药理学第一二章重点知识总结

第一篇：药理学第一二章重点知识总结

第一章

2、药物： 谢活动的化学物质都属于药物范畴。

3、药效学（pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及其作用规律的科学。

研究在药物的影响下细胞功能如何发生变化的科学。

4、药动学（pharmacokinetics）：研究药物在体内的过程（如吸收、分布、排泄、代谢等）及药物浓度随时间变化规律。

研究药在体内的过程，即机体如何对药物处理（如吸收、分布、排泄、代谢等）的科学。

第二章药物效应动力学

一、药物的基本作用和效应

1、药物作用（微观）：指药物进入或接触机体组织细胞引起的微观生理生化功能改变及形态学改变(初始反应)。

（1）广义：药物和机体相互作用的综合表现。

（2）狭义：指药物进入或接触机体组织初始反应后引起的生理生化功能改变及形态学改变，只能改变原有的生理生化功能，同时形态学改变。

2、药理效应（宏观）：药物作用下机体器官原有功能的改变。(药物作用的结果。机体反应的表现。对不同脏器有选择性。.)

二、药物的基本作用

1、调节功能(兴奋和抑制)

1)兴奋作用：（excitation或亢进augmentation）：凡能使机体原有生理生化功能水平提高的，称兴奋。苏醒、亢进、抽搐、痉挛、惊厥、反跳、衰竭

2）抑制作用

抑制（inhibition或麻痹paralusis）：凡能使原有生理生化功能水平减弱的，称抑制。

2、抗病原体

3、补充不足

三、药物作用的选择性

定义：机体组织对各种药物的敏感性不同，其差异性称为药物作用的选择性。

药理效应选择性(selectivity)是指药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度。（即药物在适当剂量时，只对某一组织某一器官发生效用，而对其他组织和器官很少或不发生效用）

2、产生的原因

（1）药物与各组织器官的亲和力（2）组织器官对药物的敏感性（3）细胞结构的差异

四、药物作用的两重性—防治作用与不良反应

1、治疗作用(therapeutic effect)是指符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。

2、不良反应(adverse drug reaction，ADR)是指那些不符合用药目的，并引起患者其他病痛或危害的反应。

治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制决定而且必定存在的两重性作用。

不良反应包括副作用、毒性反应、后遗反应、停药反、变态反应、特异质反应等。

副作用：药物在治疗剂量下出现与治疗目的无关的作用

特点：副作用是药物固有的作用。可以预知。

毒性反应：指剂量过大或蓄积过量时发生的危害性反应。

急性毒性CVS、CNS、R

慢性毒性肝、肾、骨髓、内分泌三致反应也属于慢性毒性反应范畴。

特殊毒性三致：致癌、致畸、致突变

停药反应(withdrawal reaction)是指长期用药时突然停药出现的原有疾病加剧，又称反跳现象。

3、变态反应（allergixreaction）：是药物引起的免疫反应，各种类型的免疫反应均可发生，但反应性质与药物固有的效应与剂量均无关。

4)特异质反应

五、量效关系

量效曲线：以药理效应的强度为纵坐标、药物剂量或血药浓度为横坐标绘图

1.药理效应与剂量在一定范围内成比例关系。

1.量效关系:是指药理效应与其剂量或血药浓度呈一定关系。

2.量反应:是指效应可用连续性数量值表示的反应.2、几个概念

量效曲线：用效应强弱为纵坐标，药物浓度为横坐标作图，得双值曲线。可将药物浓度改用对数值作图，呈典型对称曲线，即为量效曲线。

量反应：药理效应强弱连续增减的量变。

质反应：药理效应只能用全或无，阴 性或阳性表示。

最小有效浓度：刚引起效应的阈浓度

极量:引起最大效应而不引起中毒的量（效能）

最小中毒量：刚引起中毒的量

致死量：刚引起致死的量

3、治疗指数（therapeuticindex）

1）半数致死量（LD50）：使全部实验动物有一半死亡所需的剂量。

2）半数有效量（ED50）：使全部实验动物或实验标本半数产生有效的作用所需的剂量。

3）治疗指数：LD50/ED50的比值。

4）安全范围：药物最小有效量和最小中毒量之间的范围。

4、效能与效价

效能：指药物产生的最大效应的水平.效价：产生一定效应所需剂量的大小.安全范围：药物最小有效量和最小中毒量之间的范围

安全性评价指标

1.治疗指数（Therapeutic Index, TI）

=LD50/ED50

2.安全范围ED95~LD5之间的距离

95%有效量5%致死量

效价高的药物，用量小，而效能大的药物疗效较好，各有特点。一般来讲药物的效能更为重要。

六、药物的作用机制

药物与机体细胞结合的部位称为药物作用的靶点（target），药物可以结合的靶点几乎涉及生命代谢活动过程所有环节，可作用在器官、组织、细胞和分子水平，包括受体、酶、离子通道、核酸、载体、免疫系统、基因等。

所谓药物的作用机制：就是研究药物的作用部位，产生什么效应和如何产生这些效应。要从细胞功能方面探索，有以下几个方面：

1、理化反应如NaHCO3用于治疗胃溃疡，是从简单理化作用而产生药理效应

2、参与或干扰细胞代谢磺胺类药

3、影响生理物质的转运如利尿药

4、对酶的影响如新斯的明

5、作用于细胞膜的离子通道如钙拮抗剂

新斯的明 :

具有抗胆碱酯酶作用，但对中枢神经系统的毒性较毒扁豆碱弱；因尚能直接作用于骨骼肌细胞的胆碱能受体，故对骨骼肌作用较强；缩瞳作用较弱。多用于重症肌无力及腹部手术后的肠麻痹。

1、受体（receptorR）：受体是特异性介导细胞信号转导的功能蛋白质。

受体可由一个或数个亚单位(subunit)组成，形成分子上的特殊立体构型，称为结合位点或受点

2、配体（ligandL）：能与受体特异性结合的物质称配体。

5、激动药（agonist）：既有亲和力又有内在活性的药物,与受体结合后并激动受体.6、拮抗药（antagonist）：与受体有较强的亲和力而无内在活性。

7、部分激动药（partialagonist）：与受体有较强亲和力，而内在活性较弱

8、竞争性拮抗药（双向可逆）

9、非竞争性拮抗药（为难逆性）

10、药物与受体结合的特点：

（1）特异性；（2）饱和性；（3）可逆性

• 受体概念和特性

• 蛋白质：胞膜、胞浆、细胞核

• 极高的识别能力

• 配体：a)内源性，激素、神经递质、血管活性物质

b)外源性

• 高度选择性

• 饱和性

• 可逆性：可解离，可置换

二）受体类型

1、门控离子通道型受体（离子通道型R）GABA受体

2、G蛋白偶联受体如：α、β、DAR等受体

3、具有酪氨酸激酶活性的受体如上皮生长因子的受体。

4、细胞内受体如甲状腺受体存在于细胞核内

三）第二信使（secondmessenger）

1、G-蛋白（由三个不同的亚单位α、β、γ组成三聚体）

2、环磷腺苷（cAMP）cAMP是ATP经AC作用的产物

3、环磷鸟苷（cGMP）cGMP是经GTP经GC作用的产物，也受PDE灭活，cGMP是激活蛋白

酶而引起各种效应。

4、肌醇磷脂

5、钙离子

• 四）受体的调节

1、耐受性（tolerance）：连续用药后药效递减的现象。

第二篇：药理学考试重点总结

＊作用：指药物在治疗时，机体出现的与治疗目的无关的反应。＊毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。＊后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

＊ 特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。＊停药反应：指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧。＊治疗指数（TI）：药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，称为治疗指数。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。

＊首关消除：某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活，使进入体循环的药物量减少。＊物利用度：指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率。＊观分布容积（Vd）：指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量（A）按血药浓度（C）推算，理论上应占有的体液容积。

＊清除率：指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除

＊消除半衰期：又称血浆半衰期，指血药浓度降低一半所需的时间 ＊耐受性：指在多次连续用药后，机体对药物的反应性逐渐降低，需增加剂量才能保持药效。＊耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，又称抗药性

＊药物依耐性：反复使用某些药物后，使病人产生一种强烈渴求用药的欲念，强迫反复连续用药，其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦，常可对该药产生耐受性。

＊抗菌谱：指抗菌药的抗菌范围，称为抗菌谱

＊抗菌后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触，当抗菌药物浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应

＊跨膜转运的方式：跨膜扩散，载体转运，滤过，胞饮等方式，主要经过(跨膜扩散)和(载体转运)方式

＊离子障：离子型药物极性大，脂溶性低，不易通过细胞膜，而被限制在膜的一侧，称为~。

影响：在酸性尿中，非离子型药物增多，极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收。而在碱性尿中则相反，离子型药物增多，脂溶性降低，不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄。

﹡：在酸性尿中，弱碱性药物解离多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性药物解离少，排泄少，重吸收多。

★毛果芸香碱

M受体激动剂

药理作用：（主要作用于眼和腺体）

1眼 缩瞳，降低眼内压，调节痉挛，2腺体 使腺体分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显 临床应用： 1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明

易逆性抗胆碱酯酶药

药理作用：对骨骼肌的兴奋作用最强

临床应用：1重症肌无力

2腹气胀和尿潴留

3阵发性室上性心动过速

4可用于非去极化型骨骼肌松弛药

注意：可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用，琥珀胆碱过量不能用该药。★有机磷中毒机制：有机磷酯类进入机体后，分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合，生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量的积聚，引起一系列中毒症状。包括M样症状，M样症状，中枢神经系统症状 ★有机磷诊类中毒的防治措施：（1）预防严格执行农药管理制度

(2)急性中毒的治疗：A迅速切断毒源，包括转移毒场，清洗皮肤，洗胃等

B积极使用解毒药,及早，足量，反复地注射阿托品，严重者要与胆碱酯酶复活药合用 ★阿托品

药理作用：1腺体 唾液腺和汗腺对阿托品最敏感 眼：扩瞳，眼内压升高，调节麻痹，3平滑肌 松弛内脏平滑肌 心脏，调节心率，房室传导阻滞，5 血管和血压的影响 6中枢神经系统

临床应用：1解除平滑肌痉挛

2抑制腺体分泌

3眼科（治疗虹膜睫状体炎，验光配眼镜，检查眼底）

抗心律失常

5抗休克解救有机磷酯类中毒 ★山莨菪碱特点：对平滑肌解痉作用的选择性较阿托品高

东莨菪碱特点：对中枢神经的抑制作用较强，临床主要用于麻醉前给药，还有抗晕动病和抗震颤麻痹的作用

★肾上腺素受体激动剂 分类 及临床应用：

（1）a 受体激动药

（去甲肾上腺素）临床应用：1休克，2药物中毒引起的低血压

3上消化道出血

（2）a，B受体激动药

（肾上腺素）临床应用：1过敏反应 2 心脏骤停 3支气管哮喘

4与局麻药配伍及局部止血

（3）B受体激动药

(异丙肾上腺素)临床应用：1支气管哮喘 2房室传导阻滞3心脏骤停 ★肾上腺素受体阻断药分类及临床应用：

（1）a 受体阻断药

分为三类：①非选择性a 受体阻断药（酚妥拉明），临床作用：1外周血管痉挛性疾病2静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏 3用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象4抗休克 5充血性心力衰竭

② a1受体阻断药

③a2受体阻断药

（2）B受体阻断药

分为三类：① 非选择性B受体阻断药

②选择性B1受体阻断药

③a，B受体阻断剂（噻吗洛尔，治疗青光眼）

临床应用：1心律失常 2心绞痛 3高血压 4其他（甲状腺功能亢进及

甲状腺危象）

不良反应：1诱发或加重支气管哮喘

2血管反应

3停药反应 ★ M受体阻断药的代表药物：阿托品

N受体阻断药的代表药物：琥珀胆碱，筒箭毒碱 ★苯二氮卓类（代表药，地西泮）

药理和临床应用：

1抗焦虑作用

2镇静催眠作用

3抗惊厥，抗癫痫作用

4中枢肌肉松弛作用 5增加其他中枢抑制药的作用

★癫痫大发作：苯妥英钠

癫痫小发作：乙琥胺 癫痫持续状态：地西泮

★抗精神失常药

分类：1抗精神病药（代表药

氯丙嗪）

2抗躁狂抑郁症药

3抗焦虑

★氯丙嗪

药理作用及临床应用：

（一）中枢神经系统

抗精神病作用

临床主要用于Ⅰ型精神分裂症 镇吐作用较强

临床主要用于治疗癌症，放射病，某些药物及其他疾病引起的呕吐 3对体温调节的影响 临床用物理降温配合氯丙嗪用于低温麻醉

4加强中枢抑制药的作用 用于加强镇静催眠药，镇痛药，麻醉药及乙醇的作用 5对锥体外系的影响

（二）自主神经系统

（三）内分泌系统

用于巨人症的治疗

不良反应：1常见不良反应

嗜睡，淡漠，无力等

2椎体外系反应 3过敏反应 4急性中毒

★抗震颤麻痹药的分类1 拟多巴胺类药物（左旋多巴）胆碱受体阻断药（苯海索

★乙酰水杨酸（阿司匹林）

药理作用：1解热镇痛抗炎抗风湿2影响血栓形成

不良反应：1胃肠道反应

2凝血障碍

3过敏反应

4水杨酸反应 5瑞夷综合症 ★吗啡（口服后有较强的首关消除，）

药理作用：1中枢神经系统：镇痛镇静

抑制呼吸

镇咳

其他（瞳孔缩小，恶心呕吐）

2心血管系统（扩张血管，引起直立性低血压）

3消化道（兴奋胃肠道平滑肌）

4其他（引起排尿困难）

临床应用：1镇痛 2心源性哮喘 3 止泻 ★钙拮抗药

药理作用：1对心肌的作用

2对平滑肌作用

3改善组织血流作用

4抗动脉粥样硬化作用

5对肾功能的影响

临床应用：1心绞痛

2高血压

3心律失常 4脑血管痉挛性疾病

5外周血管痉挛性疾病

6肥厚性心肌病

7其他（防治动脉粥样硬化

★利多卡因

治疗室性心律失常首选药

维拉帕米

治疗阵发性室上性心动过速的首选药物 ★血管紧张素转化酶抑制药：

作用机制：1 抑制ACE ,减少ATⅡ的生成

抑制缓激肽的降解 3 抑制交感神经作用 4 其他作用(减少醛固酮的分泌)临床应用：1 高血压 2慢性心功能不全 3心肌缺血 ★强心苷

药理作用：①加强心肌收缩力 ②减慢心率 ③ 对心肌电生理的影响 ④ 对血管的作用 ⑤对神经系统的作用 ⑥利尿作用

临床应用：1 治疗充血性心力衰竭

2治疗某些心律失常（房颤，房扑，阵发性室上性心动过速，）

强心苷的毒性反应：1 胃肠道反应（最常见的早期中毒症状）

2中枢神经系统反应（黄视，绿视，视物模糊）3心脏毒性（各种心律失常是最危险的毒性反应）

强心苷中毒的预防：1警惕中毒先兆和停药指征 2监测强心苷的血药浓度 时纠正影响强心苷毒性的因素

★抗心绞痛药作用共同特点：1 降低心脏耗氧量 2 增强心脏供血供氧 ★肾上腺素B受体阻断药和硝酸酯类合用

依据：两药能协同降低耗氧量，对抗硝酸酯类引起的反射性心率加快，缩小B受体阻断所致的心室容积增大和心室射血时间延长，互相取长补短。合用时用量减少，不良反应也减少。

注意事项：由于两类药都可以降压，如血压下降过多，冠脉流量减少，对心绞痛不利。★甘露醇 是颅脑外伤或组织缺氧等引起的颅内压升高和脑水肿的首先药 ★糖皮质激素

药理作用：1 非特异性抗炎作用 2免疫抑制作用 抗休克

其他作用（血液与造血系统作用，消化道系统）

临床应用：1替代疗法 2严重感染或炎症 3自身免疫性疾病及过敏性疾病 4抗休克治疗 5血液病 6局部应用

不良反应：1长期大量应用引起的不良反应：①类肾上皮质功能亢进综合症

②诱发或加重感染

③消化系统并发症

④心血管系统并发症

⑤骨质疏松，肌肉萎缩，抑制伤口愈合 2停药反应：①药源性皮质萎缩和功能不全②反跳现象 ★胰岛素

临床应用 1治疗糖尿病

2促进细胞外钾离子进入细胞内，临床用胰岛素，葡萄糖，氯化钾制成极化液，以纠正细胞内缺钾

不良反应：1过敏反应 2低血糖反应 3胰岛素耐受性 ★口服降糖药（包括磺酰尿类及双胍类）

主要作用特点：作用慢而弱，适用于轻，中型糖尿病，不能完全取代胰岛素 临床应用：1糖尿病 2治疗尿崩症

★抗菌药物的作用机制：1 抗叶酸代谢 2 干扰细菌细胞壁的合成

3影响细菌胞浆膜的通透性 4影响细菌蛋白质的合成 5抑制细菌核酸的合成

★细菌的耐药性产生机制：1 产生灭活酶2 抗菌药物的渗透障碍 3靶位的改变降低 4其他（可增加抗菌药物拮抗物的产量而耐药 ★氨基糖苷类抗生素的不良反应：1耳毒性 2肾毒性 3神经肌肉阻滞作用

★四环素不良反应： 胃肠道反应 2二重感染 3对牙齿和骨发育的影响4其他（肝脏损害）氯霉素的不良反应：1对血液系统的影响 2灰婴综合症 3其他（过敏反应）★抗肿瘤药物的分类：

1影响核酸（RNA和DNA）生物合成的药物，可分为①抑制二氢叶酸还原酶的药,如甲氨蝶呤 ②阻止嘧啶类核苷酸形成的药，如5-氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的药，如6-巯嘌呤④抑制多聚酶的药，如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸还原酶的药，如羟基脲 2直接破坏DNA的结构并阻止其功能的药物，3干扰转录过程和阻止RNA合成的药物 4抑制蛋白质合成的药物

第三篇：药理学重点大题总结

<<药理学>>重点大题总结

肾上腺素（adrenalilne AD）临床应用：1.心脏停搏：因溺水，中枢抑制药中毒，麻醉和手术意外，急性传染病和心传导高度阻滞引起的心脏停搏可做AD心室内注射具有起搏作用。2过敏性休克：输液或青霉素等过敏引起的过敏性休克，AD能明显收缩小动脉和毛西血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能和接触支气管平滑肌痉挛，从而迅速缓解症状，挽救病人生命。3支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应：AD可解除哮喘时支气管平滑肌痉挛，还可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质，以及减轻呼吸道水肿和渗出，从而使支气管哮喘急性发作得到迅速控制。4局部应用：AD加入普鲁卡因或利多卡因可延缓局麻药吸收增强局麻效应延长局麻时间，减少局嘛吸收中毒发生。

青霉素不良反应：1过敏反应：最常见，1%-10%，以皮肤过敏（寻麻疹药疹）和血清病样反应多见，但多不严重，停药后可消失。最严重过敏性休克，临表为循环，呼吸衰竭，中枢抑制。2赫氏反应：青霉素治疗梅毒，钩端螺旋体时可发生寒战，发热，咽痛，肌痛，心跳加快，可能时大量病原体被杀释放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛红肿或硬结，剂量过大或静脉给药过快可对大脑皮层直接刺激，鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状，大量注射还可引起水电紊乱，高血钠，钾甚至心脏抑制。

氨基糖苷类不良反应：1耳毒性：A前庭毒性，眩晕主要，头昏，视力减退眼球震颤，恶心呕吐共济失调，卡那霉素，巴龙霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鸣，听力减退，永久性耳聋，链霉素庆大霉素，奈替米星。2肾毒性：易引起药源性肾衰，小球滤过但并非小管排出，药物积聚，溶酶体破裂，表现为蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮质血症肾功损伤，链霉素最低，新霉素最强。3神经肌肉麻痹：心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭。4变态反应：皮疹发热，血管神经性水肿，接触性皮炎。

毛果云香碱（pilocarpine）机制：直接作用于副交感神经节后纤维支配效应器官的M胆碱受体，尤其对眼，腺体作用明显。A眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。临床治疗开角/闭角青光眼，虹膜炎，口腔干燥。B腺体：明显增加汗腺，唾液腺分泌，其他腺体分泌也增加。C平滑肌：兴奋瞳孔括约肌，捷状肌。D心血管：心率短暂减慢，升压反应。

有机磷酸酯中毒机制：可与ACHE牢固结合，而抑制了该酶的活性，其结合点与易逆性ACHE药相似，也在ACHE的酶解部位丝氨酸的羟基。ACHE失去水解ACH能力，ACH积聚。

有机磷酸酯中毒治疗：1阿托品：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期给药直到症状消失或阿托品化。2ACHE复活药（碘，氯解磷定，双复磷）：能使ACHE恢复活性，可以解救单独用阿托品不能控制的严重病，缩短中毒病程。

阿司匹林不良反应：1胃肠道反应：最常见，它抑制COX1干扰PGS合成，刺激胃黏膜引起上腹不适，胃灼痛，诱发或加重溃疡和出血，抗风湿剂量阿司匹林可引起恶心呕吐，损伤胃黏膜呈无痛性出血。2过敏反应：荨麻疹和血管神经性水肿多，罕见阿司匹林哮喘。3凝血障碍：一般剂量长期使用抑制血小板功能，出血时间延长。4水杨酸反应：用药过量出现的中毒反应，头痛头晕，耳鸣视力障碍，出汗，恶心呕吐，甚至惊厥昏迷。5对肝，肾功能影响：转氨酶活性高，肝大恶心黄疸，Rey综合征，表现为肝损害和脑病。

强心苷不良反应：1胃肠道反应：最常见早期症状，厌食恶心呕吐，腹泻。2中枢神经系统反应：眩晕，头痛，失眠，疲倦谵妄，黄绿色盲，视觉障碍是停药指征。3心脏反映：不同程度心率失常，最严重，A快速心率失常，室性早搏二联率，使停药指征。B房室传导阻滞C窦性心动过缓，降到60以下，也是停药指正。

ACEI——CHF机制：1抑制ACE的活性：可抑制体循环及局部组织中ANG1向ANG2转化，使ANG2含量减低，减弱ANG2的收缩血管和抗平滑肌增生，抗细胞有丝分裂作用，还可抑制缓解激肽降解，使血激肽增加发挥扩血管降负荷作用。2抑制心肌及血管重构：ANG2是心肌增生主要因素，可收缩血管，增加心后负荷，刺激心肌肥大血管胶原增加，血管壁细胞增生，从而心肌血管重构，改善心功能。3对血流动力学影响：ACEI降低全身血管阻力，使心输出增加，心率略减，增加肾血流，改善心舒张功能。优点为久用仍有效。4抑制交感神经活性作用：ANG2可促进交感神经节传递功能，加重心肌损伤，所以ACEI可以通过抗交感作用抑制中枢RAS，降低交感活性，进一步改善心功能。

ACEI-----高血压：通过抑制ACE，减少ANG2的生成，降低循环与循环组织RAS活性。1，3，4同上，5减弱ANG2抗利尿作用以及减少醛固酮分泌，促进水钠代谢，减轻潴留。

优点：1降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响，2可预防逆转心肌与血管构型重建3增加肾血流量，保护肾脏4能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂代谢改变。心绞痛药--1硝酸甘油：作为NO供体，在平滑肌细胞内经谷光甘肽转移酶的催化释放出NO，NO的受体是可溶性鸟甘酸环化酶活性中心的Fe2+，二者结合激活鸟甘酸环化酶，增加CGMP含量，减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，Ca2+减少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通过NO的相同的作用机制松弛平滑肌而又不依赖与血管内皮细胞，因此在内皮有病变的血管仍可发挥作用。此过程还有PGI2和细胞膜超极化的机制参与，还可促进降钙素基因相关肽释放产生强烈扩血管效应。此外通过产生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治疗。2。ß-拮抗剂：A降低心耗氧量：通过拮抗ß受体使心肌收缩力减弱，心肌纤维缩短速度减慢，心率减血压降，明显减少心肌耗氧。B改善心肌缺血区供血：能降低心肌耗氧量，扩张冠状血管，而增加缺血区血流，还有利于血液从心外膜流向易缺血的心内膜区。C可抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量，改善糖代谢减少耗氧。3合用：选用作用时间相近药物，普奈洛尔+硝酸异山梨醇酯。能协同减低耗氧，ß受体拮抗药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩增强，硝酸酯类可缩小ß抗药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，取长补短，合用时用量减少，副作用减少。但由于都可降压，如血压下降过多，对心绞痛不利。一般口服给药，从小量开始逐渐增量。心功能不全，支哮，心动过缓不宜应用，血脂异常者禁用。

糖皮质激素：作用机制：1抗炎：在炎症初期能能增高血管紧张性，减轻充血，降低毛细血管通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症离子释放从而减轻渗出，红肿胀痛症状。炎症后期通过抑制毛细血管和成纤维细胞增生，抑制胶原蛋白，粘多糖合成及肉芽组织增生，减轻后遗症。2抗休克：A抑制某些炎性因子产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，恢复血液动力学改善休克状态。B稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子形成C扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力D提高机体对细菌内毒素耐受力。3对代谢影响：糖代谢增，蛋白代谢抑制，核酸代谢，保钠排钾，利尿。4允许作用：对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。5免疫抑制和抗过敏，退热。

临床应用：1严重急性感染（中毒性感染或同时伴休克，多种结核病急性期如结核性脑膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治疗及防止某些炎症后遗症。2自身免疫性疾病（风心病，风湿关节炎，SLE）过敏性疾病（荨麻疹，支哮，过敏性休克）器官移植排斥反应。3抗休克治疗：感染中毒性休克早，短时间突击使用大量糖皮脂激素。过敏性休克结合肾上腺素合用。低血容量性休克。4血液病（AA，儿童急淋，粒细胞减少症）5局部应用（湿疹，肛门瘙痒，接触性皮炎，肌肉关节劳损）6替代疗法（急慢性肾上腺功能不全，肾上腺次全切后）

不良反应：1长期大量应用：A消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D心血管系统并发症E骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟。2停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化）。

第四篇：药理学期末考试重点总结

名词解释1 指肠，一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可、肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二被再吸收，形成肠肝循环，可使药物消除缓慢，作用时间明显延长

2、首过消除（首过效应、首关消除、首关效应、。

首关代谢）到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其.从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。

3、副作用

.指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。4

受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近、调节痉挛.毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱物清楚，看远物模糊。睫状肌上的睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突，屈光度增M受体被激动→大→眼视近物清楚，视远物模糊。

5围拉紧，、调节麻痹.睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，物模糊不清，只适于看远物。6度以下而残存的药理效应。、后遗效应.是指停药后原血药浓度已降至阈浓

25复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。、耐药性.又称抗药性，是指细菌与抗菌药无反

7、耐受性.机体对药物的反应特别不敏感，需加

大剂量才能获得疗效。8的指标，、治疗指数TI=LD50/ED50.在药物研究室用来表示药物安全性

或TI=TD50/ED50。9。、安全范围简答.ED95与LD5之间的距离。1PG、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制.⑴抑制⑵抑制缓激肽的生物合成；⑶稳定溶酶体膜；⑷抑合成酶--环氧酶(cyclo-oxygenase, COX)；制2WBC性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管、简述氨基苷类的抗生素的不良反应向炎症部位的游走。

.（1）肾毒性、红细胞，重者见氮质血症。功能损害，耳窝神经损害。现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆（3）神经肌肉阻滞：表（2）耳毒性：前庭碱释放受阻。疹、药热和过敏性休克。（4）过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮

3、T1/2及其意义.药物消除半衰期（T1/2）是药物浓度下降一半所需要的时间。.一次用药经过其意义为：（4-61）反映药物消除速度和能力（T1/2 = 0.693 / k。个T1/2体内药物基本消除，反2）复用药经定每天给药次数。4-6个T1/2体内药量达稳态水平（3）决

4、成瘾性.阿片类等药物连续反复多次给予后，形成对药物的依赖性，成为成瘾性。5

激素产生了依赖性或并且尚未完全控制，骤然停药、反跳现象.些药物连续使用一段时间后,病人对或减量过快而致原病复发或恶化跳现象。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再,这种现象称为反缓慢减量、停药。

6口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状（、四环素抗生素的不良反应.（1）胃肠道刺激：染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生2）二重感态系统。长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合，造成恒（3）对骨骼和牙齿生长的影响：四环素类药物齿永久性棕色色素沉着，牙釉质发育不全.(4)还可抑制婴儿骨骼发育。起严重肝损伤或加重原有肾损伤。偶见过敏反应。（5）其他：长期大量使用可引

7、简述吗啡治疗心源性哮喘的药理依据.吗啡治 疗心源性哮喘作用显著，其作用机制是：外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心（1）扩张脏负担。（2）有镇痛作用，消除紧张、焦虑情绪，减少耗氧量。性。（3）降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感

8、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强

.新斯的明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱蓄积外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，表现出强大的兴

N2受体，并能奋骨骼肌的作用。23的药物经过肝脏首关消除后能被吸收入体循环的、生物利用度.指非血管内给药（如口服）吸收相对含量，用环的药量，F表示，F=A/D*100%，A9、肾上腺素作用的翻转现象D为服药剂量。

为进入体循.酚妥拉明等α受体阻滞药妨碍去甲肾上腺素与素升压作用翻转为降压作用。这是由于α受体结合，使肾上腺血管作用被取消，表现出β受体激动后的血管舒张α受体收缩作用。10用可逆，增加激动药剂量可使激动剂效应保持原有、简述竞争性拮抗药的特点并举出一例

.拮抗作水平，即内在活性（最大效应）可不变，但使激动剂量效曲线平行右移。阿托品是乙酰胆碱的竞争性拮抗药，使乙酰胆碱的量效曲线平行右移，但最大效应不变。11

药物暂时失去药理活性；、药物与血浆蛋白结合后有何特点b结合时可逆的，经常处.a使结合型于动态平衡；12胞膜上的、强心苷的正性肌力作用原理c 合并用药可发生竞争性抑制作用。Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵，进.强心苷与心肌细 而使心肌细胞内量增多后，Na+、Ca2+增加，K+减少。胞内Na+内流减少，又通过Ca2+外流减少或使Na+-Ca2+双向交换机制或使Na+外流增加，Ca2+Na+内流增加，最终导致细胞内肌浆网摄取验证实，细胞内Ca2+Ca2+也增加，存储Na+减少，增加时，还可增强钙离子流，Ca2+增多。另有实Ca2+增加，使动作电位使肌浆网释放出2相内流的样在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这Ca2+增多，此Ca2+又能促Ca2+增加，心肌的收缩力加强。13

麻风杆菌；对革兰阳性菌尤其耐药性金葡菌有强大、利福平的抗菌作用.抗菌谱：广，结核杆菌、的抗菌作用；对革兰阴性菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用。期有效。抗菌原理：抑制 抗菌力：杀菌，静止期、繁殖RNA多聚酶，阻碍RNA合成。耐药性：单用易产生耐药性。

问答

1临床应用、详述阿托品临床应用、药理作用及不良反应。刺激症状，对胆绞痛及肾绞痛疗效差。亦可用于治：①解除平滑肌痉挛：如胃肠绞痛及膀胱.疗遗尿症。②制止腺体分泌：麻醉前给药，减少呼吸道分泌，防止气道阻塞。③眼科用于：虹膜睫状体炎，松驰后利于休息，还可防止粘连；检查眼底，用于扩瞳；验光配眼镜，用于儿童验光。④缓慢型心律失常。用于迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞等。⑤抗休克：对于感染性休克，大剂量阿托品能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。⑥解救有机磷酸酯类中毒。器官的敏感性不同，随剂量增加，依次出现以下作药理作用：作用广泛，对各用。⑴腺体：分泌减少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是泪腺，呼吸道腺体。大剂量使胃液分泌减少。⑵眼： ⅰ扩瞳：松驰扩约肌； ⅱ升高眼压：瞳孔扩大→前房角变窄→房水回流障碍→眼压↑；ⅲ调节麻痹：睫状肌松驰→悬韧带紧张→晶状体变扁平→适于看远物。⑶平滑肌：松驰内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松驰作用显著；对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱；对胃肠括约肌的反应不定。⑷心脏：心率：治疗量(0.5mg)时部分病人出现短暂减慢。可能由阿托品阻断突融前膜作用所致。较大剂量M1受体从而减少突触中(1-2 mg)ACh时，心率显著加快。对递质释放的抑制这是由于阻断心脏抑制而出现的作用。房室传导：可拮抗迷走神经过M受体，解除迷走神经对心脏的度兴奋所致的传导阻滞和心率失常。⑸血管与血压：治疗量—无影响。大剂量—解除小血管痉挛。由直接扩张血管或体温升高的散热反应所致。⑹中枢神经系统：较大剂量(1-2mg)----轻度兴奋。(2-5mg)----剂量托品常见的(10mg以上较强兴奋，焦躁、多言、谵妄。中毒不良反应)----有：口干、视力模糊、心率加幻觉、昏迷、呼吸麻痹等。阿快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着计量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救，如新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱等。禁忌症：青光眼、前列腺肥大

2、试述氨基苷类抗生素的不良反应及其防治。(可加重排尿困难)。

.（见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。卡那霉1）肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可素＞庆大霉素＞链霉素，和剂量疗程成正比。2.耳毒性：表现：前庭功能损害、耳窝神经损害。原因：观察，依肾功调整剂量，疗程＜药物在内耳外淋巴液蓄积，毛细胞受损。14天。3.神经肌肉预防：阻滞：乙酰胆碱释放受阻。抢救：钙剂或新斯的明。表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：

3、试述糖皮质激素的抗炎作用特点及临床意义.特点种原因造成的炎症反应。在炎症初期，能增高血管：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。性感染：在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可临床意义：（1）严重急用糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。（2）抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。4的催化酶中非专一性的酶：简称肝药酶。是存在于、何谓肝药酶？其临床特点是什么？

.生物转化肝微粒细胞色素 体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是能转化数百种药物。P-450，尚有辅酶肝药酶特点2（NADPH：专一性低，活性）及黄蛋白，有限，个体差异大，受先天和年龄、营养状态、疾病、性别影响，受药物诱导或抑制。肝药酶诱导剂与抑制剂：诱导剂，能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。如苯巴比妥、苯妥因钠；抑制剂，能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。如异烟肼、氯霉素。

5在？、解救有机磷中毒的用药原则是什么？其机理何注射阿托品。阿托品能缓解.解毒药应用原则：①须及早、足量、反复地M样症状、中枢症状、大剂量能缓解体无效。②合用胆碱酯酶复活药。NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。②形成为磷酰.机理：中毒机化胆碱酯酶。③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）能神经递质乙酰胆碱对。阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴使胆碱酯酶复合。基本过程如下：(1)离子部位结合。裂解为磷酰化碘解磷定，(2)肟基与磷酰基形成共价键。碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结胆碱酯酶恢复活性。此外，(3)合，然后经肾排出。6性休克的防治措施。、论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏

.抗菌作用：6 抗菌谱：对细菌伤风杆菌）G+球菌（链球菌等），G+对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。抗，G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，杆菌（破菌作用机制：结合，（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs对青霉素过敏性休克的防治：预防：询问过敏史，极致了转肽酶活性。（2）激活细菌自溶系统。过敏禁用；皮试，注射临时配制；避免饥饿注射，注射后观察。治疗肌注肾上腺素，其他措施。

7、简述阿司匹林的作用、作用原理及临床用途？.作用及临床用途：（头痛、1）

肌肉痛、解热镇痛抗风湿：常用于感冒、发热过高、神经痛、月经痛。抗风湿作用显著。是急性风湿热和类风湿关节炎的主要药物。用药24-48伴体温降低、血沉减慢。因而也可用于风湿性关节小时后关节剧痛、僵硬、肿胀均有好转，并炎的诊断性治疗。效果好。一般用于抗风湿剂量可用到3-5g血管形成术、旁路移植术）（2）影响血栓形成用于手术后血栓（如；心肌梗塞；缺血性心肌病；心绞痛。物水杨酸对解热、镇痛、抗炎作用。而小剂量的阿司匹林能使COX-1.作用原理：阿司匹林及其代谢产和COX-2的抑制作用，使其具有PG不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形

成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PGI2是PGTXA2合成酶，减少了前列环素（的生理对抗剂，能促进血栓形成。PGI2）合成。8（、静脉滴注碳酸氢钠。1苯巴比妥过量应用引起急性中毒应如何抢救？）洗胃，导泻。（（2）维持互相、循环系统。.4）血液透析。

（3）9异同点（作用机理、心输出量、心肌耗、强心苷和拟肾上腺素药对心脏的作用机理有何氧量、心率）？拟肾上腺素药是否可以用于

CHF的治疗？为什么？.强心苷列表比较如下

拟肾上腺素作用机理 抑制钠钾

-ATP酶，使钠减少钙增加 作用于心脏心输出量β正常：不变；衰竭：增加

1受体，使其兴奋

αα受体激动剂：不变或稍降低； 受体激动剂：均上升、β，β，α、β、多巴胺

心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降

上升

心率上升 α

α激动剂：下降；α、β，β，拟肾上腺素药不能用于、β、多巴胺受体激动剂（大剂量）：均上升 氧量增加，从而导致心力衰竭加重。CHF的治疗，因其使心肌耗 10.、简述引起强心苷药物中毒的诱因。

能不全，高龄及不合理药物联用。低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧，肾功 11.、简述强心苷类药物的不良反应腹痛等。（1）胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、（2）中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、瞻望、幻觉等，偶见惊厥。碍：黄视、绿视及事物模糊。（3）视觉障心律失常，如室性早搏、室性或室上性心动过速、（4）心脏反应：各种房室传导阻滞、窦性心律过缓等。12

增强疗效，减小不良反应？、为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛可

.用，可抑制心肌收缩力，降低心率而降低心肌耗氧普萘洛尔是β受体阻滞剂，具有β受体阻滞作量，但由于心肌收缩力减弱，使射血时间延长，心排血不完全，心室容积扩大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯类药物，可通过静脉和动脉而降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收缩力，增加心肌耗氧量，缩短心肌舒张期冠脉灌注时间的不利于心绞痛治疗的反应。合用可协同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反应，后者抵消前者多大心室容积等缺点，从而达到增强疗效，减轻不良反应的目的。但良药同时应用时应注意剂量，都应适当减量。13用机理、简述强心苷药物治疗心房颤动的主要目的及作

.制房室传导，延长房室结的有效不应期，使较多的目的：减慢过快不规律的心室率。作用机理：抑冲动不能穿过房室结下传到心室而隐匿在房室结中，减慢心室率，从而改善心室的泵血功能，增加心输出量，环节和消除心房颤动时的血流动力学障碍。

第五篇：药理学(个人总结的关于药理学的重点知识内容)

1． 药物常见的不良反应？

副反应，毒性反应，后遗效应，停药反应，过敏反应，特异质反应，继发性反应 2． 受体激动药和受体拮抗药的特点？

激动药

拮抗药 与受体亲和力：

内在活性：

0 < α ≤ 1

α= 0 作用结果：

激动受体产生作用

拮抗激动药效应

激动药：完全激动药（α=1）； 部分激动药（α<1）拮抗药（α=0）：竞争性拮抗药；非竞争性拮抗药 3． 量反应和质反应的区别？ 量反应：

A定义： 效应的强弱呈连续增减的变化，用具体数量或最大反应的百分率表示 B曲线： 剂量，直方双曲线，对数剂量，对称S 形 C指标： 效能、效价强度 质反应：

A定义：药理效应不随剂量的增减呈连续性量的变化，表现为 反应性质 的变化 B曲线：对数剂量，常态分布，累加剂量，典型S 形 C指标：ED 50、LD 50 4． 受体调节？

受体调节效果：向上调节；向下调节 被调节受体种类：同种调节；异种调节 5． 评价药物安全性指标？

治疗指数（therapeutic index，TI）：LD 50 ／ ED 50 安全系数（safety index）：LD 1 1 ／ ED 99 安全范围(margin of safety)：LD 5 5-R R----平滑肌舒张（↓过敏物质释放）

(+)α-30%糖 血糖

↑（肝糖原分解，抑制葡萄糖利用）游离脂肪酸 ↑

（激活甘油三酯酶）

6.CNS 临床应用：1.心脏骤停

2.过敏性 疾病

（过敏性休克、支气管哮喘、血管N 性水肿）3.与局麻药配伍及 局部止血 4.治疗青光眼

11．去甲肾上腺素的临床应用？不良反应？ 临床应用：1.早期神经源性休克

2.嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒低血压 3.上消化道出血：1 1 ～ 3mg稀释后 po 不良反应：1.局部组织缺血坏死

2.急性肾功能衰竭 12．麻黄碱和多巴胺的临床应用？

麻黄碱：支气管哮喘，鼻塞，防治某些低血压状态荨麻疹 多巴胺：抗休克，急性肾功衰竭 13．异丙肾上腺素的临床应用？ 临床应用：1.支气管哮喘

2.房室传导阻滞 3．心脏骤停.感染性休克 14．酚妥拉明的临床应用？

临床应用：1.外周血管痉挛疾病

2.静滴 NA 外漏 3.肾上腺嗜铬细胞瘤

4.拟交感按药物过量所致的高血压 5.抗休克 6.抗心力衰竭

7.治疗勃起功能障碍

15．普萘洛尔的药理作用？临床应用？

药理作用：1.β 受体阻断作用（1）心血管系统（2）支气管平滑肌（3）代谢

2.内在拟交感活性（在阻断β受体的同时，还具有部分激动β受体作用。）3.膜稳定作用（有些 β 受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁样作用，降低

细胞膜对离子的通透性）

4.眼

临床应用：1.心律失常

2.心绞痛和心肌梗死 3.高血压

4.充血性心力衰竭 5.甲状腺功能亢进等 6.其他：青光眼、焦虑等

1． 抗高血压药物的分类特点及代表药物特点？抗高血压治疗新概念？ 分类 ：1.肾素-100mg/d）3.皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）

不良反应：1.胃肠道反应2.加重出血倾向3.水杨酸反应4.过敏反应5.瑞夷（Reye）综合征6.对肾脏的影响

9． 呼吸系统药物分类及代表药？

控制哮喘药物，镇咳药，祛痰药 支气管扩张药

肾上腺素受体激动药

茶碱类

M －R阻断药 抗过敏平喘药

色甘酸钠 抗炎平喘药

糖皮质激素 镇咳药：可待因（甲基吗啡）

祛痰药：氯化铵

愈创甘油醚

乙酰半胱氨酸

溴已新氨溴索 10． 用于平喘的糖皮质激素不良反应及注意事项？

声音嘶哑、声带萎缩变形诱发口咽部念珠菌感染 注意：吸入后立即 漱口

11． 氨茶碱的临床应用？

临床应用：本品适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。

12． 糖皮质激素药理作用？临床应用？不良反应？ 药理作用：1.对代谢的影响

2.抗炎作用

3.免疫抑制与抗过敏作用 4.抗休克作用 5.其他作用

临床应用：1.严重感染或炎症

2.免疫相关疾病 3.抗休克治疗 4.血液病 5.局部应用 6.替代疗法

不良反应：1、医源性肾上腺皮质功能亢进、诱发或加重感染 3、消化系统并发症 4、心血管系统并发症、骨质疏松、肌肉萎缩和伤口愈合迟缓等 6、其他：糖尿病、精神失常等

13． 抗菌药物概论相关概念？抗菌药物作用机制？ 抗菌药：具有抑制或杀灭病原菌能力的化学物质 抗生素：来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生化过程 的抗菌药物，而对感染细菌的真核细胞无明显的毒性作用。（各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质）抗菌活性：抗菌药抑制或者杀灭病原菌的能力

最低抑菌浓度MIC：体外培养细菌 18--6 球菌感染：流脑, 淋病 螺旋体感染：梅毒 放线菌感染

不良反应：1．变态反应 最常见。皮肤过敏(荨麻疹、药疹等)和血清病样反应较多见。

最严重： 过敏性休克

2．赫氏反应（表现：全身不适、寒战、发热、咽痛、心跳加快）

3．其他不良反应：1)局部痛，红肿或硬结

2)量过大或 iv快--大脑皮层刺激症 鞘内注射--脑膜或神经刺激症

3)大量滴注--高钾或高钠血症，甚心功抑制

防治：（1）仔细询 问 过敏史，对青霉素过敏者禁用；

（2）避免 滥用和局部用药；

（3）避免在患者饥饿时注射青霉素；

（4）使用前必须 备 好急救药物（如肾上腺素）和抢救设备；（5）初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用；（6）注射液需临用 现配 ；

（7）患者每次用药后 观察 30min，无反应者方可离去；

（8）一旦发生过敏性休克，应立即皮下或肌内注射 肾上腺素0.5-1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药，同时采用其他急救措施。

17． 头孢菌素类1-4代特点？代表药物？应用？不良反应？

共性特点：广谱半合成抗生素，抗菌作用强、耐青霉素酶，临床疗效高、毒性低，过敏反应较青霉素类少

第一代头孢菌素：头孢替唑、头孢氨苄、头孢羟氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢硫脒等 第二代头孢菌素：头孢呋辛、头孢替安、头孢孟多、头孢尼西、头孢丙烯、头孢克洛等 第三代头孢菌素：头孢地尼、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松、头孢噻肟、头孢克肟、头孢泊肟、头孢地嗪等

第四代头孢菌素：头孢吡肟、头孢匹罗、头孢噻利

应用：一代用于敏感菌所致呼吸道和尿路、皮肤及软组织感染。

二代用于敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路和其他组织器官感染等。三代用于 危及生命 的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路严重感染 四代用于治疗对第三代 耐药的严重

不良反应：

1、过敏反应：与青霉素部分交叉过敏

2、胃肠反应：头孢克洛

3、肾毒性（近曲小管细胞损害，一代头孢）4．CNS反应 5．双硫仑反应

6、其它，如:三代头孢孟多、头孢哌酮偶见二重感染、低凝血酶原症，血小板减少，中枢神经系统反应等。避免 饮酒（----“醉酒样”反应）

18． 氨基糖苷类作用机制？不良反应？ 机制：

【 抗菌作用 】 静止期杀菌药

强效：G－ 杆菌，如大肠克变志贺链，耐青的金葡菌； 中效：枸沙沙不分产；

弱效：G－ 球菌，如淋、脑； 无效：厌氧菌。

【 抗菌机制 】 阻碍细菌蛋白质合成

A、阻碍蛋白质合成的全过程 1)抑制70S 始动复合物的形成

2)与30S 亚基P10 蛋白质结合—A 位扭曲 3)阻止肽链释放

4)阻止70S 核蛋白体的解离

B、增加细菌细胞膜通透性→细菌死亡 不良反应：⑴ 耳毒性

⑵肾损害 ⑶过敏反应

⑷骨骼肌收缩无力

19． 抗结核病药物应用原则？

早期用药；规律用药；全程用药；适量用药；联合用药

20． 异烟肼和利福平的不良反应？ 利福平：胃肠刺激反应 较常见；肝损害 少数人出现；致畸胎作用 孕期禁用

异烟肼：① 外周神经炎和中枢神经系统症状

INH 致 VitB 6 6 →GABA↓→CNS 兴奋症状慢乙酰化多见，用 VitB 6 少量预防 ② 肝损害

乙酰化产物— 单乙酰异烟肼（肝毒物）快乙酰化多见，定期复查肝功能