第一篇：专硕349药理学大题小结
1请列出作用于RAAS各个环节抗高血压药物的类别，举例说明各药物的作用特点。
肾素-血管紧张素系统抑制药(renin-angiotensin system inhibitor)ACEI 卡托普利
AT1阻断药(ARB)氯沙坦 肾素抑制药 雷米克林 ACEI特点：
1.肾血管阻力降低、肾血流量增加－肾病
2.增强机体对胰岛素的敏感性，对脂质代谢无明显影响－糖尿病 3.不产生耐受性、停药不反跳
4.抗心肌缺血与保护作用，防止心肌肥大与血管重构－左室肥厚,左心功能障碍、心梗 卡托普利（captopril,甲巯丙脯酸）
1.-SH对ACE直接抑制作用、自由基清除作用 2.起效快，口服易受食物影响
3.青酶胺样反应:如皮疹、瘙痒、嗜酸细胞↑、白细胞↓、淋巴结肿大、肝功能损害等。
AT1受体阻断药：氯沙坦(losartan)、缬沙坦(valsartan)、厄贝沙坦(irbesartan)、替米沙坦(telmisaryan)、坎地沙坦(candesartan)强大 持久 与ACEI相比的优点
1.选择性强，不影响缓激肽系统
2.对AngⅡ拮抗更完全，对ACE途径及糜蛋白酶途径产生的AngⅡ均有作用 3.不良反应少：无咳嗽,无血管神经性水肿 氯沙坦（losartan)
1.对AT1受体选择性阻断作用 2.用于高血压治疗
3.增加肾血流量，促进尿酸排泄 4.逆转左室肥厚和血管增厚 5.不增加对胰岛素的敏感性
2抗高血压药物的分类和选用原则
分类
一、利尿降压药 氢氯噻嗪
二、钙拮抗药(CCB)硝苯地平
三、抑制RAS药物 ACEI 卡托普利
AT1阻断药(ARB)氯沙坦 肾素抑制药 雷米克林
四、交感神经抑制药 1.中枢性降压药 可乐定 2.神经节阻断药 美加明
3.抗NA神经末梢药 利血平、胍乙啶 4.肾上腺素受体阻断药 α1受体阻断药 哌唑嗪 β受体阻断药 普萘洛尔 α、β受体阻断药 拉贝洛尔
五、血管扩张药
1.直接扩张血管 肼屈嗪、硝普钠 2.钾通道开放药 二氮嗪、米诺地尔 3.其他扩血管药 酮色林
选用原则（见卷子）非选择性β
1、β2受体阻断药——普萘洛尔（propranolol）
各种程度原发性高血压，单用或合用伴高排血量、肾素水平高者、心绞痛、偏头痛、焦虑症 好 适用范围 ACEI：各型高血压
伴糖尿病及胰岛素抵抗,左室肥厚,左心功能障碍、急性心梗高血压者---首选
β受体阻断药：轻、中度高血压，伴高肾素性、心绞痛、脑血管病、快速型心律失常者尤佳 非选择性β
1、β2受体阻断药——普萘洛尔（propranolol）各种程度原发性高血压，单用或合用
伴高排血量、肾素水平高者、心绞痛、偏头痛、焦虑症 好 α、β-R阻断药－－拉贝洛尔（abetalol）
适用于各种程度高血压及高血压急症，对血脂影响小，老年高血压患者使用安全 钙拮抗药：轻、中、重度高血压均有效
伴心绞痛、冠心病、外周血管痉挛性疾病、肾病、糖尿病、高脂血症、哮喘及恶性高血压 3分别叙述卡托普利和普萘洛尔的降压机制 ACEI降压机制：(P405图30-1)
1.循环血液和组织部位AngII生成↓ 2.缓激肽降解↓
3.减弱AngⅡ对交感突触前膜AT1受体作用，NA↓ 4.防止血管平滑肌增生和血管重构 5.肾脏AngⅡ↓－醛固酮↓ β受体阻断药降压机制：
（-）心脏β1--心率↓，心力 ↓，输出量↓（-）肾脏β1--肾素分泌 ↓，RAS↓（-）中枢β受体--外周交感张力↓
（-）交感突触前膜β2受体--正反馈-NA分泌↓（+）前列环素生成
补充：利尿药－－噻嗪类（降压）
降压机制：1.早期：排钠利尿 减少细胞外液和血容量
2.长期应用：排钠→ Na+↓ → Na+-Ca2+↓ → Ca2+↓血管平滑肌舒张
临床应用：1.单用作为轻度高血压首选药 2.与其他药物合用治疗各期高血压 3.伴氮质血症或尿毒症肾功不全--高效利尿药 降压作用温和、持久；降低并发症和死亡率
剂量应尽量小，＜25mg，2～4W达效，限制钠盐摄入 不良反应：1.电解质紊乱K+↓、Na+↓、Mg2+↓、Cl+↓ 2.血糖↑ 糖尿病患者禁用 3.血脂↑尿酸↑
注意：合并留K+利尿药或ACEI 4阿托品
M胆碱受体阻断药
阿托品对M1、M2、M3都有阻断作用。【药理作用】
·腺体＞平滑肌＞心脏＞眼部＞血管＞中枢 ·阻断M ＞N1＞＞＞N2受体 【作用机制】
·阿托品为竞争性M胆碱受体阻断药。
·对M胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力，阻断Ach对M胆碱受体的激动作用。阿托品与M胆碱受体结合后内在活性很小，一般不产生激动作用。
·阿托品对M胆碱受体亚型的选择性较低，对M1、M2、M3受体均有阻断作用。·大剂量阿托品对N1（神经节）胆碱受体有阻断作用。·阿托品对Ach的生物合成、贮存、释放过程均无影响。
1、腺体
·阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，·唾液、汗、＞呼吸道、泪＞胃液＞＞＞胃酸
2、眼（1）扩瞳
（2）眼内压升高（3）调节麻痹
睫状肌M受体阻断，睫状肌松弛而退向外缘，致使悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度减低，近物模糊，远物清楚称调节麻痹。
3、平滑肌
·阿托品阻断平滑肌的M受体，对多种平滑肌产生松弛作用（1）胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，缓解胃肠绞痛。
（2）对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低张力的作用。（3）阿托品对胃肠括约肌的松弛作用 ·胃肠＞膀胱＞胆、尿道、支气管、子宫
4、心脏（1）心率
·心率减慢：作用短暂。
·阿托品可阻断突触前膜M1受体，促进Ach的释放所致（突触前膜M1受体激动时负反馈抑制 Ach的释放）。
·心率加快：阿托品心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。
（2）房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。
5、血管与血压
大剂量阿托品可解除小血管痉挛，改善微循环。阿托品对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。·阿托品的血管扩张作用与M受体阻断无关
6、中枢作用
·较大剂量（1~2mg）可兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。此作用可用于有机磷中毒呼吸抑制作用的解救。
·中毒剂量（10mg）可出现明显中枢中毒症状，如烦躁不安，多言，幻觉，运动失调，惊厥等。【临床应用】
1、解除平滑肌痉挛，与杜冷丁合用治疗胆绞痛、肾绞痛
2、抑制腺体分泌
（1）用于全身麻醉给药
（2）用于严重的盗汗及流涎症
3、眼科
（1）虹膜睫状体炎（2）验光配眼镜（3）眼底检查
4、心动过缓及房室传阻滞
5、抗感染性休克
6、解除有机磷酸酯中毒 【不良反应】
1、口干、皮肤干燥（0.5mg），心率加快、瞳孔散大、视力模糊（1mg）。
2、阿托品中毒（5~10mg），致死量：成人80~130mg，儿童10mg。【禁忌症】 青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品。5吗啡
吗啡（morphine）【药理作用】
一、中枢神经系统
1、镇痛 强大，对各种疼痛有效，特别对持续性慢性钝痛效果好，与全身麻醉药镇痛不同，即在镇痛的同时，意识清楚，听觉、视觉及触觉等不受影响。
2、镇静（欣快感）主要是病人情绪上的改变，由此消除病人对疼痛的焦虑、紧张和恐惧，提高对疼痛的耐受力并在外界环境安静情况下诱导入睡。并可产生强烈愉悦的漂浮感（欣快感，euphoria）。分别与边缘系统和蓝斑核有关。
3、抑制呼吸 治疗量即可抑制呼吸中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低，降低呼吸中枢对血液CO2敏感性。对桥脑内呼吸调整中枢也有抑制作用。中毒致死的主要原因。
4、镇咳 延脑孤束核（舌咽、迷走N的中枢核），抑制咳嗽反射，镇咳强。
5、催吐 作用延脑极后区，女性敏感。
6、缩瞳 中毒时呈针尖样瞳孔，与中脑被盖前核有关。
二、平滑肌兴奋作用 ·胃肠道平滑肌张力增加：使肠道推进性蠕动减弱；抑制消化液分泌，中枢抑制便意迟钝，导致便秘。·支气管平滑肌张力增加：大剂量是促组胺释放，收缩支气管，诱发哮喘。支气管哮喘禁用。·括约肌张力增加：胆绞痛、肾绞痛选用吗啡+阿托品 ·膀胱括约肌张力增加：导致排尿困难。
三、心血管系统
吗啡可引起组胺释放和抑制血管运动中枢，扩张血管（小A、小V），使血压下降（体位性低血压），四肢温暖。CO2积聚，扩张脑血管，使颅内压增高。
四、免疫系统
吗啡对细胞性免疫和体液免疫功能有抑制作用。其机理与激动μ受体有关，抑制T细胞增殖，抑制巨噬细胞吞噬功能和NO释放。【作用机理】
激动中枢阿片受体有关。70年代证实中枢存在阿片受体，后随研究的深入发现不同脑区存在阿片受体不同亚型（μ、κ、δ等），其效应不同。
镇痛部位：第三脑室周围灰质阿片受体与镇痛有关。镇痛作用机理：吗啡（阿片类药物）通过与不同脑区的阿片受体结合，激动阿片受体，摸拟内源性阿片样物质作用而发挥镇痛效应。【临床应用】
1、镇痛 适用剧痛，包括严重创伤,烧伤,枪伤及晚期癌肿疼痛。心梗时血压正常才能使用。
2、心源性哮喘 由于左心衰突发性急性肺水肿而引起呼吸困难，综合治疗包括：强心苷、氨茶碱、利尿及吸氧外，静注吗啡可产生良好效果。
机理：①扩张外周血管，减轻心脏负荷，促肺水肿液吸收。②镇静（欣快），消除紧张、焦虑、恐惧情绪。③降低呼吸中枢对CO2敏感性。
对心源性哮喘伴休克昏迷和严重肺功能不全者禁用；支气管哮喘禁用。
3、非细菌感染性腹泻 阿片酊或复方樟脑酊。【不良反应】
1、成瘾（生理、心理依赖）认为与神经组织对吗啡产生适应性有关。一旦停用吗啡，阿片受体既无吗啡占领，又无阿片肽（长期应用反馈抑制，内源性阿片肽减少）结合，戒断症状产生（流涕、哈欠、惊厥、BP↑、大小便失禁等）。与蓝斑核异常放电有关，该核团主要由NA能神经支配，阿片受体密集。
2、呼吸抑制 老人、儿童、呼吸系统疾患病人禁用。
3、便秘 胃肠道蠕动抑制。
4、体位性低血压
6举例说明利尿药的作用机制
常用药物按效能和作用部位的分类
★高效利尿药：作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等 ★中效利尿药：作用于远曲小管初段，如噻嗪类和氯噻酮 ★低效利尿药：作用于远曲小管后段和集合管，包括螺内酯和氨苯蝶啶等留钾利尿药和碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺。
（一）高效利尿药 呋塞米 机制：抑制肾小管髓袢升枝粗段Na+-K+-2Cl-同向转运系统，妨碍NaCl的重吸收，抑制了肾的稀释功能、浓缩功能；
（二）中效利尿药 噻嗪类
机制：作用于远曲小管近端，干扰Na+-Cl-同向转运系统，减少NaCl和水的重吸收。促进远曲小管Na+-K+交换，K+排泄↑。
（三）低效利尿药 螺内酯（安体舒通）
机制：作用于远曲小管。螺内酯是醛固酮的竞争性拮抗药。螺内酯可与醛固酮竞争醛固酮受体，最终阻碍醛固酮-受体复合物的核转位，对抗醛固酮诱导蛋白(AIP)生成，从而抑制Na+-K+交换，减少Na+的再吸收和K+的分泌，表现出排Na+保K+作用 7抗心律失常药 奎尼丁
广谱抗心律失常药，治疗各种心律失常，可口服或注射。药理作用
1降低自律性：抑制Na+内流-4相除极速率慢-自律性降-抑制异位起搏点 2减慢传导：抑制0相Na+内流-传导变慢-单向变双向传导阻滞-消除折返激动
3绝对延长有效不应期：抑制3相K+外流-ERP和ADP均延长（EPR更明显）-中断|预防折返 4抑制心肌收缩力（弱）
5其他：抗M胆碱;α受体阻断作用 临床用途
各种快速型心律失常 不良反应
1胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等
2心血管反应 低血压-阻断α受体并抑制心肌收缩所致
各种心律失常：减慢心室内传导，引起心动过缓-“奎尼丁晕厥” 3栓塞：心房附壁栓子脱落
4金鸡纳反应：耳鸣、听力减退、复视、神志不清、谗妄 5其他：长期可导致血小板减少、出血 8强心苷（cardiac glucosides）强心苷是一类选择性作用于心肌，增强心肌收缩力的苷类化合物，主要用于治疗CHF及某些心律失常。·药理作用
1、正性肌力作用
① 提高心肌收缩最大张力及心肌最大收缩速率，使心肌收缩有力敏捷。② 增加CHF心脏的心搏出量
对正常心脏有正性肌力作用，但同时有收缩血管，提高外周阻力作用，心搏出量不增加。
对CHF者，产生正性肌力作用后，通过直接与间接反射作用，消除了过高的交感神经张力，无明显的外周血管收缩作用，心搏出量增加。
同时心率减慢，使舒张期相对延长，回心血量增加，心搏出量也增加。③ 减少CHF心肌耗氧量
影响心肌氧耗量的主要因素：心室壁肌张力(或心室容积)；心肌收缩力；心率 心室容积变化最重要。
正常心脏因药物加强心肌收缩性，心肌耗氧量增加。
CHF心脏，由于搏出量增加，室壁肌张力下降，使心肌氧耗量降低的程度超过正性肌力所增加的耗氧量，加上负性频率作用，因此心肌总耗氧量明显下降。
2、负性频率作用
CHF时，主动脉窦弓感受器细胞的Na+，K+—ATP酶活性增高，使细胞膜呈超极化状态，主动脉窦弓反射失灵，使交感神经活性及RAAS功能提高，心率加快。·强心苷的负性频率作用
①正性肌力，使心搏出量增加，反射性降低交感神经活性。②直接抑制Na+，K+—ATP酶，敏化感受器，恢复窦弓反射。③兴奋迷走神经中枢，提高迷走神经的兴奋性。④敏化窦房结对乙酰胆碱的反应。·心率减慢对衰竭心脏的益处（1）增加舒张期回心血量，使心输出量增加（2）增加冠脉血流量（3）降低心肌耗氧量（4）有利于心脏休息
3、对神经内分泌的影响
⑴ 降低血浆肾素活性，继而降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平。⑵ 降低血浆中NA浓度。
⑶ 促进心房细胞对心钠素(ANF，有排钠利尿，扩张血管的作用)的分泌。
·对神经内分泌系统的调节作用是洋地黄对CHF的疗效胜过其他正性肌力药的主要原因。
4、对心脏电生理特性的影响（1）对自律性的影响
①降低窦房结的自律性，减慢窦性频率。
加强迷走神经活性，加速K＋外流，使最大舒张电位（MDP）负值增大，加大与阈电位的距离，使窦房结的自律性降低。②提高蒲氏纤维自律性。
直接抑制Na+，K+—ATP酶，导致细胞内缺K+，使MDP负值减小，提高自律性，可引起各种异位节律。（2）减慢房室结传导速度
①兴奋迷走神经，可减慢Ca2+内流，使房室结去极缓慢而减慢传导。
②抑制Na+,K+—ATP酶，使细胞内失K+，MDP减小,去极速度减慢,房室结传导速度减慢。（3）缩短心房、蒲氏纤维有效不应期
①增高迷走神经活性，使K+外流加速，缩短心房有效不应期。
②直接抑制Na+,K+—ATP酶，使MDP减小，缩短蒲氏纤维有效不应期。
5、对心电图(ECG)的影响
治疗量强心甙最早使心电图的T波变化，表现为T波幅度变小、波形压低、双向甚至倒置。S-T段降低呈鱼钩状。随剂量增加，P-R间期延长，反映房室传导减慢，Q-T间期缩短，是蒲氏纤维和心室肌有效不应期缩短及动作电位时程缩短引起的，R-R间期延长是心率减慢的反映。中毒量强心甙可引起各种心律失常，心电图也出现相应变化。
6、对血管的作用
对动脉和静脉均有直接收缩作用。使正常人全身血管阻力提高23％。
对CHF者，因降低交感神经活性作用超过直接收缩血管的效应，使血管阻力下降，心输出量增加，动脉压不变或略升。
7、利尿作用
抑制肾小管细胞膜Na+,K+—ATP酶，产生较弱的利尿作用。
CHF患者用药后，心输出量增加，使肾血流量和肾小球滤过率增加，利尿作用明显。
8、对神经系统的作用
中毒时，可激动延脑极后区催吐化学感受区的多巴胺D2受体，引起呕吐，可被氯丙嗪对抗。严重中毒时，可引起精神失常、谵妄、甚至惊厥。中毒时，通过中枢和外周作用，明显增强交感神经活性，是诱发心律失常的神经性因素。
·CHF时，心肌细胞内Ca2+代谢异常
①肌浆网摄取、储存Ca2+能力降低，去极化时肌浆网向胞浆释放的Ca2+量减少。②心肌细胞膜β受体下调，使配体控制性钙通道开放减少，Ca2+内流减少。③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍，启动的收缩单位减少。胞浆内可利用的Ca2+量减少，心肌收缩力减弱。·正性肌力作用机制
强心甙能特异地与心肌细胞膜Na+,K+—ATP酶结合。治疗量时，部分抑制酶的活性（约20%），使Na泵失活，细胞内Na+增多，K+减少。再通过Na+-Ca2+双向交换机制，使细胞内Ca2+量增加。·强心甙中毒的作用机制
中毒时，严重抑制Na+,K+—ATP酶，使细胞内Na+、Ca2+明显增加，K+明显减少。过量的Ca2+可诱发Na+内流，引起后去极，导致心律失常。细胞内明显缺钾，可减小静息电位或最大舒张电位，使心肌细胞自律性增高，传导速度减慢，也易致心律失常。·临床应用
1、慢性心功能不全
①瓣膜病、先天性心脏病、高血压、动脉硬化（前四种属于心功能不全）疗效较好。对伴有心房纤颤、心率快的心功能不全疗效更佳。
②甲状腺功能亢进、严重贫血、维生素B1缺乏（前三种属于心功能不全）心肌能量代谢存在障碍，强心甙不能改善能量的产生，疗效较差。
③肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎（前三种属于心功能不全）疗效较差。因常伴有心肌缺氧，能量代谢障碍。
缺氧使血中儿茶酚胺增多，并伴有细胞内缺钾，易致强心甙中毒。④对缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄等所致的心功能不全无效。
因为左心室舒张充盈受到限制，不能增加心输出量，还可增加心肌耗氧量，使病情恶化。目前，虽然出现许多非强心甙类药物，但都不能代替洋地黄的地位。
洋地黄疗效肯定，使用方便，长期用药疗效不减，尤其是具有神经内分泌调节作用，仍是治疗心衰最常用的药物。
2、心律失常
（1）阵发性室上性心动过速
提高迷走神经活性，使室上性阵发性心动过速停止。
室性心动过速不宜使用强心甙，否则可增高异位节律点兴奋性，有致心室纤颤的危险。（2）心房纤颤
心房纤颤时，频率可达每分钟400-600次，心房过多冲动传到心室，引起心室频率过快，妨碍心脏排血，导致严重循环障碍。
强心甙间接兴奋迷走神经，直接抑制房室传导，延长房室结ERP，使过多心房冲动不能通过房室结传入心室，减慢心室频率，改善循环。（3）心房扑动
心房扑动时，心房发出的异常冲动比心房纤颤少（250～300次/分），但冲动强而规则，更易传人心室，使心室频率快而难以控制。
强心甙能不均一地缩短心房不应期，引起折返激动，使心房扑动转为心房纤颤，然后发挥治疗心房纤颤作用。
·不良反应及其防治
强心甙安全范围小，治疗量接近中毒量的60％，容易引起中毒，发生率高达20％。采用逐日给恒定剂量的地高辛后，中毒发生率明显下降。
(1)消化道反应 中毒早期较常见，有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻。
应注意与强心甙用量不足，心功能不全未被控制所致的胃肠道症状相鉴别。(2)中枢神经系统反应及视觉障碍
眩晕、头痛、疲劳、失眠、谵妄等。黄视症、绿视症、视物模糊等。(3)心脏反应
①异位节律点的自律性增高
室性早搏，最多见，最早出现，约占心脏反应的33％。房性或室性心动过速，严重者可发展为室颤而死亡。②抑制房室传导，轻者部分阻滞，重者完全阻滞。
③降低窦房结自律性，引起窦性心动过缓。窦性停搏少见，仅占2％。·中毒的防治（1）预防
避免诱发中毒的各种因素，如低血钾、高血钙、低血镁、缺氧。
制定个体化的用药方案，根据年龄、体重、肾功能状态、合并症、血药浓度监测来制定。识别中毒的早期症状，如频发室性早搏、窦性心动过缓、色觉障碍等，一旦出现应及时停药。（2）治疗 轻度快速型心律失常，可用氯化钾治疗。
肾功能不全、高钾血症及严重房室传导阻滞者不宜用钾盐。（2）中毒的治疗
重症快速型心律失常（频发室性早搏、室性心动过速、二联律等），用苯妥英钠或利多卡因。苯妥英钠还能使与酶结合的强心甙解离，恢复Na+,K+—ATP酶活性。利多卡因主要用于室性心动过速。
传导阻滞、窦性心动过缓用阿托品治疗。9血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
曾作为扩血管药用于CHF的辅助治疗，使用后发现疗效明显优于其他扩血管药。现为CHF治疗的首选药物之一。
临床试验证实，长期使用ACEI：缓解CHF患者症状；改善血流动力学及左心室功能；提高运动耐力和生活质量；逆转左心室肥厚；降低病死率。·治疗CHF的作用机制
阻止循环及局部组织中AngI转化为AngⅡ，使AngⅡ生成减少，产生一系列效应：
1、改善血流动力学
① 血管舒张，血管阻力降低，减轻心脏后负荷。
② 减少醛固酮分泌，减少水钠潴留，降低血容量，减轻心脏前负荷。③ 使突触前膜释放NA减少。
④ 降低血中儿茶酚胺水平，使CHF患者下调的β受体上调，使受体数目恢复正常。⑤ 抑制心肌肥厚和心室与血管的重构。·心肌肥厚的病理机制
CHF时，在各种激活的神经内分泌因素作用下，心肌超负荷工作，使心肌细胞内多种原癌基因被激活并表达，促使心肌细胞生长、增殖，使心脏明显肥厚增大。
随着心肌进一步肥厚并纤维化，使心肌缺血、缺氧和能量供应障碍，引起心肌细胞死亡，使心肌收缩成分减少，导致心衰加重，形成恶性循环。·心脏的重构（心肌构型重建）
心肌发生肥厚时，心肌间质细胞也增生，如成纤维细胞、胶原细胞、血管细胞等，致使间质纤维化、室壁硬化、心脏偏心肥厚等。这一过程称为心脏的重构（构型重建），伴有左心室形态结构的改变和心肌机械功能的减退，使心衰进行性恶化。
·临床应用：治疗CHF，常与强心苷、利尿药合用，作为综合治疗措施之一。
·不良反应：ACEI的缺点是缓解症状较慢，有低血压、肾功能减退（肾动脉狭窄、肾移植等病人）、呛咳、高血钾等不良反应，停药者达17％一22％。
·常用药物：卡托普利、依那普利、地拉普利、雷米普利、赖诺普利。10β-内酰胺类抗生素
抗菌作用机制
G+ 菌细胞壁的主要成分是肽聚糖，又称粘肽，约占细胞壁的65%~95%。粘肽的合成需要粘肽合成酶的参与，粘肽合成酶又称青霉素结合蛋白（PBPs）。β-内酰胺类抗生素能抑制粘肽合成酶，阻碍细胞壁肽聚糖的合成，使细胞壁缺损，由于细胞内存在高渗透压，细胞外水分不断渗入，导致菌体肿胀破裂死亡。
繁殖期的细菌需要合成大量细胞壁粘肽，因此青霉素对繁殖旺盛的细菌作用强，对已经合成了细胞壁处于静止期的细菌作用弱。
人和动物没有细胞壁，青霉素对人和动物毒性很小。细菌的耐药性
抗菌药物与细菌多次反复接触后，细菌对该药的敏感性降低甚至消失，称为细菌的耐药性。细菌对某种抗菌药产生耐药性后，对未接触过的其他抗菌药也具有耐药性，称为交叉耐药性。耐药性产生的机制
1、多数细菌对青霉素不易产生耐药性，但金黄色葡萄球菌在与青霉素反复接触后，由染色体或质粒介导产生β-内酰胺酶，能使青霉素的β-内酰胺环裂解而失去抗菌活性。
2、细菌PBPs数量减少或与药物亲和性下降，使青霉素失去靶位。
第二篇：药理学考试大题总结
1.毛果芸香碱的药理作用及其临床应用？
2.新斯的明的临床应用是什么？
3.阿托品的药理作用及临床应用，不良反应？
4.(1)去甲肾上腺素的药理作用，临床应用及不良反应？
(2)肾上腺素的药理作用，临床应用及禁忌症？
(3)异丙肾上腺素的药理作用，临床应用及不良反应？
(4)多巴胺的药理作用是什么？
5.肾上腺素的反转作用及其临床应用？
6.B肾上腺素受体阻断药（酚妥拉明）的药理作用，临床应用，不良反应及禁忌症？
7.地高辛的药理作用，临床应用，不良反应及中毒救治？
8代表药地西泮的药理作用及临床应用。
9氯丙嗪的药理作用、临床应用和主要不良反应。
10吗啡的药理作用、临床应用、主要不良反应、急性中毒、禁忌症。
11、(1)解热镇痛抗炎药的共同作用机制及作用。
(2)阿司匹林的药理作用、临床应用、不良反应。
12(1).血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（卡托普利）及血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药（沙坦类）的降压作用特点、机制、临床应用及不良反应？
(2).β受体阻断药（普萘洛尔）的降压特点及应用。
（3）钙拮抗药（硝苯地平、氨氯地平）的降压特点、机制及应用。
13.(1)抗心绞痛药的分类。
(2)三类抗心绞痛药物（硝酸酯类、β受体阻断药、钙拮抗药）共同的抗心绞痛作用机制。
14.(1)呼吸系统：肾上腺素受体激动药的主要作用特点、临床应用、不良反应。
(2)呼吸系统，茶碱类平喘药的主要作用特点、临床应用、不良反应。
15.(1).H2受体阻断药的作用机制、常用药物临床应用、不良反应。
(2).H+-K+-ATP酶抑制药的作用机制、常用药物临床应用、不良反应。
16.(1)糖皮质激素的主要药理作用，临床用途，不良反应及应用注意。
(2)糖皮质激素的抗炎作用的特点和基本机制； 抗炎作用与抗免疫作用的二重性。
17.胰岛素药理作用、临床应用、不良反应。
第三篇：药理学重点大题总结
<<药理学>>重点大题总结
肾上腺素（adrenalilne AD）临床应用：1.心脏停搏：因溺水，中枢抑制药中毒，麻醉和手术意外，急性传染病和心传导高度阻滞引起的心脏停搏可做AD心室内注射具有起搏作用。2过敏性休克：输液或青霉素等过敏引起的过敏性休克，AD能明显收缩小动脉和毛西血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能和接触支气管平滑肌痉挛，从而迅速缓解症状，挽救病人生命。3支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应：AD可解除哮喘时支气管平滑肌痉挛，还可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质，以及减轻呼吸道水肿和渗出，从而使支气管哮喘急性发作得到迅速控制。4局部应用：AD加入普鲁卡因或利多卡因可延缓局麻药吸收增强局麻效应延长局麻时间，减少局嘛吸收中毒发生。
青霉素不良反应：1过敏反应：最常见，1%-10%，以皮肤过敏（寻麻疹药疹）和血清病样反应多见，但多不严重，停药后可消失。最严重过敏性休克，临表为循环，呼吸衰竭，中枢抑制。2赫氏反应：青霉素治疗梅毒，钩端螺旋体时可发生寒战，发热，咽痛，肌痛，心跳加快，可能时大量病原体被杀释放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛红肿或硬结，剂量过大或静脉给药过快可对大脑皮层直接刺激，鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状，大量注射还可引起水电紊乱，高血钠，钾甚至心脏抑制。
氨基糖苷类不良反应：1耳毒性：A前庭毒性，眩晕主要，头昏，视力减退眼球震颤，恶心呕吐共济失调，卡那霉素，巴龙霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鸣，听力减退，永久性耳聋，链霉素庆大霉素，奈替米星。2肾毒性：易引起药源性肾衰，小球滤过但并非小管排出，药物积聚，溶酶体破裂，表现为蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮质血症肾功损伤，链霉素最低，新霉素最强。3神经肌肉麻痹：心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭。4变态反应：皮疹发热，血管神经性水肿，接触性皮炎。
毛果云香碱（pilocarpine）机制：直接作用于副交感神经节后纤维支配效应器官的M胆碱受体，尤其对眼，腺体作用明显。A眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。临床治疗开角/闭角青光眼，虹膜炎，口腔干燥。B腺体：明显增加汗腺，唾液腺分泌，其他腺体分泌也增加。C平滑肌：兴奋瞳孔括约肌，捷状肌。D心血管：心率短暂减慢，升压反应。
有机磷酸酯中毒机制：可与ACHE牢固结合，而抑制了该酶的活性，其结合点与易逆性ACHE药相似，也在ACHE的酶解部位丝氨酸的羟基。ACHE失去水解ACH能力，ACH积聚。
有机磷酸酯中毒治疗：1阿托品：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期给药直到症状消失或阿托品化。2ACHE复活药（碘，氯解磷定，双复磷）：能使ACHE恢复活性，可以解救单独用阿托品不能控制的严重病，缩短中毒病程。
阿司匹林不良反应：1胃肠道反应：最常见，它抑制COX1干扰PGS合成，刺激胃黏膜引起上腹不适，胃灼痛，诱发或加重溃疡和出血，抗风湿剂量阿司匹林可引起恶心呕吐，损伤胃黏膜呈无痛性出血。2过敏反应：荨麻疹和血管神经性水肿多，罕见阿司匹林哮喘。3凝血障碍：一般剂量长期使用抑制血小板功能，出血时间延长。4水杨酸反应：用药过量出现的中毒反应，头痛头晕，耳鸣视力障碍，出汗，恶心呕吐，甚至惊厥昏迷。5对肝，肾功能影响：转氨酶活性高，肝大恶心黄疸，Rey综合征，表现为肝损害和脑病。
强心苷不良反应：1胃肠道反应：最常见早期症状，厌食恶心呕吐，腹泻。2中枢神经系统反应：眩晕，头痛，失眠，疲倦谵妄，黄绿色盲，视觉障碍是停药指征。3心脏反映：不同程度心率失常，最严重，A快速心率失常，室性早搏二联率，使停药指征。B房室传导阻滞C窦性心动过缓，降到60以下，也是停药指正。
ACEI——CHF机制：1抑制ACE的活性：可抑制体循环及局部组织中ANG1向ANG2转化，使ANG2含量减低，减弱ANG2的收缩血管和抗平滑肌增生，抗细胞有丝分裂作用，还可抑制缓解激肽降解，使血激肽增加发挥扩血管降负荷作用。2抑制心肌及血管重构：ANG2是心肌增生主要因素，可收缩血管，增加心后负荷，刺激心肌肥大血管胶原增加，血管壁细胞增生，从而心肌血管重构，改善心功能。3对血流动力学影响：ACEI降低全身血管阻力，使心输出增加，心率略减，增加肾血流，改善心舒张功能。优点为久用仍有效。4抑制交感神经活性作用：ANG2可促进交感神经节传递功能，加重心肌损伤，所以ACEI可以通过抗交感作用抑制中枢RAS，降低交感活性，进一步改善心功能。
ACEI-----高血压：通过抑制ACE，减少ANG2的生成，降低循环与循环组织RAS活性。1，3，4同上，5减弱ANG2抗利尿作用以及减少醛固酮分泌，促进水钠代谢，减轻潴留。
优点：1降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响，2可预防逆转心肌与血管构型重建3增加肾血流量，保护肾脏4能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂代谢改变。心绞痛药--1硝酸甘油：作为NO供体，在平滑肌细胞内经谷光甘肽转移酶的催化释放出NO，NO的受体是可溶性鸟甘酸环化酶活性中心的Fe2+，二者结合激活鸟甘酸环化酶，增加CGMP含量，减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，Ca2+减少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通过NO的相同的作用机制松弛平滑肌而又不依赖与血管内皮细胞，因此在内皮有病变的血管仍可发挥作用。此过程还有PGI2和细胞膜超极化的机制参与，还可促进降钙素基因相关肽释放产生强烈扩血管效应。此外通过产生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治疗。2。ß-拮抗剂：A降低心耗氧量：通过拮抗ß受体使心肌收缩力减弱，心肌纤维缩短速度减慢，心率减血压降，明显减少心肌耗氧。B改善心肌缺血区供血：能降低心肌耗氧量，扩张冠状血管，而增加缺血区血流，还有利于血液从心外膜流向易缺血的心内膜区。C可抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量，改善糖代谢减少耗氧。3合用：选用作用时间相近药物，普奈洛尔+硝酸异山梨醇酯。能协同减低耗氧，ß受体拮抗药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩增强，硝酸酯类可缩小ß抗药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，取长补短，合用时用量减少，副作用减少。但由于都可降压，如血压下降过多，对心绞痛不利。一般口服给药，从小量开始逐渐增量。心功能不全，支哮，心动过缓不宜应用，血脂异常者禁用。
糖皮质激素：作用机制：1抗炎：在炎症初期能能增高血管紧张性，减轻充血，降低毛细血管通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症离子释放从而减轻渗出，红肿胀痛症状。炎症后期通过抑制毛细血管和成纤维细胞增生，抑制胶原蛋白，粘多糖合成及肉芽组织增生，减轻后遗症。2抗休克：A抑制某些炎性因子产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，恢复血液动力学改善休克状态。B稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子形成C扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力D提高机体对细菌内毒素耐受力。3对代谢影响：糖代谢增，蛋白代谢抑制，核酸代谢，保钠排钾，利尿。4允许作用：对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。5免疫抑制和抗过敏，退热。
临床应用：1严重急性感染（中毒性感染或同时伴休克，多种结核病急性期如结核性脑膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治疗及防止某些炎症后遗症。2自身免疫性疾病（风心病，风湿关节炎，SLE）过敏性疾病（荨麻疹，支哮，过敏性休克）器官移植排斥反应。3抗休克治疗：感染中毒性休克早，短时间突击使用大量糖皮脂激素。过敏性休克结合肾上腺素合用。低血容量性休克。4血液病（AA，儿童急淋，粒细胞减少症）5局部应用（湿疹，肛门瘙痒，接触性皮炎，肌肉关节劳损）6替代疗法（急慢性肾上腺功能不全，肾上腺次全切后）
不良反应：1长期大量应用：A消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D心血管系统并发症E骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟。2停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化）。
第四篇：药理学小结
药理学小结
药理学通过现代科学技术，用科学的理论来解释药物的作用，在深度上出现了生化药理学、分子药理学等。化学的发展使人们能从植物药中提取有效成分和合成新药，医学教育网搜集整理扩大了药物的范围。生化学的发展为药理学的发展提供了可靠的科学方法，使人们能够观察药物对生理功能的影响，从而打破了药物作用的神秘观点，随着生物化学和分子生物学的发展，使药理学从整体、器官、细胞和亚细胞水平进入到分子水平，从深度上产生了生化药理学、分子药理学等。随着自然科学的相互渗透，出现了一系列药理学与其他学科之间的边缘学科，如临床药理学、精神药理学、免疫药理学、时辰药理学等。其中临床药理学，研究药物和人体相互作用的规律、阐明药物的临床疗效、药物不良反应与监测，药物相互作用以及新药的临床评价等。这些分支学科的建立和发展，大大充实与丰富了药理学的研究内容。
然而随着化学药的发展，药物的不良反应也日趋严重。如砷制剂治疗梅毒引起黄疸等，引起了世界各国对药物不良反应的高度重视。荷兰于1972年出版了第一部《药源性疾病》专著。毒理学研究也在不断深入和发展。
我国现代药理学的形成是在20世纪20年代，陈克恢的麻黄研究和相继进行的几十味中药的研究是开创性工作，形成了延续至今的研究思路，即提取化学成分，通过筛选研究确定其药效和有效成分，与植物药的研究模式极为相似。50-80年代，开展了中药对呼吸、心血管、中枢、抗感染和抗肿瘤的研究。进入90年代，复方、作用机理和不良反应的研究增多。形成了两条清晰的研究思路：植物药研究思路和复方整体研究。此外，我国在1979年成立了中国药理学会，1980年创办《中国药理学报》，此后相继出版了各种药理学杂志、通报等。1985年中国药理学会成为一级学会。
第五篇：药理学小结
抗癫痫药的选用
癫 痫 小 发 作，首 选 乙 琥 胺； 局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那； 卡马西平精神性，持续状态用安定； 慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。抗精神病药
精神病药氯丙嗪，阻断受体多巴胺，镇静止吐兼降温，人工冬眠显奇效，长期用药毒性大，震颤麻痹低血压。
镇痛药
吗啡******，很强成瘾性;呼吸抑制重，慎重选择用;镇痛作用灵，心性哮喘停;过量要中毒，拮抗纳络酮。
解热镇痛药
乙酰水杨酸，抑制PGE； 解热又镇痛，抗炎抗风湿； 抑制血小板，防治血栓塞； 不良反应多，“为您扬名先”
中枢兴奋药
中枢兴奋药两类，兴奋大脑咖啡因, 尼可刹米洛贝林，作用部位在延髓;主治呼吸抑制症，小儿宜选洛贝林, 吗啡中毒可拉明，剂量过大要人命。
抗高血压药
中枢降压可乐定，对抗未梢利血平，α-R阻断哌唑嗪, 血管扩张“肼哒嗪”，利尿降压氯噻嗪，“紧张转化”卡普利，强扩动静硝普钠，危象心梗才选它，联合.阶梯.个体化，肺、肝、肾功要详查。
抗高血压药选用
伴有冠心心绞痛，禁止使用胍和肼，普萘洛尔硝苯啶，降低血压抗心痛。脑血管，有疾病，不能使用胍乙啶； 肾功能，有减退，禁用心卡胍乙啶，可用多巴可乐定，伴溃疡，可乐定，精神病，血压升，首先考虑利血平。
抗心绞痛药 抗心绞痛药三类，********扩血管，阻钙内流硝吡啶，阻断β-R心得安； 增加血供降氧耗，联合用药效力添。
抗心律失常药
抗心律药很复杂，心电生理统率它。三种离子钾钠钙，三类药物好分家。降低自律消折返，失常原理两句话。缓慢失常阿托品，室律不齐“利卡因”。房颤房扑地高辛，心甙中毒苯妥英。β－R阻断室上性，阻钙内流异搏定。“房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。
强心甙
强心甙类慢中快，增强心力游离钙； 正性肌力最根本，心力衰竭适应症； 减慢心率和传导，房颤房扑阵发性； 毒性反应三方面，心律失常要送命； 维持疗法地高辛，禁钙补钾牢记心。抗凝血药
血栓疾病需抗凝，肝素作用强快灵，抗凝适用体内外，鱼精蛋白拮抗快，双香豆素仅体内，过量中毒加维Ｋ，枸橼酸钠用体外，大量输血防低钙。
止血药
凝血酶原缺乏症，选用VK来纠正； Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多,肝功不良减效果。
注射垂体后叶素，好比内科止血钳； 门脉高压肺咯血，收缩血管显效果； 尿崩症状可治疗，心脏血管注意到。
纤溶亢进出血症，氨甲苯酸可纠正； 作用较强毒性低，血栓形成要注意。
利尿药
利尿药物强中弱，作用肾脏钠排出； 严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急； 中效双克常用到，心性水肿效果好，留钾利尿弱效差，各型水肿伍用它； 强中谨防„四一症‟，弱效注意钾过剩。
注：“四一症”指强效利尿药的四低一高症(低血容量、低血钾、低血钠、高尿酸血症)和中效利尿药的四高一低症(高血氨、高血糖、高尿素氮血症、高尿酸血症、低血钾)。
抗过敏药
H1受体阻断药，苯海拉明是代表； 皮肤粘膜过敏症，选用此药可纠正； 治疗失眠和止吐，作用较强正对路； 不良反应比较少，口干嗜睡常见到。
抗酸药
抗酸药物复方多，互纠缺点增效果； 中和胃酸护粘膜，局部作用显效果。
导泻药
硫酸镁，竣泻剂，用法不同作用异； 口服泻下与利胆，排便排毒又排虫； 注射降压抗惊厥，用于子痫破伤风； 局部热敷消肿痛，未化脓者方可用； 经期孕妇应慎重，肾功减退选钠盐； 过量中毒勿惊恐，钙盐拮抗解毒用。
镇咳药
中枢镇咳可待因，无痰干咳效果灵，呼吸抑制易成瘾，安全有效咳必清
祛痰药
恶心祛痰氯化胺，兴奋迷走稀释痰； 粘痰溶解痰易净，硫键断裂痰变性； 前药口服后局部，合理选用不延误。
平喘药
平喘药物氨茶碱，抑制酯酶效果显； 松驰气管平滑肌，急慢哮喘可防治； 强心利尿兴奋脑，控制用量很重要。
XXXXX兴奋药
选用XXXXX兴奋药，掌握剂量很重要； 相对安全缩宫素，产前产后均适宜； 麦角制剂产后用，亦可治疗偏头痛。
抗甲状腺药：
内科治疗甲亢病，主要选用硫脲类； 过氧化酶受抑制，生效缓慢疗程久； 药物减少粒细胞，定期查血很重要； 甲亢危象手前术，需加大量卢戈液； 防治地甲小量碘，对抗甲亢大剂量。作用高峰两周到，应用注意“碘感冒”。
胰岛素：
各型重症糖尿病，必须补充胰岛素； 降糖作用快而强，促进血糖入细胞； 增加利用和贮藏，糖元分解异生少； 来源减少血糖降，须防休克低血糖。
口服降血糖药：
两类口服降糖药，作用特点慢而弱； 胰岛功能丧失掉，磺酰脲类即无效； 苯乙双胍尚对路，不能替代胰岛素
X线造影剂
X 线 造 影 剂，临床应用碘钡气； 胃肠造影硫酸钡，胆肾造影用碘剂； 肝肾功能检查药，磺溴酚钠酚磺酞； 需要检查心血管，荧光素钠偶氮蓝； 如要检查胃功能，选用五肽胃泌素； 空气氧气能显影，妇科造影都用其。青霉素
窄谱杀菌青霉素，竞争菌体转肽酶； 粘肽合成受干扰，阳性细菌杀灭掉； 过敏反应危险大，一问二试三观察。
说明：一问：询问过敏史；二试：用药前做皮肤过敏试验；三观察：用药后观察30分钟。
氨基甙类
氨基甙类杀菌剂，抑制菌体蛋白质； 对抗阴性杆菌灵，链卡还治结核病； 耳肾毒性最严重，控制剂量定慎用。
链霉素
链霉素，易抗药，迅速持久程度高。一般感染已少用，配伍用药增疗效。联 合 异 烟 肼，治 疗 结 核 病； 配 合 青 霉 素，心 内 膜 炎 停； 合 用 四 环 素，治 疗 布 氏 病； 伍 用 SD，鼠 疫 兔 热 病。
红霉素
大环内酯红霉素，碱性环境增效果； 青红合用不对路，盐析现象须记住，林红竞争结合点，四红合用增肝毒。
四环素抗菌谱
二菌四体一虫灵，基本无效伤绿结。
说明：二菌指细菌和放线菌，四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体，一虫指阿米巴原虫。
磺胺类抗菌谱
二菌一体和一虫，外加结核与麻风。
说明：二菌指细菌和放线菌，一体指衣原体，一虫指疟原虫。
磺胺类不良反应预防
碱化尿液多饮水，定期检查尿常规 抗结核病药
对抗结核异烟肼，作用三强各型灵； 耐药快速毒性低，影响神经加VB。
消毒防腐药
消毒防腐九类药，酚醇醛酸卤素类； 氧化染料重金属，还有表面活性剂，抑制杀灭微生物，选择外用勿内服。
抗疟药的选用
控制疟疾用氯喹，根治须加伯氨喹。进入疟区怎么办，乙胺嘧啶来防范。伯氨喹啉毒性大，特异体质慎用它。
抗疟药的作用机制
氯喹奎宁红内期，乙胺嘧啶红
氯喹的不良反应
不良反应比较少，头痛耳鸣胃肠道； 长期用药易蓄积，须注意血、心、眼。
甲硝唑
甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌。肠内肠外阿米巴,效果良好首选它。
有机磷中毒解救
有机磷中毒症状三，中枢M样骨骼肌，解救用药要适当，N样症状解磷定，外周中枢阿托品，早期足量反复用
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