药理学重点总结2009（样例5）

第一篇：药理学重点总结2009

《药理学》重点总结

药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。

受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反 应或药理效应。

TD50/ED50或TC50/EC50称为治疗指数，此数值越大越安全。ED95与TD5之间的距离的距离成为安全范围，越大越安全。

第一重点：药物的药理作用（特点）与机制

1.毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。

2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。

3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。

4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中 毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香 碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。

10.可乐定：α2受体激动药。用于降血压。中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。（见后）

11.肾上腺素：α、β受体激动药。用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤 动。禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。

12.多巴胺：α、β受体激动药。作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。（对肾脏的特色是直接 激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒）。可用于抗慢性心功能不全。

13.间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。

14.麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。特点是有中枢作用。可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。

15.异丙肾上腺素：β受体激动药。能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。

16.多巴酚丁胺：作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。禁用于心房颤动患者。

17.沙丁胺醇：作用于β2受体。舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。

18.酚托拉明：阻断α受体，舒张血管，降血压。用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克（需补充血容量），缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而 引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。不良反应：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟M样作用。注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血 压。故消化道溃疡及冠

《药理学》重点总结 第1页，共12页

心病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。

19.哌唑嗪：阻断α1受体，降血压而不增加心率。

20.普萘洛尔：β阻滞作用。心功能全降。用于心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。糖尿病慎用，支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。停用反跳作用。对心律失 常：增加窦房节自律性，延长房室结ERP,减慢房室传导。主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。对室性心律失常一般无效。对抗高血 压机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位 性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。（见后）

21.阿替洛尔：β1受体阻滞作用，适用与糖尿病人，临床用于高血压、心绞痛和心律失常。

22.局麻药包括普鲁卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。

23.地西泮（安定）：苯二氮卓类（包括西泮类和唑仑类）镇静催眠药。具有抗焦虑作用，镇静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性。抗惊厥、癫 痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。中枢性肌肉松弛作用。增加其它中枢抑制药的作用。药动：口服吸收快而完全，肝肠循环。由于脂溶性大，作用快而短暂。主要经肝药酶转化。机制：中枢抑制神经元γ—氨基丁酸（GABA）能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。不良反应：依赖性，戒 断症状。嗜睡、头晕、乏力等，大剂量时偶有共济失调。

24.巴比妥类镇静催眠药：对中枢神经系统有普遍性抑制作用，可起到镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。大剂量可抑制心血管中枢，中毒量可致呼吸中枢麻痹而死亡。机 制：催眠剂量主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。可增强GABA介导的Cl离子内流，减弱谷氨酸介导的除极，延长Cl通道开放时间，增加 Cl离子内流，引起神经细胞的超极化。在较高剂量时，还能抑制Ca离子依赖性动作电位，抑制Ca离子依赖性递质的释放，产生与GABA相似的作用。苯巴比 妥：中枢抑制作用。长效抗惊厥药，抗癫痫药。口服易吸收，进入脑的速度与药物脂溶性成正比。较高剂量能抑制Na离子内流和K离子外流，能抑制异常神经元的 放电和冲动扩散。不良反应有困倦，过敏反应，依赖性，轻度抑制呼吸中枢。具有肝药酶诱导作用。

25.硫酸镁：注射用为抗惊厥药。口服有泻下和利胆作用。外敷有消炎消肿作用。机制为拮抗Ca离子的作用，从而抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，使肌肉松弛。作用 于中枢神经系统可引起感觉和意识消失。血镁过高可抑制呼吸、引起血压骤降甚至死亡。除立即进行人工呼吸外，静脉缓慢注射氯化钙，可即刻消除镁离子的作 用。

其它镇静催眠药及抗惊厥药：奥沙西泮、硝西泮、氟西泮、劳拉西泮、氟硝西泮、三唑仑、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑仑，去甲西泮、阿普唑伦、依替唑仑、美沙唑仑、恶唑仑。水合氯醛、格鲁米特、溴化钾、溴化钠、三溴片。

27.苯妥英纳：乙内酰脲类抗癫痫药。对大脑皮层运动区有高度选择性抑制作用。可抑制异常高频放电的发生和异常放电的扩散。对各种可兴奋膜（神经元和心脏细胞 膜）有膜稳定作用，降低兴奋性。本品为钠通道阻滞药，可减少钠离子内流，对高频异常放电有效，对低频放电无明显影响。还可抑制钙离子内流和钾离子外流，延 长动作电位时程。还可以通过抑制神经末梢对GABA的摄取，间接增强GABA的作用，使氯离子内流增加，神经细胞膜超极化。所有这些作用可使癫痫发作停 止，但无明显的镇静作用。临床用于治疗癫痫大发作的首选药，对小发作无效。治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛中枢。抗心律失常。不良反应有局部刺激眩 晕，共济失调，眼球震颤，贫血，过敏反应。偶致畸胎。苯妥英纳为肝药酶诱导剂能加速皮质激素、避孕药等的代谢而降低疗效。苯巴比妥和卡马西平等通过肝药酶 诱导作用而加速苯妥英纳的代谢。从而降低其血药浓度。水杨酸类、苯二氮卓类和口服抗凝血药等可与苯妥英纳竞争血浆蛋白结合部位。使游离型血药浓度增 加。（苯妥英纳仅对癫痫小发作无效）。苯妥英纳可用于抗心律失常。

28.乙琥胺：对小发作的疗效不及氯硝西泮。治疗小发作的常用药。机制为抑制T型Ca离

《药理学》重点总结 第2页，共12页

子通道。不良反应有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振及恶心、呕吐等。偶见嗜酸性粒细胞增多。粒细胞缺乏，严重者可发生障碍性贫血。

29.卡马西平：阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。对精神运动性发作最有效。对神经元尿崩症、躁狂抑郁症亦有效。还有广谱抗癫痫药丙戊酸钠。

30.其它抗癫痫药：卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳双胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奥卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。

31.氯丙嗪：二甲胺类抗精神病药。口服易吸收，血浆蛋白结合率达90%。经肝微粒体酶代谢，给药剂量个体化。多巴胺（DA）受体阻滞剂。对α—受体和 M受体也有阻断作用。临床应用：抗精神病作用（可产生耐受性）。镇吐作用较强。调节体温进行人工冬眠，可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治 疗。加强中枢抑制药的作用。可阻断黑质—纹状体通路的D2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反应。有α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用 反转。阻断结节—漏斗通路的D2受体，减少下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起乳房肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺释放激素的分 泌，引起排卵延迟。可抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。不良反应：嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压（注射后应卧床休息）。过敏反应，急性中 毒，锥体外系反应（帕金森氏综合症，静坐不能，急性肌张力障碍；可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解）迟发性运动障碍（抗胆碱药可使症状加重）禁用于有癫 痫或惊厥史者，青光眼、肝障碍者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。

32.米帕明：三环类抗抑郁药。

33.碳酸锂：抗躁狂抑郁药。作用机制为抑制脑内NA和DA的释放，并促进其再摄取，降低突触间隙NA浓度。还能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制脑组织中肌醇的生成，减少PIP2的含量。

34.其它抗精神病药：泰尔登，珠氯噻醇，氯哌噻吨，氟哌噻吨、替沃噻吨。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。

35.左旋多巴：抗帕金森病药。本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后才起治疗作用。口服后通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠上端迅速吸收。临床用于抗帕 金森氏综合症，对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森氏病无效，因其已阻断了受体。可引起轻度直立性低血压，短暂心动过速和轻度心律失常。减少催乳素的分泌。不良反应包括胃肠道反应（溃疡出血可用多潘立酮消除），心血管反应（体位性低血压），不自主异常动作（开关现象），精神障碍。禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄 碱、利舍平以及拟肾上腺素合用。消化道溃疡、高血压、精神病、心率失常及闭角型青光眼患者禁用。维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作 用。

36.苯海索（安坦）：胆碱受体阻滞类抗帕金森氏病药。对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用，外周抗胆碱作用较弱，因此不良反应轻。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。

37.抗帕金森病药还有卡比多巴、苄丝肼、金刚烷胺、溴隐亭、培高利特、卡马特灵。

38.吗啡：阿片类镇痛药（最有效的镇痛部位在导水管周围灰质）。口服后有较强的首过消除。阿片受体激动剂，有镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳作用。可使血管扩张。可 兴奋胃肠道平滑肌。临床用于镇痛，心源性哮喘（休克、昏迷和严重肺功能不全者禁用），止泻。不良反应包括眩晕、呼吸抑制、排尿困难，胆绞痛，体位性低血 压，耐受性和依赖性（可乐定可抑制蓝斑核放电，故可缓解吗啡的戒断症状），可引起呼吸肌麻痹（可用钠洛酮等来拮抗）。禁用于颅内压升高，严重肝功能损害及 儿童等禁用吗啡。

39.哌替啶（度冷丁）：阿片激动类镇痛药。口服易吸收，注射更快。可起到镇痛、镇静作用，兴奋胃肠道平滑肌，血管扩张。临床用于镇痛、麻醉前给药（与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂）、心源性哮喘和肺水肿。治疗量哌替啶可引起眩晕、出汗、口干、恶心呕吐、心悸、体位性低血压等。反复应用可产生依赖性，大剂量可抑制 呼吸。

40.镇痛药还有可待因、芬太尼、安那度、美沙酮、曲马朵、强痛定、喷他佐辛、丁丙诺非、四氢帕马丁。拮抗药：纳洛酮、钠曲酮。

41.咖啡因：兴奋大脑皮层的中枢兴奋药。机制可能与阻断腺苷受体有关。

《药理学》重点总结 第3页，共12页

42.尼克刹米：兴奋延脑呼吸中枢的中枢兴奋药。

43.中枢兴奋药还有咖啡因、哌醋甲酯、匹莫林、甲氯芬酯、比拉西坦、尼克刹米。

44.解热镇痛药：共同的作用机制是抑制环加氧酶，减少前列腺素（PG）的生物合成。由于是通过抑制PG的合成来发挥解热作用，所以对直接注射PG引起的发热无效。只能缓解致痛物质引起的持续性钝痛。除苯胺类解热镇痛药外，其余都有一定的抗炎作用。

45.乙酰水杨酸（阿司匹林）：非选择性环加氧酶抑制药。口服在小肠吸收，肝代谢。药理作用主要是解热镇痛抗炎抗风湿，影响血栓生成（低浓度阿司匹林可使环加氧 酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少了血小板中血栓素TXA2的合成，从而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大剂量的阿司匹林也可明显抑制血管内皮细胞 中的环加氧酶，减少PGI2合成，降低或抵消小剂量阿司匹林的抗血栓形成作用）。不良反应有胃肠道反应（机制可能是对胃粘膜的刺激和抑制对胃粘膜有保护作 用的PG的合成。可饭后服药、服用抗酸药、肠溶片避免）、凝血障碍（可用维生素K预防，严重肝功能损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症和血友病禁用本 品。）、过敏反应（哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用）、水杨酸反应（静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加速水杨酸盐排泄）、瑞夷综合症（10岁以下儿童，患流 感或水痘者禁用）。药物相互作用：可提高香豆素的抗凝血作用，易致出血。增强甲苯磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。增强肾上腺素的抗炎作用，增加诱发溃疡 的作用。影响甲胺蝶呤从肾小管的分泌而增强其毒性。呋噻米可竞争肾小管分泌系统减少水杨酸排泄，使后者易致蓄积中毒。

46.对乙酰氨基酚：苯胺类非选择性环加氧酶抑制药。

47.保泰松和羟基保泰松：吡唑酮类非选择性环加氧酶抑制药。有肝药酶诱导作用，可加速自身排泄。长期应用易蓄积中毒。主要用于治疗风湿性和类风湿性关节炎。可 用于治疗急性痛风，也可用于急性丝虫病，急性血吸虫病引起的发热。不良反应有胃肠道反应，水钠潴留和过敏反应。药物相互作用：诱导肝药酶而加速强心甙的代 谢。通过竞争血浆蛋白结合部位加强香豆素类口服抗凝血药、口服降血糖药、苯妥英纳和肾上腺皮质激素的作用。

48.吲哚美辛：强力的PG合成酶抑制药。有显著的抗炎解热和镇痛作用。可用于急、慢性风湿性关节炎、痛风性关节炎及癌症疼痛。溃疡病、震颤麻痹、精神病、癫痫、支气管哮喘、肾功能不良及孕妇忌用。

49.美洛昔康：选择性诱导型环加氧酶抑制药。

50.解热镇痛药还有对乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、布洛芬、萘普生、酮洛芬、双氯芬酸、吡罗昔康、美洛昔康。

51.全麻药：异氟烷、蒽氟烷、乙醚、氟烷、氧化亚氮、氯胺酮。

52.抗心律失常药作用机理：1.降低自律性2.改变膜反应性及传导性而消除折返3.改变ERP（有效不应期）和动作电位时程（APD）而减少折返。

IA类还有丙吡胺、安他唑啉、阿义马林、丙吡胺、吡美诺。IB类还有美西律、妥卡尼、阿普林定。IC类还有恩卡尼。III类还有溴苄胺。IV类还有地尔硫卓、苄普地尔。

53.奎尼丁：与心肌细胞膜的脂蛋白结合，降低膜对钠、钾离子的通透性，称为膜稳定剂。可降低自律性，减慢传导，延长ERP，阻断α受体和抗胆碱作用。临床对室 上性和室性过速型心动过速都有效。对伴有心衰患者应先用洋地黄治疗。不良反应主要有胃肠道反应，金鸡钠反应，低血压，血管栓塞，心动过缓或停搏，奎尼丁晕 厥和过敏反应。严重心肌损害、重度房室传导阻滞、过敏、强心甙中毒、高血钾患者禁用。心衰、低血压、肝、肾功能不全者慎用。

54.普鲁卡因胺：广谱抗过速性心律失常药。主要用于阵发性室性心动过速/频发性室性早搏。不良反应有胃肠道反应，过敏反应，红斑狼疮。传导阻滞、低血压及心衰患者慎用。

55.利多卡因：主要用于治疗室性心律失常。可降低自律性，缩短APD相对延长ERP,改变病变区传导速度。对室上性心律失常基本无效。

56.普罗帕酮：口服用于治疗室性或室上性过早搏动。静注可中止阵发性室性或室上性心动过速和预激综合症伴室上性心动过速。对室性心律失常很有效。严重心衰、心动过缓、传导阻滞、低血压者禁用。同类药物是恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼。

《药理学》重点总结 第4页，共12页

57.普萘洛尔：见前。

58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。

59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。降低心律，适用于室上性 心律失常，阵发性室上性心动过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。

60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低； 扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者 慎用。

61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用 于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。

62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷：

长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K。

作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。

药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。

临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。

毒性反应及防治：主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。

还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。

63.抗高血压药：

硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠 状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。

卡托普利：血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧 张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管 阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。

氯沙坦：血管紧张素II受体拮抗药，适用于各型高血压。

普萘洛尔：机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。

可乐定：中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。

甲基多巴：作用类似可乐定，尤其适合于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。常与噻嗪类利尿药合用。

利血平：结合囊泡膜，使之失去摄取和储存NE和DA的能力，从而使囊泡内递质的合成和储存逐渐减少，以致耗竭。还有镇静和安定作用。有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。

胍乙啶：被肾上腺素能神经末梢摄取，浓集在神经末梢使末梢膜稳定，从而阻止递质释

《药理学》重点总结 第5页，共12页

放产生降压作用。不良反应有体位性低血压。

氢氯噻嗪：利尿降压药。适用于轻度早期高血压。温和，不易产生耐药性。可致低血钾，应适当补钾。

哌唑嗪：第一个人工合成的外周α1受体阻滞药。适用于轻、中度高血压，对伴肾功能不良者更为适用。

硝普钠：血管扩张降压药。机制为释放NO，引起血管扩张和抑制血小板聚集。降压作用强大，迅速而短暂。必须静滴，不能口服。主要用于治疗高血压危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。

还有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、纳多洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、肼屈嗪、二氮嗪（钾通道开放剂）、米诺地尔、酮色林（5-羟色胺受体拮抗剂）、西氯他宁（前列环素合成促进剂）。

64.抗心绞痛药：

硝酸甘油：作用机制：可产生NO，最终舒张平滑肌。药理作用：扩张冠状动脉，对所有的平滑肌均有舒张作用。主要扩张静脉，使回心血量减少，降低心室容积 及左心室舒张末期压力，因而室壁张力降低，耗氧量降低。临床应用：治疗和预防各类心绞痛。不良反应：常见头痛，体位性低血压。注意控制剂量。剂量过大还可 以引起高铁血红蛋白血症，可静注美兰对抗。低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。

还有普萘洛尔、钙拮抗剂、地尔硫卓、苄普地尔、双嘧达莫（有抗血小板作用）、丹参酮、银杏叶。

地尔硫卓：用于冠心病、心绞痛治疗，对轻及中度高血压也有较好的疗效。尤适用于老年病人。对室上性心律失常疗效不如维拉帕米。房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。

65.抗动脉粥样硬化药：

一、调血脂药

1.HMG-CoA还原酶抑制剂

洛伐他汀：抑制限速酶，抑制胆固醇合成速度，加速血浆LDL-C水平下降。具有良好的调血脂作用，能降低TC和LDL-C,呈剂量依赖性。用于家族性或非家族性高胆固醇血症。还有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。

2.胆汁酸螯合剂

考来烯胺（消胆胺）：首选为高胆固醇血症。在口服后于胆汁酸结合。在肠道内与苯巴比妥、氢氯噻嗪、洋地黄毒甙、甲状腺素、口服抗凝血药、脂溶性维生素药（A、D、E、K）、叶酸、铁剂及某些抗生素结合，影响这些药物的吸收和疗效，应避免伍用。还有考来替泊、降胆葡胺。

3.苯氧芳酸类

氯贝特（氯贝丁酯）：增强脂蛋白酯酶LPL的活性。降低VLDL和TG,升高HDL,还可抑制血小板聚集。临床主要用于以TG增高为主的高脂血症。还有非诺贝特、苯扎贝特、吉非贝齐等。

4.烟酸类

烟酸：（临床多用其酯类）通过多种途径影响脂蛋白的代谢。主要作用为降低VLDL的产生。用于治疗高脂蛋白血症，还可用于血管性偏头痛、头痛、脑动脉血栓、肺栓塞、内耳眩晕症、冻伤等。还有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛风、肝功不全和消化道溃疡患者。

二、抗氧化药

普罗布考：降低TC和LDL-C，对TG和VLDL无影响。主要是通过增加清除率。临床适用于高脂蛋白血症II型。特别适用于纯合子型家族性高胆固醇血症患者。是目前仅有的能使其降低LDL-C并促使黄色瘤消退的药物。还有VE和VC,主要是有很强的抗氧化性。

三、多烯脂肪酸类

1.w-6多烯脂肪酸

亚油酸：与胆固醇结合并将其转化为胆汁酸排出，有抗血小板凝集，扩张血管的作用。

《药理学》重点总结 第6页，共12页

临床用于高脂血症及抗动脉粥样硬化。

2.w-3多烯脂肪酸

二十碳五烯酸：抑制肝脏合成脂质和脂蛋白的作用，能促进胆固醇的排泄。可防止动脉粥样硬化，临床用于高脂蛋白血症，动脉粥样硬化和冠心病。

四、其它

泛硫乙胺：防止胆固醇在动脉壁沉积，抑制脂质过氧化物的生成，抑制血小板聚集。主要用于高脂血症，降低TC、TG、LDL、VLDL，对肝脏疾病有改善效果。还有弹性酶（胰肽酶E）和糖酐酯钠。

66.利尿药与脱水药

呋噻米（呋喃苯胺酸、速尿）：干扰髓袢升支粗段的钠—钾—氯同向转运系统，妨碍氯化钠和水的重吸收。易引起低血钾及低盐综合症及低氯性碱中毒。利尿作用 和扩血管作用，临床用于严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，预防急性肾功能衰竭（禁用于无尿的肾衰病人），加速毒物排出（主要用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物 的中毒）。不良反应有：水与电解质紊乱（补充钾盐）、胃肠道反应、耳毒性等，严重肝肾功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用，高氮质血症及孕妇忌用。

氢氯噻嗪：作用于远曲小管近端，干扰钠—氯转运系统，减少氯化钠和水的重吸收而利尿。易致低血钾。药理作用有利尿作用、降压作用和抗利尿作用。临床应用 于水肿的首选利尿药，降血压和尿崩症。不良反应：电解质紊乱（易致低血钾，注意不要与排钾性药物强心甙、氢化可的松合用，可导致心律失常，应及时补钾。肝 硬化患者禁用）、高尿酸血症（痛风患者慎用。禁用于严重肾功能不全），升高血糖（糖尿病患者禁用），过敏反应。

氨苯喋啶：作用于远曲小管远端和集合管，直接抑制选择性钠通道，减少钠的重吸收，使钠排出增加而利尿。伴有血钾升高作用。

甘露醇：组织脱水作用，增加肾血流量，渗透性利尿作用。临床应用于预防急性肾功能衰竭，脑水肿及青光眼。心功能不全者和尿闭者禁用。

还有螺内酯（保钾利尿药）、乙酰唑胺、山梨醇。

67.抗贫血药：

硫酸亚铁、枸橼酸铁胺、右旋糖酐铁、叶酸、VB12。

68.促凝血药和抗凝血药：

维生素K：促凝血药，是合成凝血酶原和凝血因子的必须物质。用于维生素K缺乏症，抗凝药过量出血，治疗胆道蛔虫所至的胆绞痛。还有氨甲苯酸、氨甲环酸。

肝素：抗凝血药，机制为影响纤维蛋白生成，此外还有抗炎、抗血小板聚集、降低血粘度及促纤溶作用。用于防治血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和扩大。治 疗弥漫性血管内凝血症的高凝期。过量易致出血，一旦出现应立即停药并用硫酸鱼精蛋白对抗。禁用于肾功能不全、溃疡、严重高血压、脑出血及亚急性心内膜炎的 病人、孕妇、先兆流产、外科手术后及血友病患者。

双香豆素：主要用于防治血栓性疾病，过量易出血，禁忌同肝素。还有枸橼酸钠。

溶栓酶：又名链激酶，主要用于急性血栓栓塞性疾病，首剂加大负荷量。主要不良反应为出血和过敏。还有尿激酶、前列环素、双嘧达莫（可抗心绞痛）、噻氯吡啶、右旋糖酐。

祛痰药包括氯化铵、N-乙酰半胱氨酸、溴己新等，镇咳药包括可待因、咳必清等，平喘药包括肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素、茶碱、色苷酸钠、酮替芬、倍氯米松、异丙基阿托品等。69.消化系统用药：

（1）.溃疡（通过抑制氢—钾—ATP酶）：碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、哌纶西平（阻断M受体，抑制胃酸分泌）、奥美拉唑（通过抑制氢—钾—ATP酶）、硫糖铝（形成保护膜）、胶体次枸橼酸铋（形成保护膜）、甲硝唑、四环素、氨卞青霉素。

（2）.助消化药：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。

（3）.止吐药：甲氧氯普安、多潘立酮、奥丹西隆。

（4）.泻药：硫酸镁、硫酸钠、酚酞、蒽醌类、液体石蜡、甘油。

《药理学》重点总结 第7页，共12页

（5）.止泻药：地芬诺酯、药用炭、洛哌丁胺、碱式碳酸铋。

（6）.利胆药：去氢胆酸、苯西醇、熊去氧胆酸。

组胺类药物：

H1受体阻滞剂具有抗组胺作用、抗胆碱作用、中枢作用。临床用于变态反应疾病，晕动症、呕吐、失眠。不良反应为嗜睡、乏力等。

H2受体拮抗药主要有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。主要用于治疗消化道溃疡。

70.子宫平滑肌兴奋药：

缩宫素：主要加强子宫收缩。临床用于引产和催产以及产后出血。

麦角生物碱：主要用于兴奋子宫和收缩血管。临床用于产后子宫复原、子宫出血及偏头痛。禁用于催产引产、血管硬化及冠状动脉疾病患者。还有前列腺素。71.糖皮质激素：

短效：可的松、氢化可的松。中效：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松等。长效：地塞米松、倍他米松等。

盐皮质激素：醛固酮、去氧皮质酮，潴钠排钾，用于慢性肾上性皮质功能减退。72.性激素类：

雌二醇、雌三醇、雌酮、炔雌醇、己烯雌酚。用于绝经期综合症、功能性子宫出血、卵巢功能不全和闭经、乳房胀痛、晚期乳腺癌、前列腺癌、痤疮、骨质疏松。抗雌激素类：氯米芬、他莫昔芬，临床用于功能性不孕症和闭经。

孕激素：黄体酮、醋酸甲羟孕酮、甲地孕酮、氯地孕酮、己酸孕酮、炔诺酮、双醋炔诺酮。用于功能性子宫出血，痛经和子宫内膜易位，先兆性流产和习惯性流产。雄激素和同化激素：

睾丸素、苯丙酸诺龙、葵酸诺龙、司坦唑、黄雄酮。用于睾丸功能不全，功能性子宫出血，晚期乳腺癌和卵巢癌，贫血，同化作用。口服避孕药：抗排卵（孕激素与雌激素合用），抗着床（炔诺酮、甲地孕酮、双炔失碳酯）男用：棉酚。

73.胰岛素、口服降血糖药：

胰岛素用于重症IDDM或胰岛素功能基本丧失的幼年型糖尿病患者，NIDDM不能控制的患者，糖尿病发生各种急性或严重并发症者，合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及将进行大手术前后。口服降血糖药包括磺酰脲类和双胍类。

74.抗甲状腺药：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比马唑，用于甲亢的内科治疗，甲状腺术前准备，甲状腺危象辅助治疗。小剂量用于预防单纯性甲状腺肿，大剂量能抑制甲状腺激素的合成，用于术前准备，甲状腺危象治疗。

75.β-内酰胺类抗生素：

青霉素（抑制胞壁粘肽合成酶）：G+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。

半合成青霉素包括耐酸青霉素：青霉素V（苯氧甲基青霉素）、苯氧乙基青霉素。耐酶青霉素（甲氧西林、甲氧苯青霉素、苯唑西林、氯唑西林、双氯西林、氟氯 西林、乙氧萘青霉素。广谱青霉素：氨苄西林（丙磺酸延缓其排泄）、阿莫西林、匹氨西林，可口服。羧苄西林、替卡西林、羧噻吩青霉素、卡茚西林，对绿脓杆菌 有效，不能口服。磺苄西林，不能口服，主要用于治疗泌尿生殖道和呼吸道感染。呋苄西林、哌拉西林、阿洛西林对绿脓杆菌有较大的抗菌作用对酶不稳定。还有美 西林、吡呋氮卓脒青霉素，口服吸收好。还有羧噻吩甲氧青霉素、他唑西林。

氨曲南：与氨基糖甙类合用可加强对绿脓杆菌和肠杆菌属的作用。

克拉维酸：抗菌谱广，抗菌活性低，常与其它β-内酰胺类抗生素合用以增强疗效。还有舒巴坦、舒普深、他唑辛、硫霉素、亚胺培南、帕尼培南、美洛培南等。

77.大环内酯类（抗军团菌，对耐青霉素的金葡菌有高效）、克林霉素及其它抗生素：

《药理学》重点总结 第8页，共12页

红霉素：被胃酸分解，可口服。抗菌机制为通过与敏感细菌核蛋白体的50S亚基结合，主要抑制肽酰基—tRNA由A位移向P位，抑制移位酶，阻碍肽链延 长，抑制敏感细菌蛋白质合成，发挥抑菌或杀菌作用。首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选 药。对青霉素过敏者可采用红霉素治疗。长期使用可致二重感染。

麦迪霉素：口服吸收，对红霉素耐药菌有效。临床常用于呼吸道、肠道、皮肤及软组织感染。

还有米欧卡霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素和新品种如罗红霉素、克拉霉素、阿齐霉素等。

克林霉素：口服，与核糖体50S亚基的23S结合，阻碍细菌细胞肽链的延伸和蛋白质合成发挥抑菌作用。红霉素与克林霉素互相竞争结合部位，呈药理性拮抗作用，不宜合用。对厌氧菌具有广谱抗菌作用。还有万古霉素。

78.多肽类抗生素：

杆菌肽：口服不吸收，抑制细胞壁合成，损坏细胞膜，毒性大，局部使用。

万古霉素：必须静脉注射，抑制粘肽的合成。

79.氨基糖苷类（对G—表现为杀菌）抗生素及多粘菌素：

机制：抑制70S，结合30S，阻碍终止因子R与核糖体A位结合，影响细胞膜蛋白质的合成。主要的不良反应有耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用和过敏反应。

绿脓杆菌只对庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素敏感，其中妥布霉素对绿脓杆菌作用最强，链霉素主要用于鼠疫杆菌和结核杆菌。

链霉素：药用其硫酸盐。口服难吸收。抑制菌体蛋白质的合成。低浓度时抑菌，高浓度时杀菌。易产生抗药性，甚至出现依赖性菌株。与其他氨基苷类药物之间有单项交叉耐药性。最早使用的抗结核病药，现在主要用于鼠疫和兔热病的治疗。

庆大霉素：口服不吸收。首选于G—杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染；抗绿脓杆菌感染；在G＋菌中对金葡菌作用较 强。常与青霉素、羧苄青霉素、四环素等合用，但不能同时混合滴注。口服可用于肠道感染或肠道手术前准备，但对金葡菌、绿脓杆菌引起的一般性呼吸道感染不宜 用作首选。少儿可发生迟发性耳聋。还有卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素、西索米星、奈替米星、新霉素、小诺米星、大观霉素阿贝卡星等。

多粘菌素B和多粘菌素E：口服不易吸收，可用于肠道感染。主要用于对其它抗生素耐药而难以控制的绿脓杆菌感染。

80.四环素类和氯霉素类：

四环素和土霉素：属快速抑菌剂。抗菌谱广，口服有效。机制为与细菌蛋白体上的30S亚基在A位特异性结合，最终抑制了肽链的延长和蛋白质的合成，还抑制 DNA复制，对菌体的70S和80S核糖体有抑制作用。临床用于立克次体感染，如斑疹伤寒、恙虫病；肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗，为首选药 物。对衣原体所致的鹦鹉热有较好的疗效。不良反应有胃肠道反应，二重感染，对骨、牙生长的影响，肝脏损害和维生素缺乏。还有多西环素和米诺环素。

氯霉素（左旋体）：具有抑菌作用的广谱抗菌药，治疗伤寒的首选药物。机理是结合到核糖体的50s亚基的A位，抑制肽酰基转移酶，最终抑制蛋白质合成。临 床主要用于治疗伤寒、副伤寒，治疗嗜血流感杆菌引起的脑膜炎，治疗立克次体感染忌用四环素的患者。不良反应有骨髓毒性、灰婴综合症和治疗性休克。还有甲砜 霉素。

81.喹诺酮类药物（对绿脓杆菌、厌氧菌有强大抗菌作用）：

氟喹诺酮类药以DNA螺旋酶为靶酶，主要与α螺旋单位 结合构成螺旋酶—DNA氟喹诺酮复合体，阻碍酶反应过程，干扰细菌DNA复制而起到杀菌作用。喹诺酮类抗菌作用的强弱主要取决于药物与DNA螺旋酶的亲合 性以及细菌细胞外膜的药物通透性。耐药机制主要是染色体突变，细菌DNA螺旋酶改变，这与细菌对高浓度耐药有关；而细菌细胞膜孔蛋白通道改变或缺失与本类 药物低浓度耐药有关。

G—杆菌引起的下呼吸道感染，以氧氟沙星和左旋氧氟沙星为最佳，其次为洛美沙星；

《药理学》重点总结 第9页，共12页

泌尿系统感染宜选用经尿路排泄较多 的氧氟沙星、洛美沙星、依诺沙星等。对生殖系统感染有效，对淋病有特效。细菌性肠道感染如腹泻，一般采用诺氟沙星。急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗 以 本类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物；治疗败血症、细菌性脑膜炎、腹腔炎等严重感染。

吡哌酸：主要治疗尿路和肠道感染。

诺氟沙星：主要用于泌尿道和胃肠道感染。

培氟沙星：临床用于过敏感的G—菌和葡萄球菌所致的严重感染。

氧氟沙星：对G+菌（包括甲氧西林耐药金葡菌）G—菌包括绿脓杆菌均有较强作用。临床用于呼吸道感染、尿路感染、肠道感染、骨和关节感染、耳鼻喉和眼的感染、皮肤和软组织感染。

环丙沙星：对耐药绿脓杆菌、甲氧西林耐药金葡菌、产青霉素淋球菌、产酶流感杆菌均有良效。对肺炎军团菌及弯曲杆菌也有高效。还有洛美沙星、氟罗沙星和左氟沙星。人工合成抗菌药：

82.磺胺类药：

主要是抑制细菌生长繁殖，最终杀灭细菌还要依靠机体的防御机能。结构与PABA相似，抑制二氢叶酸合成酶，从而抑制了细 菌生长繁殖。临床用于流行性脑脊髓膜炎（可用磺胺间甲氧嘧啶或磺胺多辛，不显著可用青霉素或氯霉素）、呼吸道感染（可用磺胺甲恶唑＋甲氧苄啶）、伤寒、鼠 疫（磺胺嘧啶＋链霉素）、肠道感染（酞磺酰胺噻唑或琥珀磺胺噻唑，磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶，柳氮磺胺吡啶可用于溃疡性结肠炎）和局部软组织或创面感染（选 用磺胺嘧啶银）。不良反应主要有泌尿系统的损害、过敏反应和造血系统反应。

磺胺嘧啶：首选于流行性脑脊髓膜炎。还有磺胺异恶唑、磺胺甲恶唑、磺胺多辛、磺胺嘧啶银、磺胺米隆、磺胺醋酰。

甲氧苄啶（TMP）：抑制二氢叶酸还原酶。与长效磺胺药合用于耐药的恶性疟的防治。

呋南妥因：主要用于敏感菌引起的急性肾炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎等。还有呋喃唑酮和呋喃西林。

83.抗结核药和抗麻风病药：

一线药：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素。

二线药：对氨基水杨酸、丙硫异烟胺、卡那霉素。

异烟肼：对结核杆菌有高度选择性，单用可产生耐药性。机制是抑制分支杆菌酸的合成，使细菌丧失耐酸性、疏水性和增殖力死亡。是治疗结核病的首选药物。

利福平：抗结核作用仅次于异烟肼，强于链霉素，选择性抑制细菌依赖于DNA和RNA酶，阻碍mRNA合成，但对动物细胞RNA聚合酶则无影响。对肾功能不全者宜选用利福平，治疗胆道感染效果好，也可用于治疗麻风病。还有利福定、利福喷丁等。乙胺丁醇：对繁殖期结核杆菌有选择性作用，主要与利福平或异烟肼合用于重症的初治或复发性肺结核及空洞性肺结核的治疗。主要用于对异烟肼、链霉素耐药的结核杆菌引起的各种病，也用于不能耐受对氨基水杨酸的患者。

链霉素：最早用于临床的抗结核药。易产生耐药性。

对氨基水杨酸：机制可能是竞争性抑制细菌叶酸合成。

还有卡那霉素、乙硫异烟肼、吡嗪酰胺。

抗结核药应用原则：早期用药、联合用药、长期用药、短期疗法。

84.抗麻风病药：

氨苯砜：作用机制与磺胺类药物相似。还有苯丙砜、醋氨丙砜、氯苯酚嗪等。

85.抗真菌药：

两性霉素B：选择性的与真菌细胞膜的麦角固醇相结合，在膜上形成微孔引起菌体内容物外漏而死亡。治疗全身性深部真菌感染为首选。

制霉菌素：多用于预防长期使用广谱抗生素所引起的真菌性二重感染。

灰黄霉素：浅表真菌药。头癣首选药。

还有克霉唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑、氟胞嘧啶、伊曲康唑。

《药理学》重点总结 第10页，共12页

抑制细菌细胞壁合成：青霉素、头孢菌素。

抑制细胞膜功能：两性霉素B、多粘菌素、制霉菌素。

抑制或干扰细菌细胞蛋白质合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类。

抑制DNA、RNA合成：喹诺酮类、乙胺嘧啶、利福平、磺胺及其增效剂等。

耐药性产生机制：1.产生灭活酶2.改变靶部位3.增加代谢拮抗物4.改变通透性。

抗疟药：

氯喹：治疗疟疾、肠外阿米巴病，治疗自身免疫性疾病。作用机制影响DNA复制、RNA转录和蛋白质合成。

青蒿素：作用于疟原虫滋养体的膜结构及损伤内质网。用于间日疟，恶性疟。复发率高。

奎宁：治疗恶性疟。不良反应有金鸡钠反应，心肌抑制作用，兴奋子宫作用。

乙胺嘧啶：用于疟疾病因性预防的首选药。机制为抑制二氢叶酸合成酶。

伯氨喹：根治良性疟和阻断各型疟疾的传播。

抗阿米巴病药和抗滴虫病药：

甲硝唑、替硝唑、奥硝唑：对两种病均可使用。

依米丁：对阿米巴滋养体有直接杀灭作用，抑制肽链延长，使蛋白质合成受阻。

喹碘方、氯碘羟喹、双碘喹啉。

抗肠蠕虫药：

甲苯达唑：治疗钩虫病和鞭虫病的首选药。还有阿苯达唑，噻嘧啶，左旋咪唑和哌嗪。

扑蛲灵：是蛲虫单独感染的首选药。

吡喹酮：绦虫病首选药。还有氯硝柳胺。

抗血吸虫病药：

吡喹酮：首选，可使虫体痉挛。还可用硝硫氰胺。

乙胺嗪：抗丝虫病。

86.抗肿瘤药药物：5-氟尿嘧啶（竞争性抑制胸苷酸合成酶S）、甲氨喋呤（抑制二氢叶酸还原酶S）、阿糖胞苷（抑制DNA多聚酶的活性S）、羟基脲（抑制核苷 酸还原酶S）、环磷酰胺、丝裂霉素、博来霉素、放线菌素D、长春新碱（诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选药）。

抗病毒药：

吗啉双胍几乎抑制病毒增殖周期的各个阶段，但主要是抑制RNA聚合酶的活性及蛋白质的生物合成。

碘苷：竞争性抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻碍病毒DNA的合成。

阿昔洛韦：对病毒DNA多聚酶产生抑制作用，阻止病毒DNA抑制过程。

87.免疫抑制剂：环孢霉素（作用于T淋巴细胞活化后期，异体器官或骨髓移植时抗排异反应的首选药）；免疫增强剂：左旋咪唑。

第二重点：某病的治疗药物

癫痫持续状态的首选药是安定（地西泮）和劳拉西泮。癫痫大发作的首选药是苯妥英钠。

癫痫小发作的首选药是乙琥胺和硝西泮。精神运动性发作首选药是卡马西平。

对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选药。阵发性室上性心动过速首选维拉帕米。

轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物是卡托普利。利尿药和β受体阻滞剂是抗高血压的一线药。高胆固醇血症首选考来烯胺（消胆胺）。水肿的首选利尿药是氢氯噻嗪。

青霉素：G+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。

《药理学》重点总结 第11页，共12页

大肠杆菌、克雷伯氏肺炎首选药为三代头孢（对军团菌无效）。

红霉素首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选药。

庆大霉素首选于G—杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染。

四环素对肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗为首选药物。氯霉素（左旋体）是治疗伤寒的首选药物。急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以喹诺酮类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物。

磺胺嘧啶首选于流行性脑脊髓膜炎。异烟肼是治疗结核病的首选药物。

两性霉素B治疗全身性深部真菌感染为首选。灰黄霉素是头癣首选药。

抗疟药控制临床症状首选氯喹。

乙胺嘧啶是用于疟疾病因性预防的首选药。

甲苯达唑是治疗钩虫病和鞭虫病的首选药。对钩虫病，噻嘧啶和甲苯达唑为首选。扑蛲灵：是蛲虫单独感染的首选药。蛲虫病以甲苯达唑和噻嘧啶为首选。吡喹酮：绦虫病和姜片虫首选药。对绦虫病首选氯硝柳胺和吡喹酮。对蛔虫病，首选甲苯达唑和阿苯达唑。抗血吸虫病药首选吡喹酮。

长春新碱是诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选药。环孢霉素是异体器官或骨髓移植时抗排异反应的首选药。第三重点：总论部分

第三遍看完，以书上红线为主。第四重点：副作用、联用及其它

高血压合并冠心病或心力衰竭者，可选用利尿药、哌唑嗪、甲基多巴、卡托普利等作用缓和而不使心率加快的药物，不宜选用肼屈嗪。合并肾功能不良者应选用利尿 药、α—甲基多巴、肼屈嗪等不影响肾功能的药物，胍乙啶和可乐定同时使肾血流量减少，不宜选用。合并消化道溃疡者不宜选用利血平。合并脑功能不全者慎用或 禁用胍乙啶及神经节阻滞药，避免降压过快及引起体位性低血压。

磺酰脲类抗糖尿病药由于有较高的血浆蛋白结合率，故能与其他药物（如保泰松、水杨酸钠、吲哚美辛、双香豆素等）竞争与血浆蛋白结合，使游离药物浓度升高，诱发低血糖反应。相反，氯丙嗪、噻嗪类利尿药、口服避孕药、利福平、苯巴比妥、糖皮质激素等，使其将血糖作用减弱。

链霉素与异烟肼联用治疗肺结核。

链霉素或四环素与磺胺类联用治疗布氏杆菌病。青霉素与链霉素联用治疗亚急性细菌性心内膜炎。多粘菌素B与某些抗生素联用治疗绿脓杆菌感染。氯霉素与丙种球蛋白联用治疗麻疹。

四环素类与制霉菌素联用治疗某些四环素类敏感菌感染。头孢菌素与氨基糖甙类、青霉素类抗生素之间有协同作用。

红霉素与克林霉素互相竞争结合部位，呈药理性拮抗作用，不宜合用。

氨基苷类与青霉素或氨苄青霉素合用对肠球菌和链球菌，与广谱青霉素（羧苄西林、替卡西林）合用对绿脓杆菌，都能起协同作用。

注意重点药物全项：糖皮质激素药物、利尿药、心脏病药物和肾上腺素类药物

《药理学》重点总结 第12页，共12页

第二篇：药理学考试重点总结

＊作用：指药物在治疗时，机体出现的与治疗目的无关的反应。＊毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。＊后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

＊ 特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。＊停药反应：指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧。＊治疗指数（TI）：药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，称为治疗指数。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。

＊首关消除：某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活，使进入体循环的药物量减少。＊物利用度：指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率。＊观分布容积（Vd）：指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量（A）按血药浓度（C）推算，理论上应占有的体液容积。

＊清除率：指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除

＊消除半衰期：又称血浆半衰期，指血药浓度降低一半所需的时间 ＊耐受性：指在多次连续用药后，机体对药物的反应性逐渐降低，需增加剂量才能保持药效。＊耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，又称抗药性

＊药物依耐性：反复使用某些药物后，使病人产生一种强烈渴求用药的欲念，强迫反复连续用药，其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦，常可对该药产生耐受性。

＊抗菌谱：指抗菌药的抗菌范围，称为抗菌谱

＊抗菌后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触，当抗菌药物浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应

＊跨膜转运的方式：跨膜扩散，载体转运，滤过，胞饮等方式，主要经过(跨膜扩散)和(载体转运)方式

＊离子障：离子型药物极性大，脂溶性低，不易通过细胞膜，而被限制在膜的一侧，称为~。

影响：在酸性尿中，非离子型药物增多，极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收。而在碱性尿中则相反，离子型药物增多，脂溶性降低，不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄。

﹡：在酸性尿中，弱碱性药物解离多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性药物解离少，排泄少，重吸收多。

★毛果芸香碱

M受体激动剂

药理作用：（主要作用于眼和腺体）

1眼 缩瞳，降低眼内压，调节痉挛，2腺体 使腺体分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显 临床应用： 1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明

易逆性抗胆碱酯酶药

药理作用：对骨骼肌的兴奋作用最强

临床应用：1重症肌无力

2腹气胀和尿潴留

3阵发性室上性心动过速

4可用于非去极化型骨骼肌松弛药

注意：可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用，琥珀胆碱过量不能用该药。★有机磷中毒机制：有机磷酯类进入机体后，分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合，生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量的积聚，引起一系列中毒症状。包括M样症状，M样症状，中枢神经系统症状 ★有机磷诊类中毒的防治措施：（1）预防严格执行农药管理制度

(2)急性中毒的治疗：A迅速切断毒源，包括转移毒场，清洗皮肤，洗胃等

B积极使用解毒药,及早，足量，反复地注射阿托品，严重者要与胆碱酯酶复活药合用 ★阿托品

药理作用：1腺体 唾液腺和汗腺对阿托品最敏感 眼：扩瞳，眼内压升高，调节麻痹，3平滑肌 松弛内脏平滑肌 心脏，调节心率，房室传导阻滞，5 血管和血压的影响 6中枢神经系统

临床应用：1解除平滑肌痉挛

2抑制腺体分泌

3眼科（治疗虹膜睫状体炎，验光配眼镜，检查眼底）

抗心律失常

5抗休克解救有机磷酯类中毒 ★山莨菪碱特点：对平滑肌解痉作用的选择性较阿托品高

东莨菪碱特点：对中枢神经的抑制作用较强，临床主要用于麻醉前给药，还有抗晕动病和抗震颤麻痹的作用

★肾上腺素受体激动剂 分类 及临床应用：

（1）a 受体激动药

（去甲肾上腺素）临床应用：1休克，2药物中毒引起的低血压

3上消化道出血

（2）a，B受体激动药

（肾上腺素）临床应用：1过敏反应 2 心脏骤停 3支气管哮喘

4与局麻药配伍及局部止血

（3）B受体激动药

(异丙肾上腺素)临床应用：1支气管哮喘 2房室传导阻滞3心脏骤停 ★肾上腺素受体阻断药分类及临床应用：

（1）a 受体阻断药

分为三类：①非选择性a 受体阻断药（酚妥拉明），临床作用：1外周血管痉挛性疾病2静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏 3用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象4抗休克 5充血性心力衰竭

② a1受体阻断药

③a2受体阻断药

（2）B受体阻断药

分为三类：① 非选择性B受体阻断药

②选择性B1受体阻断药

③a，B受体阻断剂（噻吗洛尔，治疗青光眼）

临床应用：1心律失常 2心绞痛 3高血压 4其他（甲状腺功能亢进及

甲状腺危象）

不良反应：1诱发或加重支气管哮喘

2血管反应

3停药反应 ★ M受体阻断药的代表药物：阿托品

N受体阻断药的代表药物：琥珀胆碱，筒箭毒碱 ★苯二氮卓类（代表药，地西泮）

药理和临床应用：

1抗焦虑作用

2镇静催眠作用

3抗惊厥，抗癫痫作用

4中枢肌肉松弛作用 5增加其他中枢抑制药的作用

★癫痫大发作：苯妥英钠

癫痫小发作：乙琥胺 癫痫持续状态：地西泮

★抗精神失常药

分类：1抗精神病药（代表药

氯丙嗪）

2抗躁狂抑郁症药

3抗焦虑

★氯丙嗪

药理作用及临床应用：

（一）中枢神经系统

抗精神病作用

临床主要用于Ⅰ型精神分裂症 镇吐作用较强

临床主要用于治疗癌症，放射病，某些药物及其他疾病引起的呕吐 3对体温调节的影响 临床用物理降温配合氯丙嗪用于低温麻醉

4加强中枢抑制药的作用 用于加强镇静催眠药，镇痛药，麻醉药及乙醇的作用 5对锥体外系的影响

（二）自主神经系统

（三）内分泌系统

用于巨人症的治疗

不良反应：1常见不良反应

嗜睡，淡漠，无力等

2椎体外系反应 3过敏反应 4急性中毒

★抗震颤麻痹药的分类1 拟多巴胺类药物（左旋多巴）胆碱受体阻断药（苯海索

★乙酰水杨酸（阿司匹林）

药理作用：1解热镇痛抗炎抗风湿2影响血栓形成

不良反应：1胃肠道反应

2凝血障碍

3过敏反应

4水杨酸反应 5瑞夷综合症 ★吗啡（口服后有较强的首关消除，）

药理作用：1中枢神经系统：镇痛镇静

抑制呼吸

镇咳

其他（瞳孔缩小，恶心呕吐）

2心血管系统（扩张血管，引起直立性低血压）

3消化道（兴奋胃肠道平滑肌）

4其他（引起排尿困难）

临床应用：1镇痛 2心源性哮喘 3 止泻 ★钙拮抗药

药理作用：1对心肌的作用

2对平滑肌作用

3改善组织血流作用

4抗动脉粥样硬化作用

5对肾功能的影响

临床应用：1心绞痛

2高血压

3心律失常 4脑血管痉挛性疾病

5外周血管痉挛性疾病

6肥厚性心肌病

7其他（防治动脉粥样硬化

★利多卡因

治疗室性心律失常首选药

维拉帕米

治疗阵发性室上性心动过速的首选药物 ★血管紧张素转化酶抑制药：

作用机制：1 抑制ACE ,减少ATⅡ的生成

抑制缓激肽的降解 3 抑制交感神经作用 4 其他作用(减少醛固酮的分泌)临床应用：1 高血压 2慢性心功能不全 3心肌缺血 ★强心苷

药理作用：①加强心肌收缩力 ②减慢心率 ③ 对心肌电生理的影响 ④ 对血管的作用 ⑤对神经系统的作用 ⑥利尿作用

临床应用：1 治疗充血性心力衰竭

2治疗某些心律失常（房颤，房扑，阵发性室上性心动过速，）

强心苷的毒性反应：1 胃肠道反应（最常见的早期中毒症状）

2中枢神经系统反应（黄视，绿视，视物模糊）3心脏毒性（各种心律失常是最危险的毒性反应）

强心苷中毒的预防：1警惕中毒先兆和停药指征 2监测强心苷的血药浓度 时纠正影响强心苷毒性的因素

★抗心绞痛药作用共同特点：1 降低心脏耗氧量 2 增强心脏供血供氧 ★肾上腺素B受体阻断药和硝酸酯类合用

依据：两药能协同降低耗氧量，对抗硝酸酯类引起的反射性心率加快，缩小B受体阻断所致的心室容积增大和心室射血时间延长，互相取长补短。合用时用量减少，不良反应也减少。

注意事项：由于两类药都可以降压，如血压下降过多，冠脉流量减少，对心绞痛不利。★甘露醇 是颅脑外伤或组织缺氧等引起的颅内压升高和脑水肿的首先药 ★糖皮质激素

药理作用：1 非特异性抗炎作用 2免疫抑制作用 抗休克

其他作用（血液与造血系统作用，消化道系统）

临床应用：1替代疗法 2严重感染或炎症 3自身免疫性疾病及过敏性疾病 4抗休克治疗 5血液病 6局部应用

不良反应：1长期大量应用引起的不良反应：①类肾上皮质功能亢进综合症

②诱发或加重感染

③消化系统并发症

④心血管系统并发症

⑤骨质疏松，肌肉萎缩，抑制伤口愈合 2停药反应：①药源性皮质萎缩和功能不全②反跳现象 ★胰岛素

临床应用 1治疗糖尿病

2促进细胞外钾离子进入细胞内，临床用胰岛素，葡萄糖，氯化钾制成极化液，以纠正细胞内缺钾

不良反应：1过敏反应 2低血糖反应 3胰岛素耐受性 ★口服降糖药（包括磺酰尿类及双胍类）

主要作用特点：作用慢而弱，适用于轻，中型糖尿病，不能完全取代胰岛素 临床应用：1糖尿病 2治疗尿崩症

★抗菌药物的作用机制：1 抗叶酸代谢 2 干扰细菌细胞壁的合成

3影响细菌胞浆膜的通透性 4影响细菌蛋白质的合成 5抑制细菌核酸的合成

★细菌的耐药性产生机制：1 产生灭活酶2 抗菌药物的渗透障碍 3靶位的改变降低 4其他（可增加抗菌药物拮抗物的产量而耐药 ★氨基糖苷类抗生素的不良反应：1耳毒性 2肾毒性 3神经肌肉阻滞作用

★四环素不良反应： 胃肠道反应 2二重感染 3对牙齿和骨发育的影响4其他（肝脏损害）氯霉素的不良反应：1对血液系统的影响 2灰婴综合症 3其他（过敏反应）★抗肿瘤药物的分类：

1影响核酸（RNA和DNA）生物合成的药物，可分为①抑制二氢叶酸还原酶的药,如甲氨蝶呤 ②阻止嘧啶类核苷酸形成的药，如5-氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的药，如6-巯嘌呤④抑制多聚酶的药，如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸还原酶的药，如羟基脲 2直接破坏DNA的结构并阻止其功能的药物，3干扰转录过程和阻止RNA合成的药物 4抑制蛋白质合成的药物

第三篇：药理学重点大题总结

<<药理学>>重点大题总结

肾上腺素（adrenalilne AD）临床应用：1.心脏停搏：因溺水，中枢抑制药中毒，麻醉和手术意外，急性传染病和心传导高度阻滞引起的心脏停搏可做AD心室内注射具有起搏作用。2过敏性休克：输液或青霉素等过敏引起的过敏性休克，AD能明显收缩小动脉和毛西血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能和接触支气管平滑肌痉挛，从而迅速缓解症状，挽救病人生命。3支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应：AD可解除哮喘时支气管平滑肌痉挛，还可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质，以及减轻呼吸道水肿和渗出，从而使支气管哮喘急性发作得到迅速控制。4局部应用：AD加入普鲁卡因或利多卡因可延缓局麻药吸收增强局麻效应延长局麻时间，减少局嘛吸收中毒发生。

青霉素不良反应：1过敏反应：最常见，1%-10%，以皮肤过敏（寻麻疹药疹）和血清病样反应多见，但多不严重，停药后可消失。最严重过敏性休克，临表为循环，呼吸衰竭，中枢抑制。2赫氏反应：青霉素治疗梅毒，钩端螺旋体时可发生寒战，发热，咽痛，肌痛，心跳加快，可能时大量病原体被杀释放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛红肿或硬结，剂量过大或静脉给药过快可对大脑皮层直接刺激，鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状，大量注射还可引起水电紊乱，高血钠，钾甚至心脏抑制。

氨基糖苷类不良反应：1耳毒性：A前庭毒性，眩晕主要，头昏，视力减退眼球震颤，恶心呕吐共济失调，卡那霉素，巴龙霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鸣，听力减退，永久性耳聋，链霉素庆大霉素，奈替米星。2肾毒性：易引起药源性肾衰，小球滤过但并非小管排出，药物积聚，溶酶体破裂，表现为蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮质血症肾功损伤，链霉素最低，新霉素最强。3神经肌肉麻痹：心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭。4变态反应：皮疹发热，血管神经性水肿，接触性皮炎。

毛果云香碱（pilocarpine）机制：直接作用于副交感神经节后纤维支配效应器官的M胆碱受体，尤其对眼，腺体作用明显。A眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。临床治疗开角/闭角青光眼，虹膜炎，口腔干燥。B腺体：明显增加汗腺，唾液腺分泌，其他腺体分泌也增加。C平滑肌：兴奋瞳孔括约肌，捷状肌。D心血管：心率短暂减慢，升压反应。

有机磷酸酯中毒机制：可与ACHE牢固结合，而抑制了该酶的活性，其结合点与易逆性ACHE药相似，也在ACHE的酶解部位丝氨酸的羟基。ACHE失去水解ACH能力，ACH积聚。

有机磷酸酯中毒治疗：1阿托品：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期给药直到症状消失或阿托品化。2ACHE复活药（碘，氯解磷定，双复磷）：能使ACHE恢复活性，可以解救单独用阿托品不能控制的严重病，缩短中毒病程。

阿司匹林不良反应：1胃肠道反应：最常见，它抑制COX1干扰PGS合成，刺激胃黏膜引起上腹不适，胃灼痛，诱发或加重溃疡和出血，抗风湿剂量阿司匹林可引起恶心呕吐，损伤胃黏膜呈无痛性出血。2过敏反应：荨麻疹和血管神经性水肿多，罕见阿司匹林哮喘。3凝血障碍：一般剂量长期使用抑制血小板功能，出血时间延长。4水杨酸反应：用药过量出现的中毒反应，头痛头晕，耳鸣视力障碍，出汗，恶心呕吐，甚至惊厥昏迷。5对肝，肾功能影响：转氨酶活性高，肝大恶心黄疸，Rey综合征，表现为肝损害和脑病。

强心苷不良反应：1胃肠道反应：最常见早期症状，厌食恶心呕吐，腹泻。2中枢神经系统反应：眩晕，头痛，失眠，疲倦谵妄，黄绿色盲，视觉障碍是停药指征。3心脏反映：不同程度心率失常，最严重，A快速心率失常，室性早搏二联率，使停药指征。B房室传导阻滞C窦性心动过缓，降到60以下，也是停药指正。

ACEI——CHF机制：1抑制ACE的活性：可抑制体循环及局部组织中ANG1向ANG2转化，使ANG2含量减低，减弱ANG2的收缩血管和抗平滑肌增生，抗细胞有丝分裂作用，还可抑制缓解激肽降解，使血激肽增加发挥扩血管降负荷作用。2抑制心肌及血管重构：ANG2是心肌增生主要因素，可收缩血管，增加心后负荷，刺激心肌肥大血管胶原增加，血管壁细胞增生，从而心肌血管重构，改善心功能。3对血流动力学影响：ACEI降低全身血管阻力，使心输出增加，心率略减，增加肾血流，改善心舒张功能。优点为久用仍有效。4抑制交感神经活性作用：ANG2可促进交感神经节传递功能，加重心肌损伤，所以ACEI可以通过抗交感作用抑制中枢RAS，降低交感活性，进一步改善心功能。

ACEI-----高血压：通过抑制ACE，减少ANG2的生成，降低循环与循环组织RAS活性。1，3，4同上，5减弱ANG2抗利尿作用以及减少醛固酮分泌，促进水钠代谢，减轻潴留。

优点：1降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响，2可预防逆转心肌与血管构型重建3增加肾血流量，保护肾脏4能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂代谢改变。心绞痛药--1硝酸甘油：作为NO供体，在平滑肌细胞内经谷光甘肽转移酶的催化释放出NO，NO的受体是可溶性鸟甘酸环化酶活性中心的Fe2+，二者结合激活鸟甘酸环化酶，增加CGMP含量，减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，Ca2+减少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通过NO的相同的作用机制松弛平滑肌而又不依赖与血管内皮细胞，因此在内皮有病变的血管仍可发挥作用。此过程还有PGI2和细胞膜超极化的机制参与，还可促进降钙素基因相关肽释放产生强烈扩血管效应。此外通过产生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治疗。2。ß-拮抗剂：A降低心耗氧量：通过拮抗ß受体使心肌收缩力减弱，心肌纤维缩短速度减慢，心率减血压降，明显减少心肌耗氧。B改善心肌缺血区供血：能降低心肌耗氧量，扩张冠状血管，而增加缺血区血流，还有利于血液从心外膜流向易缺血的心内膜区。C可抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量，改善糖代谢减少耗氧。3合用：选用作用时间相近药物，普奈洛尔+硝酸异山梨醇酯。能协同减低耗氧，ß受体拮抗药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩增强，硝酸酯类可缩小ß抗药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，取长补短，合用时用量减少，副作用减少。但由于都可降压，如血压下降过多，对心绞痛不利。一般口服给药，从小量开始逐渐增量。心功能不全，支哮，心动过缓不宜应用，血脂异常者禁用。

糖皮质激素：作用机制：1抗炎：在炎症初期能能增高血管紧张性，减轻充血，降低毛细血管通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症离子释放从而减轻渗出，红肿胀痛症状。炎症后期通过抑制毛细血管和成纤维细胞增生，抑制胶原蛋白，粘多糖合成及肉芽组织增生，减轻后遗症。2抗休克：A抑制某些炎性因子产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，恢复血液动力学改善休克状态。B稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子形成C扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力D提高机体对细菌内毒素耐受力。3对代谢影响：糖代谢增，蛋白代谢抑制，核酸代谢，保钠排钾，利尿。4允许作用：对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。5免疫抑制和抗过敏，退热。

临床应用：1严重急性感染（中毒性感染或同时伴休克，多种结核病急性期如结核性脑膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治疗及防止某些炎症后遗症。2自身免疫性疾病（风心病，风湿关节炎，SLE）过敏性疾病（荨麻疹，支哮，过敏性休克）器官移植排斥反应。3抗休克治疗：感染中毒性休克早，短时间突击使用大量糖皮脂激素。过敏性休克结合肾上腺素合用。低血容量性休克。4血液病（AA，儿童急淋，粒细胞减少症）5局部应用（湿疹，肛门瘙痒，接触性皮炎，肌肉关节劳损）6替代疗法（急慢性肾上腺功能不全，肾上腺次全切后）

不良反应：1长期大量应用：A消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D心血管系统并发症E骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟。2停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化）。

第四篇：药理学期末考试重点总结

名词解释1 指肠，一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可、肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二被再吸收，形成肠肝循环，可使药物消除缓慢，作用时间明显延长

2、首过消除（首过效应、首关消除、首关效应、。

首关代谢）到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其.从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。

3、副作用

.指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。4

受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近、调节痉挛.毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱物清楚，看远物模糊。睫状肌上的睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突，屈光度增M受体被激动→大→眼视近物清楚，视远物模糊。

5围拉紧，、调节麻痹.睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，物模糊不清，只适于看远物。6度以下而残存的药理效应。、后遗效应.是指停药后原血药浓度已降至阈浓

25复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。、耐药性.又称抗药性，是指细菌与抗菌药无反

7、耐受性.机体对药物的反应特别不敏感，需加

大剂量才能获得疗效。8的指标，、治疗指数TI=LD50/ED50.在药物研究室用来表示药物安全性

或TI=TD50/ED50。9。、安全范围简答.ED95与LD5之间的距离。1PG、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制.⑴抑制⑵抑制缓激肽的生物合成；⑶稳定溶酶体膜；⑷抑合成酶--环氧酶(cyclo-oxygenase, COX)；制2WBC性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管、简述氨基苷类的抗生素的不良反应向炎症部位的游走。

.（1）肾毒性、红细胞，重者见氮质血症。功能损害，耳窝神经损害。现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆（3）神经肌肉阻滞：表（2）耳毒性：前庭碱释放受阻。疹、药热和过敏性休克。（4）过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮

3、T1/2及其意义.药物消除半衰期（T1/2）是药物浓度下降一半所需要的时间。.一次用药经过其意义为：（4-61）反映药物消除速度和能力（T1/2 = 0.693 / k。个T1/2体内药物基本消除，反2）复用药经定每天给药次数。4-6个T1/2体内药量达稳态水平（3）决

4、成瘾性.阿片类等药物连续反复多次给予后，形成对药物的依赖性，成为成瘾性。5

激素产生了依赖性或并且尚未完全控制，骤然停药、反跳现象.些药物连续使用一段时间后,病人对或减量过快而致原病复发或恶化跳现象。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再,这种现象称为反缓慢减量、停药。

6口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状（、四环素抗生素的不良反应.（1）胃肠道刺激：染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生2）二重感态系统。长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合，造成恒（3）对骨骼和牙齿生长的影响：四环素类药物齿永久性棕色色素沉着，牙釉质发育不全.(4)还可抑制婴儿骨骼发育。起严重肝损伤或加重原有肾损伤。偶见过敏反应。（5）其他：长期大量使用可引

7、简述吗啡治疗心源性哮喘的药理依据.吗啡治 疗心源性哮喘作用显著，其作用机制是：外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心（1）扩张脏负担。（2）有镇痛作用，消除紧张、焦虑情绪，减少耗氧量。性。（3）降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感

8、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强

.新斯的明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱蓄积外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，表现出强大的兴

N2受体，并能奋骨骼肌的作用。23的药物经过肝脏首关消除后能被吸收入体循环的、生物利用度.指非血管内给药（如口服）吸收相对含量，用环的药量，F表示，F=A/D*100%，A9、肾上腺素作用的翻转现象D为服药剂量。

为进入体循.酚妥拉明等α受体阻滞药妨碍去甲肾上腺素与素升压作用翻转为降压作用。这是由于α受体结合，使肾上腺血管作用被取消，表现出β受体激动后的血管舒张α受体收缩作用。10用可逆，增加激动药剂量可使激动剂效应保持原有、简述竞争性拮抗药的特点并举出一例

.拮抗作水平，即内在活性（最大效应）可不变，但使激动剂量效曲线平行右移。阿托品是乙酰胆碱的竞争性拮抗药，使乙酰胆碱的量效曲线平行右移，但最大效应不变。11

药物暂时失去药理活性；、药物与血浆蛋白结合后有何特点b结合时可逆的，经常处.a使结合型于动态平衡；12胞膜上的、强心苷的正性肌力作用原理c 合并用药可发生竞争性抑制作用。Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵，进.强心苷与心肌细 而使心肌细胞内量增多后，Na+、Ca2+增加，K+减少。胞内Na+内流减少，又通过Ca2+外流减少或使Na+-Ca2+双向交换机制或使Na+外流增加，Ca2+Na+内流增加，最终导致细胞内肌浆网摄取验证实，细胞内Ca2+Ca2+也增加，存储Na+减少，增加时，还可增强钙离子流，Ca2+增多。另有实Ca2+增加，使动作电位使肌浆网释放出2相内流的样在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这Ca2+增多，此Ca2+又能促Ca2+增加，心肌的收缩力加强。13

麻风杆菌；对革兰阳性菌尤其耐药性金葡菌有强大、利福平的抗菌作用.抗菌谱：广，结核杆菌、的抗菌作用；对革兰阴性菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用。期有效。抗菌原理：抑制 抗菌力：杀菌，静止期、繁殖RNA多聚酶，阻碍RNA合成。耐药性：单用易产生耐药性。

问答

1临床应用、详述阿托品临床应用、药理作用及不良反应。刺激症状，对胆绞痛及肾绞痛疗效差。亦可用于治：①解除平滑肌痉挛：如胃肠绞痛及膀胱.疗遗尿症。②制止腺体分泌：麻醉前给药，减少呼吸道分泌，防止气道阻塞。③眼科用于：虹膜睫状体炎，松驰后利于休息，还可防止粘连；检查眼底，用于扩瞳；验光配眼镜，用于儿童验光。④缓慢型心律失常。用于迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞等。⑤抗休克：对于感染性休克，大剂量阿托品能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。⑥解救有机磷酸酯类中毒。器官的敏感性不同，随剂量增加，依次出现以下作药理作用：作用广泛，对各用。⑴腺体：分泌减少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是泪腺，呼吸道腺体。大剂量使胃液分泌减少。⑵眼： ⅰ扩瞳：松驰扩约肌； ⅱ升高眼压：瞳孔扩大→前房角变窄→房水回流障碍→眼压↑；ⅲ调节麻痹：睫状肌松驰→悬韧带紧张→晶状体变扁平→适于看远物。⑶平滑肌：松驰内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松驰作用显著；对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱；对胃肠括约肌的反应不定。⑷心脏：心率：治疗量(0.5mg)时部分病人出现短暂减慢。可能由阿托品阻断突融前膜作用所致。较大剂量M1受体从而减少突触中(1-2 mg)ACh时，心率显著加快。对递质释放的抑制这是由于阻断心脏抑制而出现的作用。房室传导：可拮抗迷走神经过M受体，解除迷走神经对心脏的度兴奋所致的传导阻滞和心率失常。⑸血管与血压：治疗量—无影响。大剂量—解除小血管痉挛。由直接扩张血管或体温升高的散热反应所致。⑹中枢神经系统：较大剂量(1-2mg)----轻度兴奋。(2-5mg)----剂量托品常见的(10mg以上较强兴奋，焦躁、多言、谵妄。中毒不良反应)----有：口干、视力模糊、心率加幻觉、昏迷、呼吸麻痹等。阿快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着计量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救，如新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱等。禁忌症：青光眼、前列腺肥大

2、试述氨基苷类抗生素的不良反应及其防治。(可加重排尿困难)。

.（见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。卡那霉1）肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可素＞庆大霉素＞链霉素，和剂量疗程成正比。2.耳毒性：表现：前庭功能损害、耳窝神经损害。原因：观察，依肾功调整剂量，疗程＜药物在内耳外淋巴液蓄积，毛细胞受损。14天。3.神经肌肉预防：阻滞：乙酰胆碱释放受阻。抢救：钙剂或新斯的明。表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：

3、试述糖皮质激素的抗炎作用特点及临床意义.特点种原因造成的炎症反应。在炎症初期，能增高血管：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。性感染：在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可临床意义：（1）严重急用糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。（2）抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。4的催化酶中非专一性的酶：简称肝药酶。是存在于、何谓肝药酶？其临床特点是什么？

.生物转化肝微粒细胞色素 体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是能转化数百种药物。P-450，尚有辅酶肝药酶特点2（NADPH：专一性低，活性）及黄蛋白，有限，个体差异大，受先天和年龄、营养状态、疾病、性别影响，受药物诱导或抑制。肝药酶诱导剂与抑制剂：诱导剂，能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。如苯巴比妥、苯妥因钠；抑制剂，能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。如异烟肼、氯霉素。

5在？、解救有机磷中毒的用药原则是什么？其机理何注射阿托品。阿托品能缓解.解毒药应用原则：①须及早、足量、反复地M样症状、中枢症状、大剂量能缓解体无效。②合用胆碱酯酶复活药。NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。②形成为磷酰.机理：中毒机化胆碱酯酶。③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）能神经递质乙酰胆碱对。阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴使胆碱酯酶复合。基本过程如下：(1)离子部位结合。裂解为磷酰化碘解磷定，(2)肟基与磷酰基形成共价键。碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结胆碱酯酶恢复活性。此外，(3)合，然后经肾排出。6性休克的防治措施。、论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏

.抗菌作用：6 抗菌谱：对细菌伤风杆菌）G+球菌（链球菌等），G+对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。抗，G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，杆菌（破菌作用机制：结合，（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs对青霉素过敏性休克的防治：预防：询问过敏史，极致了转肽酶活性。（2）激活细菌自溶系统。过敏禁用；皮试，注射临时配制；避免饥饿注射，注射后观察。治疗肌注肾上腺素，其他措施。

7、简述阿司匹林的作用、作用原理及临床用途？.作用及临床用途：（头痛、1）

肌肉痛、解热镇痛抗风湿：常用于感冒、发热过高、神经痛、月经痛。抗风湿作用显著。是急性风湿热和类风湿关节炎的主要药物。用药24-48伴体温降低、血沉减慢。因而也可用于风湿性关节小时后关节剧痛、僵硬、肿胀均有好转，并炎的诊断性治疗。效果好。一般用于抗风湿剂量可用到3-5g血管形成术、旁路移植术）（2）影响血栓形成用于手术后血栓（如；心肌梗塞；缺血性心肌病；心绞痛。物水杨酸对解热、镇痛、抗炎作用。而小剂量的阿司匹林能使COX-1.作用原理：阿司匹林及其代谢产和COX-2的抑制作用，使其具有PG不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形

成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PGI2是PGTXA2合成酶，减少了前列环素（的生理对抗剂，能促进血栓形成。PGI2）合成。8（、静脉滴注碳酸氢钠。1苯巴比妥过量应用引起急性中毒应如何抢救？）洗胃，导泻。（（2）维持互相、循环系统。.4）血液透析。

（3）9异同点（作用机理、心输出量、心肌耗、强心苷和拟肾上腺素药对心脏的作用机理有何氧量、心率）？拟肾上腺素药是否可以用于

CHF的治疗？为什么？.强心苷列表比较如下

拟肾上腺素作用机理 抑制钠钾

-ATP酶，使钠减少钙增加 作用于心脏心输出量β正常：不变；衰竭：增加

1受体，使其兴奋

αα受体激动剂：不变或稍降低； 受体激动剂：均上升、β，β，α、β、多巴胺

心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降

上升

心率上升 α

α激动剂：下降；α、β，β，拟肾上腺素药不能用于、β、多巴胺受体激动剂（大剂量）：均上升 氧量增加，从而导致心力衰竭加重。CHF的治疗，因其使心肌耗 10.、简述引起强心苷药物中毒的诱因。

能不全，高龄及不合理药物联用。低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧，肾功 11.、简述强心苷类药物的不良反应腹痛等。（1）胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、（2）中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、瞻望、幻觉等，偶见惊厥。碍：黄视、绿视及事物模糊。（3）视觉障心律失常，如室性早搏、室性或室上性心动过速、（4）心脏反应：各种房室传导阻滞、窦性心律过缓等。12

增强疗效，减小不良反应？、为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛可

.用，可抑制心肌收缩力，降低心率而降低心肌耗氧普萘洛尔是β受体阻滞剂，具有β受体阻滞作量，但由于心肌收缩力减弱，使射血时间延长，心排血不完全，心室容积扩大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯类药物，可通过静脉和动脉而降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收缩力，增加心肌耗氧量，缩短心肌舒张期冠脉灌注时间的不利于心绞痛治疗的反应。合用可协同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反应，后者抵消前者多大心室容积等缺点，从而达到增强疗效，减轻不良反应的目的。但良药同时应用时应注意剂量，都应适当减量。13用机理、简述强心苷药物治疗心房颤动的主要目的及作

.制房室传导，延长房室结的有效不应期，使较多的目的：减慢过快不规律的心室率。作用机理：抑冲动不能穿过房室结下传到心室而隐匿在房室结中，减慢心室率，从而改善心室的泵血功能，增加心输出量，环节和消除心房颤动时的血流动力学障碍。

第五篇：药理学重点大总结（模版）

1．离子障ion trapping：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在提业内均不同程度的解离，分子状态（非离子型）药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为粒子障

2．Pka解离度：当溶液中药物离子浓度和非离子浓度完全相等，即各占50%时，溶液的PH值称为该药的解离常数，用pka表示

3．首过消除first pass dimination：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除

4．一级消除动力学first-order elimination konetics：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低

零几消除动力学zero-order elimination konetics：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，因在半对数坐标图上的药时曲线的下降部分呈曲线，故称非线性动力学

5．稳态血药浓度CSS坪值：属于一级动力学的药物，经恒速恒量给药后，经4~6个半衰期后，给药速度达到平衡，血药浓度稳定在一定水平的状态

6．药物消除半衰期t1/ 2half life：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间

7．表观分布容积Vdapparent volume of distribution：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积

8．生物利用度bioava labitity：经任何给药途径给予一定剂量的药物后，到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度

9．药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应

10．副反应side reaction：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应

11．毒性反应toxic reaction：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重

12．后遗效应residual effect：是指停药后血药浓度，已降至阈浓度以下时残存的药理效应

13．变态反应：是一类免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应过敏反应

14．效能efficacy，最大效应Emax：随着剂量或浓度的增加效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能

15．效价强度potency：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小，则强度越大

16．半数有效量ED50：是能引起半数实验动物出现阳性反应时的药物剂量

半数致死量LD50：是指引起半数实验动物死亡的药物剂量

17．治疗指数LD50/ED50 TI therapeutic index；是指半数致死量和半数有效量的比值，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物，相对较治疗指数小的药物安全，但并不安全可靠

18．安全范围：用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或ED95~LD5之间的距离，表示药物的安全指标，其值越大越安全

19．激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应

拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物

20．受体脱敏receptor desensitization：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象

受体增敏receptor hypersensitization：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成的21．下调down-regulation：长期应用受体激动药使受体数量减少，敏感度降低

上调up-regulation：长期应用受体激动药使受体数量增加，敏感度升高

22．耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量，耐受性在停药后可消失，再次连续用药又可发生

耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也成抗药性

23．依赖性：是在长期应用某药后，机体对这种药物产生了生理性或精神性的依赖和需求，分为生理性依赖和精神性依赖两种，生理性依赖及成瘾性，精神性依赖即习惯性

成瘾性：连续用药引起躯体的依赖性，一旦停药会发生（严重的生理机能紊乱）阶段现象

习惯性：连续用药引起精神上的依赖性

24．内在拟交感活性ISA intrinsic sympathomimetic：某些B肾上腺素受体阻断药与B受体结合后除能阻断受体外，对B受体具有部分机动作用，也成ISA

25．化疗指数CI chemotherapevtic index：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，用LD50/ED50表示，化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高

26．抗菌后效应PAEC post antibiotic effect：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应

将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内（常以小时计）细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为PAEC

27．二重感染superinfections：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症

28．多重耐药MDR multi-drug resistance：细菌对多种抗菌药物耐药，又名多药耐药

29．药理学pharmacology：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科

30．药物效应动力学pharmacodynamics，药效学：研究药物对机体的作用及作用机制

31．药物代谢动力学pharmacokinertics，药动学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律

32．药物drug：是指可以改变或查明机体的胜利功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质

33．肠肝循环entero hepatic cycle：被分泌到胆汁药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收，经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环

34．曲线下面积AUC area under curve：药时曲线下所覆盖的面积称AUC，其大小反映药物进入血循环的总量

35．清除率CL clearance：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除

36．量效关系dose-effect relationship：药理效应与计量在一定范围内成正比例

37．量-效曲线dose-effect curve：用效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图，则得量效曲线

38．阈剂量或阈浓度threshold dose or concentration：最小有效量或最低有效量浓度即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度

39．受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统触发后续的胜利反应或药理效应

40．亲和力指数PD2：KD表示药物与受体的亲和力，单位为摩尔，其意义是引起最大效应的一半时（即50%受体被占领所需的药物剂量）KD越大，药物与受体的亲和力越小，即二者成反比，将药物-受体复合物的解离常数KD的负对数-lgKD称为亲和力指数PD2，其值与亲和力成正比

41．调节痉挛：毛果芸香碱作用域睫状肌M胆碱受体，使睫状肌收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛

42．除极化型肌松药：与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强亲和力，产生ach相似但较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的Nm胆碱受体不能对ach起反应，此时神经肌肉的阻滞方式已由除极化转变为非除极化，前者为I相阻断，后者为II相阻断，从而使骨骼肌松弛

非除极化型肌松药：又称竞争型肌松药，能与ach竞争神经肌肉接头的Nm胆碱受体，能竞争性阻断ach的除极化作用，使骨骼肌松弛

43．强直后增强PTP：指反复高频电刺激（强直刺激）突触前神经纤维，引起突触传递的量化，再以单个刺激作用于突触前神经元，使突触后纤维的反应较未经强直刺激前强

44．人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药（异丙嗪）合用，可使患者深睡，体温，基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中暑神经系统反应性降低，称为人工冬眠。有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段，为进行其他有效的对因治疗争得时间，多用于严重创伤感染性休克，高热，惊厥，中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗

45．隐匿传导：是指来自心房的冲动传入房室结后，因递减传导不能经房室结进入心室而隐没在房室结中，但留下不应期，阻止了其后冲动的传递

46．血小板活化因子PAF：是一种强效生物活性磷脂，由白细胞、血小板、内皮细胞、肺、肝和肾多种细胞和组织产生，PAF通过与靶细胞膜上的PAF受体结合而发挥作用，其作用机制是通过激活磷脂酰肌醇，钙信使系统及相关蛋白激酶，使某些蛋白质发生磷酸化并产生广泛的生物学效应

47．允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可对其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用

48．肾上腺素作用的翻转adrenaline rebersal：a受体阻断药能选择性的与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，他们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为肾上腺素作用的翻转

49．后除极afterdepolarization：某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化，称为后除极

50．生物等效性：是指一种药物的不同制剂在相同的实验条件下给予相同的剂量，反映其吸收速率和程度的主要动力学参数，没有明显的统计学差异

51．部分阻断剂：以拮抗作用为主，同时还具有较强的内在活性，并表现出一定的激动受体的效应称为部分阻断剂

52．心力衰竭（心功能不全HF）：前负荷失常，心肌收缩力减弱，心输出量降低导致的各种病理生理综合征，充血性心力衰竭CHF

53．早后除极：即在心肌细胞复极化早期发生的震荡去极，多发生在动作电位第二时期，主要由Ca2+内流增多所致

迟后除极：及在心肌细胞复极化后期发生的震荡去极，多发生在动作电位第四时相

54．抗生素：是微生物（细菌、真菌和放线菌属）的代谢产物，低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物，抗生素包括天然抗生素和人工半合成抗生素两大类

55．首次接触效应：是抗菌药物指在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显的增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用

56．招募作用：即设计细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物的序贯应用方法，招募更多Go期细胞进入增殖周期，以增加肿瘤细胞杀灭数量

57．同步化作用：即先用细胞周期特异性药物将肿瘤细胞组织与某时相（如Go期），待药物作用消失后，肿瘤细胞即同步进入下一时相，再作用于后一时相的药物