药理学教学总结

第一篇：药理学教学总结

药理学教学总结

------李达

药理学是医学教育中一门重要的必修课,其内容具有系统性不强、知识点零碎、复杂抽象、理论性强、涉及学科面广等特点;再加上开设这门课程时学生还没有接触临床的专业课知识,理论与实际脱节;所以学生普遍反映难学难记且易混淆,是公认的最难学科目之一。本人从事药理学教学工作多年,深受学生好评。现就自己在药理学教学实践中几点心得进行浅述,以与同行共勉。扎实的基础医学知识和丰富的临床经验药理学是一门桥梁性学科,既与生理学、生物化学、病理学等基础课有着广泛的联系,还与内科学、外科学、精神病学密切相关。所以就要求药理学教师既要多翻阅基础医学资料,又要有丰富的临床经验,以有临床工作经验者为最佳。满腔的热情和高昂的激情这是激发学生学习热情的基本条件。如果教师讲课时缺乏激情,如同老和尚念经,学生对药理学也不会有兴趣,更不会取得良好的教学效果。3 灵活多样的课堂教学形式 3.1 归纳总结

归纳总结可以将零碎的知识点串联起来,相对系统化,便于牢固掌握、记忆。本人在实践教学中主要对每个系统进行总结,即将该系统的主要内容罗列,并将重要掌握的知识点和药物列在主要内容之后,这样就使学生从宏观上把握该系统的主要内容和重点。此方法在历届学生教学评价中均得到好评。归纳总结也可以在其他知识层面应用,比如对药物的药理作用、临床用途及不良反应进行总结。3.2 比较法

在药理学教学实践中,运用比较法能系统地理清概念的脉络,便于记忆。不同章节,但有一定共同点的药物,例如： 镇痛药和解热镇痛药,可以从概念,镇痛的部位和性质,临床用途和不良反应等方面横向比较学习。同样可以把解热镇痛药和抗精神病药氯丙嗪的解热机制、特点做一比较。同一系统的药物,例如： 吗啡、甲基吗啡(可待因),和哌替啶,可以根据各药物之间的逻辑关系,结构特性及药理作用等方面纵向比较,由主到次,由浅入深,对比学习记忆。3.3 理论联系实际

《药理学》 不同于 《临床药理学》 ,是以基础理论为主的一门课,教材中基本没有临床病例,是大家公认的枯燥难学的课程。本人曾从事临床工作10余年,在教学实践中经常把个人的临床经历讲给学生,不但大大提高了学生的兴趣,也使学生深入理解理论和实践的相互关系。比如在讲到 “有机磷酸酯类药物中毒”时,本人把在临床工作中抢救经验介绍给学生,使学生对 “有机磷酸酯类药物中毒” 的多发性、抢救要领都有了深刻了解。3.4 贯通式授课法

传统的药理学授课方式是分步骤进行,即按照体内过程→作用机制→药理作用→临床应用→不良反应顺序进行讲解。本人在教学实践中,部分内容打破这种顺序,采用贯通式方法,即把与某一个知识点相关的内容全部讲完,比如在讲到硝酸甘油扩张血管作用时,按照下列顺序讲解：扩张血管,降低血压(药理作用)→治疗高血压(临床应用)→引起低血压(不良反应),这样就是零碎的知识点具有连贯性,学生听起来也比较轻松。当后面有重复时就可以一带而过。3.5 充分利用网络资源

当今是一个信息时代,网络为我们提供了丰富的资源。在教学过程中,要充分。利用网络上的资源为教学服务,比如把吗啡成瘾的实验视频和癫痫不同类型的临床表现视频放给学生看,使学生产生直观的感性认识,活跃课堂气氛,提高学生听课情绪。其他资源比如动画的应用也取得了良好的教学效果。3.6 板书图解法

多媒体在教学过程中已经普及,板书也离我们渐行渐远。其实板书具有多媒体不可取代的优点,板书直观、清晰,便于学生理解和记忆,正所谓尺有所短,寸有所长。教学过程中,适当板书会取得良好效果,比如在总论部分,学生对于 “药物经过5个半衰期基本消除”和 “恒量给药,经过5个半衰期药物达到稳态浓度” 这两句话很难理解,这时如果老师在黑板上给予计算和画图,则显得浅显易通,非常直观。再如抗帕金森病药,学生对于运动神经元的支配和帕金森病的发病机制难以理解,如果利用板书画图,就比较直观,讲解比较轻松,取得很好的教学效果。适当转换课堂教学语言由于药理学涉及相关学科的内容较多,学生对药理学的学习,一是有畏难情绪,二是觉得枯燥无味,所以教师尽可能用通俗简洁、生动趣味的语言替换原本枯燥

乏味的专业术语和逻辑关系,增强学生的情感,驱除疲劳,同时也增进了师生之间的默契和友谊。

总之,教学是一门艺术,教师要多站在学生的角度去考虑如何把课讲得生动有趣,条理清楚。同时,药理学是一门前沿学科,知识更新换代比较快,所以教师要不懈努力,在教学手段和内容方面跟上时代的步伐。

2015年1月11日星期日

李达

第二篇：药理学总结

第一章 绪论

【掌握药物的本质、研究的主要内容药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）】

1、药理学：是用生化、生理或现代分子生物学手段研究药物与机体的相互作用及其规律。主要涉及药物的生物活性、药理效应和作用机制；药物在机体的变化过程，药物的理化特性等 其研究内容包括：

①药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及其规律，包括药物的药理效应、作用机制及临床应用等

②药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢及排泄过程，特别是研究血药浓度随时间变化的规律 ③影响药物疗效的因素

2、药理学的学科内容包括：

①阐明药物的药效学和药动学，为药物的合理使用及提高药物防治疾病的效果提供理论基础

②研究、开发和评估新药，挖掘老药的新用途 ③协同其他学科阐明生命科学的本质及其规律

3、药物：用以防治及诊断疾病，能影响机体的生理功能或疾病状态的化学物质 基本特性：

①分子量100-1000，属有机酸或有机碱； ②有一定的水溶性和脂溶性；

③能和生物体内靶点进行特异性结合并有合适的转运能力 第二章 药物效应动力学

【掌握药物的药理作用和效应，药物治疗作用和不良反应, 量效关系，药理作用机制，受体的性质和特性，作用于受体的药物分类。熟悉构效关系，跨膜信息转导与细胞内信使 】

1、药物作用与药理效应 ①药物作用：指药物导致效应的初始反应。具有选择性（药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度，越低则副作用越多）

②药理效应：指药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。基本类型是兴奋或抑制，效应形式有直接与间接（直接效应：药物对它所接触的器官、细胞产生的作用。间接效应：通过机体反射机制或生理性调节间接产生的效应）

（药物作用常是药物与靶点有特异性的亲和力而识别和结合，发生相互作用并引发药理效应）

2、治疗作用与不良反应：

（治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制决定而且必定存在的两重性作用）①治疗作用：指符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用

②不良反应ADR：指不符合用药目的、并引起患者其他疾病或危害的反应。1）机制相关的不良反应MBADR：起因于药物治疗作用相同的药理机制，依据机制可预期。（副反应、毒性反应、停药反应、后遗效应）

2）机制不相关的不良反应NMBADR：起因于遗传性个体差异，不能预期。（变态反应、特异质反应）

3）不良反应分述如下：

a副作用：指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。（药物作用的选择性差，效应范围广）

b毒性反应：是用药剂量过大或用药时间过长而导致药物在体内蓄积，血药浓度达到中毒浓度引起的严重不良反应，为药理效应的进一步增强和延续。c停药反应：指长期用药时突然停药出现原有疾病加剧。（反跳现象）

d后遗效应：指停药后血药浓度下降至低于产生效应的阈浓度时仍然残存的药理效应 e变态反应：是药物引起的免疫反应。（各种类型的免疫反应均可发生，但反应性质与药物固有的效应与剂量均无关）

f特异质反应：少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。③治疗方式： 1）对因治疗：消除发病因子的治疗 2）对症治疗：改善疾病症状的治疗 3）替代治疗：补充因疾病导致缺乏的物质

第三篇：药理学总结

药理学

临床药理学研究：Ⅰ期临床试验，为人体安全性评价试验。一般选20~30例成年志愿者，观察人体对于受试药的耐受程度和药动学特征；为制定给药方案提供依据。

Ⅱ期临床试验，为疗效初步评价试验。采用随机双盲对照试验，完成例数大于100例，对受试者有效性和安全性做出初步评价，推荐临床用药剂量。

Ⅲ期临床试验，为扩大的多中心临床试验。试验应遵循随机对照原则，进一步评价受试药有效性、安全性、利益与风险。完成例数大于300例，为受试药的新药注册申请提供充分依据。

Ⅳ期临床试验，为批准新药上市后监测。完成例数大于2000例，在广泛使用条件下，考察疗效和不良反应，应注意罕见的不良反应。

第八节肾上腺素受体阻断药

一、α受体阻断药

能选择性地阻断α受体，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，该现象称为“肾上腺素升压作用的翻转adrenaline reversal”。

（一）α

1、α2受体拮抗剂 酚妥拉明（phentolamine）

药理作用：选择性的阻断α受体，与α1和α2受体的亲和力相似，作用较弱

1.心血管系统：既能阻断血管平滑肌α1受体，又能直接舒张血管平滑肌，同时还有组胺样作用，使小动脉和静脉扩张，外周阻力下降，血压下降。由于引起反射性交感神经兴奋，加之阻断神经末梢突触前膜α2受体可以促进去甲肾上腺素的释放，激动心肌β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加。但酚妥拉明一般剂量对正常人心率和血压影响较小，较大剂量或患者心血管系统处于交感紧张状态，则可出现血压明显下降及心率加快，甚至心率失常。

2.其他具有拟胆碱作用，可使胃肠道活动增强。组胺样作用使胃酸分泌增多、皮肤潮红等。商有阻滞K+通道的作用。临床应用

1.治疗外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺病）、血栓闭塞性脉管炎 2.静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时，可局部注射酚妥拉明，防止组织缺血性坏死。

3.抗休克能舒张血管，增加心输出量，从而改善微循环，使休克得以纠正，但给药前必须补足血容量。4.缓解嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素所引起的高血压及高血压危象。

5.治疗心力衰竭酚妥拉明能扩张小动脉和静脉，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏前、后负荷，从而使心输出量增加，改善心力衰竭症状。不良反应：主要是α受体阻断后引起的直立性低血压和心动过速。其他不良反应有恶心、呕吐、腹痛、乏力、头晕、鼻塞等，可加剧消化性溃疡。故冠心病、胃十二指肠溃疡患者慎用。妥拉唑林

α受体阻断作用与酚妥拉明相似但较弱，而拟胆碱作用和组胺作用较强，能兴奋胃肠道平滑肌，可促进胃酸、肠液、唾液腺、泪腺、汗腺分泌。口服和注射均易吸收，主要以原型经肾排出。不良反应多，应用少。主要用于外周血管痉挛性疾病，或局部浸润注射以防止去甲肾上腺素外漏引起的局部组织坏死。酚苄明

能与α受体牢固结合，不易解离，α受体阻断作用较强而持久，属长效α受体阻断药

药理作用：进入体内后，分子中的氯乙胺基环化后形成乙撑亚胺，然后与α受体形成牢固的共价键，故起效缓慢，但作用强大而持久。因阻断α1受体，降低外周血管阻力，血压下降，其降压作用强度与交感神经对血管张力控制的程度有关，对于伴有代偿性血管收缩的患者（如血容量减少或体位直立）可使血压显著下降。由于血压下降而反射引起心率加快；又因阻断突出前膜α2受体，促进去甲肾上腺素释放，并且抑制摄取1和摄取2的作用，使心率加快更为明显。较大剂量酚苄明还有抗组胺、抗5-HT的作用。

临床应用：用于外周血管痉挛性疾病，由于作用强而久，疗效优于酚妥拉明等短效类α受体阻断药。也用于肾上腺嗜铬细胞瘤术前准备或不能施行手术的患者，以控制过量儿茶酚胺释放引起的严重高血压。酚苄明也可用于良性前列腺肥大尿道阻塞，本药通过阻断前列腺、膀胱等部位的α1受体，可减轻尿道阻塞症状和减少夜尿次数，但作用出现缓慢。还可用于治疗休克，但因起效缓慢而不如酚妥拉明。

不良反应：常见直立性低血压、心悸、鼻塞和中枢抑制如嗜睡、乏力等。大剂量口服尤其是在空腹时易引起恶心、呕吐。应缓慢静脉注射，并严密监测血压。治疗休克时注意充分补液。

（二）α1受体拮抗剂

哌唑嗪及同类药物特拉唑嗪、布那唑嗪、坦洛新及多沙唑嗪等能选择性阻断α1受体，对突触前膜α2受体阻断作用极弱，因此不促进神经末梢释放递质去甲肾上腺素，降压时心脏兴奋副作用较轻，现主要用于高血压。

二、β受体阻断药 药理作用： 1.β受体的拮抗作用

(1)心脏：β受体拮抗剂减弱或取消儿茶酚胺对β受体的激动作用，减慢心率，降低心肌收缩力。β受体拮抗剂减慢心率和减弱收缩力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收缩而增大心室容积，延长射血时间，又相对增加心肌耗氧量，其净效应是改善心肌耗氧和需氧之间的关系，使心绞痛患者运动耐量增加。（2）血管和血压：非选择性β受体拮抗剂对血管β2具有较弱的拮抗作用，加之心输出量减少而反射性兴奋教官神经，使血管收缩，外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等器官/组织的血流量均减少；冠状血管的血流量也降低，其中以心外膜下血流量降低较为明显，且在血压变化不大时，冠状动脉流量已见减少，故认为这是由于冠状血管β2受体阻断后增加冠状动脉阻力的结果。长期用药对高血压患者有降压作用，表现为收缩压和舒张压均显著下降，其降压机制比较复杂。

（3）支气管平滑肌非选择性β受体拮抗剂阻断支气管平滑肌β2受体，引起支气管平滑肌收缩，此作用对正常人影响较小，但对支气管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者可诱发或加剧哮喘。选择性β1受体拮抗剂或有内在拟交感活性的β受体拮抗剂增加呼吸道阻力作用较小，但仍需谨慎。

（4）代谢降低游离脂肪酸含量，降低血糖。对正常人血糖水平和胰岛素的降糖作用没有直接影响，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复。接受胰岛素治疗的糖尿病患者若同时应用β受体拮抗剂，可能使低血糖反应不易被及时察觉。

（5）肾素释放可拮抗肾小球球旁细胞β1受体，抑制肾素释放，这可能是其降压机制之一。2.内在拟交感活性

某些β受体拮抗剂除能拮抗β受体外，尚对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。该作用较弱，一般被其β受体拮抗作用所掩盖。内在拟交感活性较强的药物在临床应用时，其抑制心肌收缩力、减慢心率和收缩支气管作用较不具内在拟交感活性的药物为弱。普萘洛尔无内在拟交感活性，而吲哚洛尔内在拟交感活性最强。

3.膜稳定作用有些β受体拮抗剂能稳定神经细胞膜产生局麻样作用，稳定心肌细胞膜产生奎尼丁样作用。这两种作用都由于其可降低细胞膜对离子的通透性所致，又被称为膜稳定作用。常用量下不明显，一般认为这种作用与其治疗作用无关。

（一）非选择性β受体拮抗剂

1.无内在拟交感活性的β

1、β2受体拮抗剂 普萘洛尔

有旋光性，药用普萘洛尔是等量的左旋和右旋异构体的混合物，仅左旋体有β受体拮抗活性。有首过效应。

作用与用途：具有较强的β受体拮抗作用，对β1和β2受体的选择性很低，没有内在拟交感活性，有膜稳定作用。用药后使心率减慢，心肌收缩力和心输出量减低，冠状动脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，血压下降，并收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要治疗高血压、心绞痛和心律失常及甲状腺功能亢进。

不良反应：普萘洛尔可抑制糖原分解，与降血糖药合用可发生严重低血糖，并要注意普萘洛尔掩盖低血糖时的出汗、心率加快等症状。突然停药有反跳现象，故要逐渐减量。禁用于窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、心功能不全和支气管哮喘患者。索他洛尔 本品具有吸收迅速、生物利用度高、半衰期长等优点，由最初的用于高血压治疗转向抗心律失常，属于新一代抗心律失常药物。

作用与用途：属非心脏选择性，也无内源性拟交感活性或膜稳定活性的IA类β受体阻断药，同时兼具II类和III类抗心律失常活性。可延长复极、动作电位时程，延长心房、心室、房室结和旁路的有效不应期，能有效抑制多种室性及室上性心律失常，还有明显的抗心肌缺血、提高致室颤阈值作用。用于治疗室性和室上性心率失常、高血压、心绞痛，尤其适用于心肌梗死后各种危及生命的室性快速型心律失常，可以作为抗室性心律失常的首选药物。

禁用于支气管哮喘，窦性心动过缓，II度或III度房室传导阻滞，先天性或获得性QT间期延长综合征、心源性休克、未控制的充血性心力衰竭以及对本品过敏的患者。纳多洛尔

阻断β受体的作用强度是普萘洛尔的2~9倍，是现有β受体拮抗剂中半衰期最长的药物，日服1次即可。肾功能不全患者半衰期更长，应注意减量。无膜稳定作用及内在拟交感活性。主要用于高血压、心绞痛及心律失常。也可用于甲状腺功能亢进和预防偏头痛等。噻吗洛尔

心血管效应与普萘洛尔相似，阻断β受体作用较普萘洛尔强5~10倍，无膜稳定性及内在拟交感活性。临床用于青光眼或眼压升高的患者，疗效与毛果芸香碱相近或较优，且无缩瞳和调节痉挛等不良反应。局部滴眼时仍可吸收至全身，故哮喘及心力衰竭患者慎用。2.有内在拟交感活性的β

1、β2受体拮抗剂

本类药物包括吲哚洛尔、阿普洛尔和氧稀洛尔等，其中以吲哚洛尔的内在拟交感活性最强。

（二）β1受体拮抗剂

糖尿病患者使用非选择性的β受体拮抗剂可延缓低血糖的恢复，而选择性β1受体拮抗剂则无此作用。1.无内在活性的β1受体拮抗剂 阿替洛尔

对β1受体有选择性阻断作用。主要治疗高血压、心律失常和心绞痛等，尚可用于甲状腺功能亢进、偏头痛及肌震颤等。虽然增加呼吸道阻力作用较轻，但哮喘患者仍须慎用。美托洛尔 有首过效应

临床上用于各型高血压、心绞痛及室上性心律失常，也用于甲状腺功能亢进和偏头痛等。静脉给药可用于急性心肌梗死患者的初期治疗，但禁用于心率较慢、房室传导阻滞或较严重心力衰竭的急性心肌梗死患者。不良反应较少，部分患者可出现胃部不适、困倦及多梦等。2.有内在活性的β1受体拮抗及 醋丁洛尔

有膜稳定作用，有首过效应。用于抗高血压，也用于心绞痛及心律失常。一般不良反应同普萘洛尔。

第四篇：药理学总结

1.过敏性休克为什么首选肾上腺素？

过敏性休克主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降,支气管痉挛及黏膜水肿出现呼吸困难.AD能激动α、β1和2受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。2.从受体角度，比较NE,AD,Isop作用和临床应用的异同 3.简述酚妥拉明的药理作用级临床应用

药理作用：a.对血管：静脉注射通过阻断a受体及直接作用于血管平滑肌使血管舒张导致外在血管阻力下降，血压下降。b.心脏：血管舒张，血压下降反射性引起心脏兴奋；直接兴奋B1受体和阻断突触前膜a2-R。c.其他：拟胆碱作用，组胺样作用。

临床应用：外周血管痉挛性疾病；肾上腺嗜络细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及术前的治疗；抗休克；充血性心力衰竭

4.B受体阻断药的药理作用和临床应用

药理作用：a.B受体阻断作用：阻断心脏B1受体是心收缩力下降，心率下降，心输出量下降；降 低血压；阻断支气管SM上B2受体使支气管收缩；影响代谢：抑制糖原和脂肪分解；阻断肾小球旁细胞B1受体抑制肾素分泌b.内在拟交感活性c.膜稳定作用

临床应用：快速型心律失常；原发性高血压；冠心病；慢性心功能不全；其他 5.毛果芸香碱对眼睛的作用及机制、临床用途

缩瞳，降眼内压，调节痉挛；青光眼：使瞳孔缩小，前房角间隙扩大，眼内压下降；虹膜炎：于扩瞳药交替使用防止虹膜与晶状体粘连

6.易逆性抗胆碱酯酶药的药理作用及临床应用

药理：对眼有缩瞳、降低眼内压的作用；对胃肠道有兴奋作用，可促进胃肠道蠕动，及胃酸分泌，因此对胃张力下降患者有一定疗效，但有胃溃疡患者慎用；对骨骼肌神经肌接头有一定直接兴奋作用，可逆转由去极化型肌松药引起的肌无力，对去极化型肌松药引起的肌肉麻痹无效；

临床：重症肌无力；术后腹胀和尿潴留；肌松药中毒的解救；其他：阵发性室上性心动过速等。7.有机磷脂类中毒的机理，表现，如何解救，注意事项

与AChE难逆性结合生成磷酰化AchE，磷酰化AchE在几分钟到几小时内迅速“老化”，“老化”后即使使用AchE复活药也无法恢复活性，需要等待新生AchE才能水解Ach，此过程需要几周时间。

M样作用症状；N样作用症状；中枢神经系统症状如不安，震颤，昏迷呼吸中枢麻痹导致呼吸衰竭。

迅速消除毒物以免继续吸收，冲洗皮肤、洗胃、导泻；尽快使用特效解救药，阿托品，复活药 8.地西泮药理，临床应用

药理：a.抗焦虑：抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递

b.镇静催眠：主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期，对REMS的影响较小。

c.抗惊厥、抗癫痫：地西泮是临床治疗癫痫持续状态的首选药，可用于辅助治疗破伤风、子痫，小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。d.中枢性肌肉松弛作用

e.其他作用：常用作心脏电击复律和各种内镜检查前用药，较大剂量可致暂时性记忆缺失（遗忘作用）。

临床：治疗焦虑症；治疗失眠症的首选药；麻醉前给药；抗惊厥，抗癫痫持续状态首选药；缓解中枢或局部病变引起的肌僵直和肌痉挛，治疗家族性，老年性和特发性肌震颤，也可治疗紧张性头痛。

9.巴比妥类的不良反应

a.后遗效应：“宿醉”现象——服药翌日感头晕、乏力，困倦级运动不协调

b.耐受性：有肝药酶诱导作用连续用药产生耐受性。c.依赖性：长期服药产生依赖性，成瘾性，习惯性。

d.对呼吸系统：中等剂量可轻度抑制呼吸中枢，严重肺功能不全和颅脑损伤所致呼吸抑制者禁用 e.其他：偶见有过敏反应如皮炎、皮疹 10.比较苯二氮卓类与巴比妥类药物的异同 a.作用机制：都为与中枢性抑制性神经递质y-羟基丁酸的受体GABA-R结合，促进GABA与GABA-R结合，发挥中枢抑制效应，但是结合位点不同。

b.药理作用：都有镇静催眠，抗癫痫，抗惊厥等作用，后者加大剂量可有麻醉作用而前者无。c.不良反应：用于镇静催眠时停药后都有反跳性REMS睡眠延长，前者程度、依赖性和戒断症状哔后者轻；前者无肝药酶诱导作用，耐受性小，后者相反。

d.临床应用：前者安全性比后者强。都可以用镇静催眠，抗癫痫，抗惊厥，松弛骨骼肌，但前者在镇静催眠方面已完全取代后者，后者还可治疗新生儿黄疸。11.抗癫痫药的作用机制

主要为抑制病灶区神经元异常放电或抑制异常放电向周围正常脑组织扩散，主要机制如下： a.增强GABA介导的抑制性突触的传递功能

b.阻滞兴奋性谷氨酸受体和抑制兴奋性谷氨酸的释放

c.作用于神经细胞膜，干扰钠，钾，钙等离子内流从而降低神经细胞膜兴奋性 12.苯妥英钠的药理，临床，不良

药理：主要减弱或防止病灶发作性放电向皮层扩散：阻断钠通道（主要）；阻断钙通道；较大浓度时刻抑制钾通道；上a点

临床：抗癫痫，大发作首选，局限发作有效，失神性发作无效；治疗中枢疼痛综合征；抗心律失常

不良：刺激性；牙龈增生；神经系统反应：小脑-前庭系统功能失调，表现复视、眼球震颤和共济失调；巨幼红细胞贫血；过敏反应；维生素D缺乏；静注可致心律失常、心血管抑制；妊娠早期使用致畸胎

13.其他抗癫痫药物的特点

a.卡马西平抗癫痫大发作，精神运动性发作效果较好，小发作无效；抗躁狂作用特别是锂盐无效者；治疗三叉神经痛与舌咽神经痛效果优于苯妥英钠 b.乙琥胺：抑制T型钙离子通道，失神小发作首选

c.丙戊酸钠：广谱，有肝毒性，其他药不能控制再用，对小发作优于乙琥胺

d.苯二氮卓类：地西泮——癫痫持续状态首选；硝西泮——小发作；氯硝西泮、氯巴占——各型。共同缺点为中枢抑制作用，久用有耐受性 14.抗帕金森病药的分类和代表药

a.拟多巴胺类药物：多巴胺前体药，左旋多巴；左旋多巴的增效药，卡比多巴、司来吉兰；多巴胺受体激动药，溴隐亭；促多巴胺释放药，金刚烷胺。b.中枢抗胆碱药：苯海索又名安坦

15.氯丙嗪的药理、临床，不良【阻断多种受体，DA,M,5-HT,a】

a.药理：抗精神病作用；镇吐作用；对体温调节：抑制体温调节中枢使其失灵，体温随环境温度变化而变化；对自主神经：阻断a-R,M-R,有肾上腺素的翻转；内分泌系统：阻断结节-漏斗DA通路抑制多种下丘脑激素的分泌

b.临床：治疗精神病，对精神分裂症、躁狂症有效但无根治作用；可用于顽固性呃逆及多种呕吐但对晕动症引起的呕吐无效；低温麻醉和人工冬眠【氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶合剂】

c.不良：一般：阻断a-R,M-R症状，中枢抑制症状；锥体外系，帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍【肌张力增高，面容呆板，肌肉震颤；坐立不安，运动不停；头颈部肌群痉挛导致强

迫性牙关紧闭，吞咽困难，颜面怪相；阻断黑质-纹状体D2通路使DA功能减弱Ach功能相对增强所致】迟发性运动障碍【口-舌-颊三联症：吸吮，舔唇，咀嚼肌不自主刻板运动，四肢舞蹈样动作；DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈抑制减弱，是突触前DA释放增多所致】；药源性精神失常；神经阻滞剂恶性综合症；惊厥癫痫；过敏反应；内分泌紊乱；心血管系统异常，直立性低血压、心动过速、心电图异常；急性中毒 16.吗啡的药理，临床，不良

药理：a.中枢：镇痛强大，对各种疼痛有效，有欣快感，持续性钝痛效果大于间断性锐痛；镇静，激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体；抑制呼吸，吗啡中毒致死原因；缩瞳，针尖样瞳孔为特征性中毒表现；兴奋脑干化学感受区引起恶心呕吐；抑制下丘脑激素分泌，抑制体温中枢致体温下降 b.外周：心血管，对心脏无明显影响，扩外周血管导致直立性低血压；收缩平滑肌，导致便秘，排尿困难，加重胆绞痛【须与阿托品联合应用】 c.免疫：抑制细胞、体液免疫

临床：a.镇痛：各种疼痛有效，因有成瘾性一般仅用于其他镇痛药无效的急性锐痛的短时应用 b.心源性哮喘：扩张外周血管，降低外周阻力；镇静消除焦虑情绪，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2敏感性缓解呼吸困难

c.麻醉前给药或全麻辅助药；d.止咳；e.止泻

不良：a.一般：眩晕，恶心，呕吐，便秘，呼吸抑制，尿少，排尿困难，胆道压力上升甚至胆绞痛，直立性低血压等

b.耐受性和依耐性；c.药物滥用

d.急性中毒：人工呼吸，适量给氧，补液及静脉注射纳洛酮

17.解热镇痛抗炎药的共同作用为抑制花生四烯酸代谢过程中环氧酶又称环氧合酶COX，是体内前列腺素PG合成受阻。18.阿司匹林药理，不良

药理：a.解热镇痛：作用较强，用于头、牙、肌肉，神经痛，痛经，癌症病人轻中度疼痛及感冒发热。

b.抗炎抗风湿：风湿热，急性风湿性关节炎，类风湿性关节炎首选 c.抗血栓：不可逆性抑制血小板COX，减少血栓素TXA2合成而抑制血小板聚集，可预防心肌梗塞，冠状动脉硬化性疾病

不良：a.胃肠道反应，各种常见症状加无痛性胃出血 b.凝血障碍，出血时间延长 c.过敏反应

d.阿司匹林性哮喘

e.水杨酸反应：阿司匹林剂量超过5G每天引起，头痛，眩晕，呕吐，耳鸣，视力听力减退，严重者高热，精神错乱，昏迷，惊厥 f.瑞夷综合征

19.钙通道阻滞药的药理，临床

药理：a.对心肌：负性肌力，频率，传导作用；保护缺血心肌；抗心肌肥厚 b.对平滑肌：扩血管平滑肌【动脉作用大于静脉】，松弛其他平滑肌 c.抗动脉粥样硬化

d.稳定红细胞膜，抑制血小板活化 e.抑制内分泌系统多种激素分泌

f.对肾脏：排钠利尿，抑制肾脏肥厚，肾小球系膜增生，改善肾微循环 g.逆转肿瘤细胞对某些药物的耐药性

临床：心绞痛；高血压；心律失常；脑血管疾病；雷诺病；肿瘤耐药性逆转剂

20.血管紧张素转化酶ACE抑制药药理

抑制ACE活性，舒张血管，减轻水钠潴留，降低血压；血流动力学方面扩张阻力和容量血管，降低血容量，降低心脏前后负荷，增加心，脑血管血流量；抑制心肌肥厚和抗血管病理性重构作用；保护血管内皮细胞；增加胰岛素敏感性 21.抗高血压药的分类及代表药

利尿降压药，氢氯噻嗪、氯噻酮；肾素-血管紧张素系统抑制药，ACE抑制药，如卡托普利，依那普利，雷米普利，血管紧张素II受体阻断药AT1，如氯沙坦；钙通道阻滞药，维拉帕米，硝苯地平；交感神经抑制药，中枢性降压药可乐定，神经节阻断药樟磺咪芬，NE能神经末梢阻断药利血平，AD受体阻断药中B受体阻断药普萘洛尔美托洛尔，a受体阻断药哌唑嗪，a,B-R阻断药拉贝洛尔；血管扩张药，血管平滑肌扩张药肼屈嗪硝普钠，钾通道开放药米诺地尔，5-HT受体阻断药酮色林

22.可乐定的降压作用机制

激动延髓背侧孤束核NTS上a2受体以及延髓嘴端腹外侧核RVLM上I1-咪唑啉受体，共同抑制外周交感神经活性，抑制NE释放，抑制血管收缩，降低血压。

23.论述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪，肼屈嗪，普萘洛尔的优点

普萘洛尔能消除氢氯噻嗪激活RAS的作用，同时减慢心率，抑制肾素分泌又可消除肼屈嗪加快心率和促肾素分泌作用。三者联合应用起到协同作用降低药量减少副作用，互相弥补缺点和不在，减少不良反应，增加降压效果和对靶器官的保护 23.奎尼丁的药理，临床

药理：降低自律性；减慢传导速度；延长有效不应期ERP；其他，阻断a受体导致静脉注射血压下降，阻断M受体加快房室结传导速度是心室率加快，大剂量抑制钙内流是心肌收缩力减弱。临床：广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律失常，包括频发性室上性和室性早搏、室上性和室性心动过速、心房纤颤和心房扑动等，为重要的转复心律药物；用于防止电转律后的复发 24.利多卡因抗心律失常的药理，作用机制，临床

药理和作用机制：a.降低自律性：抑制4相钠内流并促进钾外流，使最大舒张电位增大，舒张期自动除极速率下降，自律性降低。

b.改变传导速度：当细胞外钾离子浓度升高时（如心肌缺血），抑制钠内流，明显减慢传导；当血钾离子浓度降低时（如因受损而部分除极的心肌），可促进钾外流，增加膜电位（负电位加大），使0相除极速度加快，加快传导；大剂量时抑制钠内流是传导减慢

c.相对延长ERP：促进3相钾外流，是蒲肯野纤维和心室肌动作电位时相APD和ERP都缩短，但缩短APD更明显，故相对延长ERP 临床：对各种室性心律失常疗效显著，对急性心肌梗死患者的室性早搏、心动过速以及颤动可为首选。对其他器质性心脏病、强心苷、外科手术等引起的室性心律失常亦可使用。特别适用于危机病例抢救

25.比较各类抗心律失常药（代表药）的作用特点 a.I类钠通道阻滞药，又分为A,B,C三类

b.II类B受体阻断药，阻断心肌B受体同时也有阻滞钠通道作用，降低自律，减慢传导，缩短复极时间

c.III类延长复极药（即延长APD），抑制多种钾电流，明显阻滞钾外流，故又称钾通道阻滞剂，代表药胺碘酮，索他洛尔

d.钙通道阻滞药，阻滞钙内流，降低窦房结，房室结自律性，减慢房室结传导速度，延长房室结不应期，维拉帕米，地尔硫卓 26.硝酸甘油抗心绞痛的作用机制

硝酸甘油经平滑肌细胞内谷胱甘肽转移酶催化，释放一氧化氮NO，NO激活鸟甘酸环化酶GC，增

加第二信使cGMP的生成，活化cGMP依赖性蛋白激酶，最终使肌球蛋白轻链去磷酸化，平滑肌松弛；促进内源性PGI2生成与释放，增加血小板cGMP生成，抑制血小板聚集和黏附 27.B受体阻断药，钙通道阻滞药抗心绞痛作用机制

B受体阻断药：阻断心脏B受体，减慢心率，降低血压，减弱心肌收缩力以降低心肌氧耗；改善心肌缺血区供血；改善心肌代谢；促进氧合血红蛋白解离，增加组织供氧

钙通道阻滞药：通过扩张血管减轻心脏负荷以及抑制心肌收缩力减慢心率以降低心肌氧耗；通过扩张冠状动脉以及促进侧枝循环开放来增加缺血区供血和心肌氧供；保护缺血心肌细胞；抑制血小板聚集和黏附

28.强心苷的药理，临床，不良，中毒防治

药理：a.正性肌力作用：选择性与心肌细胞膜上受体钠钾AIP泵酶结合并抑制其活性，使钠钾泵能量供应障碍，细胞内钠离子增多抑制钠钙反向转运体导致钙外流减少，细胞内钙离子增高心肌收能力

b.负性频率作用：对正常心率影响小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全患者可显著减慢心率，机制为抑制窦弓压力感受器细胞膜上钠钾AIP酶，恢复窦弓压力感受器敏感性，降低过高的交感神经活性，减慢心率

c.对心肌电生理特性的影响：降低窦房结提高蒲肯野纤维自律性；减慢房室结传导速度；缩短心房延长房室结不应期

d.其他：对充血性心力衰竭CHF患者有利尿，扩血管作用

临床：治疗各型心力衰竭；治疗某些心律失常，如心房纤颤、心室扑动、阵发性室上性心动过速 不良：为毒性反应

a.心脏，为最危险毒性反应，表现为各型快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓； b.胃肠道，为最常见早期症状，厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；

c.神经系统反应，头痛、头晕、疲倦、失眠、谵妄等，还可见视觉异常如黄视、绿视、视物模糊等，为中毒先兆和停药指征之一

中毒防治：轻度者及时停药及使用排钾利尿药中毒症状可自行消失，重度者采取如下措施： a.补钾：快速型心律失常；

b.苯妥英钠：与强心苷竞争钠钾ATP酶恢复酶活性，室性心动过速 c.利多卡因：室性心动过速和室颤

d.阿托品：房室传导阻滞，窦性心动过缓 e.地高辛抗体Fab片段：极严重中毒 29.ACEI治疗心衰的机制

抑制ACE，减少血液循环和局部组织中AngII的产生，减轻其不利作用，改善血流动力学；增加缓激肽的水平阻止和逆转心血管肥厚和重构，提高心血管的顺应性 30.高、中、低效能利尿药的药理，临床，不良

高：a.作用于髓袢升支粗段，抑制钠钾2氯同向转运体，阻碍肾脏稀释、浓缩功能，利尿，扩血管，代表药呋塞米，b.急性肺水肿脑水肿及其他严重水肿；急慢性肾衰；高钙血症；加速某些毒物的排泄

c.四低一高，低血容量，血钠，血钾，低氯性碱血症，高尿酸血症；耳毒性；其他，如胃肠道反应、过敏反应

中：a.远曲小管近端，抑制钠氯同向转运体，阻碍稀释不阻碍浓缩功能，抑制碳酸酐酶，利尿，针对尿崩症患者抗利尿减尿量和口渴症状，降血压，代表药噻嗪类氢氯噻嗪和非噻嗪类氯噻酮 b.各种水肿特别是轻中度心源性水肿；高血压病；慢性心功能不全；尿崩症；高尿钙伴有肾结石 c.四低三高，低血钾、血钠、血镁，低氯性碱血症，高尿酸血症，高脂血症，高血糖；过敏反应 低：a.作用于远曲小管远端和集合管，分保钾利尿药和碳酸酐酶抑制剂，前者干扰钾钠交换，代

表药螺内酯，后者抑制碳酸酐酶活性，干扰氢钠交换，代表药乙酰唑胺 b.青光眼；急性高山病；碱化尿液；纠正代谢性碱中毒

c.高钾血症；胃肠道反应；中枢神经系统反应，如头痛倦怠精神错乱；性激素样作用，男性乳腺发育，女性月经不调等

31.平喘药的分类，各类的代表药，作用机制，；临床应用 a.肾上腺素受体激动药：激动B受体激活支气管平滑肌的腺苷酸环化酶，催化环磷酸腺苷合成cAMP,激活cAMP依赖的蛋白酶而松弛支气管平滑肌，代表药短效沙丁胺醇特布他林，长效福莫特罗，临床支气管哮喘急性发作一线治疗药物，慢性哮喘以及慢性阻塞性肺病；

b.M胆碱受体拮抗药：阻断支气管平滑肌上M受体，代表药为异丙托溴铵，临床用于防治支气管哮喘和喘息性慢性支气管炎

c.磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶，阻断腺苷作用，促肾上腺髓质释放内源性儿茶酚胺，代表药氨茶碱、茶碱，临床支气管哮喘一线治疗药物，慢性阻塞性肺病，心源性哮喘

d.过敏介质阻释剂：稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放，阻断引起支气管痉挛的神经反射，降低哮喘患者的气道反应性；代表药色甘酸钠，临床哮喘预防性治疗、过敏性皮炎、溃疡性结肠炎以及其他胃肠道过敏性疾病【不良反应有胃肠道反应、中枢神经兴奋、心律失常】

e.肾上腺皮质激素：抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞的活性，抑制炎症介质释放，抑制气道的高反应性，提高气道对儿茶酚胺的敏感性，代表药倍氯米松、布地奈德；临床支气管哮喘一线治疗药物，哮喘持续状态或危重发作，依赖激素治疗的支气管哮喘【由于全身用药副作用较多，一般只用于重症哮喘或哮喘持续状态，局部雾化吸入可有口腔真菌感染及喉头水肿所致声音嘶哑】 f.抗白三烯药物：白三烯受体阻断药扎鲁司特，白三烯合成酶抑制剂齐留通，对阿司匹林性哮喘有特效

32.肝素和香豆素抗凝血特点

肝素：带负电荷的肝素可与带正电荷的抗凝血酶III即AT-III结合形成复合物，提高其活性，使其灭活凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa,XIIa,Ka的功能增强。

香豆素：抑制肝脏的维生素K环氧还原酶a【维生素K为合成凝血因子II,VII,IX,X的辅酶】，阻碍维生素K的再利用，抑制其合成凝血因子。由于其还原酶有两种而香豆素只抑制一种，故大剂量维生素K可逆转其作用。

33.糖皮质激素的药理，临床，不良 药理：【其药理作用在超生理剂量时才发生】

促进机体生理代谢，特别是三大营养素；对其他激素的释放有允许作用；抗炎；免疫抑制和抗过敏；抗休克；其他：退热；刺激骨髓造血功能；抑制成骨细胞活性导致骨质疏松；提高中枢兴奋性；增加胃酸胃蛋白酶分泌抑制胃黏液分泌导致消化性溃疡

临床：肾上腺切除术后替代治疗；严重急性感染；严重慢性炎症与后遗症；自身免疫性疾病和过敏性疾病；抗休克；局部炎症，眼、皮肤等，但角膜溃疡这禁用；血液病

不良：a.长期大剂量应用引起的：医源性肾上腺皮质功能亢进症，又称Cushing综合征，为糖皮质激素生理功能的延续和加强所导致的物质代谢和水电解质代谢紊乱，一般停药后可自行消退；诱发或加重感染；诱发或加重溃疡；伤口愈合迟缓；高血压和动脉粥样硬化；骨质疏松及椎骨压迫性骨折；骨缺血性无感染坏死；神经精神异常；白内障和青光眼 b.停药反应：药源性肾上腺皮质萎缩和功能不全；反跳现象 34.抗菌药物的的作用机制

a.抑制细菌细胞壁的合成，如B-内酰胺类，万古霉素类 b.影响细胞膜通透性，多粘菌素类

c.影响蛋白质的合成：分别作用于蛋白质合成的不同阶段，起始、终止阶段为氨基糖苷类、肽链延伸阶段为四环素类、氯霉素类、大环内酯类

d.影响核酸代谢：喹诺酮类抑制DNA回旋酶，利福平抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶

e.影响叶酸代谢：磺胺类和甲氧苄啶分别抑制二氢蝶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，一起用其协同作用

35.细菌产生耐药性的机制

a.产生灭活抗菌药物的酶，使其在到达靶位前失去活性：

水解酶，水解抗菌药物的易水解的敏感化学键破坏其完整性，如B-内酰胺酶是B-内酰胺环裂解破坏B-内酰胺类抗菌素活性

基因转移酶，共价修饰抗菌药物导致其变构，失去与靶点结合的能力，如氨基糖苷类钝化酶【包括磷酸、核苷、腺苷、乙酰转移酶四种】，对氯霉素类的乙酰基转移酶 氧化酶，少见，TetX介导的对四环素的氧化

b.细菌体内药物作用靶位改变：固有耐药性作用靶位完全缺失，获得耐药性靶位改变、靶位代谢旁路、靶位高产

c.细菌通透性改变：细菌接触抗菌药物后，改变通道蛋白的性质和数量导致抗菌药物进入减少 d.细菌加强主动外排：细菌存在针对抗菌药物的外排泵系统 e.细菌代谢途径的改变： 36.抗菌药物合理应用原则

应有效地控制感染，争取最佳疗效；预防和减少抗菌药物的不良反应；注意合适的剂量和疗程，避免产生耐药菌株；密切注意药物对人体内正常菌群的影响；根据微生物的药敏试验，调整经验用药，选择有针对性的药物，确定给药途径，防止浪费

37.B-内酰胺类抗生素的耐药作用机制为a,b【固有耐药性】，d 38.青霉素G的抗菌谱，抗菌机制

革兰阳性菌、革兰阴性球菌、螺旋体和放线菌；

a.作用于青霉素结合蛋白，抑制转肽酶活性，阻止细胞壁肽聚糖合成 b.增强细胞壁自溶酶活性

39.四代头孢菌素在抗菌方面的特点

a.为杀菌药：对G+菌：

1、4＞2＞3；对G-菌：

4、3＞2＞1；第3、4代有较强抗铜绿假单胞菌作用 b.对B-内酰胺酶的稳定性：对G+菌：

1、4＞2＞3；对G-菌：4＞3＞2＞1 c.对肾脏毒性：1＞2＞3＞4 d.对青霉素类有部分交叉过敏现象

e.1代主要用于G+菌感染，2代主用于G-菌感染，3代用于多重严重耐药菌感染及G-杆菌感染，4代用于3代耐药的G-杆菌所致严重感染 40.常用大环内酯类药物及其共同特点

常用有红霉素、阿奇霉素、克拉霉素，共同特点如下：

a.抗菌谱似PG而较广，对G+菌,G-球菌，厌氧菌、支原体、衣原体、军团菌有效 b.抗菌机制为与核蛋白体50s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】 c.细菌耐药机制为产生灭活酶、靶位改变、主动外排泵机制增强 d.主用于敏感菌所致呼吸道和软组织感染 e.毒性低，主有胃肠道反应 41.四环素类抗生素共性

a.抗菌谱：广谱，G+菌,G-菌，立克次体、支原体、衣原体、放线菌、阿米巴原虫有效，对铜绿假单胞菌无效

b.抗菌机制：与核蛋白体30s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】

c.不良：胃肠道反应；肝肾毒性；影响牙齿和骨骼发育，孕妇及儿童服用后见牙齿黄染及发育不全；二重感染；过敏反应

42.氯霉素抗菌机制和不良

抗菌机制：与核蛋白体30s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】； 不良反应：血液系统毒性，抑制骨髓造血功能，包括再障贫血和中毒性骨髓抑制导致的血细胞减少，前者与用药剂量无关，后者有关；灰婴综合征；二重感染；过敏反应；溶血性贫血 43.氨基糖苷类抗生素的共性 a.抗菌谱：G-杆菌

b.作用机制：阻碍细菌蛋白质合成 c.耐药机制：细菌产生钝化酶

d.不良反应：耳毒性，包括前庭功能障碍和耳蜗听神经损伤；肾毒性；神经肌肉麻痹；过敏反应 44.抗病毒药作用机制与分类

a.阻断病毒进入组织细胞，如抗体 b.阻止病毒脱壳，金刚烷胺

c.抑制核酸合成，核苷类似药、逆转录酶抑制药 d.抑制蛋白质合成，干扰素

e.干扰蛋白质合成后修饰，蛋白酶抑制药 f.干扰组装，干扰素，金刚烷胺

g.抑制病毒释放，神经酰胺酶抑制药

药物：药物指能影响机体生理、生化和病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病和计划生育的化学物质

药物效应动力学（pharmacodynamics）简称药效学，主要研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制，其内容包括药物与作用靶 位之间相互作用所引起的生物化学、生理学和形态学变化，药物作用的全过程和分子机制。药物效应动力学的研究为临床合理用药、避免药物不良反应和新药研究提 供依据，也为促进生命科学发展发挥重要作用。

药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律的一门学科。习惯性：患者长期用药后对药物产生了精神上的依赖。停药后患者主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现。长期服用镇静催眠药、抗焦虑药，都能产生习惯性。成瘾性：成瘾性是指患者对药物产生了生理上依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生戒断症状。耐受性（Tolerance）是指人体对药物反应性降低的一种状态，按其性质有先天性和后天获得性之分。

耐药性（Resistanceto Drug）又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。

配伍禁忌即2种或2种以上药物互相配伍后，由于药理作用相反，使药效降低、甚至抵消的现象。抗菌谱：抗菌谱（Antibacterial Spectrum）系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。

化疗指数（CI）是评价化疗药物安全性的指标。一般以动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值表示，即CI＝LD50/ED50；化疗指数愈大，表明药物毒性愈小，相对较安全，但并非绝对安全，如化疗指数高的青霉素可致过敏性休克。

抗生素的后效应(Postantibiotic Effect, PAE)是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。它可被看作为病原体接触抗生素后复苏所需要的时间。

第五篇：药理学总结（本站推荐）

第一章：总论

1、不良反应主要表现有：（1）、副作用是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。不可避免，为可逆性功能变化，产生的原因与药物作用的选择性差有关，在特定条件下可转化为治疗作用。

（2）、毒性反应是用药量过大或用药时间过长而致药物在体内蓄积，血药浓度达到中毒浓度引起的严重不良反应，通常为药理效应的进一步增强和延续。急性毒性、慢性毒性、特殊毒性。

（3）.后遗效应是指停药后血药浓度下降至低于产生效应的阈浓度时仍然残存的药理效应。

（4）.停药反应是指长期用药时突然停药出现的原有疾病加剧，又称反跳现象。（5）.变态反应是药物引起的免疫反应，各种类型的免疫反应均可发生，但反应性质与药物固有的效应与剂量均无关。（6）、特异质反应少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。（7）、继发反应(治疗矛盾)

2、量效关系是指药物的药理效应与其剂量或血药浓度呈一定关系，它是药理学的一个核心概念。以药理效应的强度为纵坐标、药物剂量或血药浓度为横坐标绘图。

量反应的药理效应大小用计量资料来衡量。质反应 ：只能用有效和无效，阳性或阴性来表示的计数资料的药理效应。

3、效能（最大效应），为药物的药理效应的最大值(Y轴最高点)。

效价强度反映了达到相同效应时所需药量的大小。效价强度与药量成反比,所用药量越小(x轴数值越小)，其效价强度越大。

4、半数有效量(50% effective dose，ED50)：在质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药量。

半数致死量(50% lethal dose，LD50)反映药物的急性毒性大小。

5、评价药物安全性的指标 治疗指数：即LD50∕ED50 安全范围：LD5∕ED95的值或LD5～ED95之间的距离

6、激动药：既有亲和力又有内在活性(α)完全激动药 ：α=1

部分激动药: 0<α<1

拮抗药：有较强的亲和力，而无内在活性(α=0)的药物。

1)竞争性拮抗药 ：与激动药双向可逆地竞争相同受体。

2)非竞争性拮抗药 ：与受体结合是难逆性的或引起受体构型的改变而使激动药难于竞争或不能与激动型受体正常结合。

7、竞争性拮抗剂、非竞争性拮抗剂与激动剂相互作用的规律

8、药物多属于弱酸性或弱碱性化合物。药物：离子型、非离子型。非离子型分子可以自由跨膜转运。

pH决定了药物的解离度。弱酸性药物在胃液中非离子型多，在胃中即可被吸收。弱碱性药物在酸性胃液中离子型多，主要在小肠吸收。

9、药物与血浆蛋白结合：可逆性、特异性低、竞争结合、饱和性

10、一级消除动力学（线性动力学）：绝大多数药物在体内的消除符合一级动力学。特点： ①、恒比消除

②、半衰期恒定

③、经5个t1/2可基本消除完或达到稳态浓度

零级消除动力学

单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除。

特点：发生于药量过大时

①、恒量消除

②、半衰期不恒定

11、半衰期：

t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间，反映机体消除药物的能力与消除药物的快慢程度。

表观分布容积： 指假设体内药物均匀分布时，由血药浓度推算得到的药物分布体液容积。

12、影响药物效应的因素

药物方面的因素 ：药物剂型、给药途径、联合用药

机体方面的因素 ：年龄、性别、遗传、病理状态、心理状态

13、配伍禁忌：药物直接发生物理、化学性的相互作用而产生毒性、降低药效，影响药物的使用。

安慰剂：是不具药理活性，但和临床试验药物具有相同形状的剂型。在新药临床研究时，采用安慰剂进行双盲对照法试验有重要意义，可客观反映试验结果。

耐受性-----患者

耐药性----病原体

身体依赖性（成瘾性）：是由反复用药造成的一种适应状态，中断用药产生一系列难以忍受的戒断症状。具有成瘾性的药物称为麻醉药品。

第二章

传出神经系统药理

1、传出神经的递质主要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。

乙酰胆碱受体：①、毒蕈碱型胆碱受体，即M胆碱受体

M1； M2 ； M3 ； M4 ； M5 ②、烟碱型胆碱受体，即N胆碱受体

神经肌肉接头N受体(Nm受体)

神经节N受体和中枢N受体(Nn受体)肾上腺素受体 a肾上腺素受体-----a 1； a 2。

b肾上腺素受体-----b1； b2 ； b3

2、传出神经递质的合成、贮存与释放

? ACh 合成：

胆碱

胆碱乙酰化酶

乙酰辅酶A 储存：神经末梢囊泡内

释放： 胞裂外排、量子化释放

胆碱酯酶

消除：

ACh ——————→→→→

乙酸+胆碱 ? NA 合成：酪氨酸?多巴? 多巴胺（进入囊泡)?NA（去甲肾上腺素）储存： 囊泡

释放： 胞裂外排

消除：uptake 1 ：被神经末梢摄取(75 %---90%)

uptake 2： 被非神经末梢摄取

3、传出神经系统药物按其作用性质可以分为4类：拟胆碱药、抗胆碱药、拟肾上腺素药、抗肾上腺素药。拟胆碱药

1．拟胆碱药的作用方式 直接（+）胆碱受体

间接（+）胆碱受体 即（-）chE药 2．【毛果芸香碱】的机制？作用及用途？

毛果芸香碱的作用机制：直接兴奋MR，产生M样作用

毛果芸香碱对眼睛的作用：缩瞳、降低眼压、调节痉挛。临床主治青光眼。与扩瞳药交替用也可治疗虹膜睫状体炎。

全身用药可抢救阿托品中毒。3．【新斯的明】的机制？作用及用途？主要不良反应？禁忌症？ 机制：（-）chE（短）

M样和N样作用 作用和用途：

①、（+）骨骼肌

A、(-)chE(+)N2R（最强）

B、直接(+)运动终板N2R C、促进运动神经末梢释放Ach

用途：主治重症肌无力 ②、（+）胃肠、膀胱平滑肌：

增加胃肠蠕动和膀胱的收缩力，促进排气排尿。

用途：功能性（手术后）腹气胀、尿潴留。注意：机械性肠梗阻、尿路梗阻禁用。③、减慢心率

通过拟胆碱（间接兴奋MR）作用，使心率减慢，房室传导减慢。

用途：治疗阵发性室上性心动过速。注意：支哮、心动过缓、低血压、心绞痛禁用 ④、解救抗胆碱药中毒

M-R（-）药：阿托品

N2-R（-）药：非去极化肌松药（筒箭毒碱）不良反应

治疗量：可引起腹痛、恶心呕吐、上腹不适等 过量：可引起胆碱能危象，表现为心动过缓、肌束颤动或肌无力加重等，可用阿托品解救。

4、【毒扁豆碱】的特点？（1）.机制：（-）胆碱酯酶

表现M样、N样症状

（2）.眼：主治急性闭角型青光眼

作用强、久，毒性大，不宜长期使用。

（3）.中枢：易入脑，CNS作用明显

中药麻醉催醒

洋金花（-）中枢MR，出现麻醉作用，毒扁豆碱易通过BBB（，-）中枢chE，间接（+）MR。

5、将动眼神经睫状神经节切除（切除瞳孔括约肌上的神经支配），问分别用毛果芸香碱、毒扁豆碱、新斯的明滴眼，是否可以缩小瞳孔？为什么？ 毛果芸香碱可以，毒扁豆碱、新斯的明不能。因为毛直接（+）瞳孔括约肌上的MR，而毒扁豆碱、新斯的明是通过（-）chE，使Ach增多发挥作用的，当神经被切除，Ach无释放，故不能。

6、在暗室下，分别用毛果芸香碱、毒扁豆碱、新斯的明滴眼，是否可以缩小瞳孔？为什么？

毛果芸香碱可以，毒扁豆碱、新斯的明不能。因为暗室里，瞳孔散大，括约肌松弛，开大肌收缩，此时，Ach释放量很少，胆碱酯酶抑制剂作用弱。胆碱受体阻断药

1、【阿托品】的药理作用及临床应用有哪些？

竞争性阻断M受体，药理作用广泛，各器官对阿托品的敏感性不一样，从高到低依次为：

? 抑制腺体的分泌（唾液腺和汗腺作为敏感）? 散瞳

? 松弛内脏平滑肌

? 解除迷走神经对心脏的抑制 ? 扩张血管改善微循环作用 ? 中枢兴奋作用 临床应用：

1.解除平滑肌痉挛

用于各种内脏绞痛及尿频、尿急、尿痛、遗尿症等。

2.眼科用药

可以用于虹膜睫状体炎、验光配镜。

3.抑制腺体分泌

用于麻醉前给药，也可用于严重流涎、盗汗。

4.缓慢型心律失常

用于窦房阻滞、房室阻滞

5.抗休克

尤其是感染所致的中毒性休克

6.有机磷农药中毒的解救

2、【后马托品】

主要有扩瞳及调节麻痹的作用，其作用短暂。

临床上主要用于一般的眼科检查。

【溴丙铵太林】 ①、对胃肠道平滑肌的解痉作用较强，有一定抑制胃液分泌的作用。

②、临床上适用于十二指肠溃疡、胃肠痉挛、妊娠呕吐等。【贝那替秦】

①、除了有阿托品样的解痉作用外，还有抑制胃酸分泌和中枢安定作用。

②、主要用于兼有焦虑症的溃疡病、胃酸过多、肠蠕动亢进或膀胱刺激症状的患者。【哌仑西平】

选择性M1受体阻断药，可选择性地阻断胃壁细胞上的M1受体，抑制胃酸分泌，但对M2、M3受体的阻断作用较弱，可用于消化性溃疡的治疗。

3、请简述山莨菪碱、东莨菪碱的药理作用和临床应用。【山莨菪碱】

①、与阿托品比较，其解痉作用较强，选择性高，解除平滑肌痉挛,改善微循环。对腺体分泌和瞳孔等的影响小。②、无明显中枢作用。

③、尤其适用于感染中毒性休克和内脏平滑肌绞痛。

【东莨菪碱】

①.中枢神经作用较强，可以出现镇静、催眠作用。

②.主要用于麻醉前给药、抗震颤麻痹、妊娠呕吐、抗晕动症、放射病呕吐。

4、琥珀胆碱的肌松特点、不良反应及应用注意点

【琥珀胆碱】

肌松特点：可见短暂的肌束颤动，以胸腹部肌肉明显。

肌松顺序：颈部肌肉

肩胛

腹部和四肢。

肌松部位以颈部和四肢肌肉最明显，面、舌、咽喉和咀嚼肌次之，对呼吸肌麻痹作用不明显。

不良反应及应用注意点：（1）、窒息

药物过量

遗传性胆碱酯酶活性低下

用时需备有人工呼吸机。（2）、肌束颤动

术后肩胛部、胸腹部肌肉疼痛。一般3～5天可自愈。（3）、血钾升高（4）、眼内压升高（5）、增加腺体分泌，促进组胺释放等作用。

5、非除极化型肌松药的作用机制？中毒时用何药进行解救？

非去极化型肌松药能与Ach竞争运动终板上的N2受体，阻断Ach与N2受体结合后引起的去

极化作用，因而使骨骼肌松弛。筒箭毒碱中毒时用新斯的明解救。

6、琥珀胆碱和筒箭毒碱过量的时候，是否可以用抗胆碱酯酶药新斯的明解毒？为什么？

筒箭毒碱可以，琥珀毒碱不可以。因为抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗琥珀毒碱的肌松作用，反

而能加强之。所以琥珀毒碱中毒时不能用新斯的明解救。

肾上腺素受体激动药

1、肾上腺素和异丙肾上腺素的作用、应用与不良反应。

【肾上腺素】 药理作用：

激动α、β两种受体,产生较强的α型和β型作用。（1）、心脏作用

作用于心脏和心脏的传导系统，强烈兴奋β1受体。心肌的收缩力 ↑

传导速度 ↑ 增加心率

↑

心肌的兴奋性↑

心排出量↑

? 舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药

? 不利的是：心肌的氧耗、心肌的兴奋性、易致心律失常、期前收缩，乃至心室肌

纤维颤动。

（2）.血管作用

主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌，而对静脉和大动脉的作用较弱

(3)、血压作用

治疗剂量

心脏兴奋，心排出量增加，收缩压增加；由于骨胳肌血舒张的影响，抵消了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压下降或不变。大剂量

皮肤黏膜、内脏血管的收缩较强，故收缩压和舒张压均升高

（４）．支气管作用

A.激动支气管平滑肌上的β２受体，发挥强大舒张支气管的作用

B.抑制肥大细胞释放过敏物质

C.收缩支气管黏膜上的血管，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿

（５）.对代谢的影响

耗氧量增加20%~30%，糖原分解，血糖增高，脂肪分解，血液中的游离脂肪酸升高 临床应用

(1).心脏骤停

用于溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。对电击所致的心脏骤停也可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等除颤，一般用心室内注射，同时必须进行有效的人工呼吸和心脏挤压等。

(2).过敏反应

对于急性的、严重的过敏反应（变态反应），除糖皮质激素制剂外，肾上腺素也是一个重要药物。本品也适用于过敏性休克。

(3)．支气管哮喘

控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。

(4).与局麻药配伍及局部止血 不良反应和禁忌证

主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等，血压剧升有发生脑溢血的危险，故老年人慎用。也能引起心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。

禁用于高血压，器质性心脏病。糖尿病和甲状腺功能亢进症等。

【异丙肾上腺素】 药理作用：

(1).心脏作用 具典型的β1 受体激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。与Adr.比较，Isop.的加快心率、加速传导的作用较强，对正位起搏点有显著兴奋作用，也能致心律失常，但较少产生心室颤动。(2).血管和血压作用

A.有舒张血管的作用，主要是使骨骼肌血管舒张（β2 受体）

B.对肾血管、肠系膜血管和冠状血管也有舒张作用。C.收缩压升高而舒张压略低

(3).缓解支气管平滑肌痉挛

A.激动β2 受体，其作用比Adr.稍强

B.抑制过敏物质的释放

C.无收缩血管的作用，故消除黏膜水肿的作用不如肾上腺素

(4).其他作用

促进分解代谢，增加氧耗 临床应用：

(1)．支气管哮喘

控制哮喘的发作，疗效快而强，易致心悸

(2)．房室传导阻滞

Ⅱ、Ⅲ 度房室传导阻滞

(3)．心脏骤停

适用于心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停。与NA、间羟胺合用(4)．休克

血容量补足，心排出量较低，外周阻力高的休克，以增加心排出量和扩张外周血管

不良反应： 常见心悸、头晕，有的可致心律失常

禁忌证： 冠心病、心肌炎和甲亢

2、为何“过敏性休克”治疗首选肾上腺素？

因为肾上腺素能兴奋a受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性↓，可使血压↑，激动支气管黏膜血管上的a受体，使支气管黏膜血管收缩，有利于减轻支气管黏膜水肿；肾上腺素通过兴奋p受体，改善心脏功能，解除支气管平滑肌痉挛，抑制过敏性反应物质的释放，扩张冠状动脉。故肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药物。

3、麻黄碱的药理作用和临床应用 【麻黄碱】 作用特点：

（1）.作用与Adr.相似，除直接作用外，还能促进NA的释放。作用弱而持久。

（2）.易通过血脑屏障，有较强的中枢兴奋作用，易致兴奋、不安和失眠。

（３）.有快速耐受性，短时间内反复应用则作用逐渐减弱。

用途

（1）常用于某些低血压状态，如麻醉引起的低血压。

(2）预防或缓解哮喘。（3）消除鼻黏膜充血引起的鼻塞。

（4）缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。

肾上腺素受体阻断药（课件没有重点）第四章：镇静催眠药

1.简述地西泮药理作用与临床应用。【地西泮】

药理作用与临床应用（1）.抗焦虑

选择性较高，小剂量即可明显改善上述症状。地西泮的抗焦虑作用可能是通过对边缘系统中的BZ受体（苯二氮类受体）的作用而实现的。

(2).镇静催眠

随着剂量增大，可有镇静及催眠作用，能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期。

治疗指数高，大剂量时对呼吸中枢抑制不明显；由于对REMS的影响较小，停药后出现反跳性REMS睡眠延长较巴比妥类轻，其依赖性和戒断症状也较轻微。(3).抗惊厥、抗癫痫

临床上可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。地西泮对癫痫大发作能迅速缓解症状，对癫痫持续状态疗效显著，是治疗癫痫持续状态的首选药物。

(4).中枢性肌肉松弛

地西泮在小剂量时抑制脑干网状结构下行系统对γ神经元的易化作用，较大剂量时增强脊髓神经元的突触前抑制，抑制多突触反射，引起肌肉松弛。

临床上可用于脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌肉强直，缓解局部关节病变、腰肌劳损及内镜检查所致的肌肉痉挛，以及加强全麻药的肌松作用。

(5).其他

较大剂量可致暂时性记忆缺失。一般剂量对正常人呼吸功能无影响。常用作心脏电击复律及各种内窥镜检查前用药。

2.苯二氮卓类药物与巴比妥类药物的分子作用机制有何不同？

苯二氮卓类药物:增强GABA和受体的相互作用，使氯离子通道开放频率增加，而增强GABA的突触后抑制作用，但不能代替GABA起作用。

巴比妥类：中枢作用与其激活GABAA受体有关。与BZ药物增加氯通道的开放频率不同，巴比妥类主要延长氯通道的开放时间。

3.作为镇静催眠药物，苯二氮卓类药物与巴比妥类药物比较有何优点？ 选择性好，副作用少。

第五章：抗精神失常药

1、氯丙嗪的药理作用及作用机制、临床应用、不良反应。【氯丙嗪】

药理作用及机制

（一）对中枢神经系统的作用 1.抗精神病作用

chlorpromazine对中枢神经系统有较强的抑制作用，也称神经安定作用。精神分裂症患者服用chlorpromazine后，能迅速控制兴奋躁动状态，大剂量连续用药能消除患者的幻觉和妄想等症状，减轻思维障碍，使患者恢复理智，情绪安定生活自理。对Ⅱ型精神分裂症无效，甚至可以使之加剧。

动物：自发活动↓，易诱导入睡，易唤醒，大量也不麻醉，能驯服猴子

正常人：安静，表情淡漠，对周围事物不感兴趣

神经分裂患者：控制兴奋狂躁，消除幻觉、妄想，减轻思维障碍，恢复理智、安定情绪，自理生活。

机制：氯丙嗪阻断中脑皮质部及中脑边缘系统的D2样受体而发挥抗精神病作用。? 由于氯丙嗪对上述两个通路和黑质－纹状体通路的D2样受体的亲和力几无差异，故锥体外系反应发生率较高。

2、镇吐作用

能对抗某些化学物质、放射线及妊娠和尿毒症引起的呕吐，对前庭刺激引起的恶心呕吐几乎无效。

机制：小剂量阻断延髓催吐化学感受区D2受体

大剂量阻断呕吐中枢D2受体

3、抑制体温调节作用

Chlorpromazine对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，与解热镇痛药不同，chlorpromazine不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。

机制：阻断下丘脑D2-R，抑制体温调节中枢，使体温随外界环境温度变化而变化。

（二）对内分泌系统的影响

抑制下丘脑释放催乳素释放抑制因子，使催乳素分泌增加，引起乳房肿大及泌乳。抑制促性腺激素的分泌，使卵泡刺激素和黄体生成素释放减少，引起排卵延迟。还能抑制垂体释放生长激素和促皮质激素。

机制：阻断结节－漏斗系统的D2-R

（三）对自主神经系统的作用 α-R阻断作用：

具有中枢及外周α1-R阻断作用：A.对脑干网状结构外侧部α1-R阻断，起镇静作用。

B.对外周α1-R阻断，血管扩张致体位性低血压 M-R阻断作用

阿托品样作用，引起口干、便秘、心率加快、视力模糊和尿潴留。

过量导致阿托品样中枢作用。临床应用

（1）.精神分裂症

主要用于治疗具有幻觉、妄想、进攻等明显阳性症状的精神分裂症患者。对其他精神病伴有的兴奋、躁动、紧张、幻觉、妄想等症状也有效。（2）.呕吐和顽固性呃逆

（3）.麻醉前给药

（4）.人工冬眠

人工冬眠多用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。不良反应及注意事项

1.常见不良反应:(1)中枢抑制症状

(2)a-受体阻断作用

(3)M-受体阻断作用 2.锥体外系反应：(1)帕金森综合征(2)急性肌张力障碍(3)静坐不能

(4)迟发性运动障碍

3.精神异常

chlorpromazine本身可以引起精神异常，如意识障碍、萎靡、淡漠、兴奋、躁动、消极、抑郁。

4.惊厥与癫痫少数患者用药过程中出现局部或全身抽搐，脑电有癫痫样放电。

5.过敏反应 常见症状有皮疹、接触性皮炎。少数患者出现肝损害、黄疸，也可出现粒细胞减少、溶血性贫血和再生障碍性贫血等。6.心血管和内分泌系统反应

直立性低血压，持续性低血压休克，多见于年老伴动脉硬化、高血压患者；心电图异常，心律失常。长期用药还会引起内分泌系统紊乱，如乳腺增大、泌

乳、月经停止、抑制儿童生长等。

7.急性中毒

一次吞服大剂量chlorpromazine后，可致急性中毒，患者出现昏睡、血压下降至休克水平，并出现心肌损害，如心动过速、心电图异常。

2、氯氮平、利培酮与经典的抗精神病药相比有何不同的作用特点？ 【氯氮平】 药理作用

为苯二氮卓类抗精神病药。能选择性地阻断中脑边缘系统的D4受体，而对黑质纹状体的D2受体影响较少，所以抗精神病作用较强而几乎没有锥体外系反应。

作用机制还涉及阻断5-HT2A受体。【利培酮】

对D2受体和5-HT2受体有较强阻断作用，而对a受体、组胺H1受体和M受体作用弱。适用于急性和慢性精神分裂症，对阳性和阴性症状均有效。且改善病人的阴性症状似乎优于氯丙秦等。而对锥外体系不良反应较轻，目前已成为一线药物。

3、碳酸锂用于治疗何种精神障碍？ 【碳酸锂】

显著抗躁狂作用，而对正常人精神活动几无影响。主要用于躁狂症与精神分裂症的兴奋躁动症状。

4、比较抗抑郁药米帕明、地昔帕明和氟西汀的不同作用机制。【米帕明】

作用机制

摄取进入神经末梢是NA、5-HT、DA灭活的重要机制。药物主要是阻断NA和5-HT两种神经递质的再摄取，从而增加突触间隙这两种递质的浓度。

大多数TCAs有抗M受体和α1以及H1受体的作用。【地昔帕明】：NA摄取抑制药

选择性地抑制NA再摄取，有较强的H1受体拮抗作用和弱的a受体和M受体拮抗作用 ? 对轻、中度抑郁症疗效好，有轻度镇静作用。不良反应较米帕明轻。【氟西汀】

? 可以选择性地抑制突触前膜对5-HT的重摄取。

第六章：抗癫痫药及抗惊厥药

1、抗癫痫药物药理作用的机制有哪些？ 抗癫痫药物的作用机制 抑制癫痫病灶神经元的过度放电，或作用于病灶周围正常神经元，抑制异常放电的扩散。

（1）.增强GABA介导的突触抑制作用。如苯二氮卓类和苯巴比妥

(2).阻滞离子通道，如苯妥英钠，卡马西平，丙戊酸钠等可通过阻滞细胞膜电压依赖性钠通道，抑制Na+的内流而降低膜的兴奋性。(3).阻滞T型钙通道：如氟桂利嗪，苯妥英钠和乙琥胺

(4).增加脑内5-HT含量：抗痫灵

2、苯妥英钠的药理作用及作用机制 【苯妥英钠】 药理作用（1）.对高频异常放电神经元的钠通道具有显著的阻滞作用，抑制癫痫病灶神经元的高频异常放电及其放电的扩散。此外，还与阻滞神经元的T型钙通道, 抑制Ca2+的内流有关。

(2).高浓度时也能抑制神经末梢对GABA的摄取和诱导GABAA受体增多，从而增强GABA介导的突触后抑制作用。体内过程

(1).口服吸收慢而不规则，连续服用治疗量需经6～10天才能达到有效血药浓度。因此，常先用苯巴比妥等作用较快的药物控制发作，在改用苯妥英钠的同时。

(2).治疗癫痫持续状态时宜静脉注射。(3).血药浓度的个体差异较大

第七章：抗帕金森病

1、L－dopa（左旋多巴）的药理作用和不良反应

【左旋多巴】

左旋多巴 → 进入脑内 → 转变为多巴胺

→ 补充纹状体中多巴胺水平→ 抗帕金森病

不良反应（1）、胃肠道反应：

治疗初期，约80％患者出现恶心、呕吐、食欲减退，这是由于DA刺激胃肠道和延髓催吐化学感受区的DA受体所致。（2）、心血管反应 外周DA增多 →

β1 受体激动，DA受体激动 →

直立性低血压、心动过速（3）、神经系统反应：

? 运动过多症：如张口、咬牙、伸舌或肢体不自主运动。? 症状波动：“开－关”现象

? 精神障碍：表现为失眠、恶梦、躁狂、幻觉、妄想、抑郁及癫痫等。

2、为何将卡比多巴和L－dopa合用于帕金森氏病？二者合用有何优点

卡比多巴不易透过血脑屏障，应用小剂量时，选择性地抑制外周多巴脱羧酶。临床上多与左旋多巴合用，减少左旋多巴在外周脱羧，使其更易地进入脑内以增强疗效。卡比多巴单独应用无治疗作用，它是治疗帕金森病的重要辅助药，将本品与左旋多巴按1：10比例给予，可减少左旋多巴的剂量75%，在仍可获得相当于左旋多巴原剂量疗效的同时，外周不良反应大为减少。

3、苯海索为何克用于帕金森病的治疗？ 【苯海索】 作用机制

中枢胆碱受体阻断药可阻断中枢Ach作用，减弱黑质－纹状体通路中Ach的功能。适用症

轻症患者

不能耐受左旋多巴或禁用左旋 多巴者

与左旋多巴合用治疗抗精神病药引起的锥体外系反应（帕金森综合征）

4、他克林、石杉碱甲、占诺美林的作用机制和临床应用。【他克林】(1)、中枢性胆碱酯酶抑制作用

(2)、直接激动中枢胆碱受体

(3)、促进Ach的释放

多与卵磷脂合用治疗AD，主要不良反应为肝毒性。

【石杉碱甲】：高选择性胆碱酯酶抑制药

能有效改善AD患者的记忆力和认知功能，可用于各型AD治疗。

【占诺美林】: 中枢M1受体激动药

对M2、M3、M4、M5受体作用很弱，易透过血脑屏障，且皮质和纹状体内的摄取率较高。服用本药后，AD患者的认知功能和动作行为有明显改善，但有胃肠道及心血管方面的不良反应。

第八章：镇痛药 【吗啡】

1、吗啡镇痛作用的特点是什麽？试述其机理。镇痛、镇静特点：① 强（钝痛 > 锐痛）

②久>4hr

③伴镇静→紧张情绪↓

④欣快感

——各种剧痛（术后、严重创伤、心梗、癌症等）作用机制

阿片受体

存在：结构特异性、高效性、阻断剂。

阿片类药物与受体的亲和力∝镇痛效应

阿片受体在中枢和外周分布广泛 内阿片肽

内源性活性物质：脑啡肽（甲硫氨酸、亮氨酸脑啡肽）、内啡肽（β内啡肽，强啡肽）抗痛系统

：阿片受体与内源性活性物质在体内构成“抗痛系统”或“抗伤害系统”。

2、总结吗啡的其他作用和机理。中枢神经系统：（1）.抑制呼吸

特点：小剂量：呼吸变慢变深（中枢对CO2的敏感性下降）大剂量：呼吸慢而浅、死因（抑制呼吸中枢）——治疗心源性哮喘

治疗心哮的原理：抑呼、镇静、扩血管 注意：A.综合疗法

B.昏迷、休克、严重肺部疾患或痰液过多禁用(2)、镇咳

（+）延髓孤束核阿片受体——抑制咳嗽中枢

①强力镇咳（肺出血、肋骨骨折）

②有痰禁用（3）、催吐（常见副作用）

（+）延髓极后区的阿片受体，恶心、呕吐（4）、缩瞳

（+）中脑盖前核的阿片受体，兴奋动眼神经缩瞳核

缩瞳——中毒指征（5）、抑制某些激素释放平滑肌

（1）.胃肠：止泻、便秘

胃排空↓、肠推进↓（蠕动↓、张力↑）

消化液分泌↓

中枢↓→排便反射迟钝

——用于急慢性腹泻（①酊剂 ②感染＋抗菌药）

（2）.血管：扩张

全身血管：

治疗量→体位性低血压

中毒量→Bp↓（呼衰→循环衰竭）

颅内血管扩张（CO2↑）→颅内压↑ ——颅脑损伤禁用

（3）.支气管

支气管哮喘

（4）.胆道：奥迪氏括约肌收缩→压力↑（5）.膀胱括约肌收缩→排尿困难（6）.子宫对催产素的反应↓→产程↑——分娩痛禁用

3、吗啡能否用于分娩镇痛？

不能。子宫对催产素的反应↓→产程↑——分娩痛禁用

4、吗啡成瘾后，如停药产生戒断症状，试述其戒断症状产生的机理。机理：负反馈、蓝斑放电

与吗啡成瘾及戒断症状有直接联系的是蓝斑核，蓝斑核主要由肾上腺素能神经元组成，阿片受体密集。吗啡或脑啡肽均可抑制蓝斑放电，一旦动物对吗啡耐受或成瘾，该核放电也出现耐受。一旦停用吗啡则放电加速，同时出现戒断症状，提示戒断症状与蓝斑核肾上腺素能神经元活动增强有关。

5、吗啡急性中毒的症状有哪些表现？如何抢救？.急性中毒

表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制、Bp降低、甚至休克。

抢救: A.清除毒物

B.拮抗剂：阿片受体拮抗剂——纳洛酮

C.对症：

①维持呼吸；人工呼吸、给氧

②维持循环：升压

6、可待因的作用比吗啡弱，是否没有成瘾性和呼吸抑制作用？

否。成瘾性弱，抑制呼吸也比吗啡弱。

7、哌替啶（度冷丁）的作用和应用有哪些特点？

【哌替啶】

作用与吗啡相似

特点：

①、弱，镇痛为吗啡1/10，无镇咳及止泻

②、维持时间短（2～4hr）③、不影响产程，胎儿娩出前2～4hr以上可用

④、成瘾性小

用途：

A.吗啡的人工合成代用品，用于镇痛、心哮

B.麻醉前给药、人工冬眠

8、何药现已作为非麻醉品应用？ 镇痛新

第九章：中枢兴奋药（没有课件）

第十章：解热镇抗炎痛药 第十一章 抗高血压药

1、根据作用部位和作用机制，可将抗高血压药分为哪几类？请各举一例代表药物。抗高血压葯的分类： 利尿药：噻嗪类

ACEI及AT1阻断药：卡托普利、氯沙坦 钙拮抗剂：硝苯地平、尼群地平交感神经抑制药：

? 中枢性降压： 可乐定 ? 神经节阻断药：樟磺咪芬

? 抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平、胍乙啶

? 肾上腺素受体阻断药：(a)哌唑嗪(ba)拉贝洛尔

b受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔

扩血管药：

直接扩血管药：硝普钠

钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪

2、利尿药给药初期和长期用药的降压作用机制是什么？ [降压作用机制] 早期：排钠利尿?细胞外液及血容量↓

?

血压↓

长期(3-4W后血容量及心输出量恢复至正常)：

（1）血管壁细胞内缺钠? Na+ / Ca2+交换?细胞内低钙? 血管张力↓ ?血压↓

（2）[Ca2+]i↓→血管平滑肌对缩血管物质(如NE)反应性↓ ?血压↓

（3）诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素等?血压↓

3、普萘洛尔的降压作用机制有哪些？对哪些高血压病人更适合一些？

作用机制：阻断b1受体，减少心排出量 ?

肾小球旁器b1受体阻断：减少肾素分泌，阻断RAAS系统，降压

中枢b受体阻断：使交感神经功能降低

阻断突触前膜b2受体：抑制正反馈，减少递质的释放降压 临床应用

1.适用于轻、中度高血压。对伴有心输出量和肾素活性高的患者降压效果好

2.对伴有心绞痛的高血压患者效果好

3.与利尿药、血管扩张药合用，提高疗效

4、可乐定降压的咪唑啉受体机制。[作用机制] 作用是中枢性的，部位主要位于延髓。

1、（＋）中枢a2－R（以往）

（＋）延髓头端腹外侧区咪唑啉I1受体→外周交感神经张力↓

→ 血压下降

2、涉及内源性阿片肽的释放，具有镇痛作用，此作用可被纳洛酮拮抗。

3、外周机制（＋）外周交感神经突触前膜a2－R及咪唑啉受体，引起负反馈→神经末梢对NA的释放↓

5、常用的钾通道开放药有哪些？降压作用机制是什么？

? 吡那地尔(pinacidil)? 咪诺地尔(minoxidil，长压定)? 二氮嗪(diazoxide，氯甲苯噻嗪)作用机制：

促使血管平滑肌细胞膜ATP敏感性钾通道开放—K+外流↑—细胞膜超极化—电压依赖性钙通道难以激活—Ca2+内流ˉ—血管平滑肌舒张，血管扩张— BP ˉ

常见钾通道开放药降压药作用比较

特点 吡那地尔 米诺地尔 二氮嗪 心率 增快 增快 增快

肾素活性和水钠潴留 增加 增加 增加 临床应用 轻、中度高血压

常合用b-R(-)和利尿药

重度高血压 高血压危象

高血压脑病

常用给药方式 口服 口服 静脉 第十二章 治疗慢性心功能不全药

简述强心苷类正性肌力药的药理作用、临床应用、不良反应和中毒解救方法。药理作用：

1、正性肌力作用

(1)加快心肌纤维缩短速度 → 心室收缩期↓，舒张期相对↑ →心肌供血和回心血量↑（2）心肌收缩力↑ →心排血量↑，心室残余血量↓，心室容积↓，室壁张力↓ →心肌耗氧量↓

(3)心肌收缩力↑

→交感张力↓ →外周阻力↓ →心输出量↑ 正性肌力作用机制：

强心苷抑制Na+，K+-ATP酶活性?阻断其摄K+排Na+的功能?细胞内[Na+]?-通过Na+/Ca2+交换?使胞内Ca2+排出减少或内流增加? [Ca2+] ?-心肌收缩力↑

2、负性频率作用

强心苷→心肌收缩力↑→心输出量↑→刺激主动脉弓，颈动脉窦压力感受器→迷走神经兴奋→心率减慢 3.对传导的影响

作用于房室结（负性传导作用）：

? 兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢

作用于心房（传导加快）：

兴奋迷走神经，促进K+外流→使心房肌静息膜电位加大，传导加快，有效不应期缩短

4、其他

利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能）血管扩张（交感活性降低）临床作用:

1、慢性心功能不全

作为首选的适应症：收缩功能不全为主，伴有心脏明显扩大，呈窦性心动过速或室上性快速心律失常的中、重度充血性心力衰竭。

2、治疗某些心律失常

房颤、房扑：房颤：减慢房室传导，降低心室率；

房扑：缩短心房肌有效不应期，使房扑转为房颤，减慢房室传导，降低心室率。

阵发性室上性心动过速：增强迷走神经功能，降低心房肌自律性，减慢房室传导。[中毒表现] 胃肠道反应：兴奋延髓催吐中心（常为中毒先兆）

中枢神经系统及视觉障碍：常为停药指征之一

心脏毒性（最危险）：快速型心律失常（频发室性早搏、二联律、三联率为停药指征）

房室传导阻滞

窦性心动过缓（心率低于60次/分为停药指征）

[中毒防治方法] ? 停用强心苷及排钾利尿药

? 补钾：并发传导阻滞的不能用

? 使用抗心律失常药：苯妥英钠或利多卡因(室性心动过速)；阿托品(缓慢型)? 地高辛特异性抗体：竞争强心苷与Na+-K+－ATPase的结合 中毒预防方法：（1）剂量个体化（2）开始用药后，每天观察（3）必要时监测血药浓度

（4）注意避免促发强心苷中毒的因素

ACE抑制药和b-受体阻断药为何可用于心衰的治疗？

b-受体阻断药: [药理作用及机制]

1、抗交感神经作用

抑制儿茶酚胺对心肌的毒性，降低心率、心肌耗氧量，改善心肌缺血和心室的舒张功能。

2、上调β-R，恢复β-R－AC系统的信号转导活性，改善β-R对儿茶酚胺的敏感性

3、降低RAAS活性，减轻心脏的前、后负荷

4、卡维地洛阻断a1和β2受体，扩张血管，一致NA释放；具有强烈的抗氧化作用和抗炎作用。

ACE抑制药: 药理作用与作用机制

1.抑制ACE，减少血液循环中和局部组织中AngⅡ的产生，减轻AngⅡ的不利作用。2.增加缓激肽的水平。3.抑制心脏重构。

常用的治疗CHF药物主要有哪几类？ CHF的治疗策略：

? 加强心肌收缩性：洋地黄类强心苷和非强心苷类

? 控制水钠潴留：利尿药

? 降低心脏负荷：血管扩张药 ? 抑制交感活性和RAAS的激活：ACE抑制药(80年代以来)和b-受体阻断药(90年代)第十三章 抗心律失常药

抗心律失常药的基本电生理作用 降低自律性

减少后除极 改变传导性，取消折返 或延长不应期，取消折返：绝对延长ERP

相对延长ERP

使相邻细胞ERP均一化 抗心律失常药分类

I类：钠通道拮抗剂：

IA:适度抑制Na+内流，抑制K +外流(奎尼丁、普鲁卡因胺)

IB: 轻度抑制Na +内流，促进K +外流(利多卡因，苯妥英钠)

IC: 重度抑制Na +内流，复极过程影响小(氟卡尼、普罗帕酮)

Ⅱ类：β受体阻断药 ： 抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na +内流，促进K +外流(普奈洛尔)Ⅲ类：延长动作电位时程药：抑制K + 外流、Na +、Ca2+内流

(胺碘酮，索他洛尔)Ⅳ类：钙拮抗剂： 抑制Ca2+内流(维拉帕米)

其它类：腺苷受体激动剂(腺苷)比较常用抗心律失常药（奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、氟卡尼、普奈洛尔、胺碘酮、维拉帕米、腺苷）的药理作用和临床应用。奎尼丁

药理作用：抑制Na+、Ca2+内流，亦减少K +外流。? 降低自律性

? 降低膜反应性,减慢传导 ? 延长有效不应期，减少折返 拮抗α和M受体的作用

[临床应用]广谱抗心律失常药，用于室上性、室性心动过速，房颤、房扑的复律治疗及其后窦性节律的维持。利多卡因

【药理作用】抑制Na+内流，促进K+外流

[临床应用] 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室性早搏，室性心动过速，心室纤颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。

苯妥英钠

药理作用与利多卡因类似

临床作用：与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。

对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。氟卡尼

药理作用：显著抑制Na＋内流，明显抑制0相最大速率，对复极过程影响小。降低传导：降低0相除极化速率 降低自律性：抑制4相Na内流 延长心房和心室肌的APD 临床作用：用于严重的室性早博、室性心动过速。（危及生命的、其它药难以控制的）普奈洛尔

? 药理作用：抑制交感兴奋性

? 通过阻断心脏上的b受体产生抗心律失常作用。大剂量尚有膜稳定作用，可抑制Na + 内流。表现为降低窦房结的自律性，减慢心率，特别当运动或情绪激动引起心率加快时，此作用更为明显。使房室结传导减慢，延长ERP。大剂量时，减慢浦肯野纤维的传导性。? b-R(-)? 自律性↓

? 传导性↓

? 房室结有效不应期↑

临床作用：室上性心律失常，尤其是与交感过度兴奋有关的(包括室性）心律失常。胺碘酮

? 药理作用：抑制K + 外流、Na +、Ca 2+内流

降低自律性 减慢传导性

延长APD（动作电位时程）及ERP（有效不应期）

血管平滑肌——降低外周阻力，增加冠脉血流量，减少心肌耗氧量 临床作用：

? 房颤、房扑及室上性心动过速

? 室性早搏、室性心动过速

? 合并预激综合征效果更好

? 为广谱抗心律失常药 维拉帕米

? 药理作用：抑制Ca+内流

1、降低自律性

2、减慢传导

3、延长不应期 临床作用：

? 阵发性室上性心动过速（首选药）? 房颤和房扑

? 房性早搏及房性心动过速

为窄谱抗心律失常药 对室性心律失常疗效差 腺苷

药理作用：激活A-R → G蛋白偶联钾通道开放→促进K+外流，↑ → 钙通道活化↓ →抑制Ca2+内流

临床作用：用于阵发性室上性心动过速及少数迟后除极引起的室性心动过速。

第十四章 钙拮抗药

1、选择性的钙通道阻滞药根据化学结构主要分为哪几类？请各举一代表药物。选择性钙拮抗剂

? 苯烷胺类：维拉帕米

? 二氢吡啶类：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平，非洛地平等 ? 地尔硫卓类：地尔硫卓

2、钙拮抗药有何主要的临床用途？

[临床应用]（1）.高血压

与其他降压药相比，有以下特点：

? 舒张小动脉平滑肌，降低外周阻力，不减少心排血量

? 扩张心、脑、肾等重要器官血管，增加组织血流量

? 预防和逆转心肌血管平滑肌肥厚

? 对血脂、血糖、尿酸和电解质无不良影响 ? 二氢吡啶类药nifedipine、nicardipine、nimodipine等扩张外周血管作用较强，用于控制严重高血压。

? Verapamil 和 diltiazem可用于轻、中度高血压。

? 扩血管作用强度依次为nifedipine > verapamil >diltiazem（2）.心绞痛：对各种心绞痛均有疗效

稳定型心绞痛:供耗氧失衡。维拉帕米、