第一篇：临床药理学复习重点
注：这是张熠老师根据去年的试卷给出的12道复习题，由于最后整理出卷的老师不是他本人，所以他也不是很明确试卷的内容。张老师的原话是“这只是临床药理学的复习题，与你们明天考试的试卷无关”。还是以我们整理的知识点为准，复习题仅供参考，祝大家考试顺利！
一、什么是盲法试验？其目的是什么？请简述盲法试验中的一些原则规定。
二、二期临床试验的目的和设计原则是什么？
三、血药浓度监测时采血时间如何确定？
四、受体学说基础理论与临床用药的关系是什么？
五、要想用药合理，须做到哪些方面？
六、简述抗高血压药物的治疗目标。
七、简述胰岛素不良反应与防治。
八、试述抗菌药物需要进行TDM的指征。
九、试述抗菌药临床应用的基本原则。
十、简述老年人用药的一般原则。
十一、简述妊娠期合理用药原则。
十二、新生儿及儿童用药注意事项有哪些？
第二篇：临床药理学讲课重点
第一章 绪论1.临床药理学（clinical pharmacology）是一门以人体为对象，研究药物与人体相互作用规律的学科。2..指.医学教育、医师培训。3.临床药理学研究内容和任务：1.新药的临床研究与评价。2.市场药物的再评价。3.临床药动学研究。4.药物不良反应监测与药物警戒。5.药物的相互作用研究。6.教学与培训。7.咨询服务。（前5条为内容，七条为任务）
4.临床药理学是一门研究药物与人体相互作用及其规律的新兴学科，是药理学科的分支。临床药理学以基础药理学和临床医学为基础，是联系实验药理学与药物治疗学的一门桥梁学科，涉及医学和药学的研究领域。临床药理学是药理学研究的最后综合阶段，它运用药理学的理论和方法研究药物在体内的代谢过程（药物代谢动力学、或药代动力学，简称药动学）以及药物对人体的效应（药物效应动力学，简称药效学），并阐明药物不良反应及药物相互作用的性质和机制。临床药理学为临床合理用药提供依据，是药物治疗学的基础；它还是新药研究的最后阶段，评价新药对人体的安全性和有效性，为药物的生产管理提供科学依据。临床药理学的发展对我国的新药研发、药品管理、医疗质量和医药研究水平的提高起着十分重要的作用。
第三章 临床药物代谢动力学
1.临床药物代谢动力学（clinical pharmacokinetics）：是以药动学的基本原理和基本规律为理论基础，研究药物及其代谢产物在体内吸收、分布、转化和排泄过程的一门学科。用数学语言定量、概括、简明地描述体内药物极其代谢产物随时间变化的规律。2.一级速率过程：在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程，又称线性动力学过程，其特点是药物的消除半衰期不随剂量不同而改变，auc与计量成正比，平均稳态浓度与计量成正比。3.零级速率过程：单位时间内机体消除的药物量是定值，与药物浓度无关。5.曲线下面积（AUC）：以血药浓度为纵坐标，相应时间为横坐标，绘出的曲线为药时曲线，坐标轴与药时曲线围成的面积称为血药浓度——时间下面积，简称药时曲线。AUC=Co / k6.表观分布容积（Vd）：体内药物分布达到稳态时，按药物浓度来推算体内药物总量在理论上应占有的体液容积。意义是反映药物在体内的分布广泛程度或药物与组织成分的结合程度。Vd=Do/Co=Dt/Ct 可推出Dt=Vd*Ct。7.消除速率常数K：表示单位时间内机体清除药物的百分速率。K=0.693/t1/2。Vd范围：5，血管内；10--20，细胞外液；20--30，细胞内液；30--40，全身分布；＞40，与组织结合。8.消除半衰期：一级消除的药物浓度降低一半所需的时间，意义是反映药物清除的快慢，制定给药间隔，将药物分类指导临床用药。9.血浆清除率（CL）：单位时间内机体能将多少血浆内的药物清除，常以血浆容积表示，单位为L/H或L/(h*kg)，CL=K*Vd。10.稳态血浆浓度
（steady-state plasma concentration，Css)：如果给药时间间隔短于清除药物的时间，药物在体内蓄积，随着给药次数的增加，药物在体内的蓄积越来越多，当一个时间间隔内药物的摄入量等于排出量时，此时的血浆浓度即为稳态浓度，一般给药6到7个半衰期后，达稳态浓度，药物达稳态浓度值与药物的半衰期有关。
11.生物利用度（bioavilability）：药物被吸收进入体循环的速度与程度，吸收程度通常用AUC表示，吸收速度通常用Cp Tp表示，可分绝对生物利用度和相对生物利用度。绝对生物利用度：经血管外给药的吸收程度，即检测制剂的AUC与该药静脉注射的AUC之比。相对生物利用度：两种制剂都应血管外给药，选择一种作为参考制剂进行比较。
第五章 药物的临床研究
4.临床试验前的准备与必要条件：（老师给的）①药物临床研究批件SFDA；②临床研究资料：药学，药理，毒理；③研究用药品符合GMP要求；④国家药品临床研究基地内进行；⑤临床研究计划，经伦理委员会批准治疗药物检测；⑥知情同意书。
1.药物临床试验前的准备和必要条件（原则）：（课本上的）①必须完成临床前研究，对被试新药有效性和安全性提供充分资料；②必须经过国家食品药品监督局批准，且必须执行《药物临床试验质量管理规范》；③临床研究的实施单位必须是国家临床试验机构，且由有资格的医务人员主持进行；④临床研究开展前必须有完整的、详细的临床研究方案；⑤不能选用以下受试者：凡本人不能充分表达其允诺与否的人们，如监狱中的犯人，精神病患者及儿童等不能选为受试者；⑥临床试验方案必须经伦理委员会批准，以及知情同意书必须获得受试者签署后，方能进行临床研究；⑦受试者必须志愿参加临床研究。
2.临床试验单位及研究人员应具备的条件：负责药物临床试验的医疗单位，应为国家药物临床试验机构。这些机构，应具有较好的医疗条件及药效、毒效检测条件，有经过严格的培训，具有较丰富临床经验及科研能力并经过临床药理学训练的临床医师，保证能对试验药物进行科学的实验与评价，并能保障受试者的安全，对实验可能发生的不良反应能及时处理。
3.新药：系指未曾在中国上市销售的药品，已上市的药品改变剂型、改变给药途径等。
4.新药临床试验的分期及其主要研究内容：新药的临床试验可分为四期：Ⅰ期：初步的临床药理学及人体安全性评价试验。通过人体耐受性试验及人体药代动力学研究观察人体对于新药的耐受程度和药代动力学特征，为制定给药方案提供依据。一般为健康志愿者，20-30例。Ⅱ期：治疗作用初步评价阶段。其内容为初步评价药物对目标适应症患者的治疗作用和安全性，也包括为Ⅲ期临床试验研究设计和给药剂量方案的确定提供依据。可以采用多种形式，包括随即盲法对照临床试验。一般选用100例。Ⅲ期：治疗作用确证阶段。其目的是进一步验证药物对目标适应症患者的治疗作用和安全性，评价礼仪与风险关系，最终为药品注册申查提供充分的依据。试验一般为具有足够样本量的随机盲法对照试验，一般选300例。Ⅳ期：新药上市后应用研究阶段。其目的是考察在广泛使用条件下的药物疗效和不良反应，评价在普通或者特殊人群中使用的利益与风险关系以及改进给药剂量等。2000例。一般随机对照试验不少于100对，多个适应症的不少于60对。5.生物等效性（bioequivalence，BE）是指一种药物的不同制剂在相同实验条件下，以相同剂量用于人体，其吸收程度和速度无显著性差异。6.生物等效性试验：是通过与参与制剂的吸收程度和吸收速度的比较来评价受试制剂与参比制剂是否生物等效，是一种评价药品疗效和不良反应的间接方法。7.生物利用度（bioavailability，BH）是指药物吸收进入血循环的程度和速度，即药物吸收到循环的相对量或吸收程度。8.4Rs（临床试验设计的四性原则）：①代表性：指受试对象应按统计学中样本抽样，应符合总体规律的原则；②重复性：目的是经得起重复验证，试验结果准确可靠；③随机性：要求试验中各组患者的分配是均匀的，不随主观意志为转移；④合理性：指实验设计既要符合专业要求与统计学要求，又要切实可行。
9.人体耐受性试验初始剂量的确定：①有同样药临床耐受性试验资料，取其1/2起始量作为初始剂量；②有同类药临床耐受性试验资料，取其1/4起始量作为初始剂量；③同类药临床有效量的1/10作为起始量；④无临床试验相关资料，可用临床前动物实验结果推算。
10.设盲包括以下几种：①不盲：受试者和研究对象均知道分组、用药情况，其优点是简单、易行、依从性好，缺点是可能产生偏性，特别是面对主观指标时；②单盲：受试者或研究者一方被盲，未盲者的偏性依然可能产生；③双盲：受试者和研究者均不知道分组、用药情况，以保证资料的获取和评价不偏不倚，客观的进行，缺点是临床不容易开展，依从性受影响，增加临床管理的难度；④三盲：在双盲的基础上，数据分析人员也不知道分组、用药情况，全部资料统计分析结果后再揭盲。
11.对照组的设置包括：空白对照、安慰对照、标准对照和双模你对照。（P79看看）12.安慰剂：是一种不含活性药物的制剂，本身不具有药理活性，其被加工成大小、形状、颜色等均与试验药品一样。第六章 治疗药物监测
1.药物浓度监测（治疗药物监测）（Therapeutic Drug Monitoring, TDM)：（老师给的）采用灵敏的分析测定手段，测定血液和或其他生物体液中药物或其代谢物浓度，①探讨体内药物浓度与疗效及毒性的关系，确定安全范围；②运用药动学原理计算药动学参数，制定最佳用药方案，做到合理用药。
1.药物浓度监测（治疗药物监测）（Therapeutic Drug Monitoring, TDM)：（课本上的）又称临床药动学检测，是在药动学、药效学原理的指导下，应用现代化的检测和分析技术，测定患者血液或体液中的药物浓度，根据血液浓度与药效的相关模式，阐明血药浓度与药效的关系，从而指导临床合理用药。
2.TDM的基础：相同的血液浓度，相同的药效强度。
3.TMD的临床用药意义：①指导临床合理用药；②给药个体化；③药物过量中毒的诊断；④确定合理的给药间隔；⑤药物遗传学监测；⑥判断患者的用药依从性；⑦鉴定医疗事故与差错、医疗纠纷的法律依据。
4.需TDM药物的基本条件：（资料上的）①药效和毒性反应与血药浓度呈 一定相关性；②需长时间用药；③判断药物疗效指标不明显；④已知有效浓度范围和药代动力学的参数；⑤具有快速、灵敏、准确和特异性测定方法。4.需TDM药物的基本条件：（课本上的）①血药浓度变化可以反映出药物在作用部位的浓度变化；②药效与药物浓度的相关性超过与剂量的相关性；③药物效应不能用临床间接指标评价的药物；④有效血药浓度范围已知。5.TMD的指征（适应症）：（老师给的）①毒：安全范围窄、不良反应严重且个体差异大的药物；②饱：在治疗剂量下，具有非线性动力学特征的药物；③难：药物中毒反应与所治疗疾病症状相似，难判断疗效；④久：长期服药又容易发生毒性反应的药物；⑤联：联合用药时发生相互作用；⑥变：药动学参数改变（肾、肝、心和胃肠道等脏器疾患；生物利用度差异大的药物，同剂量时血浓差异大）；⑦找： 常用剂量下无效需查找原因时（个别情况下确定病人是否按医嘱服药； 提供医学法律依据）。
5.TMD的指征（适应症）：（课本上的）
1、治疗指数低、毒性大、安全范围窄的药物
2、体内消除按非线性动力学的进行的药物
3、患有心肝肾等疾病
4、治疗作用与毒性反应难以区分时
5、联合用药
6、需要长时用药的患者
7、血药浓度个体差异大，具有遗传差异的药物
8、其他
不考虑进行TDM：①药物本身安全范围大，不易发生不良反应；②有效血药浓度还不明确的药物；③药力作用持续时间远比药物在血中停留时间长的药物；④与作用部位的结合不可逆、血药浓度不能反应治疗效果的药物；⑤血药浓度不能预测药力作用强度或血药浓度与治疗作用无关的药物。
6.肌酐清除率是判定肾功能的金指标。7.有效血药浓度范围（therapeutic range）：是指最小有效浓度与最小中毒浓度之间的血药浓度，临床常将此范围成 称为药物治疗窗。8.目标浓度：是指根据具体病情和药物治疗的目标效应为具体病人设定的血药浓度目标值，目标浓度的设立必须考虑治疗指证、个体病人的生理病理状况、病人的用药史等。9.治疗指数（CI）：是衡量药物安全性的指标，常用半数致死量LD50和半数有效量ED50的比值爱表示。CI低的药物就是血药浓度安全范围窄，治疗量与中毒量十分接近的药物，容易以发生不良反应和中毒，应常规进行TDM，如地高辛、锂盐、茶碱，奎尼丁等。
10.青霉素类抗生素无需进行TDM；抗菌药如庆大霉素，阿米卡星，氨基糖苷类及抗精神神经药如苯巴比妥，苯妥英钠需进行TDM。
11.TDM的临床应用：利用血药浓度调整给药方案： ①稳态一点法：是患者安医嘱多次服药，血药浓度达稳态后一次采集血样，测定药物浓度，根据结果调整剂量。若此时测得的浓度与目标浓度相差较大，可根据下式调整用药方案：D’=D×C’∕CD’为调整剂量，D为原剂量，C’为目标浓度，C为测得的血药浓度。②重复一点法：只需采血两次，即可求出清除速率常数K和表观分布容积V d。具体方法：给患者两次相同实验剂量，每次给药后采血一次，采血时间需在消除相同的同一时间。准确测定两次血样的浓度，按下述计算式中C1 和C2分别表示第一次和第二次所测血药浓度值，D为实验剂量，t为给药间隔时间。③Bayesian反馈法。
12.需要进行TDM的药物： ①抗菌药物：庆大霉素，阿米卡星，奈替米星，妥布霉素，卡那霉素等氨基糖苷类，氯霉素，去甲万古霉素和万古霉素等；②精神神经类药物：苯巴比妥，卡马西平，丙戊酸和乙琥胺；③心血管系统药物：地高辛，洋地黄毒苷，普鲁卡因酰胺，奎尼丁和利多卡因等；④呼吸系统药物：茶碱，氨茶碱等E抗肿瘤药物：甲氨蝶呤等。
13.TDM分析方法简介：①放射免疫法（RIA）；②酶免疫法（EIA）或称酶联免疫吸附分析法（ELISA）；③荧光免疫法（FIA）；④高效液相色谱法（HPLC）；⑤微生物测定法--适用于抗菌药物浓度测定。
第七章小儿用药
1.灰婴综合征（grey baby syndrom）：新生儿应用氯霉素剂量大于100mg/(kg*d)时易发生灰婴综合征，表现为厌食、呕吐、腹胀，进一步发展出现循环衰竭，全身呈灰色，病死率很高。近年来由于耐氨苄西林的流感嗜血杆菌等感染的出现，氯霉素在新生儿中再度应用，有条件时应进行血药浓度监测，其治疗范围应为10~25mg/l。2.牙齿色素沉着：四环素类抗生素（如四环素、多西环素、米诺环素）等可沉积于牙齿，引起永久性色素沉着、牙齿发黄。四环素还可沉积于骨组织而抑制骨的生长发育，故妊娠4个月后、哺乳期母亲和8岁以下的儿童除局部应用于眼科外都应禁用四环素类抗生素。3.药物对胎儿的影响：药物影响与胎龄的关系：①胚囊期：受精后两周内，不易感期；②受精后3到8周，致畸高度敏感期；③胎儿期：受精后第9到38周，敏感期。
第八章 老年人临床用药1.老年人药效学特点：临床经验显示，老年人对药物的反应较年轻人强，易发生不良反应甚至中毒。一方面是由于药动学作用，即血药浓度随即曾龄而增高；另一方面是由于药效学作用，即靶细胞或器官的敏感性增加，造成相同血药浓度下的效应增强。①对中枢神经系统抑制药敏感性升高；②对β-阻滞剂等对心脏有传导抑制作用药物应减量。动脉血管硬化，脉压增大，易出现体位性低血压及高血压时易出血。低钾低蛋白血症及心肌损害，易出现地高辛中毒。应用胰岛素，特别是长效胰岛素及口服降糖药物时，易致低血糖。2.老年人药动学特点：（1）吸收：①胃酸缺乏；②胃排空和肠蠕动速度减慢；③胃肠道和肝血流量减少；④吸收面积减少；（2）分布：①机体成分改变，使水溶性药物更易集中于中央室，分布容积减少，脂溶性药物更易集中于周围脂肪组织，分布容积增大；②药物与血浆蛋白结合的变化：该变化因药而异，药物与血浆蛋白结合率降低，游离型药物增多，表观分布容积增大；反之，则表观分布容积减少；（3）代谢：①肝血流量减少；②肝微粒体酶活性下降；（4）排泄：肾血流量减少，肾小球滤过率下降，肌酐清除率降低。3.老年人用药特点：①用药总量多且疗程长②主观选择药物的要求高③个体差异大④依从性查⑤不良反应发生率高4.老年人用药原则：①明确用药目的，严格掌握适应症；②恰当选择药物及剂型；③给药方案应个体化，必要时进行TDM；④恰当联合用药；⑤用药时间不宜过长，长期用药应定期随访；⑥减少和控制应用补养药。
5.老年人常用药物：①震静催眠药：小剂量用药，交替使用；②抗高血压药：从小剂量开始，即为成人用药的12或13使用第二周再联合第二种减压药，小量或缓慢增加剂量，联合用药如：利尿剂+B阻滞剂，利尿剂+转换酶抑制剂，钙拮抗剂+转换酶抑制剂，尽量选用长效制剂抗心力衰竭药；③抗菌药。
第九章 妊娠与哺乳期妇女的临床用药
1.妊娠期母体药动学特点：（1）吸收：恶心、呕吐等早孕反应使药物吸收减少；孕激素升高使胃酸分泌减少，胃排空延长，胃肠道平滑肌张力减退，肠蠕动减慢，致使药物吸收延缓；肠道PH升高，有利于弱碱性药物的吸收；对生物利用度的影响较小。（2）分布：妊娠期血容量增加，使血液稀释，水溶性药物的血药浓度降低；白蛋白减少，血浆中内源性配体（如类固醇激素）增多，致使游离性药物增加，结合性药物减少，由于游离性药物增加易转至各房室或胎儿，使药物分布容积增大。（3）代谢：肝血流无明显变化，但肝微粒体药物代谢酶的活性变化不一，有的药物代谢增加（苯妥英钠），有的药物代谢受抑制（茶碱类）。（4）排泄：妊娠早期，由于心搏出量和肾血流增加，引起内生肌酐清除率相应增加，一些经肾排泄的药物排泄加快，血药浓度降低；妊娠晚期仰卧位时，母腹部容积增大，腹内压增加，肾流血量减少，经肾排泄的药物排泄减慢，作用时间延长。
2.影响药物经胎盘转运的因素：①药物脂溶性：脂溶性高的（硫喷妥钠）易通过，脂溶性低的（肝素）不易通过。②药物相对分子质量：小分子药物易通过。③药物解离度：离子化程度低的药物经胎盘转运快。④药物与蛋白结合率：药物与蛋白结合后不易通过胎盘。⑤膜表面积和厚度：妊娠晚期滋养层厚度变薄，绒毛膜面积增大，药物转运更活跃。⑥胎盘血流量。3.胎儿的药动学：①吸收：A通过胎盘转运至胎儿循环再到胎儿组织不存在吸收过程；B经过羊膜进入羊水中存在吸收过程，羊水中蛋白质极少，药物大多呈游离状；C羊水-肠道循环：羊水中的药物可被胎儿吞咽进入肠道，并被吸收入胎儿血液循环，原型药及其代谢产物经胎尿、胎粪排出，后又因胎儿吞饮羊水，使药物重新进入胎体，形成羊水-肠道循环。②分布:药物主要分布在胎儿脑和肝（血流量大，脂肪量大）。③代谢：胎儿肝代谢酶活性明显低于成年人，代谢能力低。④排泄：胎儿肾小球率过滤低，药物及其代谢产物排泄延迟，尤其是代谢后形成极性大的物质，难通过胎盘屏障向母体转运，在胎儿体内积蓄造成损害4.不同妊娠期用药特点：①在卵子受精后2周，即孕卵着床前后，药物对胚胎的不良影响主要表现为“全”或“无”现象，“全”表示胚胎受损严重而死亡，最终流产，“无”指无影响或影响小，可由其他正常分裂细胞代偿受损细胞，不出现异常；②受孕后3-12周，是致畸的高度敏感期，胎儿各部分开始定向发育，主要器官均在此阶段初步形成，药物可能对即将发育成特定器官的细胞产生伤害，是胎儿发育停滞或出现畸变；③妊娠中期和晚期是致畸敏感期，器官发育相对完善，药物的不良影响主要表现为发育迟缓和功能缺陷，如此阶段服用地塞米松，可引起胎儿神经内分泌紊乱。
5.妊娠合理用药原则: ①根据孕龄用药；②选择用药种类；③尽量少用或单用药；④避免用新药。
6.治疗早产用子宫收缩抑制药：b2受体激动药，硫酸镁，钙通道阻滞药等。第十章 遗传药理学
1.遗传药理学pharmacogenetics：是阐述遗传在机体对药物和外源性物质反应变异中的作用，特别是运用基因组序列和其变异的信息，阐明药物反应个体差异发生机制的一门新兴学科。2.遗传药理学内容：①探讨药物反应个体差异与遗传的关系；②阐明遗传变异的分子基础和临床意义；③建立药物引起异常反应的预测方法；④分析药物对遗传基因的影响（致畸和致癌作用）；⑤研究遗传病的药物治疗和基因治疗。3.对药动学的影响：
（1）药物氧化代谢酶的基因多态性：CYP450是参与内源性物质和外源性药物氧化代谢酶的主要酶系，有功能意义的同工酶有约50种，同时又具有多态性的特征。
①CYP2C9：其蛋白约占CYP450总量的20%，催化约12%，临床常用药包括华法林，氯沙坦，布洛芬等。CYP2C9的代谢能力与其基因型有关，CYP2C9*3患者需华法林少于CYP2C9*1，所以应用等量华法林时，携CYP2C9*3患者并发出血率明显。
②CYP2C19：基因定位于10号染色体，S-美芬妥英4‘-羟化酶是CYP2C19的标志酶，其底物还有奥美拉唑。CYP2C19基因多态性对酶活性影响具有明显基因剂量关系，野生型纯合子酶活性高于野生杂合子，对于HP感染消化道溃疡者应用奥美拉唑合用阿莫西林，PM(弱代谢型)和DM(强代谢型)杂合子的溃疡愈合率高于EM纯合子。
③CYP2D6：美托洛尔。
（2）药物代谢转移酶的基因多态性：乙酰基转移酶（NAT）：其多态性可影响药物血药浓度而影响其疗效和不良反应。对于异烟肼治疗结核病快乙酰化患者疗效欠佳，易出现耐菌株，异烟肼血药浓度低，在体内生成大量的乙酰肼而引起肝硬化。慢乙酰化患者疗效好，但易出现外周神经炎的不良反应。
（3）药物转运体基因多态性：糖蛋白：其作用底物广泛，包括众多抗肿瘤、抗生素、强心苷类、B受体阻断药等，多药耐药现象为临床肿瘤化疗失败的主要原因之一，肠道上分布的P-糖蛋白逆向将药物泵出肠粘膜上皮细胞，减少了药物的吸收，降低了生物利用度。4.对药效学的影响：药物效应酶的基因多态性：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷引起的溶血性贫血。
第十一章 药物相互作用
1.药物相互作用（drug interaction）：是指几种药物同时或前后序贯应用时，药物原有的理化性质以及药代动力学或药效学发生改变。
2.药物相互作用的分类与机制：①药剂学相互作用：配伍禁忌：沉淀、浑浊、酸碱混合、助溶剂失效。②药动学相互作用：药物的吸收、分布、代谢和排泄过程的任一环节受到影响，最终使其在作用部位的浓度增加或减少从而引起药效相应改变。③药效学相互作用：药物作用于同一受体或不同受体上，产生相加、增强或拮抗作用。
3.药动学的相互作用：
A 影响吸收的药物相互作用：
①螯合物的影响：四环素与硫酸亚铁同服，可致四环素的血药浓度明显降低，生物利用度下降。
②胃肠道PH的影响：水杨酸类与碳酸氢钠同时服用，可因碳酸氢钠升高了胃内的PH使弱酸性水杨酸吸收少。③胃肠道运动的影响：促胃肠动力药多潘立酮、西沙必利可促进胃排空，是其它药迅速进入小肠，使药物的吸收提前。而抗胆碱药阿托品、抗组胺药可以延缓胃排空，使是进入小肠的速度 减慢，从而药的达峰时间延迟，抑制药物的吸收速度。B 影响分布的药物相互作用：①竞争血浆蛋白结合位点：蛋白结合的置换作用仅对蛋白结合率高（>90%）产生置换作用而致药物中毒。如水合氯醛可将华法林从血浆蛋白结合位点置换出来，导致出血倾向。呋塞米置换水合氯醛出现出汗、脸潮红、血压升高。②竞争组织蛋白结合位点，改变组织分布量：圭尼丁将地高辛从心肌组织置换出来，引起地高辛中毒。C 影响代谢的药物相互作用：细胞素P450是体内药物代谢相关的重要酶系①酶的诱导：苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、水合氯醛，吸烟喝酒有肝药酶诱导使药、代谢率加强，提高环孢素、环磷酰胺、苯妥英钠的代谢。②酶的抑制：1.可逆性抑制：竞争性抑制、非竞争抑制、反竞争性抑制；2.不可逆性抑制。肝药酶抑制剂可减慢自身或相互作用药物药物的代谢速率使血药浓度升高，半衰期延长，药理活性增强。
D 影响排泄的药物相互作用：①干扰肾小管分泌：肾小管转运体分为阴离子转运体OAT和阳离子转运体OCT。法莫替丁的肾小管分泌主要经OAT3介导，其与丙磺舒合用：丙磺舒能竞争性抑制OAT3活性，使法莫替丁肾清除率降低。圭尼丁可抑制肾近曲小管上皮细胞转运体MDR1，使地高辛经MDR1的分泌受到抑制，重吸收增加，因此导致地高辛的血药浓度明显增加。②改变尿液PH，影响肾小管重吸收：苯巴比妥、水杨酸等酸性药物中毒可用碳酸氢钠碱化尿液，解救药物中毒，增加排泄。
4.药效学的相互作用
①相加作用：1+1=2，如氨基糖苷类抗生素的链霉素、卡那霉素、庆大霉素、新霉素等与肌松药筒箭毒碱、戈拉碘铵等去极化型药物合用，使肌松作用加强，发生呼吸机麻痹。
②协同作用：1+1>2，如镇静催眠药与抗精神病药合用，中枢抑制作用可加强。③拮抗作用：1+1<2。1.竞争性拮抗：组胺药与抗组胺药拮抗H1受体。2.非竞争性拮抗：琥珀胆碱和乙酰胆碱阻断作用。3.生理性拮抗。4.化学性拮抗5.发生药物相互作用的高风险药物：①抗癫痫药（苯妥英钠）；②心血管药物（奎尼丁，普萘洛尔，地高辛）；③口服抗凝药（华法林，双香豆素）；④口服降糖药（格列本脲）；⑤抗AIDS病药（蛋白酶抑制剂：利托那韦）；⑥抗菌药及抗真菌药（红霉素，利福平，酮康唑）；⑦消化道用药（西咪替丁，细沙比利）。6.药物相互作用的临床对策：①详细记录用药史；②掌握重要的药物相互作用的发生机理；③计算机化的药物相互作用警示系统；④在保证疗效的情况下，尽量减少合用药物数量；⑤对使用治疗窗狭窄的药物的患者提高警惕。
第十二章 肝肾疾病与临床用药1.ER：即肝摄取率，指药物通过肝时从从门脉血消除的分数。ER=Q（CA—CV)/Q*CA=（CA—CV)/CA。Q：血流量；CA:进入肝时的血药浓度；CV：流出肝时的血药浓度。
2.CLH：即药物的肝清除率是指单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被肝清除。CLH=Q*ER=Q（CA—CV)/CA。3.经肝消除的药物可划分高ER和低ER两大类：①ER>0.5，ER越高，CLH就越大。若ER趋向于1，则CLH趋向于Q。即血浆中的药物通过肝时可在瞬间被消除，由于这类药物的肝清除率受肝血流量的限定，故称流速限定药物，如利多卡因、拉贝洛尔、吗啡、维拉帕米。②ER<0.3，则要考虑肝清除能力，包括药物代谢酶活力及经胆汁排泄率，称消除能力限定性药物，如地西泮、氯磺丙脲、地高辛、华法林和氨茶碱等。
4.肝脏疾病对药物代谢的影响：①药物的消除降低；②前药的活性型转化降低；③首关消除改变。
5.肝脏疾病血浆蛋白结合率：血浆蛋白结合率降低导致Vd增大，t1/2延长。6.肝脏疾病时药效学的改变：①对中枢药物敏感性增强；②对抗凝药物敏感性增强；③对降糖药敏感性增强；④对某些药物的敏感性降低。
7.肝脏疾病时的用药问题：①慎用经肝代谢且不良反应多的药物；②禁用或慎用损肝药物，避免药物性肝毒性的发生；③禁用或慎用可诱发肝性脑病的药物；④禁用或慎用抗凝药物；⑤不宜用经肝活化生效的药物。
8.肾脏疾病时的选择药物：①尽量避免应用有肾毒性的药物如氨基糖苷等；②肾功能不全时具有活性的药物原形及代谢产物蓄积可使药物治疗效应加强，导致毒性反应；③皮质类固醇、四环素等，有抗同化作用或增强异化作用可致负氮平衡，加重肾功能不全患者的氮质血症；④部分药物其毒性反应可因肾功能不全而加剧，如镇静药、吗啡等对神经系统方面的不良反应增加。
9.肾疾病时给药方案的调整：①减少每次给药剂量，给药间隔时间不变；②延长给药间隔时间，给药剂量不变；③减少每次给药剂量与延长给药间隔时间同步进行。10.剂量调整的计算
①剂量调整系数Kr的计算：Kr=1—F（1—CLcr/100）。F：肾功能正常时由肾排出给药剂量的百分数；CLcr：肌酐清除率。②减少给药剂量给药间隔时间不变：Xr=Xo*Kr=Xo*[1—F（1—CLcr/100)]。Xo Xr分别为正常和肾衰患者的给药剂量。③延长给药间隔时间而剂量不变：Tr=T/Kr=T/[1—F（1—CLcr/100)]。T和Tr分别为正常和肾衰患者的给药间隔时间。
例：庆大霉素，F=90%，患者CLcr=60ml/min，肾功能正常时每8小时给药80mg，对肾衰患者应如何调整给要方案？（对于杀菌性抗菌药，常常采用延长给药间隔时间的方法进行调整）因此Tr=T/Kr=T/[1—F（1—CLcr/100)]=8/[1-90%(1-60/100)]=12.5(h)。应调整为每12.5h给药80mg。第十四章 药物不良反应与药源性疾病
1.药物不良反应（ADR）：是指在预防、诊断、治疗疾病或调节生理功能过程中，给予正常计量药物时出现的任何有害的、与用药目的无关的反应。2.药源性疾病（DID）：是一类由于药物为治病因子，引起人体功能异常或组织结构的损害并且具有相应临床过程的综合症。
3.药物不良事件（ADE）：药物治疗期间所发生的任何不利的医疗事件或经历，该事件（经历）并非一定与该药有因果关系。4.药物不良反应按照Davis法分为两类：（1）A型不良反应特点：呈剂量依赖型、能够预测、发生率较高、死亡率较低，停药或减量为处理措施。（2）B型特点：与剂量无关，与人体特异性体质有关，难以预测，发生率低，但死亡率高，一但出现立即停药。
5.ADR的监测系统：①自发呈报系统：对罕见ADR的发展是唯一可行的经济方式。优点：监测范围广、参与人员多、不受时间空间限制，是ADR的主要信息源。缺点：漏报发生率高，不能计算ADR的发生率，报告随意性易导致资料偏差。②医院集中监测：优点：可计算ADR的发生率，并探讨其危险因素、资料详尽、数据准确可靠。缺点：数据代表性差，缺乏连续性、费用较高，其应用受到一定限制。6.ADR监测范围：有关新药的任何可疑的不良反应、明显影响病人治疗的不良反应、特殊群体用药、罕见的或尚未过报道的可疑药物不良反应、可疑的药物相互作用。
7.ADR的监测方法：个例报告、综合分析、病例对照研究、队列研究、记录联结。第十五章 药物滥用与药物依赖性
1.药物滥用（drug abuse）：指与医疗目的无关的反复大量使用一些具有依赖性或称依赖性潜力的药物，用药者采用自身给药的形式，导致精神依赖性和身体依赖性，造成精神混乱和一些异常行为。2.药物依赖性的分类：①精神依赖性：用药后滥用者产生愉悦、幻觉及满足感，使滥用者在精神上表现为对药物渴求，为寻求这种感觉反复用药产生强迫性用药行为以达舒适感。②身体依赖性：大多数具有依赖性特征的药物经反复使用所造成机体的一种病理性适应状态。③药物成瘾：指强迫性失去控制的用药行为是精神依赖性和身体依赖性共同造成的结果。3.致依赖性药物的分类：①麻醉药品：阿片类（吗啡），可卡因类（可卡因、古柯叶），大麻类（四氢大麻酚）；②精神药品：镇静催眠药和抗焦虑药（巴比妥类、苯二氮卓类），中枢兴奋剂（苯丙胺，甲基苯丙胺），致幻剂（麦角二乙胺）。4.药物耐受性：指人体在重复用药条件下形成的一种对药物的反应性逐渐减弱的状态。
第十六章 药物经济学基础1.药物经济学（pharmacoeconomics，PE）：是药物学与经济学相结合的一门边缘学科，它将经济学原理、方法和分析技术应用于如何提高药物资源的配置效率，评价临床药物治疗过程中的成本-效果（益）关系，以此指导临床医师制定合理治疗方案，控制药品费用的过快增长，为药物市场营销提供科学依据，为政府制定相应药品政策，优化卫生资源合理配置，提供决策依据。
2.成本：分三种：①直接成本：是提供医疗服务所需的费用，包括直接医疗成本和直接非医疗成本；②间接成本：是因疾病，伤残或死亡导致的成本损伤，如误工费，时间成本，贴现率等；③难确定成本：是因疼痛和不幸引起的费用，如精神损伤。3.药物经济学的评价方法：①成本-效果或费用-效果分析（CEA）：是将备选方案的成本以货币的形式计量，收益则以临床指标来表示，进而对备选方案的成本和效果进行分析和比较的一种评价方法；②成本-效用分析CUA：是将预防诊治和干预项目的成本以货币形态计量，收益以效用指标来描述，并对成本和收益进行比较，进而对备选方案的经济性进行比较的方法，它是特殊形式的成本-效果分析；③成本-效益分析CBA：是对备选方案的成本和收益均以货币形态予以计量和描述，并对货币化的成本和收益进行比较的一种评价方法； ④最小成本分析最低限度费用分析CMA：是在结果完全相等的情况下，比较两个或多个防治方案间费用差异的分析，以便成本最小的方案。4.药物经济学的研究步骤：①明确解决的问题；②确立研究目的；③备选方案比较；④选用分析方法；⑤备选方案成本测算；⑥结果预测；⑦贴现；⑧计算经济学评价指标；⑨灵敏度分析；⑩作出结论与解释。
第二十二章 抗菌药物1.抗生素后效应（PAE）：是在制定给药方案时需综合考虑的重要指标之一，某些抗菌药物作用于细菌一定时间，去除抗菌药后，对细菌的生长抑制作用仍可持续一段时间。
2.抗菌药物临床用药的基本原则：①根据病原学检查结果，平衡掌握适应症。②熟悉药物的抗菌谱、药动学特点、适应症和不良反应。③根据患者的生理、病理及免疫状态而合理用药。④抗菌药在下列情况下应严力控制或尽量避免：1术后预防用药，2皮肤粘膜局部用药，3病毒感染和不明原因发热，4联合应用抗生素须有明确的指证。⑤给药方案剂量和疗程要合理。⑥综合治疗在抗感染治疗的重要性。
3.细菌耐药性的分类：①固有耐药性：是由细菌染色体基因决定的代代遗传的耐药行，如肠道杆菌对青霉素的耐药。②获得耐药性：大多由质粒体介导，但亦可由染色体介导，如金葡菌对青霉素的耐药。
4.联合用药的适应症：①单药不能控制的严重感染，②单药不能控制的混合感染，③病因不明的严重感染，④长期用药有产生耐药行可能者，⑤毒性较大的药物剂量得以减少，⑥感染部位药物分布有缺陷者。
5.抗菌药物PK|PD结合模型与临床应用研究：PK|PD结合模型是抗菌药物新药开发与临床药理学制订最佳治疗方案备受关注的热点研究领域之一。药动学：通过血药浓度—时间曲线可计算出AUC、Cmax、Tmax、Vd、Cl即t1/2等PK参数；药效学包括体外MICs/MBCs/KCs/Sub-MIC/PAE以及体内的ED50与TI。其杀菌有两种模式：①时间依赖性（短PAE），如青霉素类、头孢菌素类、氨曲南、碳青霉烯类、大环内酯类、克林霉素、恶唑烷酮类、氟胞嘧啶。PK/PD参数：T>MIC；②时间依赖性（长PAE），如链阳霉素、四环素、万古霉素、替考拉林、氟康唑、阿奇霉素。PK/PD参数：T>MIC；③浓度依赖性，如氨基糖苷类、氟喹诺酮类、甲硝唑、两性霉素B等。PK/PD参数：C max/MIC或AUC24/MIC。
6.抗菌药物种类及其作用机理：①β-内酰胺类：抑制菌细胞壁后期合成，繁殖期杀菌剂②糖肽类：抑制菌细胞壁中期合成，同上③磷霉素类：抑制菌细胞壁早期合成，同上④氨基糖苷类：抑制细菌蛋白质合成，静止期杀菌剂 ⑤大环内酯类：抑制细菌蛋白质合成，快速抑菌剂⑥四环素类：抑制细菌蛋白质合成，快速抑菌剂⑦林可霉素类：抑制细菌蛋白质合成，快速抑菌剂⑧氯霉素类：抑制细菌蛋白质合成，广谱抑菌剂⑨恶唑烷酮类：抑制细菌蛋白质合成，窄谱 低抑高杀⑩链阳菌素类：抑制细菌蛋白质合成，窄谱 低抑高杀⑪利福霉素类：抑制细菌RNA合成，静止期杀菌剂⑫喹诺酮类：抑制细菌DNA 合成，静止期杀菌剂⑬磺胺类：抑制细菌叶酸，DNA 合成，静止期抑菌剂。
7.抗菌药物药动学指导临床用药：①感染部位有效药物浓度：常规剂量给药----血液、浆膜腔、血供丰富组织，体液均可大搞有效浓度；脑组织、脑脊液、骨组织、前列腺、痰液等常难达到有效浓度；骨组织感染药物选择：克林霉素，林可霉素，磷霉素，大多数喹诺酮类；前列腺感染的药物选择：喹诺酮类，大环内酯类，smz，tmp；脑膜炎：选用青霉素，磺胺。②根
据感染程度不同选择给药途径：轻中度感染——选择口服吸收好的药物；严重感染——静脉给药；③尽量避免局部用药，特殊如真菌性脑膜炎可以鞘内给药；④妊娠用药注意禁用氨基糖苷类、四环素类、氟喹诺酮类；⑤尿路感染药物选用：多数药物在尿液浓度很高——选用毒性低、价廉、小剂量口服药。附加 肿瘤药
1.化疗的原则：联合、大剂量、间歇给药。
2.抗肿瘤药物按时相分类及其特点：按时相分为细胞周期特异性药物和细胞周期非特异性药物。
（1）细胞周期非特异性药物：对增殖周期各期，甚至对Go期都有作用。这类药物多能与细胞现成的DNA结合，阻碍其功能，杀伤作用强，快，呈剂量依赖性。其量效曲线呈指数性。这类药物因选择特异性不强，称细胞周期非特异性药物。（2）细胞周期特异性药物：（抗代谢药、长春碱类）仅对增殖周期某些时相的细胞敏感的药物，抗代谢药S期，长春碱类M类。该类药物对肿瘤细胞作用往往较弱，慢，杀伤作用呈时间依赖性。
两类药物的用药方式取决于药物特点和肿瘤特点。细胞周期特异性药物：作用于分裂期细胞；细胞周期非特异性药物：作用于分裂期和静止Go期，分裂期更敏感。细胞周期历经4个时向：DNA合成前期（G1期），DNA合成期（S期），DNA合成后期（G2期）有丝分裂期（M期）。
第三篇：护理药理学复习重点
药物的基本作用可分为兴奋和抑制,前者是指使机体原有功能增强,后者是指机体原有功能减弱.药物具有双重性,即能预防疾病也能引起疾病.治疗作用有对因治疗和对症治疗.不良反应(庆大霉素引起的神经性耳聋，肼屈嗪造成的红斑狼疮)包括: 副反应;毒性反应;停药反应； 变态反应;后遗效应;继发反应;三致反应.特异质反应，副反应：是指药物在治疗剂量是出现的与治疗目的无关的作用
毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。
停药反应：长期应用某些药物，突然停药是原有的疾病没有的症状出现的现象 变态反应的特点是变态反应与药物固有的效应和剂量无关，一般不可预知。
耐受性：机体在连续多次用药后，对药物反应性降低，必须加大剂量到原有的疗效。耐药性：指长期应用化学药物治疗后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低 治疗指数是半数致死量与半数有效量的比值（LD50/ED50）
受体的特点包括特异性,灵敏性,可逆性,饱和性和多样性
药物与受体结合的能力称为亲和力,内在活性是指药物与受体结合后,药物产生效应的能力。根据药物与受体结合产生的效应不同，将作用于受体的药物分为激动药，部分激动药和阻断药
药物体内过程包括吸收，分布，生物转化和排泄。
口服给药是最常用的给药途径。
首关消除：某些药物由口服药物由消化道给药，在胃肠道吸收后，首先经门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠黏膜及肝脏代谢灭活，使进入体循环的有效药量减少，药效降低的现象。
结核性药物的特点：可逆性，暂时性，不能透过血管壁，饱和性，置换性。
代谢药物的器官主要是肝脏。药物主要通过肾排泄。
药酶诱导剂：是指能使药酶活性增强者。凡能增强药酶活性或加速药酶合成的药物 药酶抑制剂：是指能使药酶活性降低者。凡能减弱药酶活性或减少药酶合成的药物 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
按恒比消除的药物，停药后约经过5个半衰期，体内药物基本消除。每一种按恒比消除的药物，其半衰期都有固定值
F=A/D×100%(A为进入体循环的药量，D为服药剂量)传出神经的相关受体根据与之结合的递质不同，主要分为胆碱受体（M受体、N受体、肾上腺素受体（α受体、β受体）、多巴胺受体。新斯的明的N样药理作用：对骨骼肌兴奋作用最强。
1、其抑制胆碱酯酶，乙酰胆碱水解减少
2、还能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，两者使乙酰胆碱堆积，而兴奋骨骼肌细胞膜上N2受体，收缩骨骼肌
3、新斯的明还可以直接激动骨骼肌细胞膜上N2受体，收缩骨骼肌。
新斯的明的临床应用：
1、术后胀气和尿潴留
2、阵发性室上性心动过速
3、重症肌无力 新斯的明禁用：机械性肠梗阻，尿路梗阻及支气管哮喘患者
毛果芸香碱对眼的作用：缩瞳、降低眼压和调节痉挛，主要用给青光眼。（青光眼是以进行性视神经乳头凹陷及视力减退为主要特征）
阿托品对眼的药理作用：扩瞳，升高眼压，调节麻痹
阿托品药理作用：扩张血管的药理作用与阻断M受体无关
阿托品的临床应用：
1、对腺体的作用（常用于麻醉前给药）
2、眼科应用（虹膜睫状体炎、检查眼底、阿托品使睫状肌调节功能麻痹，晶状体固定，可标准测定晶状体的屈光度，用于验光配镜）
3、缓解内脏绞痛（对胆绞痛、肾绞痛疗效较差，常与镇痛药哌替啶合用）
4、治疗缓慢性心律失调
5、康感染性休克
6、解救有机膦酸酯类中毒（对肌束震颤也无效）阿托品的禁忌症：青光眼和前列腺肥大 肾上腺素临床应用：
1、心脏骤停
2、过敏性休克（肾上腺素是治疗药物或输液所致的过敏性休克的首选药）
3、支气管哮喘
4、与局部麻醉药配伍和局部止血（肾上腺素加入局部麻醉药中可缓解局部麻醉药的吸收，增强局部麻醉药的效应，延长作用时间）去甲肾上腺素不良反应：
1、局部组织缺血坏死（必要时用普鲁卡因或α受体阻断药酚妥拉明做局部浸润注射，扩张血管，以减轻损伤）
2、急性肾功能衰竭（出现尿少、尿闭，少尿无尿者禁用）
异丙肾上腺素是β1受体、β2受体激动剂
异丙肾上腺素用于支气管哮喘的急性发作 酚妥拉明临床应用有外周血管痉挛性疾病，其不良反应是发生直立性低血压，应使用去甲肾上腺素治疗，不能用肾上腺素解救 非选择性β受体阻断药可阻断支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌收缩，呼吸道阻力提高，但这种作用对正常人较弱，对于支气管哮喘患者，有时可诱发或加重哮喘的急性发作
β受体阻断药的不良反应：心血管反应（由于阻断血管平滑肌的β2受体，外周血管收缩和痉挛）诱发或加剧支气管哮喘（由于β2受体的阻断，可增加呼吸道阻力，诱发或加重支气管哮喘）
地西洋药理作用和临床作用：抗焦虑，镇静催眠，抗惊厥，抗癫痫（静脉注射地西洋是临床治疗癫痫持续状态的首选药），中枢性肌肉松弛。
巴比妥类中毒应碱化
水合氯醛久用产生耐受性、依赖性和成瘾性，有消化性溃疡的患者禁用
氯丙嗪对自主神经系统的影响：氯丙嗪能阻断α受体、阻断M受体
氯丙嗪的临床应用：
1、治疗精神病（主要用于精神分裂症的治疗）
2、止吐
3、人工冬眠和低温麻醉（临床常用氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶组成冬眠合剂）
氯丙嗪的锥体外系反应是长期使用氯丙嗪治疗精神病时的最常见的不良反应，可出现
1、帕金森综合症
2、急性肌张力阻碍
3、静坐不能（以上三种症状严重时可选用中枢抗胆碱药东茛菪碱或苯海索治疗）
4、迟发型运动障碍（应用中枢抗胆碱药不但无效反而使其加重）
吗啡的药理作用：中枢神经系统作用（镇痛、镇静作用，呼吸抑制作用，镇咳作用，缩瞳作用，刺激呕吐中枢）
吗啡治疗心源性哮喘的机制：1扩张外周血管，降低心脏前、后负荷，有利于消除肺水肿
2、抑制呼吸中枢，能降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，是急促浅表的呼吸得以缓解
3、镇静作用，可消除患者的焦虑、恐惧情绪，减少耗氧量
哌替啶与单胺氧化酶抑制剂合用可引起谵妄，高热，惊厥，严重呼吸抑制，昏迷甚至死亡。
喷他佐辛具有镇痛，镇静和呼吸抑制作用。因能拮抗阿片受体，故不易产生药物依赖性，属非麻醉药品管理范畴。
解热镇痛抗炎药和抗痛药的共同药理基础是通过抑制体内前列腺素(PG)的生物合成发挥作用。
阿司匹林药理作用和临床应用：1.解热镇痛2.抗炎抗风湿3.抑制血栓形成（小剂量阿司匹林通过抑制血小板中前外腺素合成酶（环氧酶），使TXA2生成减少，抑制血小板聚集，防止血栓形成
阿司匹林的不良反应：
1、胃肠道反应
2、凝血障碍
3、过敏反应
4、水杨酸反应
5、瑞夷综合征（患病毒感染伴有发热的青少年）轻度高压可单用氢氯噻嗪
抗高血压药的分类：
1、利尿药：氢氯噻嗪等
2、钙通道阻滞剂：硝苯地平等
3、血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素对乙酰氨基酚几无抗炎抗风湿作用Ⅱ受体阻断药：硝苯地平、氯沙坦等
4、β肾上腺受体阻断药：普萘洛尔等
卡托普利有降压作用
卡托普利的不良反应：
1、刺激性干咳（是最常见的不良反应）
2、高血钾
可乐定主要适用于中度高血压，尤其适用于伴有溃疡病的高血压患者
硝普钠主要适用于高血压危象、高血压脑病等高血压急症的治疗
利血平消化性溃疡、精神抑郁患者禁用 强心苷类药物的药理作用：
1、正性肌力作用（加强心肌收缩力）特点是：①强行按可加快心肌纤维的收缩速度，使收缩期缩短，而使舒张期相对延长②降低率及心脏的耗氧量③增加衰竭心脏的心排出量
2、负性频率作用（减慢心率的作用）
3、负性传导作用（减慢房室结传导）
强心苷类药物的临床应用：
1、最主要是治疗慢性心功能不全（严重二角瓣狭窄，缩窄性心包炎等因心室充盈受限，强心苷疗效很差，甚至无效或有害）
2、治疗某些心率失常（房颤，心房扑动，阵发性室上性心动过速）强心苷类毒性反应：
1、消化系统症状（表现为厌食，恶心，呕吐，腹泻）
2、神经系统症状（表现为眩晕，头疼，疲倦，失眠，谵妄，黄视，绿视）
3、心脏反应（主要表现为个类型的心率失常）①快速型心律失常②房室传导阻滞③窦性心动过缓
强心苷中毒的防治：
1、剂量个体化，由于对药物敏感性的个体差异较大，在用药中，随时根据病人具体情况，调整剂量
2、避免中毒诱因：低血钾，低血镁，高血钙等均可诱发强心苷中毒
3、及时发现中毒先兆：恶心，呕吐，视觉异常等一旦出现，应立即停用强心苷
强心苷中毒的治疗：
1、对快速性心律失常，轻者口服钾盐，必要时静脉滴注钾盐
2、对患慢性心律失常和房室传导阻滞宜用阿托品解救
3、对于危及生命的致死性中毒，可应用地高辛抗体Fab片段
奎尼丁的不良反应是金鸡纳反应
利多卡因是目前治疗室性心律失常的首选药物
苯妥英钠为治疗强心苷中毒引起的快速性心律失常的首选药
维拉帕米为治疗阵发性室上性心动过速的首选药
硝酸甘油是治疗心绞痛的首选药，是在舌下含服或吸入给药能迅速缓解心绞痛症状 普萘洛尔不宜用于由冠状动脉痉挛诱发的变异性心绞痛，引起阻滞冠状动脉β受体，使α受体占优势，抑制冠状动脉收缩。钙通道阻滞药对冠状动脉痉挛诱发的变异性心绞痛最为有效，硝苯地平可作为首选 肝素在体内外均有强大的抗凝作用。有肝素而引起的出血现象应给予硫酸鱼精蛋白，1mg能中和肝素100U
过量或长期用香豆素类可指自发性出血，一旦出血应立即停药，严重时刻用大剂量维生素k治疗
利尿药的分类：1高效能利尿药(主要作用于肾脏髓秚升支粗段皮质部和皮质部，呋塞米、依他尼酸、利尿酸)2中效能利尿药（主要作用于髓质升支粗段皮质部和远曲小管近端，噻嗪类利尿药、氯噻酮、氯酞酮）3低效能利尿药（主要作用于远曲小管和集合管，螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利）呋塞米是急性肺水肿的首选药
呋塞米应避免与其他有耳毒性的药物（氨基糖类抗生素）合用
严重肝病时宜用氢化可的松和清华泼尼松。当与肝药酶诱导剂合用时，需加大糖皮质激素的用量
糖皮质激素的药理作用：1抗炎2抗免疫3抗内毒素（不能中和、破坏内毒素，对外毒素无用）4抗休克（影响因素：1加强心肌收缩力，使心排出量增加2使痉挛血管扩张，改善微循环3稳定肥大细胞膜，减少心肌抑制因子的形成，从而防止心肌抑制因子所致的心肌收缩无力与内脏血管收缩）糖皮质激素可治疗的自身免疫性疾病有系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、硬皮病、肾病综合征
糖皮质激素用药及疗程：1大剂量突破疗法（严重中毒性感染及各种休克）2一般剂量长期疗法（用于肾病综合征）3小剂量替代疗法4隔日疗法（每日上午8-9时或7-9时为分泌高峰）
糖皮质激素的不良反应：A长期大剂量应用引起的不良反应：（1）医源性肾上腺皮质功能亢进综合症（水牛背、向心性肥胖）；（2）诱发或加重感染；（3）消化系统并发症；（4）心血管系统并发症；（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。B停药反应：（1））医源性肾上腺皮质功能不全；（2）反跳现象。糖皮质激素不能有效控制水痘和麻疹 胰岛素皮下注射
甘露醇是治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝的首选药 氨基糖苷类有链霉素、庆大霉素
氨基糖苷类的不良反应：1耳毒性2肾毒性3神经肌肉阻滞4变态反应 二重感染（四环素菌落失调）：长期大量应用四环素类，敏感菌被抑制，体内正常菌群的生态平衡被破坏，致使一些耐药菌和真菌乘机繁殖，造成二重感染。
四环素类可沉积于牙齿和骨中，造成牙齿黄染，叫四环素牙
喹诺酮类抗菌药的药物作用靶酶是细菌DNA回旋酶和拓扑异构酶
异烟肼是各型结核病的首选药
天然青霉素对多数的革兰阴性杆菌（大肠杆菌、伤寒杆菌）、原虫、立克次体、真菌、病毒无效
青霉素：天然青霉素能治疗溶血性链球菌感染（扁桃体炎）；与相应的抗毒素合用治疗革兰阳性球菌感染（破伤风、白喉）并且首选；与 合用治疗革兰阴性球菌感染（流脑）并且首选;大剂量应用为治疗梅毒的首选药
半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。
副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。
受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。
交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。
后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。
疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。
有机磷酸酯类用什么药解救？
答：可用M受体阻断药药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱和胆碱酯酶复活药：氯解磷定、碘解磷定、双复磷等解救。
解热镇痛消抗药的作用机制：抑制体内前列腺素合成酶活性、减少前列腺素生物合成。氢氯噻嗪的药理作用：a、利尿作用 主要作用部位在远曲小管段始，抑制Na+-Cl-同向转运系统，减少Na+、Cl-的重吸收，增加尿量。也可轻度抑制碳酸酐酶，使K+排除增多。b、降压作用。c、抗利尿作用。
肾上腺素激动β2受体，松弛支气管平滑肌，解除支气管平滑肌痉挛；降低支气管黏膜下毛细血管通透性，消除支气管黏膜充血和水肿，进一步改善肺通气，达到治疗支气管哮喘的作用。
卡托普利作用机制：a、抑制血管紧张素转化酶；b、减少缓解肽的降解。
癫痫大发作的首选药：苯妥英钠。小发作首选药：卡马西平
红霉素抗菌机理：与细菌核糖体的50S亚基结合，抑制转肽酶，阻止肽链延长，从而抑制细菌蛋白质合成。
安定的药理作用和临床用途：药理作用：抗焦虑、镇静催眠、中枢性肌肉松弛等；临床主要用于焦虑症、失眠、抗癫痫和抗惊阙。喹诺酮类药物的作用特点：a、口服吸收好，血药浓度相对较高；b、半衰期较长，服药次数少，使用方便；C、血浆蛋白结合率低，药物体内分布较广；d、穿透性能好，各组织和体液中药物浓度等于或高于血药浓度，有利于杀灭感染部位或体液中的病原菌；e、可经肝代谢，部分以原形经肾排泄，尿中浓度高。安全范围：指药物的最小有效量和最小中毒量之间的距离。
抗生素后效应：指细菌与抗生素短暂接触后，当药物低于最低抑菌浓度或被清除以后，细菌的生长持续受到抑制。
阿拖品抑制腺体分泌，其中唾液腺和汗腺对阿托品最敏感。
阻断肾上腺受体的降压药：β受体阻断药：普萘洛尔、美多洛尔；α1受体阻断药：哌唑嗪；α、β受体阻断药：拉贝洛尔。强心苷：强心苷的负性频率作用，通过加强心肌收缩力，心排出量增加，反射性提高了迷走神经的兴奋性，呈现心率减缓和舒张完全。
糖皮质激素的四抗：a抗炎；b抗免疫；c抗内毒素；d抗休克
小剂量碘参与甲状腺激素合成；大剂量碘产生抗甲状腺作用。
胰岛素的作用：加速葡萄糖的无氧分解和有氧氧化，促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解及糖异生，降低血糖；促进脂肪合成，抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成；促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解，促进人体生长；促进K+内流，增加细胞内K+浓度。
阿托品的作用: 药理作用: 抑制腺体分泌;对眼扩瞳 升高眼压 调节麻痹;松弛内脏平滑肌;治疗量减慢心率,大剂量加快心率,加快房室传导;大剂量扩张血管,解除小血管痉挛及影响中枢系统.临床用途;内脏绞痛和遗尿症;抑制腺体分泌;眼科应用于虹膜睫状体炎,眼底检查,验光配镜;缓慢心率型时失常;抗休克;解救有机磷酸酯类中毒.β受体阻断剂: 一类能选择性与β受体结合,竞争性阻止去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药与β受体结合而发挥作用的药物.阿片受体完全拮抗剂: 纳洛酮是阿片受体完全拮抗剂
可乐定的作用: 有降压,镇静,镇痛作用,临床用与一线药物治疗无效的Ⅱ级高血压,适用与兼消化道溃疡的高血压;偏头痛及开角型青光眼等.硝普钠 主要用于治疗高血压危象,也可用于高血压伴有充血性心力衰竭,急性心肌梗死患者.喹尼丁 可用于青光眼的药物
支气管哮喘用药: 氨茶碱
抗炎药作用机制: 能抑制前列腺素合成.青霉素的作用机制: 与敏感菌胞浆膜上靶分子青霉素结合蛋白结合,抑制转肽酶的转肽作用,阻抑粘肽合成的交叉联结过程,造成细胞壁缺陷.由于敏感菌菌体内渗透压高,使水分不断内渗,以致菌体膨胀变形,加上敏感菌细胞壁自溶酶活化,促使细菌裂解,死亡.利尿药-----氢氯噻嗪可使血浆肾素活性增高,继而使ATⅡ及醛固酮浓度升高,不利于降压,合用β受体阻断药可对抗.甲硝唑的作用: ①抗阿米巴原虫作用;②抗滴虫作用； ③抗厌氧菌作用； ④抗贾第鞭毛虫作用
异烟肼三联用药: 异烟肼+链霉素+乙胺丁醇.治疗肝胆疾病较好的药物: 红霉素 治疗手脚癣: 灰黄霉素 淋病,梅毒首选药: 青霉素 引起灰婴综合症: 氯霉素
我国学者首先发现的抗疟疾药: 青蒿素 首选于治疗血吸虫: 吡喹酮 对滴虫有较好疗效: 甲硝唑 第一线抗结核药: 链霉素
抗阿米巴痢疾: 甲硝唑 治疗急慢性肾衰竭: 布美他尼
治疗高血压伴有脑血管疾病: 尼莫地平治疗干咳: 可待因 抗心率失常: 维拉帕米 大脑积水: 甘露醇 治疗流行性感冒: 吗啉胍
对死胎,过期妊娠及妊娠合并严重疾病,需提前终止妊娠: 缩宫素
治疗胃溃疡: 法莫替丁 雷尼替丁
蛔虫药: 左旋咪唑 抗病毒代表药: 阿昔洛米
治疗四环素引起的肠炎: 万古霉素 最常用的氨基糖苷类抗生素: 庆大霉素
首次量加倍的原因: 临床上对病情危重的患者需要立即达到有效血药浓度很快产生药效时,而一般等量分次给药需经过5个半衰期才能达到稳态血药浓度,所以对病危者首次量加倍.血脑屏障的作用: 有利于维持中枢神经系统内环境的相对稳态.毛果芸香碱对眼的作用: 缩瞳,降低眼压,调节痉挛.新斯的明可用于重症肌无力,腹气胀和尿潴留,陈发性室上性心动过速,非去极化型肌松药中毒.不可用于机械性肠梗塞,尿路梗塞,支气管哮喘.肾上腺素对α和β受体均有强大的激动作用.人工冬眠喝剂: 氯丙嗪+中枢抑制药(异丙嗪,哌替啶)
解热镇痛药—吲哚美辛
高肾素型高血压特效药: 卡托普利 脑水肿的特效药: 甘露醇
肝素的作用:抗凝作用 抗动脉粥样硬化作用 无降低胆固醇作用
平喘药的分类: β2肾上腺素受体激动药;茶碱类药(氨茶碱 胆茶碱 二羟丙茶碱);M胆碱受体阻断药;过敏介质阻释药;糖皮质激素类药
降血糖药物治尿崩药: 氯磺丙脲
磺胺类药是最早用于治疗全身性感染的人工合成化疗药.第三代头孢菌素的特点: 对革兰阳性菌作用较弱,对革兰阴性菌作用强;对各种β—内酰胺水解酶具有高度稳定性;对肾脏基本无毒;可通过血--脑脊液屏障
大环内酯类包括: 红霉素.卡马西平用于躁狂症
流行性脑膜炎首选药;磺胺嘧啶 轻度高血压可用利尿药
可逆转心肌肥厚的药物: 卡托普利
氯霉素的不良反应: 抑制骨髓造血功能 灰婴综合症 二重感染等
扩充血溶量最好的是 全血
苯妥英钠要6~10天才发挥药效 心脏复苏药 肾上腺素
第四篇：《临床药理学》思考题
《临床药理学》思考题
1．妊娠高血压患者，“当血压﹥170/110mmHg时，应积极降压，防止脑卒中和子痫的发生”，依据及理由？
When the BP﹥170/110 mmHg for gestational hypertension patients, we should actively lower the blood pressure, so as to prevent stroke and eclampsia happened, why?
2．“如果糖尿病患者出现微量蛋白尿，不论是1型还是2型糖尿病，不论血压正常与否，均应进行降压治疗”，依据及理由？
If diabetes patients experienced trace proteinuria, both type 1 or 2 diabetes, regardless of blood pressure is normal or not, to lower the blood pressure treatment must be taken, why?
3．试述提高门诊、住院高血压患者服药依从性的思路、方法？ How to improve the blood pressure medication compliance for outpatient and hospitalized patients？
4．各类治疗动脉粥样硬化药物目前临床常用药物？各类代表药物的临床评价？
List the clinical commonly used drugs for treatment of atherosclerosis, and give some clinical evaluations of representative drugs.5．从动脉粥样硬化发生机理，结合阿司匹林性质特点，评价其防治动脉粥样硬化作用？
From the mechanism of atherosclerosis, and the characteristics of aspirin, to evaluate aspirin’s control effect on atherosclerosis.
第五篇：临床药理学题
临床药理学思考题
1．新药临床试验分几期，新药证书在第几期完成后发给。
2．临床药理学与药理学最本质的区别是
3．评价药物作用的强弱的指标有哪几种
4．人类致畸敏感期是指
5．老年人用药一般为药典用药量的6．药物临床试验的应急信件
7．Ⅳ期临床试验的内容有哪些，“特殊群体的试验”是指哪些群体？
8．治疗药物监测的临床指征有哪些
9．AUC是指
10．Ⅱ期临床试验的设计原则
11．最常用的治疗药物监测方法是
13.新药Ⅰ期临床实验的对象要求是
14．新药Ⅰ期临床试验的最小初始剂量、最大剂量、耐受性分组65
15．新药Ⅱ期临床实验的对象是
16.新药Ⅱ期临床试验的目的是
17.治疗药物监测多剂量给药的取样时间为
18.药物临床试验双盲法是指
19．二次揭盲操作步骤72
20．个体化给药概念36
21.临床试验伦理委员会人员的组成22.不良反应报告的范围
23．临床试验的质量保障有62
24．临床试验监察员60
25.依从性概念
26.临床对照试验有几种，各适用那些情形70
27.药物编盲72
28.新药Ⅰ期临床试验的目的是
29.治疗药物监测单剂量给药的取样时间为
30.A,B.C类不良反应的特点
31.美国食品药品管理局将对胎儿致畸的药物应用规定
32.临床试验安全评估的不适表现分类
33.不良反应判定条件
34.不良反应发生率计算
35.临床疗效评定标准，有效率计算73
36.视察、稽查
37.肾衰时给药方案调整计算
点击咨询 