第一篇：药理学复习总结
药理学复习总结
一.总论
二.三.四.五.六.外周神经系统药 中枢神经系统药 内脏系统药 内分泌系统药 化学治疗药 一.总论 药物的依赖性:停药后产生的一种不可停用的渴求现象.变态反应:即过敏反应.是指少数人对某些药物产生的病例性免疫反应.极量:国家药典规定对某些药物允许使用的最高用量.坪值:药量与消除量达到相对的动态平衡,也称稳态血药浓度.对症治疗:用药目的在于消除或减轻疾病症状.也称治标.对因治疗:用药目的在于消除原发的致病因素,也称治本.毒性反应:指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应一般较重.治疗指数:是指药物安全性的指标.TI=LD50/ED50或TD50/ED50此数值越大表示有效剂量与中毒剂量(或致死量)间的距离越大,越安全.质反应:也称全或无反应.是指药物效应不成量的连续变化而表现为反应性质变化.药物:是指用于预防(保健)治疗诊断疾病及具有某些特殊用途的化学物质.药理学:是研究药物与生物体之间相互规律作用的科学.副作用:指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用.不良反应:凡不符合用药目的或产生对患者不利的作用称为不良反应.受体激动药:既有较强的亲和力又有较强的内在活性的药物.生物利用度:是指血管外给药时,药物吸收进入血液循环的相对数量.也是评价药物制剂质量的一个十分重要的指标.局部作用:药物无需吸收而在用药部位发挥的直接作用.效能:指药物可产生的最大效应.首关消除:指口服给药后部分药物在胃肠道,肠粘膜和肝脏被代谢灭活使进入体循环的药量减少的现象.肝肠循环:是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后又在小肠中被相应的水解酶转化为原型药物,再被小肠重新吸收进入体循环的过程.恒量消除:即零级消除动力学,即单位时间内药物始终以一个恒定的消除量与血药浓度无关.再分布:是指个别药物可首先向血流量大的器官分部然后再向血流量少但脂溶性更强的组织转移的现象.舌下给药的特点: 吸收迅速加之药物在该处可经舌下静脉绕过肝脏直接进入体循环,无首关消除.血浆半衰期及其意义: 是指:血药浓度下降一半所需要的时间.意义:反应药物消除的快慢程度..确定给药的间隔时间..按半衰期长短将药物进行分类..计算停药后药物从体内消除的时间..计算连续给药后达到稳态血药浓度所需的时间.肝药酶的特点: 选择性低..变异性大..酶活性有限..酶活性易受药物等外界因素的影响..影响药物分布的因素: 与血浆蛋白的结合率..细胞膜屏障..体液ph..其它：再分布局部器官的血流量及药物与某些组织器官的亲和力。影响简单扩散的因素：
膜面积和膜两侧的浓度差..药物的脂溶性..药物的解离度..药物的pka及药物所在环境的ph..二.外周神经系统药
去甲肾上腺素(NA,NE)临床应用:休克(现已少用)..药物中毒性低血压..上消化道出血.不良反应:局部组织坏死..急性肾功能衰竭..停药后的血压下降..禁忌症:高血压.动脉硬化症.器质性心脏病.严重微循环障碍及少尿无尿的患者及孕妇禁用.引起局部坏死时应如何处理? 停止滴注或更换注射部位..注射部位立即进行热敷..0.25%普鲁卡因10—20ml局部封闭..酚妥拉明5ml溶于生理盐水中进行皮下浸润注射.毛果芸香碱
药理作用:能选择性的激动胆碱能神经节后纤维.支配效应器的M受体而产生M样作用对眼和腺体的作用明显对心血管系统作用弱。滴眼后可产生缩瞳.降低眼内压和调节痉挛等作用..激动腺体的M胆碱受体使腺体分泌增加..其它:可兴奋肠道平滑肌.支气管平滑肌.子宫膀胱及胆道平滑肌.临床应用:青光眼..虹膜睫状体炎..口腔干燥..M受体的兴奋作用表现: 心血管功能抑制..平滑肌收缩..瞳孔缩小..腺体分泌增加 拟胆碱药:又称胆碱受体激动药是一类作用与胆碱能神经递质乙酰胆碱相似的药物..新斯的明
临床应用:重症肌无力..手术后腹胀及尿潴留..阵发性室上性心动过速..肌松药过量的解救..有机磷酸酯类
中毒机制:有机磷酸酯类其亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸上的羟基以共价键结合生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力造成乙酰胆碱在体内大量堆积引起中毒症状..解救原则:急性中毒:按一般急性中毒解救原则处理同时要及早足量反复使用阿托品及胆碱酯酶复活药……消除毒物:经口中毒者用1%盐水或1:5000高锰酸钾或2%-5%碳酸氢钠洗胃至无农药味然后用硫酸镁导泻..及早足量使用阿托品及胆碱酯酶复活药..对症治疗:吸氧.人工呼吸.输液.用升压药及抗惊厥药...慢性中毒:定期测定血中胆碱酯酶活性如下降达50%以下时.应暂时避免与有机磷酸酯类接触加强防护对症治疗..阿托品
药理作用:抑制腺体分泌明显抑制唾液腺汗腺的分泌..松弛内脏平滑肌强弱依次为:胃肠道.膀胱.胆管输尿管支气管.子宫...扩大瞳孔升高眼内压和调节麻痹..对心血管的作用:兴奋心脏..治疗量对血管血压没有影响,大剂量阿托品有明显扩张皮肤血管和解除小血管痉挛的作用可改善微循环增加组织的血灌注量..兴奋中枢..阿托品可兴奋大脑和延脑
临床应用:制止腺体分泌..解除内脏绞痛常需与阿片类阵痛药合用..眼科应用:虹膜睫状体炎.验光配镜和检查眼底..治疗缓慢型心律失常..抗休克..有机磷酸酯类中毒的解救 山莨菪碱的临床应用: 由于选择性高毒副作用较小已广泛替代阿托品用于胃肠绞痛..解除小血管痉挛改善微循环抑制血小板聚集..用于治疗感染中毒性休克..拟肾上腺素药:是一类药理作用和化学结构与肾上腺素或去甲肾上腺素相似的胺类药物..肾上腺素(αβ受体兴奋药)药理作用:心血管系统:兴奋心脏β1受体心肌收缩力加强传导加速心率加快心输出量增加同时还可以舒张冠状血管改善心肌供血是一个快速而强效的心脏兴奋药..对血管的作用呈双向性..对血压的作用与剂量有关..平滑肌:兴奋支气管平滑肌上的β2受体使支气管平滑肌舒张..代谢:兴奋α受体和β2受体都可促使肝糖原分解,血糖升高作用较NA作用显著.临床应用:心脏骤停..过敏性休克为治疗过敏性休克的首选药..支气管哮喘..与局麻药配伍..异丙肾上腺素的临床应用: 心脏骤停特别适用于心室自身节律缓慢高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发的心脏骤停..房室传导阻滞可治疗ⅡⅢ房室传导阻滞一般采用舌下含药..支气管哮喘可用于控制支气管哮喘的急性发作 麻黄碱的临床应用: 治疗轻症支气管哮喘发作..鼻粘膜充血引起的鼻塞..防治硬膜外和蛛网膜下腔麻醉引起的低血压..缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏性反应的皮肤黏膜症状..多巴胺的临床应用:治疗各种休克尤其适用于伴有心肌收缩力减弱尿量减少而血容量已补足的休克此外还可以与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭..酚妥拉明(α受体阻滞药)的临床应用: 外周血管痉挛性疾病..防止组织坏死..抗休克..顽固性充血性心力衰竭..嗜铬细胞瘤的诊断..普奈洛尔（心得安，β受体阻滞药）的药理作用：
减少心输出量，抑制肾素分泌，降低外周交感神经活性，中枢性降血压，促进具有扩张血管作用的前列环素生成。
三.中枢神经系统药
局麻药的不良反应: 吸收作用:局麻药可以从给药部位吸收入血,当达到足够浓度时就会引发全身作用而产生不良反应.心血管系统:局麻药吸收入血后可直接抑制心肌和血管平滑肌使心肌收缩力减弱不应期延长.传导减慢使血管平滑肌松弛,开始时血压上升心率加快,这是中枢兴奋的结果,以后则可以表现为心率减慢传导阻滞,直至心脏停搏,血压下降.中枢神经系统:局麻药吸收入血后可对中枢神经系统产生先兴奋后抑制的作用初期表现为眩晕惊恐不安多言震颤和焦虑,甚至发生神志错乱和阵挛性惊厥,中枢过度兴奋后又可转为抑制导致昏迷和呼吸衰竭.变态反应:少数患者在应用局麻药后出现过敏反应的症状.地西泮
药理作用:抗焦虑..镇静催眠..抗惊厥抗癫痫..中枢性肌松弛 临床应用:各种原因引起的焦虑症..失眠及术前镇静..惊厥和癫痫..各种肌肉紧张状态.巴比妥类药物的不良反应: 副作用:巴比妥类药物特别是长效巴比妥类作为催眠常见有翌日出现头晕乏力困倦恶心等少数患者可出现皮疹等过敏反应.肝药酶的诱导作用:可加速其他药物如皮质激素等的代谢.耐受性和依赖性
急性中毒:中毒量为常用量的5-10倍 苯妥英钠
药理作用:能阻止大脑神经元高频放电,向病灶周围正常脑组织的扩散,但不能抑制癫痫病灶的高频放电..对大脑皮层运动区优选高度择性抑制,防止异常放电的传播..治疗量对中枢无镇静催眠作用但不能对抗试验动物的电休克惊厥,却不能对抗戊四唑所引起的阵发性惊厥..还具有膜稳定作用..高浓度能抑制神经末稍对GABA的功能。
临床应用:癫痫,是用于治疗癫痫强直阵挛性发作(大发作)的首选药..外周神经痛..心律失常..硫酸镁的药理作用: 抗惊厥..降血压(注射)..口服泻下沥胆 氯丙嗪
药理作用:安定作用..抗精神病..镇吐..对体温调节的影响:能抑制机体的下丘脑的体温调节中枢从而抑制机体的体温调节作用使体温随环境温度变化而升降..加强中枢抑制药的作用.临床应用:精神分裂症..躁狂症..神经症..低温麻醉及人工冬眠..不良反应:一般不良反应:如嗜睡困倦乏力等中枢抑制作用及视物模糊口干鼻塞,心悸便秘及尿潴留等,少数患者可出现体位性低血压..锥体外系反应:帕金森综合征..急性肌张力障碍..静坐不能..迟发性运动障碍..过敏反应
长期用药可致乳房肿大及泌乳,排软延迟闭经及生长迟缓 人工冬眠:氯丙嗪与其它中枢抑制药合用(如异丙嗪,哌替啶)组成冬眠合剂,使患者深睡此时体温代谢及组织耗氧量均降低进入人工冬眠状态...吗啡
临床应用:镇痛对各种疼痛均有效,但仅用于其他镇痛药无效的剧痛..心源性哮喘..止泻..止咳
治疗心源性哮喘的机制:吗啡具有镇静作用可迅速缓解患者紧张恐惧和窒息感..抑制呼吸中枢对二氧化碳的敏感性使呼吸由浅快变得深慢..扩张外周血管降低外周血管阻力减少回心血量有利于缓解左心衰竭和消除肺水肿..非甾体类抗炎药的作用及机制: 解热作用:抑制PG合成酶减少中枢PG合成影响下丘脑体温调节中枢使散热增多产热减少，镇痛作用：减少外周PG的合成减弱痛觉感受器对疼痛物质的敏感性，抗炎抗风湿作用：抑制外周PG合成（除苯胺类）使参与炎症反应的活性物质减少也抑制缓激肽的合成稳定溶酶体膜等。阿司匹林
药理作用：解热镇痛，，抗炎抗风湿，抗血栓形成每日给与小剂量阿司匹林可防治血栓性疾病。
临床应用：感冒发热，头痛牙痛神经痛月经痛和手术创口痛，风湿性和类风湿性关节炎，急性心肌梗死的治疗和冠心病及脑动脉粥样硬化症的二级预防，对老年性痴呆发生有阻碍作用降低妊娠高血压发生率。
不良反应：胃肠道反应：口服对胃粘膜有直接的刺激作用引起恶心呕吐，上腹部不适等较大剂量时能兴奋延髓催吐化学感受器引起呕吐抑制PG合成增加胃酸分泌，削弱屏障作用，凝血障碍，过敏反应没，瑞夷综合征，水杨酸反应。水杨酸反应：是剂量过大引起的中毒反应，表现为头痛眩晕恶心呕吐耳鸣以及视力和亲和力减退等严重者可致过度换气酸碱平衡失调高热精神错乱，昏迷，应立即停药静脉滴注碳酸氢钠以碱化尿液加速水杨酸盐从尿中排出。四.内脏系统药
高效利尿药
不良反应:水和电解质紊乱,长期用药利尿过度可引起低血容量,低血钠,低血钾,低血镁及低氯性碱中毒，耳毒性表现为眩晕耳鸣听力下降,暂时性耳聋，,胃肠道反应恶心呕吐上腹不适及腹泻，高尿酸血症，过敏偶致骨髓抑制.作用部位:髓袢升枝粗段
作用机制:抑制髓袢升枝粗段Na+k+-2Cl-共同转运载体使Na +Cl-冲吸收减少，肾脏稀释功能降低氯化钠排出量增多，同时使肾髓质间液渗透压降低，影响肾脏浓缩功能及减少集合管对水的重吸收，从而产生强大的利尿作用。
首剂现象：首次用哌唑嗪90min内出现体位性低血压心悸晕厥意识消失，用药数次后这种现象可消失。
脱水药：又称渗透性利尿药，能提高血浆渗透压而使组织脱水。中效利尿药
药理作用：利尿作用温和而持久，抗利尿噻嗪类药物使轻度尿崩症患者尿量明显减少口渴症状减轻，降压为治疗高血压的基础降压药物。
临床应用：轻中度水肿是治疗各类轻中度水肿的首选药，高血压，轻中度高血压可单用或与其他降压药合用，尿崩症用于肾性尿崩及及加压素无效的垂体性尿崩症。轻症效果好，重症效果差。
一线降压药的分类及其代表药物
利尿药：氢氯噻嗪，钙通道阻滞药：硝苯地平，β受体阻滞药：普奈洛尔，血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利，血管紧张素Ⅱ受体阻滞药：氯砂坦
RAAS（肾素—血管紧张素—醛固酮系统）抑制药的种类： 血管紧张素转化酶抑制药，血管紧张素Ⅱ受体拮抗药，肾素抑制剂
ACEI降压作用特点：
降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量没有明显影响，可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚心肥大和心肌重构，能增加肾血流量保护肾脏，能改善胰岛素抵抗,不引起电解质紊乱和脂质代谢改变，久用不易产生耐受性..氯沙坦的降压作用与卡托普利相比有哪些特点？
选择性更强，不影响缓激肽的降解，对血管紧张素Ⅱ的拮抗作用更完全，不良反应较卡托普利少。强心苷类药物: 定义：是一类主要作用于心脏能增强心肌收缩力的苷类药物主要用于治疗CHF(慢性心功能不全又称充血性心力衰竭)及某些心律失常。正性肌力作用机制：强心苷与心肌细胞膜上的Na+，K+—ATP酶结合抑制酶活性使心肌细胞内钠离子浓度增加或钠离子内流减少钙离子外流降低致使心肌细胞内游离钙离子浓度升高，又进一步促使肌浆网钙离子释放这样细胞内游离钙离子增多发挥正性肌力作用。
临床应用：CHF，某些心律失常：心房颤动，心房扑动，阵发性室上性心动过速
不良反应：心脏反应：各种心律失常都有可能出现其中室性早搏最多见且发生早，室性心动过速和室颤最为严重，，胃肠道反应：较常见是中毒的早期反应可有厌食恶心等，，中枢神经系统反应：可有眩晕头痛等视觉障碍为强心苷中毒的特征。
室性早搏和视觉障碍可作为停药的指征
预防：首先应该纠正各种诱发或加重强心苷中毒的因素如使用排钾利尿药时应适当补钾，，使用强心苷时要密切观察中毒先兆和心电图变化，，监测血药浓度有助于中毒的预防和及早发现。
治疗：发现中毒应立即停用强心苷和排钾利尿药对于快速型心律失常如室性早搏室性心动过速，应及时补钾轻者可口服氯化钾，重者可在心电图及血钾监测下缓慢静脉滴注氯化钾并可选用苯妥英钠利多卡因等抗心律失常药，对缓慢型心律失常，如房室传导阻滞，窦性心动过缓可用阿托品治疗。诱发强心苷中毒的因素：低血钾，低血镁，高血钙，心肌缺血缺氧，肾功能不全
抗心绞痛药物分类及其适用型：
硝酸酯类：缓解心绞痛急性发作是治疗稳定型心绞痛的首选药，，β受体阻滞药：可减少稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的发作次数，对伴有高血压和快速性心律失常者效果好，，钙通道阻滞药：用于伴有哮喘肺阻塞性疾病，外周血管痉挛性疾病的患者作为冠脉痉挛所致的变异性心绞痛治疗的首选药之一，其他抗心绞痛药：变异型心绞痛稳定型心绞痛等 硝酸酯类
临床应用：缓解心绞痛急性发作，既可以作为预防用药也可以用作诊断性治疗是治疗稳定型心绞痛的首选药。预防发作时宜用硝酸异山梨酯或单硝酸异山梨酯口服，，控制急性发作应舌下含服或气雾吸入，发作频繁的重症心绞痛患者，首选硝酸甘油静脉滴注，症状减轻后改为口服其他硝酸酯类药，急性心肌梗死早期应用可缩小心室容积，降低前壁心肌梗死的病死率，减少心肌梗死并发症的发生，，治疗心功能不全急性左心衰时采用静脉给药，慢性心功能不全可采用长效制剂，需与强心药物合用。
作用机制：降低心肌耗氧量：扩张静脉使心血量减少，扩张动脉降低心脏射血阻力。改善缺血区心肌供血：增加心内膜下的血液供应，选择性扩张心外膜较大的输送血管，开放侧枝循环。保护缺血的心肌细胞。奥美拉唑
药理作用：可逆性地抑制胃壁细胞H+，K+—ATP酶的功能对组胺五肽促胃泌素刺激迷走神经或由二丁基环腺苷酸引起的胃酸分泌有强大的抑制作用，，降低胃酸分泌快速缓解疼痛，，减少胃液的总量和胃蛋白酶的分泌量增强胃血流量。
抗消化性溃疡药的种类：
抗酸药，抑制胃酸分泌药，胃粘膜保护药，抗幽门螺旋杆菌药。
泻药的临床应用：
容积性泻药：本身或其代谢产物直接刺激肠壁使肠道推动性蠕动加强。接触性泻药：口服很少吸收在肠道形成高渗而阻止肠内水分的吸收增加肠容积，刺激肠壁，促进肠道推动性蠕动。润滑性泻药：通过局部润滑并软化大便而发挥作用。
五.内分泌系统药物
允许作用:糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性,但可给其他激素发挥作用创造有利条件.糖皮质激素 药理作用:抗炎，免疫抑制与抗过敏，抗内毒素，抗休克，影响血液与造血系统，允许作用，其它:退热,中枢兴奋,促进消化,增加肾小球滤过率,促进胎儿发育.不良反应:长期大量应用引起的不良反应:类肾上腺皮质功能亢进症，诱发或加重感染，消化系统并发症，骨质疏松,延缓伤口愈合，延缓生长，神经精神异常，白内障青光眼.长期大量应用突然停药引起的不良反应:肾上腺皮质功能不全，反跳现象.禁忌症:抗生素不能控制的感染如水痘,麻疹,霉菌感染单纯疱疹及活动性结核病活动性消化性溃疡新近胃肠吻合手术严重高血压,高血压伴有充血性心衰动脉硬化心或肾功能不全者创伤或手术修复期骨质疏松骨折糖尿病孕妇角膜溃疡肾上腺皮质功能亢进症严重的精神病(过去或现在)和癫痫 不能用于消化性溃疡的机制:刺激胃酸分泌,.刺激胃蛋白酶分泌，抑制胃黏液分泌，降低胃肠黏膜对胃酸的抵抗力.I131的药理作用
参与甲状腺激素的合成,并储存在滤泡的胶质中,放出β射线和γ射线，,I131起到类似手术切除部分甲状腺的作用， γ射线可在体外测得因而可作甲状腺摄碘功能的测定.硫脲类
临床应用:甲状腺功能亢进症，,甲状腺手术前准备，甲状腺危象时的辅助治疗 不良反应:国名反应:最常见有皮疹,发热等轻度过敏反应，,消化道反应:出现厌食呕吐等，粒细胞缺乏症，甲状腺及甲状腺功能减退
甲状腺激素的临床应用
呆小病，黏液性水肿，单纯性甲状腺肿 碘及碘化物的作用
小剂量的碘用于治疗单纯性甲状腺肿,早期患者疗效显著，,大剂量碘主要阻滞甲状腺激素的释放及阻止甲状腺蛋白水解，大剂量的碘还能抑制甲状腺过氧化物酶影响酪氨酸碘化和碘化酪氨酸偶联,从而抑制甲状腺激素的合成，大剂量的抗甲状腺作用快而强.胰岛素
药理作用:对糖代谢的影响:加速葡萄糖利用,抑制葡萄糖生成，对脂肪代谢的影响:促进脂肪合成并抑制其分解，对蛋白质的影响:促进蛋白质合成,抑制其分解，促进钾离子转运到细胞内.不良反应:低血糖反应..过敏反应..胰岛素耐受性,.反应性高血糖..局部反应:皮下注射时,会发生表面发红,久用皮下脂肪萎缩硬结.口服降血糖药物的分类及代表药物
磺酰脲类:甲苯磺丁脲，双胍类:苯乙福明，α葡萄糖苷酶抑制药:阿卡波糖，胰岛素增敏药:罗格列酮，非磺酰脲类胰岛素促分泌药:瑞格列奈
膳食血糖调节药的代表药物及作用机制 代表药物: 瑞格列奈
作用机制:均可通过阻断胰腺β细胞上的对ATP敏感的钾通道，引起钙通道开放，钙离子内流，从而刺激胰岛素分泌。
七.化学治疗药
化学治疗:是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病源微生物(包括真菌,细菌,病毒)寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段.抗生素:是某些微生物产生的代谢物质,对另一些微生物有抑制和杀灭作用.抗菌谱:是指抗菌药抑制或杀灭病源微生物的范围 抗菌活性:是指药物抑制或杀灭病源菌的能力
耐药性:又称抗药性,是指细菌与抗菌药物反复接触后对药物敏感性降低甚至消失.喹诺酮药物
四代:第一代:萘啶酸，第二代:吡哌酸，第三代:氟喹诺酮类如诺氟沙星,环丙沙星，第四代:莫西沙星,吉米沙星
抗菌机制:主要是抑制细菌DNA回旋酶，从而干扰细菌DNA的复制
临床应用：泌尿生殖道感染，倡导感染，呼吸道感染，骨骼系统感染，皮肤软组织感染，其它：培氟沙星治疗化脓性脑膜炎和由克雷伯菌属，肠杆菌属，沙雷菌属所致的败血症也可作为β内酰胺类,治疗全身性感染的替代药。磺胺类
抗菌作用机制:磺胺类通过与PABA(氨苯甲酸)竞争性抑制二氢叶酸合成酶阻碍而氢叶酸的合成从而影响核酸的合成最终抑制细菌的生长繁殖.不良反应:肾损害，过敏反应，血液系统反应:可见粒细胞减少和血小板减少..肝损害，其它:恶心呕吐嗜睡等.复方新诺明的组成及二者合用的理论基础 组成:SMZ(新诺明)TMP(甲氧苄啶)理论基础:二者的半衰期,抗菌谱,相似.，二者的抗菌作用机制相似，二者合用延缓耐药性的产生，二者合用对已耐药菌株也有抑制作用., 青霉素
抗菌谱:革兰阳性球菌，革兰阳性杆菌，革兰阴性球菌，其它:梅毒螺旋体,钩端螺旋体,回归热螺旋体,鼠药热螺菌,放线杆菌等高度敏感..对真菌,立克次氏体,病毒和原虫无效.耐药菌:金黄色葡萄球菌,肺炎球菌,脑膜炎球菌,淋球菌.不良反应:水电解质紊乱，变态反应有过敏反应休克药热血清病性反应,溶血性贫血及粒细胞减少等，赫氏反应，其它:肌注局部可发生周围神经炎,鞘内注射和全身大剂量应用可引起青霉素脑部疼痛.青霉素过敏引发休克的防治措施:详细询问病史,有过敏史者禁用，皮试,初次用药,间隔3日以上,药品批号或厂家更改时均应进行皮试,阳性禁用.，不在无急救药物(如肾上腺素)和抢救设备的条件下使用，避免滥用和局部用药，避免在饥饿时注射，注射液应当新鲜配置,立即使用，注射后观察30min一旦发生休克，立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5-1.0mg严重者静脉注射或心腔内注射必要时可加用糖皮质激素和抗组胺药。
半合成青霉素的种类：耐酸类，，耐酸，耐酶类，，广谱类，，抗铜绿假单胞菌类，，主要作用于革兰阴性菌类。头孢菌素类药物与青霉素G相比有哪些特点
化学机构相似，均有一个β内酰胺环，理化特性相似，抗菌机制相同，抗菌谱更广，对多数革兰阴性杆菌也有效，耐青霉素酶，对产酶的金黄色葡萄球菌有效，过敏反应少但有5%-10%与青霉素有交叉过敏反应，对青霉素过敏者应慎用。
第三代头孢菌素的抗菌作用特点
对革兰阳性菌的抗菌活性不及第一，二代，，对革兰阴性菌的抗菌谱增宽，包括肠杆菌属，铜绿假单胞菌及厌氧菌如脆弱拟杆菌均有较强的作用，对流感菌，淋球菌也有良好的抗菌活性（队革兰阴性杆菌产生的β内酰胺酶高度稳定），对肾基本无毒性，血浆半衰期长，体内分布广，组织穿透力强，可在各组织体液体腔中达到有效浓度。大环内酯类
代表药物：红霉素，阿奇霉素，克拉霉素，罗红霉素，乙酰螺旋霉素
红霉素的临床应用：治疗军团菌疾病，弯曲杆菌所致的败血症或肠炎支原体肺炎，沙眼衣原体所致的婴儿肺炎及结肠炎白喉带菌者是上述疾病的首选药之一。，治疗耐青霉素的轻中度金黄色葡萄球菌感染及对青霉素过敏者，治疗其它革兰阳性球菌如肺炎球菌所致的大叶肺炎，溶血性链球菌所引起的扁桃体炎，猩红热，丹毒，急性中耳炎或鼻窦炎。氨基糖苷类药物
代表药物：庆大霉素，妥布霉素，阿米卡星
不良反应：对脑神经损害，前庭功能障碍，耳蜗神经损伤，肾脏损害，该类药物是诱发药源性肾衰的最常见因素，变态反应：接触性皮炎是局部应用新霉素最常见的反应，神经肌肉阻滞：对神经肌肉产生箭毒样阻断作用导致呼吸肌麻痹引发严重后果，血钙过低，重症肌无力患者禁用或慎用。氯霉素的不良反应：
抑制骨髓造血功能：可逆性的血细胞减少较为常见，与剂量和疗程呈正相关。不可逆性再生障碍性贫血少见与剂量和疗程无关死亡率高，，灰婴综合征：新生儿和早产儿易发生与肝功能发育不全，药物代谢能力差有关，胃肠道反应，二重感染长期用药易发生，过敏反应发生率较低。
第二篇：药理学重点笔记复习各章总结
第一章 绪论
1.药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律和机制的科学。
2.药物代谢动力学(药动学)：即研究机体对药物的处理，包括药物在体内的吸收、分布、代 谢和排泄的动态变化的规律A.D.M.E.3.药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律
4.新药临床试验：分为Ⅰ期（20-30健康者）、Ⅱ期（200-300病者）、Ⅲ期（>400病者）、Ⅳ期（售后的临床监测）临床试验
第二章 药物代谢动力学
1.首关效应（首过效应）：某些药物口服后首次通过肠粘膜及肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环量减少的现象
2.影响药物分布的因素：药物与血浆蛋白结合；局部器官的血流量；体液pH；组织亲和力；体内屏障，包括血脑屏障和胎盘屏障。
1）血浆蛋白结合的意义：①药物与血浆蛋白的饱和性：结合达饱和后，继续增加药物剂量，可使游离药物浓度迅速增加，引起毒性反应。②药物与血浆蛋白的竞争性抑制现象：当两种蛋白结合率高的药物联合使用时，两个药物可能竞争与同一个蛋白结合而发生置换现象，使其中一种或两种游离药物浓度增高。使药理作用增强或引起中毒。
3.肝药酶诱导：一些药物可使肝药酶的活性增强，加速其它同时使用的药物和自身的代谢，使药理效应减弱，这类药称为肝药酶诱导剂。如苯巴比妥、苯妥英、利福平、卡马西平、乙醇、奥美拉唑、咖啡因、地塞米松、肼屈嗪等。
4.肝药酶抑制：一些药物则能抑制或减弱肝药酶活性，可使合用的药物代谢减慢，药物活性增强或出现毒性反应，这些药物称为肝药酶抑制剂。如氯霉素、异烟肼、奎尼丁、喹诺酮类药、红霉素、华法林、氟西汀、西咪替丁、别嘌醇等。
5.肝肠循环：一些药物或代谢物能从肝细胞主动地转运到胆汁中，经胆汁排泄入十二指肠，再被吸收，这种现象叫肝肠循环。
6.一室模型：用药后药物进入血循环并迅速均匀地分布到全身体液和各组织器官中，而迅速达到动态平衡。单次静脉注射后的药物 二室模型：药物在体内组织器官中的分布速率不同，药物首先进入分布容积较小的中央室（全血及血流充盈的组织，如肾、脑、心、肝等），然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室（如血流较少，缓慢的肌肉、皮肤、脂肪等）。地西泮
7.生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度，一般以口服吸收的百分率（％）表示。
8.表观分布容积：是指在体内达到动态平衡时体内药量(D)与血药浓度(C)的比值。意指体内药物按血浆中同样浓度分布时所需的体液总容积，并不代表真正的容积。意义：①可计算出达到期望血浆浓度时的给药剂量；②可推测药物在体内的分布程度和组织摄取程度。0.05~0.2(L/kg body weight)，说明药物主要分布于血浆内；0.2~0.7，主要分布于细胞外液；0.55~>10.0，主要分布于全身各部位。因此，Vd越大，药物在体内的蓄积越明显 9.半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。它是临床用药间隔的依据
10.清除率：是指机体在单位时间内能将多少升容积血液中的某药全部清除干净。用L/h或ml/min为单位表示
11.稳态血浆浓度：等量多次给药时，血药浓度曲线先呈锯齿状上升，继而趋于平稳，不会持续无限上升，在4～5个半衰期接近稳态血药浓度（坪值）。稳态血药浓度的高低与每日总量成正比。稳态血药浓度高限与低限之间的差距与每次用药量成正比。5个半衰期规则！经过5个半衰期可达到稳态血药浓度（Css）!大约经过5个半衰期药物从体内清除！当改变药物剂量时，仍需经过5个半衰期坟能达到新的稳态血药浓度
12.负荷剂量：凡首剂1次使血药浓度达稳态水平的治疗浓度者。称负荷剂量。意义：使到达稳态血药浓度（Css）的时间提前。
第三章 药物效应动力学
13.不良反应：指药物在治疗量的作用下发生的对人体有害的和意想不到的反应。①副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应。②毒性反应：在用药剂量大或用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应。
③过敏反应：药物（有时可能是杂质）作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤，称为过敏反应
④基因毒性：药物、化合物、放射线对基因的直接影响，可发生致畸、致突变、致癌作用。⑤药物依赖性：，某些麻醉药品或精神药品在患者连续使用后能产生依赖性，表现为对该类药继续使用的欲望。分为躯体依赖性和精神依赖性
药物作用的两重性：指药物的治疗作用与不良反应有时根据治疗目的不同而互换的现象 14.受体的特性：特异性、饱和性、高亲和性、可逆性
15.受体的向下调节：指具有络氨酸激酶活性的受体在激动剂作用后发生细胞内吞而数目降低的现象
16.竞争性拮抗剂：指能与受体有亲和力但不产生受体激动效应的可以阻止激动剂与受体结合的药物。最大效应（Emax）不变，激动剂浓度-效应曲线平行右移 非竞争性拮抗剂：指结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体激动的药物。最大效应（Emax）下降，也引起右移 17.量反应关系：随药物剂量变化而产生的效应变化。
效价：药物产生最大效应一半时所需的剂量或浓度（EC50），也称效价浓度，其数值越小则强度越大。
效能：药物产生的最大效应，有时也称最大效能
18.质反应的量-效关系：人群中对一个给定剂量的药物产生质反应的比例。半数有效量ED50 ：引起50%效应(最大反应/阳性率)的剂量 半数致死量LD50 ：引起50%动物死亡的剂量 治疗指数：半数致死量与半数有效量的比值
19.耐受性：指在连续用药过程中，药物的药效逐渐减弱，需要加大剂量才能显效的现象 耐药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的现象
第四章 传出神经系统药理学概论
传出神经按神经递质分类
①胆碱能神经(cholinergic nerve)所有的（交感与副交感）神经节前纤维 所有的副交感神经节后纤维
少数交感神经节后纤维(主要分布在汗腺*)运动神经
②去甲肾上腺素能神经(noradrenergic nerve)：大多数交感神经节后纤维 ③多巴胺受体：DA受体 M受体激动症状
心血管系统：心脏：抑制，四负↓ ↓ ↓ ↓。
呼吸系统:支气管平滑肌：兴奋时收缩支气管↓
抑制 眼睛：瞳孔、睫状肌收缩,缩瞳↓。消化系统
腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺分泌↑
兴奋 胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加↑，括约肌松弛↓
泌尿系统： 膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加↑,括约肌松弛↓ 传出神经系统药物基本作用和分类 1.作用方式
1)直接作用于受体
2)影响递质合成、代谢、转运和贮存 2.分类
拟似药(激动药）
拮抗药
第五章 胆碱能系统激动药和阻断药
1.M胆碱受体激动剂：毛果芸香碱、毒菌碱 抗胆碱酯酶药：新斯的明、毒扁豆碱
M胆碱受体阻断药：阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱 N胆碱受体激动剂：烟碱
N胆碱受体阻断剂：琥珀胆碱（除极化型肌松药）；阿曲库铵、筒箭毒碱（非除极化型肌松药）
2.毛果芸香碱 Pilocarpine 作用：（+）M-R ① 眼
缩瞳：虹膜括约肌收缩
降低眼内压：缩瞳，前房角扩大，房水回流
调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带松，晶体变凸，屈光度增加，视远模糊 ②腺体：分泌↑
③平滑肌：胃肠平滑肌兴奋，蠕动增加。支气管收缩（可诱发哮喘）用途： ①青光眼
闭角型（压缩型）前房角间隙狭窄
开角型（开放型）巩膜静脉窦血管硬化
②虹膜炎（与扩瞳药交替）：防止虹膜与晶体粘连
不良反应（吸收作用）：其他M样作用（可用阿托品拮抗）3.新斯的明
Neostigmine：机制：可逆(-)AChE，ACh↑
特点：兴奋骨骼肌强；(-)AChE；直接(+)运动终板N2-R；促运动神经末梢释放ACh；兴奋胃肠、膀胱较强；心血管、眼、腺体、支气管弱
用途：①重症肌无力②术后腹胀气和尿潴留③阵发性室上性心动过速④非去极化型肌松药过量中毒
不良反应:过量时，恶心、呕吐、腹痛、肌肉震颤；肌无力加重(胆碱能危象)禁用：支气管哮喘；机械性肠梗阻、尿路梗塞
4.难逆性抗胆碱酯酶药—有机磷酸酯类 为什么有机磷中毒是危险的？
体内过程：脂溶性高，可从机体各部位吸收；分布广；水解后毒性增强，但敌百虫水解后毒性降低
中毒机制：与胆碱酯酶的酯解部位进行共价键结合；形成复合物，不易水解，ACh堆积，产生一系列症状。轻度：M为主；中度：M、N；重度：M、N、CNS ①M样作用症状（毒菌碱样症状）
瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，支气管分泌增加和支气管痉挛，引起呼吸困难，严重者出现肺水肿、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、血压下降及心动过缓。②N样作用症状（烟碱样症状）
肌肉震颤、抽搐、严重者出现肌无力甚至麻痹，心动过速。血压升高。③中枢神经系统症状
兴奋转为抑制。失眠、震颤、谵妄、昏迷、呼吸抑制及循环衰竭。防治措施：
急性中毒
碘解磷定：对于内吸磷、马拉硫磷、对硫磷解毒效果较好；对于敌百虫、敌敌畏效果较差；对乐果无效。氯磷定不良反应少，无刺激性，可肌注 5.阿托品 Atropine：竞争性阻断M-R 药理作用
抑制腺体分泌（敏感性不同）：汗、唾液＞泪、呼吸道＞胃壁细胞 ⑪眼：①扩瞳：括约肌松弛, 扩大肌保持原张力 ②升高眼内压：前房角变窄，阻碍房水回流
③调节麻痹：睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体扁平，屈光度，视近不清。⑫内脏平滑肌松弛：取决于其功能状态，痉挛状态时，作用明显明显 胃肠> 输尿管、膀胱逼尿肌>胆、支 子宫平滑肌影响小
对括约肌的作用（胆道、膀胱）
⑬心脏：小剂量：HR↓，因为(-)突触前膜M1-R，ACh↑
大剂量：HR↑，传导↑，因为(-)突触后膜M2-R，解除迷走N对心脏(-)⑭血管：小剂量：血管血压，无影响；大剂量：扩张血管（机制不明）解除小A痉挛、改善微循环
⑮CNS：治疗量（轻度兴奋）；大剂量（兴奋）；中毒量（过度兴奋转为抑制）临床用途：
不良反应：口干；心悸；皮肤潮红；视力模糊；排尿困难、便秘；汗↓ →体温↑；CNS兴奋转为抑制
禁忌症:青光眼、前列腺肥大 6.东莨菪碱 Scopolamine 特点：
中枢：CNS(-)，抗晕动、抗帕金森病
外周 ：腺体、眼→较强；平滑肌、心血管弱
用途：①麻醉前给药②止吐、防晕动症③抗帕金森病④中药麻醉 7.山莨菪碱
Anisodamine 特点：有明显的外周抗胆碱作用 内脏平滑肌、血管→较强 CNS、腺体、眼→较弱
用途：抗感染中毒性休克；解除胃肠绞痛
8.N1胆碱受体阻断药 美卡拉明(mecamylamine)樟磺咪酚(trimetaphan camsilate)速效、短效；反复用药易耐受；用于术中控制性降压、高血压急症 不良反应多而严重(少用)9.N2胆碱受体阻断药 ⑪去极化型肌松药
代表药：琥珀胆碱
Succinylcholine 机制：(+)N2-R→终板持久去极化→对Ach不应→肌松。Ⅰ相：去极化阻断 ；Ⅱ相：脱敏感阻断
特点：初期→短暂肌束颤动,易产生耐受；抗胆碱酯酶药加强、延长其作用；治疗量无(-)神经节和释放组胺；大剂量(+)迷走N
用途：气管插管、气管/食道镜检；全麻辅助药 不良反应：HR↓、肌痛、眼压↑、血K+↑ 过量：呼吸麻痹
遗传性胆碱酯酶缺陷者：肌松强而持久 遗传性疾病：+氟烷→恶性高热
⑫去极化型肌松药
代表药：筒箭毒碱 d-Tubocurarine
机制：竞争性(-)N2-R，(-)终板膜去极化，肌松
部分药物：(-)突触前膜自调R，ACh释放减少，这与“强直衰减”现象有关
特点：肌松前无肌颤；吸入麻醉药、氨基苷类协同；抗胆碱酯酶药拮抗(新斯的明解救中毒)(-)神经节、促组胺释放
用途：全麻辅助药
不良反应：HR↓，BP↓，支气管痉挛 过量：呼吸麻痹
第六章 肾上腺素神经能系统激动药和阻断药
1.肾上腺素：激动α、β受体 ⑪药理作用
①心脏兴奋：(+)β1受体，心肌收缩力HR↑传导↑心肌耗氧量↑
过量：心律失常；氟烷心肌对Ad敏感性
②血管：(+)α1受体皮肤粘膜内脏血管收缩；(+)β2受体骨骼肌血管、冠脉舒张 ③血压：小剂量收缩压上升，舒张压不变或下降；大剂量收缩压和舒张压都上升。④支气管平滑肌：(+)β2受体→支气管松弛
此外，(+)α1受体粘膜血管收缩→水肿；(–)肥大细胞释放过敏介质(如组胺等)⑤胃肠道：平滑肌松弛，括约肌收缩/松弛膀胱：⑧逼尿肌松弛，三角肌与括约肌收缩 ⑥代谢：血糖、脂肪分解、组织耗O2⑦中枢：大剂量(+)CNS ⑫临床用途：①心跳骤停②过敏性休克（首选）③血管神经性水肿/血清病 ④支气管哮喘⑤与局麻药配伍，延缓局麻药吸收⑥局部止血⑦青光眼 ⑬不良反应：心悸、头痛、不安、震颤、BP 剂量过大：脑出血、心律失常
⑭禁忌：高血压、器质性心脏病；糖尿病、甲亢
2.多巴胺 Dopamine：激动α、β受体 ⑪药理作用：
①心脏：(+)β1R心力↑,CO↑，HR↑(大剂量)②血管：小量(+)D-R肾肠系膜血管/冠脉扩张
大量(+)-R血管收缩 ③血压: 治疗量，收缩压↑/舒张压→； 大剂量，收缩压↑/舒张压↑ ④肾脏：肾血管扩张，肾血流↑ GFR↑排Na+，利尿 ⑫临床用途：治疗休克, 心衰，治疗肾衰
3.麻黄碱 Ephedrine：直接：α、β受体；间接：促NA释放
特点：作用温、慢、久；口服有效；CNS(+)易失眠；易快速耐受；受体饱和/递质耗竭 用途：①腰麻或硬膜外麻引起的低血压②鼻粘膜充血致鼻塞③支气管哮喘（预防或用于轻症）④过敏反应的皮肤粘膜症状，如荨麻疹、血管神经性水肿 4.去甲肾上腺素 Norepinephrine：激动α受体强，激动β1弱
⑪药理作用①血管：(+)α1R，血管收缩，心肌代谢产物，冠脉舒张②BP↑/↑
③心脏:(+)β1-R，心力↑HR↑传导↑ CO↑。在整体动物中：反射性(+)迷走神经HR↑ ④妊娠子宫收缩⑤大剂量：血糖↑
⑫临床用途①休克：早期急救；神经原性休克等②低血压：嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒引起的低血压③上消化道出血（口服）
⑬不良反应①局部组织缺血坏死。（用酚妥拉明对抗）②急性肾衰（避免长期应用）③突然停药，易引起BP剧降（改用其他升压药物）⑭禁忌证：高血压、AS及器质性心脏病
5.间羟胺直接：(+)α1，α2-R，(+)β1-R(弱)间接：促囊泡NA释放
特点①升压作用温和、持久(不易被MAO破坏)②快速耐受③不易引起心律失常、不易肾 ④可iM, 用作为NE代用品
6.去氧肾上腺素
特点：①(+)α1-R，高浓度(+)β1-R②升压
7.异丙肾上腺素
药理作用：①心脏兴奋：(+)β1-R，心力↑，HR↑传导↑CO↑ 耗O2↑，过量心律失常 ②血管舒张：(+)β2-R，骨骼肌/肾/肠系膜血管；冠脉舒③血压：小剂量↑/↓大剂量 ↓/↓ ④支气管舒张：(+)β2-R⑤(–)组胺释放：(+)β2-R ⑥代谢：血糖↑脂肪分解（+β3-R）组织耗O2 ↑
⑫用途：①支气管哮喘（注意不良反应）②房室传导阻滞③心脏骤停 ④休克（改善微循环），注意补充有效血容量
⑬不良反应常见：心悸、头晕、潮红；过量：心律失常 ⑭禁忌：冠心病、心肌炎、甲亢
8.多巴酚丁胺：(+)β1-R，心力↑CO↑，正性肌力>>正性HR 临床用于：急性心梗、心衰短期治疗 9.受体阻断药：选择性(-)α-R 拮抗去甲肾上腺素的升压作用；翻转肾上腺素的升压作用 ①α1、α2受体阻断药 短效：酚妥拉明，妥拉唑啉 长效：酚苄明
②α1 受体阻断药：哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪 10.酚妥拉明：α1、α2受体阻断药 ⑪药理作用：
①扩张血管，BP↓，因为(-)α1-R，直接松弛作用 ②兴奋心脏：(-)突触前膜α2-R，NA释放↑ ③反射性低血压机制：因为HR↑心力↑耗O2↑ ④ M样、组胺样作用
⑫用途: ①外周血管痉挛性疾病②静滴NA外漏时急救③休克(感染/创伤/心源性)④嗜铬细胞瘤：鉴别诊断⑤心梗/心衰 ⑥其他：新生儿持续性肺动脉高压症，男性勃起功能障碍 ⑬不良反应: 体位性低血压；心动过速。严重: 心律失常, 心绞痛；胃肠反应，诱发溃疡
11.哌唑嗪：选择性拮抗α1受体，有首剂效应（减量，睡前服用）。临床用于高血压、良性前列腺增生
12.β受体阻断药 ⑪(-)β-R ①抑制心脏(β1)心力↓HR↓传导↓CO↓ 耗O2 ↓ ②收缩血管(β2，反射性交感兴奋)③降低血压
④收缩支气管(β2)诱发/加重哮喘
⑤代谢：脂肪分解↓，血糖↓肾素↓(肾小球旁细胞1)⑫内在拟交感活性
⑬ 膜稳定(较大剂量，无临床意义)⑭ 其它：降眼压（房水生成↓）；抗血小板聚集；减少儿茶酚胺引起的震颤
用途：①心律失常②心绞痛③高血压④充血性心衰（美托洛尔、卡维地洛等）⑤甲亢⑥青光眼（噻吗洛尔）
不良反应：①一般反应：恶心、呕吐、失眠等②(-)心功能：心动过缓、传阻、急性心衰 ③诱发／加重支气管哮喘④外周血管痉挛⑤停药反跳 禁忌症：①糖尿病慎用②支气管哮喘、房室传阻禁用
第七章 局部麻醉药
1.局麻药：能暂时、完全和可逆性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的情况下，使用药的局部痛觉等感觉暂时丧失的药物，简称局麻药。
2.分为酯类（普鲁卡因、丁卡因等）和酰胺类（利多卡因、布比卡因）药理作用：
①可逆性地阻断电压依赖性Na+通道，抑制动作电位的发生和传导
②对任何神经都有阻断作用；高浓度时也抑制平滑肌和骨骼肌的活动；
③对神经细胞膜静息电位无明显影响，主要抑制动作电位； ④吸收作用是局麻药的不良反应：表现为中枢神经系统先兴奋后抑制，过度兴奋可转入昏迷和呼吸衰竭；心脏抑制，血压下降，可引起心血管虚脱。3.普鲁卡因（procaine）
①亲脂性低，穿透力弱，局麻作用弱，但毒性小，但过敏反应较多 ②除不用于表面麻醉外，用于各种局麻和局部封闭，如浸润麻醉
③代谢产物中存在对氨苯甲酸(PABA)，PABA可拮抗磺胺类药物的抗菌作用； ④有过敏反应,用药前应做皮试 4.利多卡因（lidocaine）
①麻醉作用出现快，强而持久，穿透力强和安全范围大，无扩张血管和对组织的刺激性。②可用于各种局部麻醉，主要用于表面麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉； ③毒性作用大小与用药浓度有关；
④具有抗心律失常作用，主要用于室性心律失常； 5.丁卡因（tetracaine）
麻醉强度较普鲁卡因强10倍，毒性大10~20倍；穿透能力强，主要用于表面麻醉，不用于浸润麻醉。
6.布比卡因（bupivacaine）特点如下： 局麻作用较利多卡因强4～5 倍，作用持续时间长，达5～10小时；
主要用于浸润麻醉(0.25%)，传导麻醉（0.25%～0.5%)，硬膜外麻醉(0.5%～0.75%)； 一次极量200mg，一日极量400mg。7.【局麻药的临床评价】
①避免局麻药的吸收；延长局麻作用；应用时选用最低有效浓度及合适的剂量； ②可在局麻药液中加入微量的肾上腺素，但手指、足趾及阴茎部位禁用肾上腺素。
③可采用等浓度药物分次注入更为有效，而不宜采用增加 浓度的方法来延长局麻时
间； ⑤体液pH偏高时，局麻作用增强；反之，局麻作用减弱。故浸润麻醉时不要将药液注入脓腔内；⑥详细询问病史，使用前做皮试，注意假阴性存在。
第八章 中枢神经系统药理概论
1.与各论有关的CNS递质及其受体 ⑪ACh-受体：分为 M、N受体，中枢以M受体为主。M受体又分为 M1 至 M5 五个亚型，其中M1受体占M受体总数的50%~80%。
☛主要与觉醒、学习、记忆和运动调节功能有关
☛其中激动M1受体，可以兴奋CNS，毛果芸香碱可以激动M1受体，发挥抗中枢抑制和催醒作用。
☛阻断M1受体，可以抑制CNS，如哌仑西平和东莨菪碱，产生抗帕金森病作用。⑫GABA受体：可分为GABAA~C三型：是中枢重要的抑制性递质
☞激动GABAA受体，可产生突触后抑制作用
苯二氮卓类和苯巴比妥，苯妥英钠、卡马西平和丙戊酸钠均通过GABAA产生中枢抑制作用。⑬NA受体：分为α
1、α
2、β受体
☛激动α受体，可以兴奋CNS，麻黄碱、苯丙胺可以促进NE释放，产生中枢兴奋作用。☛可卡因、丙咪嗪可以抑制NE摄取，发挥抗抑郁。☛利血平可以耗竭NE贮存，产生安定、抑郁作用。
☛甲基多巴、可乐定激动α2受体，产生降压、镇静效果。普萘洛尔阻断该部位的β受体，抑制中枢兴奋神经元，使外周交感神经功能减弱。⑬DA受体： DA受体分为 D1 至 D5 五个亚型。
☛去水吗啡激动D2受体，可以催吐和产生中枢兴奋作用；氯丙嗪阻断D2受体，发挥抗精神病、镇吐作用。
☛左旋多巴可促进脑内合成多巴胺，弥补脑内多巴胺缺乏，发挥抗帕金森病作用。⑭5-HT受体：
☞麦角酰乙二胺激动5-HT受体，产生欣快和幻觉，精神紊乱等中枢兴奋作用。
☞利培酮可以阻断5-HT受体，产生强大中枢抑制，已成为目前临床上抗精神病的重要一线药物。
⑮阿片受体：分为μ、κ、δ、σ等多个受体亚型。
吗啡和度冷丁激动μ阿片受体，可以发挥强大镇痛作用，并且可以治疗心源性哮喘。纳洛酮拮抗μ阿片受体，可以解救吗啡中毒。
3.镇痛药有成瘾性和依赖性（心理和身体依赖），镇静催眠药则存在心理依赖性。
第十章 镇静催眠药
1.苯二氮卓类（BZs）根据各个药物的消除半衰期的长短可分为三类：
长效类如地西泮、氟西泮
中效类如硝西泮、艾司唑仑
短效类如三唑仑、奥沙西泮
2.正常生理性睡眠可分为如下时相： 快动眼睡眠 REMS 非快动眼睡眠NREMS:又可分为1（朦胧期或瞌睡期）、2（浅睡期）及3、4期； 慢波睡眠(SWS): NREMS中第3、4期的合称
REMS:对脑和智力的发育起着重要作用，此期缩短易引起REMS反跳，出现焦虑不安、失眠和多梦。SWS：有利于机体的发育和疲劳的消除。此期缩短可以消除此期发生的夜游，夜间惊恐等。3.地西泮（安定），为BZs类的代表药物，也是目前临床上常用的镇静、催眠及抗焦虑药。
––⑪作用机制：BZs促进GABA与GABAA受体的结合而使Cl通道开放的频率增加，更多的Cl内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。
⑫药理作用：①抗焦虑：作用选择性高，小剂量即对各种原因引起的焦虑均有显著疗效。②镇静催眠：剂量增大，催眠，缩短入睡时间，延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。☛主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期，减少发生于此期的夜惊和夜游症。☞对REMS影响小，停药后出现反跳性REMS延长轻其依赖性和戒断症状也较轻微。③抗惊厥、抗癫痫：临床上可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。静脉注射diazepam是临床治疗癫痫持续状态的首选药物。
④中枢性肌肉松驰
Diazepam有较强的肌肉松驰作用，可缓解动物的去大脑僵直，也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。可用于麻醉前给药
⑤本药对呼吸中枢影响小，安全范围较大，较大剂量可致暂时性记忆缺失。常用作心脏电击复律、各种内窥镜检查前用药及麻醉前用药。
⑬不良反应：①最常见的是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降。②大剂量时偶见共济失调。③急性过量中毒可引起呼吸和循环功能抑制。④长期应用diazepam也可产生耐受性和依赖性，突然停药可出现戒断症状。应避免长期服用，宜短期或间断性用药，停药应逐渐减量。⑤过量中度时除采用洗胃、对症治疗外，还可采用特效拮抗药氟马西尼
4.巴比妥类药：临床上主要用于抗惊厥、抗癫痫和麻醉前给药。现已不用作催眠药使用。易产生依赖性、成瘾性。
⑪作用机制：Barbiturates药物的中枢作用主要抑制多突触反应。也与激活GABAA受体有关。
–但与BZ不同，本类药主要延长Cl通道的开放时间。还可减弱或阻断谷氨酸作用于相应的受体后去极化导致的兴奋性反应，引起中枢抑制作用。
⑫临床用途①镇静、催眠：本类药已不作镇静催眠药常规使用，这是因为久用停药可“反跳性”地显著延长REMS，引起多梦等睡眠障碍②抗惊厥：C2具有苯环者（如苯巴比妥）有较强的抗惊厥及抗癫痫作用，临床用于癫痫大发作和癫痫持续状态的治疗。③麻醉前给药及麻醉 长效及中效巴比妥类可作麻醉前给药，以消除病人手术前情绪紧张。
④C2的O被S取代，作用迅速（如硫喷妥等）的钠盐静脉注射可产生短暂的麻醉作用。⑬不良反应：①宿醉：服药后，次晨可出现头晕、嗜睡、精细运动不协调及定向障碍等。驾驶员或从事高空作业人员服用本类药物后尤其应警惕后遗效应。②耐受性：与神经组织产生适应性和其诱导肝药酶加速自身代谢有关。
③依赖性：长期连续服用本药可使患者产生对该药的精神依赖性和躯体依赖性，终至成瘾。
④呼吸抑制：呼吸深度抑制是本类药物致死的主要原因。
⑤其他：少数人服用后可见荨麻疹、血管神经性水肿、多形性红斑及哮喘等过敏反应。可致肝功能损害及肝小叶中心坏死。
中毒急救：①维持呼吸与循环功能，吸氧，行人工呼吸，甚至气管切开 ②应用中枢兴奋药（见后附中枢兴奋药)：二甲弗林、多沙普仑
③为加速巴比妥类药物的排泄，可用碳酸氢钠等碱化尿液的药物，严重者可采用透析疗法。5.水合氯醛：是氯醛的水合物，性质较氯醛稳定，口服后吸收快，催眠作用较强且确切，入睡快（约15min），持续6~8h。不缩短REMS睡眠，无宿醉后遗效应。
⑪临床应用：可用于顽固性失眠或对其他催眠药效果不佳的患者。可用于小儿高热、子痫以及破伤风等惊厥。注意安全范围较小。口服因其具有强烈的胃粘膜刺激性，一般以10%溶液口服。直肠给药可减少刺激性。
⑫不良反应：久用可产生耐受和成瘾，戒断症状较严重，应防止滥用。
第十一章 抗癫痫药和抗惊厥药
1.癫痫概念：大脑局部病灶神经元兴奋性过高，产生异常高频阵发性放电，并向周围扩布而引起的大脑功能失调综合征。
临床表现：为突然发作、短暂的意识丧失、感觉功能或精神异常，反复发作（运动、感觉、意识、精神等）脑功能紊乱，并伴有异常脑电图。2.癫痫发作的类型 ⑪全身性发作：①癫痫持续状态②大发作(强直阵挛性发作)③肌阵挛性发作④小发作(失神性发作）
⑫、局限性发作：①神经运动性发作② 单纯性局限性发作
3.抗癫痫药机制：抑制癫痫病灶神经元的过度放电/作用于病灶周围正常神经元，抑制异常放电的扩散。
⑪受体机制：与增强GABA介导的突触抑制作用有关: 激动GABAA受体、促进GABA介导的Cl–通道开放，开放频率增加，如BZs，开放时间延长，如Barbiturates ⑫离子通道：阻滞细胞膜离子通道，具有膜稳定作用。阻断Na+通道：苯妥英钠；卡马西平
阻滞T型Ca2+通道：乙琥胺；氟桂利嗪；
4.苯妥英钠又称为大仑丁（Dilantin）：血浆蛋白结合率约为90％，肝药酶诱导剂
⑪作用机制：①阻断电压依赖性Na+通道：降低细胞膜的兴奋性，从而阻止癫痫病灶神经元的高频异常波向正常脑组织扩散。②阻断电压依赖性Ca2+通道，抑制Ca2+的内流有关。③高浓度时抑制神经末梢对GABA的摄取，从而增强GABA介导的突触后抑制作用。
⑫临床应用：①抗癫痫：为常用抗癫痫药，是治疗癫痫大发作、局限性发作的首选药，对精神运动性发作疗效较好。②治疗神经痛：用于治疗三叉神经、舌咽神经和坐骨神经等神经性疼痛。③抗心律失常：治疗室性心律失常
⑬不良反应：①胃肠道刺激：厌食、恶心、呕吐和腹痛等症状②齿龈增生，多见于儿童和青少年，发生率约20％。③神经系统反应：与剂量有关的反应，药量中毒出现为眩晕、共济失调、精神错乱或昏迷等。④过敏反应：可发生皮疹、粒细胞血小板减少等。
⑤低钙血症和骨软化症：加速Vit.D代谢所致。⑥巨幼红细胞性贫血：抑制叶酸的吸收。
⑦其它反应：偶致畸胎，故孕妇慎用。静注过快，可致心律失常、心脏抑制 5.卡马西平：广谱抗癫痫药
①是治疗伴有精神症状的精神运动性发作首选药物，是治疗单纯局限性发作和大发作的首选药物之一。②抗抑郁作用③用于中枢性痛症（三叉神经痛和舌咽神经痛)疗效优于苯妥英。作用机制：与Phenytoin相似
不良反应：少见。如骨髓抑制，肝损害等
6.乙琥胺：抑制T型Ca2+通道；是治疗小发作（失神性发作）的首选药。对其它类型无效。不良反应：①胃肠道反应②致精神行为异常，诱发精神病③偶见嗜酸性粒细胞缺乏症或粒细胞缺乏症，甚至再障。
7.地西泮、苯巴比妥：作用于GABA受体 ☛是治疗癫痫持续状态的首选药。
☞静注时需防止给药速度过快所引起的呼吸抑制
8.丙戊酸钠：为广谱抗癫痫药，是治疗大发作合并小发作的首选药物，对其他药物无效的各类癫痫仍可能奏效。有肝功能损害，儿童慎用 9.抗癫痫药的合理应用：合理选择药物和剂量 ☞单纯型癫痫一般选用一种安全有效药物，从小剂量开始，逐量增加至获得理想疗效而较少不良反应的有效剂量。复杂性常需联合用药。合理疗程：
☛治疗过程中不宜随便更换药物，必要时采用过渡用药方法，即在原药的基础上加用新药，待新药发挥疗效后再逐渐停用原药。症状完全控制后，还要维持治疗2～3年再逐渐停药，以防复发。
10.惊厥是由于中枢神经系统过度兴奋而引起的全身骨骼肌呈强直性或阵挛性抽搐，常见于高热、破伤风、子痫和中枢兴奋药中毒等引起的惊厥。11.苯二氮卓类：地西泮；苯巴比妥；硫酸镁；水合氯醛
12.硫酸镁：给药途径不同而产生不同的药理效应。口服有泻下和利胆作用，注射给药具有抗惊厥和降压作用。当Mg2+过量中毒时可用Ca2+来解救。
☞主要用于治疗子痫、破伤风等惊厥，也用于高血压危象的救治。☛常以肌内注射、静脉注射或静脉滴注给药。
第十二章 精神障碍治疗药
1.氯丙嗪：目前认为氯丙嗪等吩噻嗪类药物主要是通过阻断中脑–边缘系统和中脑–皮层系统的D2受体而发挥疗效的。由于该药对这两个通路和黑质－纹状体通路、结节漏斗通路的D2受体的亲和力几无差异，因此，在长期应用氯丙嗪的患者中，锥体外系反应的发生率较高及对内分泌某些功能的影响较大。氯丙嗪也能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体，因此其药理作用广泛，也是其长期应用产生严重不良反应的基础。⑪药理作用：
①抗精神病作用：抑制CNS。
②镇吐作用：阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的DA2受体，具有较强镇吐作用。剂量加大可以直接抑制呕吐中枢。③抑制位于延脑与催吐化学感受区旁的呃逆的中枢调节部位，可治疗顽固性呃逆。☛氯丙嗪不能对抗前庭刺激引起的呕吐。
③对体温调节的作用：抑制下丘脑体温调节中枢，不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。抑制体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降。④氯丙嗪能阻断α-受体和M-受体：阻断α-受体可翻转肾上腺素的升压作用，故氯丙嗪过量中毒不宜用肾上腺素升压；阻断M-受体作用较弱，可引起口干、便秘、视力模糊。
⑤结节－漏斗系统中的D2-受体激动可促使下丘脑分泌多种激素：如催乳素释放抑制因子、ACTH、黄体生成素释放因子等。氯丙嗪阻断该通路中的D2-受体，增加催乳素的分泌，抑制糖皮质激素、促性腺素分泌。抑制生长激素分泌，可试用于巨人症。⑫临床用途
☞精神分裂症：用于治疗具有幻觉、妄想、思维、行为障碍（如紧张症、刻板症等）的各种精神病，特别是急性发作和具有明显阳性症状的精神分裂症病人。☛呕吐和顽固性呃逆
☞低温麻醉与人工冬眠：人工冬眠Ⅰ号合剂：氯丙嗪＋异丙嗪＋哌替啶，加入0.9%NS或5%GS中静滴。临床应用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。⑬不良反应：
☛锥体外系不良反应：药源性帕金森样综合征；急性肌张力障碍；静坐不能
以上3个可以为DA-R被阻断，而引起ACh能神经功能亢进所致，可用苯海索防治 迟发性运动障碍：为长期阻断DA-R导致DA-R上调所引起 ☛常见不良反应 M受体阻断症状：视力模糊、口干、便秘、排尿困难、眼压升高等。α-受体阻断症状：体位性BP↓反射性心率
☛药源性精神异常：氯丙嗪本身可致精神异常，如意识障碍、躁动、抑郁等。☛惊厥与癫痫：少数病人用药过程中出现局部或全身抽搐，应慎用，必要时加用抗癫痫药物。☛过敏反应：常见症状有皮疹、接触性皮炎。也可出现粒细胞减少、溶血性贫血和再生障碍性贫血等。
☛心血管和内分泌系统反应
☛体位性低血压，ECG异常，心律失常。泌乳。
⑭急性中毒：一次吞服大剂量氯丙嗪后，可致急性中毒，患者出现昏睡、休克、心肌损害，此时应立即给予排毒及维持血压、呼吸功能等对症治疗。
2.氯氮平：第一个非典型抗精神病药，疗效与氯丙嗪相似，对其他药无效者亦有效。锥体外系症状轻。缺点：可引起粒细胞↓，不是首选药
3.奥氮平；特点：对阳性和阴性症状均有较好的疗效。但不良反应较多见。
4.舒必利：疗效好，对情绪低落、有抑郁症状者亦有效。不良反应少，锥体外系反应轻 5.五氟利多：疗效好。长效：q.w。
6.利培酮：第二代非典型抗精神病药物。阻断5-HT和D2受体。☛治疗精神分裂症阳性症状以及阴性症状均有效。适于治疗首发急性病人和慢性病人。该药对精神分裂症病人的认知功能障碍和继发性抑郁亦具治疗作用。
☛锥体外系反应轻。一线药；无明显镇静作用。但锥体外系症状常见。☞适应症：急慢性精神分裂症、常用于慢性患者。
7.抗躁狂症药：主要用于治疗躁狂症，上述抗精神病药物也经常用来治疗躁狂症，此外一些抗癫痫药如卡马西平和丙戊酸钠抗躁狂也有效。☛目前临床最常用的是碳酸锂
☞躁狂抑郁症是一种以双相情感病态变化为主要症状的精神病。表现：躁狂或抑郁反复/交替发作
☛发病机理：均有脑组织5-HT↓。脑NA↑：躁狂——情绪高涨，联想敏捷，活动增多。脑NA↓：抑郁。
⑪锂盐主要用于抗躁狂，对抑郁症也有效，故有情绪稳定药之称 长期重复使用锂盐可以减少躁狂复发，预防抑郁复发也有效，但对抑郁的作用不如躁狂明显 8.常用抗抑郁药
三环类（NE、5-HT再摄取抑制药）：米帕明（即丙米嗪），阿米替林，多塞平（多虑平）NE再摄取抑制药：马普替林
5-HT再摄取抑制药：氟西汀（百忧解），帕罗西汀
第十三章 镇痛药
1.吗啡：激动初级感觉传入神经的突触前膜的阿片受体，主要是μ阿片受体 ⑪药理作用：①中枢神经系统镇痛作用：皮下注射治疗各种疼痛。对慢性钝痛优于急性锐痛。镇痛时意识清楚。②镇静、致欣快作用：致精神依赖性。
③抑制呼吸：激动呼吸中枢的阿片受体，抑制脑桥呼吸中枢减慢呼吸频率，减小潮气量； 降低呼吸中枢对CO2的敏感性；呼吸抑制是morphine急性中毒致死的主要原因。④镇咳：激动孤束核的阿片受体，抑制延髓咳嗽中枢，减轻咳嗽反射。
⑤缩瞳：兴奋中脑盖前核的阿片受体，针尖样瞳孔（中毒表现）。⑥催吐：兴奋延髓脑干极后区催吐化学感受区的阿片受体。⑦抑制促性腺释放激素和促肾上腺皮质释放激素的释放而致血中LH、FSH和ACTH水平降低。促进催乳素和促生长激素释放⑧便秘 ⑨抑制胆汁、胰液和肠液的分泌，兴奋胆道奥狄括约肌，引起胆绞痛
⑩体位性低血压：促进组胺释放，扩张血管，外周阻力↓，抑制压力感受器反射。颅内压增高：抑制呼吸，CO2 积蓄，继发性引起脑血管扩张，导致颅内压升高 ⑪抑制免疫⑫排尿困难、尿潴留：抑制膀胱排空反射；膀胱外括约肌张力↑⑬诱发支气管哮喘：支气管平滑肌兴奋性↑。
⑭降低分娩子宫张力，产程延长 ⑫临床应用
①镇痛 ：用于各种原因的疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛
胆绞痛和肾绞痛：应加用M受体阻断药如阿托品
②心肌梗死性心前区剧痛 ——
镇静和扩血管
③心源性哮喘
—— 急性左心衰竭引起肺水肿，导致呼吸困难。需强心、利尿、扩血管等综合治疗。吗啡的作用在于：镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧；抑制中枢对CO2敏感性，呼吸由浅快变深慢 ；释放组织胺，扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负荷。④止咳：对各种原因引起的咳嗽均有效。但因成瘾性强，一般不用。必要时，可以用Codeine治疗干咳无痰的病人。
⑤止泻：Morphine可减轻急慢性腹泻的症状。
不良反应：治疗量时，引起恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压和免疫抑制等，连续多次给药机体易产生耐受性和成瘾性。⑬注意药物相互作用，安全性简评。下列情况禁用
疼痛原因未明；支气管哮喘、肺心病；产妇、哺乳妇止痛；颅内压增高；肝功能严重减退 失血致血循环不良
⑮耐受性即药物反复使用后，机体对药物反应强度递减。表现为使用剂量逐渐增大和用药间隔时间缩短。可能原因：受体下调
⑯戒断症状：停药后出现兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等，造成很大痛苦，甚至意识丧失 ⑰急性中毒原因：用量过大
表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、紫绀、少尿、体温下降，甚至呼吸麻痹。
抢救：人工呼吸，给氧。
呼吸抑制：用纳洛酮（naloxone）治疗，加人工呼吸。
2.哌替啶 ：药理作用与morphine基本类似，激动阿片μ受体而发挥镇痛、镇静、抑制呼吸、扩张血管和抑制免疫作用，但其效价强度仅为morphine的1/10，对胃肠道平滑肌，其作用持续时间短，不引起便秘，也无止泻作用，不延缓产程。
⑫临床应用①镇痛：用于各种剧痛。②心源性哮喘 ③麻醉前给药和人工冬眠
3.芬太尼 ：镇痛作用强，效价强度为吗啡的80倍。作用迅速，维持时间短。也可引起呼吸抑制、欣快和成瘾性。临床可用于各种原因引起的剧痛。与氟哌利多合用作为神经松弛镇痛，完成某些小手术或医疗检查等。
4.美沙酮：本药的成瘾性产生较慢，程度较轻，戒断症状也轻临床可用于各种剧痛，亦用于morphine和heroin的脱毒治疗
5.喷他佐辛(Pentazocine，镇痛新)：本品为κ受体激动药和μ受体拮抗药和部分激动剂。仅左旋体有效，临床应用消旋体。镇痛效果比吗啡低，呼吸抑制弱。大剂量引起血压升高，心率加快。本药无明显欣快感和成瘾性，但对吗啡成瘾者本药有催瘾作用。临床用于慢性疼痛病人，为非限制性镇痛药。6.纳洛酮 naloxone 纳曲酮对长期应用阿片类药物者有催瘾作用；能快速对抗阿片类药物过量中毒所致的呼吸抑制和血压下降等；诱发戒断症状，用于阿片类成瘾者的鉴别诊断。试用于休克、中风、乙醇中毒、脊髓和脑创伤；试用于阿片类成瘾戒毒后复吸的治疗
第十四章 治疗神经退性疾病的药物
1.中枢神经系统退行性疾病：指一组由慢性、进行性的中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称。主要疾病包括：帕金森病（PD）阿尔茨海默病（AD）亨廷顿病(HD)肌萎缩侧索硬化症（ALS）等。
2.帕金森病：又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统神经退行性疾病。该病典型临床症状：静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损；重患者伴有记忆障碍和痴呆症状；晚期往往全身僵硬，不能活动，严重影响生活质量。
PD患者，黑质病变→DA合成减少→纹状体内DA含量降低→造成黑质—纹状体通路DA能神经功能减弱→胆碱能神经功能相对占优势→因而导致PD的肌张力增高等症状。该学说通过应用胆碱能受体阻断药及补充脑内DA治疗PD获效得到证实。
2.左旋多巴与多巴脱羧酶抑制剂合用（卡比多巴、苄丝肼）：可减少L-dopa在外周组织的脱羧作用，使较多的L-dopa到达黑质-纹状体而发挥作用，提高L-dopa的疗效；减少L-dopa用量；明显减轻或防止L-dopa的毒副作用；治疗开始时能缩短达到疗效的时间
3.左旋多巴的特点：起效慢，用药2～3周后才出现症状、体征的改善，1～6个月后才获得最大疗效；对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症及老年者患者效果较差。
首先改善运动障碍和肌肉强直;然后改善震颤；对步态不协调，面部无表情和流涎者也有效，但对痴呆症状不易改善；对吩噻嗪类抗精神病药引起的锥体外系症状无效，因吩噻嗪类药物阻断中枢DA受体，使DA无法发挥作用。长期应用有“开-关”现象(on-off phenomena)：即病人表现正常(开)，而后又出现PD症状(关)，两种现象可交替出现。
✄与药物相互作用：①维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶→可增强外周组织脱羧酶的活性→使DA生成增多，副作用加重。②抗精神病药→阻断DA受体③利血平→耗竭中枢DA 都可产生类似震颤麻痹的症状→致药源性PD→不宜合用。
4.中枢抗胆碱药：对由于副作用或禁忌症不能耐受L-dopa以及L-dopa治疗无效的患者仍然非常有效。与L-dopa合用，可增强疗效。对抗精神病药引起的PD也有效。苯海索（Benzhexol）又称安坦(artane)口服易从胃肠道吸收。减弱黑质—纹状体通路中ACh的作用抗震颤效果好，可改善运动障碍和肌肉强直。对僵直及运动迟缓的疗效较差
5.金刚烷胺 Amantadine：促多巴胺释放药、促进L-Dopa进行进入大脑、减少DA的再摄取 溴隐亭
Bromocriptine：多巴胺（D2）受体激动剂 培高利特
Pergolide：多巴胺（D1、D2）受体激动剂
6.阿尔茨海默症：目前人们认为AD的主要原因是胆碱能不足，因而胆碱能激动剂是目前的主要治疗药物。
7.AChE抑制剂他克林：是第一代可逆性中枢乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制剂，是目前治疗AD最有效的药物之一。改善学习记忆能力的降低
8.多奈哌齐：可逆性AChE抑制剂，易透过BBB。一般用药6W后，可明显改善症状。
9.加兰他敏：有较高的选择性，对中枢胆碱酯酶的抑制作用比外周的强，目前在许多国家被推荐为治疗AD的首选药物。主要用于治疗轻、中度AD，10.M受体激动药：占诺美林
第十五章 其他具有中枢作用的药物 主要兴奋大脑皮层：哌甲酯
主要兴奋延髓呼吸中枢的药物：尼可刹米、二甲弗林、洛贝林、贝美格、多沙普仑 促进脑功能恢复的药物：吡拉西坦、甲氯芬酯、胞磷胆碱、醋骨胺、吡硫醇、托莫西汀
第十六章 利尿药和脱水药
1.利尿药分类：
①高效利尿剂：抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-的同向转运系统 代表药物：呋噻米、依他尼酸、布美他尼
②中效利尿药：抑制远曲小管Na+-Cl-同向转运系统，抑制NaCl的重吸收 代表药物：氢氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪、环戊噻嗪
③低效利尿药：⑪留钾利尿药：远曲小管及集合管肾上皮细胞，腔侧的离子通道或醛固酮受体与排钾利尿药合用，可预防低血钾。本类药品的不良反应少 代表药物：氨苯喋啶、阿米洛利、螺内酯
⑫碳酸酐酶抑制剂作用机理：抑制肾小管近曲小管的Na+-H+反向转运系统，作用弱，且不良反应多，目前已较少用作为利尿药。而主要用于开角型青光眼，急性青光眼或闭角型青光眼术前准备
代表药：乙酰唑胺
③渗透性利尿（脱水剂）本类药物的特点：易透过肾小球滤膜；不易被肾小管重吸收；在体内不代谢；不易从血液向组织中转运 代表药物：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖 2.呋塞米
临床应用：①严重水肿：急性肺水肿、脑水肿②高钙血症③高血钾症④急慢性肾功能衰竭 ⑤高血压危象的辅助治疗
不良反应：①水和电解质紊乱: 低镁血症、低钾血症、低血钠②耳毒性③高尿酸血症 3.氢氯噻嗪：温和而持久。临床应用：水肿；高血压；尿崩（抗利尿作用）不良反应：水电解质紊乱，长期应用可致低血K+;高血钙（减少尿Ca2+排出）高尿酸血症、高血糖、促进动脉硬化，过敏反应。
第十七章 抗高血压药
1.分类
⑪肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂：①血管紧张素转化酶抑制剂ACEI（卡托普利、依那普利、福辛普利、雷米普利）；②血管紧张素Ⅱ受体阻断剂AT1（氯沙坦、替米沙坦、缬沙坦）；③肾素抑制剂（瑞米吉仑）
⑫钙通道阻滞剂（硝苯地平、氨氯地平、维拉帕米、地尔硫卓）
⑬交感神经抑制剂：①中枢性降压药（甲基多巴、可乐定）②神经节阻断剂（樟磺咪芬）
③去甲肾上腺素能神经末梢阻断剂（利血平）④β受体阻断剂（普萘洛尔、美托洛尔）⑤α受体阻断剂（哌唑嗪）⑥α及β受体阻断剂（拉贝洛尔、卡维地洛）⑭利尿药：①噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪）②袢利尿药（呋塞米、依他尼酸）③保钾利尿药（螺内酯、氨苯蝶啶）⑮血管扩张药（肼屈嗪、硝普钠）
2.ACEI：①降压稳定、可靠；②不伴有反射性心率加快③不影响电解质和脂质代谢，并提高机体对胰岛素的敏感性④保护肾脏，减轻肾小球损伤⑮防止和逆转高血压患者心血管重构，提高生活质量，降低死亡率 ⑫降压机制：①↓血浆ACE，↓ AngⅡ而↓外周阻力。②抗心肌重构，预防与逆转心肌肥厚： ③↓血管中AngⅡ，防止VSM（血管平滑肌）增生和血管重构，改善动脉顺应性。④↓肾组织中AngⅡ，↓醛固酮分泌，↓血容量。⑤↓缓激肽降解，促扩血管物质生成（NO和PGI2）。⑬临床应用：各型高血压；尤其适用于伴CHF、AMI、糖尿病、肾病的高血压患者 ⑭不良反应：咳嗽（5%~20%）、低血压（2%）、高血钾、血管神经性水肿、肾功能损害等。孕妇、肾动脉狭窄者禁用。3.AT1受体阻断药：①选择性阻断AT1，阻止不同代谢途径生成的AngⅡ与AT1结合，抑制AngⅡ对血管的作用。②↓血管阻力，↓血容量，↓血管肥厚，改善血管反应性。临床应用：作用强，不良反应少。可用于各型高血压
4.β受体阻断药：阻断心脏β1-R，心肌收缩力↓，CO↓；阻断肾小球旁细胞β1-R，↓肾素释放，↓RAS活性；阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2-R，↓NA释放；阻断中枢β-R
抑制外周交感活性；促进PGI2合成
⑫治疗各型高血压：对伴有高心排出量及高肾素活性者、伴CHF、AMI、心绞痛者疗效较好。⑬不良反应：可↑TG，↓ HDL-C。可降低糖耐量。但最近认为在治疗量下对血脂、血糖的影响不大。；伴有肾功能不全或糖尿病者，宜用卡维地洛
5.钙拮抗药：降压确切，并可逆转左室肥厚。硝苯地平可反射性兴奋交感，↑心率，不宜用于伴心肌缺血者。
⑪降压机理：选择性阻滞电压门控性钙通道，↓Ca2+内流，松驰VSM。⑫临床应用各型高血压。尤适用于伴心绞痛、糖尿病者。
6.α1受体阻断药：选择性阻断α1受体，舒张A、V，↓外周阻力；降压时不加快心率。改善血脂：↓TG、TC、LDL-C、VLDL-C，↑HDL-C。部分病人可致“首剂效应”。☞临床应用：中度高血压并发肾功不良者。
7.利舍平（利血平，reserpine）作用机制与耗竭神经递质有关，作用特点缓慢、持久、温和 不良反应多见，极少单独应用。诱发溃疡抑郁症 8.根据高血压程度选药
一线降压药（ABCD）：利尿药；β受体阻断药；ACEI、AT1-R拮抗剂；钙拮抗药
轻、中度高血压初始用单药治疗，效果不好时，可二联用药。如：合用利尿药；ACEI + CCBs； β受体阻断药 + CCBs。长效优于短效，降压持续、平稳可保护靶器官。
☞根据合并症选药
宜用：①合并窦速，50岁以下者，宜用β-R阻断剂②合并CHF，宜用氢氯噻嗪，ACEI ③合并肾功能不良者，宜用ACEI，硝苯地平④合并消化性溃疡者、宜用可乐定
禁用：①合并消化性溃疡者、伴精神抑郁者，禁用利血平②合并支气管哮喘不宜用β-R阻断剂③合并糖尿病、高血脂者、痛风者，不宜用噻嗪类 ④老年高血压避免使用能引起体位性低血压的药物
第十八章 抗心绞痛药
1.硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯 扩张血管，①降低心肌耗氧量：扩张静脉→回心血量↓→前负荷↓→心室容积↓→射血时间缩短；扩张动脉→外周阻力↓→后负荷↓→心射血阻力↓
*扩张动脉，外周阻力下降，血压下降，反射性兴奋交感神经，引起心率加快，心收缩力增强，心肌耗氧量增加，部分抵消其有益作用。
②改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注：选择性扩张较大的心外膜输送血管，促进侧支循环开放，迫使血流顺压力差从输送血管经侧支循环进入缺血区，改善缺血区血流量 ⑫临床应用：心绞痛、急性心肌梗死，慢性心力衰竭等。连续用易产生耐受性
2.β受体阻断剂：主要通过阻断心脏β1受体而发挥心绞痛作用，与硝酸酯类合用好 用于预防心绞痛（除变异型心绞痛外），诱发支气管哮喘、停药反跳
3.钙通道阻断剂:阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的电压依赖性L型钙通道，减少Ca+内流。降低细胞内游离的Ca+浓度而发挥抗心绞痛作用。药理作用：降低心肌耗氧量；舒张冠状动脉。改善缺血区的血流量；保护缺血心肌细胞；抑制血小板聚集。用于各种心绞痛，是变异型心绞痛的的首选药，特别是硝苯地平
第十九章 抗充血性心力衰竭
1.治疗CHF药物的分类：①强心苷类：地高辛、洋地黄等②血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 卡托普利等③利尿药与血管扩张药：噻嗪类、硝普钠肼屈嗪等④β-受体阻断药 美托洛尔、卡维地洛等⑤其他治疗CHF药：磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农；钙增敏剂：匹莫苯 钙通道阻滞药：氨氯地平；β-受体激动药：多巴酚丁胺
2.强心苷的药理作用①正性肌力作用：强心甙对心肌有选择性的直接收缩作用，加强正常心肌或衰竭心肌的收缩力。使心衰心肌的收缩更敏捷，收缩期缩短，舒张期延长，利于心肌充分松弛及静脉回流。心博出量、心输出量增加。心肌耗氧量明显减少。对正常心脏的心输出量反而减少，心肌耗氧量反而增加。②负性频率作用
间接作用：是正性肌力作用的结果。降低交感神经的活性，反射性兴奋迷走神经 直接作用：是强心苷的毒性作用，是抑制心肌传导系统的结果。③降低窦房结自律性、减慢传导
临床应用：①充血性心力衰竭②某些心律失常：如心房纤颤，常与抗心律失常药合用；心房扑动，多在其他疗法无效时才用。
☞中毒的先兆：出现一定次数的室性期前收缩、窦性心动过缓（<60次/分）及视觉异常 中毒治疗：强心苷过量导致各种心律失常
①快速型心律失常：应及时补钾。轻度时，可口服氯化钾3~6g/日，分3~4次服，必要时可用氯化钾1.5~3.0g加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注（1ml/min）。对肾功能不全、高血钾症及严重房室传导阻滞者不宜用钾盐。
②重症快速型心律失常（频发的室性早搏及室性心动过速、二联律等），宜用苯妥英钠 ③严重室性心动过速和心室纤颤，用利多卡因治疗 ④传导阻滞或窦性心动过缓宜用阿托品治疗。
地高辛特异抗体Fab片段可有效地抢救危及生命的地高辛中毒。
3.β受体阻断剂（拉贝洛尔、卡维洛尔、比索洛尔）：①拮抗CHF时过高的交感神经活性（HR↓、心肌收缩力↓、肾素分泌↓、↓RAS）②上调β受体，增加心肌对激动剂的敏感性 ③降低心脏前后负荷，减慢心率，延长冠脉舒张期的灌注时间。④carvedilol兼有阻断α受体、抗生长及抗氧自由基等作用，长期应用降低死亡率，提高生存率。
第二十章 抗心律失常
1.后去极：在0相去极化以后发生的去极，易引起期前兴奋。触发活动 早后去极：4相之前，Ca2+内流↑，防治方法抑Ca2+内流
迟后去极：4相 之后，Ca2+内流↑和Na+短暂内流，防治方法抑Ca2+、Na+内流
后去极特点：频率快、振幅较小、振荡性波动，膜电位不稳定，易致异常冲动发放：触发活2.动冲动传导异常：①单向传导阻滞：心肌某一部分不应期异常延长，使与邻近细胞不应期不一致，或由病变引起传导递减。②折返激动：冲动经传导通路折回原处而反复运行，引起心律失常。单次折返：期前收缩→早博。连续折返：心动过速，扑动或颤动。3.抗心律失常药物的作用机理：降低自律性；减少后去极与触发活动；消除折返 4.抗心律失常药物的分类
Ⅰ类（Na+通道阻滞剂）：ⅠA类奎尼丁；ⅠB类利多卡因；ⅠC类普罗帕酮 Ⅱ类（β-受体阻滞药）：心得安（普萘洛尔）Ⅲ类（延长动作时程药）：胺碘酮
Ⅳ类（Ca2+通道阻滞剂）：维拉帕米（异博定）、地尔硫卓
5.奎尼丁：金鸡钠反应（耳聋耳鸣、视力模糊、头痛，头晕、腹泻、恶心等），心脏毒性 6.利多卡因:⑪降低自律性↓4相坡度，↓浦氏纤维自律性
⑫改善传导性：①细胞外K+低时促K+外流致超极化→加快传导→消除折返②心肌梗死区能减慢传导→消除折返③高浓度时或细胞外高K+减慢传导⑬ERP相对延长
临床应用:室性心律失常.（房性无效）急性心肌梗塞伴发的室性心律失常的首选药。
苯妥英钠:与强心苷竞争Na+-K+ATP酶，使强心苷从酶中脱下，恢复酶的活性，抑制强心苷中毒所致的迟后除极及触发活动（强心苷中毒所致快速型心律失常的首选药）肝药酶诱导剂，加速强心苷的代谢。
应用：用于强心苷类药物中毒所致的心律失常也可用于麻醉、心脏病手术后室性心律失常 7.普萘洛尔（窦性心动过速首选）8.胺碘酮作用特点：慢效、长效、广谱
不良反应：①甲状腺功能亢进或低下：发生率约9%，因含碘过多（37.2%）之故；碘过敏 ②角膜黄色斑：不影响视力，停药可恢复③肝脏损害，间质性肺炎，肺纤维化严重
心律失常或加重心功能不全；iv时较易出现
9.维拉帕米（阵发性室上性心动过速首选）也适用于兼有心绞痛，高血压的患者，↓房颤、房扑患者心室率
第二十一章 调血脂药和抗动脉粥样硬化
1.动脉粥样硬化的危险因素有：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、喝酒等
2.他汀类调血脂药：竞争性抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶活性，使甲羟戊酸形成障碍，阻止肝脏内源性胆固醇的合成，而代偿性地增加了LDL受体的合成。使血浆中大量的LDL被摄取，经LDL受体途径代谢为胆汁酸排出体外，降低LDL水平不良反应有：横纹肌溶解、肝炎、血管神经性水肿 代表药有洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀
3.胆汁酸结合树脂药：与胆汁酸结合抑制胆汁酸的再吸收。代表药有考来烯胺
4.胆固醇吸收抑制剂：抑制NPC1L1转运蛋白活性，抑制胆固醇的吸收。代表药有依折麦布 5.其他的药有：非诺贝特、烟酸、普罗布考
第二十二章 解热镇痛抗炎药、抗风湿病药与抗痛风药
1.环氧酶(COX)为前列腺素合成酶，主要有如下主要亚型
①COX-1：结构型，主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒缩、血小板聚集、胃粘膜血流、胃粘液分泌及肾功能等的调节；
②COX-2：诱导型，各种理化和生物致病因子可以诱导COX2表达，增加PGs合成。
☞NSAIDs的解热镇痛抗炎作用与抑制COX-2有关；抗血栓作用及多数不良反应则可能与抑制COX-1有关。选择性COX-2抑制药的研制提高了NSAIDs对胃的安全性。
2.NSAIDs的作用机制：⑪解热作用：降低发热者体温，对正常人无影响；仅影响散热过程，不影响产热过程。机理：抑制下丘脑体温调节中枢环加氧酶(前列腺素合成酶，COX-2)活性，从而抑制该部位前列腺素(PGs)的合成。使体温调节中枢的体温定点恢复正常。
⑫镇痛作用：为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。镇痛强度弱于哌替啶，对慢性钝痛有效，对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。镇痛作用部位主要在外周。镇痛机制是抑制局部PG合成，减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。
⑬抗炎作用：PG既是致痛物质，又是致炎物质，这类药物通过抑制COX-2的诱导，进而抑制PG合成达到抗炎作用。苯胺类药物无抗炎作用 ⑭抗血小板聚集作用：小剂量阿斯匹林不可逆地抑制血小板COX，减少血栓素 A2(TXA2)形成，从而抑制血栓形成。注意：大剂量时，则抑制血管壁的PGI2，促进血小板聚集和血栓形成。☞非选择性COX抑制药①水杨酸类：阿司匹林②苯胺类：对乙酰氨基酚③吲哚基和茚基乙酸类：吲哚美辛④芳基酸类：双氯芬酸、布洛芬⑤烯醇类：吡罗昔康⑥吡唑酮类：保泰松、安乃近（氨基比林）⑦烷酮类：萘丁美酮
☞选择性COX2抑制药：①吲哚基乙酸：依托度酸②烯醇酸类：美洛昔康
③二芳基吡唑类：塞来昔布④二芳基呋喃酮类：罗非昔布⑤磺酰苯胺类：尼美舒利
3.阿司匹林：①解热镇痛：对轻、中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有明显疗效。临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等。②抗炎抗风湿：大剂量（3-4g/d）有明显消炎抗风湿，使急性风湿热患者退热，关节红、肿、痛缓解，血沉下降，主观感觉良好。③抗血栓形成：低浓度Aspirin不可逆地抑制了COX-1的活性，干扰了TXA2的生物合成，影响了血小板聚集，并防止血栓的形成，达到抗凝作用。因此小剂量（75mg-150mg/d）Aspirin可用于预防和治疗心肌梗塞、冠状动脉硬化性疾病。
☞实验证明，血小板的COX-1对阿司匹林的敏感性大于血管壁内的COX-1，故在小剂量时主要是抑制血小板中的COX-1，使TXA2合成减少。大剂量时同时也抑制了血管内皮细胞合成PGI2，而PGI2可以抑制TXA2的合成，从而导致了血小板凝集和血栓形成。☞小量（＜1g）呈一级消除动力学特征，而大量则呈零级动力学特征
☞不良反应：①胃肠道反应：抑制COX-1和PGs合成，降低胃黏膜的保护功能；出现恶心、呕吐、胃溃疡等；饭后服用本药可减轻胃肠道反应。②过敏反应：出现荨麻疹等过敏反应。罕见过敏性休克和“aspirin哮喘”。③哮喘的发生与抑制了COX及PGE合成有关。
④凝血障碍：本药大量、长期使用可抑制血小板聚集功能，使出血时间延长。大剂量可抑制肝脏合成凝血酶原。Vitk可预防。⑤水杨酸反应：过量时出现的中毒反应，表现为头痛、头晕、耳鸣、视听力障碍等综合症。应静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加快本药从尿中排出。⑥瑞夷(Reye)综合征：病毒感染伴发热的儿童有发生Reye综合症危险，表现严重肝功能不良合并脑病，虽少见，但可致死，宜用对乙酰氨基酚代替。⑦肾脏：老人及肾功障碍者易致肾损害。
☞药物相互作用：Aspirin与香豆素类抗凝药、磺酰脲类降糖药、氯丙嗪等合用，因发生与血浆蛋白结合的置换作用，能增强上述药物的作用；Aspirin与呋噻米合用，因竞争肾小管分泌系统而使水杨酸排泄减少造成蓄积中毒；
4.对乙酰氨基酚（扑热息痛）：解热镇痛作用与aspirin相当，几乎无抗炎作用。
临床仅用于解热镇痛。无明显胃肠刺激作用，对不宜使用aspirin的头痛、发热患者，适用本药。临床用于感冒发热、关节痛、头痛、神经痛、肌肉痛等。少量药物经肝脏微粒体代谢后产生对肝脏有毒性作用的对乙酰亚胺醌（对乙酰苯醌亚胺）
5.吲哚美辛：别名消炎痛，强大非选择性COX抑制剂，抗炎、镇痛和解热作用强大。
目前临床主要用于抗炎和镇痛，如关节炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。对痛经也有较好疗效 6.丙酸类衍生物是应用较广的NSAIDs。常用药物包括：布洛芬（ibuprofen）
萘普生、酮布芬等。抗炎作用突出，胃肠反应发生率低。主要用于风湿性关节炎、强直性关节炎等，也可用于痛经的治疗。
7.罗非昔布 临床上用于治疗骨关节炎、风湿性关节炎。也可用于痛经、偏头痛等 但近发现有明显心血管不良反应的出现，故该药于2004年已从美国市场中撤出。7.缓解病情的抗风湿药（DMARDS）简称抗风湿药。目前治疗类风湿关节炎的药物有：NSAIDs、糖皮质激素和DMARDS。来氟米特和生物类DMARDS 8.抗痛风药：秋水仙碱、丙磺舒、别嘌醇、苯溴马隆
第二十四章 组胺受体阻断剂
1.组胺Ⅰ型(H1)受体：存在于皮肤、眼睛、血管、肺组织，可引起这些组织器官的生理或病理变化；组胺Ⅱ型(H2)受体：存在于胃，可引起胃功能的变化（胃酸的分泌等）。2.H1受体阻断药作用：能选择性地对抗组胺兴奋H1受体所致的血管扩张及平滑肌痉挛等作用。第一代有中枢抑制性。抗胆碱作用。临床应用：用于皮肤、黏膜的变态反应性疾病，如：荨麻疹、接触性皮炎、变应性鼻炎。晕动病和呕吐、镇静催眠。吸收良好，在给药后30分钟显效。常用药物
苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏(氯苯那敏)、氯雷他定、阿斯咪唑（息斯敏）、西替利嗪等。
3.H2受体阻断药在临床上主要用于胃炎、胃、十二指肠溃疡，卓-艾综合征，应激或药物引起的糜烂性胃炎等。不良反应有抗雄激素样作用，如男性阳萎、乳房肿大。目前在临床上应用较广，较新的药物有：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁。
第二十六章 肾上腺皮质激素类药
重点：糖皮质激素的三多（作用多、应用多、不良反应多）。【药理作用】
1.对物质代谢的影响
（1）糖代谢：升高血糖，升糖的机制是：①促进糖原异生，②减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程，③减少机体组织对葡萄糖的利用。
（2）蛋白质代谢：加速蛋白质分解，抑制蛋白合成，引起负氮平衡—蛋白质分解大于合成（3）脂肪代谢：大剂量长期使用可增高血浆胆固醇，促使皮下脂肪分解，形成向心性肥胖。
（4）核酸代谢：影响敏感组织中的核酸代谢。
（5）水和电解质代谢：有一定盐皮质激素样保钠排钾作用，但较弱。长期用药将造成骨质脱钙。
2.允许作用 糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。
3.抗炎作用——具有“抗炎激素”之称——被动的、消极的。
（1）凡炎皆抗：抗炎强大、非特异性，能抑制多种原因如物理性、化学性、免疫性及病原生物性等所引起的炎症反应。
（2）对炎症不同阶段均有抑制作用：①炎症初期：能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛细血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放，减轻渗出、水肿，从而改善红、肿、热、痛等症状。②炎症后期：糖皮质激素通过抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
（3）抗炎实质：抗炎不抗菌，抗炎不抗因，治标不治本。提高机体对炎症的反应性，但也降低了机体的防御机能。4.免疫抑制与抗过敏作用
（1）对免疫系统的抑制作用：干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增殖，阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的聚集等，从而抑制组织器官的移植排异反应和皮肤迟发性过敏反应。（2）抗过敏作用：在免疫过程中，由于抗原一抗体反应引起肥大细胞脱颗粒而释放组胺、5一羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等。从而引起一系列过敏性反应症状。糖皮质激素被认为能减少上述过敏介质的产生，抑制因过敏反应而产生的病理变化。因而减轻过敏症状。
5.抗休克作用 大剂量糖皮质激素具有抗休克作用，常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。
6.其他作用
（1）退热作用：用于严重的中毒性感染，常具有迅速而良好的退热作用——不要把激素理解为单纯的解热药。
（2）血液与造血系统——一少五多 糖皮质激素能刺激骨髓造血机能。●淋巴细胞减少；
●红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白原增多，促使中性粒细胞增多，但却降低其游走、吞噬、消化等功能。
（3）中枢神经系统：提高中枢的兴奋性，引起欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常、癫痫及小儿惊厥的发作。
（4）骨骼：长期用药抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，引起骨质疏松——自发性骨折。
（5）心血管系统：增强血管对其他活性物质的反应性，诱发高血压——允许作用。
【临床应用】
1.严重感染或炎症——辅助治疗。
（1）严重急性感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴发型流脑及败血症等，在应用有效抗菌药物治疗的同时，加用糖皮质激素作辅助治疗。病毒性感染一般不用激素，因目前缺乏有效的抗病毒药物。
（2）抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症：如风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎以及烧伤后瘢痕挛缩等，早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出。减轻愈合过程中纤维组织过度增生及粘连，防止后遗症的发生。
对眼科疾病如虹膜炎、角膜炎、视网膜炎和视神经炎等非特异性眼炎，应用后也可迅速消炎止痛、防止角膜混浊和瘢痕粘连的发生。有角膜溃疡者禁用。
2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病
（1）自身免疫性疾病：如严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身免疫性贫血和肾病综合征等。
（2）过敏性疾病：如荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘和过敏性休克等。
（3）器官移植排斥反应——应用糖皮质激素预防。
3.抗休克治疗
感染中毒性休克，在有效的抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量糖皮质激素。
过敏性休克，糖皮质激素为次选药，可与首选药肾上腺素合用。对低血容量性休克。在补液补电解质或输血后效果不佳者，可加用超大剂量的皮质激素。
4.血液病：治疗儿童急性淋巴细胞性白血病，还可用于再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等的治疗。停药后易复发。
5.局部应用：对湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等都有疗效，也用于肌肉韧带或关节劳损。
6.替代疗法 用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。
【不良反应】——危险的灵药（重点是危险，不良反应多且严重。）
1.长期大剂量应用引起的不良反应
（1）消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
（2）诱发或加重感染：长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散。
（3）医源性肾上腺皮质功能亢进：过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果。表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病等，一般停药后可自行消失。必要时可加用抗高血压药，抗糖尿病药治疗，并采用低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施。
（4）心血管系统并发症：长期应用，由于钠、水潴留和血脂升高可诱发高血压和动脉粥样硬化。
（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等：与糖皮质激素促蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排泄有关。
（6）诱发或加重糖尿病：
（7）其他：诱发癫痫或精神病发作，癫痫或精神病史者禁用或慎用。
2.停药反应
（1）医源性肾上腺皮质功能不全：
长期给药的病人，减量过快或突然停药，特别是当遇到感染、创伤、手术等严重应激情况时，可引起肾上腺皮质功能不全或危象。故不能突然停药或减量过快，应逐步减量。
（2）反跳现象：其发生原因可能是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制。突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药
【常见药物】糖皮质激素类：可的松、氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松、地塞米松、氟轻松、曲安西龙
盐皮质激素：去氧皮质酮、醛固酮 皮质激素抑制剂：氨鲁米特
第二十七章 胰岛素和抗糖尿病药
1.糖尿病分类：1型(IDDM)，β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏;2型(NIDDM)则是由于β细胞功能低下，胰岛素相对缺乏与胰岛素抵抗(Insulin resistance，INR)。占患者总数的95%以上。2.胰岛素：对代谢的影响
（1）降低血糖:加速葡萄糖的氧化和酵解；促进糖原的合成和贮存；抑制糖原分解和异生。（2）能促进脂肪合成并抑制其分解：减少游离脂肪酸和酮体的生成，增加脂肪酸和葡萄糖的转运，使其利用增加。
（3）增加蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。
可加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流。在伴发相应疾病时应予充分注意。主要用于: ① I型糖尿病。
② II型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
③糖尿病发生各种急性或严重并发症者,如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。
④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。⑤高钾血症，细胞内缺钾者，Ins与葡萄糖同用可促使钾内流。
不良反应 ：①过敏反应 可用其它种属动物的胰岛素代替，高纯度制剂或人Ins更好。②低血糖症 为胰岛素过量所致，严重者引起昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡。③胰岛素抵抗 可分两型:(1)急性型:并发感染、创伤、手术、情绪激动等所致应激状态时血中拮抗Ins作用之物质增多
(2)慢性型: 临床指每日需用Ins 2OOu以上，且无并发症的糖尿病人。
④脂肪萎缩：见于注射部位，女性多于男性。
3.口服降糖药包括胰岛素增敏剂（吡格列酮、罗格列酮）、磺酰脲类（格列本脲、格列吡嗪、格列美脲、格列齐特）、双胍类（二甲双胍）、α-葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖、米格列醇）及随餐服的血糖调节剂瑞格列奈等。
4.磺酰脲类：促进胰岛β细胞释放胰岛素。用于有一定胰岛功能的非胰岛素依赖型糖尿病且单用饮食未能控制者；对胰岛素耐受者；近年来已试用与胰岛素联合治疗而加强疗效
少数者可出现郁积性黄疸及肝脏损害，粒细胞↓、血小板↓、溶血性贫血等不良反应。故应注意定期检查肝功能和血象。对正常人也有降血糖作用
5.双胍类：对正常人无降血糖作用，对糖尿病人有降血糖作用：
作用机制：①↑Insulin的作用，（↑Insulin与其受体结合能力等）②↓Glucose从肠胃道的吸收③↑周围组织对Glucose的摄取⑤↓糖原异生⑥↓血浆高血糖素 应用：轻症患者，尤适用于肥胖且控制饮食无效者
不良反应：胃肠反应：食欲↓、恶心、呕吐、腹泻等。苯乙福明易引起乳酸性酸中毒，尤其在肝功能不良者。很多国家已停用，国内用量较少，发生乳酸性酸中毒报导不多
第二十八章 甲状腺激素与抗甲状腺药
1.抗甲状腺药：硫脲类；碘化物；放射性碘；β-肾上腺素受体阻断剂 2.甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节 ①碘的摄取：
②碘的活化和酪氨酸碘化：MIT（一碘络氨酸），DIT（二碘络氨酸）③缩合（耦联）：2 DIT→ T4 ；DIT + MIT→T3（过氧化酶）
④释放：胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放
⑤调节：下丘脑分泌TRH→垂体前叶分泌TSH → T3、T4 合成，甲状腺增生
⑪作用机制：T3与甲状腺激素受体结合 – 调控该受体所介导的基因效应，发挥作用。⑫药理作用：维持生长发育,尤其是中枢神经与骨的发育 ①甲状腺激素分泌不足: 呆小症(cretinism)粘液性水肿
②促进代谢和增加产热：促进物质代谢，增加BMR（基础代谢率），产热增加；
③提高交感 – 肾上腺系统的感受性 ：对儿茶酚胺反应性增加，神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高 ⑬临床应用：
①呆小病：先天性发育不全、发生于胎儿期，重在预防和及早治疗
②粘液性水肿：I131过量、甲亢术后、甲状腺炎、下丘脑或垂体功能↓、药物所引起的甲低 从小量开始，逐渐增大至足量避免诱发心血管疾病
③垂体功能低下时宜先用皮质激素, 否则可导致急性肾上腺皮质功能不全 ④急性昏迷者立即静脉大剂量注射T3⑤单纯性甲状腺肿：取决于病因(补碘或甲状腺激素)⑥T3抑制试验：用于诊断甲亢、大脖子病
⑭不良反应：①过量→甲亢表现②诱发心绞痛与心肌梗塞
3.硫脲类：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑（他巴唑）卡比马唑（甲亢平）
☞机制：①抑制T3、T4合成：与过氧化物酶结合，抑制其活性；②丙基硫氧嘧啶及甲巯咪唑抑制外周组织内T4转化为T3,(重症甲亢，甲亢危象）③↓自身抗体的生成→抑制自身免疫反应
④减弱由β受体介导的糖代谢活：β肾上腺素受体数目减少，cAMP活性下降
☞临床应用：①甲亢内科保守治疗：轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度病人等
开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量 ②甲状腺术前准备,防止手术后甲状腺危象，使甲状腺功能控制正常，以便手术；使甲状腺增生增大、组织脆而充血，术前2周加服碘剂③甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂）诱因为T3、T4大量释放入血，导致高热、心衰、肺水肿及水、电解质紊乱
☞不良反应：粒细胞缺乏症–严重不良反应(监测)。注意与甲亢本身WBC总数偏低相区别
甲状腺肿 ,功能减退– 长期用药后，甲状腺代偿增大
4.碘和碘化物(KI, NaI及复方碘溶液)①小剂量补碘促进甲状腺激素合成，治疗单纯性甲状腺肿 ②大剂量产生抗甲状腺作用– 抑制T3、T4释放
③拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小，血管增生减轻
☞临床应用：大脖子病、甲亢危象。合用硫脲类，危象消除即停药；甲亢术前:术前二周加用复方碘溶液
☞不良反应： ①过敏所致血管神经性水肿、上呼吸道水肿及喉头水肿 ②慢性碘中毒:口腔及喉烧灼感、唾液分泌↑、眼刺激症状等③诱发甲状腺功能紊乱(甲亢和甲减)☞孕妇、哺乳妇忌用
5.放射性碘: 辐射（β射线等）损伤甲状腺实质 临床应用:①甲状腺摄碘功能测定：γ射线
②甲状腺功能亢进治疗(不宜手术,复发,药物无效或过敏者)6.β肾上腺素受体阻断药:甲亢、甲亢危象辅助治疗
第三十二章 呼吸系统药
1.控制哮喘药：支气管扩张药、抗炎平喘（肾上腺皮质激素类如丙酸倍氯米松）抗过敏平喘（肥大细胞稳定剂如色甘酸钠、抑制过敏介质释放，拮抗H1受体的酮替芬、抗白三烯受体的孟鲁司特钠、曲尼司特）2.支气管扩张药
2.肥大细胞膜稳定药：色甘酸钠预防Ⅰ型变态反应所致的哮喘 预防运动或其他刺激所致的哮喘
3.酮替芬：阻断H1受体作用强大；逆转β2受体的向下调节 4.与色甘酸钠相似，有细胞膜稳定作用
白三烯受体拮抗剂：札鲁司特（Zafirlukast，安可来，Accolate）
第三十三章 消化系统药物
1.分类：抗酸药；胃酸分泌抑制药；胃粘膜保护药（硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素类药物 如米索前列醇、替瑞普酮）；抗HP（幽门螺杆菌）感染药物。
2.抗酸药：此类药物均是弱碱性药物。降低胃内酸度，减弱胃蛋白酶的活力；发挥缓解疼痛并促进溃疡愈合的作用。常作为其他抗溃疡药物的辅助药物加强止痛效果
☞胃蛋白酶的活性在pH1.5～2.0时最强，pH3.5～4.0时显著减弱，饭后服用抗酸药可增加药物在胃中的作用时间，使中和胃酸作用持续2～3小时。抗酸药与H2-受体阻断剂联合应用，效果更好。氢氧化铝、氢氧化镁、三硅酸镁、碳酸钙、碳酸氢钠。现已少用。其中含镁的制剂有缓泻作用，钙、铝、铋制剂可引起便秘，故常将各药制成复方制剂
3.抑制胃酸分泌药：这类药物包括H2受体阻断药；M受体阻断药（丙胺太林、阿托品、哌仑西平、替仑西平）；促胃液素受体阻断药；H+-K+-ATP酶（质子泵）抑制药（奥美拉唑）4.H2受体阻断药：基础胃酸，夜间胃酸分泌均↓；抑制促胃液素及M受体兴奋药引起的胃酸分泌；胃蛋白酶分泌也↓。
药动学性质：西米替丁可抑制肝药酶。多种药物在肝脏的代谢，如华法令、地西泮、苯妥英钠、茶碱、普萘洛尔等，使这些药物的血药浓度增加。还有抗雄激素作用，促进催乳素分泌。雷尼替丁、法莫替定不影响其他药物的肝脏代谢，抑制胃酸分泌作用较西米替丁强。睡前服用H2受体阻断药有更好地促进溃疡愈合作用。
5.奥美拉唑：对促胃液素、组胺、Ach、食物等刺激胃酸分泌的诸因素也有抑制作用。24h胃酸分泌抑制率达95%；清晨口服20mg可控制胃内PH在3以上达16—18h； 大剂量可导致无酸状态；对幽门螺旋杆菌有抗菌作用。
临床应用：良性胃及十二指肠溃疡；术后溃疡、返流性食道炎、应激性溃疡、急性胃粘膜出血、促胃液素瘤；返流性食道炎。由于本类药物抑制胃酸分泌作用强，也常用于治疗卓-艾综合症（具有胃泌素瘤）
6.对HP有抗菌作用的药物有：甲硝唑、替硝唑、阿莫西林、大环内酯类（克拉霉素、克林霉素、罗红霉素）、喹诺酮类药物（诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星）和四环素。各类药物单独用药都易产生耐药性
铋制剂三联疗法：铋制剂＋甲硝唑＋四环素（或阿莫西林）
质子泵抑制剂加二种抗菌药物三联疗法：质子泵抑制剂＋克拉霉素＋甲硝唑（或阿莫西林）H2受体阻滞剂加一种或二种抗菌药物；雷尼替丁＋阿莫西林（或铋制剂），对有活动性溃疡患者疗效较好
质子泵抑制剂二联疗法：质子泵抑制剂＋阿莫西林（或克拉霉素）。以上方案中，可用替硝唑代替甲硝唑。一般抗菌药物应用时间为2周，延长治疗时间并不能进一步提高疗效。质子泵抑制剂与二种抗菌药物联用治疗2周，HP的根除率可超过90%。7.药物治疗的选药原则是①在胃酸不高的胃溃疡患者，宜选用增强防御因子的粘膜保护药②胃酸较高的十二指肠溃疡，应选择抑制胃酸分泌的药物，如H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂③HP感染阳性者无论是初发或是复发，均应给予抗HP的药物治疗。④为了预防消化性溃疡的复发，应注意维持治疗以及合理、规律用药及联合用药。8.肠胃促动力药：多潘立酮（D2受体拮抗剂）9.止吐药：昂丹司琼（5-HT3受体拮抗剂）
10.泻药：①容积性泻药：硫酸镁和硫酸钠；②接触性泻药：酚酞，葸醌类（大黄、番泻叶、芦荟等），蓖麻油；③润滑性泻药：液体石蜡，甘油11.止泻药：地芬诺酯、药用碳
第三十四章 作用与血液系统的药物
1.肝素：存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞中，呈强酸性，带有大量阴电荷，与其抗凝作用有关口服无效，静脉给药。作用机制：①抗凝作用：体内、外均有效、强大，激活抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ），使ATⅢ和凝血因子Ⅱa、Ⅸ a、Ⅹ a、Ⅺ a、Ⅻ a生成无活性的复合物产生抗凝作用。含有大量的负电荷，与ATⅢ赖氨酸结合并使其分子变构，易与凝血因子结合。②其它作用如调血脂，抗炎，抗血管内膜增生，抗血小板聚集的作用。
⑫临床应用：①防治血栓形成和栓塞，心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血栓的防治 ②各种原因所致的 DIC（脓毒血症、胎盘早剥、恶性肿瘤）。肝素主要用于抑制凝血酶、抑制难溶性纤维蛋白的形成，对已经形成的血栓无效③体外抗凝：心导管手术，血液透析等 ⑬不良反应：自发性出血老年妇女、肾衰者易发生；严重出血的特效解救药：鱼精蛋白 长期应用可导致骨质疏松，短期脱发，偶有过敏 ⑭禁用于出血素质、肝肾功能低下、高血压者。
2.低分子量肝素（LMWH）作用特性：选择性对抗凝血因子Ⅹa活性，对其他因子影响小 3.香豆素类：华法林、双香豆素、醋硝香豆素。华法林：口服吸收完全，99%以上和血浆蛋白结合，t1/2 40h；双香豆素：口服吸收缓慢，不规则，几乎全部与血浆蛋白结合
⑪作用机制：双香豆素类药物抑制肝脏Vit.K环氧化物还原酶，阻止Vit.K的环氧型转变为氢醌型，打断了Vit.K的再利用，影响凝血因子的活化，产生抗凝血作用。体外无抗凝作用显效慢，作用持续时间长。对已经具有活性的凝血因子无作用，需待血液中具有抗凝活性的因子消耗后方显效。停药后凝血因子的恢复正常水平需时间
⑫临床应用：①心房纤颤和心脏瓣膜病所致血栓栓塞②防治血栓栓塞性疾病 ☞剂量不易控制，常采用先用肝素，再用香豆素类维持的序贯疗法。⑬不良反应：①过量出血，应密切监测凝血酶原时间（PT）②皮肤坏死 ③致畸，影响胎儿骨骼发育
⑭药物相互作用：①增强其作用药：口服大量广谱抗生素，抑制肠道细菌，使Vit.K生成减少；阿斯匹林降低血小板聚集－协同作用保泰松与血浆蛋白结合率高，将香豆素置换出来，游离型增多②减弱其作用药：肝药酶诱导剂（苯巴比妥、苯妥英、利福平等），加速香豆素的代谢
4.抗血小板药：①环氧酶（COX-1）抑制药 ：阿司匹林 aspirin ②TXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药：利多格雷，匹可托安
用于预防急性动脉栓塞
5.磷酸二酯酶（PDE）抑制药：双嘧达莫（潘生丁）：使cAMP↑，PGI2↑，TXA2合成↓ 用于人工瓣膜置换术后
6.阻碍ADP介导的血小板活化药：噻氯匹定、氯吡格雷 7.凝血酶抑制药：阿加曲班、水蛭素 8.血栓溶解药（thrombolytics）：链激酶 9.促凝血药：维生素K凝血酶 10.抗贫血药：铁剂：缺铁性贫血 11.叶酸和VB12 ：巨幼红细胞性贫血
12.造血细胞生长因子：促红细胞生成素；粒细胞集落刺激因子；粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子
第三十六章 抗菌药物概论
1.化学治疗药物：指用于治疗病原生物包括细菌、真菌、病毒、寄生虫以及恶性肿瘤细胞所致疾病的药物，简称化疗药。
2.最低抑菌浓度（MIC）：能够抑制培养基中细菌生长的最低浓度。
最低杀菌浓度（MBC）：能够杀灭培养基中细菌的最低浓度。
3.抗菌后效应（PAE）：抗菌药物在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。
4.化疗指数（CI）：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即：CI = LD50 / ED50。
意义：是评价化疗药安全性的指标；化疗指数越大，表明 疗效越高，毒性越低，用药越安全；但化疗指数越大并非绝对安全。
耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。5.抗菌药物（antibacterial drugs）：是指对病原菌具有抑制或杀灭作用的药物，属于化疗药 6.抗菌机制：（1）抑制细胞壁的合成；（2）增加胞质膜的通透性；（3）抑制核酸的合成；（4）抑制蛋白质的合成。
7.耐药机制：抗菌药的降解酶生成；抗菌药的靶点发生改变；抗菌药外排机制；细胞外膜通透性降低
8.药物的分类：Ⅰ繁殖期杀菌药：青霉素类、头孢菌素类、万古霉素类 Ⅱ静止期杀菌药：氨基糖苷类、喹诺酮类、多粘菌素类 Ⅲ 快效抑菌药：四环素类、氯霉素类、大环内酯类 Ⅳ 慢效抑菌药：磺胺类 如何正确地联合用药
①Ⅰ + Ⅱ：协同②Ⅱ + Ⅲ：相加或协同③Ⅰ + Ⅲ：拮抗④Ⅱ + Ⅳ：无关或相加 ⑤Ⅰ + Ⅳ：无关或相加 ⑥Ⅲ + Ⅳ：相加
9.抗菌药分类：β-内酰胺类抗生素；氨基苷类抗生素；大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素；四环素类及氯霉素类抗生素；人工合成抗菌药；抗结核病及抗麻风病药；抗真菌药与抗病毒药
第三十七章 β-内酰胺类抗生素和其他作用于细胞壁的抗生素
1.抗菌机制：抑制敏感菌细胞壁粘肽合成酶（转肽酶或青霉素结合蛋白）的活性→敏感菌细胞壁粘肽的合成↓ →细胞壁缺损→菌体膨胀裂解。
二、青霉素类抗生素：
1、多数细菌对青霉素不易产生耐药性，但金黄色葡萄球菌→产生β内酰胺酶→破坏β-内酰胺环形成青霉噻唑酸→失去抗药活性，因此，金葡菌可出现高度耐药。部分G-杆菌也可产生此酶。
2、半合成青霉素（具有青霉素所没有的耐酸、耐酶、广谱等特点）
注意：
1、对青霉素酶稳定，但仍可为革兰阴性菌的β-内酰胺酶所破坏。
2、头孢孟多、头孢哌酮可引起低凝血酶原症和血小板减少而导致严重出血。
四、其他β--内酰胺类
1、特点：抗菌谱广、对G+、G-、厌氧菌均有作用，抗菌作用强，对ß-内酰胺酶高度稳定。
氨曲南：对G-菌有强大抗菌作用，对多数ß-内酰胺酶稳定，主要用于敏感的G-杆菌及铜绿假单胞菌感染。亚胺培南：对酶稳定，对许多耐药菌株铜绿假单胞菌、厌氧菌均有强大作用。
2、ß-内酰胺酶抑制药：克拉维酸、舒巴坦、三唑巴坦。通过抑制β-内酰胺酶来保护不耐酶的抗生素，加强其抗菌作用。
大环内酯素、林可霉素类及多肽类抗生素
一、大环内酯类抗生素
1、大环内酯类抗生素分类：天然大环内酯类（14元环类：红霉素；16元环类：螺旋霉素、乙酰螺旋霉素、麦迪霉素）半合成大环内酯类（14元环类：克拉霉素、罗红霉素、地红霉素；15元环类：阿奇霉素； 16元环类：罗他霉素、米欧卡霉素、交沙霉素。
1、克林霉素的抗菌活性强度为林可霉素的4~8倍，它对MRSA、恶性疟原虫、弓形虫也具有一定作用。
第43章
人工合成抗菌药
一、喹诺酮类抗菌药 1．喹诺酮类
是含有4－喹诺酮母核的抗菌药，此类药物发展迅速，新喹诺酮类是6位引入F，7位引入哌嗪基或其它基团的衍生物，称为氟喹诺酮类，具有抗菌作用强、抗菌谱广、口服吸收好、组织分布广、毒性低等优点，因而成为广泛应用的药物。
2、抗菌作用机制:抗菌作用（1）拮抗细菌DNA回旋酶，干扰细菌细胞的DNA复制而呈现杀菌作用（2）主要作用的靶酶：拓扑异构酶II及IV（3）传统的喹诺酮作用于拓扑异构酶II（DNA旋转酶）（4）新喹诺酮既作用于拓扑异构酶II，也作用于拓扑异构酶IV
6、氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等八种常用。抗菌谱广、高效、口服、不良反应少。对绿脓杆菌、厌氧杆菌有强大抗菌作用。主要是干扰DNA复制而起到杀菌作用。
7、诺氟沙星：对淋球菌敏感，对绿脓杆菌作用强。主用于泌尿道和胃肠道感染
3、不良反应●泌尿系统的损害，应同服碳酸氢钠碱化尿液。●过敏反应●造血系统反应，可能抑制骨髓，检查血常规。●其他新生儿黄疸等
4.磺胺嘧啶：(SD)治疗脑脊髓膜炎的首选药，亦用于尿路感染，注意对肾脏损害。
磺胺异噁唑：(SIZ)尿中浓度高用于治疗尿路感染。
磺胺甲噁唑：(SMZ，新诺明)适用于治疗尿路感染，注意碱化尿液。
三、抗菌增效剂：甲氧苄啶(TMP)：抑制二氢叶酸还原酶，使它不能还原成四氢叶酸，从而阻止细菌核酸合成。TMP与SMZ或SD合用成复方新诺明或双嘧啶片。不良反应少，少数人引起胃肠道反应。
四、硝基呋喃类药：合成抗菌药。主用于泌尿道及外用消毒。呋喃妥因：久用可引起不可逆性耳神经损害。呋喃唑酮：痢特灵，其栓剂可治疗阴道滴虫病。
呋喃西林
第四十一章 抗结核病和抗麻风药
1.结核病的表现：全身症状：午后低热、疲乏、食欲不振、体重减轻、盗汗、月经失调 呼吸系症状:咳嗽：干咳/少痰为主，坏死物液化时增多。咯血，气促，胸痛 体征：局部叩诊浊音，湿性啰音。
2.第一线药：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺 第二线药：卡那霉素、阿米卡星、PAS、环丙沙星、氧氟沙星、氨硫脲、环丝氨酸、卷曲霉素、乙硫异烟胺 3.异烟肼
【体内过程】穿透力强：口服吸收好，分布广泛：进入关节腔、脑脊液、骨组织中浓度与血浆中接近；能透入纤维化和空洞病灶(厚壁空洞)中。在肝脏中中被乙酰化，快慢乙酰化者，需要调整剂量
【抗菌作用】：对细胞内、外的结核杆菌均有效。具有杀菌作用，抗结核强度与血药浓度呈正相关。对繁殖期结核杆菌较和静止期的结核杆菌对异烟肼敏感。作用机制：抑制分枝菌酸合成，而使结核杆菌细胞壁的脂质减少
【临床应用】治疗各型结核病——首选药，适用于处治、复治及各种肺外结核，单用时可预防结核。
【不良反应】：①神经系统毒性：外周神经炎，表现为手脚麻木。抑制VB6的作用，外源性补充。②肝毒性：35岁以上及快代谢者容易出现 4.利福平
【抗菌作用】高效、广谱，抗结核杆菌作用与异烟肼相当。对繁殖期、静止期结核杆菌有作用;对其他抗结核药耐药的菌株也有作用;对麻风杆菌有作用。对G+尤其是耐药的金葡菌有强大的作用;对G-、沙眼衣原体也有作用
【作用机制】抑制DNA依赖的RNA聚合酶
【临床应用】用于各种类型的结核病，常与其他抗结核药合用以增强疗效。也是治疗麻风病最重要的药物之一。还可用于MRSA引起的感染。【不良反应】消化道反应、过敏反应、少数肝损害 5.乙胺丁醇
【抗菌作用】仅对结核杆菌有抗菌作用，作用比异烟肼弱。繁殖期、细胞内外的结核杆菌。【作用机制】与二价离子Mg2+结合，干扰细菌的RNA合成。【临床应用】与其他抗结核药联用治疗各种类型的结核病。【不良反应】较严重的有球后神经炎，表现为弱视、红绿色盲。
6.链霉素：强度仅次于异烟肼和利福平。主要对细胞外结核杆菌发挥抗菌作用，不易透入纤维化、干酪样组织中。不易透过血脑屏障。
7.对氨水杨酸：单用时效果差，对结核杆菌仅有抑制作用，抗菌作用远弱于异烟肼。
8.吡嗪酰胺：用于抗结核药产生耐药患者，单用时耐药，与异烟肼、利福平联用有显著的协同作用。
9.抗结核治疗原则：早期用药;联合用药;长期、全疗程、规范用药。10.抗麻风病药：①氨苯砜为首选药 机制：抑制二氢叶酸合成酶（同磺胺）
特点：皮肤病变部位浓度远高于正常部位；消除缓慢，蓄积抑菌；疗程长，一般长于2年 需联合用药
②利福平：快速杀菌（强），4天内可杀99.9%的活菌；需长期服药；单用易致耐药，故宜联合治疗
③氯法齐明（氯苯吩嗪）：作用弱，慢，需联合用药
机制：干扰核酸代谢，抑制蛋白质合成；可拮抗“麻风反应”（用氨苯砜后菌体
破裂后的磷脂颗粒释放的免疫反应）ｔ1/2长，反复用药可达70d ④硫苯咪唑（麻风宁）：疗效较砜类好，用于砜类过敏者；疗程短；毒性低；无蓄积性 病人顺应性好 第四十二章 抗真菌药
1.真菌感染(fungal infections)所致感染一般分为两大类。
深部感染：通常由白色念珠菌、新型隐球菌、等引起，主要侵犯内脏器官，发病率虽低但危害性大。
浅部感染：常由各种癣菌引起，主要侵犯皮肤、毛发、指(趾)甲等。浅部真菌感染发病率高。2.深部抗真菌药
4.表浅部抗真菌药：灰黄霉素
5.主要供外用的抗真菌药：克霉唑、咪康唑、制霉菌素 第四十三章 抗病毒药
1.抗疱疹病毒药：阿昔洛韦(无环鸟苷)、更昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦、磷甲酸钠、碘苷(疱疹净)、阿糖腺苷
(Ara-A)2.抗艾滋病病毒药：①HIV逆转录酶抑制剂：核苷类HIV逆转录酶抑制剂，齐多夫定、拉米夫定。②非核苷类HIV逆转录酶抑制剂主要有：奈韦拉平、地拉韦定、衣芙维纶。③蛋白酶抑制剂：沙奎那韦、利托那韦、茚地纳韦、奈非那韦、安波那韦 3.抗流感病毒药：金刚烷胺、金刚乙胺、利巴韦林
4.抗肝炎药：干扰素、拉米夫定、恩替卡韦
第四十四章 抗寄生虫药
1.致病疟原虫主要有：间日疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫、恶性疟原虫 2.疟疾分为：原发性红细胞外期、继发性红细胞外期、红细胞内期
第四十五章 抗恶性肿瘤药
第三篇：职称考试药理学复习总结一
一、胆碱受体激动药：1.M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱（ACH）：（心脏抑制，血管扩张，内脏平滑肌收缩，腺体分泌增加，眼部：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛）卡巴胆碱（不易被AChE水解，作用时间较长，对膀胱和肠道作用显著，可用于手术后腹气胀、尿潴留，副作用较多，阿托品对它的解毒作用较差，主要用于局部滴眼治疗青光眼。仅用于滴眼剂或皮下注射，禁用于静脉注射。）2.M胆碱受体激动药；醋甲胆碱（可被ACHE水解，作用时间较长，心血管作用显著，主要用于口腔黏膜干燥症，禁忌证为支气管哮喘、冠状动脉出血和溃疡病。口服和注射均有效）贝胆碱（不易被ACHE水解，作用时间较长，兴奋胃肠道和泌尿道平滑肌，对心血管作用较弱，主要用于手术后腹气胀、胃张力缺乏张和为滞留。禁忌证为支气管哮喘、冠状动脉缺血和溃疡病。口服和注射均有效）毛果芸香碱（匹鲁卡品）（对眼（缩瞳，降低眼内呀，调节痉挛）和腺体（增加汗腺和唾液腺分泌）作用明显。用于治疗青光眼、虹膜炎。毛果芸香碱中毒可用阿托品解救。滴眼液或眼膏）槟榔碱、毒蕈碱。3.N胆碱受体激动药：烟碱（尼古丁）。
二、胆碱受体阻断药：1.M胆碱受体阻断药：⑴阿托品类生物碱:阿托品（抑制腺体分泌、扩瞳、升高眼内压、调节麻痹、松弛平滑肌、兴奋心脏、扩张血管、兴奋中枢神经系统，用于解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、虹膜捷状炎、眼底检查、验光配镜、抗缓慢型心律失常、抗休克、解除有机磷酸酯类中毒。不良反映为口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥潮红、排尿困难、便秘。禁忌症：青光眼、前列腺肥大。阿托品中毒除洗胃、导泻外还可用溴化新斯的明、毒扁豆碱、毛果芸香碱解救）山莨菪碱（6542，用于胃肠绞痛，感染性休克，有机磷中毒）东莨菪碱（用于麻醉前给药，帕金森病，晕动病和呕吐，感染性休克，有机磷中毒）⑵阿托品的合成代用品：⑴合成扩瞳药：后阿托品、托比卡按、环喷托酯、尤卡托品。由于作用时间较短，用于眼底检查，眼光配镜。⑵合成解痉药：①季胺类解痉药：溴丙胺太林（胃及十二指肠溃疡、胃炎、胰腺炎、胃肠痉挛、泌尿道痉挛）奥芬溴胺、格隆溴胺、戊沙溴胺、地泊溴胺、喷噻溴胺，均用于缓解内脏平滑肌痉挛及消化性溃疡的辅助治疗。②叔胺类解痉药：贝那替秦（胃复康）（缓解平滑肌痉挛，抑制胃液分泌和安定作用，用于兼有焦虑症的溃疡病人）双环维林、羟苄利明、黄酮派酯、奥昔布宁
2.N胆碱受体阻断药：N1胆碱受体阻断药：美卡拉明（美加明）、樟磺咪芬。N2胆碱受体阻断药：①除极化型肌松药：琥珀胆碱（对喉肌松弛作用较强，静脉注射用于气管内插管、气管镜、食管镜短时操作。静脉滴注用于较长时间手术，已引起强烈的窒息。不能与硫喷妥钠合用）。②非除极化型肌松药：筒箭毒箭（口服难吸收，用于静脉注射。用于胸部手术和气管插管。过量可至呼吸肌麻痹，可用新斯的明解救。）阿曲库铵、多库铵、米库铵。
三、胆碱酯酶（ChE）：1.抗胆碱酯酶药：①易逆型抗胆碱酯酶药：新斯的明（兴奋骨骼肌，兴奋胃肠道、膀胱平滑肌，减慢心率。用于重症肌无力，手术后腹气胀、尿潴留，阵发性室上性心动过速，筒箭毒碱、阿托品中毒的解毒。禁忌症：支气管哮喘、机械性肠梗阻、机械性尿梗阻。口服、皮下或肌内给药，禁静脉给药）。吡斯的明、毒扁豆碱（依色林）（小剂量兴奋，大剂量抑制，中毒量呼吸麻痹甚至休克。能缩小瞳孔，降低眼内压。用于治疗青光眼，作用比毛果芸香碱持久，刺激性比毛果芸香碱强）。依芬氯铵、安贝氯铵、加兰他敏（重症肌无力，脊髓灰白质炎后遗症）。地美溴铵、他克林（用于阿尔茨海默病）。②难逆行抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类（杀虫剂：敌敌畏（DDVP）、敌百虫、乐果、马拉硫磷、内吸磷(E1059)、对硫磷(605)、甲拌磷,战争毒气：沙林、梭漫、塔崩，缩瞳药治疗青光眼：乙硫磷、易佛磷。中毒机制：有机磷+胆碱酯酶→磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解Ach，Ach蓄积过多而产生中毒。中毒解救：皮肤：温水或肥皂水清洗有毒皮肤。眼睛：0.9%盐水或2%碳酸氢钠冲洗眼睛。口腔：清水或1%食盐水或2%碳酸氢钠或0.02%高锰酸钾洗胃，直至洗出液不再有特殊气味为止。用硫酸镁导泻。阿托品为急性有机磷中毒解毒剂。静脉注射或肌注。注意事项：敌百虫中毒时禁用碱性溶液冲洗体表和洗胃。对硫磷中毒时禁用高锰酸钾洗胃。中枢抑制者禁用硫酸镁导泻，选用硫酸钠。）2.胆碱酯酶复活药：碘解磷定（派姆，PAM）（对内吸磷、对硫磷、马拉硫磷有较强解毒作用。对敌敌畏、敌百虫作用较差，对乐果中毒无效。碘解磷定不能直接对体内蓄积的Ach作用，故应与阿托品合用。静脉给药）。氯解磷定（PAM-Cl）（作用同碘解磷定，副作用比碘解磷定小。已取代碘解磷定，是有机磷中毒的首选。肌内或静脉给药。）
第四篇：药理学总结
第一章 绪论
【掌握药物的本质、研究的主要内容药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）】
1、药理学：是用生化、生理或现代分子生物学手段研究药物与机体的相互作用及其规律。主要涉及药物的生物活性、药理效应和作用机制；药物在机体的变化过程，药物的理化特性等 其研究内容包括：
①药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及其规律，包括药物的药理效应、作用机制及临床应用等
②药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢及排泄过程，特别是研究血药浓度随时间变化的规律 ③影响药物疗效的因素
2、药理学的学科内容包括：
①阐明药物的药效学和药动学，为药物的合理使用及提高药物防治疾病的效果提供理论基础
②研究、开发和评估新药，挖掘老药的新用途 ③协同其他学科阐明生命科学的本质及其规律
3、药物：用以防治及诊断疾病，能影响机体的生理功能或疾病状态的化学物质 基本特性：
①分子量100-1000，属有机酸或有机碱； ②有一定的水溶性和脂溶性；
③能和生物体内靶点进行特异性结合并有合适的转运能力 第二章 药物效应动力学
【掌握药物的药理作用和效应，药物治疗作用和不良反应, 量效关系，药理作用机制，受体的性质和特性，作用于受体的药物分类。熟悉构效关系，跨膜信息转导与细胞内信使 】
1、药物作用与药理效应 ①药物作用：指药物导致效应的初始反应。具有选择性（药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度，越低则副作用越多）
②药理效应：指药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。基本类型是兴奋或抑制，效应形式有直接与间接（直接效应：药物对它所接触的器官、细胞产生的作用。间接效应：通过机体反射机制或生理性调节间接产生的效应）
（药物作用常是药物与靶点有特异性的亲和力而识别和结合，发生相互作用并引发药理效应）
2、治疗作用与不良反应：
（治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制决定而且必定存在的两重性作用）①治疗作用：指符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用
②不良反应ADR：指不符合用药目的、并引起患者其他疾病或危害的反应。1）机制相关的不良反应MBADR：起因于药物治疗作用相同的药理机制，依据机制可预期。（副反应、毒性反应、停药反应、后遗效应）
2）机制不相关的不良反应NMBADR：起因于遗传性个体差异，不能预期。（变态反应、特异质反应）
3）不良反应分述如下：
a副作用：指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。（药物作用的选择性差，效应范围广）
b毒性反应：是用药剂量过大或用药时间过长而导致药物在体内蓄积，血药浓度达到中毒浓度引起的严重不良反应，为药理效应的进一步增强和延续。c停药反应：指长期用药时突然停药出现原有疾病加剧。（反跳现象）
d后遗效应：指停药后血药浓度下降至低于产生效应的阈浓度时仍然残存的药理效应 e变态反应：是药物引起的免疫反应。（各种类型的免疫反应均可发生，但反应性质与药物固有的效应与剂量均无关）
f特异质反应：少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。③治疗方式： 1）对因治疗：消除发病因子的治疗 2）对症治疗：改善疾病症状的治疗 3）替代治疗：补充因疾病导致缺乏的物质
第五篇：药理学总结
药理学
临床药理学研究：Ⅰ期临床试验，为人体安全性评价试验。一般选20~30例成年志愿者，观察人体对于受试药的耐受程度和药动学特征；为制定给药方案提供依据。
Ⅱ期临床试验，为疗效初步评价试验。采用随机双盲对照试验，完成例数大于100例，对受试者有效性和安全性做出初步评价，推荐临床用药剂量。
Ⅲ期临床试验，为扩大的多中心临床试验。试验应遵循随机对照原则，进一步评价受试药有效性、安全性、利益与风险。完成例数大于300例，为受试药的新药注册申请提供充分依据。
Ⅳ期临床试验，为批准新药上市后监测。完成例数大于2000例，在广泛使用条件下，考察疗效和不良反应，应注意罕见的不良反应。
第八节肾上腺素受体阻断药
一、α受体阻断药
能选择性地阻断α受体，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，该现象称为“肾上腺素升压作用的翻转adrenaline reversal”。
（一）α
1、α2受体拮抗剂 酚妥拉明（phentolamine）
药理作用：选择性的阻断α受体，与α1和α2受体的亲和力相似，作用较弱
1.心血管系统：既能阻断血管平滑肌α1受体，又能直接舒张血管平滑肌，同时还有组胺样作用，使小动脉和静脉扩张，外周阻力下降，血压下降。由于引起反射性交感神经兴奋，加之阻断神经末梢突触前膜α2受体可以促进去甲肾上腺素的释放，激动心肌β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加。但酚妥拉明一般剂量对正常人心率和血压影响较小，较大剂量或患者心血管系统处于交感紧张状态，则可出现血压明显下降及心率加快，甚至心率失常。
2.其他具有拟胆碱作用，可使胃肠道活动增强。组胺样作用使胃酸分泌增多、皮肤潮红等。商有阻滞K+通道的作用。临床应用
1.治疗外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺病）、血栓闭塞性脉管炎 2.静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时，可局部注射酚妥拉明，防止组织缺血性坏死。
3.抗休克能舒张血管，增加心输出量，从而改善微循环，使休克得以纠正，但给药前必须补足血容量。4.缓解嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素所引起的高血压及高血压危象。
5.治疗心力衰竭酚妥拉明能扩张小动脉和静脉，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏前、后负荷，从而使心输出量增加，改善心力衰竭症状。不良反应：主要是α受体阻断后引起的直立性低血压和心动过速。其他不良反应有恶心、呕吐、腹痛、乏力、头晕、鼻塞等，可加剧消化性溃疡。故冠心病、胃十二指肠溃疡患者慎用。妥拉唑林
α受体阻断作用与酚妥拉明相似但较弱，而拟胆碱作用和组胺作用较强，能兴奋胃肠道平滑肌，可促进胃酸、肠液、唾液腺、泪腺、汗腺分泌。口服和注射均易吸收，主要以原型经肾排出。不良反应多，应用少。主要用于外周血管痉挛性疾病，或局部浸润注射以防止去甲肾上腺素外漏引起的局部组织坏死。酚苄明
能与α受体牢固结合，不易解离，α受体阻断作用较强而持久，属长效α受体阻断药
药理作用：进入体内后，分子中的氯乙胺基环化后形成乙撑亚胺，然后与α受体形成牢固的共价键，故起效缓慢，但作用强大而持久。因阻断α1受体，降低外周血管阻力，血压下降，其降压作用强度与交感神经对血管张力控制的程度有关，对于伴有代偿性血管收缩的患者（如血容量减少或体位直立）可使血压显著下降。由于血压下降而反射引起心率加快；又因阻断突出前膜α2受体，促进去甲肾上腺素释放，并且抑制摄取1和摄取2的作用，使心率加快更为明显。较大剂量酚苄明还有抗组胺、抗5-HT的作用。
临床应用：用于外周血管痉挛性疾病，由于作用强而久，疗效优于酚妥拉明等短效类α受体阻断药。也用于肾上腺嗜铬细胞瘤术前准备或不能施行手术的患者，以控制过量儿茶酚胺释放引起的严重高血压。酚苄明也可用于良性前列腺肥大尿道阻塞，本药通过阻断前列腺、膀胱等部位的α1受体，可减轻尿道阻塞症状和减少夜尿次数，但作用出现缓慢。还可用于治疗休克，但因起效缓慢而不如酚妥拉明。
不良反应：常见直立性低血压、心悸、鼻塞和中枢抑制如嗜睡、乏力等。大剂量口服尤其是在空腹时易引起恶心、呕吐。应缓慢静脉注射，并严密监测血压。治疗休克时注意充分补液。
（二）α1受体拮抗剂
哌唑嗪及同类药物特拉唑嗪、布那唑嗪、坦洛新及多沙唑嗪等能选择性阻断α1受体，对突触前膜α2受体阻断作用极弱，因此不促进神经末梢释放递质去甲肾上腺素，降压时心脏兴奋副作用较轻，现主要用于高血压。
二、β受体阻断药 药理作用： 1.β受体的拮抗作用
(1)心脏：β受体拮抗剂减弱或取消儿茶酚胺对β受体的激动作用，减慢心率，降低心肌收缩力。β受体拮抗剂减慢心率和减弱收缩力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收缩而增大心室容积，延长射血时间，又相对增加心肌耗氧量，其净效应是改善心肌耗氧和需氧之间的关系，使心绞痛患者运动耐量增加。（2）血管和血压：非选择性β受体拮抗剂对血管β2具有较弱的拮抗作用，加之心输出量减少而反射性兴奋教官神经，使血管收缩，外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等器官/组织的血流量均减少；冠状血管的血流量也降低，其中以心外膜下血流量降低较为明显，且在血压变化不大时，冠状动脉流量已见减少，故认为这是由于冠状血管β2受体阻断后增加冠状动脉阻力的结果。长期用药对高血压患者有降压作用，表现为收缩压和舒张压均显著下降，其降压机制比较复杂。
（3）支气管平滑肌非选择性β受体拮抗剂阻断支气管平滑肌β2受体，引起支气管平滑肌收缩，此作用对正常人影响较小，但对支气管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者可诱发或加剧哮喘。选择性β1受体拮抗剂或有内在拟交感活性的β受体拮抗剂增加呼吸道阻力作用较小，但仍需谨慎。
（4）代谢降低游离脂肪酸含量，降低血糖。对正常人血糖水平和胰岛素的降糖作用没有直接影响，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复。接受胰岛素治疗的糖尿病患者若同时应用β受体拮抗剂，可能使低血糖反应不易被及时察觉。
（5）肾素释放可拮抗肾小球球旁细胞β1受体，抑制肾素释放，这可能是其降压机制之一。2.内在拟交感活性
某些β受体拮抗剂除能拮抗β受体外，尚对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。该作用较弱，一般被其β受体拮抗作用所掩盖。内在拟交感活性较强的药物在临床应用时，其抑制心肌收缩力、减慢心率和收缩支气管作用较不具内在拟交感活性的药物为弱。普萘洛尔无内在拟交感活性，而吲哚洛尔内在拟交感活性最强。
3.膜稳定作用有些β受体拮抗剂能稳定神经细胞膜产生局麻样作用，稳定心肌细胞膜产生奎尼丁样作用。这两种作用都由于其可降低细胞膜对离子的通透性所致，又被称为膜稳定作用。常用量下不明显，一般认为这种作用与其治疗作用无关。
（一）非选择性β受体拮抗剂
1.无内在拟交感活性的β
1、β2受体拮抗剂 普萘洛尔
有旋光性，药用普萘洛尔是等量的左旋和右旋异构体的混合物，仅左旋体有β受体拮抗活性。有首过效应。
作用与用途：具有较强的β受体拮抗作用，对β1和β2受体的选择性很低，没有内在拟交感活性，有膜稳定作用。用药后使心率减慢，心肌收缩力和心输出量减低，冠状动脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，血压下降，并收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要治疗高血压、心绞痛和心律失常及甲状腺功能亢进。
不良反应：普萘洛尔可抑制糖原分解，与降血糖药合用可发生严重低血糖，并要注意普萘洛尔掩盖低血糖时的出汗、心率加快等症状。突然停药有反跳现象，故要逐渐减量。禁用于窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、心功能不全和支气管哮喘患者。索他洛尔 本品具有吸收迅速、生物利用度高、半衰期长等优点，由最初的用于高血压治疗转向抗心律失常，属于新一代抗心律失常药物。
作用与用途：属非心脏选择性，也无内源性拟交感活性或膜稳定活性的IA类β受体阻断药，同时兼具II类和III类抗心律失常活性。可延长复极、动作电位时程，延长心房、心室、房室结和旁路的有效不应期，能有效抑制多种室性及室上性心律失常，还有明显的抗心肌缺血、提高致室颤阈值作用。用于治疗室性和室上性心率失常、高血压、心绞痛，尤其适用于心肌梗死后各种危及生命的室性快速型心律失常，可以作为抗室性心律失常的首选药物。
禁用于支气管哮喘，窦性心动过缓，II度或III度房室传导阻滞，先天性或获得性QT间期延长综合征、心源性休克、未控制的充血性心力衰竭以及对本品过敏的患者。纳多洛尔
阻断β受体的作用强度是普萘洛尔的2~9倍，是现有β受体拮抗剂中半衰期最长的药物，日服1次即可。肾功能不全患者半衰期更长，应注意减量。无膜稳定作用及内在拟交感活性。主要用于高血压、心绞痛及心律失常。也可用于甲状腺功能亢进和预防偏头痛等。噻吗洛尔
心血管效应与普萘洛尔相似，阻断β受体作用较普萘洛尔强5~10倍，无膜稳定性及内在拟交感活性。临床用于青光眼或眼压升高的患者，疗效与毛果芸香碱相近或较优，且无缩瞳和调节痉挛等不良反应。局部滴眼时仍可吸收至全身，故哮喘及心力衰竭患者慎用。2.有内在拟交感活性的β
1、β2受体拮抗剂
本类药物包括吲哚洛尔、阿普洛尔和氧稀洛尔等，其中以吲哚洛尔的内在拟交感活性最强。
（二）β1受体拮抗剂
糖尿病患者使用非选择性的β受体拮抗剂可延缓低血糖的恢复，而选择性β1受体拮抗剂则无此作用。1.无内在活性的β1受体拮抗剂 阿替洛尔
对β1受体有选择性阻断作用。主要治疗高血压、心律失常和心绞痛等，尚可用于甲状腺功能亢进、偏头痛及肌震颤等。虽然增加呼吸道阻力作用较轻，但哮喘患者仍须慎用。美托洛尔 有首过效应
临床上用于各型高血压、心绞痛及室上性心律失常，也用于甲状腺功能亢进和偏头痛等。静脉给药可用于急性心肌梗死患者的初期治疗，但禁用于心率较慢、房室传导阻滞或较严重心力衰竭的急性心肌梗死患者。不良反应较少，部分患者可出现胃部不适、困倦及多梦等。2.有内在活性的β1受体拮抗及 醋丁洛尔
有膜稳定作用，有首过效应。用于抗高血压，也用于心绞痛及心律失常。一般不良反应同普萘洛尔。
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