药理学基础知识

第一篇：药理学基础知识

药理学基础知识

一、药物的基本作用

（一）药理作用与药理效应

1.药物作用 指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性。

2.药理效应 药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。最基本的药理学效应包括兴奋和抑制。

3.药理效应的选择性 即药理效应的专一性，是药物引起机体产生效应的范围。是药物分类的依据，又是临床用药时指导用药和拟定治疗剂量的依据。药物的选择性与药物本身的化学结构有关。

4.药物作用具有两重性

（1）治疗作用：指药物所引起的符合用药目的作用。

（2）不良反应：指那些不符合药物治疗目的、并给患者带来痛苦或危害的反应。

（二）药物的治疗作用

1.定义 凡符合用药目的或达到防治效果的作用称为治疗作用。

2.分类 按治疗目的分为：

（1）对因治疗：针对病因治疗称为对因治疗，也称治本。用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。

（2）对症治疗：用药物改善疾病症状，但不能消除病因，称对症治疗，也称治标。用药目的在于改善症状。

（三）药物的不良反应

凡不符合药物治疗目的并给患者带来病痛或危害的反应称为不良反应。一般是可以预知的，且停药后可以自行恢复。

1.副作用 药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，一般不严重，难以避免。

2.毒性反应用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多引起的严重不良反应，一般比较严重，可以预知和可避免的。分为：

（1）急性毒性：短期内过量用药而立即发生的毒性。

（2）慢性毒性：长期用药在体内蓄积而逐渐发生的毒性。致癌、致畸胎、致突变三致反应也属于慢性毒性范畴。

3.后遗效应 指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应。

4.停药反应 突然停药后原有疾病的加剧，义称反跳反应。

5.变态反应（过敏反应）是药物引起的免疫病理反应。

6.特异质反应 某些药物町使少数患者出现特异性的不良反应，是一种遗传性生化缺陷。

7.继发反应 由于药物治疗作用引起的小良反应，又称治疗矛盾。

二、药物的量效关系

（一）剂量的概念

1.最小有效量（阈剂量或阈浓度）出现疗效所需的最小剂量。

2.治疗量指药物的常用量，是临床常用的有效剂量范围，一般为介于最小有效量和极量之间的量。

3.极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量（即安全用药的极限）。

4.常用量 比阈剂量大，比极量小的剂量。一般情况下治疗量不应超过极量。来源：考试大

5.最小中毒量超过极量，刚引起轻度中毒的量。

6.半数致死量（LD50）：引起半数动物死亡的剂量。

（二）量效关系及量效反应曲线

1.量反应药理效应呈连续增减的量变，可用数或量的分级表示，如血压升降、平滑肌舒缩等。

（1）效价强度：药物达一定药理效应所需的剂量，反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。常用产生50％最大效应时的剂量来表示，称半数有效量（ED50）。

（2）效能：药物达最大药理效应的能力（增加浓度或剂量而效应量不再继续上升），反映药物的内在活性。

（3）药物的最大效能与效应强度含意完全不同，二者并不平行。

2.质反应 药理效应表现出反应性质的变化，只能用全或无，阳性或阴性表示，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等。

（三）药物的时间一效应关系药物的效应随时问而变化的过程称为药物的时效关系。药物的经时过程分为：潜伏期、持续期、残留期。

三、药物的构效关系

构效关系（SAR）是指药物的结构与药理活性或毒性之间的关系。实验证明，化学结构相似的药物与相同的靶点可通过分子间的相互作用而作用而结合，引起相似或相反的效应。药物与靶点之间相互作用存在必需的基本结构，如逐渐改变其骨架长短、侧链基团、立体异构或几何异构等均可能影响药物的药效学和药动学性质，进而影响药效乃至毒性。因此，构效关系是药理学的重要概念，对于深入认识药物的作用机制，比较同类新、老药物的结构及效应的发展趋势；对于新药研制，定向设计药物结构；对于从本质上学习、掌握药物作用和指导临床合理用药都有重要意义。

SAR的阐明始于磺胺药的发现和后续研究工作。为了定向研制更好的药物，大量的磺胺结构类似物被合成和进行对比实验，从而认识到分子结构与药理活性之间的关系存在内在规律性，人们开始对药物的SAR有了初步的认识。随后，SAR的研究经发展为统计回归分析的定量结构活性关系（QSAR）研究，目前已应用高性能计算机辅助进行三维定量结构活性关系（3DQSAR）研究，即所谓的计算机辅助药物设计，极大地提高了药物研发的效率。随着对受体结构信息和药物三维结构认识的不断深入，分析药物分子三维结构与受体作用的相互关系，将更加深入地揭示药物与受体相互作用的机制。

四、药物安全性评价

1.治疗指数半数敛死量和半数有效量的比值（LD50／ED50），比值越大相对安全性越大，反之越小。该指标的药物效应及毒性反应性质不明确，这一安全指标并不可靠。

2.安全范围 是ED95～TD5之间的距离，其值越大越安全。药物的安全性与药物剂量（或浓度）有关。

3.安全指数LD5／ED95 4.安全界限（LD1一ED99）／ED99

五、药物的作用机制★药物可通过以下方面产生药理效应：

1.改变细胞周围环境的理化性质。

2.补充机体所缺乏的各种物质。

3.影响神经递质或激素。

4.作用于特定靶点受体、酶、离子通道、载体、核酸、免疫系统和基因等。

5.非特异性作用药物作用主要与其理化性质有关，而不依赖于化学结构，并无特异性作用机制。

6.参与或干扰细胞代谢

7.影响生理物质的转运.8.基因治疗

六、受体学说

（一）受体的概念和特性

1.受体为糖蛋白或脂蛋白，存在于细胞膜、细胞浆或细胞核内，能识别周围环境中某种微量化学物质，与药物相结合并能传递信息和引起效应的细胞成分。

2.配体能与受体特异性结合的物质，分为内源性配体和外源性配体。

3.受体的特征①饱和性；②高灵敏度；③可逆性；①高亲和性；⑤多样性。

（二）受体的类型

根据受体蛋白结构、信息传导过程、效应性质、受体位置等特点，受体分为四类：

1.离子通道受体。

2.G一蛋白偶联受体。

3.酪氨酸激酶受体。

4.细胞内受体。

（三）药物与受体的相互作用

根据药物的亲和力和内在活性，可将药物分为激动药与拮抗药。

1.激动药 能与受体结合并激动受体而产生相应的效应，与受体有亲和力和内在活性。

（1）完全激动药：具有较强的亲和力和内在活性（α＝1）。

（2）部分激动药：与受体有较强的亲和力和较弱的内在活性（α<1）。

2.拮抗药 能阻断受体活性的配体，与受体有较强的亲和力，但无内在活性（α＝0）。

（1）竞争性拮抗药：能与激动药互相竞争同一受体，与受体可逆结合，量效反应曲线平行右移，斜率和高度（Emax）不变。

（2）非竞争性拮抗药：不与激动药互相竞争同一受体，或与受体不可逆结合，量效反应曲线右移，斜率降低，高度（Emax）压低。

（四）药物与受体相互作用后的信号转导第二信使：配体作用于受体后，可诱导产生一些细胞内的化学物质，可作为细胞内信号的传递物质，将信号进一步传递至下游的信号转导蛋白，故称之为第二信使。

现已确定的第二信使包括：环磷腺苷（cAMP）、环磷鸟苷（cGMP）、磷酸肌醇（IP3）、甘油二酯（DG）和钙离子。

第二篇：药理学口诀

拟胆碱药

拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶； 匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼； 新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力； 毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。肾上腺素

α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表； 血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受 体 被阻断，升压作用能翻转。去甲肾上腺素

去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。异丙肾上腺素

异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。α受体阻断药

α受 体 阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。

β受体阻断药

β受 体 阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类

抗休克药分二类，舒缩血管有区分； 正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类； 莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂； 还有一类多巴胺，扩张血管促循环。(二)常见休克的药物选用:

过敏休克选副肾，配合激素疗效增； 感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管，山莨菪碱为首选； 后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。

心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺局麻药

丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻； 利多全能腰慎选，室性律乱常用它镇静催眠药

镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定； 抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。剂量不同效有异，过量中毒快抢救，洗胃补液又给氧，碱化尿液促排泄。抗癫痫药的选用 癫痫小发作，首选乙琥胺；

局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那； 卡马平精神性，持续状态用安定； 慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。抗精神病药

精神病药氯丙嗪，阻断受体多巴胺，镇静止吐兼降温，人工冬眠显奇效，长期用药毒性大，震颤麻痹低血压。

解热镇痛药

乙酰水杨酸，抑制PGE； 解热又镇痛，抗炎抗风湿； 抑制血小板，防治血栓塞； 不良反应多，“为您扬名先”中枢兴奋药

中枢兴奋药两类，兴奋大脑咖啡因, 尼可刹米洛贝林，作用部位在延髓;主治呼吸抑制症，小儿宜选洛贝林, 吗啡中毒可拉明，剂量过大要人命。抗高血压药

中枢降压可乐定，对抗未梢利血平，α-R阻断哌唑嗪, 血管扩张“肼哒嗪”，利尿降压氯噻嗪，“紧张转化”卡普利，强扩动静硝普钠，危象心梗才选它，联合.阶梯.个体化，肺、肝、肾功要详查。抗高血压药选用

伴有冠心心绞痛，禁止使用胍和肼，普萘洛尔硝苯啶，降低血压抗心痛。脑血管，有疾病，不能使用胍乙啶； 肾功能，有减退，禁用心卡胍乙啶，可用多巴可乐定，伴溃疡，可乐定，精神病，血压升，首先考虑利血平。抗心绞痛药

抗心绞痛药三类，硝酸甘油扩血管，阻钙内流硝吡啶，阻断β-R心得安； 增加血供降氧耗，联合用药效力添。抗心律失常药

抗心律药很复杂，心电生理统率它。三种离子钾钠钙，三类药物好分家。降低自律消折返，失常原理两句话。缓慢失常阿托品，室律不齐“利卡因”。房颤房扑地高辛，心甙中毒苯妥英。β－R阻断室上性，阻钙内流异搏定。“房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。强心甙

强心甙类慢中快，增强心力游离钙； 正性肌力最根本，心力衰竭适应症； 减慢心率和传导，房颤房扑阵发性； 毒性反应三方面，心律失常要送命； 维持疗法地高辛，禁钙补钾牢记心。抗凝血药

血栓疾病需抗凝，肝素作用强快灵，抗凝适用体内外，鱼精蛋白拮抗快，双香豆素仅体内，过量中毒加维Ｋ，枸橼酸钠用体外，大量输血防低钙。抗过敏药 H1受体阻断药，苯海拉明是代表； 皮肤粘膜过敏症，选用此药可纠正； 治疗失眠和止吐，作用较强正对路； 不良反应比较少，口干嗜睡常见到。平喘药

平喘药物氨茶碱，抑制酯酶效果显； 松驰气管平滑肌，急慢哮喘可防治； 强心利尿兴奋脑，控制用量很重要。XXXXX兴奋药

选用XXXXX兴奋药，掌握剂量很重要； 相对安全缩宫素，产前产后均适宜； 麦角制剂产后用，亦可治疗偏头痛。抗甲状腺药：

内科治疗甲亢病，主要选用硫脲类；

过氧化酶受抑制，生效缓慢疗程久； 药物减少粒细胞，定期查血很重要； 甲亢危象手前术，需加大量卢戈液； 防治地甲小量碘，对抗甲亢大剂量。作用高峰两周到，应用注意“碘感冒”。胰岛素：

各型重症糖尿病，必须补充胰岛素； 降糖作用快而强，促进血糖入细胞； 增加利用和贮藏，糖元分解异生少； 来源减少血糖降，须防休克低血糖。口服降血糖药：

两类口服降糖药，作用特点慢而弱； 胰岛功能丧失掉，磺酰脲类即无效； 苯乙双胍尚对路，不能替代胰岛素

X线造影剂

X 线 造 影 剂，临床应用碘钡气； 胃肠造影硫酸钡，胆肾造影用碘剂； 肝肾功能检查药，磺溴酚钠酚磺酞； 需要检查心血管，荧光素钠偶氮蓝； 如要检查胃功能，选用五肽胃泌素； 空气氧气能显影，妇科造影都用其。

青霉素

窄谱杀菌青霉素，竞争菌体转肽酶； 粘肽合成受干扰，阳性细菌杀灭掉； 过敏反应危险大，一问二试三观察。(说明)：一问：询问过敏史；

二试：用药前做皮肤过敏试验； 三观察：用药后观察30分钟。氨基甙类

氨基甙类杀菌剂，抑制菌体蛋白质； 对抗阴性杆菌灵，链卡还治结核病； 耳肾毒性最严重，控制剂量定慎用。链霉素

链霉素，易抗药，迅速持久程度高。一般感染已少用，配伍用药增疗效。联合异烟肼，治疗结核病；

配合青霉素，心内膜炎停；

合用四环素，治疗布 病；

伍用SD，鼠疫兔热病。

红霉素 大环内酯红霉素，碱性环境增效果； 青红合用不对路，盐析现象须记住，林红竞争结合点，四红合用增肝毒。四环素抗菌谱 二菌四体一虫灵，基本无效伤绿结。(说明)： 二菌指细菌和放线菌，四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体，一虫指阿米巴原虫。磺胺类抗菌谱 二菌一体和一虫，外加结核与麻风。(说明)：二菌指细菌和放线菌，一体指衣原体，一虫指疟原虫。磺胺类不良反应预防 碱化尿液多饮水，定期检查尿常规抗结核病药 对抗结核异烟肼，作用三强各型灵； 耐药快速毒性低，影响神经加VB。消毒防腐药 消毒防腐九类药，酚醇醛酸卤素类； 氧化染料重金属，还有表面活性剂，抑制杀灭微生物，选择外用勿内服。抗疟药的选用 控制疟疾用氯喹，根治须加伯氨喹。进入疟区怎么办，乙胺嘧啶来防范。伯氨喹啉毒性大，特异体质慎用它。抗疟药的作用机制 氯喹奎宁红内期，乙胺嘧啶红氯喹的不良反应 不良反应比较少，头痛耳鸣胃肠道； 长期用药易蓄积，须注意血、心、眼。甲硝唑 甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌。肠内肠外阿米巴,效果良好首选它。有机磷中毒解救 有机磷中毒症状三，中枢M样骨骼肌，解救用药要适当，N样症状解磷定，外周中枢阿托品，早期足量反复用

第三篇：药理学总结

药理学

临床药理学研究：Ⅰ期临床试验，为人体安全性评价试验。一般选20~30例成年志愿者，观察人体对于受试药的耐受程度和药动学特征；为制定给药方案提供依据。

Ⅱ期临床试验，为疗效初步评价试验。采用随机双盲对照试验，完成例数大于100例，对受试者有效性和安全性做出初步评价，推荐临床用药剂量。

Ⅲ期临床试验，为扩大的多中心临床试验。试验应遵循随机对照原则，进一步评价受试药有效性、安全性、利益与风险。完成例数大于300例，为受试药的新药注册申请提供充分依据。

Ⅳ期临床试验，为批准新药上市后监测。完成例数大于2000例，在广泛使用条件下，考察疗效和不良反应，应注意罕见的不良反应。

第八节肾上腺素受体阻断药

一、α受体阻断药

能选择性地阻断α受体，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，该现象称为“肾上腺素升压作用的翻转adrenaline reversal”。

（一）α

1、α2受体拮抗剂 酚妥拉明（phentolamine）

药理作用：选择性的阻断α受体，与α1和α2受体的亲和力相似，作用较弱

1.心血管系统：既能阻断血管平滑肌α1受体，又能直接舒张血管平滑肌，同时还有组胺样作用，使小动脉和静脉扩张，外周阻力下降，血压下降。由于引起反射性交感神经兴奋，加之阻断神经末梢突触前膜α2受体可以促进去甲肾上腺素的释放，激动心肌β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加。但酚妥拉明一般剂量对正常人心率和血压影响较小，较大剂量或患者心血管系统处于交感紧张状态，则可出现血压明显下降及心率加快，甚至心率失常。

2.其他具有拟胆碱作用，可使胃肠道活动增强。组胺样作用使胃酸分泌增多、皮肤潮红等。商有阻滞K+通道的作用。临床应用

1.治疗外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺病）、血栓闭塞性脉管炎 2.静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时，可局部注射酚妥拉明，防止组织缺血性坏死。

3.抗休克能舒张血管，增加心输出量，从而改善微循环，使休克得以纠正，但给药前必须补足血容量。4.缓解嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素所引起的高血压及高血压危象。

5.治疗心力衰竭酚妥拉明能扩张小动脉和静脉，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏前、后负荷，从而使心输出量增加，改善心力衰竭症状。不良反应：主要是α受体阻断后引起的直立性低血压和心动过速。其他不良反应有恶心、呕吐、腹痛、乏力、头晕、鼻塞等，可加剧消化性溃疡。故冠心病、胃十二指肠溃疡患者慎用。妥拉唑林

α受体阻断作用与酚妥拉明相似但较弱，而拟胆碱作用和组胺作用较强，能兴奋胃肠道平滑肌，可促进胃酸、肠液、唾液腺、泪腺、汗腺分泌。口服和注射均易吸收，主要以原型经肾排出。不良反应多，应用少。主要用于外周血管痉挛性疾病，或局部浸润注射以防止去甲肾上腺素外漏引起的局部组织坏死。酚苄明

能与α受体牢固结合，不易解离，α受体阻断作用较强而持久，属长效α受体阻断药

药理作用：进入体内后，分子中的氯乙胺基环化后形成乙撑亚胺，然后与α受体形成牢固的共价键，故起效缓慢，但作用强大而持久。因阻断α1受体，降低外周血管阻力，血压下降，其降压作用强度与交感神经对血管张力控制的程度有关，对于伴有代偿性血管收缩的患者（如血容量减少或体位直立）可使血压显著下降。由于血压下降而反射引起心率加快；又因阻断突出前膜α2受体，促进去甲肾上腺素释放，并且抑制摄取1和摄取2的作用，使心率加快更为明显。较大剂量酚苄明还有抗组胺、抗5-HT的作用。

临床应用：用于外周血管痉挛性疾病，由于作用强而久，疗效优于酚妥拉明等短效类α受体阻断药。也用于肾上腺嗜铬细胞瘤术前准备或不能施行手术的患者，以控制过量儿茶酚胺释放引起的严重高血压。酚苄明也可用于良性前列腺肥大尿道阻塞，本药通过阻断前列腺、膀胱等部位的α1受体，可减轻尿道阻塞症状和减少夜尿次数，但作用出现缓慢。还可用于治疗休克，但因起效缓慢而不如酚妥拉明。

不良反应：常见直立性低血压、心悸、鼻塞和中枢抑制如嗜睡、乏力等。大剂量口服尤其是在空腹时易引起恶心、呕吐。应缓慢静脉注射，并严密监测血压。治疗休克时注意充分补液。

（二）α1受体拮抗剂

哌唑嗪及同类药物特拉唑嗪、布那唑嗪、坦洛新及多沙唑嗪等能选择性阻断α1受体，对突触前膜α2受体阻断作用极弱，因此不促进神经末梢释放递质去甲肾上腺素，降压时心脏兴奋副作用较轻，现主要用于高血压。

二、β受体阻断药 药理作用： 1.β受体的拮抗作用

(1)心脏：β受体拮抗剂减弱或取消儿茶酚胺对β受体的激动作用，减慢心率，降低心肌收缩力。β受体拮抗剂减慢心率和减弱收缩力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收缩而增大心室容积，延长射血时间，又相对增加心肌耗氧量，其净效应是改善心肌耗氧和需氧之间的关系，使心绞痛患者运动耐量增加。（2）血管和血压：非选择性β受体拮抗剂对血管β2具有较弱的拮抗作用，加之心输出量减少而反射性兴奋教官神经，使血管收缩，外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等器官/组织的血流量均减少；冠状血管的血流量也降低，其中以心外膜下血流量降低较为明显，且在血压变化不大时，冠状动脉流量已见减少，故认为这是由于冠状血管β2受体阻断后增加冠状动脉阻力的结果。长期用药对高血压患者有降压作用，表现为收缩压和舒张压均显著下降，其降压机制比较复杂。

（3）支气管平滑肌非选择性β受体拮抗剂阻断支气管平滑肌β2受体，引起支气管平滑肌收缩，此作用对正常人影响较小，但对支气管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者可诱发或加剧哮喘。选择性β1受体拮抗剂或有内在拟交感活性的β受体拮抗剂增加呼吸道阻力作用较小，但仍需谨慎。

（4）代谢降低游离脂肪酸含量，降低血糖。对正常人血糖水平和胰岛素的降糖作用没有直接影响，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复。接受胰岛素治疗的糖尿病患者若同时应用β受体拮抗剂，可能使低血糖反应不易被及时察觉。

（5）肾素释放可拮抗肾小球球旁细胞β1受体，抑制肾素释放，这可能是其降压机制之一。2.内在拟交感活性

某些β受体拮抗剂除能拮抗β受体外，尚对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。该作用较弱，一般被其β受体拮抗作用所掩盖。内在拟交感活性较强的药物在临床应用时，其抑制心肌收缩力、减慢心率和收缩支气管作用较不具内在拟交感活性的药物为弱。普萘洛尔无内在拟交感活性，而吲哚洛尔内在拟交感活性最强。

3.膜稳定作用有些β受体拮抗剂能稳定神经细胞膜产生局麻样作用，稳定心肌细胞膜产生奎尼丁样作用。这两种作用都由于其可降低细胞膜对离子的通透性所致，又被称为膜稳定作用。常用量下不明显，一般认为这种作用与其治疗作用无关。

（一）非选择性β受体拮抗剂

1.无内在拟交感活性的β

1、β2受体拮抗剂 普萘洛尔

有旋光性，药用普萘洛尔是等量的左旋和右旋异构体的混合物，仅左旋体有β受体拮抗活性。有首过效应。

作用与用途：具有较强的β受体拮抗作用，对β1和β2受体的选择性很低，没有内在拟交感活性，有膜稳定作用。用药后使心率减慢，心肌收缩力和心输出量减低，冠状动脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，血压下降，并收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要治疗高血压、心绞痛和心律失常及甲状腺功能亢进。

不良反应：普萘洛尔可抑制糖原分解，与降血糖药合用可发生严重低血糖，并要注意普萘洛尔掩盖低血糖时的出汗、心率加快等症状。突然停药有反跳现象，故要逐渐减量。禁用于窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、心功能不全和支气管哮喘患者。索他洛尔 本品具有吸收迅速、生物利用度高、半衰期长等优点，由最初的用于高血压治疗转向抗心律失常，属于新一代抗心律失常药物。

作用与用途：属非心脏选择性，也无内源性拟交感活性或膜稳定活性的IA类β受体阻断药，同时兼具II类和III类抗心律失常活性。可延长复极、动作电位时程，延长心房、心室、房室结和旁路的有效不应期，能有效抑制多种室性及室上性心律失常，还有明显的抗心肌缺血、提高致室颤阈值作用。用于治疗室性和室上性心率失常、高血压、心绞痛，尤其适用于心肌梗死后各种危及生命的室性快速型心律失常，可以作为抗室性心律失常的首选药物。

禁用于支气管哮喘，窦性心动过缓，II度或III度房室传导阻滞，先天性或获得性QT间期延长综合征、心源性休克、未控制的充血性心力衰竭以及对本品过敏的患者。纳多洛尔

阻断β受体的作用强度是普萘洛尔的2~9倍，是现有β受体拮抗剂中半衰期最长的药物，日服1次即可。肾功能不全患者半衰期更长，应注意减量。无膜稳定作用及内在拟交感活性。主要用于高血压、心绞痛及心律失常。也可用于甲状腺功能亢进和预防偏头痛等。噻吗洛尔

心血管效应与普萘洛尔相似，阻断β受体作用较普萘洛尔强5~10倍，无膜稳定性及内在拟交感活性。临床用于青光眼或眼压升高的患者，疗效与毛果芸香碱相近或较优，且无缩瞳和调节痉挛等不良反应。局部滴眼时仍可吸收至全身，故哮喘及心力衰竭患者慎用。2.有内在拟交感活性的β

1、β2受体拮抗剂

本类药物包括吲哚洛尔、阿普洛尔和氧稀洛尔等，其中以吲哚洛尔的内在拟交感活性最强。

（二）β1受体拮抗剂

糖尿病患者使用非选择性的β受体拮抗剂可延缓低血糖的恢复，而选择性β1受体拮抗剂则无此作用。1.无内在活性的β1受体拮抗剂 阿替洛尔

对β1受体有选择性阻断作用。主要治疗高血压、心律失常和心绞痛等，尚可用于甲状腺功能亢进、偏头痛及肌震颤等。虽然增加呼吸道阻力作用较轻，但哮喘患者仍须慎用。美托洛尔 有首过效应

临床上用于各型高血压、心绞痛及室上性心律失常，也用于甲状腺功能亢进和偏头痛等。静脉给药可用于急性心肌梗死患者的初期治疗，但禁用于心率较慢、房室传导阻滞或较严重心力衰竭的急性心肌梗死患者。不良反应较少，部分患者可出现胃部不适、困倦及多梦等。2.有内在活性的β1受体拮抗及 醋丁洛尔

有膜稳定作用，有首过效应。用于抗高血压，也用于心绞痛及心律失常。一般不良反应同普萘洛尔。

第四篇：药理学总结

1.过敏性休克为什么首选肾上腺素？

过敏性休克主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降,支气管痉挛及黏膜水肿出现呼吸困难.AD能激动α、β1和2受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。2.从受体角度，比较NE,AD,Isop作用和临床应用的异同 3.简述酚妥拉明的药理作用级临床应用

药理作用：a.对血管：静脉注射通过阻断a受体及直接作用于血管平滑肌使血管舒张导致外在血管阻力下降，血压下降。b.心脏：血管舒张，血压下降反射性引起心脏兴奋；直接兴奋B1受体和阻断突触前膜a2-R。c.其他：拟胆碱作用，组胺样作用。

临床应用：外周血管痉挛性疾病；肾上腺嗜络细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及术前的治疗；抗休克；充血性心力衰竭

4.B受体阻断药的药理作用和临床应用

药理作用：a.B受体阻断作用：阻断心脏B1受体是心收缩力下降，心率下降，心输出量下降；降 低血压；阻断支气管SM上B2受体使支气管收缩；影响代谢：抑制糖原和脂肪分解；阻断肾小球旁细胞B1受体抑制肾素分泌b.内在拟交感活性c.膜稳定作用

临床应用：快速型心律失常；原发性高血压；冠心病；慢性心功能不全；其他 5.毛果芸香碱对眼睛的作用及机制、临床用途

缩瞳，降眼内压，调节痉挛；青光眼：使瞳孔缩小，前房角间隙扩大，眼内压下降；虹膜炎：于扩瞳药交替使用防止虹膜与晶状体粘连

6.易逆性抗胆碱酯酶药的药理作用及临床应用

药理：对眼有缩瞳、降低眼内压的作用；对胃肠道有兴奋作用，可促进胃肠道蠕动，及胃酸分泌，因此对胃张力下降患者有一定疗效，但有胃溃疡患者慎用；对骨骼肌神经肌接头有一定直接兴奋作用，可逆转由去极化型肌松药引起的肌无力，对去极化型肌松药引起的肌肉麻痹无效；

临床：重症肌无力；术后腹胀和尿潴留；肌松药中毒的解救；其他：阵发性室上性心动过速等。7.有机磷脂类中毒的机理，表现，如何解救，注意事项

与AChE难逆性结合生成磷酰化AchE，磷酰化AchE在几分钟到几小时内迅速“老化”，“老化”后即使使用AchE复活药也无法恢复活性，需要等待新生AchE才能水解Ach，此过程需要几周时间。

M样作用症状；N样作用症状；中枢神经系统症状如不安，震颤，昏迷呼吸中枢麻痹导致呼吸衰竭。

迅速消除毒物以免继续吸收，冲洗皮肤、洗胃、导泻；尽快使用特效解救药，阿托品，复活药 8.地西泮药理，临床应用

药理：a.抗焦虑：抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递

b.镇静催眠：主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期，对REMS的影响较小。

c.抗惊厥、抗癫痫：地西泮是临床治疗癫痫持续状态的首选药，可用于辅助治疗破伤风、子痫，小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。d.中枢性肌肉松弛作用

e.其他作用：常用作心脏电击复律和各种内镜检查前用药，较大剂量可致暂时性记忆缺失（遗忘作用）。

临床：治疗焦虑症；治疗失眠症的首选药；麻醉前给药；抗惊厥，抗癫痫持续状态首选药；缓解中枢或局部病变引起的肌僵直和肌痉挛，治疗家族性，老年性和特发性肌震颤，也可治疗紧张性头痛。

9.巴比妥类的不良反应

a.后遗效应：“宿醉”现象——服药翌日感头晕、乏力，困倦级运动不协调

b.耐受性：有肝药酶诱导作用连续用药产生耐受性。c.依赖性：长期服药产生依赖性，成瘾性，习惯性。

d.对呼吸系统：中等剂量可轻度抑制呼吸中枢，严重肺功能不全和颅脑损伤所致呼吸抑制者禁用 e.其他：偶见有过敏反应如皮炎、皮疹 10.比较苯二氮卓类与巴比妥类药物的异同 a.作用机制：都为与中枢性抑制性神经递质y-羟基丁酸的受体GABA-R结合，促进GABA与GABA-R结合，发挥中枢抑制效应，但是结合位点不同。

b.药理作用：都有镇静催眠，抗癫痫，抗惊厥等作用，后者加大剂量可有麻醉作用而前者无。c.不良反应：用于镇静催眠时停药后都有反跳性REMS睡眠延长，前者程度、依赖性和戒断症状哔后者轻；前者无肝药酶诱导作用，耐受性小，后者相反。

d.临床应用：前者安全性比后者强。都可以用镇静催眠，抗癫痫，抗惊厥，松弛骨骼肌，但前者在镇静催眠方面已完全取代后者，后者还可治疗新生儿黄疸。11.抗癫痫药的作用机制

主要为抑制病灶区神经元异常放电或抑制异常放电向周围正常脑组织扩散，主要机制如下： a.增强GABA介导的抑制性突触的传递功能

b.阻滞兴奋性谷氨酸受体和抑制兴奋性谷氨酸的释放

c.作用于神经细胞膜，干扰钠，钾，钙等离子内流从而降低神经细胞膜兴奋性 12.苯妥英钠的药理，临床，不良

药理：主要减弱或防止病灶发作性放电向皮层扩散：阻断钠通道（主要）；阻断钙通道；较大浓度时刻抑制钾通道；上a点

临床：抗癫痫，大发作首选，局限发作有效，失神性发作无效；治疗中枢疼痛综合征；抗心律失常

不良：刺激性；牙龈增生；神经系统反应：小脑-前庭系统功能失调，表现复视、眼球震颤和共济失调；巨幼红细胞贫血；过敏反应；维生素D缺乏；静注可致心律失常、心血管抑制；妊娠早期使用致畸胎

13.其他抗癫痫药物的特点

a.卡马西平抗癫痫大发作，精神运动性发作效果较好，小发作无效；抗躁狂作用特别是锂盐无效者；治疗三叉神经痛与舌咽神经痛效果优于苯妥英钠 b.乙琥胺：抑制T型钙离子通道，失神小发作首选

c.丙戊酸钠：广谱，有肝毒性，其他药不能控制再用，对小发作优于乙琥胺

d.苯二氮卓类：地西泮——癫痫持续状态首选；硝西泮——小发作；氯硝西泮、氯巴占——各型。共同缺点为中枢抑制作用，久用有耐受性 14.抗帕金森病药的分类和代表药

a.拟多巴胺类药物：多巴胺前体药，左旋多巴；左旋多巴的增效药，卡比多巴、司来吉兰；多巴胺受体激动药，溴隐亭；促多巴胺释放药，金刚烷胺。b.中枢抗胆碱药：苯海索又名安坦

15.氯丙嗪的药理、临床，不良【阻断多种受体，DA,M,5-HT,a】

a.药理：抗精神病作用；镇吐作用；对体温调节：抑制体温调节中枢使其失灵，体温随环境温度变化而变化；对自主神经：阻断a-R,M-R,有肾上腺素的翻转；内分泌系统：阻断结节-漏斗DA通路抑制多种下丘脑激素的分泌

b.临床：治疗精神病，对精神分裂症、躁狂症有效但无根治作用；可用于顽固性呃逆及多种呕吐但对晕动症引起的呕吐无效；低温麻醉和人工冬眠【氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶合剂】

c.不良：一般：阻断a-R,M-R症状，中枢抑制症状；锥体外系，帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍【肌张力增高，面容呆板，肌肉震颤；坐立不安，运动不停；头颈部肌群痉挛导致强

迫性牙关紧闭，吞咽困难，颜面怪相；阻断黑质-纹状体D2通路使DA功能减弱Ach功能相对增强所致】迟发性运动障碍【口-舌-颊三联症：吸吮，舔唇，咀嚼肌不自主刻板运动，四肢舞蹈样动作；DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈抑制减弱，是突触前DA释放增多所致】；药源性精神失常；神经阻滞剂恶性综合症；惊厥癫痫；过敏反应；内分泌紊乱；心血管系统异常，直立性低血压、心动过速、心电图异常；急性中毒 16.吗啡的药理，临床，不良

药理：a.中枢：镇痛强大，对各种疼痛有效，有欣快感，持续性钝痛效果大于间断性锐痛；镇静，激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体；抑制呼吸，吗啡中毒致死原因；缩瞳，针尖样瞳孔为特征性中毒表现；兴奋脑干化学感受区引起恶心呕吐；抑制下丘脑激素分泌，抑制体温中枢致体温下降 b.外周：心血管，对心脏无明显影响，扩外周血管导致直立性低血压；收缩平滑肌，导致便秘，排尿困难，加重胆绞痛【须与阿托品联合应用】 c.免疫：抑制细胞、体液免疫

临床：a.镇痛：各种疼痛有效，因有成瘾性一般仅用于其他镇痛药无效的急性锐痛的短时应用 b.心源性哮喘：扩张外周血管，降低外周阻力；镇静消除焦虑情绪，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2敏感性缓解呼吸困难

c.麻醉前给药或全麻辅助药；d.止咳；e.止泻

不良：a.一般：眩晕，恶心，呕吐，便秘，呼吸抑制，尿少，排尿困难，胆道压力上升甚至胆绞痛，直立性低血压等

b.耐受性和依耐性；c.药物滥用

d.急性中毒：人工呼吸，适量给氧，补液及静脉注射纳洛酮

17.解热镇痛抗炎药的共同作用为抑制花生四烯酸代谢过程中环氧酶又称环氧合酶COX，是体内前列腺素PG合成受阻。18.阿司匹林药理，不良

药理：a.解热镇痛：作用较强，用于头、牙、肌肉，神经痛，痛经，癌症病人轻中度疼痛及感冒发热。

b.抗炎抗风湿：风湿热，急性风湿性关节炎，类风湿性关节炎首选 c.抗血栓：不可逆性抑制血小板COX，减少血栓素TXA2合成而抑制血小板聚集，可预防心肌梗塞，冠状动脉硬化性疾病

不良：a.胃肠道反应，各种常见症状加无痛性胃出血 b.凝血障碍，出血时间延长 c.过敏反应

d.阿司匹林性哮喘

e.水杨酸反应：阿司匹林剂量超过5G每天引起，头痛，眩晕，呕吐，耳鸣，视力听力减退，严重者高热，精神错乱，昏迷，惊厥 f.瑞夷综合征

19.钙通道阻滞药的药理，临床

药理：a.对心肌：负性肌力，频率，传导作用；保护缺血心肌；抗心肌肥厚 b.对平滑肌：扩血管平滑肌【动脉作用大于静脉】，松弛其他平滑肌 c.抗动脉粥样硬化

d.稳定红细胞膜，抑制血小板活化 e.抑制内分泌系统多种激素分泌

f.对肾脏：排钠利尿，抑制肾脏肥厚，肾小球系膜增生，改善肾微循环 g.逆转肿瘤细胞对某些药物的耐药性

临床：心绞痛；高血压；心律失常；脑血管疾病；雷诺病；肿瘤耐药性逆转剂

20.血管紧张素转化酶ACE抑制药药理

抑制ACE活性，舒张血管，减轻水钠潴留，降低血压；血流动力学方面扩张阻力和容量血管，降低血容量，降低心脏前后负荷，增加心，脑血管血流量；抑制心肌肥厚和抗血管病理性重构作用；保护血管内皮细胞；增加胰岛素敏感性 21.抗高血压药的分类及代表药

利尿降压药，氢氯噻嗪、氯噻酮；肾素-血管紧张素系统抑制药，ACE抑制药，如卡托普利，依那普利，雷米普利，血管紧张素II受体阻断药AT1，如氯沙坦；钙通道阻滞药，维拉帕米，硝苯地平；交感神经抑制药，中枢性降压药可乐定，神经节阻断药樟磺咪芬，NE能神经末梢阻断药利血平，AD受体阻断药中B受体阻断药普萘洛尔美托洛尔，a受体阻断药哌唑嗪，a,B-R阻断药拉贝洛尔；血管扩张药，血管平滑肌扩张药肼屈嗪硝普钠，钾通道开放药米诺地尔，5-HT受体阻断药酮色林

22.可乐定的降压作用机制

激动延髓背侧孤束核NTS上a2受体以及延髓嘴端腹外侧核RVLM上I1-咪唑啉受体，共同抑制外周交感神经活性，抑制NE释放，抑制血管收缩，降低血压。

23.论述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪，肼屈嗪，普萘洛尔的优点

普萘洛尔能消除氢氯噻嗪激活RAS的作用，同时减慢心率，抑制肾素分泌又可消除肼屈嗪加快心率和促肾素分泌作用。三者联合应用起到协同作用降低药量减少副作用，互相弥补缺点和不在，减少不良反应，增加降压效果和对靶器官的保护 23.奎尼丁的药理，临床

药理：降低自律性；减慢传导速度；延长有效不应期ERP；其他，阻断a受体导致静脉注射血压下降，阻断M受体加快房室结传导速度是心室率加快，大剂量抑制钙内流是心肌收缩力减弱。临床：广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律失常，包括频发性室上性和室性早搏、室上性和室性心动过速、心房纤颤和心房扑动等，为重要的转复心律药物；用于防止电转律后的复发 24.利多卡因抗心律失常的药理，作用机制，临床

药理和作用机制：a.降低自律性：抑制4相钠内流并促进钾外流，使最大舒张电位增大，舒张期自动除极速率下降，自律性降低。

b.改变传导速度：当细胞外钾离子浓度升高时（如心肌缺血），抑制钠内流，明显减慢传导；当血钾离子浓度降低时（如因受损而部分除极的心肌），可促进钾外流，增加膜电位（负电位加大），使0相除极速度加快，加快传导；大剂量时抑制钠内流是传导减慢

c.相对延长ERP：促进3相钾外流，是蒲肯野纤维和心室肌动作电位时相APD和ERP都缩短，但缩短APD更明显，故相对延长ERP 临床：对各种室性心律失常疗效显著，对急性心肌梗死患者的室性早搏、心动过速以及颤动可为首选。对其他器质性心脏病、强心苷、外科手术等引起的室性心律失常亦可使用。特别适用于危机病例抢救

25.比较各类抗心律失常药（代表药）的作用特点 a.I类钠通道阻滞药，又分为A,B,C三类

b.II类B受体阻断药，阻断心肌B受体同时也有阻滞钠通道作用，降低自律，减慢传导，缩短复极时间

c.III类延长复极药（即延长APD），抑制多种钾电流，明显阻滞钾外流，故又称钾通道阻滞剂，代表药胺碘酮，索他洛尔

d.钙通道阻滞药，阻滞钙内流，降低窦房结，房室结自律性，减慢房室结传导速度，延长房室结不应期，维拉帕米，地尔硫卓 26.硝酸甘油抗心绞痛的作用机制

硝酸甘油经平滑肌细胞内谷胱甘肽转移酶催化，释放一氧化氮NO，NO激活鸟甘酸环化酶GC，增

加第二信使cGMP的生成，活化cGMP依赖性蛋白激酶，最终使肌球蛋白轻链去磷酸化，平滑肌松弛；促进内源性PGI2生成与释放，增加血小板cGMP生成，抑制血小板聚集和黏附 27.B受体阻断药，钙通道阻滞药抗心绞痛作用机制

B受体阻断药：阻断心脏B受体，减慢心率，降低血压，减弱心肌收缩力以降低心肌氧耗；改善心肌缺血区供血；改善心肌代谢；促进氧合血红蛋白解离，增加组织供氧

钙通道阻滞药：通过扩张血管减轻心脏负荷以及抑制心肌收缩力减慢心率以降低心肌氧耗；通过扩张冠状动脉以及促进侧枝循环开放来增加缺血区供血和心肌氧供；保护缺血心肌细胞；抑制血小板聚集和黏附

28.强心苷的药理，临床，不良，中毒防治

药理：a.正性肌力作用：选择性与心肌细胞膜上受体钠钾AIP泵酶结合并抑制其活性，使钠钾泵能量供应障碍，细胞内钠离子增多抑制钠钙反向转运体导致钙外流减少，细胞内钙离子增高心肌收能力

b.负性频率作用：对正常心率影响小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全患者可显著减慢心率，机制为抑制窦弓压力感受器细胞膜上钠钾AIP酶，恢复窦弓压力感受器敏感性，降低过高的交感神经活性，减慢心率

c.对心肌电生理特性的影响：降低窦房结提高蒲肯野纤维自律性；减慢房室结传导速度；缩短心房延长房室结不应期

d.其他：对充血性心力衰竭CHF患者有利尿，扩血管作用

临床：治疗各型心力衰竭；治疗某些心律失常，如心房纤颤、心室扑动、阵发性室上性心动过速 不良：为毒性反应

a.心脏，为最危险毒性反应，表现为各型快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓； b.胃肠道，为最常见早期症状，厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；

c.神经系统反应，头痛、头晕、疲倦、失眠、谵妄等，还可见视觉异常如黄视、绿视、视物模糊等，为中毒先兆和停药指征之一

中毒防治：轻度者及时停药及使用排钾利尿药中毒症状可自行消失，重度者采取如下措施： a.补钾：快速型心律失常；

b.苯妥英钠：与强心苷竞争钠钾ATP酶恢复酶活性，室性心动过速 c.利多卡因：室性心动过速和室颤

d.阿托品：房室传导阻滞，窦性心动过缓 e.地高辛抗体Fab片段：极严重中毒 29.ACEI治疗心衰的机制

抑制ACE，减少血液循环和局部组织中AngII的产生，减轻其不利作用，改善血流动力学；增加缓激肽的水平阻止和逆转心血管肥厚和重构，提高心血管的顺应性 30.高、中、低效能利尿药的药理，临床，不良

高：a.作用于髓袢升支粗段，抑制钠钾2氯同向转运体，阻碍肾脏稀释、浓缩功能，利尿，扩血管，代表药呋塞米，b.急性肺水肿脑水肿及其他严重水肿；急慢性肾衰；高钙血症；加速某些毒物的排泄

c.四低一高，低血容量，血钠，血钾，低氯性碱血症，高尿酸血症；耳毒性；其他，如胃肠道反应、过敏反应

中：a.远曲小管近端，抑制钠氯同向转运体，阻碍稀释不阻碍浓缩功能，抑制碳酸酐酶，利尿，针对尿崩症患者抗利尿减尿量和口渴症状，降血压，代表药噻嗪类氢氯噻嗪和非噻嗪类氯噻酮 b.各种水肿特别是轻中度心源性水肿；高血压病；慢性心功能不全；尿崩症；高尿钙伴有肾结石 c.四低三高，低血钾、血钠、血镁，低氯性碱血症，高尿酸血症，高脂血症，高血糖；过敏反应 低：a.作用于远曲小管远端和集合管，分保钾利尿药和碳酸酐酶抑制剂，前者干扰钾钠交换，代

表药螺内酯，后者抑制碳酸酐酶活性，干扰氢钠交换，代表药乙酰唑胺 b.青光眼；急性高山病；碱化尿液；纠正代谢性碱中毒

c.高钾血症；胃肠道反应；中枢神经系统反应，如头痛倦怠精神错乱；性激素样作用，男性乳腺发育，女性月经不调等

31.平喘药的分类，各类的代表药，作用机制，；临床应用 a.肾上腺素受体激动药：激动B受体激活支气管平滑肌的腺苷酸环化酶，催化环磷酸腺苷合成cAMP,激活cAMP依赖的蛋白酶而松弛支气管平滑肌，代表药短效沙丁胺醇特布他林，长效福莫特罗，临床支气管哮喘急性发作一线治疗药物，慢性哮喘以及慢性阻塞性肺病；

b.M胆碱受体拮抗药：阻断支气管平滑肌上M受体，代表药为异丙托溴铵，临床用于防治支气管哮喘和喘息性慢性支气管炎

c.磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶，阻断腺苷作用，促肾上腺髓质释放内源性儿茶酚胺，代表药氨茶碱、茶碱，临床支气管哮喘一线治疗药物，慢性阻塞性肺病，心源性哮喘

d.过敏介质阻释剂：稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放，阻断引起支气管痉挛的神经反射，降低哮喘患者的气道反应性；代表药色甘酸钠，临床哮喘预防性治疗、过敏性皮炎、溃疡性结肠炎以及其他胃肠道过敏性疾病【不良反应有胃肠道反应、中枢神经兴奋、心律失常】

e.肾上腺皮质激素：抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞的活性，抑制炎症介质释放，抑制气道的高反应性，提高气道对儿茶酚胺的敏感性，代表药倍氯米松、布地奈德；临床支气管哮喘一线治疗药物，哮喘持续状态或危重发作，依赖激素治疗的支气管哮喘【由于全身用药副作用较多，一般只用于重症哮喘或哮喘持续状态，局部雾化吸入可有口腔真菌感染及喉头水肿所致声音嘶哑】 f.抗白三烯药物：白三烯受体阻断药扎鲁司特，白三烯合成酶抑制剂齐留通，对阿司匹林性哮喘有特效

32.肝素和香豆素抗凝血特点

肝素：带负电荷的肝素可与带正电荷的抗凝血酶III即AT-III结合形成复合物，提高其活性，使其灭活凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa,XIIa,Ka的功能增强。

香豆素：抑制肝脏的维生素K环氧还原酶a【维生素K为合成凝血因子II,VII,IX,X的辅酶】，阻碍维生素K的再利用，抑制其合成凝血因子。由于其还原酶有两种而香豆素只抑制一种，故大剂量维生素K可逆转其作用。

33.糖皮质激素的药理，临床，不良 药理：【其药理作用在超生理剂量时才发生】

促进机体生理代谢，特别是三大营养素；对其他激素的释放有允许作用；抗炎；免疫抑制和抗过敏；抗休克；其他：退热；刺激骨髓造血功能；抑制成骨细胞活性导致骨质疏松；提高中枢兴奋性；增加胃酸胃蛋白酶分泌抑制胃黏液分泌导致消化性溃疡

临床：肾上腺切除术后替代治疗；严重急性感染；严重慢性炎症与后遗症；自身免疫性疾病和过敏性疾病；抗休克；局部炎症，眼、皮肤等，但角膜溃疡这禁用；血液病

不良：a.长期大剂量应用引起的：医源性肾上腺皮质功能亢进症，又称Cushing综合征，为糖皮质激素生理功能的延续和加强所导致的物质代谢和水电解质代谢紊乱，一般停药后可自行消退；诱发或加重感染；诱发或加重溃疡；伤口愈合迟缓；高血压和动脉粥样硬化；骨质疏松及椎骨压迫性骨折；骨缺血性无感染坏死；神经精神异常；白内障和青光眼 b.停药反应：药源性肾上腺皮质萎缩和功能不全；反跳现象 34.抗菌药物的的作用机制

a.抑制细菌细胞壁的合成，如B-内酰胺类，万古霉素类 b.影响细胞膜通透性，多粘菌素类

c.影响蛋白质的合成：分别作用于蛋白质合成的不同阶段，起始、终止阶段为氨基糖苷类、肽链延伸阶段为四环素类、氯霉素类、大环内酯类

d.影响核酸代谢：喹诺酮类抑制DNA回旋酶，利福平抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶

e.影响叶酸代谢：磺胺类和甲氧苄啶分别抑制二氢蝶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，一起用其协同作用

35.细菌产生耐药性的机制

a.产生灭活抗菌药物的酶，使其在到达靶位前失去活性：

水解酶，水解抗菌药物的易水解的敏感化学键破坏其完整性，如B-内酰胺酶是B-内酰胺环裂解破坏B-内酰胺类抗菌素活性

基因转移酶，共价修饰抗菌药物导致其变构，失去与靶点结合的能力，如氨基糖苷类钝化酶【包括磷酸、核苷、腺苷、乙酰转移酶四种】，对氯霉素类的乙酰基转移酶 氧化酶，少见，TetX介导的对四环素的氧化

b.细菌体内药物作用靶位改变：固有耐药性作用靶位完全缺失，获得耐药性靶位改变、靶位代谢旁路、靶位高产

c.细菌通透性改变：细菌接触抗菌药物后，改变通道蛋白的性质和数量导致抗菌药物进入减少 d.细菌加强主动外排：细菌存在针对抗菌药物的外排泵系统 e.细菌代谢途径的改变： 36.抗菌药物合理应用原则

应有效地控制感染，争取最佳疗效；预防和减少抗菌药物的不良反应；注意合适的剂量和疗程，避免产生耐药菌株；密切注意药物对人体内正常菌群的影响；根据微生物的药敏试验，调整经验用药，选择有针对性的药物，确定给药途径，防止浪费

37.B-内酰胺类抗生素的耐药作用机制为a,b【固有耐药性】，d 38.青霉素G的抗菌谱，抗菌机制

革兰阳性菌、革兰阴性球菌、螺旋体和放线菌；

a.作用于青霉素结合蛋白，抑制转肽酶活性，阻止细胞壁肽聚糖合成 b.增强细胞壁自溶酶活性

39.四代头孢菌素在抗菌方面的特点

a.为杀菌药：对G+菌：

1、4＞2＞3；对G-菌：

4、3＞2＞1；第3、4代有较强抗铜绿假单胞菌作用 b.对B-内酰胺酶的稳定性：对G+菌：

1、4＞2＞3；对G-菌：4＞3＞2＞1 c.对肾脏毒性：1＞2＞3＞4 d.对青霉素类有部分交叉过敏现象

e.1代主要用于G+菌感染，2代主用于G-菌感染，3代用于多重严重耐药菌感染及G-杆菌感染，4代用于3代耐药的G-杆菌所致严重感染 40.常用大环内酯类药物及其共同特点

常用有红霉素、阿奇霉素、克拉霉素，共同特点如下：

a.抗菌谱似PG而较广，对G+菌,G-球菌，厌氧菌、支原体、衣原体、军团菌有效 b.抗菌机制为与核蛋白体50s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】 c.细菌耐药机制为产生灭活酶、靶位改变、主动外排泵机制增强 d.主用于敏感菌所致呼吸道和软组织感染 e.毒性低，主有胃肠道反应 41.四环素类抗生素共性

a.抗菌谱：广谱，G+菌,G-菌，立克次体、支原体、衣原体、放线菌、阿米巴原虫有效，对铜绿假单胞菌无效

b.抗菌机制：与核蛋白体30s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】

c.不良：胃肠道反应；肝肾毒性；影响牙齿和骨骼发育，孕妇及儿童服用后见牙齿黄染及发育不全；二重感染；过敏反应

42.氯霉素抗菌机制和不良

抗菌机制：与核蛋白体30s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】； 不良反应：血液系统毒性，抑制骨髓造血功能，包括再障贫血和中毒性骨髓抑制导致的血细胞减少，前者与用药剂量无关，后者有关；灰婴综合征；二重感染；过敏反应；溶血性贫血 43.氨基糖苷类抗生素的共性 a.抗菌谱：G-杆菌

b.作用机制：阻碍细菌蛋白质合成 c.耐药机制：细菌产生钝化酶

d.不良反应：耳毒性，包括前庭功能障碍和耳蜗听神经损伤；肾毒性；神经肌肉麻痹；过敏反应 44.抗病毒药作用机制与分类

a.阻断病毒进入组织细胞，如抗体 b.阻止病毒脱壳，金刚烷胺

c.抑制核酸合成，核苷类似药、逆转录酶抑制药 d.抑制蛋白质合成，干扰素

e.干扰蛋白质合成后修饰，蛋白酶抑制药 f.干扰组装，干扰素，金刚烷胺

g.抑制病毒释放，神经酰胺酶抑制药

药物：药物指能影响机体生理、生化和病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病和计划生育的化学物质

药物效应动力学（pharmacodynamics）简称药效学，主要研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制，其内容包括药物与作用靶 位之间相互作用所引起的生物化学、生理学和形态学变化，药物作用的全过程和分子机制。药物效应动力学的研究为临床合理用药、避免药物不良反应和新药研究提 供依据，也为促进生命科学发展发挥重要作用。

药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律的一门学科。习惯性：患者长期用药后对药物产生了精神上的依赖。停药后患者主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现。长期服用镇静催眠药、抗焦虑药，都能产生习惯性。成瘾性：成瘾性是指患者对药物产生了生理上依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生戒断症状。耐受性（Tolerance）是指人体对药物反应性降低的一种状态，按其性质有先天性和后天获得性之分。

耐药性（Resistanceto Drug）又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。

配伍禁忌即2种或2种以上药物互相配伍后，由于药理作用相反，使药效降低、甚至抵消的现象。抗菌谱：抗菌谱（Antibacterial Spectrum）系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。

化疗指数（CI）是评价化疗药物安全性的指标。一般以动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值表示，即CI＝LD50/ED50；化疗指数愈大，表明药物毒性愈小，相对较安全，但并非绝对安全，如化疗指数高的青霉素可致过敏性休克。

抗生素的后效应(Postantibiotic Effect, PAE)是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。它可被看作为病原体接触抗生素后复苏所需要的时间。

第五篇：药理学总结

第一章 绪论

【掌握药物的本质、研究的主要内容药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）】

1、药理学：是用生化、生理或现代分子生物学手段研究药物与机体的相互作用及其规律。主要涉及药物的生物活性、药理效应和作用机制；药物在机体的变化过程，药物的理化特性等 其研究内容包括：

①药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及其规律，包括药物的药理效应、作用机制及临床应用等

②药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢及排泄过程，特别是研究血药浓度随时间变化的规律 ③影响药物疗效的因素

2、药理学的学科内容包括：

①阐明药物的药效学和药动学，为药物的合理使用及提高药物防治疾病的效果提供理论基础

②研究、开发和评估新药，挖掘老药的新用途 ③协同其他学科阐明生命科学的本质及其规律

3、药物：用以防治及诊断疾病，能影响机体的生理功能或疾病状态的化学物质 基本特性：

①分子量100-1000，属有机酸或有机碱； ②有一定的水溶性和脂溶性；

③能和生物体内靶点进行特异性结合并有合适的转运能力 第二章 药物效应动力学

【掌握药物的药理作用和效应，药物治疗作用和不良反应, 量效关系，药理作用机制，受体的性质和特性，作用于受体的药物分类。熟悉构效关系，跨膜信息转导与细胞内信使 】

1、药物作用与药理效应 ①药物作用：指药物导致效应的初始反应。具有选择性（药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度，越低则副作用越多）

②药理效应：指药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。基本类型是兴奋或抑制，效应形式有直接与间接（直接效应：药物对它所接触的器官、细胞产生的作用。间接效应：通过机体反射机制或生理性调节间接产生的效应）

（药物作用常是药物与靶点有特异性的亲和力而识别和结合，发生相互作用并引发药理效应）

2、治疗作用与不良反应：

（治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制决定而且必定存在的两重性作用）①治疗作用：指符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用

②不良反应ADR：指不符合用药目的、并引起患者其他疾病或危害的反应。1）机制相关的不良反应MBADR：起因于药物治疗作用相同的药理机制，依据机制可预期。（副反应、毒性反应、停药反应、后遗效应）

2）机制不相关的不良反应NMBADR：起因于遗传性个体差异，不能预期。（变态反应、特异质反应）

3）不良反应分述如下：

a副作用：指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。（药物作用的选择性差，效应范围广）

b毒性反应：是用药剂量过大或用药时间过长而导致药物在体内蓄积，血药浓度达到中毒浓度引起的严重不良反应，为药理效应的进一步增强和延续。c停药反应：指长期用药时突然停药出现原有疾病加剧。（反跳现象）

d后遗效应：指停药后血药浓度下降至低于产生效应的阈浓度时仍然残存的药理效应 e变态反应：是药物引起的免疫反应。（各种类型的免疫反应均可发生，但反应性质与药物固有的效应与剂量均无关）

f特异质反应：少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。③治疗方式： 1）对因治疗：消除发病因子的治疗 2）对症治疗：改善疾病症状的治疗 3）替代治疗：补充因疾病导致缺乏的物质