，静止期、繁殖RNA多聚酶，阻碍RNA合成。耐药性：单用易产生耐药性。

问答

1临床应用、详述阿托品临床应用、药理作用及不良反应。刺激症状，对胆绞痛及肾绞痛疗效差。亦可用于治：①解除平滑肌痉挛：如胃肠绞痛及膀胱.疗遗尿症。②制止腺体分泌：麻醉前给药，减少呼吸道分泌，防止气道阻塞。③眼科用于：虹膜睫状体炎，松驰后利于休息，还可防止粘连；检查眼底，用于扩瞳；验光配眼镜，用于儿童验光。④缓慢型心律失常。用于迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞等。⑤抗休克：对于感染性休克，大剂量阿托品能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。⑥解救有机磷酸酯类中毒。器官的敏感性不同，随剂量增加，依次出现以下作药理作用：作用广泛，对各用。⑴腺体：分泌减少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是泪腺，呼吸道腺体。大剂量使胃液分泌减少。⑵眼： ⅰ扩瞳：松驰扩约肌； ⅱ升高眼压：瞳孔扩大→前房角变窄→房水回流障碍→眼压↑；ⅲ调节麻痹：睫状肌松驰→悬韧带紧张→晶状体变扁平→适于看远物。⑶平滑肌：松驰内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松驰作用显著；对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱；对胃肠括约肌的反应不定。⑷心脏：心率：治疗量(0.5mg)时部分病人出现短暂减慢。可能由阿托品阻断突融前膜作用所致。较大剂量M1受体从而减少突触中(1-2 mg)ACh时，心率显著加快。对递质释放的抑制这是由于阻断心脏抑制而出现的作用。房室传导：可拮抗迷走神经过M受体，解除迷走神经对心脏的度兴奋所致的传导阻滞和心率失常。⑸血管与血压：治疗量—无影响。大剂量—解除小血管痉挛。由直接扩张血管或体温升高的散热反应所致。⑹中枢神经系统：较大剂量(1-2mg)----轻度兴奋。(2-5mg)----剂量托品常见的(10mg以上较强兴奋，焦躁、多言、谵妄。中毒不良反应)----有：口干、视力模糊、心率加幻觉、昏迷、呼吸麻痹等。阿快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着计量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救，如新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱等。禁忌症：青光眼、前列腺肥大

2、试述氨基苷类抗生素的不良反应及其防治。(可加重排尿困难)。

.（见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。卡那霉1）肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可素＞庆大霉素＞链霉素，和剂量疗程成正比。2.耳毒性：表现：前庭功能损害、耳窝神经损害。原因：观察，依肾功调整剂量，疗程＜药物在内耳外淋巴液蓄积，毛细胞受损。14天。3.神经肌肉预防：阻滞：乙酰胆碱释放受阻。抢救：钙剂或新斯的明。表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：

3、试述糖皮质激素的抗炎作用特点及临床意义.特点种原因造成的炎症反应。在炎症初期，能增高血管：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。性感染：在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可临床意义：（1）严重急用糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。（2）抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。4的催化酶中非专一性的酶：简称肝药酶。是存在于、何谓肝药酶？其临床特点是什么？

.生物转化肝微粒细胞色素 体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是能转化数百种药物。P-450，尚有辅酶肝药酶特点2（NADPH：专一性低，活性）及黄蛋白，有限，个体差异大，受先天和年龄、营养状态、疾病、性别影响，受药物诱导或抑制。肝药酶诱导剂与抑制剂：诱导剂，能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。如苯巴比妥、苯妥因钠；抑制剂，能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。如异烟肼、氯霉素。

5在？、解救有机磷中毒的用药原则是什么？其机理何注射阿托品。阿托品能缓解.解毒药应用原则：①须及早、足量、反复地M样症状、中枢症状、大剂量能缓解体无效。②合用胆碱酯酶复活药。NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。②形成为磷酰.机理：中毒机化胆碱酯酶。③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）能神经递质乙酰胆碱对。阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴使胆碱酯酶复合。基本过程如下：(1)离子部位结合。裂解为磷酰化碘解磷定，(2)肟基与磷酰基形成共价键。碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结胆碱酯酶恢复活性。此外，(3)合，然后经肾排出。6性休克的防治措施。、论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏

.抗菌作用：6 抗菌谱：对细菌伤风杆菌）G+球菌（链球菌等），G+对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。抗，G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，杆菌（破菌作用机制：结合，（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs对青霉素过敏性休克的防治：预防：询问过敏史，极致了转肽酶活性。（2）激活细菌自溶系统。过敏禁用；皮试，注射临时配制；避免饥饿注射，注射后观察。治疗肌注肾上腺素，其他措施。

7、简述阿司匹林的作用、作用原理及临床用途？.作用及临床用途：（头痛、1）

肌肉痛、解热镇痛抗风湿：常用于感冒、发热过高、神经痛、月经痛。抗风湿作用显著。是急性风湿热和类风湿关节炎的主要药物。用药24-48伴体温降低、血沉减慢。因而也可用于风湿性关节小时后关节剧痛、僵硬、肿胀均有好转，并炎的诊断性治疗。效果好。一般用于抗风湿剂量可用到3-5g血管形成术、旁路移植术）（2）影响血栓形成用于手术后血栓（如；心肌梗塞；缺血性心肌病；心绞痛。物水杨酸对解热、镇痛、抗炎作用。而小剂量的阿司匹林能使COX-1.作用原理：阿司匹林及其代谢产和COX-2的抑制作用，使其具有PG不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形

成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PGI2是PGTXA2合成酶，减少了前列环素（的生理对抗剂，能促进血栓形成。PGI2）合成。8（、静脉滴注碳酸氢钠。1苯巴比妥过量应用引起急性中毒应如何抢救？）洗胃，导泻。（（2）维持互相、循环系统。.4）血液透析。

（3）9异同点（作用机理、心输出量、心肌耗、强心苷和拟肾上腺素药对心脏的作用机理有何氧量、心率）？拟肾上腺素药是否可以用于

CHF的治疗？为什么？.强心苷列表比较如下

拟肾上腺素作用机理 抑制钠钾

-ATP酶，使钠减少钙增加 作用于心脏心输出量β正常：不变；衰竭：增加

1受体，使其兴奋

αα受体激动剂：不变或稍降低； 受体激动剂：均上升、β，β，α、β、多巴胺

心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降

上升

心率上升 α

α激动剂：下降；α、β，β，拟肾上腺素药不能用于、β、多巴胺受体激动剂（大剂量）：均上升 氧量增加，从而导致心力衰竭加重。CHF的治疗，因其使心肌耗 10.、简述引起强心苷药物中毒的诱因。

能不全，高龄及不合理药物联用。低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧，肾功 11.、简述强心苷类药物的不良反应腹痛等。（1）胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、（2）中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、瞻望、幻觉等，偶见惊厥。碍：黄视、绿视及事物模糊。（3）视觉障心律失常，如室性早搏、室性或室上性心动过速、（4）心脏反应：各种房室传导阻滞、窦性心律过缓等。12

增强疗效，减小不良反应？、为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛可

.用，可抑制心肌收缩力，降低心率而降低心肌耗氧普萘洛尔是β受体阻滞剂，具有β受体阻滞作量，但由于心肌收缩力减弱，使射血时间延长，心排血不完全，心室容积扩大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯类药物，可通过静脉和动脉而降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收缩力，增加心肌耗氧量，缩短心肌舒张期冠脉灌注时间的不利于心绞痛治疗的反应。合用可协同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反应，后者抵消前者多大心室容积等缺点，从而达到增强疗效，减轻不良反应的目的。但良药同时应用时应注意剂量，都应适当减量。13用机理、简述强心苷药物治疗心房颤动的主要目的及作

.制房室传导，延长房室结的有效不应期，使较多的目的：减慢过快不规律的心室率。作用机理：抑冲动不能穿过房室结下传到心室而隐匿在房室结中，减慢心室率，从而改善心室的泵血功能，增加心输出量，环节和消除心房颤动时的血流动力学障碍。

第五篇：自己总结的药理学重点.

药理学重点

第一篇 总论

1,药理学:研究药物在人体或动物体内的化学反应的作用.规律和机制的一门学科。2,药效学;研究药物对机体的作用及作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。3药代学：研究机体对药物的处置的动态变化。

4药物的转运方式1，被动转运2主动转运3膜动转运

5首过效应：某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入人体循环的有效药量减少的现象。

6半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。

7表观分布容积：指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需的体液总容积。8生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。

9不良反应：在治疗剂量下，药物在发挥治疗作用的同时，可能会产生一些其它作用，大都是人们不希望发生的。

10副作用:应用治疗剂量药物后出现的与治疗无关的反应

11后遗效应：停药后血药浓度虽已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应 12治疗指数：半数致死量与半数有效量之间的比值。

第二篇 外周神经药理学

1胆碱能神经，兴奋时末梢主要释放乙酰胆碱

2去甲肾上腺素能神经，兴奋时主要释放去甲肾上腺素 3多巴胺能神经，兴奋时释放多巴胺。4非胆碱能神经,（NANC能神经）

5能与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱受体，分为M型胆碱受体和N型胆碱受体，前者主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器，如心脏，胃肠平滑肌，膀胱逼尿肌，瞳孔括约肌和各种腺体。后者有N1受体，分布于神经节N2受体，分布于骨骼肌细胞运动终板。6肾上腺素受体，分为α受体，α1受体分布于血管平滑肌，瞳孔开大肌，心脏和肝脏可被去氧肾上腺素激动，被哌唑嗪阻断，α2受体可被可乐定激动被育亨宾阻断。β受体，β1β.2可被普纳洛尔阻断 7多巴胺受体DA 8毛果芸香碱，又名普鲁卡品直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体。对眼可引起缩瞳，降低眼内压和调节痉挛等作用。对腺体可使腺体分泌增加，可兴奋肠道平滑肌使其张力和蠕动增加，支气管平滑肌兴奋诱发哮喘，对心血管系统，可使心率和血压下降，如用N受体阻断药则表现为明显的升压作用。

【临床应用】：为治疗青光眼的首选药，治虹膜炎与扩瞳药交替使用。（胆碱受体激动药）9阿托品，选择性的M胆碱受体阻断剂，【药理作用】对心脏作用是治疗量的阿托品课使心率减慢，大剂量的使心率加快，促进房室传导阻滞。对血管作用,平滑肌作用多为舒张作用，对眼的作用为扩瞳升高眼内压和调节麻痹三种效应。使腺体分泌减少，中枢神经系统作用。【临床应用】：缓解各种内脏绞痛，解除平滑肌痉挛，虹膜睫状体炎，验光检查眼底，全身麻醉前给药抗心律失常，抗休克，有机磷酸酯类中毒解救。

10新斯的明，易逆性抗胆碱酯酶药，【临床应用】重症肌无力，腹气胀和尿潴留，用于阿托品中毒治疗。

11有机磷酸脂类，【中毒机制】，生成难水解的磷酰化胆碱酯酶使胆碱酯酶失去水解Ach的能力，导致Ach体内堆积中毒。【中毒症状】，M样症状，瞳孔缩小腺体分泌增加，腹痛恶心呕吐，小便失禁.。N样肌颤，肌无力，抽搐。中枢症状，昏迷，澹妄，头痛，呼吸，循环衰竭等。【中毒解救】，脱离有毒环境，洗胃，硫酸镁导泻，特殊治疗，及早足量反复注射阿托品，中度好重度用解磷定解毒。

12非除极化型肌松药，能竞争性地与骨骼肌运动终板膜上的N1受体结合，无内在活性，不能激动受体产生除极化，但能阻断Ach与受体结合产生除极化作用使骨骼肌松弛，其肌松作用可被新斯的明所拮抗。代表药为箭筒毒碱。

13除极化型肌松药，能与运动终板上的N1受体结合，产生与Ach相似的效应，但不易被胆碱酯酶分解，产生持续的激动效应，代表药，琥珀胆碱钙离子解毒。14肾上腺素，αβ受体激动药，【药理作用】，兴奋心血管系统，抑制支气管平滑肌和促进新陈代谢。【临床应用】，心脏骤停，过敏性休克，支气管哮喘，与局麻药合用及局麻止血，治疗青光眼。甲亢和糖尿病患者禁用。15多巴胺，直接激动αβ1受体和外周的多巴胺受体，药理作用心血管系统心肌收缩力增强，肾，使肾血管舒展。【临床应用】，治疗各种休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。16去甲肾上腺素，【药理作用】，血管收缩效应，心肌收缩力增强，传导加速，心肌耗氧量增加，小剂量心脏兴奋，【临床应用】，抗休克，上呼吸道出血。不良反应，局部组织缺血性坏死，急性肾功能衰竭，停药后血压下降 17异丙肾上腺素，【药理作用】，心脏，激动心脏，使心率加快，心输出量增加，血管与血压，舒血管收缩压升高，支气管，解除支气管平滑肌痉挛。临床应用，支气管哮喘，房室传导阻滞，心脏骤停。

18酚妥拉明，短效α1α2受体阻断药，【药理作用】：血管舒张，外周阻力下降，心输出量增加，心率加快，收缩里增强，抗勃起功能障碍，胃肠道活动增强。【临床应用】：治疗外周血管痉挛疾病，去甲肾上腺素NA滴注外漏嗜铬细胞瘤，高血压，抗休克，抗心力衰竭。19.β受体阻断药，【药理作用】：心血管系统，对心脏，心输出量下降，心率下降，血管收缩力下降，支气管平滑肌，呼吸阻力上升。代谢加快，肾素，抑制分泌，降压，降低眼内眼。【临床作用】：抗心律失常，治疗心绞痛和心肌梗死，抗高血压，治疗床血性心力衰竭，治疗甲状腺机能亢进。【不良反应】：抑制心脏功能，诱发或加重支气管哮喘，停药后的反跳现象。

20.局部麻醉药，【药理作用】，逐步麻醉作用，抗心律失常作用。【 作用机制】;局麻药主要从膜内侧可逆性的阻断电压依赖性Na离子通道，抑制动作电位的发生和传导，发挥局部麻醉作用。【应用方法】：表面麻醉，浸润麻醉，传导麻醉，蛛网膜下腔麻醉，硬膜外麻醉。21.血管紧张素酶抑制药ACEI，药理作用，降压作用，对血流动力学的影响，外周阻力下降，血压下降，心率减慢，抑制和逆转心室重构，保护血管内皮细胞，对肾脏的保护作用，抗动脉粥样硬化。【作用机制]抑制循环及局部组织中的血管紧张素转化酶ACE，减少缓激肽的降解，抑制交感神经递质的释放，自由基的清除作用。【临床作用】高血压，慢性心功能衰竭，急性心肌梗死与预防心脑血管意外，糖尿病性肾病及其它肾病。【不良反应】首剂低血压，咳嗽，急性肾功能衰竭，血管神经性水肿，高血钾与低血糖，含—SH结构的特有反应。22.Ca离子通道阻滞药，【药理作用】对平滑肌的影响，对心肌的影响，对缺血缺氧组织损伤的保护作用。【临床作用】抗高血压，抗心绞痛，抗心律失常，慢性心衰，肥厚型心肌病。

23.利尿药【作用机制】初期用药，通过排钠利尿，使有效血容量减少，心输出量减少而降压，长期用药，钠离子减少经Na-Ca交换细胞内Ca离子减少，达到利尿作用。

24.可乐定，交感神经抑制药，【作用机制】α2受体激动，使支配心血管系统的外周交感神经活性降低，血压下降。【药理作用】短暂的升压，随后血压下降，心率减慢。【临床应用】治疗中度高血压，常用作其他药物降压无效时，吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。

25.首剂现象：表现为在用药30-90分钟内出现的直立性低血压，眩晕，晕厥，心悸等。

26.哌唑嗪，【药理作用】高度选择性阻断α1受体从而使容量血管和阻力血管扩张，外周阻力下降，回心血量减少，血压下降、【临床应用】适用于轻度至重度原发性高血压或肾性高血压，充血性心力衰竭。【不良反应】体位性低血压

1肾素-血管紧张素系统抑制药2Ca离子通道阻滞药27.常用抗高血压药:○（ACEI)○（维3利尿药○4交感神经抑制药（可乐定）○5血管扩张药(硝普钠)拉帕米）○28.硝酸甘油，【药理作用】基本药理作用是松弛平滑肌，主要通过扩张外周经脉和冠状动脉发挥抗心绞痛作用，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量；改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注。【临床应用】各种类型心绞痛，急性心肌梗死，慢性心力衰竭，控制血压，松弛平滑肌。

1避免大剂量给药，较少用药次数。○2采用间歇29.克服硝酸甘油耐受性可考虑采用○3补充—SH供体和抗氧化剂，可能阻止或逆转耐受性。4联合用药○5合理给药法。○○膳食。

30.β受体阻断药【药理作用】降低心肌耗氧量，改善心肌缺血区供血。【临床应用】心绞痛，主要用于劳累型心绞痛（以及稳定型心绞痛，禁用于变异性心绞痛）【不良反应】神经系统和消化道系统不良反应，心血管系统，诱发或加重支气管哮喘，反跳现象。

1两药31受体和硝酸甘油联合应用可获得良好的协同作用，两者合用的药理学基础○

2受体阻断药能对抗硝酸脂类所引起的反射性心率加快和能协同降低心肌耗氧量。○心肌收缩力增强，而硝酸脂类可各自用量减少，不良反应减少。32.钙通道阻滞剂，【药理作用】降低心肌耗氧量，舒张冠状动脉，保护缺血心肌细

1有强大的扩张冠脉的作用，是治疗变异型心绞胞，抑制血小板聚集。【临床应用】○2扩张外周血管，适用于伴有外周血管痉挛的患者、○3抑制心肌作用痛的首选药物○

4松弛支气管平滑肌，可用于伴有支较弱，因此心功能不全患者用药安全性增加。○气管哮喘的患者。

33.心脏重构：指心脏损伤或在血液动力学的应激反应时，导致心脏的大小形态结构和功能发生变化。

34.正性肌力药物:指能加强心肌收缩力，治疗充血性心力衰竭的药物。35.全效量：指在短期内给予能充分发挥疗效而不致中毒的剂量。

36.强心苷，一类选择性作用于心脏，增强心肌收缩力的药物，主要用来治疗慢性心功能不全和某些心律失常，【药理作用】正性肌力作用，减慢心率作用，对心肌电生理特性的影响，对心电图的影响。【作用机制】可抑制心肌细胞细胞Na-K-ATP酶，1对升高细胞内的钙离子浓度，从而使心肌收缩增强【临床应用】1.慢性心功能不全○2对继发心瓣膜病，先天性心脏病，动脉硬化及高血压引起的心力衰竭效果最好。○

3对于甲状腺功能亢进，重症贫血及维生素B1缺乏等疾病的心功能不全疗效差。○

4对伴有机械性阻塞的心肺源性心脏病，严重心肌损伤或活动性心肌炎等疗效不佳○

1心房纤颤○2心室扑动○3阵发性室上功能不全药物难以使之改善。2.某些心律失常○上性心动过速 37.呋塞米，高效能利尿药，【临床应用】心力衰竭，其他严重水肿，急慢肾功能衰竭，高钙血症，高血压，急性药物中毒【不良反应】水与电解质紊乱，耳毒性，高尿酸血症，其他恶心呕吐。38.噻嗪类，中效能利尿药，【药理作用】利尿作用，抗利尿作用（主要针对尿崩症

1水肿，可用于各种原因引起的水肿○2患者）降压，血流动力学作用。【临床应用】○3心功能不全○4尿崩症○5高钙尿症和肾结石的治疗【不良反应】○1水电解高血压病○2高尿酸血症，痛风患者慎用○3代谢异常，高血糖高血脂○4过敏反应 质紊乱○39.螺内酯，低效能利尿药，又称安体舒通化学结构与醛固酮相似，是醛固酮的竞争性拮抗剂，利尿作用与醛固酮的浓度有关，仅在体内醛固酮存在时才发挥作用，对

1治疗切除肾上腺的动物无利尿作用，利尿作用弱，起效缓慢而持久。【临床应用】○

2充血性心力衰竭○3高血压○4低血钾症的预防。与醛固酮升高有关的顽固性水肿○40.氨苯蝶啶，作用部位与螺内酯相同，但对切除肾上腺的动物仍有留钾利尿作用，用于治疗各种水肿。

41.渗透性利尿药，采用注射，提高血浆肾小管液的渗透压，减少水的重吸收和增加1进入体内药物大多数不被代谢○2易经肾小球滤过○3不易被肾小管重尿量。【特点】○吸收或超过肾小管再吸收的阈值【临床应用】20%的高渗溶液静注射或静脉点滴。

1抗焦虑作用○2镇静和催眠作用○3抗惊厥42.镇静催眠药，苯二氮卓类【临床应用】○4中枢性肌肉松弛作用○5治疗癔症作用【中毒解救】洗胃，促进毒作用抗癫痫作用○物排泄，解除呼吸抑制，防止并发症

43.巴比妥类【临床应用】镇静和催眠，抗惊厥（异戊巴比妥钠盐）抗癫痫（苯巴比妥）静脉麻醉及麻醉前给药（硫喷妥钠）治疗高胆红血症和肝内胆汁淤积性黄疸【不良反应】催眠剂量巴比妥次晨可能出现头晕困倦嗜睡等后遗效应，抑制呼吸，使肝药酶酶活性增强出现耐受性成瘾性，突然停药会出现‘反跳现象’

1抗精神病作44.氯丙嗪，抗精神病药，【药理作用与临床应用】（1）中枢神经系统○2镇吐作用（对晕动病呕吐无效）○3对体温调节的作用○4加强中枢抑制药的作用用○（1）自主神经系统，对受体α有阻断作用，可翻转肾上腺的升压作用，还能抑制血管运动中枢，引起血管扩张，血压下降，但易产生耐受性，不适用于高血压病。(3)内分泌系统，引起乳房增大及泌乳【不良反应】（1）一般不良反应有嗜睡困倦无力

1药源性帕等，视力模糊，心动过速，口干便秘，体位性低血压（2）锥体外系反应○2静坐不能○3急性肌张力障碍○4迟发型运动障碍(3)心血管系统，体位性金森综合症○低血压较常见，可用去甲肾上腺素和间羟胺等药物治疗，禁用肾上腺素，因氯丙嗪可阻断α受体，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用（4）过敏反应

1镇吐和镇静○2抑制呼吸○3镇咳○4催45.镇痛药，吗啡【药理作用】(1)中枢神经作用○5缩瞳○6体温（1）兴奋平滑肌○1胃肠道○2胆道，出现胆绞痛用阿托品阿片类治疗吐○3其他平滑肌，对产妇延长产程，导致尿潴留，禁用支气管哮喘者(3)心血管系统，○引起直立性低血压，对心绞痛或急性心肌梗死具有公认的疗效，导致颅内压升高【临1剧烈疼痛，各种疼痛均有效，急性锐痛，严重外伤大手术骨伤和烧伤，床应用】○对急性心肌梗死引起的剧烈疼痛不仅有止痛还可减轻患者焦虑情绪和心脏负担，对

2心源性哮喘○3腹泻 内脏绞痛应与解痉药阿托品合用。○

1中枢神经系统，引起恶心呕46.哌替啶，（杜冷丁）人工合成镇痛药【药理作用】○

2平滑肌，3吐，产生依赖性和欣快感○不对抗缩宫素对子宫的兴奋作用，不影响产程○

1各种剧烈疼痛，心血管系统，引起血管扩张，可引起直立性低血压【临床应用】○2心源性哮喘○3人工冬眠合剂，与氯丙嗪，异丙嗪组成人工冬眠适用于分娩止痛。○合剂。47.左旋多巴【临床应用】抗帕金森病，治疗肝性脑病。

卡比多巴和左旋多巴合用成卡左双多巴，不仅可抑制外周的左旋多巴的脱羧反应，减少外周的多巴胺的生成，使血中更多的左旋多巴进入中枢，使左旋多巴用量减少75%还可以减少左旋多巴的不良反应

48.解热镇痛抗炎药，抑制花生四烯酸代谢过程中产生的环氧合酶使前列腺素合成减少，是非甾体抗炎药NSAIDs解热镇痛抗炎的共同作用机制【药理作用与作用机制】解热作用：抑制下丘脑COX阻断PGE2合成镇痛作用：PGs合成减少而减轻疼痛

抗炎作用：抑制PGs释放，达到抗炎作用

49.阿司匹林，(乙酰水杨酸)【临床应用】解热镇痛 抗炎抗风湿 抗血栓：不可逆性抑制血小板的COX，减少TXA生成【不良反应】胃肠道反应

出血和凝血障碍

水杨酸反应

过敏反应

阿司匹林哮喘

瑞夷综合症

50.对乙酰氨基酚（扑热息痛）解热镇痛作用与阿司匹林相似，几乎不具抗炎抗风湿作用，对血小板功能 凝血时间和尿酸水平亦无影响

1对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影51糖皮质激素类药物【药理作用】(1)抗炎作用:○2对细胞因子及粘附分子的影响○3对炎细胞凋亡的影响响○（2）免疫抑制与抗过敏作

1糖代谢○2蛋白质代谢用（3）抗休克作用（4）抗毒素作用（5）对物质代谢的影响○3脂肪代谢○4水和电解质代谢（6）允许作用：糖皮质激素类药物对某些组织细胞虽○

1血液与造血无直接作用，但可给其它激素发挥作用创造有利条件。（7）其它作用○2中枢神经系统○3骨骼和骨骼肌○4消化系统，促进消化○5退热和增强应激能力系统○【临床应用】(1)严重感染或预防炎症后遗症（2）自身免疫性疾病（3）器官移植排斥反应（4）过敏性疾病（5）抗休克治疗（6）替代疗法：用于急性或慢性肾上腺皮质功能减退症（7）局部应用（8）血液病【不良反应】（1）长期大量应用引起的不1医源性肾上腺皮质功能亢进症○2诱发或加重感染○3心血管系统并发症○4消良反应○5肌肉萎缩 骨质疏松 伤口愈合缓慢1医源性肾上腺皮化系统并发症○（2）停药反应○2反跳现象：症状控制之后减量太快或突然停药可使原病复发或加重。质功能不全○1药物不能控制病毒 真菌等感染○2肾上腺皮质功能亢进症○3严重高血压 【禁忌症】○4骨折或创伤修复期○5活动性消化性溃疡病○6精神病和癫痫等禁用 糖尿病 孕妇○

1糖代谢○2蛋白质代谢○3脂肪代谢○4长时间作用○5加速心率 52.胰岛素【药理作用】○加强心肌收缩力和减少肾血流量【临床应用】各型糖尿病 加入葡萄糖内静滴治疗高钾血症 【不良反应】低血糖反应 过敏反应 胰岛素抵抗

53.磺酰尿类，口服降血糖药，促胰岛素分泌剂，与血糖结合率高 【临床应用】单用胰岛功能尚存的2型糖尿病，对胰岛素有耐受性的患者，可减少胰岛素的用量 【不1胃肠道反应○2神经痛○3粒细胞减少○4持久性低血糖 良反应】○54.瑞格列奈，临床上用于2型糖尿病的治疗，有效控制高血糖

1对生长发育的影响○2对代谢的影响○3心血管效应 【临55.甲状腺激素 【药理作用】○床应用】呆小症

粘液性水肿

单纯性甲状腺肿

T3抑制实验

1抑制甲状腺激素的合成○2丙硫氧嘧啶还56.抗甲状腺药 【药理作用和作用机制】○

3免疫抑制作用 抑制甲状腺刺激性免疫球蛋白的生能抑制外周组织的T4转化为T3○

1甲亢的内科治疗○2甲亢手术的术前准成，具有一定的病因治疗作用 【临床应用】○3甲状腺危象患者可因高热心率衰竭 肺水肿 电解质紊乱而死亡【不良反应】过备○敏反应

消化道反应

呕吐腹泻等

急性粒细胞缺乏症

肝功能损害

甲状腺肿 57.碘和碘化物 【作用机制】小剂量的碘是合成甲状腺激素的原料，可用于治疗单

1直至甲状腺蛋白水解酶○2抑纯性甲状腺肿

大剂量抑制T3 T4释放【临床应用】○

3大剂量甲亢手术治疗的术前准备和甲状腺危象的制过氧化酶抑制甲状腺素的合成○治疗。

1碘131适用于不宜手术或手术后复发及硫脲类无效58.碘同位素131.【临床应用】○2甲状腺摄碘功能检查。或过敏着○59.抗生素/抗菌后效应：将细菌暴露与最低抑菌浓度的某种抗菌药物后，在去除抗菌药物后的一定时间内细菌繁殖不能恢复正常的现象。

1抑制细菌细胞壁的合成○2增加胞膜的通透性○3抑制核酸60.抗菌药物的作用机制：○4抑制蛋白质合成 的复制与修复○61.细菌的耐药性/抗药性：在常规治疗剂量下，细菌对药物的敏感性下降甚至消失，导致药物对耐药菌的疗效降低或无效。

1抗菌谱广、2药代动力学特性好○3与62.喹诺酮类抗菌药 【药理作用】○抗菌活性强○

4临床应用广泛○5不良反应少【作用机制】抑制DNA螺旋其它药物无交叉耐药性○酶

抑制拓扑异构酶IV 63.磺胺类抗菌药【抗菌谱】磺胺类药为广谱抗菌药，对多数G+ G-菌有效【抗菌作用机制】磺胺类药物与对氨基苯甲酸竞争二氢叶酸合成酶 阻止细菌FH2的合成，从而抑制细菌的DNA蛋白质的合成抑制细菌生长繁殖【临床应用】全身性感染

肠道感染

局部应用 【不良反应】肾损害

过敏反应

造血系统

1抗菌谱相似，主要适应症相同○2增强抗菌64.甲氧苄啶TMP与磺胺类药合用机制○3扩大抗菌谱○4延缓耐药性○5半衰期相似，可保持最佳增效配药的时间浓度 作用○65.天然青霉素(--内酰胺类抗生素)【耐药机制】细菌通过产生青霉素酶破坏青霉素的结构产生耐药性，抑制细菌细胞壁合成，对繁殖期的细菌作用较强【临床应用】敏感菌所致的感染性病为首选药【不良反应】防止各种过敏反应

进行青霉素皮肤过敏试验，并做好急救准备如肾上腺素，氢化可的松等。

66.药物

抗菌谱

对内酰胺酶稳定性

肾毒性

临床用途

第一代

对G+强对G-弱

部分稳定

较大

耐药金葡菌感染 第二代

G+G-厌氧菌

较稳定

低

G-菌感染

第三代

G+G-厌氧菌

很稳定

无

全身感染尿路感染 第四代

G-杆菌

高度稳定

无

替代三代

1化学性质相似○2体内过程相似○3抗菌机制相似○4不良67.氨基糖苷类，共同点：○5对本类药物均有交叉耐药性或单向耐药性 1耳毒性，反应相似○【不良反应】○最 严2肾毒性○3神经肌肉麻痹○4过敏反应 重的不良反应○

1抗菌谱窄，比青霉素略广，主要作用于需氧革兰性68.大环内酯类

共同特点：○

2细菌对本类药物间有不完全交叉耐药菌和阴性球菌，厌氧菌，衣原体和支原体等○3在碱性环境中抗菌活性较强，治疗尿路感染时需碱化尿液○4口服不耐酸○5血药性○

6主要经胆汁排泄，进行肝肠循环○7毒性低微 浓度低，组织中浓度相对较高○69.红霉素，【临床应用】（1）青霉素过敏者可采用红霉素作用替代药物，用于感染（2）军团菌病（3）支原体属，衣原体属等所致的呼吸道及泌尿生殖系统感染(4)口腔感染，空肠弯曲菌肠炎，百日咳。

70.四环素类，是由放线菌产生的一类光谱抗生素，对病毒无效，其它菌有效 【抗菌谱广】属快速抑菌剂，在高浓度时也有杀菌作用，抗菌谱广，但对革兰阳性菌的作用强于革兰阴性菌 【临床应用】对立克次体感染和斑疹伤寒，恙虫病以及支原体引起的肺炎有良效，为首选药物

71.二重感染：光谱抗生素长期应用，是敏感受到抑制，而不敏感菌乘机在体内繁殖生长，造成二重感染，又称菌群交替症。72.氯霉素（临床应用少）【抗菌作用】抗菌谱广，但对革兰阴性菌的作用强于革兰