药理学总论总结

第一篇：药理学总论总结

药理学总论总结

绪论

药物：是指可以改变或查明机体的生理学功能及病理状态，可用以预防或诊断和治疗疾病的物质，可分为天然药物、合成药物、基因工程药物。

药物与毒物区别：无严格区别，小剂量的毒物就会对机体产生毒性作用，但任何药物剂量过大都可产生毒性作用。药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，包括药物效应动力学与药物代谢动力学。

药物代谢动力学1、2、概念:是研究机体对药物处置过程的科学，是研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程和药物代谢动力过程。药物跨膜转运的方式：

①被动转运：也称下山转运，即从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程

特点：无需载体、不耗能、无饱和现象、不存在竞争抑制现象

形式：1）简单扩散

影响因素：脂溶性大小、极性大小、膜两侧浓度差

离子障：分子状态药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质

层，这种现象称为离子障

★药物非解离型脂溶性大，极性弱，易通过，弱酸性药物在PH值较低的环境中，解离少；非解离

型多，脂溶性高，易透过细胞膜碱性则相反。

2）滤过：药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧称为滤过

3）易化扩散：需载体，不需能量

②主动转运：也称上山转运，是一种逆浓度差转运的过程

特点：需载体，需能量，有饱和现象，存在竞争抑制现象。

3、4、影响药物通透细胞膜的因素：血流量的改变、体液的PH、药物解离度、可利用的膜面积、细胞膜厚度 吸收：概念：药物自用药部位进入血液循环的过程

剂量；（３）吸收环境；（４）给药途径

给药途径：①口服：首过效应：药物经胃肠及肝细胞代谢酶的部分灭活，使进入体循环的药量减少②吸入：应用：气体或挥发性药物，用于治疗支喘、全麻

局限性与注意点：剂量不易控制，可能产生全身性不良反应

③静脉注射：不需吸收可产生即刻作用

应用：急救、高分子量的蛋白质和肽类、大容积、刺激性药物的给药局限性与注意点:不良反应的可能性增加，不适用于油溶液或不溶性物质④肌肉注射：应用：适用于中等容量、油溶液或某些刺激性物质

局限性与注意点：在抗凝期间不宜使用

⑤皮下注射：应用：适用于某些不溶性的混悬剂和植入固体小片

⑥舌下给药：适用于少数用量少和脂溶性高的药物

⑦直肠给药：适用于呕吐或意消失的病人及少数刺激性强的药物，但吸收面积小，吸收速度慢

而不规则，不完全

5、分布：概念：药物从血液循环跨膜转运到细胞间液或细胞内液的过程

分布规律：大多数药物在体内的分布是不均一的，各部位药物浓度可达相对稳定

影响分布的因素：①血浆蛋白结合率（PPB）：药物在治疗剂量下，与血浆蛋白结合的百分率

游离型药物有药理活性，可透过血脑屏障，可被代谢，可被影响药物吸收的因素：（１）药物本身理化性质；（２）剂型、崩解度、溶解度、水溶性和生物利用度、排泄，结合型药物是药物在血液中的一种储存形式

★ 用 药时注意：1）选药问题 2）联合用药问题 3）某些药物能与机体内源性代谢物

竞争同种血浆蛋白 4）药物对肝肾功能不全者应减量用药 5）PPB与药物起效及作

用关系

②与组织的亲和力

③体内组织屏障

④体液PH值

⑤器官血流量

6、代谢：概念：是指药物在体内发生的化学结构变化

作用：是药物在体内消除的重要途径，药物经代谢后作用一般均降低或消失，但也有药理作用或毒性增高的部位：肝脏（主要）、胃肠道、肺、皮肤、肾

途径：Ⅰ式反应：包括氧化、还原或水解，大多数药物经Ⅰ式反应后其药理活性及毒性减弱或消失，但也有

少数 药物经Ⅰ式反应可转化为活性或毒性更强的代谢物，所以，不能简单的认为药物的生

物转化是一种解毒的过程

Ⅱ式反应：即结合反应，药物或其代谢物与一些基团（如：甲基、乙酰基等）结合，形成水溶性更

强的代谢物，利于从肾排出。

药物代谢酶：参与药物代谢转化的酶，简称药酶

肝药酶：存在于肝细胞滑面内质网上，是肝脏微粒体混合功能酶系统，对药物也产生转化作用

特点：（1）多种酶（2）特异性低（3）存在个体种族差异（4）活性可变（5）于年龄、营养、疾病有关

影响肝药酶的因素：（1）药酶诱导剂：凡能加速肝药酶合成或增强其活性的药物

诱导结果：肝药酶对药酶诱导剂及其其它一些药物代谢加

快，作用减弱

（2）药酶抑制剂：凡能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物

抑制结果：肝药酶对其他一些药物的代谢减慢，作用增强

其他的酶：存在于肝、肠、肾细胞的线粒体、细胞浆或血浆中，这些酶专一性高

7、排泄：概念：药物及其代谢物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程。

量和血浆内药物浓度

意义：（1）泌尿系感染用药（2）改变尿液PH值（3）用药时应考虑病人肾功能情况②肾小管分泌：意义：存在竞争抑制现象，延长药物作用时间

③肾小管重吸收

其他：胆汁、乳汁、胃肠道、唾液、呼吸道

★ 药物起效快慢取决于吸收和分布，药物作用的终止取决于代谢和排泄

8、房室模型：概念：是抽象的数学概念，它的划分取决于药物的转运速率。

度迅速达到平衡，可看成一室模型。

②二室模型:多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以和血液中的浓度迅速达到而在另一些

部位中的转运有延后的、但彼此近似速率过程。迅速和血液浓度达到平衡的部位

被归并为中央室，随后达到平衡的部位则归并为周边室。

9、药物消除动力学：概念：药物进入机体内经生物转化、排泄或储存，使体内的药量减少或消失的过程。

药物的消除规律：①一级消除动力学：药物在体内某部位的转运速率与该部位药物浓度的一次方成正

比。

特点（1）入机体较少（2）按恒比消除，T1/2是一恒值（3）每经过一个

次，则经过4到5个T1/2血浆药物浓度可达稳态浓度（4）停药后经5

个T1/2则血药浓度约下降96.6%分类：①一室模型：给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器官部位浓方式：通过肾脏：①肾小球滤过：游离型药物及其代谢产物均可经肾小球滤过，滤过速度取决于药物分子

②零级消除动力学：指体内药物浓度变化速率与其体内药物浓度无关，而是一恒定

量，此过程也称容量限制动力学，是恒量消除。药物进入机体

较多时按零级消除动力学消除。

特点：1）进入机体较多（2）按恒量消除，T1/2不是恒值（3）当

药物被消除到一定浓度时可转化为一级消除动力学消除

③混合消除动力学：米曼式方程dC/Dt=-Vmax·C/Km+C9、药——时曲线：概念：以浓度或对数浓度为众坐标，时间为横坐标作图

血循环的总量

多次给药的稳态血浆浓度（Css）:稳态浓度：按照一级消除动力学规律消除的药物，其体内的药物量随

着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内的药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。

临床意义：（1）为给药方法提供依据，临床上用药一般是每隔一个T1/2给药一次。（2）控制一定剂

量，使坪值在有效浓度范围内又不产生不良反应。（3）当病情危重，需立即达到有效血药

浓度时则需在给药之初，使用负荷量。

体内药的蓄积过程：适当蓄积，使最小有效浓度﹤血药浓度﹤中毒浓度从而达到治疗作用。

不恰当的蓄积，使血药浓度﹥中毒浓度从而引起蓄积性中毒。

10、半衰期：概念：指药物在体内分布达平衡状态后，血药浓度下降一半所需要的时间。

影响。

意义：①为药物分类提供依据②确定给药间隔时间③预测药物达到坪值的时间④预测药物的基本消除时

间11、12、清除率（CL）：指单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被机体清除 表观分布容积(Vl)：概念：药物在体内达到平衡时，体内药量和血药浓度之间的比值特点：每一按恒比消除的药物都有其固定的半衰期，不受血药浓度及给药途径的影响，但受肝肾功能的一次给药的药——时曲线下面积（AUC）:是指药——时曲线下面所覆盖的面积，其大小可反应药物进入

意义：①表示药物应占有的体液总容积，但不代表体内真实容积

②可推测药物在体内分布广窄程度

③推测药物排泄速度

13、生物利用度(F)：概念：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对分量及速度。

影响因素：首过效应、药物制剂

测定：绝对生物利用度、相对生物利用度

生物利用度对药效的影响：①同一剂量相同药物可因吸收量不同，从而影响药物的作用

②即使同一剂量相同药物其AUC相同，但因吸收速率不同也可影响药

物作用

意义：①评价药物吸收率、药物制剂质量或生物等效性。

②评价同一药物不同给药途径的吸收程度

③评价药物剂型对吸收率的影响

④反映药物吸收速度对药效的影响

14、消除速率常数(K):单位时间内药物消除量与现存量之间的比值。

药物效应动力学

1、概念：是研究药物对机体的作用规律及作用机制的的科学。

2、药物作用的主要类型：①根据作用部位分为局部作用和吸收作用

②根据作用方式分为直接作用和间接作用

③根据作用范围分为选择作用和普遍细胞作用

产生选择作用的基础：（1）药物分布的差异（2）组织对药物敏感性不同及受体分布不同

（3）组织生化功能不同(4)组织结构不同

择性的意义：（1）药物分类（2）选药问题（3）掌握药物的剂量（4）掌握药物的不良反应④根据作用结果分为防治作用和不良反应

防治作用分为预防作用和治疗作用

不良反应：（1）副作用（2）毒性反应(3)后遗作用（4）继发反应（5）变态反应（6）特异

质反（7）停药反应

量

3、量反应——效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图可获得，药物的效应指标在原来的基础

上可用数量增减表示

从量反应量效曲线可看出的特点:①最小有效量②最大效应③半最大效应浓度（EC50）④效价强度

4、质反应——量效曲线：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，即以全或无的方式表现。可看出的特定位点：半数有效量（ED50）

5、量效曲线的应用及意义：①比较两药的效价强度和效能 ②评价药物安全性的大小

6、药物作用机制：非特异性药物作用机制：与药物理化性质有关，与化学结构无关

特异性药物作用机制：与药物的化学结构密切相关

7、受体：特点：①种类繁多，在体内有特定的分布点②具有高度特异性③具有高度的敏感性④其数目有限⑤结合是可逆的⑥多样性

类型：根据受体存在的部位分为细胞膜受体、胞浆受体、胞核受体

根据受体结构特征信息转导过程及效应性质等特点分为G蛋白偶联受体家族、配体门控离子通道受体家

族、酪氨酸激酶受体家族、细胞内受体

8、配体：与受体特异性结合的物质

9、受点：可由一个或数个亚基组成，其分子上只有某些立体构型或活性基团能识别、结合其配体，这些结合点称为受点。

10、作用于受体的药物分类：激动药:亲和力强，内在活性强，能引起生物学效应

拮抗药：亲和力强，无内在活性，本身不引起生物学效应，但可对抗激动药的作用，分为

竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药

11、受体调节：由于机体本身的新陈代谢及在生理、病理或药理等因素影响下，受体在数目、亲和力和效应力方面产生变

化，称为受体调节

12、细胞内信号转导：受体在识别相应受体并与之结合需要细胞内的第二信使将获得的信息放大、分化、整合并传递给效

应机制,才能发挥其特定的生理功能及药理效应。

影响药物效应的因素①药物因素（1）药物剂量（2）药物制剂（3）给药途径（4）用药时间和次数（5）药物相互作用

②机体因素（1）年龄（2）性别（3）遗传因素（4）特异质反应（5）疾病状态

（6）心里因素—安慰剂效应：有本身没有特殊药理活性作用的中性物质制作成外形似药的剂。

（7）长期用药引起的机体反应变化：

耐受性：机体对药物的反应性降低，称为耐受性

耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低称耐药性

药物依赖性：是指药物与机体相互作用造成的特殊精神状态和身体状态称之为药物依赖

性，包括：身体依赖性（是指大多数具有依赖性的药物经过反复使用所造

成的一种适应状态。一旦停药，将发生一系列生理功能紊乱，称戒断综合征）与精神依赖性（是指使人产生一种对药物欣快感的渴求，这种精神上

不能自制的强烈欲望驱使滥用者周期性或连续地用药。），二者区别在于

停药后有无戒断症状

第二篇：药理学总论总结

药理学总论总结

绪论

药物：是指可以改变或查明机体的生理学功能及病理状态，可用以预防或诊断和治疗疾病的物质，可分为天然药物、合成药物、基因工程药物。

药物与毒物区别：无严格区别，小剂量的毒物就会对机体产生毒性作用，但任何药物剂量过大都可产生毒性作用。药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，包括药物效应动力学与药物代谢动力学。

药物代谢动力学1、2、概念:是研究机体对药物处置过程的科学，是研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程和药物代谢动力过程。药物跨膜转运的方式：

①被动转运：也称下山转运，即从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程

特点：无需载体、不耗能、无饱和现象、不存在竞争抑制现象

形式：1）简单扩散

影响因素：脂溶性大小、极性大小、膜两侧浓度差

离子障：分子状态药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障

★药物非解离型脂溶性大，极性弱，易通过，弱酸性药物在PH值较低的环境中，解离少；非解离型多，脂溶性高，易透过细胞膜碱性则相反。

2）滤过：药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧称为滤过

3）易化扩散：需载体，不需能量

②主动转运：也称上山转运，是一种逆浓度差转运的过程

特点：需载体，需能量，有饱和现象，存在竞争抑制现象。

3、4、影响药物通透细胞膜的因素：血流量的改变、体液的PH、药物解离度、可利用的膜面积、细胞膜厚度 吸收：概念：药物自用药部位进入血液循环的过程

剂量；（３）吸收环境；（４）给药途径

给药途径：①口服：首过效应：药物经胃肠及肝细胞代谢酶的部分灭活，使进入体循环的药量减少

②吸入：应用：气体或挥发性药物，用于治疗支喘、全麻

局限性与注意点：剂量不易控制，可能产生全身性不良反应

③静脉注射：不需吸收可产生即刻作用

应用：急救、高分子量的蛋白质和肽类、大容积、刺激性药物的给药

局限性与注意点:不良反应的可能性增加，不适用于油溶液或不溶性物质

④肌肉注射：应用：适用于中等容量、油溶液或某些刺激性物质

局限性与注意点：在抗凝期间不宜使用

⑤皮下注射：应用：适用于某些不溶性的混悬剂和植入固体小片

⑥舌下给药：适用于少数用量少和脂溶性高的药物

⑦直肠给药：适用于呕吐或意消失的病人及少数刺激性强的药物，但吸收面积小，吸收速度慢

而不规则，不完全

5、分布：概念：药物从血液循环跨膜转运到细胞间液或细胞内液的过程

分布规律：大多数药物在体内的分布是不均一的，各部位药物浓度可达相对稳定

影响分布的因素：①血浆蛋白结合率（PPB）：药物在治疗剂量下，与血浆蛋白结合的百分率

游离型药物有药理活性，可透过血脑屏障，可被代谢，可被

影响药物吸收的因素：（１）药物本身理化性质；（２）剂型、崩解度、溶解度、水溶性和生物利用度、排泄，结合型药物是药物在血液中的一种储存形式

★ 用 药时注意：1）选药问题 2）联合用药问题 3）某些药物能与机体内源性代谢物

竞争同种血浆蛋白 4）药物对肝肾功能不全者应减量用药 5）PPB与药物起效及作 用关系

②与组织的亲和力

③体内组织屏障

④体液PH值

⑤器官血流量

6、代谢：概念：是指药物在体内发生的化学结构变化

作用：是药物在体内消除的重要途径，药物经代谢后作用一般均降低或消失，但也有药理作用或毒性增高的部位：肝脏（主要）、胃肠道、肺、皮肤、肾

途径：Ⅰ式反应：包括氧化、还原或水解，大多数药物经Ⅰ式反应后其药理活性及毒性减弱或消失，但也有少数 药物经Ⅰ式反应可转化为活性或毒性更强的代谢物，所以，不能简单的认为药物的生物转化是一种解毒的过程

Ⅱ式反应：即结合反应，药物或其代谢物与一些基团（如：甲基、乙酰基等）结合，形成水溶性更强的代谢物，利于从肾排出。

药物代谢酶：参与药物代谢转化的酶，简称药酶

肝药酶：存在于肝细胞滑面内质网上，是肝脏微粒体混合功能酶系统，对药物也产生转化作用

特点：（1）多种酶（2）特异性低（3）存在个体种族差异（4）活性可变（5）于年龄、营养、疾病有关

影响肝药酶的因素：（1）药酶诱导剂：凡能加速肝药酶合成或增强其活性的药物 诱导结果：肝药酶对药酶诱导剂及其其它一些药物代谢加

快，作用减弱

（2）药酶抑制剂：凡能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物

抑制结果：肝药酶对其他一些药物的代谢减慢，作用增强

其他的酶：存在于肝、肠、肾细胞的线粒体、细胞浆或血浆中，这些酶专一性高

7、排泄：概念：药物及其代谢物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程。

量和血浆内药物浓度

意义：（1）泌尿系感染用药（2）改变尿液PH值（3）用药时应考虑病人肾功能情况

②肾小管分泌：意义：存在竞争抑制现象，延长药物作用时间

③肾小管重吸收

其他：胆汁、乳汁、胃肠道、唾液、呼吸道

★ 药物起效快慢取决于吸收和分布，药物作用的终止取决于代谢和排泄

8、房室模型：概念：是抽象的数学概念，它的划分取决于药物的转运速率。

度迅速达到平衡，可看成一室模型。

②二室模型:多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以和血液中的浓度迅速达到而在另一些

部位中的转运有延后的、但彼此近似速率过程。迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的部位则归并为周边室。

9、药物消除动力学：概念：药物进入机体内经生物转化、排泄或储存，使体内的药量减少或消失的过程。

药物的消除规律：①一级消除动力学：药物在体内某部位的转运速率与该部位药物浓度的一次方成正

比。

特点（1）入机体较少（2）按恒比消除，T1/2是一恒值（3）每经过一个

次，则经过4到5个T1/2血浆药物浓度可达稳态浓度（4）停药后经5个T1/2则血药浓度约下降96.6% 分类：①一室模型：给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器官部位浓 方式：通过肾脏：①肾小球滤过：游离型药物及其代谢产物均可经肾小球滤过，滤过速度取决于药物分子

②零级消除动力学：指体内药物浓度变化速率与其体内药物浓度无关，而是一恒定

量，此过程也称容量限制动力学，是恒量消除。药物进入机体较多时按零级消除动力学消除。

特点：1）进入机体较多（2）按恒量消除，T1/2不是恒值（3）当药物被消除到一定浓度时可转化为一级消除动力学消除

③混合消除动力学：米曼式方程dC/Dt=-Vmax·C/Km+C

9、药——时曲线：概念：以浓度或对数浓度为众坐标，时间为横坐标作图

血循环的总量

多次给药的稳态血浆浓度（Css）:稳态浓度：按照一级消除动力学规律消除的药物，其体内的药物量随

着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内的药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。

临床意义：（1）为给药方法提供依据，临床上用药一般是每隔一个T1/2给药一次。（2）控制一定剂量，使坪值在有效浓度范围内又不产生不良反应。（3）当病情危重，需立即达到有效血药浓度时则需在给药之初，使用负荷量。

体内药的蓄积过程：适当蓄积，使最小有效浓度﹤血药浓度﹤中毒浓度从而达到治疗作用。

不恰当的蓄积，使血药浓度﹥中毒浓度从而引起蓄积性中毒。

10、半衰期：概念：指药物在体内分布达平衡状态后，血药浓度下降一半所需要的时间。

影响。

意义：①为药物分类提供依据②确定给药间隔时间③预测药物达到坪值的时间④预测药物的基本消除时间11、12、清除率（CL）：指单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被机体清除

表观分布容积(Vl)：概念：药物在体内达到平衡时，体内药量和血药浓度之间的比值 特点：每一按恒比消除的药物都有其固定的半衰期，不受血药浓度及给药途径的影响，但受肝肾功能的 一次给药的药——时曲线下面积（AUC）:是指药——时曲线下面所覆盖的面积，其大小可反应药物进入 意义：①表示药物应占有的体液总容积，但不代表体内真实容积

②可推测药物在体内分布广窄程度

③推测药物排泄速度

13、生物利用度(F)：概念：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对分量及速度。

影响因素：首过效应、药物制剂

测定：绝对生物利用度、相对生物利用度

生物利用度对药效的影响：①同一剂量相同药物可因吸收量不同，从而影响药物的作用 ②即使同一剂量相同药物其AUC相同，但因吸收速率不同也可影响药

物作用

意义：①评价药物吸收率、药物制剂质量或生物等效性。

②评价同一药物不同给药途径的吸收程度

③评价药物剂型对吸收率的影响

④反映药物吸收速度对药效的影响

14、消除速率常数(K):单位时间内药物消除量与现存量之间的比值。

药物效应动力学

1、概念：是研究药物对机体的作用规律及作用机制的的科学。

2、药物作用的主要类型：①根据作用部位分为局部作用和吸收作用 ②根据作用方式分为直接作用和间接作用 ③根据作用范围分为选择作用和普遍细胞作用

产生选择作用的基础：（1）药物分布的差异（2）组织对药物敏感性不同及受体分布不同

（3）组织生化功能不同(4)组织结构不同

择性的意义：（1）药物分类（2）选药问题（3）掌握药物的剂量（4）掌握药物的不良反应

④根据作用结果分为防治作用和不良反应

防治作用分为预防作用和治疗作用

不良反应：（1）副作用（2）毒性反应(3)后遗作用（4）继发反应（5）变态反应（6）特异

质反（7）停药反应

量

3、量反应——效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图可获得，药物的效应指标在原来的基础

上可用数量增减表示

从量反应量效曲线可看出的特点:①最小有效量②最大效应③半最大效应浓度（EC50）④效价强度

4、质反应——量效曲线：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，即以全或无的方式表现。

可看出的特定位点：半数有效量（ED50）

5、量效曲线的应用及意义：①比较两药的效价强度和效能 ②评价药物安全性的大小

6、药物作用机制：非特异性药物作用机制：与药物理化性质有关，与化学结构无关 特异性药物作用机制：与药物的化学结构密切相关

7、受体：特点：①种类繁多，在体内有特定的分布点②具有高度特异性③具有高度的敏感性④其数目有限⑤结合是可逆 的⑥多样性

类型：根据受体存在的部位分为细胞膜受体、胞浆受体、胞核受体

根据受体结构特征信息转导过程及效应性质等特点分为G蛋白偶联受体家族、配体门控离子通道受体家族、酪氨酸激酶受体家族、细胞内受体

8、配体：与受体特异性结合的物质

9、受点：可由一个或数个亚基组成，其分子上只有某些立体构型或活性基团能识别、结合其配体，这些结合点称为受点。

10、作用于受体的药物分类：激动药:亲和力强，内在活性强，能引起生物学效应

拮抗药：亲和力强，无内在活性，本身不引起生物学效应，但可对抗激动药的作用，分为

竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药

11、受体调节：由于机体本身的新陈代谢及在生理、病理或药理等因素影响下，受体在数目、亲和力和效应力方面产生变化，称为受体调节

12、细胞内信号转导：受体在识别相应受体并与之结合需要细胞内的第二信使将获得的信息放大、分化、整合并传递给效应机制,才能发挥其特定的生理功能及药理效应。

影响药物效应的因素①药物因素（1）药物剂量（2）药物制剂（3）给药途径（4）用药时间和次数（5）药物相互作用

②机体因素（1）年龄（2）性别（3）遗传因素（4）特异质反应（5）疾病状态

（6）心里因素—安慰剂效应：有本身没有特殊药理活性作用的中性物质制作成外形似药的

剂。

（7）长期用药引起的机体反应变化：

耐受性：机体对药物的反应性降低，称为耐受性

耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低称耐药性

药物依赖性：是指药物与机体相互作用造成的特殊精神状态和身体状态称之为药物依赖

性，包括：身体依赖性（是指大多数具有依赖性的药物经过反复使用所造成的一种适应状态。一旦停药，将发生一系列生理功能紊乱，称戒断综合征）与精神依赖性（是指使人产生一种对药物欣快感的渴求，这种精神上不能自制的强烈欲望驱使滥用者周期性或连续地用药。），二者区别在于停药后有无戒断症状

第三篇：药理学总论小结

药理学总论小结

基本内容

第一章绪言

一、药物的概念：定义、特点

二、药理学的概念：定义、研究内容（药效学、药动学）、研究方法、性质与任务

三、发展史

四、新药研发：新药的概念、研究步骤（临床前研究、临床研究）、研究内容（临床前-药物

化学研究，药理学研究；临床-1～4期研究）

第二章药动学

一、药物的跨膜转运：转运方式（主要是简单扩散）、影响因素（分子量、脂溶性与极性、体液pH与药物pKa、膜两侧药物浓度差、扩散面积、细胞的能量代谢）

二、药物体内过程：

1.吸收：概念、影响因素（药物制剂、给药途径、）、评价参数（F、Cmax、Tmax）

2.分布：概念、影响因素（药物与血浆蛋白的结合、药物与组织的结合、特殊屏障、器官血

流量、局部pH与药物pKa）、评价参数（Vd）

3.代谢：概念、有关的酶（肝药酶、非微粒体酶的特性、药酶诱导与药酶抑制）、代谢方式

（氧化、还原、水解、结合）、代谢结果（药物活性与水溶性的改变）

4.排泄：概念、排泄途径（肾、胆道-肠肝循环、乳汁-对婴儿的影响、汗腺与唾液-颜色等）、经肾的排泄（肾小球滤过、肾小管主动分泌、影响因素）

三、药物浓度随时间的变化

1.药物的消除：概念、消除动力学（0级、1级）、消除速度评价指标（Ke、t1/

2、Cl）、消除规律（5个t1/2基本消除）

2.药物的蓄积：概念、意义、规律（恒量定时给药：5个t1/2达Css；负荷量给药：1个t1/2内达Css）、负荷量（概念、给法）

3.单次给药的C-T曲线：静脉外给药、静脉给药（一室模型、二室模型）

4.多次给药的C-T曲线：Cmax、Cmin

第三章药效学

一、药物作用

概念：药物作用、药物效应、药理效应=药物作用+药物效应

药物作用方式：吸收作用、局部作用的、直接作用、间接作用（神经-体液联系）

基本作用：调节作用（兴奋与抑制）

二、药物作用基本规律

1.选择性：概念、产生原因、意义

2.两重性：防治作用（对因、对症）

不良反应（副作用、毒性反应、后遗效应、继发效应、变态反应、特异质反应、停

药反应与反跳、耐受性与耐药性、依赖性）概念，产生原因，特点

3.量-效性：量-效关系、剂量概念（最小有效量、最小中毒量、最小致死量、极量、治疗量、常用量、安全范围）、量-效曲线（量反应量-效曲线、质反应量-效曲线）、药物评价参数：疗效（效能、效价、ED50）；毒性（LD50）；安全性（TI、SI、SM）

4.时-效性：潜伏期、持续期、残留期

5.构-效性

三、药物作用机制

1.非特异性机制：影响渗透压、影响pH、脂溶作用、络合作用

2.特异性机制：影响代谢（底物、酶）、影响胞膜通透性、影响体内活性物质

药物与受体：

受体：概念、特性（敏感性、特异性、可逆性、饱和性、可变性）、受体分类（G蛋白偶

联受体、离子门控型受体、有酪氨酸激酶活性的受体、胞内受体）

药物与受体的相互作用：表达式、亲和力（KD、pD2）、内在活性

作用于受体的药物分类：完全激动药、部分激动药；竞争性拮抗药（pA2）、非竞争性拮

抗药

受体学说：占领学说、速率学说、二态学说、浮动组装学说

受体的调节：增敏与脱敏；上调与下调

第四章影响药物效应的因素

一、来自药物的因素：化学结构、理化性质、制剂

二、来自机体的因素（个体差异）：年龄、体重、性别、遗传、心理状态、病理状态

三、来自用药者的因素：剂量、疗程、给药途径、给药时间、给药间隔时间、联合用药与药

物相互作用（概念、相互作用的环节与机制、相互作用的结果）

重要名词概念

药物、药理学、药效学、药动学、转运、转化、吸收、分布、代谢、排泄、首过效应、生物利用度、表观分布容积、药酶诱导剂、药酶抑制剂、药物消除、药物蓄积、半衰期、峰浓度、峰时间、谷浓度、稳态血药浓度、剂量、极量、常用量、治疗量、半数有效量、半数致死量、效能、效价、负荷量、副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、变态反应、特异质反应、量反应、质反应、治疗指数、亲和力、内在活性、安慰剂、耐受性、耐药性、依赖性

第四篇：药理学总结

药理学

临床药理学研究：Ⅰ期临床试验，为人体安全性评价试验。一般选20~30例成年志愿者，观察人体对于受试药的耐受程度和药动学特征；为制定给药方案提供依据。

Ⅱ期临床试验，为疗效初步评价试验。采用随机双盲对照试验，完成例数大于100例，对受试者有效性和安全性做出初步评价，推荐临床用药剂量。

Ⅲ期临床试验，为扩大的多中心临床试验。试验应遵循随机对照原则，进一步评价受试药有效性、安全性、利益与风险。完成例数大于300例，为受试药的新药注册申请提供充分依据。

Ⅳ期临床试验，为批准新药上市后监测。完成例数大于2000例，在广泛使用条件下，考察疗效和不良反应，应注意罕见的不良反应。

第八节肾上腺素受体阻断药

一、α受体阻断药

能选择性地阻断α受体，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，该现象称为“肾上腺素升压作用的翻转adrenaline reversal”。

（一）α

1、α2受体拮抗剂 酚妥拉明（phentolamine）

药理作用：选择性的阻断α受体，与α1和α2受体的亲和力相似，作用较弱

1.心血管系统：既能阻断血管平滑肌α1受体，又能直接舒张血管平滑肌，同时还有组胺样作用，使小动脉和静脉扩张，外周阻力下降，血压下降。由于引起反射性交感神经兴奋，加之阻断神经末梢突触前膜α2受体可以促进去甲肾上腺素的释放，激动心肌β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加。但酚妥拉明一般剂量对正常人心率和血压影响较小，较大剂量或患者心血管系统处于交感紧张状态，则可出现血压明显下降及心率加快，甚至心率失常。

2.其他具有拟胆碱作用，可使胃肠道活动增强。组胺样作用使胃酸分泌增多、皮肤潮红等。商有阻滞K+通道的作用。临床应用

1.治疗外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺病）、血栓闭塞性脉管炎 2.静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时，可局部注射酚妥拉明，防止组织缺血性坏死。

3.抗休克能舒张血管，增加心输出量，从而改善微循环，使休克得以纠正，但给药前必须补足血容量。4.缓解嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素所引起的高血压及高血压危象。

5.治疗心力衰竭酚妥拉明能扩张小动脉和静脉，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏前、后负荷，从而使心输出量增加，改善心力衰竭症状。不良反应：主要是α受体阻断后引起的直立性低血压和心动过速。其他不良反应有恶心、呕吐、腹痛、乏力、头晕、鼻塞等，可加剧消化性溃疡。故冠心病、胃十二指肠溃疡患者慎用。妥拉唑林

α受体阻断作用与酚妥拉明相似但较弱，而拟胆碱作用和组胺作用较强，能兴奋胃肠道平滑肌，可促进胃酸、肠液、唾液腺、泪腺、汗腺分泌。口服和注射均易吸收，主要以原型经肾排出。不良反应多，应用少。主要用于外周血管痉挛性疾病，或局部浸润注射以防止去甲肾上腺素外漏引起的局部组织坏死。酚苄明

能与α受体牢固结合，不易解离，α受体阻断作用较强而持久，属长效α受体阻断药

药理作用：进入体内后，分子中的氯乙胺基环化后形成乙撑亚胺，然后与α受体形成牢固的共价键，故起效缓慢，但作用强大而持久。因阻断α1受体，降低外周血管阻力，血压下降，其降压作用强度与交感神经对血管张力控制的程度有关，对于伴有代偿性血管收缩的患者（如血容量减少或体位直立）可使血压显著下降。由于血压下降而反射引起心率加快；又因阻断突出前膜α2受体，促进去甲肾上腺素释放，并且抑制摄取1和摄取2的作用，使心率加快更为明显。较大剂量酚苄明还有抗组胺、抗5-HT的作用。

临床应用：用于外周血管痉挛性疾病，由于作用强而久，疗效优于酚妥拉明等短效类α受体阻断药。也用于肾上腺嗜铬细胞瘤术前准备或不能施行手术的患者，以控制过量儿茶酚胺释放引起的严重高血压。酚苄明也可用于良性前列腺肥大尿道阻塞，本药通过阻断前列腺、膀胱等部位的α1受体，可减轻尿道阻塞症状和减少夜尿次数，但作用出现缓慢。还可用于治疗休克，但因起效缓慢而不如酚妥拉明。

不良反应：常见直立性低血压、心悸、鼻塞和中枢抑制如嗜睡、乏力等。大剂量口服尤其是在空腹时易引起恶心、呕吐。应缓慢静脉注射，并严密监测血压。治疗休克时注意充分补液。

（二）α1受体拮抗剂

哌唑嗪及同类药物特拉唑嗪、布那唑嗪、坦洛新及多沙唑嗪等能选择性阻断α1受体，对突触前膜α2受体阻断作用极弱，因此不促进神经末梢释放递质去甲肾上腺素，降压时心脏兴奋副作用较轻，现主要用于高血压。

二、β受体阻断药 药理作用： 1.β受体的拮抗作用

(1)心脏：β受体拮抗剂减弱或取消儿茶酚胺对β受体的激动作用，减慢心率，降低心肌收缩力。β受体拮抗剂减慢心率和减弱收缩力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收缩而增大心室容积，延长射血时间，又相对增加心肌耗氧量，其净效应是改善心肌耗氧和需氧之间的关系，使心绞痛患者运动耐量增加。（2）血管和血压：非选择性β受体拮抗剂对血管β2具有较弱的拮抗作用，加之心输出量减少而反射性兴奋教官神经，使血管收缩，外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等器官/组织的血流量均减少；冠状血管的血流量也降低，其中以心外膜下血流量降低较为明显，且在血压变化不大时，冠状动脉流量已见减少，故认为这是由于冠状血管β2受体阻断后增加冠状动脉阻力的结果。长期用药对高血压患者有降压作用，表现为收缩压和舒张压均显著下降，其降压机制比较复杂。

（3）支气管平滑肌非选择性β受体拮抗剂阻断支气管平滑肌β2受体，引起支气管平滑肌收缩，此作用对正常人影响较小，但对支气管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者可诱发或加剧哮喘。选择性β1受体拮抗剂或有内在拟交感活性的β受体拮抗剂增加呼吸道阻力作用较小，但仍需谨慎。

（4）代谢降低游离脂肪酸含量，降低血糖。对正常人血糖水平和胰岛素的降糖作用没有直接影响，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复。接受胰岛素治疗的糖尿病患者若同时应用β受体拮抗剂，可能使低血糖反应不易被及时察觉。

（5）肾素释放可拮抗肾小球球旁细胞β1受体，抑制肾素释放，这可能是其降压机制之一。2.内在拟交感活性

某些β受体拮抗剂除能拮抗β受体外，尚对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。该作用较弱，一般被其β受体拮抗作用所掩盖。内在拟交感活性较强的药物在临床应用时，其抑制心肌收缩力、减慢心率和收缩支气管作用较不具内在拟交感活性的药物为弱。普萘洛尔无内在拟交感活性，而吲哚洛尔内在拟交感活性最强。

3.膜稳定作用有些β受体拮抗剂能稳定神经细胞膜产生局麻样作用，稳定心肌细胞膜产生奎尼丁样作用。这两种作用都由于其可降低细胞膜对离子的通透性所致，又被称为膜稳定作用。常用量下不明显，一般认为这种作用与其治疗作用无关。

（一）非选择性β受体拮抗剂

1.无内在拟交感活性的β

1、β2受体拮抗剂 普萘洛尔

有旋光性，药用普萘洛尔是等量的左旋和右旋异构体的混合物，仅左旋体有β受体拮抗活性。有首过效应。

作用与用途：具有较强的β受体拮抗作用，对β1和β2受体的选择性很低，没有内在拟交感活性，有膜稳定作用。用药后使心率减慢，心肌收缩力和心输出量减低，冠状动脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，血压下降，并收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要治疗高血压、心绞痛和心律失常及甲状腺功能亢进。

不良反应：普萘洛尔可抑制糖原分解，与降血糖药合用可发生严重低血糖，并要注意普萘洛尔掩盖低血糖时的出汗、心率加快等症状。突然停药有反跳现象，故要逐渐减量。禁用于窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、心功能不全和支气管哮喘患者。索他洛尔 本品具有吸收迅速、生物利用度高、半衰期长等优点，由最初的用于高血压治疗转向抗心律失常，属于新一代抗心律失常药物。

作用与用途：属非心脏选择性，也无内源性拟交感活性或膜稳定活性的IA类β受体阻断药，同时兼具II类和III类抗心律失常活性。可延长复极、动作电位时程，延长心房、心室、房室结和旁路的有效不应期，能有效抑制多种室性及室上性心律失常，还有明显的抗心肌缺血、提高致室颤阈值作用。用于治疗室性和室上性心率失常、高血压、心绞痛，尤其适用于心肌梗死后各种危及生命的室性快速型心律失常，可以作为抗室性心律失常的首选药物。

禁用于支气管哮喘，窦性心动过缓，II度或III度房室传导阻滞，先天性或获得性QT间期延长综合征、心源性休克、未控制的充血性心力衰竭以及对本品过敏的患者。纳多洛尔

阻断β受体的作用强度是普萘洛尔的2~9倍，是现有β受体拮抗剂中半衰期最长的药物，日服1次即可。肾功能不全患者半衰期更长，应注意减量。无膜稳定作用及内在拟交感活性。主要用于高血压、心绞痛及心律失常。也可用于甲状腺功能亢进和预防偏头痛等。噻吗洛尔

心血管效应与普萘洛尔相似，阻断β受体作用较普萘洛尔强5~10倍，无膜稳定性及内在拟交感活性。临床用于青光眼或眼压升高的患者，疗效与毛果芸香碱相近或较优，且无缩瞳和调节痉挛等不良反应。局部滴眼时仍可吸收至全身，故哮喘及心力衰竭患者慎用。2.有内在拟交感活性的β

1、β2受体拮抗剂

本类药物包括吲哚洛尔、阿普洛尔和氧稀洛尔等，其中以吲哚洛尔的内在拟交感活性最强。

（二）β1受体拮抗剂

糖尿病患者使用非选择性的β受体拮抗剂可延缓低血糖的恢复，而选择性β1受体拮抗剂则无此作用。1.无内在活性的β1受体拮抗剂 阿替洛尔

对β1受体有选择性阻断作用。主要治疗高血压、心律失常和心绞痛等，尚可用于甲状腺功能亢进、偏头痛及肌震颤等。虽然增加呼吸道阻力作用较轻，但哮喘患者仍须慎用。美托洛尔 有首过效应

临床上用于各型高血压、心绞痛及室上性心律失常，也用于甲状腺功能亢进和偏头痛等。静脉给药可用于急性心肌梗死患者的初期治疗，但禁用于心率较慢、房室传导阻滞或较严重心力衰竭的急性心肌梗死患者。不良反应较少，部分患者可出现胃部不适、困倦及多梦等。2.有内在活性的β1受体拮抗及 醋丁洛尔

有膜稳定作用，有首过效应。用于抗高血压，也用于心绞痛及心律失常。一般不良反应同普萘洛尔。

第五篇：药理学总结

1.过敏性休克为什么首选肾上腺素？

过敏性休克主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降,支气管痉挛及黏膜水肿出现呼吸困难.AD能激动α、β1和2受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。2.从受体角度，比较NE,AD,Isop作用和临床应用的异同 3.简述酚妥拉明的药理作用级临床应用

药理作用：a.对血管：静脉注射通过阻断a受体及直接作用于血管平滑肌使血管舒张导致外在血管阻力下降，血压下降。b.心脏：血管舒张，血压下降反射性引起心脏兴奋；直接兴奋B1受体和阻断突触前膜a2-R。c.其他：拟胆碱作用，组胺样作用。

临床应用：外周血管痉挛性疾病；肾上腺嗜络细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及术前的治疗；抗休克；充血性心力衰竭

4.B受体阻断药的药理作用和临床应用

药理作用：a.B受体阻断作用：阻断心脏B1受体是心收缩力下降，心率下降，心输出量下降；降 低血压；阻断支气管SM上B2受体使支气管收缩；影响代谢：抑制糖原和脂肪分解；阻断肾小球旁细胞B1受体抑制肾素分泌b.内在拟交感活性c.膜稳定作用

临床应用：快速型心律失常；原发性高血压；冠心病；慢性心功能不全；其他 5.毛果芸香碱对眼睛的作用及机制、临床用途

缩瞳，降眼内压，调节痉挛；青光眼：使瞳孔缩小，前房角间隙扩大，眼内压下降；虹膜炎：于扩瞳药交替使用防止虹膜与晶状体粘连

6.易逆性抗胆碱酯酶药的药理作用及临床应用

药理：对眼有缩瞳、降低眼内压的作用；对胃肠道有兴奋作用，可促进胃肠道蠕动，及胃酸分泌，因此对胃张力下降患者有一定疗效，但有胃溃疡患者慎用；对骨骼肌神经肌接头有一定直接兴奋作用，可逆转由去极化型肌松药引起的肌无力，对去极化型肌松药引起的肌肉麻痹无效；

临床：重症肌无力；术后腹胀和尿潴留；肌松药中毒的解救；其他：阵发性室上性心动过速等。7.有机磷脂类中毒的机理，表现，如何解救，注意事项

与AChE难逆性结合生成磷酰化AchE，磷酰化AchE在几分钟到几小时内迅速“老化”，“老化”后即使使用AchE复活药也无法恢复活性，需要等待新生AchE才能水解Ach，此过程需要几周时间。

M样作用症状；N样作用症状；中枢神经系统症状如不安，震颤，昏迷呼吸中枢麻痹导致呼吸衰竭。

迅速消除毒物以免继续吸收，冲洗皮肤、洗胃、导泻；尽快使用特效解救药，阿托品，复活药 8.地西泮药理，临床应用

药理：a.抗焦虑：抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递

b.镇静催眠：主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期，对REMS的影响较小。

c.抗惊厥、抗癫痫：地西泮是临床治疗癫痫持续状态的首选药，可用于辅助治疗破伤风、子痫，小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。d.中枢性肌肉松弛作用

e.其他作用：常用作心脏电击复律和各种内镜检查前用药，较大剂量可致暂时性记忆缺失（遗忘作用）。

临床：治疗焦虑症；治疗失眠症的首选药；麻醉前给药；抗惊厥，抗癫痫持续状态首选药；缓解中枢或局部病变引起的肌僵直和肌痉挛，治疗家族性，老年性和特发性肌震颤，也可治疗紧张性头痛。

9.巴比妥类的不良反应

a.后遗效应：“宿醉”现象——服药翌日感头晕、乏力，困倦级运动不协调

b.耐受性：有肝药酶诱导作用连续用药产生耐受性。c.依赖性：长期服药产生依赖性，成瘾性，习惯性。

d.对呼吸系统：中等剂量可轻度抑制呼吸中枢，严重肺功能不全和颅脑损伤所致呼吸抑制者禁用 e.其他：偶见有过敏反应如皮炎、皮疹 10.比较苯二氮卓类与巴比妥类药物的异同 a.作用机制：都为与中枢性抑制性神经递质y-羟基丁酸的受体GABA-R结合，促进GABA与GABA-R结合，发挥中枢抑制效应，但是结合位点不同。

b.药理作用：都有镇静催眠，抗癫痫，抗惊厥等作用，后者加大剂量可有麻醉作用而前者无。c.不良反应：用于镇静催眠时停药后都有反跳性REMS睡眠延长，前者程度、依赖性和戒断症状哔后者轻；前者无肝药酶诱导作用，耐受性小，后者相反。

d.临床应用：前者安全性比后者强。都可以用镇静催眠，抗癫痫，抗惊厥，松弛骨骼肌，但前者在镇静催眠方面已完全取代后者，后者还可治疗新生儿黄疸。11.抗癫痫药的作用机制

主要为抑制病灶区神经元异常放电或抑制异常放电向周围正常脑组织扩散，主要机制如下： a.增强GABA介导的抑制性突触的传递功能

b.阻滞兴奋性谷氨酸受体和抑制兴奋性谷氨酸的释放

c.作用于神经细胞膜，干扰钠，钾，钙等离子内流从而降低神经细胞膜兴奋性 12.苯妥英钠的药理，临床，不良

药理：主要减弱或防止病灶发作性放电向皮层扩散：阻断钠通道（主要）；阻断钙通道；较大浓度时刻抑制钾通道；上a点

临床：抗癫痫，大发作首选，局限发作有效，失神性发作无效；治疗中枢疼痛综合征；抗心律失常

不良：刺激性；牙龈增生；神经系统反应：小脑-前庭系统功能失调，表现复视、眼球震颤和共济失调；巨幼红细胞贫血；过敏反应；维生素D缺乏；静注可致心律失常、心血管抑制；妊娠早期使用致畸胎

13.其他抗癫痫药物的特点

a.卡马西平抗癫痫大发作，精神运动性发作效果较好，小发作无效；抗躁狂作用特别是锂盐无效者；治疗三叉神经痛与舌咽神经痛效果优于苯妥英钠 b.乙琥胺：抑制T型钙离子通道，失神小发作首选

c.丙戊酸钠：广谱，有肝毒性，其他药不能控制再用，对小发作优于乙琥胺

d.苯二氮卓类：地西泮——癫痫持续状态首选；硝西泮——小发作；氯硝西泮、氯巴占——各型。共同缺点为中枢抑制作用，久用有耐受性 14.抗帕金森病药的分类和代表药

a.拟多巴胺类药物：多巴胺前体药，左旋多巴；左旋多巴的增效药，卡比多巴、司来吉兰；多巴胺受体激动药，溴隐亭；促多巴胺释放药，金刚烷胺。b.中枢抗胆碱药：苯海索又名安坦

15.氯丙嗪的药理、临床，不良【阻断多种受体，DA,M,5-HT,a】

a.药理：抗精神病作用；镇吐作用；对体温调节：抑制体温调节中枢使其失灵，体温随环境温度变化而变化；对自主神经：阻断a-R,M-R,有肾上腺素的翻转；内分泌系统：阻断结节-漏斗DA通路抑制多种下丘脑激素的分泌

b.临床：治疗精神病，对精神分裂症、躁狂症有效但无根治作用；可用于顽固性呃逆及多种呕吐但对晕动症引起的呕吐无效；低温麻醉和人工冬眠【氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶合剂】

c.不良：一般：阻断a-R,M-R症状，中枢抑制症状；锥体外系，帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍【肌张力增高，面容呆板，肌肉震颤；坐立不安，运动不停；头颈部肌群痉挛导致强

迫性牙关紧闭，吞咽困难，颜面怪相；阻断黑质-纹状体D2通路使DA功能减弱Ach功能相对增强所致】迟发性运动障碍【口-舌-颊三联症：吸吮，舔唇，咀嚼肌不自主刻板运动，四肢舞蹈样动作；DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈抑制减弱，是突触前DA释放增多所致】；药源性精神失常；神经阻滞剂恶性综合症；惊厥癫痫；过敏反应；内分泌紊乱；心血管系统异常，直立性低血压、心动过速、心电图异常；急性中毒 16.吗啡的药理，临床，不良

药理：a.中枢：镇痛强大，对各种疼痛有效，有欣快感，持续性钝痛效果大于间断性锐痛；镇静，激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体；抑制呼吸，吗啡中毒致死原因；缩瞳，针尖样瞳孔为特征性中毒表现；兴奋脑干化学感受区引起恶心呕吐；抑制下丘脑激素分泌，抑制体温中枢致体温下降 b.外周：心血管，对心脏无明显影响，扩外周血管导致直立性低血压；收缩平滑肌，导致便秘，排尿困难，加重胆绞痛【须与阿托品联合应用】 c.免疫：抑制细胞、体液免疫

临床：a.镇痛：各种疼痛有效，因有成瘾性一般仅用于其他镇痛药无效的急性锐痛的短时应用 b.心源性哮喘：扩张外周血管，降低外周阻力；镇静消除焦虑情绪，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2敏感性缓解呼吸困难

c.麻醉前给药或全麻辅助药；d.止咳；e.止泻

不良：a.一般：眩晕，恶心，呕吐，便秘，呼吸抑制，尿少，排尿困难，胆道压力上升甚至胆绞痛，直立性低血压等

b.耐受性和依耐性；c.药物滥用

d.急性中毒：人工呼吸，适量给氧，补液及静脉注射纳洛酮

17.解热镇痛抗炎药的共同作用为抑制花生四烯酸代谢过程中环氧酶又称环氧合酶COX，是体内前列腺素PG合成受阻。18.阿司匹林药理，不良

药理：a.解热镇痛：作用较强，用于头、牙、肌肉，神经痛，痛经，癌症病人轻中度疼痛及感冒发热。

b.抗炎抗风湿：风湿热，急性风湿性关节炎，类风湿性关节炎首选 c.抗血栓：不可逆性抑制血小板COX，减少血栓素TXA2合成而抑制血小板聚集，可预防心肌梗塞，冠状动脉硬化性疾病

不良：a.胃肠道反应，各种常见症状加无痛性胃出血 b.凝血障碍，出血时间延长 c.过敏反应

d.阿司匹林性哮喘

e.水杨酸反应：阿司匹林剂量超过5G每天引起，头痛，眩晕，呕吐，耳鸣，视力听力减退，严重者高热，精神错乱，昏迷，惊厥 f.瑞夷综合征

19.钙通道阻滞药的药理，临床

药理：a.对心肌：负性肌力，频率，传导作用；保护缺血心肌；抗心肌肥厚 b.对平滑肌：扩血管平滑肌【动脉作用大于静脉】，松弛其他平滑肌 c.抗动脉粥样硬化

d.稳定红细胞膜，抑制血小板活化 e.抑制内分泌系统多种激素分泌

f.对肾脏：排钠利尿，抑制肾脏肥厚，肾小球系膜增生，改善肾微循环 g.逆转肿瘤细胞对某些药物的耐药性

临床：心绞痛；高血压；心律失常；脑血管疾病；雷诺病；肿瘤耐药性逆转剂

20.血管紧张素转化酶ACE抑制药药理

抑制ACE活性，舒张血管，减轻水钠潴留，降低血压；血流动力学方面扩张阻力和容量血管，降低血容量，降低心脏前后负荷，增加心，脑血管血流量；抑制心肌肥厚和抗血管病理性重构作用；保护血管内皮细胞；增加胰岛素敏感性 21.抗高血压药的分类及代表药

利尿降压药，氢氯噻嗪、氯噻酮；肾素-血管紧张素系统抑制药，ACE抑制药，如卡托普利，依那普利，雷米普利，血管紧张素II受体阻断药AT1，如氯沙坦；钙通道阻滞药，维拉帕米，硝苯地平；交感神经抑制药，中枢性降压药可乐定，神经节阻断药樟磺咪芬，NE能神经末梢阻断药利血平，AD受体阻断药中B受体阻断药普萘洛尔美托洛尔，a受体阻断药哌唑嗪，a,B-R阻断药拉贝洛尔；血管扩张药，血管平滑肌扩张药肼屈嗪硝普钠，钾通道开放药米诺地尔，5-HT受体阻断药酮色林

22.可乐定的降压作用机制

激动延髓背侧孤束核NTS上a2受体以及延髓嘴端腹外侧核RVLM上I1-咪唑啉受体，共同抑制外周交感神经活性，抑制NE释放，抑制血管收缩，降低血压。

23.论述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪，肼屈嗪，普萘洛尔的优点

普萘洛尔能消除氢氯噻嗪激活RAS的作用，同时减慢心率，抑制肾素分泌又可消除肼屈嗪加快心率和促肾素分泌作用。三者联合应用起到协同作用降低药量减少副作用，互相弥补缺点和不在，减少不良反应，增加降压效果和对靶器官的保护 23.奎尼丁的药理，临床

药理：降低自律性；减慢传导速度；延长有效不应期ERP；其他，阻断a受体导致静脉注射血压下降，阻断M受体加快房室结传导速度是心室率加快，大剂量抑制钙内流是心肌收缩力减弱。临床：广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律失常，包括频发性室上性和室性早搏、室上性和室性心动过速、心房纤颤和心房扑动等，为重要的转复心律药物；用于防止电转律后的复发 24.利多卡因抗心律失常的药理，作用机制，临床

药理和作用机制：a.降低自律性：抑制4相钠内流并促进钾外流，使最大舒张电位增大，舒张期自动除极速率下降，自律性降低。

b.改变传导速度：当细胞外钾离子浓度升高时（如心肌缺血），抑制钠内流，明显减慢传导；当血钾离子浓度降低时（如因受损而部分除极的心肌），可促进钾外流，增加膜电位（负电位加大），使0相除极速度加快，加快传导；大剂量时抑制钠内流是传导减慢

c.相对延长ERP：促进3相钾外流，是蒲肯野纤维和心室肌动作电位时相APD和ERP都缩短，但缩短APD更明显，故相对延长ERP 临床：对各种室性心律失常疗效显著，对急性心肌梗死患者的室性早搏、心动过速以及颤动可为首选。对其他器质性心脏病、强心苷、外科手术等引起的室性心律失常亦可使用。特别适用于危机病例抢救

25.比较各类抗心律失常药（代表药）的作用特点 a.I类钠通道阻滞药，又分为A,B,C三类

b.II类B受体阻断药，阻断心肌B受体同时也有阻滞钠通道作用，降低自律，减慢传导，缩短复极时间

c.III类延长复极药（即延长APD），抑制多种钾电流，明显阻滞钾外流，故又称钾通道阻滞剂，代表药胺碘酮，索他洛尔

d.钙通道阻滞药，阻滞钙内流，降低窦房结，房室结自律性，减慢房室结传导速度，延长房室结不应期，维拉帕米，地尔硫卓 26.硝酸甘油抗心绞痛的作用机制

硝酸甘油经平滑肌细胞内谷胱甘肽转移酶催化，释放一氧化氮NO，NO激活鸟甘酸环化酶GC，增

加第二信使cGMP的生成，活化cGMP依赖性蛋白激酶，最终使肌球蛋白轻链去磷酸化，平滑肌松弛；促进内源性PGI2生成与释放，增加血小板cGMP生成，抑制血小板聚集和黏附 27.B受体阻断药，钙通道阻滞药抗心绞痛作用机制

B受体阻断药：阻断心脏B受体，减慢心率，降低血压，减弱心肌收缩力以降低心肌氧耗；改善心肌缺血区供血；改善心肌代谢；促进氧合血红蛋白解离，增加组织供氧

钙通道阻滞药：通过扩张血管减轻心脏负荷以及抑制心肌收缩力减慢心率以降低心肌氧耗；通过扩张冠状动脉以及促进侧枝循环开放来增加缺血区供血和心肌氧供；保护缺血心肌细胞；抑制血小板聚集和黏附

28.强心苷的药理，临床，不良，中毒防治

药理：a.正性肌力作用：选择性与心肌细胞膜上受体钠钾AIP泵酶结合并抑制其活性，使钠钾泵能量供应障碍，细胞内钠离子增多抑制钠钙反向转运体导致钙外流减少，细胞内钙离子增高心肌收能力

b.负性频率作用：对正常心率影响小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全患者可显著减慢心率，机制为抑制窦弓压力感受器细胞膜上钠钾AIP酶，恢复窦弓压力感受器敏感性，降低过高的交感神经活性，减慢心率

c.对心肌电生理特性的影响：降低窦房结提高蒲肯野纤维自律性；减慢房室结传导速度；缩短心房延长房室结不应期

d.其他：对充血性心力衰竭CHF患者有利尿，扩血管作用

临床：治疗各型心力衰竭；治疗某些心律失常，如心房纤颤、心室扑动、阵发性室上性心动过速 不良：为毒性反应

a.心脏，为最危险毒性反应，表现为各型快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓； b.胃肠道，为最常见早期症状，厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；

c.神经系统反应，头痛、头晕、疲倦、失眠、谵妄等，还可见视觉异常如黄视、绿视、视物模糊等，为中毒先兆和停药指征之一

中毒防治：轻度者及时停药及使用排钾利尿药中毒症状可自行消失，重度者采取如下措施： a.补钾：快速型心律失常；

b.苯妥英钠：与强心苷竞争钠钾ATP酶恢复酶活性，室性心动过速 c.利多卡因：室性心动过速和室颤

d.阿托品：房室传导阻滞，窦性心动过缓 e.地高辛抗体Fab片段：极严重中毒 29.ACEI治疗心衰的机制

抑制ACE，减少血液循环和局部组织中AngII的产生，减轻其不利作用，改善血流动力学；增加缓激肽的水平阻止和逆转心血管肥厚和重构，提高心血管的顺应性 30.高、中、低效能利尿药的药理，临床，不良

高：a.作用于髓袢升支粗段，抑制钠钾2氯同向转运体，阻碍肾脏稀释、浓缩功能，利尿，扩血管，代表药呋塞米，b.急性肺水肿脑水肿及其他严重水肿；急慢性肾衰；高钙血症；加速某些毒物的排泄

c.四低一高，低血容量，血钠，血钾，低氯性碱血症，高尿酸血症；耳毒性；其他，如胃肠道反应、过敏反应

中：a.远曲小管近端，抑制钠氯同向转运体，阻碍稀释不阻碍浓缩功能，抑制碳酸酐酶，利尿，针对尿崩症患者抗利尿减尿量和口渴症状，降血压，代表药噻嗪类氢氯噻嗪和非噻嗪类氯噻酮 b.各种水肿特别是轻中度心源性水肿；高血压病；慢性心功能不全；尿崩症；高尿钙伴有肾结石 c.四低三高，低血钾、血钠、血镁，低氯性碱血症，高尿酸血症，高脂血症，高血糖；过敏反应 低：a.作用于远曲小管远端和集合管，分保钾利尿药和碳酸酐酶抑制剂，前者干扰钾钠交换，代

表药螺内酯，后者抑制碳酸酐酶活性，干扰氢钠交换，代表药乙酰唑胺 b.青光眼；急性高山病；碱化尿液；纠正代谢性碱中毒

c.高钾血症；胃肠道反应；中枢神经系统反应，如头痛倦怠精神错乱；性激素样作用，男性乳腺发育，女性月经不调等

31.平喘药的分类，各类的代表药，作用机制，；临床应用 a.肾上腺素受体激动药：激动B受体激活支气管平滑肌的腺苷酸环化酶，催化环磷酸腺苷合成cAMP,激活cAMP依赖的蛋白酶而松弛支气管平滑肌，代表药短效沙丁胺醇特布他林，长效福莫特罗，临床支气管哮喘急性发作一线治疗药物，慢性哮喘以及慢性阻塞性肺病；

b.M胆碱受体拮抗药：阻断支气管平滑肌上M受体，代表药为异丙托溴铵，临床用于防治支气管哮喘和喘息性慢性支气管炎

c.磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶，阻断腺苷作用，促肾上腺髓质释放内源性儿茶酚胺，代表药氨茶碱、茶碱，临床支气管哮喘一线治疗药物，慢性阻塞性肺病，心源性哮喘

d.过敏介质阻释剂：稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放，阻断引起支气管痉挛的神经反射，降低哮喘患者的气道反应性；代表药色甘酸钠，临床哮喘预防性治疗、过敏性皮炎、溃疡性结肠炎以及其他胃肠道过敏性疾病【不良反应有胃肠道反应、中枢神经兴奋、心律失常】

e.肾上腺皮质激素：抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞的活性，抑制炎症介质释放，抑制气道的高反应性，提高气道对儿茶酚胺的敏感性，代表药倍氯米松、布地奈德；临床支气管哮喘一线治疗药物，哮喘持续状态或危重发作，依赖激素治疗的支气管哮喘【由于全身用药副作用较多，一般只用于重症哮喘或哮喘持续状态，局部雾化吸入可有口腔真菌感染及喉头水肿所致声音嘶哑】 f.抗白三烯药物：白三烯受体阻断药扎鲁司特，白三烯合成酶抑制剂齐留通，对阿司匹林性哮喘有特效

32.肝素和香豆素抗凝血特点

肝素：带负电荷的肝素可与带正电荷的抗凝血酶III即AT-III结合形成复合物，提高其活性，使其灭活凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa,XIIa,Ka的功能增强。

香豆素：抑制肝脏的维生素K环氧还原酶a【维生素K为合成凝血因子II,VII,IX,X的辅酶】，阻碍维生素K的再利用，抑制其合成凝血因子。由于其还原酶有两种而香豆素只抑制一种，故大剂量维生素K可逆转其作用。

33.糖皮质激素的药理，临床，不良 药理：【其药理作用在超生理剂量时才发生】

促进机体生理代谢，特别是三大营养素；对其他激素的释放有允许作用；抗炎；免疫抑制和抗过敏；抗休克；其他：退热；刺激骨髓造血功能；抑制成骨细胞活性导致骨质疏松；提高中枢兴奋性；增加胃酸胃蛋白酶分泌抑制胃黏液分泌导致消化性溃疡

临床：肾上腺切除术后替代治疗；严重急性感染；严重慢性炎症与后遗症；自身免疫性疾病和过敏性疾病；抗休克；局部炎症，眼、皮肤等，但角膜溃疡这禁用；血液病

不良：a.长期大剂量应用引起的：医源性肾上腺皮质功能亢进症，又称Cushing综合征，为糖皮质激素生理功能的延续和加强所导致的物质代谢和水电解质代谢紊乱，一般停药后可自行消退；诱发或加重感染；诱发或加重溃疡；伤口愈合迟缓；高血压和动脉粥样硬化；骨质疏松及椎骨压迫性骨折；骨缺血性无感染坏死；神经精神异常；白内障和青光眼 b.停药反应：药源性肾上腺皮质萎缩和功能不全；反跳现象 34.抗菌药物的的作用机制

a.抑制细菌细胞壁的合成，如B-内酰胺类，万古霉素类 b.影响细胞膜通透性，多粘菌素类

c.影响蛋白质的合成：分别作用于蛋白质合成的不同阶段，起始、终止阶段为氨基糖苷类、肽链延伸阶段为四环素类、氯霉素类、大环内酯类

d.影响核酸代谢：喹诺酮类抑制DNA回旋酶，利福平抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶

e.影响叶酸代谢：磺胺类和甲氧苄啶分别抑制二氢蝶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，一起用其协同作用

35.细菌产生耐药性的机制

a.产生灭活抗菌药物的酶，使其在到达靶位前失去活性：

水解酶，水解抗菌药物的易水解的敏感化学键破坏其完整性，如B-内酰胺酶是B-内酰胺环裂解破坏B-内酰胺类抗菌素活性

基因转移酶，共价修饰抗菌药物导致其变构，失去与靶点结合的能力，如氨基糖苷类钝化酶【包括磷酸、核苷、腺苷、乙酰转移酶四种】，对氯霉素类的乙酰基转移酶 氧化酶，少见，TetX介导的对四环素的氧化

b.细菌体内药物作用靶位改变：固有耐药性作用靶位完全缺失，获得耐药性靶位改变、靶位代谢旁路、靶位高产

c.细菌通透性改变：细菌接触抗菌药物后，改变通道蛋白的性质和数量导致抗菌药物进入减少 d.细菌加强主动外排：细菌存在针对抗菌药物的外排泵系统 e.细菌代谢途径的改变： 36.抗菌药物合理应用原则

应有效地控制感染，争取最佳疗效；预防和减少抗菌药物的不良反应；注意合适的剂量和疗程，避免产生耐药菌株；密切注意药物对人体内正常菌群的影响；根据微生物的药敏试验，调整经验用药，选择有针对性的药物，确定给药途径，防止浪费

37.B-内酰胺类抗生素的耐药作用机制为a,b【固有耐药性】，d 38.青霉素G的抗菌谱，抗菌机制

革兰阳性菌、革兰阴性球菌、螺旋体和放线菌；

a.作用于青霉素结合蛋白，抑制转肽酶活性，阻止细胞壁肽聚糖合成 b.增强细胞壁自溶酶活性

39.四代头孢菌素在抗菌方面的特点

a.为杀菌药：对G+菌：

1、4＞2＞3；对G-菌：

4、3＞2＞1；第3、4代有较强抗铜绿假单胞菌作用 b.对B-内酰胺酶的稳定性：对G+菌：

1、4＞2＞3；对G-菌：4＞3＞2＞1 c.对肾脏毒性：1＞2＞3＞4 d.对青霉素类有部分交叉过敏现象

e.1代主要用于G+菌感染，2代主用于G-菌感染，3代用于多重严重耐药菌感染及G-杆菌感染，4代用于3代耐药的G-杆菌所致严重感染 40.常用大环内酯类药物及其共同特点

常用有红霉素、阿奇霉素、克拉霉素，共同特点如下：

a.抗菌谱似PG而较广，对G+菌,G-球菌，厌氧菌、支原体、衣原体、军团菌有效 b.抗菌机制为与核蛋白体50s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】 c.细菌耐药机制为产生灭活酶、靶位改变、主动外排泵机制增强 d.主用于敏感菌所致呼吸道和软组织感染 e.毒性低，主有胃肠道反应 41.四环素类抗生素共性

a.抗菌谱：广谱，G+菌,G-菌，立克次体、支原体、衣原体、放线菌、阿米巴原虫有效，对铜绿假单胞菌无效

b.抗菌机制：与核蛋白体30s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】

c.不良：胃肠道反应；肝肾毒性；影响牙齿和骨骼发育，孕妇及儿童服用后见牙齿黄染及发育不全；二重感染；过敏反应

42.氯霉素抗菌机制和不良

抗菌机制：与核蛋白体30s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】； 不良反应：血液系统毒性，抑制骨髓造血功能，包括再障贫血和中毒性骨髓抑制导致的血细胞减少，前者与用药剂量无关，后者有关；灰婴综合征；二重感染；过敏反应；溶血性贫血 43.氨基糖苷类抗生素的共性 a.抗菌谱：G-杆菌

b.作用机制：阻碍细菌蛋白质合成 c.耐药机制：细菌产生钝化酶

d.不良反应：耳毒性，包括前庭功能障碍和耳蜗听神经损伤；肾毒性；神经肌肉麻痹；过敏反应 44.抗病毒药作用机制与分类

a.阻断病毒进入组织细胞，如抗体 b.阻止病毒脱壳，金刚烷胺

c.抑制核酸合成，核苷类似药、逆转录酶抑制药 d.抑制蛋白质合成，干扰素

e.干扰蛋白质合成后修饰，蛋白酶抑制药 f.干扰组装，干扰素，金刚烷胺

g.抑制病毒释放，神经酰胺酶抑制药

药物：药物指能影响机体生理、生化和病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病和计划生育的化学物质

药物效应动力学（pharmacodynamics）简称药效学，主要研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制，其内容包括药物与作用靶 位之间相互作用所引起的生物化学、生理学和形态学变化，药物作用的全过程和分子机制。药物效应动力学的研究为临床合理用药、避免药物不良反应和新药研究提 供依据，也为促进生命科学发展发挥重要作用。

药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律的一门学科。习惯性：患者长期用药后对药物产生了精神上的依赖。停药后患者主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现。长期服用镇静催眠药、抗焦虑药，都能产生习惯性。成瘾性：成瘾性是指患者对药物产生了生理上依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生戒断症状。耐受性（Tolerance）是指人体对药物反应性降低的一种状态，按其性质有先天性和后天获得性之分。

耐药性（Resistanceto Drug）又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。

配伍禁忌即2种或2种以上药物互相配伍后，由于药理作用相反，使药效降低、甚至抵消的现象。抗菌谱：抗菌谱（Antibacterial Spectrum）系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。

化疗指数（CI）是评价化疗药物安全性的指标。一般以动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值表示，即CI＝LD50/ED50；化疗指数愈大，表明药物毒性愈小，相对较安全，但并非绝对安全，如化疗指数高的青霉素可致过敏性休克。

抗生素的后效应(Postantibiotic Effect, PAE)是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。它可被看作为病原体接触抗生素后复苏所需要的时间。