药理学总论总结

第一篇：药理学总论总结

药理学总论总结

绪论

药物：是指可以改变或查明机体的生理学功能及病理状态，可用以预防或诊断和治疗疾病的物质，可分为天然药物、合成药物、基因工程药物。

药物与毒物区别：无严格区别，小剂量的毒物就会对机体产生毒性作用，但任何药物剂量过大都可产生毒性作用。药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，包括药物效应动力学与药物代谢动力学。

药物代谢动力学1、2、概念:是研究机体对药物处置过程的科学，是研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程和药物代谢动力过程。药物跨膜转运的方式：

①被动转运：也称下山转运，即从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程

特点：无需载体、不耗能、无饱和现象、不存在竞争抑制现象

形式：1）简单扩散

影响因素：脂溶性大小、极性大小、膜两侧浓度差

离子障：分子状态药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障

★药物非解离型脂溶性大，极性弱，易通过，弱酸性药物在PH值较低的环境中，解离少；非解离型多，脂溶性高，易透过细胞膜碱性则相反。

2）滤过：药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧称为滤过

3）易化扩散：需载体，不需能量

②主动转运：也称上山转运，是一种逆浓度差转运的过程

特点：需载体，需能量，有饱和现象，存在竞争抑制现象。

3、4、影响药物通透细胞膜的因素：血流量的改变、体液的PH、药物解离度、可利用的膜面积、细胞膜厚度 吸收：概念：药物自用药部位进入血液循环的过程

剂量；（３）吸收环境；（４）给药途径

给药途径：①口服：首过效应：药物经胃肠及肝细胞代谢酶的部分灭活，使进入体循环的药量减少

②吸入：应用：气体或挥发性药物，用于治疗支喘、全麻

局限性与注意点：剂量不易控制，可能产生全身性不良反应

③静脉注射：不需吸收可产生即刻作用

应用：急救、高分子量的蛋白质和肽类、大容积、刺激性药物的给药

局限性与注意点:不良反应的可能性增加，不适用于油溶液或不溶性物质

④肌肉注射：应用：适用于中等容量、油溶液或某些刺激性物质

局限性与注意点：在抗凝期间不宜使用

⑤皮下注射：应用：适用于某些不溶性的混悬剂和植入固体小片

⑥舌下给药：适用于少数用量少和脂溶性高的药物

⑦直肠给药：适用于呕吐或意消失的病人及少数刺激性强的药物，但吸收面积小，吸收速度慢

而不规则，不完全

5、分布：概念：药物从血液循环跨膜转运到细胞间液或细胞内液的过程

分布规律：大多数药物在体内的分布是不均一的，各部位药物浓度可达相对稳定

影响分布的因素：①血浆蛋白结合率（PPB）：药物在治疗剂量下，与血浆蛋白结合的百分率

游离型药物有药理活性，可透过血脑屏障，可被代谢，可被

影响药物吸收的因素：（１）药物本身理化性质；（２）剂型、崩解度、溶解度、水溶性和生物利用度、排泄，结合型药物是药物在血液中的一种储存形式

★ 用 药时注意：1）选药问题 2）联合用药问题 3）某些药物能与机体内源性代谢物

竞争同种血浆蛋白 4）药物对肝肾功能不全者应减量用药 5）PPB与药物起效及作 用关系

②与组织的亲和力

③体内组织屏障

④体液PH值

⑤器官血流量

6、代谢：概念：是指药物在体内发生的化学结构变化

作用：是药物在体内消除的重要途径，药物经代谢后作用一般均降低或消失，但也有药理作用或毒性增高的部位：肝脏（主要）、胃肠道、肺、皮肤、肾

途径：Ⅰ式反应：包括氧化、还原或水解，大多数药物经Ⅰ式反应后其药理活性及毒性减弱或消失，但也有少数 药物经Ⅰ式反应可转化为活性或毒性更强的代谢物，所以，不能简单的认为药物的生物转化是一种解毒的过程

Ⅱ式反应：即结合反应，药物或其代谢物与一些基团（如：甲基、乙酰基等）结合，形成水溶性更强的代谢物，利于从肾排出。

药物代谢酶：参与药物代谢转化的酶，简称药酶

肝药酶：存在于肝细胞滑面内质网上，是肝脏微粒体混合功能酶系统，对药物也产生转化作用

特点：（1）多种酶（2）特异性低（3）存在个体种族差异（4）活性可变（5）于年龄、营养、疾病有关

影响肝药酶的因素：（1）药酶诱导剂：凡能加速肝药酶合成或增强其活性的药物 诱导结果：肝药酶对药酶诱导剂及其其它一些药物代谢加

快，作用减弱

（2）药酶抑制剂：凡能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物

抑制结果：肝药酶对其他一些药物的代谢减慢，作用增强

其他的酶：存在于肝、肠、肾细胞的线粒体、细胞浆或血浆中，这些酶专一性高

7、排泄：概念：药物及其代谢物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程。

量和血浆内药物浓度

意义：（1）泌尿系感染用药（2）改变尿液PH值（3）用药时应考虑病人肾功能情况

②肾小管分泌：意义：存在竞争抑制现象，延长药物作用时间

③肾小管重吸收

其他：胆汁、乳汁、胃肠道、唾液、呼吸道

★ 药物起效快慢取决于吸收和分布，药物作用的终止取决于代谢和排泄

8、房室模型：概念：是抽象的数学概念，它的划分取决于药物的转运速率。

度迅速达到平衡，可看成一室模型。

②二室模型:多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以和血液中的浓度迅速达到而在另一些

部位中的转运有延后的、但彼此近似速率过程。迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的部位则归并为周边室。

9、药物消除动力学：概念：药物进入机体内经生物转化、排泄或储存，使体内的药量减少或消失的过程。

药物的消除规律：①一级消除动力学：药物在体内某部位的转运速率与该部位药物浓度的一次方成正

比。

特点（1）入机体较少（2）按恒比消除，T1/2是一恒值（3）每经过一个

次，则经过4到5个T1/2血浆药物浓度可达稳态浓度（4）停药后经5个T1/2则血药浓度约下降96.6% 分类：①一室模型：给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器官部位浓 方式：通过肾脏：①肾小球滤过：游离型药物及其代谢产物均可经肾小球滤过，滤过速度取决于药物分子

②零级消除动力学：指体内药物浓度变化速率与其体内药物浓度无关，而是一恒定

量，此过程也称容量限制动力学，是恒量消除。药物进入机体较多时按零级消除动力学消除。

特点：1）进入机体较多（2）按恒量消除，T1/2不是恒值（3）当药物被消除到一定浓度时可转化为一级消除动力学消除

③混合消除动力学：米曼式方程dC/Dt=-Vmax·C/Km+C

9、药——时曲线：概念：以浓度或对数浓度为众坐标，时间为横坐标作图

血循环的总量

多次给药的稳态血浆浓度（Css）:稳态浓度：按照一级消除动力学规律消除的药物，其体内的药物量随

着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内的药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。

临床意义：（1）为给药方法提供依据，临床上用药一般是每隔一个T1/2给药一次。（2）控制一定剂量，使坪值在有效浓度范围内又不产生不良反应。（3）当病情危重，需立即达到有效血药浓度时则需在给药之初，使用负荷量。

体内药的蓄积过程：适当蓄积，使最小有效浓度﹤血药浓度﹤中毒浓度从而达到治疗作用。

不恰当的蓄积，使血药浓度﹥中毒浓度从而引起蓄积性中毒。

10、半衰期：概念：指药物在体内分布达平衡状态后，血药浓度下降一半所需要的时间。

影响。

意义：①为药物分类提供依据②确定给药间隔时间③预测药物达到坪值的时间④预测药物的基本消除时间11、12、清除率（CL）：指单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被机体清除

表观分布容积(Vl)：概念：药物在体内达到平衡时，体内药量和血药浓度之间的比值 特点：每一按恒比消除的药物都有其固定的半衰期，不受血药浓度及给药途径的影响，但受肝肾功能的 一次给药的药——时曲线下面积（AUC）:是指药——时曲线下面所覆盖的面积，其大小可反应药物进入 意义：①表示药物应占有的体液总容积，但不代表体内真实容积

②可推测药物在体内分布广窄程度

③推测药物排泄速度

13、生物利用度(F)：概念：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对分量及速度。

影响因素：首过效应、药物制剂

测定：绝对生物利用度、相对生物利用度

生物利用度对药效的影响：①同一剂量相同药物可因吸收量不同，从而影响药物的作用 ②即使同一剂量相同药物其AUC相同，但因吸收速率不同也可影响药

物作用

意义：①评价药物吸收率、药物制剂质量或生物等效性。

②评价同一药物不同给药途径的吸收程度

③评价药物剂型对吸收率的影响

④反映药物吸收速度对药效的影响

14、消除速率常数(K):单位时间内药物消除量与现存量之间的比值。

药物效应动力学

1、概念：是研究药物对机体的作用规律及作用机制的的科学。

2、药物作用的主要类型：①根据作用部位分为局部作用和吸收作用 ②根据作用方式分为直接作用和间接作用 ③根据作用范围分为选择作用和普遍细胞作用

产生选择作用的基础：（1）药物分布的差异（2）组织对药物敏感性不同及受体分布不同

（3）组织生化功能不同(4)组织结构不同

择性的意义：（1）药物分类（2）选药问题（3）掌握药物的剂量（4）掌握药物的不良反应

④根据作用结果分为防治作用和不良反应

防治作用分为预防作用和治疗作用

不良反应：（1）副作用（2）毒性反应(3)后遗作用（4）继发反应（5）变态反应（6）特异

质反（7）停药反应

量

3、量反应——效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图可获得，药物的效应指标在原来的基础

上可用数量增减表示

从量反应量效曲线可看出的特点:①最小有效量②最大效应③半最大效应浓度（EC50）④效价强度

4、质反应——量效曲线：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，即以全或无的方式表现。

可看出的特定位点：半数有效量（ED50）

5、量效曲线的应用及意义：①比较两药的效价强度和效能 ②评价药物安全性的大小

6、药物作用机制：非特异性药物作用机制：与药物理化性质有关，与化学结构无关 特异性药物作用机制：与药物的化学结构密切相关

7、受体：特点：①种类繁多，在体内有特定的分布点②具有高度特异性③具有高度的敏感性④其数目有限⑤结合是可逆 的⑥多样性

类型：根据受体存在的部位分为细胞膜受体、胞浆受体、胞核受体

根据受体结构特征信息转导过程及效应性质等特点分为G蛋白偶联受体家族、配体门控离子通道受体家族、酪氨酸激酶受体家族、细胞内受体

8、配体：与受体特异性结合的物质

9、受点：可由一个或数个亚基组成，其分子上只有某些立体构型或活性基团能识别、结合其配体，这些结合点称为受点。

10、作用于受体的药物分类：激动药:亲和力强，内在活性强，能引起生物学效应

拮抗药：亲和力强，无内在活性，本身不引起生物学效应，但可对抗激动药的作用，分为

竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药

11、受体调节：由于机体本身的新陈代谢及在生理、病理或药理等因素影响下，受体在数目、亲和力和效应力方面产生变化，称为受体调节

12、细胞内信号转导：受体在识别相应受体并与之结合需要细胞内的第二信使将获得的信息放大、分化、整合并传递给效应机制,才能发挥其特定的生理功能及药理效应。

影响药物效应的因素①药物因素（1）药物剂量（2）药物制剂（3）给药途径（4）用药时间和次数（5）药物相互作用

②机体因素（1）年龄（2）性别（3）遗传因素（4）特异质反应（5）疾病状态

（6）心里因素—安慰剂效应：有本身没有特殊药理活性作用的中性物质制作成外形似药的

剂。

（7）长期用药引起的机体反应变化：

耐受性：机体对药物的反应性降低，称为耐受性

耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低称耐药性

药物依赖性：是指药物与机体相互作用造成的特殊精神状态和身体状态称之为药物依赖

性，包括：身体依赖性（是指大多数具有依赖性的药物经过反复使用所造成的一种适应状态。一旦停药，将发生一系列生理功能紊乱，称戒断综合征）与精神依赖性（是指使人产生一种对药物欣快感的渴求，这种精神上不能自制的强烈欲望驱使滥用者周期性或连续地用药。），二者区别在于停药后有无戒断症状

第二篇：药理学总论总结

药理学总论总结

绪论

药物：是指可以改变或查明机体的生理学功能及病理状态，可用以预防或诊断和治疗疾病的物质，可分为天然药物、合成药物、基因工程药物。

药物与毒物区别：无严格区别，小剂量的毒物就会对机体产生毒性作用，但任何药物剂量过大都可产生毒性作用。药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，包括药物效应动力学与药物代谢动力学。

药物代谢动力学1、2、概念:是研究机体对药物处置过程的科学，是研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程和药物代谢动力过程。药物跨膜转运的方式：

①被动转运：也称下山转运，即从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程

特点：无需载体、不耗能、无饱和现象、不存在竞争抑制现象

形式：1）简单扩散

影响因素：脂溶性大小、极性大小、膜两侧浓度差

离子障：分子状态药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质

层，这种现象称为离子障

★药物非解离型脂溶性大，极性弱，易通过，弱酸性药物在PH值较低的环境中，解离少；非解离

型多，脂溶性高，易透过细胞膜碱性则相反。

2）滤过：药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧称为滤过

3）易化扩散：需载体，不需能量

②主动转运：也称上山转运，是一种逆浓度差转运的过程

特点：需载体，需能量，有饱和现象，存在竞争抑制现象。

3、4、影响药物通透细胞膜的因素：血流量的改变、体液的PH、药物解离度、可利用的膜面积、细胞膜厚度 吸收：概念：药物自用药部位进入血液循环的过程

剂量；（３）吸收环境；（４）给药途径

给药途径：①口服：首过效应：药物经胃肠及肝细胞代谢酶的部分灭活，使进入体循环的药量减少②吸入：应用：气体或挥发性药物，用于治疗支喘、全麻

局限性与注意点：剂量不易控制，可能产生全身性不良反应

③静脉注射：不需吸收可产生即刻作用

应用：急救、高分子量的蛋白质和肽类、大容积、刺激性药物的给药局限性与注意点:不良反应的可能性增加，不适用于油溶液或不溶性物质④肌肉注射：应用：适用于中等容量、油溶液或某些刺激性物质

局限性与注意点：在抗凝期间不宜使用

⑤皮下注射：应用：适用于某些不溶性的混悬剂和植入固体小片

⑥舌下给药：适用于少数用量少和脂溶性高的药物

⑦直肠给药：适用于呕吐或意消失的病人及少数刺激性强的药物，但吸收面积小，吸收速度慢

而不规则，不完全

5、分布：概念：药物从血液循环跨膜转运到细胞间液或细胞内液的过程

分布规律：大多数药物在体内的分布是不均一的，各部位药物浓度可达相对稳定

影响分布的因素：①血浆蛋白结合率（PPB）：药物在治疗剂量下，与血浆蛋白结合的百分率

游离型药物有药理活性，可透过血脑屏障，可被代谢，可被影响药物吸收的因素：（１）药物本身理化性质；（２）剂型、崩解度、溶解度、水溶性和生物利用度、排泄，结合型药物是药物在血液中的一种储存形式

★ 用 药时注意：1）选药问题 2）联合用药问题 3）某些药物能与机体内源性代谢物

竞争同种血浆蛋白 4）药物对肝肾功能不全者应减量用药 5）PPB与药物起效及作

用关系

②与组织的亲和力

③体内组织屏障

④体液PH值

⑤器官血流量

6、代谢：概念：是指药物在体内发生的化学结构变化

作用：是药物在体内消除的重要途径，药物经代谢后作用一般均降低或消失，但也有药理作用或毒性增高的部位：肝脏（主要）、胃肠道、肺、皮肤、肾

途径：Ⅰ式反应：包括氧化、还原或水解，大多数药物经Ⅰ式反应后其药理活性及毒性减弱或消失，但也有

少数 药物经Ⅰ式反应可转化为活性或毒性更强的代谢物，所以，不能简单的认为药物的生

物转化是一种解毒的过程

Ⅱ式反应：即结合反应，药物或其代谢物与一些基团（如：甲基、乙酰基等）结合，形成水溶性更

强的代谢物，利于从肾排出。

药物代谢酶：参与药物代谢转化的酶，简称药酶

肝药酶：存在于肝细胞滑面内质网上，是肝脏微粒体混合功能酶系统，对药物也产生转化作用

特点：（1）多种酶（2）特异性低（3）存在个体种族差异（4）活性可变（5）于年龄、营养、疾病有关

影响肝药酶的因素：（1）药酶诱导剂：凡能加速肝药酶合成或增强其活性的药物

诱导结果：肝药酶对药酶诱导剂及其其它一些药物代谢加

快，作用减弱

（2）药酶抑制剂：凡能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物

抑制结果：肝药酶对其他一些药物的代谢减慢，作用增强

其他的酶：存在于肝、肠、肾细胞的线粒体、细胞浆或血浆中，这些酶专一性高

7、排泄：概念：药物及其代谢物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程。

量和血浆内药物浓度

意义：（1）泌尿系感染用药（2）改变尿液PH值（3）用药时应考虑病人肾功能情况②肾小管分泌：意义：存在竞争抑制现象，延长药物作用时间

③肾小管重吸收

其他：胆汁、乳汁、胃肠道、唾液、呼吸道

★ 药物起效快慢取决于吸收和分布，药物作用的终止取决于代谢和排泄

8、房室模型：概念：是抽象的数学概念，它的划分取决于药物的转运速率。

度迅速达到平衡，可看成一室模型。

②二室模型:多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以和血液中的浓度迅速达到而在另一些

部位中的转运有延后的、但彼此近似速率过程。迅速和血液浓度达到平衡的部位

被归并为中央室，随后达到平衡的部位则归并为周边室。

9、药物消除动力学：概念：药物进入机体内经生物转化、排泄或储存，使体内的药量减少或消失的过程。

药物的消除规律：①一级消除动力学：药物在体内某部位的转运速率与该部位药物浓度的一次方成正

比。

特点（1）入机体较少（2）按恒比消除，T1/2是一恒值（3）每经过一个

次，则经过4到5个T1/2血浆药物浓度可达稳态浓度（4）停药后经5

个T1/2则血药浓度约下降96.6%分类：①一室模型：给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器官部位浓方式：通过肾脏：①肾小球滤过：游离型药物及其代谢产物均可经肾小球滤过，滤过速度取决于药物分子

②零级消除动力学：指体内药物浓度变化速率与其体内药物浓度无关，而是一恒定

量，此过程也称容量限制动力学，是恒量消除。药物进入机体

较多时按零级消除动力学消除。

特点：1）进入机体较多（2）按恒量消除，T1/2不是恒值（3）当

药物被消除到一定浓度时可转化为一级消除动力学消除

③混合消除动力学：米曼式方程dC/Dt=-Vmax·C/Km+C9、药——时曲线：概念：以浓度或对数浓度为众坐标，时间为横坐标作图

血循环的总量

多次给药的稳态血浆浓度（Css）:稳态浓度：按照一级消除动力学规律消除的药物，其体内的药物量随

着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内的药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。

临床意义：（1）为给药方法提供依据，临床上用药一般是每隔一个T1/2给药一次。（2）控制一定剂

量，使坪值在有效浓度范围内又不产生不良反应。（3）当病情危重，需立即达到有效血药

浓度时则需在给药之初，使用负荷量。

体内药的蓄积过程：适当蓄积，使最小有效浓度﹤血药浓度﹤中毒浓度从而达到治疗作用。

不恰当的蓄积，使血药浓度﹥中毒浓度从而引起蓄积性中毒。

10、半衰期：概念：指药物在体内分布达平衡状态后，血药浓度下降一半所需要的时间。

影响。

意义：①为药物分类提供依据②确定给药间隔时间③预测药物达到坪值的时间④预测药物的基本消除时

间11、12、清除率（CL）：指单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被机体清除 表观分布容积(Vl)：概念：药物在体内达到平衡时，体内药量和血药浓度之间的比值特点：每一按恒比消除的药物都有其固定的半衰期，不受血药浓度及给药途径的影响，但受肝肾功能的一次给药的药——时曲线下面积（AUC）:是指药——时曲线下面所覆盖的面积，其大小可反应药物进入

意义：①表示药物应占有的体液总容积，但不代表体内真实容积

②可推测药物在体内分布广窄程度

③推测药物排泄速度

13、生物利用度(F)：概念：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对分量及速度。

影响因素：首过效应、药物制剂

测定：绝对生物利用度、相对生物利用度

生物利用度对药效的影响：①同一剂量相同药物可因吸收量不同，从而影响药物的作用

②即使同一剂量相同药物其AUC相同，但因吸收速率不同也可影响药

物作用

意义：①评价药物吸收率、药物制剂质量或生物等效性。

②评价同一药物不同给药途径的吸收程度

③评价药物剂型对吸收率的影响

④反映药物吸收速度对药效的影响

14、消除速率常数(K):单位时间内药物消除量与现存量之间的比值。

药物效应动力学

1、概念：是研究药物对机体的作用规律及作用机制的的科学。

2、药物作用的主要类型：①根据作用部位分为局部作用和吸收作用

②根据作用方式分为直接作用和间接作用

③根据作用范围分为选择作用和普遍细胞作用

产生选择作用的基础：（1）药物分布的差异（2）组织对药物敏感性不同及受体分布不同

（3）组织生化功能不同(4)组织结构不同

择性的意义：（1）药物分类（2）选药问题（3）掌握药物的剂量（4）掌握药物的不良反应④根据作用结果分为防治作用和不良反应

防治作用分为预防作用和治疗作用

不良反应：（1）副作用（2）毒性反应(3)后遗作用（4）继发反应（5）变态反应（6）特异

质反（7）停药反应

量

3、量反应——效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图可获得，药物的效应指标在原来的基础

上可用数量增减表示

从量反应量效曲线可看出的特点:①最小有效量②最大效应③半最大效应浓度（EC50）④效价强度

4、质反应——量效曲线：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，即以全或无的方式表现。可看出的特定位点：半数有效量（ED50）

5、量效曲线的应用及意义：①比较两药的效价强度和效能 ②评价药物安全性的大小

6、药物作用机制：非特异性药物作用机制：与药物理化性质有关，与化学结构无关

特异性药物作用机制：与药物的化学结构密切相关

7、受体：特点：①种类繁多，在体内有特定的分布点②具有高度特异性③具有高度的敏感性④其数目有限⑤结合是可逆的⑥多样性

类型：根据受体存在的部位分为细胞膜受体、胞浆受体、胞核受体

根据受体结构特征信息转导过程及效应性质等特点分为G蛋白偶联受体家族、配体门控离子通道受体家

族、酪氨酸激酶受体家族、细胞内受体

8、配体：与受体特异性结合的物质

9、受点：可由一个或数个亚基组成，其分子上只有某些立体构型或活性基团能识别、结合其配体，这些结合点称为受点。

10、作用于受体的药物分类：激动药:亲和力强，内在活性强，能引起生物学效应

拮抗药：亲和力强，无内在活性，本身不引起生物学效应，但可对抗激动药的作用，分为

竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药

11、受体调节：由于机体本身的新陈代谢及在生理、病理或药理等因素影响下，受体在数目、亲和力和效应力方面产生变

化，称为受体调节

12、细胞内信号转导：受体在识别相应受体并与之结合需要细胞内的第二信使将获得的信息放大、分化、整合并传递给效

应机制,才能发挥其特定的生理功能及药理效应。

影响药物效应的因素①药物因素（1）药物剂量（2）药物制剂（3）给药途径（4）用药时间和次数（5）药物相互作用

②机体因素（1）年龄（2）性别（3）遗传因素（4）特异质反应（5）疾病状态

（6）心里因素—安慰剂效应：有本身没有特殊药理活性作用的中性物质制作成外形似药的剂。

（7）长期用药引起的机体反应变化：

耐受性：机体对药物的反应性降低，称为耐受性

耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低称耐药性

药物依赖性：是指药物与机体相互作用造成的特殊精神状态和身体状态称之为药物依赖

性，包括：身体依赖性（是指大多数具有依赖性的药物经过反复使用所造

成的一种适应状态。一旦停药，将发生一系列生理功能紊乱，称戒断综合征）与精神依赖性（是指使人产生一种对药物欣快感的渴求，这种精神上

不能自制的强烈欲望驱使滥用者周期性或连续地用药。），二者区别在于

停药后有无戒断症状

第三篇：药理学总论小结

药理学总论小结

基本内容

第一章绪言

一、药物的概念：定义、特点

二、药理学的概念：定义、研究内容（药效学、药动学）、研究方法、性质与任务

三、发展史

四、新药研发：新药的概念、研究步骤（临床前研究、临床研究）、研究内容（临床前-药物

化学研究，药理学研究；临床-1～4期研究）

第二章药动学

一、药物的跨膜转运：转运方式（主要是简单扩散）、影响因素（分子量、脂溶性与极性、体液pH与药物pKa、膜两侧药物浓度差、扩散面积、细胞的能量代谢）

二、药物体内过程：

1.吸收：概念、影响因素（药物制剂、给药途径、）、评价参数（F、Cmax、Tmax）

2.分布：概念、影响因素（药物与血浆蛋白的结合、药物与组织的结合、特殊屏障、器官血

流量、局部pH与药物pKa）、评价参数（Vd）

3.代谢：概念、有关的酶（肝药酶、非微粒体酶的特性、药酶诱导与药酶抑制）、代谢方式

（氧化、还原、水解、结合）、代谢结果（药物活性与水溶性的改变）

4.排泄：概念、排泄途径（肾、胆道-肠肝循环、乳汁-对婴儿的影响、汗腺与唾液-颜色等）、经肾的排泄（肾小球滤过、肾小管主动分泌、影响因素）

三、药物浓度随时间的变化

1.药物的消除：概念、消除动力学（0级、1级）、消除速度评价指标（Ke、t1/

2、Cl）、消除规律（5个t1/2基本消除）

2.药物的蓄积：概念、意义、规律（恒量定时给药：5个t1/2达Css；负荷量给药：1个t1/2内达Css）、负荷量（概念、给法）

3.单次给药的C-T曲线：静脉外给药、静脉给药（一室模型、二室模型）

4.多次给药的C-T曲线：Cmax、Cmin

第三章药效学

一、药物作用

概念：药物作用、药物效应、药理效应=药物作用+药物效应

药物作用方式：吸收作用、局部作用的、直接作用、间接作用（神经-体液联系）

基本作用：调节作用（兴奋与抑制）

二、药物作用基本规律

1.选择性：概念、产生原因、意义

2.两重性：防治作用（对因、对症）

不良反应（副作用、毒性反应、后遗效应、继发效应、变态反应、特异质反应、停

药反应与反跳、耐受性与耐药性、依赖性）概念，产生原因，特点

3.量-效性：量-效关系、剂量概念（最小有效量、最小中毒量、最小致死量、极量、治疗量、常用量、安全范围）、量-效曲线（量反应量-效曲线、质反应量-效曲线）、药物评价参数：疗效（效能、效价、ED50）；毒性（LD50）；安全性（TI、SI、SM）

4.时-效性：潜伏期、持续期、残留期

5.构-效性

三、药物作用机制

1.非特异性机制：影响渗透压、影响pH、脂溶作用、络合作用

2.特异性机制：影响代谢（底物、酶）、影响胞膜通透性、影响体内活性物质

药物与受体：

受体：概念、特性（敏感性、特异性、可逆性、饱和性、可变性）、受体分类（G蛋白偶

联受体、离子门控型受体、有酪氨酸激酶活性的受体、胞内受体）

药物与受体的相互作用：表达式、亲和力（KD、pD2）、内在活性

作用于受体的药物分类：完全激动药、部分激动药；竞争性拮抗药（pA2）、非竞争性拮

抗药

受体学说：占领学说、速率学说、二态学说、浮动组装学说

受体的调节：增敏与脱敏；上调与下调

第四章影响药物效应的因素

一、来自药物的因素：化学结构、理化性质、制剂

二、来自机体的因素（个体差异）：年龄、体重、性别、遗传、心理状态、病理状态

三、来自用药者的因素：剂量、疗程、给药途径、给药时间、给药间隔时间、联合用药与药

物相互作用（概念、相互作用的环节与机制、相互作用的结果）

重要名词概念

药物、药理学、药效学、药动学、转运、转化、吸收、分布、代谢、排泄、首过效应、生物利用度、表观分布容积、药酶诱导剂、药酶抑制剂、药物消除、药物蓄积、半衰期、峰浓度、峰时间、谷浓度、稳态血药浓度、剂量、极量、常用量、治疗量、半数有效量、半数致死量、效能、效价、负荷量、副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、变态反应、特异质反应、量反应、质反应、治疗指数、亲和力、内在活性、安慰剂、耐受性、耐药性、依赖性

第四篇：药理学总结

第一章 绪论

【掌握药物的本质、研究的主要内容药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）】

1、药理学：是用生化、生理或现代分子生物学手段研究药物与机体的相互作用及其规律。主要涉及药物的生物活性、药理效应和作用机制；药物在机体的变化过程，药物的理化特性等 其研究内容包括：

①药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及其规律，包括药物的药理效应、作用机制及临床应用等

②药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢及排泄过程，特别是研究血药浓度随时间变化的规律 ③影响药物疗效的因素

2、药理学的学科内容包括：

①阐明药物的药效学和药动学，为药物的合理使用及提高药物防治疾病的效果提供理论基础

②研究、开发和评估新药，挖掘老药的新用途 ③协同其他学科阐明生命科学的本质及其规律

3、药物：用以防治及诊断疾病，能影响机体的生理功能或疾病状态的化学物质 基本特性：

①分子量100-1000，属有机酸或有机碱； ②有一定的水溶性和脂溶性；

③能和生物体内靶点进行特异性结合并有合适的转运能力 第二章 药物效应动力学

【掌握药物的药理作用和效应，药物治疗作用和不良反应, 量效关系，药理作用机制，受体的性质和特性，作用于受体的药物分类。熟悉构效关系，跨膜信息转导与细胞内信使 】

1、药物作用与药理效应 ①药物作用：指药物导致效应的初始反应。具有选择性（药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度，越低则副作用越多）

②药理效应：指药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。基本类型是兴奋或抑制，效应形式有直接与间接（直接效应：药物对它所接触的器官、细胞产生的作用。间接效应：通过机体反射机制或生理性调节间接产生的效应）

（药物作用常是药物与靶点有特异性的亲和力而识别和结合，发生相互作用并引发药理效应）

2、治疗作用与不良反应：

（治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制决定而且必定存在的两重性作用）①治疗作用：指符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用

②不良反应ADR：指不符合用药目的、并引起患者其他疾病或危害的反应。1）机制相关的不良反应MBADR：起因于药物治疗作用相同的药理机制，依据机制可预期。（副反应、毒性反应、停药反应、后遗效应）

2）机制不相关的不良反应NMBADR：起因于遗传性个体差异，不能预期。（变态反应、特异质反应）

3）不良反应分述如下：

a副作用：指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。（药物作用的选择性差，效应范围广）

b毒性反应：是用药剂量过大或用药时间过长而导致药物在体内蓄积，血药浓度达到中毒浓度引起的严重不良反应，为药理效应的进一步增强和延续。c停药反应：指长期用药时突然停药出现原有疾病加剧。（反跳现象）

d后遗效应：指停药后血药浓度下降至低于产生效应的阈浓度时仍然残存的药理效应 e变态反应：是药物引起的免疫反应。（各种类型的免疫反应均可发生，但反应性质与药物固有的效应与剂量均无关）

f特异质反应：少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。③治疗方式： 1）对因治疗：消除发病因子的治疗 2）对症治疗：改善疾病症状的治疗 3）替代治疗：补充因疾病导致缺乏的物质

第五篇：药理学总结

药理学

临床药理学研究：Ⅰ期临床试验，为人体安全性评价试验。一般选20~30例成年志愿者，观察人体对于受试药的耐受程度和药动学特征；为制定给药方案提供依据。

Ⅱ期临床试验，为疗效初步评价试验。采用随机双盲对照试验，完成例数大于100例，对受试者有效性和安全性做出初步评价，推荐临床用药剂量。

Ⅲ期临床试验，为扩大的多中心临床试验。试验应遵循随机对照原则，进一步评价受试药有效性、安全性、利益与风险。完成例数大于300例，为受试药的新药注册申请提供充分依据。

Ⅳ期临床试验，为批准新药上市后监测。完成例数大于2000例，在广泛使用条件下，考察疗效和不良反应，应注意罕见的不良反应。

第八节肾上腺素受体阻断药

一、α受体阻断药

能选择性地阻断α受体，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，该现象称为“肾上腺素升压作用的翻转adrenaline reversal”。

（一）α

1、α2受体拮抗剂 酚妥拉明（phentolamine）

药理作用：选择性的阻断α受体，与α1和α2受体的亲和力相似，作用较弱

1.心血管系统：既能阻断血管平滑肌α1受体，又能直接舒张血管平滑肌，同时还有组胺样作用，使小动脉和静脉扩张，外周阻力下降，血压下降。由于引起反射性交感神经兴奋，加之阻断神经末梢突触前膜α2受体可以促进去甲肾上腺素的释放，激动心肌β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加。但酚妥拉明一般剂量对正常人心率和血压影响较小，较大剂量或患者心血管系统处于交感紧张状态，则可出现血压明显下降及心率加快，甚至心率失常。

2.其他具有拟胆碱作用，可使胃肠道活动增强。组胺样作用使胃酸分泌增多、皮肤潮红等。商有阻滞K+通道的作用。临床应用

1.治疗外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺病）、血栓闭塞性脉管炎 2.静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时，可局部注射酚妥拉明，防止组织缺血性坏死。

3.抗休克能舒张血管，增加心输出量，从而改善微循环，使休克得以纠正，但给药前必须补足血容量。4.缓解嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素所引起的高血压及高血压危象。

5.治疗心力衰竭酚妥拉明能扩张小动脉和静脉，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏前、后负荷，从而使心输出量增加，改善心力衰竭症状。不良反应：主要是α受体阻断后引起的直立性低血压和心动过速。其他不良反应有恶心、呕吐、腹痛、乏力、头晕、鼻塞等，可加剧消化性溃疡。故冠心病、胃十二指肠溃疡患者慎用。妥拉唑林

α受体阻断作用与酚妥拉明相似但较弱，而拟胆碱作用和组胺作用较强，能兴奋胃肠道平滑肌，可促进胃酸、肠液、唾液腺、泪腺、汗腺分泌。口服和注射均易吸收，主要以原型经肾排出。不良反应多，应用少。主要用于外周血管痉挛性疾病，或局部浸润注射以防止去甲肾上腺素外漏引起的局部组织坏死。酚苄明

能与α受体牢固结合，不易解离，α受体阻断作用较强而持久，属长效α受体阻断药

药理作用：进入体内后，分子中的氯乙胺基环化后形成乙撑亚胺，然后与α受体形成牢固的共价键，故起效缓慢，但作用强大而持久。因阻断α1受体，降低外周血管阻力，血压下降，其降压作用强度与交感神经对血管张力控制的程度有关，对于伴有代偿性血管收缩的患者（如血容量减少或体位直立）可使血压显著下降。由于血压下降而反射引起心率加快；又因阻断突出前膜α2受体，促进去甲肾上腺素释放，并且抑制摄取1和摄取2的作用，使心率加快更为明显。较大剂量酚苄明还有抗组胺、抗5-HT的作用。

临床应用：用于外周血管痉挛性疾病，由于作用强而久，疗效优于酚妥拉明等短效类α受体阻断药。也用于肾上腺嗜铬细胞瘤术前准备或不能施行手术的患者，以控制过量儿茶酚胺释放引起的严重高血压。酚苄明也可用于良性前列腺肥大尿道阻塞，本药通过阻断前列腺、膀胱等部位的α1受体，可减轻尿道阻塞症状和减少夜尿次数，但作用出现缓慢。还可用于治疗休克，但因起效缓慢而不如酚妥拉明。

不良反应：常见直立性低血压、心悸、鼻塞和中枢抑制如嗜睡、乏力等。大剂量口服尤其是在空腹时易引起恶心、呕吐。应缓慢静脉注射，并严密监测血压。治疗休克时注意充分补液。

（二）α1受体拮抗剂

哌唑嗪及同类药物特拉唑嗪、布那唑嗪、坦洛新及多沙唑嗪等能选择性阻断α1受体，对突触前膜α2受体阻断作用极弱，因此不促进神经末梢释放递质去甲肾上腺素，降压时心脏兴奋副作用较轻，现主要用于高血压。

二、β受体阻断药 药理作用： 1.β受体的拮抗作用

(1)心脏：β受体拮抗剂减弱或取消儿茶酚胺对β受体的激动作用，减慢心率，降低心肌收缩力。β受体拮抗剂减慢心率和减弱收缩力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收缩而增大心室容积，延长射血时间，又相对增加心肌耗氧量，其净效应是改善心肌耗氧和需氧之间的关系，使心绞痛患者运动耐量增加。（2）血管和血压：非选择性β受体拮抗剂对血管β2具有较弱的拮抗作用，加之心输出量减少而反射性兴奋教官神经，使血管收缩，外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等器官/组织的血流量均减少；冠状血管的血流量也降低，其中以心外膜下血流量降低较为明显，且在血压变化不大时，冠状动脉流量已见减少，故认为这是由于冠状血管β2受体阻断后增加冠状动脉阻力的结果。长期用药对高血压患者有降压作用，表现为收缩压和舒张压均显著下降，其降压机制比较复杂。

（3）支气管平滑肌非选择性β受体拮抗剂阻断支气管平滑肌β2受体，引起支气管平滑肌收缩，此作用对正常人影响较小，但对支气管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者可诱发或加剧哮喘。选择性β1受体拮抗剂或有内在拟交感活性的β受体拮抗剂增加呼吸道阻力作用较小，但仍需谨慎。

（4）代谢降低游离脂肪酸含量，降低血糖。对正常人血糖水平和胰岛素的降糖作用没有直接影响，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复。接受胰岛素治疗的糖尿病患者若同时应用β受体拮抗剂，可能使低血糖反应不易被及时察觉。

（5）肾素释放可拮抗肾小球球旁细胞β1受体，抑制肾素释放，这可能是其降压机制之一。2.内在拟交感活性

某些β受体拮抗剂除能拮抗β受体外，尚对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。该作用较弱，一般被其β受体拮抗作用所掩盖。内在拟交感活性较强的药物在临床应用时，其抑制心肌收缩力、减慢心率和收缩支气管作用较不具内在拟交感活性的药物为弱。普萘洛尔无内在拟交感活性，而吲哚洛尔内在拟交感活性最强。

3.膜稳定作用有些β受体拮抗剂能稳定神经细胞膜产生局麻样作用，稳定心肌细胞膜产生奎尼丁样作用。这两种作用都由于其可降低细胞膜对离子的通透性所致，又被称为膜稳定作用。常用量下不明显，一般认为这种作用与其治疗作用无关。

（一）非选择性β受体拮抗剂

1.无内在拟交感活性的β

1、β2受体拮抗剂 普萘洛尔

有旋光性，药用普萘洛尔是等量的左旋和右旋异构体的混合物，仅左旋体有β受体拮抗活性。有首过效应。

作用与用途：具有较强的β受体拮抗作用，对β1和β2受体的选择性很低，没有内在拟交感活性，有膜稳定作用。用药后使心率减慢，心肌收缩力和心输出量减低，冠状动脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，血压下降，并收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要治疗高血压、心绞痛和心律失常及甲状腺功能亢进。

不良反应：普萘洛尔可抑制糖原分解，与降血糖药合用可发生严重低血糖，并要注意普萘洛尔掩盖低血糖时的出汗、心率加快等症状。突然停药有反跳现象，故要逐渐减量。禁用于窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、心功能不全和支气管哮喘患者。索他洛尔 本品具有吸收迅速、生物利用度高、半衰期长等优点，由最初的用于高血压治疗转向抗心律失常，属于新一代抗心律失常药物。

作用与用途：属非心脏选择性，也无内源性拟交感活性或膜稳定活性的IA类β受体阻断药，同时兼具II类和III类抗心律失常活性。可延长复极、动作电位时程，延长心房、心室、房室结和旁路的有效不应期，能有效抑制多种室性及室上性心律失常，还有明显的抗心肌缺血、提高致室颤阈值作用。用于治疗室性和室上性心率失常、高血压、心绞痛，尤其适用于心肌梗死后各种危及生命的室性快速型心律失常，可以作为抗室性心律失常的首选药物。

禁用于支气管哮喘，窦性心动过缓，II度或III度房室传导阻滞，先天性或获得性QT间期延长综合征、心源性休克、未控制的充血性心力衰竭以及对本品过敏的患者。纳多洛尔

阻断β受体的作用强度是普萘洛尔的2~9倍，是现有β受体拮抗剂中半衰期最长的药物，日服1次即可。肾功能不全患者半衰期更长，应注意减量。无膜稳定作用及内在拟交感活性。主要用于高血压、心绞痛及心律失常。也可用于甲状腺功能亢进和预防偏头痛等。噻吗洛尔

心血管效应与普萘洛尔相似，阻断β受体作用较普萘洛尔强5~10倍，无膜稳定性及内在拟交感活性。临床用于青光眼或眼压升高的患者，疗效与毛果芸香碱相近或较优，且无缩瞳和调节痉挛等不良反应。局部滴眼时仍可吸收至全身，故哮喘及心力衰竭患者慎用。2.有内在拟交感活性的β

1、β2受体拮抗剂

本类药物包括吲哚洛尔、阿普洛尔和氧稀洛尔等，其中以吲哚洛尔的内在拟交感活性最强。

（二）β1受体拮抗剂

糖尿病患者使用非选择性的β受体拮抗剂可延缓低血糖的恢复，而选择性β1受体拮抗剂则无此作用。1.无内在活性的β1受体拮抗剂 阿替洛尔

对β1受体有选择性阻断作用。主要治疗高血压、心律失常和心绞痛等，尚可用于甲状腺功能亢进、偏头痛及肌震颤等。虽然增加呼吸道阻力作用较轻，但哮喘患者仍须慎用。美托洛尔 有首过效应

临床上用于各型高血压、心绞痛及室上性心律失常，也用于甲状腺功能亢进和偏头痛等。静脉给药可用于急性心肌梗死患者的初期治疗，但禁用于心率较慢、房室传导阻滞或较严重心力衰竭的急性心肌梗死患者。不良反应较少，部分患者可出现胃部不适、困倦及多梦等。2.有内在活性的β1受体拮抗及 醋丁洛尔

有膜稳定作用，有首过效应。用于抗高血压，也用于心绞痛及心律失常。一般不良反应同普萘洛尔。