药理学小结

第一篇：药理学小结

抗癫痫药的选用

癫 痫 小 发 作，首 选 乙 琥 胺； 局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那； 卡马西平精神性，持续状态用安定； 慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。抗精神病药

精神病药氯丙嗪，阻断受体多巴胺，镇静止吐兼降温，人工冬眠显奇效，长期用药毒性大，震颤麻痹低血压。

镇痛药

吗啡******，很强成瘾性;呼吸抑制重，慎重选择用;镇痛作用灵，心性哮喘停;过量要中毒，拮抗纳络酮。

解热镇痛药

乙酰水杨酸，抑制PGE； 解热又镇痛，抗炎抗风湿； 抑制血小板，防治血栓塞； 不良反应多，“为您扬名先”

中枢兴奋药

中枢兴奋药两类，兴奋大脑咖啡因, 尼可刹米洛贝林，作用部位在延髓;主治呼吸抑制症，小儿宜选洛贝林, 吗啡中毒可拉明，剂量过大要人命。

抗高血压药

中枢降压可乐定，对抗未梢利血平，α-R阻断哌唑嗪, 血管扩张“肼哒嗪”，利尿降压氯噻嗪，“紧张转化”卡普利，强扩动静硝普钠，危象心梗才选它，联合.阶梯.个体化，肺、肝、肾功要详查。

抗高血压药选用

伴有冠心心绞痛，禁止使用胍和肼，普萘洛尔硝苯啶，降低血压抗心痛。脑血管，有疾病，不能使用胍乙啶； 肾功能，有减退，禁用心卡胍乙啶，可用多巴可乐定，伴溃疡，可乐定，精神病，血压升，首先考虑利血平。

抗心绞痛药 抗心绞痛药三类，********扩血管，阻钙内流硝吡啶，阻断β-R心得安； 增加血供降氧耗，联合用药效力添。

抗心律失常药

抗心律药很复杂，心电生理统率它。三种离子钾钠钙，三类药物好分家。降低自律消折返，失常原理两句话。缓慢失常阿托品，室律不齐“利卡因”。房颤房扑地高辛，心甙中毒苯妥英。β－R阻断室上性，阻钙内流异搏定。“房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。

强心甙

强心甙类慢中快，增强心力游离钙； 正性肌力最根本，心力衰竭适应症； 减慢心率和传导，房颤房扑阵发性； 毒性反应三方面，心律失常要送命； 维持疗法地高辛，禁钙补钾牢记心。抗凝血药

血栓疾病需抗凝，肝素作用强快灵，抗凝适用体内外，鱼精蛋白拮抗快，双香豆素仅体内，过量中毒加维Ｋ，枸橼酸钠用体外，大量输血防低钙。

止血药

凝血酶原缺乏症，选用VK来纠正； Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多,肝功不良减效果。

注射垂体后叶素，好比内科止血钳； 门脉高压肺咯血，收缩血管显效果； 尿崩症状可治疗，心脏血管注意到。

纤溶亢进出血症，氨甲苯酸可纠正； 作用较强毒性低，血栓形成要注意。

利尿药

利尿药物强中弱，作用肾脏钠排出； 严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急； 中效双克常用到，心性水肿效果好，留钾利尿弱效差，各型水肿伍用它； 强中谨防„四一症‟，弱效注意钾过剩。

注：“四一症”指强效利尿药的四低一高症(低血容量、低血钾、低血钠、高尿酸血症)和中效利尿药的四高一低症(高血氨、高血糖、高尿素氮血症、高尿酸血症、低血钾)。

抗过敏药

H1受体阻断药，苯海拉明是代表； 皮肤粘膜过敏症，选用此药可纠正； 治疗失眠和止吐，作用较强正对路； 不良反应比较少，口干嗜睡常见到。

抗酸药

抗酸药物复方多，互纠缺点增效果； 中和胃酸护粘膜，局部作用显效果。

导泻药

硫酸镁，竣泻剂，用法不同作用异； 口服泻下与利胆，排便排毒又排虫； 注射降压抗惊厥，用于子痫破伤风； 局部热敷消肿痛，未化脓者方可用； 经期孕妇应慎重，肾功减退选钠盐； 过量中毒勿惊恐，钙盐拮抗解毒用。

镇咳药

中枢镇咳可待因，无痰干咳效果灵，呼吸抑制易成瘾，安全有效咳必清

祛痰药

恶心祛痰氯化胺，兴奋迷走稀释痰； 粘痰溶解痰易净，硫键断裂痰变性； 前药口服后局部，合理选用不延误。

平喘药

平喘药物氨茶碱，抑制酯酶效果显； 松驰气管平滑肌，急慢哮喘可防治； 强心利尿兴奋脑，控制用量很重要。

XXXXX兴奋药

选用XXXXX兴奋药，掌握剂量很重要； 相对安全缩宫素，产前产后均适宜； 麦角制剂产后用，亦可治疗偏头痛。

抗甲状腺药：

内科治疗甲亢病，主要选用硫脲类； 过氧化酶受抑制，生效缓慢疗程久； 药物减少粒细胞，定期查血很重要； 甲亢危象手前术，需加大量卢戈液； 防治地甲小量碘，对抗甲亢大剂量。作用高峰两周到，应用注意“碘感冒”。

胰岛素：

各型重症糖尿病，必须补充胰岛素； 降糖作用快而强，促进血糖入细胞； 增加利用和贮藏，糖元分解异生少； 来源减少血糖降，须防休克低血糖。

口服降血糖药：

两类口服降糖药，作用特点慢而弱； 胰岛功能丧失掉，磺酰脲类即无效； 苯乙双胍尚对路，不能替代胰岛素

X线造影剂

X 线 造 影 剂，临床应用碘钡气； 胃肠造影硫酸钡，胆肾造影用碘剂； 肝肾功能检查药，磺溴酚钠酚磺酞； 需要检查心血管，荧光素钠偶氮蓝； 如要检查胃功能，选用五肽胃泌素； 空气氧气能显影，妇科造影都用其。青霉素

窄谱杀菌青霉素，竞争菌体转肽酶； 粘肽合成受干扰，阳性细菌杀灭掉； 过敏反应危险大，一问二试三观察。

说明：一问：询问过敏史；二试：用药前做皮肤过敏试验；三观察：用药后观察30分钟。

氨基甙类

氨基甙类杀菌剂，抑制菌体蛋白质； 对抗阴性杆菌灵，链卡还治结核病； 耳肾毒性最严重，控制剂量定慎用。

链霉素

链霉素，易抗药，迅速持久程度高。一般感染已少用，配伍用药增疗效。联 合 异 烟 肼，治 疗 结 核 病； 配 合 青 霉 素，心 内 膜 炎 停； 合 用 四 环 素，治 疗 布 氏 病； 伍 用 SD，鼠 疫 兔 热 病。

红霉素

大环内酯红霉素，碱性环境增效果； 青红合用不对路，盐析现象须记住，林红竞争结合点，四红合用增肝毒。

四环素抗菌谱

二菌四体一虫灵，基本无效伤绿结。

说明：二菌指细菌和放线菌，四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体，一虫指阿米巴原虫。

磺胺类抗菌谱

二菌一体和一虫，外加结核与麻风。

说明：二菌指细菌和放线菌，一体指衣原体，一虫指疟原虫。

磺胺类不良反应预防

碱化尿液多饮水，定期检查尿常规 抗结核病药

对抗结核异烟肼，作用三强各型灵； 耐药快速毒性低，影响神经加VB。

消毒防腐药

消毒防腐九类药，酚醇醛酸卤素类； 氧化染料重金属，还有表面活性剂，抑制杀灭微生物，选择外用勿内服。

抗疟药的选用

控制疟疾用氯喹，根治须加伯氨喹。进入疟区怎么办，乙胺嘧啶来防范。伯氨喹啉毒性大，特异体质慎用它。

抗疟药的作用机制

氯喹奎宁红内期，乙胺嘧啶红

氯喹的不良反应

不良反应比较少，头痛耳鸣胃肠道； 长期用药易蓄积，须注意血、心、眼。

甲硝唑

甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌。肠内肠外阿米巴,效果良好首选它。

有机磷中毒解救

有机磷中毒症状三，中枢M样骨骼肌，解救用药要适当，N样症状解磷定，外周中枢阿托品，早期足量反复用

第二篇：药理学小结

药理学小结

药理学通过现代科学技术，用科学的理论来解释药物的作用，在深度上出现了生化药理学、分子药理学等。化学的发展使人们能从植物药中提取有效成分和合成新药，医学教育网搜集整理扩大了药物的范围。生化学的发展为药理学的发展提供了可靠的科学方法，使人们能够观察药物对生理功能的影响，从而打破了药物作用的神秘观点，随着生物化学和分子生物学的发展，使药理学从整体、器官、细胞和亚细胞水平进入到分子水平，从深度上产生了生化药理学、分子药理学等。随着自然科学的相互渗透，出现了一系列药理学与其他学科之间的边缘学科，如临床药理学、精神药理学、免疫药理学、时辰药理学等。其中临床药理学，研究药物和人体相互作用的规律、阐明药物的临床疗效、药物不良反应与监测，药物相互作用以及新药的临床评价等。这些分支学科的建立和发展，大大充实与丰富了药理学的研究内容。

然而随着化学药的发展，药物的不良反应也日趋严重。如砷制剂治疗梅毒引起黄疸等，引起了世界各国对药物不良反应的高度重视。荷兰于1972年出版了第一部《药源性疾病》专著。毒理学研究也在不断深入和发展。

我国现代药理学的形成是在20世纪20年代，陈克恢的麻黄研究和相继进行的几十味中药的研究是开创性工作，形成了延续至今的研究思路，即提取化学成分，通过筛选研究确定其药效和有效成分，与植物药的研究模式极为相似。50-80年代，开展了中药对呼吸、心血管、中枢、抗感染和抗肿瘤的研究。进入90年代，复方、作用机理和不良反应的研究增多。形成了两条清晰的研究思路：植物药研究思路和复方整体研究。此外，我国在1979年成立了中国药理学会，1980年创办《中国药理学报》，此后相继出版了各种药理学杂志、通报等。1985年中国药理学会成为一级学会。

第三篇：药理学总论小结

药理学总论小结

基本内容

第一章绪言

一、药物的概念：定义、特点

二、药理学的概念：定义、研究内容（药效学、药动学）、研究方法、性质与任务

三、发展史

四、新药研发：新药的概念、研究步骤（临床前研究、临床研究）、研究内容（临床前-药物

化学研究，药理学研究；临床-1～4期研究）

第二章药动学

一、药物的跨膜转运：转运方式（主要是简单扩散）、影响因素（分子量、脂溶性与极性、体液pH与药物pKa、膜两侧药物浓度差、扩散面积、细胞的能量代谢）

二、药物体内过程：

1.吸收：概念、影响因素（药物制剂、给药途径、）、评价参数（F、Cmax、Tmax）

2.分布：概念、影响因素（药物与血浆蛋白的结合、药物与组织的结合、特殊屏障、器官血

流量、局部pH与药物pKa）、评价参数（Vd）

3.代谢：概念、有关的酶（肝药酶、非微粒体酶的特性、药酶诱导与药酶抑制）、代谢方式

（氧化、还原、水解、结合）、代谢结果（药物活性与水溶性的改变）

4.排泄：概念、排泄途径（肾、胆道-肠肝循环、乳汁-对婴儿的影响、汗腺与唾液-颜色等）、经肾的排泄（肾小球滤过、肾小管主动分泌、影响因素）

三、药物浓度随时间的变化

1.药物的消除：概念、消除动力学（0级、1级）、消除速度评价指标（Ke、t1/

2、Cl）、消除规律（5个t1/2基本消除）

2.药物的蓄积：概念、意义、规律（恒量定时给药：5个t1/2达Css；负荷量给药：1个t1/2内达Css）、负荷量（概念、给法）

3.单次给药的C-T曲线：静脉外给药、静脉给药（一室模型、二室模型）

4.多次给药的C-T曲线：Cmax、Cmin

第三章药效学

一、药物作用

概念：药物作用、药物效应、药理效应=药物作用+药物效应

药物作用方式：吸收作用、局部作用的、直接作用、间接作用（神经-体液联系）

基本作用：调节作用（兴奋与抑制）

二、药物作用基本规律

1.选择性：概念、产生原因、意义

2.两重性：防治作用（对因、对症）

不良反应（副作用、毒性反应、后遗效应、继发效应、变态反应、特异质反应、停

药反应与反跳、耐受性与耐药性、依赖性）概念，产生原因，特点

3.量-效性：量-效关系、剂量概念（最小有效量、最小中毒量、最小致死量、极量、治疗量、常用量、安全范围）、量-效曲线（量反应量-效曲线、质反应量-效曲线）、药物评价参数：疗效（效能、效价、ED50）；毒性（LD50）；安全性（TI、SI、SM）

4.时-效性：潜伏期、持续期、残留期

5.构-效性

三、药物作用机制

1.非特异性机制：影响渗透压、影响pH、脂溶作用、络合作用

2.特异性机制：影响代谢（底物、酶）、影响胞膜通透性、影响体内活性物质

药物与受体：

受体：概念、特性（敏感性、特异性、可逆性、饱和性、可变性）、受体分类（G蛋白偶

联受体、离子门控型受体、有酪氨酸激酶活性的受体、胞内受体）

药物与受体的相互作用：表达式、亲和力（KD、pD2）、内在活性

作用于受体的药物分类：完全激动药、部分激动药；竞争性拮抗药（pA2）、非竞争性拮

抗药

受体学说：占领学说、速率学说、二态学说、浮动组装学说

受体的调节：增敏与脱敏；上调与下调

第四章影响药物效应的因素

一、来自药物的因素：化学结构、理化性质、制剂

二、来自机体的因素（个体差异）：年龄、体重、性别、遗传、心理状态、病理状态

三、来自用药者的因素：剂量、疗程、给药途径、给药时间、给药间隔时间、联合用药与药

物相互作用（概念、相互作用的环节与机制、相互作用的结果）

重要名词概念

药物、药理学、药效学、药动学、转运、转化、吸收、分布、代谢、排泄、首过效应、生物利用度、表观分布容积、药酶诱导剂、药酶抑制剂、药物消除、药物蓄积、半衰期、峰浓度、峰时间、谷浓度、稳态血药浓度、剂量、极量、常用量、治疗量、半数有效量、半数致死量、效能、效价、负荷量、副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、变态反应、特异质反应、量反应、质反应、治疗指数、亲和力、内在活性、安慰剂、耐受性、耐药性、依赖性

第四篇：药理学激素小结

药理学激素小结

1.构效关系有四：基本结构为甾核

1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需；

2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；

3）C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；

4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。

2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。

3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类)

4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克

5.对血液及造血系统的作用，四多一少：

1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。

2）红细胞-、血红蛋白-，治再障。

3）血小板-，治血小板减少症。

4）中性粒细胞-，治粒细胞减少症。

6.不良反应：

（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。

1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。

2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。

3）一缓：伤口愈合迟缓。

4）一反：停药反跳现象。

（二）四诱发：

1）诱发或加重感染。

2）诱发或加重糖尿病、高血压。

3）诱发或加重溃疡病。

4）诱发或加重精神病。

7.四用法：

1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。

2）大量突击：严重感染或休克。

3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。

4）两日总量一次晨用。

肾上腺皮质激素类药

掌握糖皮质激素的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用、不良反应及禁忌症。按生理功能分为盐皮质激素，糖皮质激素和性激素三大类。其中以糖皮质激素临床最为常用。糖皮质激素类

[生理作用]

生理剂量下主要影响三大物质和水盐代谢，当剂量过大或长期应用时，可导致各种物质代谢紊乱，以下是其不良反应和并发症的主要原因。

1、糖代谢：①糖原异生?-肝、肌糖原合成-；②抑制细胞对糖的摄取和氧化利用、使血糖升高、糖尿（严重时）。

2、蛋白质代谢：合成ˉ、分解?-负氮平衡，从而产生肌肉萎缩、皮肤变薄、生长发育迟缓、伤口难愈。

3、脂肪代谢：脂肪合成ˉ、分解?-诱发酮症酸中毒；脂肪再分布?向心性肥胖、满月脸。

4、水、电解质代谢：留钠排钾?水钠潴留、低血钾、高血压；增加钙磷排泄?骨质疏松。

5、雄激素样作用：痤疮、多毛等。

[药理作用] 超过生理剂量时，除影响物质代谢，尚可出现下列药理作用：

一、抗炎作用：对各种原因引起的炎症都有抑制作用。表现在炎症早期:改善红、肿、热、痛等症状，炎症后期防止粘连和疤痕形成。抗炎机理：

1、稳定生物膜：

（1）稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放ˉ，炎症反应ˉ。

（2）稳定肥大细胞膜：组胺等致炎物质释放ˉ，炎症反应、渗出ˉ

2、抑制化学趋化作用：使中性粒、单核和巨噬细胞移行至炎症区?ˉ炎症浸润ˉ。

3、增强血管对儿茶酚胺的敏感性→血管收缩↓→充血渗出ˉ

4、抑制致炎物的生成：诱导磷脂酶A2抑制蛋白→磷脂释放花生四烯酸?ˉPGs、LTs、5－HT缓激肽等生成ˉ，该作用以地塞米松和倍他米松最强。

5、抑制成纤维细胞的DNA合成，?肉芽增生?ˉ，粘连、疤痕形成ˉ

二、抗免疫作用：对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫抑制作用更强，后者在大剂量时才明显。抑制免疫反应多个环节：

1、抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。

2、干扰淋巴细胞的识别能力和阻止免疫活性细胞增殖

3、促进淋巴细胞重新分布，使循环淋巴细胞ˉ

4、大剂量可抑制B细胞转化为浆细胞?抗体生成ˉ

5、稳定肥大细胞膜?致炎物释放?ˉ过敏反应ˉ。

三、抗毒作用：机体对内毒素耐受力-、损害ˉ，表现为解热，改善中毒症状，但不能中和内毒素，对外毒素损害亦无保护作用。作用机制：

1、稳定溶酶体膜减少内热原释放、降低体温调节中枢对致热原的反应。

2、与内毒素主要成分脂多糖结合，阻止其所致的一系列病理变化。

四、抗休克作用： 超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。可能的抗休克机制：

1、扩张痉挛血管，加强心收缩力，改善微循环；

2、稳定溶酶体膜，使心肌抑制因子生成ˉ，阻断该因子所致心肌收缩力ˉ、心输出量ˉ和内脏血管收缩的作用；

3、降低血管对缩血管物质的敏感性，改善重要器官供血氧。

4、抑制血小板激活因子，减轻微血栓形成。

五、对血液及造血系统的作用：（1）红细胞-、血红蛋白-、血小板-、纤维蛋白元-；（2）中性粒细胞-，但功能ˉ；（3）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ。

六、其他作用：

1、使中枢神经系统兴奋?欣快、失眠、可诱发精神失常和癫痫。

2、促进胃酸、胃蛋白酶分泌，大剂量或长期应用可诱发或加重溃疡。

3、对抗VitD对钙的吸收作用，久用易致骨质蔬松。

[作用机理]

该类激素通过与靶细胞内特异性受体结合?转入细胞核?相应mRNA转录?诱导相应蛋白质或酶合成?产生各种效应。

[临床应用]

1、替代治疗：用于急慢性皮质功能不全症（包括肾上腺危象和阿狄森氏病）、脑垂体前叶功能减退或肾上腺次全切除术后。

2、严重感染：适用于伴有毒血症的严重感染如中毒性菌痢、暴发型脑膜炎，中毒性肺炎等，注意应在足量有效抗菌药前提下使用。病毒感染一般不用激素，但对严重传染性肝炎，乙型脑炎、流行性腮腺炎，麻疹可缓解症状。

3、感染性休克：如败血症、中毒性菌痢引起的感染性休克。须与足量的抗菌药合用，宜及早和大剂量应用皮纸激素。

4、防止某些炎症后遗症：重要器官的炎症如脑膜炎，脑炎，心包炎，风湿性心瓣膜炎，脑膜炎、角膜炎等。

5、过敏性疾病和自身免疫性疾病：风湿热、风湿和类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、肾病综合症、支气管哮喘等。

6、血液病：（1）粒细胞减少症、血小板减少症、再障均有缓解作用，但停药易复发。（2）对急性淋巴细胞性白血病、急性溶血也有效。

7、局部应用：（1）眼科：结膜炎、虹膜炎（局部应用）、视网膜（全身用药）。（2）皮肤科：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣；对天疱疮、剥脱性皮炎仍需全身用药。

[不良反应]

一、长期大量应用的不良反应：

1、类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、痤疮、浮肿、高血压、低血钾。采用低盐、低糖、高蛋白饮食加服氯化钾可减轻症状。

2、诱发或加重溃疡病；对长期大量使用者可加服抗胆碱及抗酸药。

3、并诱发或加重感染：免疫抑制之故，注意早诊断，必要时与有效抗菌药合用。

4、生长发育迟缓、骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓

5、心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压。

二、停药反应

1、医源性肾上腺皮质功能不全：外源性糖皮质激素反溃抑制ACTH分泌所致，出现肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。

防治措施：（1）尽量降低每日维持或用隔日给药法；（2）缓慢逐渐停药，于疗程结束后7天加用ACTH；（3）在停药数月或更长时间，如遇应激情况给予足量本激素。

2、停药症状和停药反跳：突然停药或减量太快，可出现一些原疾病没有的症状称停药症状；原病复发或恶化称停药反跳现象。

[禁忌症] 严重高血压、骨折或创伤恢复期、新近胃肠手术、中重度糖尿病、溃疡病、角膜溃疡、精神病等。

[用法]

1、大剂量突击疗法：严重感染或休克

2、一般剂量长期使用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。

3、小剂量替代疗法：肾上腺皮质机能减退等

4、隔日疗法：将两日量一次给予。优点：按激素昼夜分泌节律给药，晨6－8时为分泌高峰，对垂体－肾上腺皮质轴负反馈抑制性小

[糖皮质激素分类]

1、短效：可的松（Cortisone）、氢化可的松（Hydrocortisone）（前者在肝内转化为后者才生效）

2、中效：泼尼松（Cortisone）、氢化泼尼松（强的松龙Prednisolone），（前者在肝内转化为后者才生效）。

3、长效：地塞米松（Dexamethasone），倍他米松。

4、外用：氟氢可的松、肤轻松。

促进糖皮质激素的合成和释放，用于肾上腺皮质废用性萎缩和ACTH兴奋试验。但用于前者往往作用有限，显效慢且对功能已丧失者无效。

盐皮质激素类

药物有醛固酮和去氧皮质酮，作用于肾远曲小管，起保钠排钾作用。用于慢性皮质机能不全及盐性肾上腺性综合征。

第五篇：药理学

书评

《药理学》（第五版），主编：李端，北京，人民卫生出版社出版，2004年4月第5版。索书号：R96-43/L31/5E。

《药理学》第五版是全国高等医药院校药学专业必修课的一本规划教材。该书由全国高等医药教材建设研究会和卫生部教材办公室组织编写。本教材约65万字，共分8篇，47章叙述。第一篇：总论，有四章，包括了绪言，药物对机体的作用－药效学等内容；第二篇：外周神经系统药理，有六章，传出神经系统药理概论、胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药等内容；第三篇：中枢神经系统药理，有八章，叙述了全身麻醉药、镇静催眠药、抗癫痫药和抗惊厥药等内容；第四篇：内脏系统药物，有十章，含有抗心律失常药、抗慢性心功能不全药、抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药等内容；第五篇：影响内分泌系统和其他代谢的药物，有五章，肾上腺皮质激素、性激素类药与避孕药、甲状腺激素与抗甲状腺药等内容；第六篇：抗病原微生物药物药理，有八章，包含抗菌药物概述、喹诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物等内容；第七篇：抗寄生虫病药的药理，有四章，包括了抗疟药、抗阿米巴病药与抗滴虫病药等内容；第八章：抗恶性肿瘤药和影响免疫功能药，共二章，抗恶性肿瘤药、影响免疫功能的药物。本书后面并有附录及中英文药名索引等。

就其教材第五版内容而言，在保留第四版教材的主要内容和基本写作风格的基础上，除删除了第四版中个别比较陈旧的内容或药物外，对各系统的药物也有一些内容更新，如增补了一些新药以及对某些药物的作用机制说明，以便从分子水平进一步阐明与药理作用有关的理论和知识；尤其值得一提的是：增加了一章关于：影响其他代谢的药物”。

本版教材可供普通高等学校药学专业本科生应用，也可供医学专业本科生等作参考。希望通过本书的学习，能有助于培养学生运用辨证的科学思维方法，提高分析问题和解决问题的能力。

书评撰写：杨兴菊

2005.07.28