药理学总论小结

第一篇：药理学总论小结

药理学总论小结

基本内容

第一章绪言

一、药物的概念：定义、特点

二、药理学的概念：定义、研究内容（药效学、药动学）、研究方法、性质与任务

三、发展史

四、新药研发：新药的概念、研究步骤（临床前研究、临床研究）、研究内容（临床前-药物

化学研究，药理学研究；临床-1～4期研究）

第二章药动学

一、药物的跨膜转运：转运方式（主要是简单扩散）、影响因素（分子量、脂溶性与极性、体液pH与药物pKa、膜两侧药物浓度差、扩散面积、细胞的能量代谢）

二、药物体内过程：

1.吸收：概念、影响因素（药物制剂、给药途径、）、评价参数（F、Cmax、Tmax）

2.分布：概念、影响因素（药物与血浆蛋白的结合、药物与组织的结合、特殊屏障、器官血

流量、局部pH与药物pKa）、评价参数（Vd）

3.代谢：概念、有关的酶（肝药酶、非微粒体酶的特性、药酶诱导与药酶抑制）、代谢方式

（氧化、还原、水解、结合）、代谢结果（药物活性与水溶性的改变）

4.排泄：概念、排泄途径（肾、胆道-肠肝循环、乳汁-对婴儿的影响、汗腺与唾液-颜色等）、经肾的排泄（肾小球滤过、肾小管主动分泌、影响因素）

三、药物浓度随时间的变化

1.药物的消除：概念、消除动力学（0级、1级）、消除速度评价指标（Ke、t1/

2、Cl）、消除规律（5个t1/2基本消除）

2.药物的蓄积：概念、意义、规律（恒量定时给药：5个t1/2达Css；负荷量给药：1个t1/2内达Css）、负荷量（概念、给法）

3.单次给药的C-T曲线：静脉外给药、静脉给药（一室模型、二室模型）

4.多次给药的C-T曲线：Cmax、Cmin

第三章药效学

一、药物作用

概念：药物作用、药物效应、药理效应=药物作用+药物效应

药物作用方式：吸收作用、局部作用的、直接作用、间接作用（神经-体液联系）

基本作用：调节作用（兴奋与抑制）

二、药物作用基本规律

1.选择性：概念、产生原因、意义

2.两重性：防治作用（对因、对症）

不良反应（副作用、毒性反应、后遗效应、继发效应、变态反应、特异质反应、停

药反应与反跳、耐受性与耐药性、依赖性）概念，产生原因，特点

3.量-效性：量-效关系、剂量概念（最小有效量、最小中毒量、最小致死量、极量、治疗量、常用量、安全范围）、量-效曲线（量反应量-效曲线、质反应量-效曲线）、药物评价参数：疗效（效能、效价、ED50）；毒性（LD50）；安全性（TI、SI、SM）

4.时-效性：潜伏期、持续期、残留期

5.构-效性

三、药物作用机制

1.非特异性机制：影响渗透压、影响pH、脂溶作用、络合作用

2.特异性机制：影响代谢（底物、酶）、影响胞膜通透性、影响体内活性物质

药物与受体：

受体：概念、特性（敏感性、特异性、可逆性、饱和性、可变性）、受体分类（G蛋白偶

联受体、离子门控型受体、有酪氨酸激酶活性的受体、胞内受体）

药物与受体的相互作用：表达式、亲和力（KD、pD2）、内在活性

作用于受体的药物分类：完全激动药、部分激动药；竞争性拮抗药（pA2）、非竞争性拮

抗药

受体学说：占领学说、速率学说、二态学说、浮动组装学说

受体的调节：增敏与脱敏；上调与下调

第四章影响药物效应的因素

一、来自药物的因素：化学结构、理化性质、制剂

二、来自机体的因素（个体差异）：年龄、体重、性别、遗传、心理状态、病理状态

三、来自用药者的因素：剂量、疗程、给药途径、给药时间、给药间隔时间、联合用药与药

物相互作用（概念、相互作用的环节与机制、相互作用的结果）

重要名词概念

药物、药理学、药效学、药动学、转运、转化、吸收、分布、代谢、排泄、首过效应、生物利用度、表观分布容积、药酶诱导剂、药酶抑制剂、药物消除、药物蓄积、半衰期、峰浓度、峰时间、谷浓度、稳态血药浓度、剂量、极量、常用量、治疗量、半数有效量、半数致死量、效能、效价、负荷量、副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、变态反应、特异质反应、量反应、质反应、治疗指数、亲和力、内在活性、安慰剂、耐受性、耐药性、依赖性

第二篇：药理学总论总结

药理学总论总结

绪论

药物：是指可以改变或查明机体的生理学功能及病理状态，可用以预防或诊断和治疗疾病的物质，可分为天然药物、合成药物、基因工程药物。

药物与毒物区别：无严格区别，小剂量的毒物就会对机体产生毒性作用，但任何药物剂量过大都可产生毒性作用。药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，包括药物效应动力学与药物代谢动力学。

药物代谢动力学1、2、概念:是研究机体对药物处置过程的科学，是研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程和药物代谢动力过程。药物跨膜转运的方式：

①被动转运：也称下山转运，即从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程

特点：无需载体、不耗能、无饱和现象、不存在竞争抑制现象

形式：1）简单扩散

影响因素：脂溶性大小、极性大小、膜两侧浓度差

离子障：分子状态药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障

★药物非解离型脂溶性大，极性弱，易通过，弱酸性药物在PH值较低的环境中，解离少；非解离型多，脂溶性高，易透过细胞膜碱性则相反。

2）滤过：药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧称为滤过

3）易化扩散：需载体，不需能量

②主动转运：也称上山转运，是一种逆浓度差转运的过程

特点：需载体，需能量，有饱和现象，存在竞争抑制现象。

3、4、影响药物通透细胞膜的因素：血流量的改变、体液的PH、药物解离度、可利用的膜面积、细胞膜厚度 吸收：概念：药物自用药部位进入血液循环的过程

剂量；（３）吸收环境；（４）给药途径

给药途径：①口服：首过效应：药物经胃肠及肝细胞代谢酶的部分灭活，使进入体循环的药量减少

②吸入：应用：气体或挥发性药物，用于治疗支喘、全麻

局限性与注意点：剂量不易控制，可能产生全身性不良反应

③静脉注射：不需吸收可产生即刻作用

应用：急救、高分子量的蛋白质和肽类、大容积、刺激性药物的给药

局限性与注意点:不良反应的可能性增加，不适用于油溶液或不溶性物质

④肌肉注射：应用：适用于中等容量、油溶液或某些刺激性物质

局限性与注意点：在抗凝期间不宜使用

⑤皮下注射：应用：适用于某些不溶性的混悬剂和植入固体小片

⑥舌下给药：适用于少数用量少和脂溶性高的药物

⑦直肠给药：适用于呕吐或意消失的病人及少数刺激性强的药物，但吸收面积小，吸收速度慢

而不规则，不完全

5、分布：概念：药物从血液循环跨膜转运到细胞间液或细胞内液的过程

分布规律：大多数药物在体内的分布是不均一的，各部位药物浓度可达相对稳定

影响分布的因素：①血浆蛋白结合率（PPB）：药物在治疗剂量下，与血浆蛋白结合的百分率

游离型药物有药理活性，可透过血脑屏障，可被代谢，可被

影响药物吸收的因素：（１）药物本身理化性质；（２）剂型、崩解度、溶解度、水溶性和生物利用度、排泄，结合型药物是药物在血液中的一种储存形式

★ 用 药时注意：1）选药问题 2）联合用药问题 3）某些药物能与机体内源性代谢物

竞争同种血浆蛋白 4）药物对肝肾功能不全者应减量用药 5）PPB与药物起效及作 用关系

②与组织的亲和力

③体内组织屏障

④体液PH值

⑤器官血流量

6、代谢：概念：是指药物在体内发生的化学结构变化

作用：是药物在体内消除的重要途径，药物经代谢后作用一般均降低或消失，但也有药理作用或毒性增高的部位：肝脏（主要）、胃肠道、肺、皮肤、肾

途径：Ⅰ式反应：包括氧化、还原或水解，大多数药物经Ⅰ式反应后其药理活性及毒性减弱或消失，但也有少数 药物经Ⅰ式反应可转化为活性或毒性更强的代谢物，所以，不能简单的认为药物的生物转化是一种解毒的过程

Ⅱ式反应：即结合反应，药物或其代谢物与一些基团（如：甲基、乙酰基等）结合，形成水溶性更强的代谢物，利于从肾排出。

药物代谢酶：参与药物代谢转化的酶，简称药酶

肝药酶：存在于肝细胞滑面内质网上，是肝脏微粒体混合功能酶系统，对药物也产生转化作用

特点：（1）多种酶（2）特异性低（3）存在个体种族差异（4）活性可变（5）于年龄、营养、疾病有关

影响肝药酶的因素：（1）药酶诱导剂：凡能加速肝药酶合成或增强其活性的药物 诱导结果：肝药酶对药酶诱导剂及其其它一些药物代谢加

快，作用减弱

（2）药酶抑制剂：凡能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物

抑制结果：肝药酶对其他一些药物的代谢减慢，作用增强

其他的酶：存在于肝、肠、肾细胞的线粒体、细胞浆或血浆中，这些酶专一性高

7、排泄：概念：药物及其代谢物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程。

量和血浆内药物浓度

意义：（1）泌尿系感染用药（2）改变尿液PH值（3）用药时应考虑病人肾功能情况

②肾小管分泌：意义：存在竞争抑制现象，延长药物作用时间

③肾小管重吸收

其他：胆汁、乳汁、胃肠道、唾液、呼吸道

★ 药物起效快慢取决于吸收和分布，药物作用的终止取决于代谢和排泄

8、房室模型：概念：是抽象的数学概念，它的划分取决于药物的转运速率。

度迅速达到平衡，可看成一室模型。

②二室模型:多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以和血液中的浓度迅速达到而在另一些

部位中的转运有延后的、但彼此近似速率过程。迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的部位则归并为周边室。

9、药物消除动力学：概念：药物进入机体内经生物转化、排泄或储存，使体内的药量减少或消失的过程。

药物的消除规律：①一级消除动力学：药物在体内某部位的转运速率与该部位药物浓度的一次方成正

比。

特点（1）入机体较少（2）按恒比消除，T1/2是一恒值（3）每经过一个

次，则经过4到5个T1/2血浆药物浓度可达稳态浓度（4）停药后经5个T1/2则血药浓度约下降96.6% 分类：①一室模型：给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器官部位浓 方式：通过肾脏：①肾小球滤过：游离型药物及其代谢产物均可经肾小球滤过，滤过速度取决于药物分子

②零级消除动力学：指体内药物浓度变化速率与其体内药物浓度无关，而是一恒定

量，此过程也称容量限制动力学，是恒量消除。药物进入机体较多时按零级消除动力学消除。

特点：1）进入机体较多（2）按恒量消除，T1/2不是恒值（3）当药物被消除到一定浓度时可转化为一级消除动力学消除

③混合消除动力学：米曼式方程dC/Dt=-Vmax·C/Km+C

9、药——时曲线：概念：以浓度或对数浓度为众坐标，时间为横坐标作图

血循环的总量

多次给药的稳态血浆浓度（Css）:稳态浓度：按照一级消除动力学规律消除的药物，其体内的药物量随

着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内的药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。

临床意义：（1）为给药方法提供依据，临床上用药一般是每隔一个T1/2给药一次。（2）控制一定剂量，使坪值在有效浓度范围内又不产生不良反应。（3）当病情危重，需立即达到有效血药浓度时则需在给药之初，使用负荷量。

体内药的蓄积过程：适当蓄积，使最小有效浓度﹤血药浓度﹤中毒浓度从而达到治疗作用。

不恰当的蓄积，使血药浓度﹥中毒浓度从而引起蓄积性中毒。

10、半衰期：概念：指药物在体内分布达平衡状态后，血药浓度下降一半所需要的时间。

影响。

意义：①为药物分类提供依据②确定给药间隔时间③预测药物达到坪值的时间④预测药物的基本消除时间11、12、清除率（CL）：指单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被机体清除

表观分布容积(Vl)：概念：药物在体内达到平衡时，体内药量和血药浓度之间的比值 特点：每一按恒比消除的药物都有其固定的半衰期，不受血药浓度及给药途径的影响，但受肝肾功能的 一次给药的药——时曲线下面积（AUC）:是指药——时曲线下面所覆盖的面积，其大小可反应药物进入 意义：①表示药物应占有的体液总容积，但不代表体内真实容积

②可推测药物在体内分布广窄程度

③推测药物排泄速度

13、生物利用度(F)：概念：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对分量及速度。

影响因素：首过效应、药物制剂

测定：绝对生物利用度、相对生物利用度

生物利用度对药效的影响：①同一剂量相同药物可因吸收量不同，从而影响药物的作用 ②即使同一剂量相同药物其AUC相同，但因吸收速率不同也可影响药

物作用

意义：①评价药物吸收率、药物制剂质量或生物等效性。

②评价同一药物不同给药途径的吸收程度

③评价药物剂型对吸收率的影响

④反映药物吸收速度对药效的影响

14、消除速率常数(K):单位时间内药物消除量与现存量之间的比值。

药物效应动力学

1、概念：是研究药物对机体的作用规律及作用机制的的科学。

2、药物作用的主要类型：①根据作用部位分为局部作用和吸收作用 ②根据作用方式分为直接作用和间接作用 ③根据作用范围分为选择作用和普遍细胞作用

产生选择作用的基础：（1）药物分布的差异（2）组织对药物敏感性不同及受体分布不同

（3）组织生化功能不同(4)组织结构不同

择性的意义：（1）药物分类（2）选药问题（3）掌握药物的剂量（4）掌握药物的不良反应

④根据作用结果分为防治作用和不良反应

防治作用分为预防作用和治疗作用

不良反应：（1）副作用（2）毒性反应(3)后遗作用（4）继发反应（5）变态反应（6）特异

质反（7）停药反应

量

3、量反应——效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图可获得，药物的效应指标在原来的基础

上可用数量增减表示

从量反应量效曲线可看出的特点:①最小有效量②最大效应③半最大效应浓度（EC50）④效价强度

4、质反应——量效曲线：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，即以全或无的方式表现。

可看出的特定位点：半数有效量（ED50）

5、量效曲线的应用及意义：①比较两药的效价强度和效能 ②评价药物安全性的大小

6、药物作用机制：非特异性药物作用机制：与药物理化性质有关，与化学结构无关 特异性药物作用机制：与药物的化学结构密切相关

7、受体：特点：①种类繁多，在体内有特定的分布点②具有高度特异性③具有高度的敏感性④其数目有限⑤结合是可逆 的⑥多样性

类型：根据受体存在的部位分为细胞膜受体、胞浆受体、胞核受体

根据受体结构特征信息转导过程及效应性质等特点分为G蛋白偶联受体家族、配体门控离子通道受体家族、酪氨酸激酶受体家族、细胞内受体

8、配体：与受体特异性结合的物质

9、受点：可由一个或数个亚基组成，其分子上只有某些立体构型或活性基团能识别、结合其配体，这些结合点称为受点。

10、作用于受体的药物分类：激动药:亲和力强，内在活性强，能引起生物学效应

拮抗药：亲和力强，无内在活性，本身不引起生物学效应，但可对抗激动药的作用，分为

竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药

11、受体调节：由于机体本身的新陈代谢及在生理、病理或药理等因素影响下，受体在数目、亲和力和效应力方面产生变化，称为受体调节

12、细胞内信号转导：受体在识别相应受体并与之结合需要细胞内的第二信使将获得的信息放大、分化、整合并传递给效应机制,才能发挥其特定的生理功能及药理效应。

影响药物效应的因素①药物因素（1）药物剂量（2）药物制剂（3）给药途径（4）用药时间和次数（5）药物相互作用

②机体因素（1）年龄（2）性别（3）遗传因素（4）特异质反应（5）疾病状态

（6）心里因素—安慰剂效应：有本身没有特殊药理活性作用的中性物质制作成外形似药的

剂。

（7）长期用药引起的机体反应变化：

耐受性：机体对药物的反应性降低，称为耐受性

耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低称耐药性

药物依赖性：是指药物与机体相互作用造成的特殊精神状态和身体状态称之为药物依赖

性，包括：身体依赖性（是指大多数具有依赖性的药物经过反复使用所造成的一种适应状态。一旦停药，将发生一系列生理功能紊乱，称戒断综合征）与精神依赖性（是指使人产生一种对药物欣快感的渴求，这种精神上不能自制的强烈欲望驱使滥用者周期性或连续地用药。），二者区别在于停药后有无戒断症状

第三篇：药理学总论总结

药理学总论总结

绪论

药物：是指可以改变或查明机体的生理学功能及病理状态，可用以预防或诊断和治疗疾病的物质，可分为天然药物、合成药物、基因工程药物。

药物与毒物区别：无严格区别，小剂量的毒物就会对机体产生毒性作用，但任何药物剂量过大都可产生毒性作用。药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，包括药物效应动力学与药物代谢动力学。

药物代谢动力学1、2、概念:是研究机体对药物处置过程的科学，是研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程和药物代谢动力过程。药物跨膜转运的方式：

①被动转运：也称下山转运，即从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程

特点：无需载体、不耗能、无饱和现象、不存在竞争抑制现象

形式：1）简单扩散

影响因素：脂溶性大小、极性大小、膜两侧浓度差

离子障：分子状态药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质

层，这种现象称为离子障

★药物非解离型脂溶性大，极性弱，易通过，弱酸性药物在PH值较低的环境中，解离少；非解离

型多，脂溶性高，易透过细胞膜碱性则相反。

2）滤过：药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧称为滤过

3）易化扩散：需载体，不需能量

②主动转运：也称上山转运，是一种逆浓度差转运的过程

特点：需载体，需能量，有饱和现象，存在竞争抑制现象。

3、4、影响药物通透细胞膜的因素：血流量的改变、体液的PH、药物解离度、可利用的膜面积、细胞膜厚度 吸收：概念：药物自用药部位进入血液循环的过程

剂量；（３）吸收环境；（４）给药途径

给药途径：①口服：首过效应：药物经胃肠及肝细胞代谢酶的部分灭活，使进入体循环的药量减少②吸入：应用：气体或挥发性药物，用于治疗支喘、全麻

局限性与注意点：剂量不易控制，可能产生全身性不良反应

③静脉注射：不需吸收可产生即刻作用

应用：急救、高分子量的蛋白质和肽类、大容积、刺激性药物的给药局限性与注意点:不良反应的可能性增加，不适用于油溶液或不溶性物质④肌肉注射：应用：适用于中等容量、油溶液或某些刺激性物质

局限性与注意点：在抗凝期间不宜使用

⑤皮下注射：应用：适用于某些不溶性的混悬剂和植入固体小片

⑥舌下给药：适用于少数用量少和脂溶性高的药物

⑦直肠给药：适用于呕吐或意消失的病人及少数刺激性强的药物，但吸收面积小，吸收速度慢

而不规则，不完全

5、分布：概念：药物从血液循环跨膜转运到细胞间液或细胞内液的过程

分布规律：大多数药物在体内的分布是不均一的，各部位药物浓度可达相对稳定

影响分布的因素：①血浆蛋白结合率（PPB）：药物在治疗剂量下，与血浆蛋白结合的百分率

游离型药物有药理活性，可透过血脑屏障，可被代谢，可被影响药物吸收的因素：（１）药物本身理化性质；（２）剂型、崩解度、溶解度、水溶性和生物利用度、排泄，结合型药物是药物在血液中的一种储存形式

★ 用 药时注意：1）选药问题 2）联合用药问题 3）某些药物能与机体内源性代谢物

竞争同种血浆蛋白 4）药物对肝肾功能不全者应减量用药 5）PPB与药物起效及作

用关系

②与组织的亲和力

③体内组织屏障

④体液PH值

⑤器官血流量

6、代谢：概念：是指药物在体内发生的化学结构变化

作用：是药物在体内消除的重要途径，药物经代谢后作用一般均降低或消失，但也有药理作用或毒性增高的部位：肝脏（主要）、胃肠道、肺、皮肤、肾

途径：Ⅰ式反应：包括氧化、还原或水解，大多数药物经Ⅰ式反应后其药理活性及毒性减弱或消失，但也有

少数 药物经Ⅰ式反应可转化为活性或毒性更强的代谢物，所以，不能简单的认为药物的生

物转化是一种解毒的过程

Ⅱ式反应：即结合反应，药物或其代谢物与一些基团（如：甲基、乙酰基等）结合，形成水溶性更

强的代谢物，利于从肾排出。

药物代谢酶：参与药物代谢转化的酶，简称药酶

肝药酶：存在于肝细胞滑面内质网上，是肝脏微粒体混合功能酶系统，对药物也产生转化作用

特点：（1）多种酶（2）特异性低（3）存在个体种族差异（4）活性可变（5）于年龄、营养、疾病有关

影响肝药酶的因素：（1）药酶诱导剂：凡能加速肝药酶合成或增强其活性的药物

诱导结果：肝药酶对药酶诱导剂及其其它一些药物代谢加

快，作用减弱

（2）药酶抑制剂：凡能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物

抑制结果：肝药酶对其他一些药物的代谢减慢，作用增强

其他的酶：存在于肝、肠、肾细胞的线粒体、细胞浆或血浆中，这些酶专一性高

7、排泄：概念：药物及其代谢物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程。

量和血浆内药物浓度

意义：（1）泌尿系感染用药（2）改变尿液PH值（3）用药时应考虑病人肾功能情况②肾小管分泌：意义：存在竞争抑制现象，延长药物作用时间

③肾小管重吸收

其他：胆汁、乳汁、胃肠道、唾液、呼吸道

★ 药物起效快慢取决于吸收和分布，药物作用的终止取决于代谢和排泄

8、房室模型：概念：是抽象的数学概念，它的划分取决于药物的转运速率。

度迅速达到平衡，可看成一室模型。

②二室模型:多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以和血液中的浓度迅速达到而在另一些

部位中的转运有延后的、但彼此近似速率过程。迅速和血液浓度达到平衡的部位

被归并为中央室，随后达到平衡的部位则归并为周边室。

9、药物消除动力学：概念：药物进入机体内经生物转化、排泄或储存，使体内的药量减少或消失的过程。

药物的消除规律：①一级消除动力学：药物在体内某部位的转运速率与该部位药物浓度的一次方成正

比。

特点（1）入机体较少（2）按恒比消除，T1/2是一恒值（3）每经过一个

次，则经过4到5个T1/2血浆药物浓度可达稳态浓度（4）停药后经5

个T1/2则血药浓度约下降96.6%分类：①一室模型：给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器官部位浓方式：通过肾脏：①肾小球滤过：游离型药物及其代谢产物均可经肾小球滤过，滤过速度取决于药物分子

②零级消除动力学：指体内药物浓度变化速率与其体内药物浓度无关，而是一恒定

量，此过程也称容量限制动力学，是恒量消除。药物进入机体

较多时按零级消除动力学消除。

特点：1）进入机体较多（2）按恒量消除，T1/2不是恒值（3）当

药物被消除到一定浓度时可转化为一级消除动力学消除

③混合消除动力学：米曼式方程dC/Dt=-Vmax·C/Km+C9、药——时曲线：概念：以浓度或对数浓度为众坐标，时间为横坐标作图

血循环的总量

多次给药的稳态血浆浓度（Css）:稳态浓度：按照一级消除动力学规律消除的药物，其体内的药物量随

着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内的药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。

临床意义：（1）为给药方法提供依据，临床上用药一般是每隔一个T1/2给药一次。（2）控制一定剂

量，使坪值在有效浓度范围内又不产生不良反应。（3）当病情危重，需立即达到有效血药

浓度时则需在给药之初，使用负荷量。

体内药的蓄积过程：适当蓄积，使最小有效浓度﹤血药浓度﹤中毒浓度从而达到治疗作用。

不恰当的蓄积，使血药浓度﹥中毒浓度从而引起蓄积性中毒。

10、半衰期：概念：指药物在体内分布达平衡状态后，血药浓度下降一半所需要的时间。

影响。

意义：①为药物分类提供依据②确定给药间隔时间③预测药物达到坪值的时间④预测药物的基本消除时

间11、12、清除率（CL）：指单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被机体清除 表观分布容积(Vl)：概念：药物在体内达到平衡时，体内药量和血药浓度之间的比值特点：每一按恒比消除的药物都有其固定的半衰期，不受血药浓度及给药途径的影响，但受肝肾功能的一次给药的药——时曲线下面积（AUC）:是指药——时曲线下面所覆盖的面积，其大小可反应药物进入

意义：①表示药物应占有的体液总容积，但不代表体内真实容积

②可推测药物在体内分布广窄程度

③推测药物排泄速度

13、生物利用度(F)：概念：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对分量及速度。

影响因素：首过效应、药物制剂

测定：绝对生物利用度、相对生物利用度

生物利用度对药效的影响：①同一剂量相同药物可因吸收量不同，从而影响药物的作用

②即使同一剂量相同药物其AUC相同，但因吸收速率不同也可影响药

物作用

意义：①评价药物吸收率、药物制剂质量或生物等效性。

②评价同一药物不同给药途径的吸收程度

③评价药物剂型对吸收率的影响

④反映药物吸收速度对药效的影响

14、消除速率常数(K):单位时间内药物消除量与现存量之间的比值。

药物效应动力学

1、概念：是研究药物对机体的作用规律及作用机制的的科学。

2、药物作用的主要类型：①根据作用部位分为局部作用和吸收作用

②根据作用方式分为直接作用和间接作用

③根据作用范围分为选择作用和普遍细胞作用

产生选择作用的基础：（1）药物分布的差异（2）组织对药物敏感性不同及受体分布不同

（3）组织生化功能不同(4)组织结构不同

择性的意义：（1）药物分类（2）选药问题（3）掌握药物的剂量（4）掌握药物的不良反应④根据作用结果分为防治作用和不良反应

防治作用分为预防作用和治疗作用

不良反应：（1）副作用（2）毒性反应(3)后遗作用（4）继发反应（5）变态反应（6）特异

质反（7）停药反应

量

3、量反应——效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图可获得，药物的效应指标在原来的基础

上可用数量增减表示

从量反应量效曲线可看出的特点:①最小有效量②最大效应③半最大效应浓度（EC50）④效价强度

4、质反应——量效曲线：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，即以全或无的方式表现。可看出的特定位点：半数有效量（ED50）

5、量效曲线的应用及意义：①比较两药的效价强度和效能 ②评价药物安全性的大小

6、药物作用机制：非特异性药物作用机制：与药物理化性质有关，与化学结构无关

特异性药物作用机制：与药物的化学结构密切相关

7、受体：特点：①种类繁多，在体内有特定的分布点②具有高度特异性③具有高度的敏感性④其数目有限⑤结合是可逆的⑥多样性

类型：根据受体存在的部位分为细胞膜受体、胞浆受体、胞核受体

根据受体结构特征信息转导过程及效应性质等特点分为G蛋白偶联受体家族、配体门控离子通道受体家

族、酪氨酸激酶受体家族、细胞内受体

8、配体：与受体特异性结合的物质

9、受点：可由一个或数个亚基组成，其分子上只有某些立体构型或活性基团能识别、结合其配体，这些结合点称为受点。

10、作用于受体的药物分类：激动药:亲和力强，内在活性强，能引起生物学效应

拮抗药：亲和力强，无内在活性，本身不引起生物学效应，但可对抗激动药的作用，分为

竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药

11、受体调节：由于机体本身的新陈代谢及在生理、病理或药理等因素影响下，受体在数目、亲和力和效应力方面产生变

化，称为受体调节

12、细胞内信号转导：受体在识别相应受体并与之结合需要细胞内的第二信使将获得的信息放大、分化、整合并传递给效

应机制,才能发挥其特定的生理功能及药理效应。

影响药物效应的因素①药物因素（1）药物剂量（2）药物制剂（3）给药途径（4）用药时间和次数（5）药物相互作用

②机体因素（1）年龄（2）性别（3）遗传因素（4）特异质反应（5）疾病状态

（6）心里因素—安慰剂效应：有本身没有特殊药理活性作用的中性物质制作成外形似药的剂。

（7）长期用药引起的机体反应变化：

耐受性：机体对药物的反应性降低，称为耐受性

耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低称耐药性

药物依赖性：是指药物与机体相互作用造成的特殊精神状态和身体状态称之为药物依赖

性，包括：身体依赖性（是指大多数具有依赖性的药物经过反复使用所造

成的一种适应状态。一旦停药，将发生一系列生理功能紊乱，称戒断综合征）与精神依赖性（是指使人产生一种对药物欣快感的渴求，这种精神上

不能自制的强烈欲望驱使滥用者周期性或连续地用药。），二者区别在于

停药后有无戒断症状

第四篇：药理学小结

抗癫痫药的选用

癫 痫 小 发 作，首 选 乙 琥 胺； 局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那； 卡马西平精神性，持续状态用安定； 慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。抗精神病药

精神病药氯丙嗪，阻断受体多巴胺，镇静止吐兼降温，人工冬眠显奇效，长期用药毒性大，震颤麻痹低血压。

镇痛药

吗啡******，很强成瘾性;呼吸抑制重，慎重选择用;镇痛作用灵，心性哮喘停;过量要中毒，拮抗纳络酮。

解热镇痛药

乙酰水杨酸，抑制PGE； 解热又镇痛，抗炎抗风湿； 抑制血小板，防治血栓塞； 不良反应多，“为您扬名先”

中枢兴奋药

中枢兴奋药两类，兴奋大脑咖啡因, 尼可刹米洛贝林，作用部位在延髓;主治呼吸抑制症，小儿宜选洛贝林, 吗啡中毒可拉明，剂量过大要人命。

抗高血压药

中枢降压可乐定，对抗未梢利血平，α-R阻断哌唑嗪, 血管扩张“肼哒嗪”，利尿降压氯噻嗪，“紧张转化”卡普利，强扩动静硝普钠，危象心梗才选它，联合.阶梯.个体化，肺、肝、肾功要详查。

抗高血压药选用

伴有冠心心绞痛，禁止使用胍和肼，普萘洛尔硝苯啶，降低血压抗心痛。脑血管，有疾病，不能使用胍乙啶； 肾功能，有减退，禁用心卡胍乙啶，可用多巴可乐定，伴溃疡，可乐定，精神病，血压升，首先考虑利血平。

抗心绞痛药 抗心绞痛药三类，********扩血管，阻钙内流硝吡啶，阻断β-R心得安； 增加血供降氧耗，联合用药效力添。

抗心律失常药

抗心律药很复杂，心电生理统率它。三种离子钾钠钙，三类药物好分家。降低自律消折返，失常原理两句话。缓慢失常阿托品，室律不齐“利卡因”。房颤房扑地高辛，心甙中毒苯妥英。β－R阻断室上性，阻钙内流异搏定。“房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。

强心甙

强心甙类慢中快，增强心力游离钙； 正性肌力最根本，心力衰竭适应症； 减慢心率和传导，房颤房扑阵发性； 毒性反应三方面，心律失常要送命； 维持疗法地高辛，禁钙补钾牢记心。抗凝血药

血栓疾病需抗凝，肝素作用强快灵，抗凝适用体内外，鱼精蛋白拮抗快，双香豆素仅体内，过量中毒加维Ｋ，枸橼酸钠用体外，大量输血防低钙。

止血药

凝血酶原缺乏症，选用VK来纠正； Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多,肝功不良减效果。

注射垂体后叶素，好比内科止血钳； 门脉高压肺咯血，收缩血管显效果； 尿崩症状可治疗，心脏血管注意到。

纤溶亢进出血症，氨甲苯酸可纠正； 作用较强毒性低，血栓形成要注意。

利尿药

利尿药物强中弱，作用肾脏钠排出； 严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急； 中效双克常用到，心性水肿效果好，留钾利尿弱效差，各型水肿伍用它； 强中谨防„四一症‟，弱效注意钾过剩。

注：“四一症”指强效利尿药的四低一高症(低血容量、低血钾、低血钠、高尿酸血症)和中效利尿药的四高一低症(高血氨、高血糖、高尿素氮血症、高尿酸血症、低血钾)。

抗过敏药

H1受体阻断药，苯海拉明是代表； 皮肤粘膜过敏症，选用此药可纠正； 治疗失眠和止吐，作用较强正对路； 不良反应比较少，口干嗜睡常见到。

抗酸药

抗酸药物复方多，互纠缺点增效果； 中和胃酸护粘膜，局部作用显效果。

导泻药

硫酸镁，竣泻剂，用法不同作用异； 口服泻下与利胆，排便排毒又排虫； 注射降压抗惊厥，用于子痫破伤风； 局部热敷消肿痛，未化脓者方可用； 经期孕妇应慎重，肾功减退选钠盐； 过量中毒勿惊恐，钙盐拮抗解毒用。

镇咳药

中枢镇咳可待因，无痰干咳效果灵，呼吸抑制易成瘾，安全有效咳必清

祛痰药

恶心祛痰氯化胺，兴奋迷走稀释痰； 粘痰溶解痰易净，硫键断裂痰变性； 前药口服后局部，合理选用不延误。

平喘药

平喘药物氨茶碱，抑制酯酶效果显； 松驰气管平滑肌，急慢哮喘可防治； 强心利尿兴奋脑，控制用量很重要。

XXXXX兴奋药

选用XXXXX兴奋药，掌握剂量很重要； 相对安全缩宫素，产前产后均适宜； 麦角制剂产后用，亦可治疗偏头痛。

抗甲状腺药：

内科治疗甲亢病，主要选用硫脲类； 过氧化酶受抑制，生效缓慢疗程久； 药物减少粒细胞，定期查血很重要； 甲亢危象手前术，需加大量卢戈液； 防治地甲小量碘，对抗甲亢大剂量。作用高峰两周到，应用注意“碘感冒”。

胰岛素：

各型重症糖尿病，必须补充胰岛素； 降糖作用快而强，促进血糖入细胞； 增加利用和贮藏，糖元分解异生少； 来源减少血糖降，须防休克低血糖。

口服降血糖药：

两类口服降糖药，作用特点慢而弱； 胰岛功能丧失掉，磺酰脲类即无效； 苯乙双胍尚对路，不能替代胰岛素

X线造影剂

X 线 造 影 剂，临床应用碘钡气； 胃肠造影硫酸钡，胆肾造影用碘剂； 肝肾功能检查药，磺溴酚钠酚磺酞； 需要检查心血管，荧光素钠偶氮蓝； 如要检查胃功能，选用五肽胃泌素； 空气氧气能显影，妇科造影都用其。青霉素

窄谱杀菌青霉素，竞争菌体转肽酶； 粘肽合成受干扰，阳性细菌杀灭掉； 过敏反应危险大，一问二试三观察。

说明：一问：询问过敏史；二试：用药前做皮肤过敏试验；三观察：用药后观察30分钟。

氨基甙类

氨基甙类杀菌剂，抑制菌体蛋白质； 对抗阴性杆菌灵，链卡还治结核病； 耳肾毒性最严重，控制剂量定慎用。

链霉素

链霉素，易抗药，迅速持久程度高。一般感染已少用，配伍用药增疗效。联 合 异 烟 肼，治 疗 结 核 病； 配 合 青 霉 素，心 内 膜 炎 停； 合 用 四 环 素，治 疗 布 氏 病； 伍 用 SD，鼠 疫 兔 热 病。

红霉素

大环内酯红霉素，碱性环境增效果； 青红合用不对路，盐析现象须记住，林红竞争结合点，四红合用增肝毒。

四环素抗菌谱

二菌四体一虫灵，基本无效伤绿结。

说明：二菌指细菌和放线菌，四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体，一虫指阿米巴原虫。

磺胺类抗菌谱

二菌一体和一虫，外加结核与麻风。

说明：二菌指细菌和放线菌，一体指衣原体，一虫指疟原虫。

磺胺类不良反应预防

碱化尿液多饮水，定期检查尿常规 抗结核病药

对抗结核异烟肼，作用三强各型灵； 耐药快速毒性低，影响神经加VB。

消毒防腐药

消毒防腐九类药，酚醇醛酸卤素类； 氧化染料重金属，还有表面活性剂，抑制杀灭微生物，选择外用勿内服。

抗疟药的选用

控制疟疾用氯喹，根治须加伯氨喹。进入疟区怎么办，乙胺嘧啶来防范。伯氨喹啉毒性大，特异体质慎用它。

抗疟药的作用机制

氯喹奎宁红内期，乙胺嘧啶红

氯喹的不良反应

不良反应比较少，头痛耳鸣胃肠道； 长期用药易蓄积，须注意血、心、眼。

甲硝唑

甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌。肠内肠外阿米巴,效果良好首选它。

有机磷中毒解救

有机磷中毒症状三，中枢M样骨骼肌，解救用药要适当，N样症状解磷定，外周中枢阿托品，早期足量反复用

第五篇：药理学小结

药理学小结

药理学通过现代科学技术，用科学的理论来解释药物的作用，在深度上出现了生化药理学、分子药理学等。化学的发展使人们能从植物药中提取有效成分和合成新药，医学教育网搜集整理扩大了药物的范围。生化学的发展为药理学的发展提供了可靠的科学方法，使人们能够观察药物对生理功能的影响，从而打破了药物作用的神秘观点，随着生物化学和分子生物学的发展，使药理学从整体、器官、细胞和亚细胞水平进入到分子水平，从深度上产生了生化药理学、分子药理学等。随着自然科学的相互渗透，出现了一系列药理学与其他学科之间的边缘学科，如临床药理学、精神药理学、免疫药理学、时辰药理学等。其中临床药理学，研究药物和人体相互作用的规律、阐明药物的临床疗效、药物不良反应与监测，药物相互作用以及新药的临床评价等。这些分支学科的建立和发展，大大充实与丰富了药理学的研究内容。

然而随着化学药的发展，药物的不良反应也日趋严重。如砷制剂治疗梅毒引起黄疸等，引起了世界各国对药物不良反应的高度重视。荷兰于1972年出版了第一部《药源性疾病》专著。毒理学研究也在不断深入和发展。

我国现代药理学的形成是在20世纪20年代，陈克恢的麻黄研究和相继进行的几十味中药的研究是开创性工作，形成了延续至今的研究思路，即提取化学成分，通过筛选研究确定其药效和有效成分，与植物药的研究模式极为相似。50-80年代，开展了中药对呼吸、心血管、中枢、抗感染和抗肿瘤的研究。进入90年代，复方、作用机理和不良反应的研究增多。形成了两条清晰的研究思路：植物药研究思路和复方整体研究。此外，我国在1979年成立了中国药理学会，1980年创办《中国药理学报》，此后相继出版了各种药理学杂志、通报等。1985年中国药理学会成为一级学会。