八版药理学归纳

第一篇：八版药理学归纳

药 理 学

第二章 药物代谢动力学

药物代谢动力学：研究药物的体内过程（吸收、分布、代谢和排泄），并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。

只有血浆蛋白结合率高、分布容积小、消除慢自己治疗指数低的药物在血浆蛋白结合部位上相互作用才有意义

自身诱导：药物本身是其所诱导的药物代谢酶的底物，反复应用后自身代谢加快。有苯巴比妥、苯妥英钠、格鲁米特、保泰松

一级消除动力学：体内药物按恒定比例消除，单位时间内消除量与血浆药物浓度成正比，其药-时曲线在常规坐标图呈曲线，在半对数坐标图呈直线（线性动力学）。大多药以一级动力学消除 零级消除动力学：体内药物以恒定的速率消除，单位时间内消除的药物不变，其药-时曲线在常规坐标图上呈直线，在半对数坐标图上呈曲线（非线性动力学）

混合消除动力学：低浓度或低剂量时，按一级动力学消除，达到一定高浓度或高剂量时，按零级动力学消除，如苯妥英钠，水杨酸、乙醇

消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，一级动力学时半衰期＝0.693/K，按零级动力学半衰期＝0.5×C/K；通常给药间隔为一个半衰期 清除率：一级动力学不变，零级动力学可变

第三章 药物效应动力学

药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物的不良反应：

1、副反应：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：先天性遗传异常所致，反应程度与剂量成正比

量反应的量-效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图可获得直方双曲线，将药物浓度改用对数值则呈典型对称S曲线，为量-效曲线

1、最小有效量：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度

2、最大效应：又称效能

3、半最大效应浓度：指能引起50%最大效应的浓度

4、效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小强度越大，曲线陡药效剧烈，曲线平坦药效温和

5、治疗指数（TI）：LD50/ED50或LD5/ED95，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全 药物与受体结合与亲和力和内在活性有关。KD（引起最大效应一半时所需的药物剂量）越大，亲和力越小，其负对数与亲和力成正比

第六章 胆碱受体激动药

一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用：

1、M样作用：血压降低、血管扩张（NO）、负性频率，负性肌力（影响Adr），负性传导（房室结，浦肯野），缩短心房不应期；胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋（支气管收缩），腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩（缩瞳）。

１

2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。

3、中枢作用：不易透过血脑屏障 另有：氨甲酰胆碱

二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱（不易透过血脑屏障）作用：

1、眼：表现为缩瞳（瞳孔括约肌）、降低眼内压（缩瞳作用房水回流）调节痉挛（近反射）。

2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

应用：

1、青光眼（主治闭角型，压迫内眦）

2、虹膜睫状体炎（与扩瞳药交替使用）

3、阿托品解救 另有：氨甲酰甲胆碱

三、N胆碱受体激动药： 烟碱（尼古丁）

第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：

新斯的明：口服吸收小而不规则，不易透过血脑屏障。

应用：

1、重症肌无力（首选）

2、手术后腹气胀及尿潴留

3、阵发性室上性心动过速

4、肌松药的解毒（非除极化型）

不良反应：禁用于机械性肠或泌尿道梗阻

毒扁豆碱：能透过血脑屏障，闭角型与开角型青光眼（压迫内眦）

二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 急性中毒：

1、M样作用症状（针尖样瞳孔，呼吸困难，严重时自主神经先兴奋后抑制——口吐白沫，呼吸困难，流泪，阴茎勃起，大汗淋漓，大小便失禁，心率减慢，血压降低）

2、N 样作用症状（肌无力、震颤，呼吸肌麻痹）

3、中枢症状（先兴奋、不安，继而惊厥，后可抑制，出现意识模糊、共济失调、谵妄，反射消失、昏迷）

慢性中毒：神经衰弱症候群、腹胀、多汗，偶见肌束颤动及瞳孔缩小。

急性中毒解救：阿托品（阿托品化）合用AChE复活药（尽早用，避免胆碱酯酶老化）

三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药（乐果无效）氯磷定：肌注或静注，恢复AChe活性及结合有机磷酸酯类，明显减轻N样症状

第八、九章 胆碱受体阻断药

一、M胆碱受体阻断药：阿托品：

作用：

1、松驰内脏平滑肌（对肾，胆管，子宫平滑肌作用较弱）

2、增加腺体分泌（胃酸影响小）

3、眼：扩瞳、眼内压升高（阻碍房水回流）、调节麻痹

4、心血管系统：低剂量心率减慢，大剂量心率加快

5、中枢神经系统（随剂量兴奋——抑制）

应用：

1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛

2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药

２

3、眼科：虹膜睫状体炎（缩瞳药交替）、眼底检查、验光（儿童）

4、抗体克：感染中毒性休克

5、缓慢型心率失常

6、解救有机磷酸酯类中毒

中毒症状：用镇静药或抗惊厥药（地西泮）对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。禁忌症：前列腺肥大及青光眼 东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用（REMS缩短）。麻醉前给药。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。

山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，不易通过血脑屏障。能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克。

二、N1胆碱受体阻断药----神经节阻滞药：交感副交感阻断作用，作用视哪种占优。美加明

三、N2胆碱受体阻断药----骨骼肌松驰药

1、非除极化型肌松药（竞争型）：可用新斯的明解救

筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。眼、四肢先松弛。大剂量血压下降，心率减慢，支气管痉挛，呼吸停止。

2、除极化型肌松药（非竞争型）：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。降低假性胆碱酯酶活性均可使其加强。以颈部四肢最明显，对呼吸肌麻痹不明显，颈部肌肉先松弛。应用：1.气管内插管、气管镜、食管镜检查（喉肌麻痹）2.辅助麻醉

不良反应：窒息，眼内压升高，肌束颤动，血钾升高，心律失常，恶性高热。

第十章 肾上腺素受体激动药

第一节 а受体激动药

一、α

1、α2受体激动药：

去甲肾上腺素：化学性质不稳定，见光遇热分解，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。作用：

1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用（皮肤，肾）。

2、心脏：使血压升高，心率减慢（反射），心收缩力减弱。

3、血压：收缩压升高，舒张压前期不明显，脉压增大，后期舒张压升高明显，脉压减小。应用：

1、早期神经源性休克：忌用大剂量及长期应用。

2、上消化道出血（稀释后口服）。

3、嗜铬细胞瘤切除后或药物引起低血压

不良反应：

1、局部组织缺血坏死

2、局部肾功能衰退

3、停药后的血压下降。

间羟胺：(阿拉明)有置换囊泡内NA释放作用，易耐受；较NA不易致肾血流减少。替代NA用于各种休克早期；阵发性房性心动过速。

二、α1受体激动药：

去氧肾上腺素：作用同NA可静滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压，抗休克，阵发性室上性心动过速，快速短效扩瞳药。

三、α2受体激动药：阿可乐定：降低眼压，青光眼短期辅助治疗，预防眼压回升。

第二节 α，β受体激动药

肾上腺素：见光遇碱失效。口服无效。一般皮下、肌内、静脉注射。

作用：

1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。②血管：α缩血管（皮肤肾胃肠明显，脑肺不明显），β2舒血管（骨骼肌，肝脏，冠脉）。③血

３ 压：升高（舒张压开始不变，而后上升，收缩压上升，脉压先增大后减小）

2、平滑肌：激动β2，扩张支气管抗炎，激动α，收缩支气管粘膜，消除粘膜水肿。用于缓解支气管哮喘；排尿困难尿潴留。

3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高，游离脂肪酸升高

4、中枢 神经系统：不易透过血脑屏障。大剂量出现兴奋。

应用：

1、心脏停搏

2、过敏性休克首选

3、急性支气管哮喘

4、延缓局部麻药吸收，局部止血

5、血管神经性水肿

6、治疗青光眼（促房水流出及相关β受体脱敏）多巴胺：静滴，激动α,β，外周DA，不易透过血脑屏障

作用：

1、心血管系统：低浓度激动DA受体，舒张肾肠系膜冠脉血管，高浓度激动心脏β1受体

2、血压：类似肾上腺素

3、肾脏：低浓度激动DA，舒张血管排钠利尿，高浓度激动α受体收缩血管。应用：1.抗休克，2.与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。

麻黄碱：口服易吸收，易通过血脑屏障。中枢作用较显著，快速耐受性。能激动α、β受体 作用：

1、心血管：加强心肌收缩力，增加心输出量。整体下反射减慢心率，心率变化不大

2、松弛支气管平滑肌。

3、中枢神经系统：兴奋作用

应用：

1、预防支气管哮喘发作与轻症治疗

2、消除鼻粘膜充血所引起鼻塞

3、防治硬膜外和蛛网膜下腔麻醉所引起出血

4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状。

第三节 β受体激动药

一、β受体激动药：

异丙肾上腺素---口服无效，舌下气雾给药。作用于β

1、β2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。

作用：

1、心血管系统（扩张骨骼肌血管和冠脉，如静脉注射给药则由于灌注压下降冠脉血流不增加）

2、松弛支气管平滑肌（对粘膜水肿无效）

3、其他：升高血糖，增加游离脂肪酸。应用：

1、支气管哮喘（控制急性发作）

2、房室传导阻滞

3、心脏骤停

4、休克

二、β1受体激动药：多巴酚丁胺：口服无效，对心肌耗氧量影响较小，用于心力衰竭心梗。梗阻型肥厚性心肌病禁用。

第十一章 肾上腺素受体阻断药

第一节 α受体阻断药

一、α

1、α2受体阻断药：

酚妥拉明：口服生物利用度低。竞争性阻断α受体。

作用：

1、心血管系统：阻断α1受体和直接血管舒张作用，血压下降，心收缩力加强，心率加快。

2、其他：兴奋胃肠道平滑肌作用可被阿托品拮抗。

应用：

1、治疗外周血管痉挛性疾病（雷诺综合征）和血栓闭塞性及管炎。

2、皮下浸润注射，拮抗注射NA时药液外漏引起的血管强烈收缩。

3、抗休克（给药前补足血容量）

4、缓解高血压危象

5、用于充血性心力衰竭和急性心梗

6、嗜铬细胞瘤鉴别诊断

7、诊断治疗阳痿

不良反应：低血压、未帮到兴奋反应，胃炎、胃十二指肠溃疡、冠心病慎用。

酚苄明：易蓄积脂肪组织，非竞争性，起效慢，强而持久。应用：

1、外周血管痉挛性疾病

2、４ 感染性休克

3、治疗嗜铬细胞瘤

4、治疗良性前列腺增生

二、α1受体阻断药：坦洛新：良性前列腺肥大

第二节 β受体阻断药

β

1、β2受体阻断药： 口服生物利用度个体差异大，经肝肾排泄

作用：

1、心血管系统：心率减慢，血压下降，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，延长P-R间期；肝肾骨骼肌冠脉血流量下降。

2、支气管平滑肌：收缩支气管平滑肌增加呼吸道阻力

3、代谢：影响脂肪代谢，增加冠脉粥样硬化危险性；拮抗肾上腺素升血糖，延缓胰岛素使用后血糖水平的恢复；抑制T4-T3转变，治甲亢；阻断肾小球旁器细胞β1受体抑制肾素释放

4、膜稳定作用

5、减少房水生成。

应用：

1、心律失常

2、心绞痛和心肌梗死

3、高血压

4、充血性心衰

5、甲亢

6、噻吗洛尔治疗开角型青光眼

不良反应

1、心脏抑制，血管痉挛

2、支气管哮喘

3、停药反跳（受体上调）禁忌证：禁用于左心室功能不全，缓慢型心律失常，支气管哮喘 普萘洛尔：个体用药差异 吲哚洛尔：β2内在拟交感活性

第十五章 镇静催眠药

地西泮（长效）：口服吸收完全，脂溶性高，活性代谢产物作用于中枢GABA受体（氟马西尼拮抗），增加氯离子通道开放频率，不影响REMS，缩短NREMS 作用：

1、抗焦虑（边缘系统BZ受体，小剂量）；

2、镇静催眠；

3、抗惊厥抗癫痫（癫痫持续状态首选）；

4、中枢肌肉松驰；

5、增加其他中枢抑制药的作用（暂时性记忆缺失）。

6、常用作心脏电击复律及各种内窥镜检查 不良反应：依赖成瘾反跳戒断

巴比妥：作用于中枢GABA受体，延长氯离子通道开放时间，促进氯离子内流

1、镇静催眠：缩短REMS，易停药反跳

2、抗惊厥

3、麻醉：硫喷妥钠静脉注射 苯巴比妥（长效）、戊巴比妥、异戊巴比妥（中效）、司可巴比妥（短效）、硫喷妥（超短效）（其他：水合氯醛，口服或直肠给药，不缩短REMS睡眠，无宿醉后遗效应，大量抗惊厥。不良反应较多）

第十六章 抗癫痫药和抗惊厥药

苯妥英钠：钠通道阻滞药，稳定病灶周围正常脑组织细胞膜，抑制Na与Ca内流。抑制高频放电的扩散。强碱性，口服吸收不规则，个体用药

作用：

1、抗癫痫（大发作和局限性发作首选，小发作无效）

2、三叉神经痛（膜稳定作用）

3、抗心律失常

不良反应：

1、局部刺激（饭后服用，静脉炎）

2、齿龈增生

５

3、巨幼红细胞贫血（甲酰四氢叶酸）

4、过敏反应

5、神经系统（眼球震颤，共济失调）

6、低钙血症，佝偻病，骨软化

7、男性乳房增大，女性多毛，淋巴结肿大

卡巴西平：抑制病灶放电，对精神运动性发作最有效。诱导肝药酶

苯巴比妥：抑制病灶异常放电，并抑制扩散。除对小发作无效外，其余都有效。抑制中枢，不作首选。静注控制癫痫持续状态。肝药酶诱导剂，易耐受

扑米酮：对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。对精神运动性发作不如卡马西平。乙琥胺：小发作首选药（优于氯硝西泮）。

丙戊酸钠：广谱扩癫痫药。大小发作合并时首选药

地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。

硫酸镁：口服泻下利胆，外用热敷消炎去肿，注射给药肌肉松弛降血压。子痫破伤风等惊厥，高血压危象。补钙解救

第十八章 抗精神失常药

第一节 抗精神病药

一、吩噻嗪类 氯丙嗪（冬眠灵）：口服吸收慢而不规则，局部刺激强深部肌内注射；易蓄积于脂肪组织，存留时间长，个体给药。阻断中脑-边缘通路（情绪、行为）和中脑-皮层通路（推理、理解）D2受体，抗α受体和M受体 作用：

1、中枢神经系统：（1）抗精神病作用（无麻醉作用，对抑郁无效）；（2）镇吐作用强（不能抗前庭刺激呕吐）；（3）对体温调节的影响（随外界环境温度变化）；（4）加强中枢抑制药的作用；（5）对锥体外系的影响。

2、植物神经系统： α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转（不用于高血压治疗）。M胆碱受体阻滞（口干、便秘、视力模糊）

3、内分泌系统：拮抗结节-漏斗系统D2受体，抑制催乳素释放抑制因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子、ACTH和GH（可治巨人症）分泌。应用：

1、精神分裂症：首选，Ⅰ型，不能根治

2、呕吐和顽固性呃逆

3、低温麻醉与人工冬眠：与异丙嗪，哌替啶合用。不良反应：

1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状（视力模糊口干无汗便秘眼内压升高），α受体拮抗症状（鼻塞，体位性低血压反射性心悸）。

2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍；（4）迟发性运动障碍（DA能亢进，抗胆碱药无效，抗DA药减轻）

3、过敏反应

4、急性中毒

5、精神异常（本身作用）

6、内分泌反应：乳腺增大，泌乳，月经停止，抑制儿童生长

7、惊厥与癫痫（降低惊厥阈）

禁忌症：癫痫、青光眼、乳腺增生、乳腺癌禁用；冠心病慎用。硫利达嗪锥体外系副作用小，老年人易耐受，作用缓和，镇静明显。

６

二、硫杂蔥与丁酰苯： 泰尔登（氯普噻吨）：另有较弱抗抑郁作用 氟哌啶（氟哌利多）：与芬太尼合用——神经阻滞镇痛术（外科小手术麻醉）

三、其他类：

氯氮平：苯二氮卓类，D4受体拮抗药，抗α抗胆碱抗组胺，无锥体外系和内分泌紊乱作用。精神病阴性阳性均有作用；也可用于迟发性运动障碍患者 利培酮：阴阳性均有效，不良反应少

第二节 抗躁狂症药

碳酸锂：可治疗躁狂抑郁症，通过血脑屏障耗时，起效慢，摄钠促排

第三节 抗抑郁药 一、三环类抗抑郁药（抑制NA与5-HT再摄取）米帕明（丙米嗪）：口服吸收良好，分布广泛

作用：

1、中枢神经系统：正常人服用镇静，抑郁病人服用精神振奋，情绪提高。

2、植物神经系统：M受体阻滞作用。视力模糊口干便秘尿潴留

3、心血管系统：治疗量降低血压，心律失常，对心肌有奎尼丁样抑制作用。应用：

1、治疗抑郁、强迫症

2、治疗儿童遗尿症

3、焦虑和恐惧症

相互作用：与血浆蛋白结合同苯妥英钠、保泰松、阿司匹林、东莨菪碱和吩噻嗪竞争；单胺氧化酶抑制剂引起血压明显升高；增强中枢抑制作用；前列腺肥大青光眼禁用

二、NA摄取抑制药

地昔帕明：缩短REM延长深睡眠，体位性低血压，不与拟交感及单胺氧化酶抑制剂合用。

三、5-HT再摄取抑制药： 百忧解（氟西汀）：亦对强迫症、贪食症有效

第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药

帕金森综合症是黑质-纹状体内多巴胺不足，乙酰胆碱功能相对亢进，肌张力增高。机理为补充多巴胺或增强多巴胺功能，亦可降低乙酰胆碱的作用。

第一节 拟多巴胺类药

一、左旋多巴：本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用。

作用：

1、抗帕金森病（对肌肉震颤，痴呆症状效果不明显，对静止性震颤无效）；

2、心血管作用（直立性低血压）；

3、内分泌作用（减少催乳素）

不良反应：

1、胃肠道反应（刺激胃肠道，兴奋延髓催吐中枢D2受体，吗丁啉拮抗）

2、心血管反应（低血压，心律不齐）

3、不自主异常动作

4、精神症状（皮质下边缘系统）

5、症状波动（开关反应）

相互作用：禁与吩噻嗪、丁酰苯、利舍平、抗抑郁药（加强直立性低血压）合用；维生素B6是多巴胺脱羧酶辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。

二、氨基酸脱羧酶抑制剂：

卡比多巴：外周ADCC抑制剂。单独使用无药理作用，是左旋多巴的重要的辅助药。1：4或1：10组成复方制剂心灵美

７ 苄丝肼：外周ADCC抑制剂。苄丝肼与左旋多巴1：4配合成美多巴。

三、金刚烷胺：原是抗病毒药，可作为促多巴胺释放药。较弱的抗胆碱作用。

四、麦角类多巴胺受体激动剂：溴隐亭：D2受体激动剂，合用左旋多巴减少症状波动。

第二节 胆碱受体阻断药

苯海索（安坦）：对黑质-纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用。抗震颤效果好，可用于抗精神病药所致PD。禁忌证同阿托品。

第十九章 镇痛药

吗啡：不作口服，常皮下注射。少量通过血脑屏障。肝内生成活性代谢产物并在经肾排泄。阿片受体激动剂。镇痛部位在中枢第三脑室周围灰质 作用：

1、中枢神经系统：（1）镇痛（激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体）镇静欣快（已适应慢性疼痛患者须强迫用药，激动边缘系统与蓝斑核阿片受体）（2）抑制呼吸（降低脑干呼吸中枢对血液CO2张力敏感性及抑制脑桥呼吸中枢）（3）镇咳（直接抑制延髓咳嗽中枢）（4）缩瞳（兴奋支配瞳孔副交感神经，典型中毒特征为针尖样瞳孔，中毒量大时瞳孔扩大）（5）其他（作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点；兴奋延髓催吐化学感受区；抑制下丘脑释放CRH、GnRH）

2、心血管系统：血管扩张，降低外周阻力，体位性低血压，脑血管扩张，颅内压升高。

3、平滑肌：引起便秘、尿潴留、支气管收缩，胆绞痛（阿托品可部分缓解）。

4、免疫系统：免疫抑制

应用：

1、镇痛（个体用药）

2、心源性哮喘（扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷，消除肺水肿，镇静；降低对CO2敏感性，缓解浅表呼吸。尿毒症肺水肿也可）

3、止泻（阿片酊、复方樟脑酊）

不良反应：

1、治疗量呕吐，便秘等，颅内压升高，体位性低血压，免疫抑制。

2、耐受性和依赖性（中枢系统对其敏感性降低，需增加剂量；停药戒断）

3、中毒量：昏迷呼吸抑制针尖样瞳孔血压降缺氧尿潴留，人工呼吸、给氧、静脉注射纳络酮。禁忌证：分娩哺乳期止痛（延缓产程），支气管哮喘肺心病，颅内压增高，肝功能减退，新生儿婴儿

可待因：镇痛1/12-1/10 镇咳1/4无明显镇静作用 派替啶（度冷丁）有中枢兴奋作用，不延缓产程 作用：

1、镇痛（1/10-1/7）、镇静

应用：

1、镇痛

2、兴奋平滑肌（不引起便秘尿潴留无止泻）

2、麻醉前给药及人工冬眠

3、血管扩张（扩张血管引起体位性低血压）

3、心源性哮喘和肺水肿 芬太尼：短效镇痛药，镇痛是吗啡100倍。与氟哌啶神经阻滞镇痛，肌僵直 美沙酮：镇痛与吗啡相当，口服有效，是常用的吗啡和海洛因成瘾的代替药物。阿片受体部分激动剂： 喷他佐辛（镇痛新）：激动κ拮抗μ，大剂量增加儿茶酚胺释放。个体镇痛差异，不易产生依赖性；阿片受体部分激动剂，非麻醉药品。主要用于慢性剧痛 罗通定（延胡索乙索）：非麻醉药品，胃肠肝胆系统引起钝痛、一般性头痛及脑震荡后头痛，痛经及分娩止痛

纳络酮：阿片受体拮抗药，μ＞κ＞δ，用于阿片类镇痛药中毒的解救药，可迅速解救呼吸抑制及其他中枢抑制症状。用量过大可减弱镇痛作用，可出现戒断症状

８ 纳曲酮：对κ拮抗强于纳洛酮

第二十章 解热镇痛抗炎药

作用机制是抑制环氧化酶COX，减少前列腺素合成

细胞膜磷脂在磷脂酶A2（PLA2）作用下释放花生四烯酸AA。AA经COX生成PG和TXA2；经脂氧化酶LO生成白三烯LT。COX-1参与血管舒缩，血小板聚集，胃粘膜血流，胃黏液分泌及肾功能调节；抑制COX-2发挥药效，抑制COX-1产生毒效；抑制中枢PG合成解热；非对因治疗 常见不良反应：

1、胃肠道：最常见，上腹不适，恶心，呕吐，溃疡，出血，穿孔

2、皮肤过敏：第二常见

3、肾脏损害

4、肝脏损害

5、心血管事件：心律不齐血压升高心悸

6、血液系统反应：只有阿司匹林不可逆抑制血小板聚集

7、其他：中枢系统反应，耳鸣耳聋视力模糊，味觉异常

阿司匹林：(解热镇痛抗炎抗风湿)口服，半衰期15分钟。碱性排尿

作用：

1、解热镇痛抗炎抗风湿:大量抗风湿，可鉴别诊断治疗

2、影响血栓形成:低浓度抑制血小板COX，减少TXA2；高浓度抑制血管COX，减少PGI2,促血栓

3、儿童川崎病

不良反应：

1、胃肠道反应（胃溃疡，无痛性胃出血）

2、凝血障碍(VK对抗大剂量所致凝血酶原减少，术前一周停用阿司匹林)

3、过敏反应（血管神经性水肿，“阿司匹林哮喘”）

4、水杨酸反应（大于5g/d，头痛眩晕恶心呕吐耳鸣视听力减退）

5、瑞夷综合征

6、肾脏影响

相互作用：易与药物竞争白蛋白；与双香豆素糖皮质激素合用诱发出血；与磺酰脲口服降糖药引起低血糖，与丙戊酸、呋塞米、青霉素、甲氨蝶呤等弱酸性合用竞争肾小管分泌增加血药浓度

对乙酰胺基酚(扑热息痛):苯胺类，抗炎抗风湿作用很弱，无胃肠刺激作用，解热镇痛；代谢中间体有毒长期反复应用可致依赖性。

保泰松、羟基保泰松：抗炎抗风湿作用强，解热镇痛作用弱。主治风湿性及类风湿性关节炎，强直性脊柱炎。

不良反应：

1、胃肠道反应

2、水钠潴留

3、过敏反应

吲哚美辛(消炎痛)：比阿司匹林抗炎强10-40倍，造血系统不良反应多 双氯芬酸：抗炎强于吲哚美辛，降低白细胞间游离AA浓度

布洛芬：风湿性关节炎、骨关节炎、强直性关节炎、急性肌腱炎、滑液囊炎，痛经

吡罗昔康：强效、长效（肠肝循环）抗炎镇痛药。减少软骨破坏。主要不良反应为胃肠道反应，不宜长期服用。

塞来昔布罗非昔布：选择性COX-2抑制剂，不抑制血小板聚集，心血管事件

抗痛风药：

1、抑制尿酸合成：别嘌醇

2、增加尿酸排泄：丙磺舒苯磺保泰松

3、抑制白细胞游走如关节：秋水仙碱

第二十二章 抗心律失常药

一、Ⅰ类：钠通道阻滞药

奎尼丁:口服吸收良好，心肌浓度高

作用： 不良反应：

1、腹泻

1、降低自律性

2、金鸡钠反应（头痛、头晕耳鸣腹泻恶心模糊）

９

2、减慢传导

3、低血压：静注急剧下降，不宜。

3、延长有效不应期(ERP)

4、血管栓塞

4、阻断α-受体和抗胆碱作用

5、心动过缓或停搏

（增加窦性频率、加快房室传导

6、奎尼丁晕厥（Q-T间期延长，尖端扭转型过速），治疗房扑时加快心室率）。

7、过敏反应

5、负性肌力

应用：用于室上性和室性过速型心律失常，一般用于其他药无效时才使用。相互作用：增加地高辛血药浓度，与双香豆素合用抗凝作用增强

普鲁卡因胺：广谱药。用于室上性和室性心律失常，用于奎尼丁不能耐受时，口服静注都可。特有红斑狼疮综合征

美西律：口服有效，急慢性室性心律失常。控制奎尼丁无效的室性心律失常。

利多卡因：首过效应，静注。促钾离子外流。对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选，室上性基本无效。

作用：

1、降低自律性（非窦性）

2、缩短APD相对延长ERP

3、改变病变区传导速度（不影响窦性传导）不良反应：主要为CNS（眼球震颤中毒早期信号）的影响，静注过快过大引起低血压，心动过缓。苯妥英钠：强心苷中毒引起的室性心律失常首选（可与强心苷竞争钠钾泵）。

普罗帕酮(心律平)：口服可吸收，首过效应强生物利用度低。剂量个体化。较弱抗β受体。自律性降低，减慢传导，延长有效不应期和动作电位时程。室性室上性早搏。会导致折返性室速，充血性心衰加重；β受体阻滞效果

二、Ⅱ类：β-受体阻滞药

普萘洛尔(心得安)：用于室上性心律失常，对室性心律失常一般无效（儿茶酚胺引起的可以治疗）。有糖脂代谢异常等

作用：

1、自律性降低

2、延长房室交界ERP（其余部位由于促钾离子外流，相对缩短；减少迟后除极）

3、传导性降低（房室结）

三、Ⅲ类：延长动作电位时程药 胺碘酮（结构似甲状腺素）：为广谱抗心律失常药。降低自律性传导性，延长动作电位时程和有效不应期，延长QT间期和QRS波；抗αβ受体和舒张血管平滑肌，扩张冠脉；抑制外周T4向T3转化，甲亢或甲减或肝坏死

四、Ⅳ类：钙拮抗药

维拉帕米：口服吸收快完全，首过效应明显。降低自律性，消除后除极，减慢房室传导，延长窦房房室结有效不应期。室上性和房室结折返性心律失常好，阵发性室上性心动过速首选。不用于室性，禁用于伴房颤的预激综合征。另有扩张血管，降低血压。心脏及胃肠道不良反应。

第二十三章 肾素-血管紧张素系统药理

一、ACEI药：作用：

1、阻止AngⅡ生成（扩血管，抑制醛固酮释放，降压，抑制心肌肥大增生）

2、保存缓激肽活性

3、保护血管内皮细胞（恢复内皮细胞依赖性血管舒张作用）

4、抗心肌缺血与心肌保护

5、增敏胰岛素受体

应用：

1、伴心衰或糖尿病、肾病的高血压为首选

2、其他肾病（舒张肾出球小动脉）充血性心衰与心肌梗死（变异性心绞痛不宜）

3、糖尿病性肾病和肾病

不良反应：

1、首剂低血压

2、无痰干咳（缓激肽和或PG肺内蓄积，色甘酸二钠缓解）

3、高血

１０ 钾

4、低血糖

5、肾功损伤（肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成双侧血管病变者多见）

6、妊娠与哺乳

7、血管神经性水肿

8、含—SH结构不良反应（青霉胺样反应，味觉障碍、皮疹与白细胞缺乏）卡托普利：口服，含—SH，自由基清除作用

应用：

1、高血压

2、充血性心衰

3、心肌梗死

4、糖尿病性肾病 不良反应：青霉胺样反应，禁用于双侧肾动脉狭窄，孕妇禁用

依那普利：口服，含—COOH，与锌离子结合最牢固，作用更强更久，前药 福辛普利：含POO—，前药

二、AT1受体拮抗药：肾素活性上升，对血钾影响不大，干咳发生率低，血脂糖代谢无影响，不引起直立性低血压。基本同ACEI，不良反应较少，作用较专一

第二十四章 利尿药和脱水药

一、强效利尿药:作用于髓袢升支粗段，与氯离子结合位点结合，抑制钠离子-钾离子-2氯离子共转运子，尿中钠钾氯镁钙排出增多；促肾前列腺素合成，非甾体抗炎药影响其作用；近曲小管有机酸分泌——与吲哚美辛和丙磺舒竞争

呋塞米(速尿)： 作用：

1、利尿作用

2、扩血管作用（增加静脉血容量）

应用：

1、严重水肿 不良反应：

1、水与电解质紊乱（低钾钠氯镁，补钾需补镁）

2、急性肺水肿首选，脑水肿

2、高尿酸血症（不易痛风）

3、预防急性肾功能衰竭（冲洗肾）

3、耳毒性（依他大于呋塞米大于布美）

4、加速毒物排出

5、高钙血症

4、高血糖（不易糖尿），血脂代谢不良，磺胺过敏

二、中效利尿药:抑制远曲小管近段钠氯共转运子，同时钾排泄增多，吲达帕胺有碳酸酐酶抑制作用并不引起血脂改变：

氢氯噻嗪（竞争有机酸肾小管分泌，）

作用：

1、利尿（促进PTH钙重吸收）

2、降压作用（早期利尿，长期扩血管）

3、抗利尿作用（血浆渗透压降低，减少尿崩者尿量及口渴感）

应用：

1、水肿：对轻中度心性水肿疗效较好。

2、降血压

3、抑制高尿钙肾结石、尿崩症 不良反应：

1、电解质紊乱（低钾钠镁低氯、代谢性碱血）

2、高尿酸血症

3、高血糖高脂血症

4、磺胺过敏反应

三、弱效利尿药： 氨苯蝶啶、阿米洛利：作用于远曲小管远端和集合管，抑制钠通道，减少钠的重吸收，抑制K—Na交换，使Na排出增加而利尿，同时伴血钾升高。

螺内酯(安体舒通)：竞争与醛固酮受体结合，拮抗醛固酮的排钾保钠作用，用于醛固酮相关水肿与充血性心衰久用高血钾，性激素副作用。

四、碳酸酐酶抑制药：

乙酰唑胺：碳酸酐酶抑制剂，抑制近曲小管HCO3吸收，尿中钾也会增加；减少房水生成和脑脊液生成量以及PH值

应用：

1、各类型青光眼

2、急性高山病

3、碱化尿液

4、纠正代谢性碱中毒 不良反应：

1、磺胺过敏

2、代谢性酸中毒

3、高钙尿，肾结石

4、失钾

五、渗透性利尿药：

甘露醇：渗透性利尿药，所有电解质重吸收减少；不易通过毛细血管进入组织，易经肾小球滤过，不易被重吸收；活动性颅内出血禁用

１１ 作用：

1、组织脱水作用

2、增加肾血流量

3、渗透性利尿作用

4、渗透性腹泻 应用：

1、预防急性肾功能衰竭

2、脑水肿、降低颅内压首选；青光眼

第二十五章 抗高血压药

第二节 常用抗高血压药

一、利尿药：

氢氯噻嗪：温和，不易产生耐受性；增加肾素活性；长期使用可使血管平滑肌对缩血管物质反应性减弱，降低血管阻力；长期易致低血K，对脂质代谢、糖代谢产生不良影响

二、钙通道阻滞药：

硝苯地平：口服首关效应强，血浆蛋白结合率高；作用于L型钙通道，抑制钙离子内流，小动脉扩张，可反射性心率增快；短效药

应用：轻中重度高血压均有效果，适用于伴心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症及恶性高血压患者；多使用缓释片剂

尼莫地平：更适用于伴脑血管病变的高血压

三、β受体阻滞药

普萘洛尔：(1)阻滞心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量降低。(2)阻滞肾脏β1受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素—血管紧张素—醛固酮降压。(3)可透过血脑屏障，阻滞中枢β受体，外周交感神经降低，血管阻力降低。(4)阻滞突触前膜β受体，减少NA释放。

较少发生体位性低血压，对血脂代谢产生不良反应，心衰、支气管哮喘病人禁用。阿替洛尔：对β1受体选择性强 拉贝洛儿：α、β受体阻滞药

卡维地洛：α、β受体阻滞药，不影响血脂代谢，适用轻中度高血压或伴肾功不全、糖尿病

四、ACEI药（伴糖尿病、左室肥厚、左心功能障碍及急性心梗高血压首选）

卡托普利：轻中度降血压，增加肾血流量，不伴反射性心率加快；与β受体阻断药合用于重型或顽固性高血压疗效较好 依那普利：无青霉胺样反应

五、AT1受体阻断药：氯沙坦：为第一个临床应用口服有效的非肽类AngⅡ受体拮抗药。

第三节 其他抗高血压药

一、中枢性降压药

可乐定：口服吸收良好，能通过血脑屏障

作用：兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的α2受体（介导嗜睡作用），抑制交感神经冲动，扩张外周血管；也兴奋延髓嘴端腹外侧区咪唑啉受体，使交感神经张力下降，外周血管阻力降低；大剂量兴奋外周血管平滑肌α2受体，引起血管收缩

应用：中重度高血压，较少引起体位性低血压，不影响肾血流量和肾小球滤过率，抑制胃肠运动和胃腺分泌，适用于伴消化性溃疡高血压和肾性高血压；口服也用于预防偏头痛或作为治疗吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药；溶液剂滴眼用于治疗开角型青光眼

不良反应：口干、便秘；中枢抑制作用，不宜用于高空作业及机动驾驶人员；停药反跳 相互作用：加强中枢抑制药作用；三环类在中枢与其竞争性拮抗，取消降压作用 甲基多巴：作用于延髓背侧孤束核突触后膜α2体，适于肾功能不全的高血压

１２

二、血管平滑肌扩张药：多反射性心率加快

硝普钠：静脉注射，体内产生的CNˉ可被肝脏转化成SCNˉ，经肾排泄

作用：在血管平滑肌产生NO，后者激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP形成，使血管扩张；一般不降低冠脉血流、肾血流及肾小球滤过率

应用：高血压急症和手术麻醉时控制性低血压；也可用于高血压合并心衰或嗜铬细胞瘤发作引起的血压升高

不良反应：大剂量连续使用（尤肾衰），可引起氰化物或硫氰化物浓度升高而中毒，可致甲减

三、神经节阻滞药：阻滞后使血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降；便秘、扩瞳、口干、尿潴留等；用于高血压危象、主动脉夹层动脉瘤、外科手术中的控制性低血压；有美卡拉明

四、α1受体阻断药：降低动脉血管阻力，增加静脉容量，增加血浆肾素活性，不易引起反射性心率增加；对血脂代谢有良好作用；首剂低血压；有哌唑嗪

五、去甲肾上腺素能神经末梢阻断药

利舍平：抑制囊泡摄取NA与DA，减慢心率，有中枢抑制作用，引起胃酸分泌过多；作用缓慢、温和、持久；用于重症高血压，不宜用于伴消化性溃疡高血压

胍乙啶：抑制囊泡摄取NA并能代替NA储存在囊泡内；静脉注射早期引起血压升高；增加胃酸分泌；可引起心、脑、肾供血不足；明显体位性低血压；无中枢抑制作用；慎用于伴肾功不全、消化性溃疡高血压

六、钾通道开放药：细胞膜超极化，钙离子内流减少，血管扩张，常有反射性心动过速和心输出量增加，有米诺地尔

第二十六章 治疗心力衰竭药

第二节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药

一、ACEI 治疗CHF作用：

1、降低外周血管阻力，降低心脏后负荷

2、减少醛固酮生成：降低心脏前负荷

3、抑制心肌及血管重构

4、血流动力学：增加心输出量、改善心脏舒张功能和增加肾血流量

5、降低交感神经活性：抗交感作用，恢复下调β受体数量，增加Gs蛋白而增加腺苷酸环化酶活性，直接或间接降低血中儿茶酚胺和精氨酸加压素含量，提高副交感神经张力

二、AT1拮抗药：同ACEI

三、抗醛固酮药：螺内酯，避免了醛固酮逃逸（ACEI不可）；防止左室肥厚时心肌间质纤维化，缓解水钠潴留，改善血流动力学

第三节 利尿药

促进水钠排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能；降低静脉压，消除或缓解静脉瘀血及其所引发的肺水肿和外周水肿；轻度CHF，噻嗪类，中重度，可用袢利尿药或噻嗪类与呋塞米合用，严重CHF、急性肺水肿或全身水肿，静注呋塞米；大量利尿药减少有效循环血量，降低心排血量，加重心衰、肝肾功能障碍，并致低血钾。

１３ 第四节 β受体阻断药（卡维地洛、比索洛尔、美托洛尔）

治疗CHF作用：

1、拮抗交感活性：拮抗过量儿茶酚胺对心脏毒性作用，减轻大量能量消耗与线粒体损伤，避免心肌细胞坏死；改善心肌重构；减少肾素释放，抑制RASS；上调β受体数量，改善β受体对儿茶酚胺敏感性（卡维地洛无上调β受体功能，但兼阻断α受体、抗氧化功能）

2、抗心律失常与心肌缺血作用

应用：扩张型心肌病及缺血性CHF，初期应用使血压下降、心率减慢、充盈压上升、心输出量下降、心功能恶化，宜小剂量开始，合用强心苷

禁忌证：严重心动过缓、严重左室功能减退、明显房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘慎用或禁用

第五节 正性肌力药

一、强心苷类

强心苷：洋地黄毒苷羟基数量最少，脂溶性高，口服吸收好，存在肝肠循环，长效；地高辛个体用药，口服吸收地高辛能通过血脑屏障，三分之二以原形经肾排出，中效；毛花丙及毒毛花苷K口服不吸收，静脉给药，绝大部分以原形经肾排泄，短效。作用：

（一）对心脏：

1、正性肌力：抑制心肌细胞膜强心苷受体钠钾泵，胞内钠离子增多，钾离子减少，继而使胞内钙离子增加，显著增加衰竭心脏收缩力

2、负性频率：对心率加快及伴房颤者，强心苷通过增加心搏出量反射兴奋迷走神经，抑制窦房结，减慢心率；增加心肌对迷走神经敏感性，可用阿托品拮抗

3、对心肌电生理特性的影响：

治疗剂量①心房传导加快，房室传导减慢②窦房结自律性降低③心房心室有效不应期及动作电位时程缩短

高浓度剂量①自律性提高②有效不应期缩短③胞内钙离子增加引起后除极

（二）对神经和内分泌系统：中毒剂量下，兴奋延髓催吐化学感受区；兴奋交感神经，引起快速性心律失常；降低CHF患者血浆肾素活性，减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量

（三）利尿作用：对心功不全患者，心功改善后增加肾血流量和肾小球滤过；直接抑制肾小管钠钾泵，减少钠离子重吸收，促进水钠排出

（四）对血管作用：本身直接收缩血管，CHF患者用药后，交感活性降低占主导，血管阻力下降，心排量及组织灌流量增加

应用：

1、治疗心衰：以收缩功能障碍为主心衰；对不同病因引起心衰疗效不同： ①有房颤伴心室率快的心衰（最佳）②瓣膜病、风心（高度二狭除外、、冠脉粥样硬化性心脏病和高血压性心脏病所致心功不全 ③肺心病、活动性心肌炎（风湿活动期）或严重心肌损伤 ④扩张性心肌病，心肌肥厚、舒张性心衰（不用）

2、心律失常：①房颤：强心苷兴奋迷走或对房室结直接作用减慢房室传导、增加房室结中隐匿性传导、减慢心室率、增加心排血量，改善微循环障碍

②房扑：强心苷不均一缩短心房有效不应期，扑动变颤动，部分停用后可恢复窦性节律

3、阵发性室上性心动过速

不良反应：安全范围小，在低血钾、高血钙、低血镁、心里缺氧、酸碱平衡失调、发热、心肌病理损害、肾功能不全、高龄及合并用药等因素下更易发生

1、胃肠道反应：最常见，剧烈呕吐失钾加重中毒

2、神经系统反应 ：视觉异常通常是强心苷中毒先兆，可作为停药指征

3、心脏毒性(出现各种类型心律失常)：最严重最危险 ①快速型心律失常：室性早搏最早最常见

１４ ②房室传导阻滞

③窦性心动过缓：一般作为停药指征之一

氯化钾可治疗强心苷引起的快速型心律失常，但不能将已与心肌结合的强心苷置换出来；传导阻滞时禁用

苯妥英纳可与强心苷竞争钠钾泵，恢复酶活性，是治疗强心苷引起心律失常首选 利多卡因可用于治疗强心苷中毒引起的室性心动过速和心室纤颤

阿托品可治疗强心苷中毒引起的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常

相互作用：奎尼丁、胺碘酮、钙通道阻滞药、普罗帕酮增加地高辛血药浓度；苯妥英钠降低地高辛浓度；拟肾上腺素药提高心肌自律性，使心肌对强心苷敏感性增高；排钾利尿药致低血钾加重强心苷毒性

二、非苷类正性肌力药

（二）磷酸二酯酶抑制药：抑制PDE-Ⅲ提高心肌细胞内cAMP，提高胞内钙离子浓度，发挥正性肌力和血管舒张双重作用，有米力农、安力农、维司力农和匹莫苯

（一）儿茶酚胺类(β-受体兴奋药)：CHF时交感长期兴奋，β1受体下调，β受体与Gs蛋白脱偶联；心肌细胞中Gs与Gi蛋白平衡失调，对β受体激动药敏感性下降；易引起心律失常；主要用于强心苷反应不佳及心率减慢或传导阻滞的患者，有多巴胺、异布帕明和多巴酚丁胺

第六节 扩血管药

硝酸酯类，主要扩张静脉，使静脉回心血量减少，降低前负荷，降低肺楔压、LVEDP，缓解肺瘀血；选择性舒张心外膜冠脉，增加冠脉血流

肼屈嗪，扩张小动脉，降低后负荷；反射兴奋交感及RAAS，用于伴肾功不全心衰 硝普钠（作用短快）、哌唑嗪，扩张动、静脉，降低前、后负荷

第七节 钙增敏药及钙离子阻滞药

一、钙增敏药：增加肌钙蛋白C对钙离子亲和力，增加心肌收缩力，有匹莫苯等

二、钙通道阻滞药：①扩张外周动脉②降压，扩张冠脉，增加冠脉流量③改善舒张期功能障碍，缓解钙超载，改善心肌松弛性和僵硬度

第二十八章 抗心绞痛药

心绞痛分三类：(1)劳类型心绞痛也称稳定型心绞痛(2)变异型心绞痛(3)不稳定型心绞痛 决定心肌耗氧量主要因素：心室壁张力（心室前后负荷）、心率、心室收缩力

一、硝酸酯类：

硝酸甘油：不宜口服，脂溶性较高，舌下含服极易通过口腔黏膜吸收，也可经皮肤吸收 作用：

1、降低心肌耗氧量：小量扩静脉，较大量也可扩张动脉

2、扩张冠脉，增加缺血区血液灌注：选择性扩大心外膜血管、输送血管及侧支血管，冠脉痉挛时更明显；非缺血区阻力比缺血区大，血液顺压力差从输送血管经侧支血管流向缺血区

3、降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性：扩张静脉，减少回心血量，降低心室内压；扩张动脉血管，降低心室壁张力，增加心外膜向心内膜内有效灌注压

4、保护缺血的心肌细胞，减轻缺血性损伤：释放NO，促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽合成与释放，对心肌有直接保护作用；增强人及动物缺血心肌的电稳定性，提高室颤阈，消除折返，改善房室传导

应用：舌下含服能迅速缓解各类型心绞痛，也可预防发作；对急性心梗，静脉给药，除降低耗氧增加供血外，还可抑制血小板聚集和黏附（NO作用），缩小梗死范围；充血性心力衰竭；舒张肺血管，改善肺通气，用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压的治疗。

不良反应：

1、血管舒张引起，头面颈皮肤血管扩张导致的暂时性颜面潮红，脑血管舒张引起搏

１５ 动性头痛，眼内血管扩张升高眼内压；

2、大剂量，体位性低血压及晕厥；反射性心率加快、加重心绞痛发作；超剂量引起高铁血红蛋白血症

3、易耐受（血管耐受与伪耐受），动脉比静脉更易耐受；出现耐受后轻者必须增加用量，避免大剂量给药和无间歇给药 硝酸异山梨酯（消心痛）：作用较弱，起效较慢，作用维持时间长

二、β受体阻滞药

抗心绞痛作用：

1、降低心肌耗氧量：心率减慢，心收缩力减弱，血压降低，降低心肌耗氧量；抑制心肌收缩力同时增加心室前负荷及射血时间延长，减弱作用

2、改善心肌缺血区供血：收缩冠脉，非缺血区收缩更明显，血液顺压力差流向缺血区（也可增加缺血区侧支循环）；心率减慢，心舒张期相对延长，有利于血液从心外膜流向易缺血心内膜

3、抑制脂肪分解酶活性，减少游离脂肪酸含量；改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用；促进氧和血红蛋白的解离而增加组织供氧

不良反应：不宜用于变异型心绞痛，心肌梗死慎用；多与硝酸异山梨酯合用；个体给药，从小剂量逐渐增加，停药反跳；禁用于血脂异常患者

三、钙通道阻滞药 抗心绞痛作用：

1、降低心肌耗氧量：减弱心肌收缩力，心率减慢，血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降，心脏负荷减轻，减少心肌耗氧量

2、舒张冠脉血管：解除冠脉痉挛，增加缺血区血液灌注；增加侧支循环，改善缺血区供血、供氧

3、保护缺血心肌细胞：抑制外钙内流，减轻缺血心肌细胞钙超载而保护心肌细胞，缩小急性心梗范围

4、抑制血小板聚集

应用：①松弛支气管平滑肌，更适合心肌缺血伴支气管哮喘 ②变异性心绞痛疗效最好

③由于反射性加强心肌收缩力，抵消部分对心肌抑制作用，较少诱发心衰 ④可用于心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病患者

硝苯地平：口服完全从肠胃道吸收，有肝首过效应。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca内流。对小动脉平滑肌较静脉更敏感。外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低，同时扩张冠状动脉，增加冠脉流量和心肌供氧量，无抗心律失常作用

临床应用：用于预防心绞痛，特别适用于变异型心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛；可与β受体合用

维拉帕米：对变异型多不单独应用，对稳定型心绞痛有效，不宜与β我受体阻断药合用

地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过效应；强度适中；可扩张冠状动脉及外周血管，降低心收缩力。用于冠心病，心绞痛治疗，对轻中度高血压也有疗效，尤适老年人。

四、其他抗心绞痛药 ACEI：存在“冠脉窃血”

卡维地洛、尼可地尔（血管扩张药，钾离子通道激活剂，还可释放NO）

吗多明：释放NO，舌下含服或气雾吸入，可代替硝酸甘油以缓防止硝酸甘油耐受性

第二十九章 血液及造血系统药理

１６

一、抗贫血药：缺铁性贫血，巨幼红细胞性贫血和再生障碍性贫血。

铁剂：硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁。用于各种原因引起的缺铁性贫血。亚铁形式吸收，盐酸、维生素C与络合还原铁离子物质促吸收；血红蛋白正常后减半量服药2—3月 不良反应：胃肠刺激，便秘

叶酸：作为补充疗法用于各种原因所致的巨幼红细胞性贫血，与VB12合用效果较好；对抗二氢叶酸还原酶抑制剂，用甲酰四氢叶酸钙；缺乏VB12患者所致恶性贫血，不能改善神经损害症状 维生素B12：不可静脉给药；与壁细胞分泌的内因子结合，细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必须；缺少会致叶酸缺乏症；用于治疗恶性贫血和其他巨幼红细胞贫血。

二、促凝血药和抗凝血药：

促凝血药：维生素K（12脂溶34水溶，参与Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S活化）

应用：

1、维生素K缺乏症（凝血酶原时间延长）；

2、抗香豆素水杨酸药过量出血；

3、治疗胆道蛔虫所致胆绞痛。

抗纤维蛋白溶解药：氨甲苯酸（抑制纤溶酶合成）抗凝血药：

肝素：口服无效，常静注给药，带大量阴电荷强酸性大分子。体内外抗凝，与AT-Ⅲ结合成复合物，同时与ⅡaⅨaⅩaⅪaKa纤溶酶结合并抑制（低分子量肝素仅抑制Ⅹa且只需与酶结合）。延长血液凝固时间及部分凝血酶时间（APTT），对凝血酶原时间弱；其他作用：

1、调血脂

2、抗炎

3、抗血管内膜增生

4、抑制血小板聚集

应用：

1、血栓栓塞性疾病；

2、DIC；

3、其他体内外抗凝。

不良反应：

1、出血（鱼精蛋白——带正电荷强碱性小分子）

2、血小板减少症（免疫相关

3、过敏、骨质疏松和骨折）

禁忌证：对肝素过敏、出血倾向、高血压、肝肾功能不全、溃疡病、孕妇禁用

相互作用：不与碱性药合用；和非甾体抗炎药、糖皮质激素、依他尼酸可致出血；与胰岛素磺酰脲合用致低血糖；同时注射硝酸甘油可降低活性；与ACEI合用致高血钾 凝血酶抑制药：

香豆素类：口服抗凝药，VitK拮抗剂，体内抗凝，作用缓慢。双香豆素口服吸收慢且不规则、醋硝香豆素大部分以原形经肾排出、华法林口服吸收快而完全，可通过胎盘。

应用：防治血栓栓塞性疾病如心房纤颤和心脏瓣膜病等；防治静脉血栓先肝素后香豆素类，与抗血小板药合用降低术后静脉血栓发生率。不良反应：自发性出血（颅内出血最严重）、华法林孕妇禁用、罕见“华法林诱导的皮肤坏死” 相互作用：非甾体抗炎药竞争血浆蛋白，抗凝作用增强；降VitK利用度药或胆汁减少可增强；抗生素抑制肠道产VitK菌，增强；肝病，凝血因子合成减少，增强；肝药酶诱导剂（苯巴比妥、苯妥英钠、利福平），减少

三、纤维蛋白溶解药：对形成的血栓有溶解作用，亦称溶栓药。

链激酶：促使内源性纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶，可水解栓子中纤维蛋白、降解纤维蛋白溶酶原和因子V5和Ⅶ，不与抗凝血药和抑制血小板聚集药合用；冠脉注射使阻塞冠脉再通，恢复血流灌注压，用于心梗早期；过敏

尿激酶：直接激活纤维蛋白溶酶原，可被α-抗纤溶酶（α-AT）、PAI拮抗，需要大量药才能耗竭抑制物发挥作用，不过敏

四、抗血小板药：抑制血小板粘附、聚集以及释放，阻抑血栓形成等功能的药物 阿司匹林：低剂量主要抑制血小板COX-1和TXA2合酶；大剂量可抑制血管内皮PGI2合酶使PGI2

１７ 减少

应用：预防应用及治疗（冠心病，缺血性脑血管病）TXA2合酶抑制药和TXA2受体阻断药：利多格雷

双嘧达莫：体内外均可，抑制磷酸二酯酶活性、激活腺苷酸环化酶和增加内皮细胞PGI2，从而增加细胞内cAMP，进而促进钙离子再摄取入钙库，血小板静止态 依前列醇：活性最强血小板聚集内源性抑制剂，作用短暂

噻氯匹定：选择性及特异性干扰ADP介导的血小板活化，不可逆抑制血小板聚集和粘附。预防脑卒中，心梗等

五、血容量扩充药：

右旋糖酐：提高血浆胶体渗透压，扩充血容量，维持血压，渗透性利尿。小分子量可阻止红细胞和血小板聚集及纤维蛋白聚合，降低血液粘滞性，抑制凝血因子Ⅱ，改善微循环。用于低血容量性休克。心功不全、肺水肿及肾功不全慎用

第三十一章 作用于呼吸系统的药物

第一节平喘药

一、抗炎平喘药 糖皮质激素：倍氯米松（不用于持续状态）气雾吸入

作用：

1、抑制炎性细胞和免疫细胞功能

2、抑制细胞因子和炎症介质产生

3、抑制气道高反应性（包括抗原、药物、运动、冷空气等引起的支气管收缩反应）

4、增强支气管及血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性

应用：慢性哮喘或危重发作抢救

不良反应：1.口咽念珠菌感染（吸入后漱口）2.抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴

磷酸二酯酶-4抑制剂 罗氟司特1.抑制炎症细胞聚集和活化2.轻度扩张气道平滑肌3.减少平滑肌细胞增厚

适应证： COPD，轻中度哮喘

二、支气管扩张药

1、肾上腺素受体激动药

作用机制：β2受体兴奋——气道平滑肌松弛，抑制炎症介质与过敏介质的释放，增加气道纤毛运动，促进气道分泌，降低血管通透性 多吸入给药，急性时注射

不良反应1.心脏反应2.肌肉震颤（β2受体激动）3.代谢紊乱（血糖升高，低血钾）肾上腺素：舌下含服，用于哮喘急性发作的治疗（解除痉挛消除粘膜水肿）。麻黄碱：轻症哮喘的治疗和预防。中枢兴奋引起失眠。

异丙肾上腺素：口服无效，吸入或注射给药。用于支气管哮喘急性发作。

短效激动剂 沙丁胺醇(口服，气雾吸入)，特布他林(口服，皮下注射)长效激动剂 克仑特罗（口服，气雾，直肠给药，伴增加纤毛运动及溶解黏痰）福莫特罗（吸入，口服，哮喘持续状态，夜发性哮喘和运动诱发型哮喘）

2、茶碱类（平喘、强心、利尿、扩血管、中枢兴奋）

作用：1.抑制磷酸二酯酶2.阻断腺苷受体3.增加内源儿茶酚胺释放4.降低气道反应性5.增加膈肌收缩并促进支气管纤毛运动。

临床应用：1.支气管哮喘2.慢阻肺，心源性哮喘3.中枢性睡眠呼吸暂停综合征 不良反应：1.胃肠道2.中枢兴奋3.急性中毒 有氨茶碱、胆茶碱

3、M胆碱受体阻滞药（选择性阻断M1，M3）：异丙基阿托品（气雾吸入，起效慢，高迷走神经

１８ 活性哮喘）

三、抗过敏平喘药（起效缓慢，吸入，多预防）：炎症细胞膜稳定剂 色甘酸钠(咽泰)作用：1.稳定肥大细胞膜（只针对颗粒的释放）2.抑制气道感觉神经末梢功能与气道神经源性炎症3.阻断炎症反应，减轻气道高反应性、酮替酚：类似色甘酸钠，H1受体阻断，预防和逆转β2受体下调

第二节 镇咳药（伴咳痰困难慎用）

中枢镇咳药（抑制延髓咳嗽中枢）：

成瘾性中枢镇咳药:用于支气管癌或主动脉瘤引起的剧烈咳嗽，急性肺梗死或急性左心衰伴有的剧烈咳嗽

磷酸可待因：镇咳作用吗啡1/

10、镇痛作用吗啡1/7，用于无痰干咳，轻度支气管平滑肌收缩。非成瘾性中枢镇咳药: 喷托维林 镇咳为可待因1/3，兼具末梢性镇咳作用。另有氢溴酸右美沙芬

第三节 袪痰药

刺激性祛痰药：氯化铵（恶心，酸中毒，低血钾，溃疡和肝肾功能不全慎用）迷走神经反射促进支气管腺体分泌增加，提高管腔渗透压 另有愈创木酚甘油醚

粘痰溶解药： N—乙酰半胱氨酰(痰易净，破坏黏蛋白二硫键，支气管哮喘慎用)、溴己新：抑制气管、支气管腺体、杯状细胞合成酸性黏多糖，促其合成小分子黏蛋白，降低粘稠度

第三十二章 作用于消化系统的药物

一、治疗消化性溃疡药：

1、抗酸药：餐后一小时及三小时服用，睡前一小时服用，多复方 碳酸氢钠（产CO2，嗳气腹胀，继发胃酸增加，碱血症和碱化尿液）碳酸钙（产CO2，继发性胃酸分泌增加）

氢氧化铝（产生氧化铝发挥收敛止血便秘作用，影响磷酸盐吸收）氢氧化镁（起效快，镁离子导泻）

三硅酸镁（抗酸弱，胃内生成胶状二氧化硅对溃疡面保护）

2、胃酸分泌抑制药：

H2受体阻断药：口服；抑制胃酸分泌，以基础胃酸分泌阻滞最强，可减少夜间胃酸分泌，促进溃疡面愈合。

应用：胃及十二指肠溃疡首选，无并发症的胃食管反流综合征和预防应激性溃疡 不良反应：内分泌系统，中枢等 相互作用：西咪替丁是肝药酶抑制剂

质子泵抑制药：不可逆结合质子泵α亚单位使其失活，抑制胃酸分泌作用强大持久，减少胃蛋白酶分泌，保护胃黏膜

应用：反流性食管炎、消化性溃疡、上消化道出血、幽门螺杆菌感染、卓-艾综合征（胃泌素瘤）奥美拉唑：餐前空腹口服，抑制基础胃酸和最大胃酸分泌量。反馈性升高血中胃泌素水平。与华法林、地西泮、苯妥英合用致上述药代谢速率减慢；长期应用应检查胃黏膜有无肿瘤样增生 M胆碱受体阻断药：阻断胃壁细胞上M受体，抑制胃酸分泌，减少组胺和胃泌素释放，间接抑制胃酸分泌；作用弱，也可解痉 哌仑西平(胃十二指肠溃疡)胃泌素受体阻断药：丙谷胺，抑制胃酸分泌，也可增强胃黏膜黏液-HCO3盐保护屏障

3、粘膜保护药：硫糖铝—在酸性环境下有效，溃疡面形成保护屏障，促进前列腺E2合成，增强两个屏障，促进溃疡愈合。

应用：消化性溃疡、反流性食管炎、慢性糜烂性胃炎及幽门螺杆菌感染。

１９ 相互作用：忌与抗酸性药合用；减少T4吸收；降低布洛芬、吲哚美辛、氨茶碱、四环素、地高辛生物利用度

米索前列醇：胃壁细胞和胃黏膜浅表细胞基底侧前列腺素受体结合，抑制胃酸胃蛋白酶分泌；增加浅表细胞的黏液和HCO3分泌；增加胃黏膜血流，促进胃黏膜受损上皮细胞重建和增殖；对非甾体抗炎药引起的消化道出血有特效

4、抗幽门螺杆菌药：甲硝唑、四环素、阿莫西林、克拉霉素；抗胃酸分泌药；铋盐 两种抗生素加质子泵抑制剂（和铋剂）

二、助消化药：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生（干燥活的乳酸杆菌制剂，产乳酸抑制肠内腐败菌繁殖，用于消化不良、腹泻及小儿消化不良性腹泻）

三、止吐药：

H1受体阻断药：苯海拉明、茶苯海明，中枢镇静和止吐，预防和治疗晕动病，内耳性眩晕 M胆碱受体阻滞药：东莨菪碱，阻断中枢和外周反射途径M受体，降低迷路感受器反应性和抑制前庭小脑通路传导，抗晕动病预防恶心呕吐 D2受体阻断药：氯丙嗪（见前述）。

甲氧氯普胺(胃复安)：阻断中枢化学感受器D2受体止吐，大剂量也作用5-HT3受体止吐，锥体外系症状；阻断外周DA受体，增加胃肠运动，加速胃正向排空

多潘立酮(吗叮啉)：不易通过血脑屏障：阻断胃肠D2受体，推动胃肠和止吐

5-HT3受体阻断药：昂丹司琼，对肿瘤放疗和化疗所致呕吐疗效好。选择性抑制外周神经系统突触前5-HT3受体，阻断反射中枢，起到止吐作用。

四、泻药：主要用于治疗功能性便秘

硫酸镁硫酸钠（渗透性泻药，增加肠容积促进肠道推进性蠕动）、酚酞(果导，适用于习惯性便秘)、乳果糖（口服不吸收，降血氨）、甘油（直肠给药，润滑作用）。

五、止泻药与吸附药：阿片酊、复方樟脑酊、地芬诺酯（激动μ受体）、鞣酸蛋白（收敛剂，同有次水杨酸铋、次碳酸铋）药用炭（吸附药）

六、利胆药：促进胆汁分泌或胆囊排空

去氢胆酸、硫酸镁（口服或灌入十二指肠，刺激分泌CCK，反射性引起胆总管括约肌松弛，胆囊收缩，促进胆道小结石排出，治疗胆囊炎、胆石症、十二指肠引流检查）

第三十五章 肾上腺皮质激素类药

一、糖皮质激素类药：注射口服均可，胞质受体，CBG（皮质激素运载蛋白，肝中合成，雌激素促进）

可的松（需转化）、氢化可的松(短效，水盐代谢最强)； 泼尼松(需转化)、泼尼松龙、甲泼尼松、曲安西龙(中效)；地塞米松、倍他米松(长效)作用：

1、对代谢的影响 ⑴促进糖原异生，减少葡萄糖的利用，合成糖原，升高血糖 ⑵加速组织的蛋白质分解抑制蛋白质的合成，负氮平衡 ⑶大剂量长期应用增高血浆胆固醇，‘’满月脸水牛背‘’，形成心向性肥胖 ⑷ 保钠排钾排水促钙磷代谢，增加肾小球滤过率，拮抗抗利尿激素

2、抗炎作用（早期改善红肿热痛，后期防止组织黏连及瘢痕形成）

3、免疫抑制作用（小剂量细胞免疫，大剂量体液免疫；干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂繁殖

２０ 及功能，诱导凋亡；减少肥大细胞过敏介质产生和释放，抗过敏）

4、抗休克（抑制炎性因子产生；稳定溶酶体膜，减少MDF合成；提高对内毒素耐受力，外毒素无效）

5、其他：允许作用（儿茶酚胺）、中枢作用（兴奋中枢，促癫痫发作）、解热作用（抑制中枢对致热源反应、稳定溶酶体膜，减少内源性致热源释放）、血液与造血系统（红细胞血红蛋白增加，大剂量使血小板增多、纤维蛋白原浓度上升，缩短凝血酶原时间；中性粒细胞增多，功能受抑制；淋巴细胞减少）、骨骼作用（骨质疏缩）、心血管（儿茶酚胺允许作用，可致高血压）临床应用：

1、严重感染或炎症（增加对有害刺激耐受性，减轻中毒反应，除SARS不用于病毒性感染；渗出为主的结核病、心包炎、风心瓣膜病、非特异性眼炎；角膜溃疡禁用）

2、免疫相关疾病（自身免疫性疾病，多发性皮肌炎首选；过敏性反应；器官移植排斥反应）

3、抗休克（感染中毒性休克首选，早短时间突击大量GC，应用在抗菌药之后，停药在抗菌药之前）

4、血液病（儿童急淋）

5、局部应用

6、替代疗法

不良反应：

1、肾上腺皮质功能亢进综合症

2、诱发和加重感染

3、消化系统并发症（刺激胃酸胃蛋白酶分泌）

4、心血管系统并发症（水钠潴留血脂升高，高血压和动脉粥样硬化）

5、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、生长发育受抑制

6、糖尿病

7、中枢

停药反应：

1、医源性肾上腺皮质功能不全（抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，缓慢停药，遇应激情况给足量药）

2、停药反跳现象

禁忌证：严重精神病史、活动性消化性溃疡、骨折、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进症、严重高血压、糖尿病、孕妇、水痘麻疹真菌（病毒）感染

用法与疗程

1、大剂量冲击疗法

2、一般剂量长期疗法，多用于结缔组织病和肾病综合征

3、小剂量替代疗法，适用于急慢性肾上腺皮质功能减退 维持量用法（8-10点分泌高峰，午夜12时最低）：每日晨给药、隔晨给药

二、促皮质激素及皮质激素抑制药： 促皮质激素(ACTH)；米托坦（束状带网状带）、美替拉酮（抑制转化）

三、盐皮质激素：醛固酮和去氧皮质酮：具明显潴钠排钾作用，与抗利尿激素协同，可致低血钾组织水肿高血压；替代疗法，用于慢性肾上腺皮质功能减退，需补充食盐

第三十六章 甲状腺激素及抗甲状腺

一、甲状腺激素：口服易吸收，黏液性水肿肠外给药；胞核受体TR，对T3更敏感，饥饿、营养不良与肥胖、糖尿病时TR减少；可通过胎盘和乳汁；常用优甲乐（左甲状腺素钠）

作用：

1、维持正常生长发育（尤其是脑发育）

2、促进代谢和产热（提高基础代谢率）

3、提高交感-肾上腺系统反应性

4、物质代谢（1、小量利用葡萄糖，大量升血糖

2、小量蛋白质合成，大量蛋白质分解

3、降低血胆固醇）

应用：

1、呆小病（小剂量开始）

2、粘液性水肿（小剂量开始，水肿昏迷者注射大量T3，清醒后口服）

3、单纯性甲状腺肿

4、其他： 甲亢患者服抗甲状腺药时可加服T4；术后可应用T4；T3抑制试验

TSH试验，甲减患者腺垂体病变摄碘增高；TRH兴奋试验，TRH反应性减弱，鉴别隐匿性甲亢；在甲减患者，TRH高反应性，病变在甲状腺本身；低反应性，病变在腺垂体，延迟性反应，病变在下丘脑

２１

二、抗甲状腺药：

硫脲类：口服，甲状腺浓集较多，甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑(他巴唑)、卡比马唑(甲亢平)作用：

1、抑制甲状腺激素合成（竞争甲状腺过氧化物酶，抑制酪氨酸碘化及偶联，作用缓慢，对已合成无效）

2、只有丙硫氧嘧啶抑制外周T4转T3（重症甲亢、危象为首选）

3、减弱β受体介导的糖代谢

4、免疫抑制作用（抑制TSI,可对因治疗）

应用：

1、甲亢的内科治疗（轻症）

2、甲状腺手术前准备（会致TSH增多，组织脆而充血，术前两周加服大量碘）

3、甲状腺危象的辅助治疗（大量碘配合丙硫氧嘧啶）不良反应：丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑发生较少

1、胃肠道

2、过敏（最常见）

3、粒细胞缺乏（最严重）

4、甲状腺肿及甲减

5、孕妇慎用（丙硫氧嘧啶可使用）

6、结节性甲状腺肿合并甲亢及甲状腺癌禁用

相互作用：锂、磺胺、对氨苯甲酸、对氨水杨酸、保泰松、巴比妥、酚妥拉明、磺酰脲、VB12增强硫脲；碘剂延缓其起效时间

碘：可通过胎盘和乳汁；小量预防单纯性甲状腺肿；大量

1、抑制TG水解抑制甲状腺素释放

2、拮抗TSH促激素释放作用

3、抑制TPO活性

4、增高至一定值腺泡细胞摄碘减弱，不能单独用于甲亢内科治疗 应用：甲亢术前准备、甲状腺危象的治疗。

不良反应：一般反应、过敏反应（食盐和增加饮水促排）、诱发甲状腺功能紊乱、孕妇慎用 β受体阻断药：改善甲亢所致心率加快、心肌收缩力增强等交感症状、普萘洛尔大剂量抑制外周T4转化T3 放射性碘：β射线辐射损伤只限于甲状腺内，γ射线可体外测摄碘功能；青少年孕妇肾功不全慎用，甲状腺危象、不能摄碘者禁用

第三十七章 胰岛素及口服降血糖药

一、胰岛素：口服无效，皮下注射吸收快作用短。胞膜受体

作用：

1、对糖代谢：增加糖原合成和储存，加速葡萄糖氧化酵解，抑制糖原分解和异生。

2、对脂肪代谢：促进脂肪合成并抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮体生成。

3、对蛋白质代谢：促进蛋白质形成，抑制蛋白质分解。蛋白质合成不可或缺激素

4、加快心率，加强心肌收缩力减少肾血流

5、促进钾离子进入细胞，降低血钾浓度

临床应用：1型糖尿病、2型初始治疗、2型降血糖未能控制者、急性或严重并发症糖尿病（酮症酸中毒及非酮症性高渗昏迷）、合并重度感染高热妊娠创伤及手术的糖尿病、胞内缺钾（与葡萄糖同用）

有速效胰岛素（可静注，皮下起效快）、中效胰岛素（低精蛋白锌胰岛素）、长效胰岛素（精蛋白锌胰岛素，皮下给药）、单组份胰岛素、胰岛素吸入剂 不良反应：

1、低血糖反应（最重要最常见，轻者饮用糖水或摄食，重者立即静注50%葡萄糖）

2、过敏反应（杂质及结构差异）

3、胰岛素抵抗（抗胰岛素物质增多、pH降低、血中大量游离脂肪酸和酮体）

4、脂肪萎缩

二、口服降血糖药：适用于轻中度

1、磺酰脲类：口服吸收迅速完全

作用：

1、降血糖作用（刺激胰岛B细胞释放胰岛素、降低血清糖原水平、增加胰岛素与靶组织

２２ 结合能力；对胰岛功能尚存有效，1型和胰腺切除无效）

2、抗利尿不降低滤过率（格列苯脲和氯磺苯脲）

3、刺激纤溶酶原合成（第三代）

应用：胰岛功能尚存的2型且单用饮食控制无效者、尿崩症（氯磺苯脲）不良反应：皮肤过敏、胃肠不适、嗜睡、神经痛，持久低血糖症

相互作用：非甾体抗炎药、青霉素、双香豆素竞争血浆蛋白；消化性患者和黄疸患者更易低血糖；饮酒低血糖；糖皮质激素、氯丙嗪、噻嗪类、口服避孕药降低作用 有甲苯磺丁脲、氯磺丙脲；格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列美脲

2、双胍类：促进脂肪组织摄取葡萄糖，降低葡萄糖在肠吸收及糖原异生，抑制胰高血糖素释放。用于轻症，特别适用于肥胖及单用饮食控制无效者。降低患者血糖，正常人无影响；会导致乳酸性酸血症、酮血症

胰岛素增敏剂：治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病

作用：

1、改善胰岛素抵抗、降低高血糖（空腹血糖、餐后血糖、血浆胰岛素、游离脂肪酸及低血发生率均降低）

2、改善2型脂肪代谢紊乱 3、2型糖尿病血管并发症防治作用

4、改善胰岛B细胞功能（不影响分泌）吡格列酮、罗格列酮、曲格列酮、环格列酮

阿卡波糖（减慢碳水化合物水解及产生葡萄糖速度延缓葡萄糖吸收，降低空腹和餐后血糖）普兰林肽：延缓葡萄糖吸收，抑制胰高血糖素分泌，减少肝糖生成及释放，降低血糖波动频率和幅度，1、2型糖尿病辅助治疗

第三十八章 抗菌药物概述

第一节 常用术语

抗生素：指某些微生物在其生活过程中产生的具有抗病原体作用和其他活性的一类物质。抑菌药：仅有抑制微生物生长繁殖而无杀灭作用（浓度提高可杀菌）。磺胺类、四环素、氯霉素、红霉素

杀菌药：不仅能抑制微生物生长繁殖而且能杀灭微生物。青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类、万古霉素。

MIC最低抑菌浓度MBC最低杀菌浓度

化疗指数LD5/ED95或LD50/ED50，指数越大毒性越小（青霉素指数大，会发生过敏性休克）抗生素后效应，亦称浓度依赖性抗菌药，有氨基糖苷类和喹诺酮类；时间依赖性抗菌药，β-内酰胺类

首次接触效应，氨基糖苷类

第二节 抗菌药物的主要作用机制

一、抑制细菌细胞壁合成：青霉素和头孢菌素（抑制PBPs）、万古霉素类、杆菌肽

二、抑制细胞膜功能：包括多粘菌素、两性霉素B、制霉素、（氨基糖苷类）

三、抑制或干扰细胞蛋白质合成：

全程：氨基苷类 30S亚基抑制：四环素、大观霉素、（氨基糖苷类）50S亚基抑制：红霉素（移位酶）、氯霉素和克林霉素（肽酰基转移酶）。

四、抑制DNA、RNA的合成：喹诺酮类（DNA回旋酶、拓扑异构酶Ⅳ）、利福平（RNA多聚酶）、磺胺类和乙胺嘧啶 第三节 细菌的耐药性

耐药性：因药物与细菌多次反复接触后，细菌对该药的敏感性降低甚至消失。分固有耐药和获得性耐药

交叉耐药性：细菌对某种抗菌药产生耐药性后，若对未接触过的其他抗菌药也具有耐药性。

２３ 耐药性产生机制：

1、产生灭活酶：β内酰胺酶、氨基糖苷类钝化酶、氯霉素乙酰转移酶、酯酶（大环内酯）、核苷转移酶（林可霉素）

2、作用靶位改变

3、改变通透性

4、增加外排 耐药基因传递：水平传递最多见 基因突变、噬菌体转导、转化、接合 第四节 抗菌药物的合理选用

抗菌药滥用易产生毒性反应、过敏反应、二重感染、细菌产生耐药性。抗菌药合理应用的基本原则：

1、按照适应症选药：青霉素对链球菌(引起上呼吸道感染)和G+杆菌敏感，宜选用，不能 用青霉素者可用红霉素，链球菌不能用庆大霉素。

2、按药动学特点制定给药方案和疗程：一般有效血药浓度大于最小抑菌或杀菌浓度，小于最小中毒量。氯霉素、磺胺、青霉素、氨苄青霉素透过血脑屏障，可用于中枢感染。氨基苷类、大环内酯类用于中枢以外的感染。青霉素、头孢菌素、氨基苷类在尿液中浓度高，用于尿路感染。

3、针对患者的情况合理用药：新生儿禁用氯霉素，致灰婴综合症。

4、其他 感冒、上呼吸道感染等病毒性疾病，发热原因不明者不宜用抗菌药。第三节 抗菌药的联合应用：

病因未明而又危及生命的严重感染，单一药物不能控制的严重感染，或和混合感染；单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症；长期用药有可能产生耐受性者。联合用药注意事项：两药联用产生四种可能：无关、相加、协同、拮抗。抗菌药分四类：

1、繁殖期杀菌剂：β--内酰胺类一、二合产生用增强作用

2、静止杀菌药：氨基苷类、多粘菌素等。二、三增强或相加

3、速效抑菌药：四环素类、氯霉素类 及大环内酯类抗生素。一、三拮抗

4、慢性抑菌药：磺胺类。三、四相加

第三十九章 β--内酰胺类抗生素

β--内酰胺类抗生素具有杀菌活性，临床适应广、疗效高、毒性低的优点。

改造后：

1、作用时间延长

2、对酸性环境稳定，可以口服

3、对β--内酰胺酶稳定

4、对Gˉ菌和绿脓杆菌有效

5、对厌氧菌如脆弱杆菌有效

第一节 β--内酰胺类抗生素作用机制

与菌体内PBPs结合，抑制细胞粘肽合成酶，阻断细胞细胞壁粘肽合成，同时借助细菌自溶酶；对已合成的细胞壁无影响，繁殖期强于静止期

耐药机制：

1、产生β内酰胺酶

2、与药物结合3、改变PBPs

4、改变膜通透性

5、增加药物外排

6、缺乏自溶酶

第二节 青霉素类抗菌药

青霉素：性质稳定，作用较强。能干扰细胞壁肽聚糖的生物合成，并诱导细菌自溶酶释放。与丙磺舒合用提高疗效。

青霉素G：唯一天然青霉素，口服不耐酸，肌内注射，分布于细胞外液，几乎以原形经尿排泄、临用现配。作用于大多G+球菌、G+杆菌、Gˉ球菌（脑膜炎奈瑟菌）、少数Gˉ杆菌（流感杆菌、百日咳鲍特菌）和螺旋体、放线杆菌；对肠球菌、真菌、原虫、立克次体、病毒无作用。对外毒素无效；敏感的G+球菌和杆菌、Gˉ球菌及螺旋体所致感染首选。

不良反应：

1、变态反应：最常见，最严重为Ⅰ型：表现为循环衰竭、呼衰和中枢抑制；及时注射肾上腺素，必要时加糖皮质激素和抗组胺药

2、赫氏反应：治疗梅毒、钩体、雅司、鼠咬热或炭疽感染时症状加剧

２４ 药物相互作用：

1、与丙磺舒、非甾体抗炎药可竞争性肾小管分泌，延长作用时间

2、与氨基糖苷类协同，不能混合静脉给药

3、与抑菌药合用相互拮抗

4、不与重金属合用，影响活性

5、氨基酸营养液为配合禁忌

青霉素V：耐酸可口服，不耐酶，抗菌活性不及青霉素G，多用于轻度感染。耐酶青霉素：甲氧西林、氯唑西林、氟氯西林等

氨苄西林：广谱，对G+细菌的抗菌作用不及青霉素，对Gˉ杆菌如百日咳鲍特菌、大肠埃希菌、痢疾志贺菌、沙门杆菌和粪链球菌作用较强，对耐药金葡菌和铜绿假单胞菌无效。与氯唑西林1：1组成复方制剂氨唑西林

临床应用：敏感菌所致呼吸道感染、伤寒、副伤寒、尿路感染、胃肠道感染、软组织感染、脑膜炎、败血症、心内膜炎

阿莫西林：对肺炎球菌、肠球菌、沙门菌属、幽门螺杆菌比氨苄西林强；与氟氯西林1：1组成复方制剂新灭菌

临床应用：敏感菌所致呼吸道、尿路、胆道感染、伤寒，慢性活动性胃炎和消化性溃疡 羧苄西林：不耐酸，注射，对铜绿假单胞菌特效（不能对抗其引起的脑膜炎），常与阿米卡星或依替米星合用

哌拉西林：低毒、抗菌广、强。对铜绿假单胞菌有较大抗菌作用。不良反应：

1、过敏反应

2、赫氏反应

3、其他

第三节 头孢菌素类

与青霉素交叉过敏，抗菌机制相同抗菌谱广，对G+菌敏感，对绿脓杆菌、厌氧菌不理想，过敏反应少，对酸和酶较稳定。是杀菌剂。

第一代：对G+细胞感染三代最强，用于敏感菌所致呼吸道和尿路感染、皮肤和软组织感染。不耐酶，肾毒性大 头孢噻吩、头孢唑啉 第二代：对Gˉ菌敏感，对厌氧菌有效，对铜绿假单胞菌无效。用于敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染和其他组织器官感染。对酶较稳定。头孢呋辛、头孢孟多。

第三代：对G+菌三代最弱，对Gˉ较强包括肠肝菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌。用于败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎、尿路感染、铜绿假单胞菌感染。对酶稳定。头孢噻肟、头孢哌酮 第四代：对G+菌作用外，对Gˉ菌的作用增强，对酶稳定，无肾毒性。不良反应：肾毒、过敏、皮疹、药热。

相互作用：与氨基糖苷类、强效利尿药合用加重肾损害；与乙醇合用“醉酒样”反应

第四节 非典型β--内酰胺类

氨曲南：具有耐酶、对青霉素无交叉过敏。对Gˉ较强，G+、厌氧菌较弱。

克拉维酸：不可逆的β-内酰胺酶竞争型抑制剂。不能透过血脑屏障 与阿莫西林合用为奥格门汀，与替卡西林为替门汀

亚胺培南：碳青霉烯类，与西司他丁等量配比成泰能，不能口服；对大多数G+和Gˉ需氧菌和厌氧菌等均有效；对PBPs亲和力强，对酶稳定。对青霉素和头孢菌素类间一般无交叉耐药性，可作为后两者替代品。

第四十章 大环内酯类、克林霉素及其他抗生素

一、大环内酯类抗生素（抑菌药）

红霉素不耐酸，常用肠衣片或酯化物；食物干扰红霉素和阿奇霉素吸收，增加克拉霉素吸收；脑脊液含量低，红霉素能扩散到前列腺并聚积在巨噬细胞和肝脏，炎症促进其渗透；阿奇霉素大部分在胆汁代谢；红霉素和阿奇霉素有肠肝循环，克拉霉素及其代谢物经肾排泄

２５ 14元有红霉素、克拉霉素；15元有阿奇霉素。需氧G+菌,G-菌，厌氧球菌首选药 作用机制：不可逆阻断50S亚基肽酰t-RNA移位

耐药机制：

1、产生灭活酶

2、靶位解构改变

3、摄入减少、外排增多 红霉素：

作用：G+菌（金葡、表皮葡萄球菌、链球菌）Gˉ菌（脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、流感杆菌、百日咳鲍特菌、布鲁斯菌、军团菌）厌氧菌（除脆弱拟杆菌及梭杆菌）某些螺旋体、肺炎支原体、立克次体、螺杆菌

应用：耐青霉素的金葡菌和青霉素过敏者，和上述敏感菌所致感染；也用于厌氧菌引起的口腔感染和肺炎支原体、肺炎衣原体、溶脲脲原体所致呼吸系统、泌尿生殖系统感染；军团菌的首选

克拉霉素：强于红霉素，首关消除明显

阿奇霉素：增加对Gˉ菌作用，对某些菌快速杀菌，半衰期大环内酯中最长，大部分以原形由粪便排出

二、克林霉素（优于林可霉素）

克林霉素：口服，不能透过血脑屏障，可通过胎盘；肝代谢，尿排泄。作用：对Gˉ菌无效，抑制50S肽酰基转移酶。与大环内酯交叉抗药

应用：厌氧菌（脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌、放线杆菌等引起的口腔、腹腔和妇科感染）、需氧G+球菌引起的呼吸道、骨及软组织、胆道感染及败血症、心内膜炎；金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎首选。

不良反应：

1、胃肠道（长期二度感染、伪膜性肠炎）

2、过敏 红霉素与克林霉素竞争结合部位，拮抗，不宜合用。

三、多肽类抗生素：

万古霉素：静脉给药，难以透过血脑屏障，可过胎盘，肾排泄；抑制细胞壁合成，杀菌； 应用：仅用于严重G+菌感染（MRSA、MRSE所致败血症、心内膜炎、骨髓炎和呼吸道感染），口服用于治疗伪膜性肠炎和消化道感染

不良反应：

1、耳毒性

2、肾毒性

3、过敏反应（红人综合征）

多粘菌素B：肌注，作用于胞膜，慢效，繁殖期和静止期均有效。对某些Gˉ杆菌强效（大肠埃希菌、肠肝菌、克雷伯菌及铜绿假单胞菌）与利福平、磺胺、TMP、两性霉素B、四环素协同；肾毒、神经毒性、过敏

第四十一章 氨基糖苷类抗生素

氨基苷类：多肌内注射，穿透力弱，分布在细胞外液，不能透过血脑屏障可透过胎盘屏障，主要以原形经肾滤过；对需氧Gˉ杆菌（大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌属、克雷伯杆菌属、肠肝菌属、志贺菌属、枸橼酸杆菌属）表现为杀菌作用，对MRSA、MRSE也有较好抗菌活性，厌氧菌无效。链霉素和卡那霉素对结核杆菌有效；铜绿假单胞菌只对妥布霉素、庆大霉素、阿米卡星敏感。

作用机制：

1、与70S形成始动复合物

2、与30S亚基结合，使A位歪曲

3、阻滞肽链释放因子进入A位，抑制肽链释放

4、抑制核糖体70S解离，循环利用受阻

5、胞膜通透性增加，胞质外漏。快速杀菌药，静止期，碱性环境增强

耐药机制：

1、钝化酶（乙酰化酶、腺苷化酶、磷酸化酶）

2、膜通透性改变

3、靶位修饰

应用：敏感需氧Gˉ杆菌所致脑膜炎、呼吸道、泌尿道、皮肤软组织、胃肠道、烧伤、创伤及骨关节感染；链霉素、卡那霉素抗结核

２６ 不良反应：

1、耳毒性，表现为头昏、视力减退、眼球震颤、眩晕、恶心、呕吐和共济失调（新霉素＞卡那霉素＞链霉素＞阿米卡星＞庆大霉素＞妥布霉素＞依替米星），不与耳毒性药如万古霉素、强效利尿药、镇吐药、甘露醇合用，也不与镇静催眠药合用

2、肾毒性：诱发药源性肾衰常见因素；胞膜吞饮方式积聚在肾皮质（新霉素＞卡那霉素＞庆大霉素＞妥布霉素＞阿米卡星＞链霉素＞依替米星），不与肾毒性药物如强效利尿药、顺铂、第一代头孢菌素、万古霉素、多粘菌素合用

3、神经肌肉麻痹：心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪和呼衰（新霉素＞链霉素＞卡那霉素＞阿米卡星＞庆大霉素＞妥布霉素＞依替米星），立即静注新斯的明和钙剂抢救

4、过敏反应，链霉素过敏性休克发生率仅次于青霉素 链霉素：土拉菌病和鼠疫首选（与四环素合用治鼠疫）。与青霉素合用可治疗溶血性链球菌、草绿色链球菌及肠球菌引起的心内膜炎

庆大霉素：严重Gˉ杆菌感染首选，对沙门菌更强；与青霉素合用，治疗肺炎球菌、铜绿假单胞菌、肠球菌、葡萄球菌及草绿色链球菌感染；术前预防和术后感染

妥布霉素：对肺炎克雷伯杆菌、肠肝菌属、变形杆菌属作用较庆大霉素强4倍，对铜绿假单胞菌作用是庆大霉素2-5倍，其他Gˉ不如庆大霉素。适合治疗铜绿假单胞菌所致各种感染，通常与治疗铜绿假单胞菌的青霉素或头孢菌素合用

阿米卡星：肌肉注射，抗菌素最广氨基糖苷类，对一些氨基糖苷类耐药菌为首选，与β-内酰胺类联合可治疗粒细胞减少或免疫严重缺陷者合并严重Gˉ菌感染，耳毒性强于庆大霉素，肾毒性低于庆大霉素

依替米星：毒性最低

第四十二章 四环素类和氯霉素类 一、四环素类：静脉给药、碱性易破坏，与30S亚基结合，阻止氨酰tRNA进入A位，也可改变细胞膜通透性，快速抑菌药

应用：首选用于：立克次体感染（斑疹伤寒、Q热和恙虫病）、支原体感染(支原体肺炎和泌尿生殖系统感染)、衣原体感染（鹦鹉热、沙眼和性病性淋巴肉芽肿）、某些螺旋体感染（回归热）、鼠疫、布鲁菌病、霍乱、幽门螺杆菌所致消化性溃疡、腹股沟肉芽肿、牙周炎 耐药性：

1、促四环素自核糖体解离

2、外排增多

3、胞膜通透性改变

4、灭活酶

四环素：与食物金属离子络合减少吸收，碱性药、H2受体阻断药减少吸收；不易透过血脑屏障、可进入胎盘和乳汁，并沉积在新形成的牙齿和骨骼中；胆汁浓度中浓度高，存在肠肝循环，碱化尿液增加排泄；极高浓度具有杀菌作用；对G+强于G-，对G+不如青霉素，对G-不如氨基糖苷类及氯霉素类，对伤寒副伤寒杆菌、铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌、病毒和真菌无效。不良反应：

1、局部刺激作用

2、二重感染（真菌感染和对梭状芽孢杆菌所致假膜性肠炎）

3、牙齿黄染，抑制胎儿骨骼发育（禁用于孕妇和幼儿）

4、肝肾损伤，光敏和前庭反应 土霉素：用于肠阿米巴病。

多西环素：胆汁排泄，存在肠肝循环；抗菌活性比四环素强2-10倍，强效迅速长效，四环素类首选；对立克次体、支原体、衣原体有效，特别适用于肾外感染伴肾衰以及胆道系统感染，也可用于酒渣鼻、痤疮、前列腺炎和呼吸道感染；易致光敏反应

米诺环素：脂溶性高于多西环素，穿透力强，脑脊液浓度为四环素最高，长时间滞留于脂肪组织，抗菌活性为四环素最高；对四环素或青霉素耐药的链球菌、金葡菌、大肠埃希菌对其仍敏感，用于治疗酒糟鼻、痤疮和沙眼衣原体所致性传播疾病，及上述敏感菌所致感染，一般不作为首选；独特的前庭反应

二、氯霉素：药用左旋体，口服吸收良好，脑脊液浓度高，泌尿系统达到有效杀菌浓度；与50S亚基的肽酰转移酶可逆结合，与大环内酯和克林霉素竞争位点；对G-强于G+，抑菌药，但对流

２７ 感嗜血杆菌、脑膜炎奈瑟菌、肺炎链球菌具杀菌作用；对结合分枝杆菌、真菌和原虫无效； 应用：

1、耐药菌的诱发严重感染（脑膜炎、流感嗜血杆菌）

2、伤寒首选喹诺酮或第三代头孢菌素，有些国家首选氯霉素

3、立克次体感染，四环素过敏者选用

4、联合用药，盆腔腹腔感染，眼科局部应用

不良反应：

1、可逆性血细胞减少，再生障碍性贫血

2、灰婴综合症（循环衰竭、呼吸困难、进行性血压降、皮肤苍白发绀）

3、溶血性贫血、二重感染

第四十三章 人工合成抗菌药

一、喹诺酮类：口服吸收良好，食物金属离子影响吸收，血浆蛋白结合率低，肝肾代谢；广谱杀菌药，对G+Gˉ、结合分枝杆菌、军团菌、支原体及衣原体有效（对厌氧菌如脆弱类杆菌、梭杆菌属、消化链球菌属和厌氧芽孢杆菌属有效）；环丙沙星对铜绿假单胞菌最强；抗生素后效应 作用机制：

1、Gˉ菌，抑制DNA回旋酶

2、G+菌，抑制拓扑异构酶Ⅳ

临床应用：单纯性淋病或宫颈炎首选环丙沙星、氧氟沙星、β内酰胺酶；铜绿假单胞菌性尿道炎首选环丙沙星；青霉素耐药的肺炎链球菌感染首选左氧氟沙星、莫西沙星与万古霉素合用；志贺菌引起的急、慢性菌痢和中毒性菌痢首选氟喹诺酮；对敏感菌所致急慢性前列腺炎、复杂性前列腺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、军团菌病、旅行性腹泻、脑膜炎奈瑟菌、儿童重症感染均有效

不良反应：

1、胃肠道反应

2、神经系统毒性，抑制GABA与受体结合，致兴奋（弗罗沙星＞诺氟沙星＞司帕沙星＞环丙沙星＞依诺沙星＞氧氟沙星＞培氟沙星＞左氧氟沙星）

3、光敏反应：司帕沙星、洛美沙星、弗罗沙星最强，依诺沙星＞氧氟沙星＞环丙沙星＞莫西沙星=加替沙星

4、心脏毒性，司帕沙星＞加替沙星＞左氧氟沙星＞氧氟沙星＞环丙沙星

5、软骨损害6其他：跟腱炎、肝毒、替马沙星综合征、过敏反应

相互作用：避免与抗酸药、含金属离子药物同服；慎与茶碱类、NSAID合用；避免日照保、用药；不与Ia类及Ⅲ类抗心率失常药和延长QT间期药如红霉素、三环类抗抑郁药合用；不宜用于儿童、精神病史者，孕妇禁用

诺氟沙星：对大肠埃希菌、志贺菌、肠肝菌科、弯曲菌、沙门和奈瑟菌极为有效。主用于泌尿道和胃肠道感染，也可用于皮肤和眼部感染。

环丙沙星：对铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌活性很强，主要用于耐药Gˉ菌所致呼吸道、泌尿生殖道、消化道、骨关节和皮肤组织感染

氧氟沙星：环丙沙星基础上对结合分枝杆菌、沙眼衣原体和部分厌氧菌有效，用于呼吸道感染、泌尿生殖道感染、胆道感染、皮肤软组织感染及盆腔感染 左氧氟沙星：活性是氧氟沙星两倍，不良反应相对较少

莫西沙星：对G+、厌氧、结合分枝杆菌、衣原体和支原体活性很强，Gˉ与诺氟沙星相似，主要用于慢性支气管炎急性发作、社区获得性肺炎、急性鼻窦炎，一过性轻度呕吐和腹泻。

二、磺胺类药：肠道易吸收类以原形药、乙酰化物、葡萄糖醛酸结合物经肾排泄，酸性尿中易结晶析出；肠道难吸收类必须在肠道内水解，使氨基游离才能发挥作用；对G+Gˉ菌良好活性，以A群链球菌、肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、鼠疫耶氏菌和诺卡菌属，对沙眼衣原体、虐原虫、卡氏肺孢子虫和弓形虫滋养体有抑制作用；对支原体、立克次体和螺旋体无效 作用机制：与PABA竞争二氢蝶酸合成酶（记忆为“黄河”），阻止二氢叶酸合成，首剂应加倍 耐药性：除固有耐药，获得性耐药有染色体突变和质粒介导

应用：

1、流行性脑脊髓膜炎

2、呼吸道感染

3、泌尿道感染

4、伤寒

２８

5、鼠疫

6、肠道感染

7、局部软组织或创面感染 不良反应：

1、泌尿系统的损害，应同服碳酸氢钠碱化尿液

2、过敏反应

3、造血系统反应，可能抑制骨髓，检查血常规

4、神经系统

5、肝功损坏

6、新生儿黄疸及胆红素脑病（竞争血浆白蛋白置换出胆红素）

相互作用：与磺酰脲类、香豆素或甲氨蝶呤合用竞争血浆蛋白，可致低血糖、出血倾向或甲氨蝶呤中毒

磺胺嘧啶(SD)：口服易吸收，易透过血脑屏障；预防流行性脑脊髓膜炎、普通型流行性脑脊髓膜炎及诺卡菌属引起的肺部感染、脑膜炎和脑脓肿首选；亦用于尿路和上呼吸道感；使用时应增加饮水量，必要时同服碳酸氢钠碱化尿液

磺胺甲噁唑(SMZ，新诺明)：预防流行性脑脊髓膜炎首选，适用于治疗尿路感染。磺胺嘧啶银（SD-Ag,烧伤宁）：对铜绿假单胞菌有效，用于预防和治疗Ⅱ度、Ⅲ度烧伤或烫伤的创面感染，并促进创面干燥、结痂及愈合

三、磺胺抗菌增效剂：

甲氧苄啶(TMP)：口服吸收完全迅速，脑脊液浓度高；抑制二氢叶酸还原酶（记忆为“甄嬛”——“假环”），抑制四氢叶酸合成；抗菌谱同SMZ，单用易耐药；可致叶酸缺乏症 TMP多与SMZ按1：5制成复方新诺明（SMZco）。扩大抗菌谱

四、硝基呋喃类药：合成抗菌药。与其他类别药物无交叉耐药主用于泌尿道及外用消毒。呋喃妥因：泌尿系统感染，尿液pH5.5最佳；肾衰禁用。呋喃唑酮（痢特灵）：口服不吸收；胃肠道治疗，其栓剂可治疗阴道滴虫病。

五、甲硝唑（灭滴灵）：抗厌氧菌（脆弱类杆菌），滴虫、阿米巴滋养体、破伤风梭菌首选；对幽门螺杆菌感染引起的消化性溃疡及四环素耐药的难辨梭状芽孢杆菌所致假膜性肠炎有特殊疗效

第四十五章 抗结核病药

分一线药：疗效高，不良反应小，如异烟肼、利福平、已胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素。二线药：疗效差，毒性大，价格贵，不作常规。如对氨基水杨酸、卡那霉素。常用抗结核病药：

异烟肼：易溶水，口服或注射，脑脊液浓度较高；在肝脏乙酰化，分快代谢与慢代谢；对结合杆菌高度选择性，活动期杀菌，静止期抑菌，单用易耐药，与其他抗结核药物无交叉耐药 作用机制未明：抑制分枝菌酸阻碍细胞壁合成或抑制DNA合成或引起结核杆菌代谢紊乱 应用：各类结核病首选，规范化治疗时联合用药 不良反应：

1、神经系统：周围神经炎、中毒性脑病和精神病（补充VB6拮抗过度兴奋），精神病史者慎用；慢代谢更易发生

2、肝脏毒性：快代谢更易发生

相互作用：肝药酶抑制剂；饮酒和与利福平合用可增加肝毒性；与皮质激素合用降低血药浓度 利福平：口服，食物及对氨基水杨酸减少吸收；穿透力强，脑脊液、胸腹水、结核空洞、痰液、胆汁及胎盘。对结核杆菌静止期和繁殖期均有作用；对麻风杆菌等其他细菌也有抑制作用；单用易耐药

作用机制：与细菌RNA多聚酶结合，阻碍mRNA合成

应用：

1、与异烟肼合用治疗初发患者可降低结核性脑膜炎病死率和后遗率；与乙胺丁醇及吡嗪酰胺合用复治患者

2、治疗麻风病及耐药金葡菌等其他敏感菌

3、重症胆道感染

4、局部用药治

２９ 疗沙眼、急性结膜炎及病毒性角膜炎

不良反应：

1、胃肠道反应

2、肝脏毒性

3、流感综合症（避免间隔给药）

4、孕妇禁用 相互作用：肝药酶诱导剂

利福定：效力高于利福平，有交叉耐药性。有胃肠道反应，肾功能不良慎用。利福喷丁：为利福平的7倍，有交叉耐药性，有一定抗艾滋病能力

乙胺丁醇：口服吸收快，脑脊液浓度低，大部分以原形排出，肾毒性；对繁殖期抑菌；单用易耐药，无交叉耐药

作用机制：与二价金属离子（镁）络合，阻止菌体内亚精胺与酶结合，干扰RNA合成

应用：特别适用于经链霉素和异烟肼治疗无效的患者；与异烟肼和利福平合用治疗初治患者，与利福平和卷曲霉素合用治疗复治患者

不良反应：连续长期应用可致视神经炎，痛风慎用

链霉素：穿透力弱，不易通过血脑屏障，对结核性脑膜炎疗效差；仅呈抑菌效果。吡嗪酰胺：口服易吸收，酸性环境中抗结核较强，肝脏损害，诱发痛风，联合用药

对氨水杨酸：仅胞外有抑菌作用；与异烟肼合用，可竞争肝脏的乙酰化酶，使后者游离浓度增高，不与利福平合用。

罗红霉素：新大环内酯类药中最强抗结核菌药，协同异烟肼或利福平

二、抗结核病药应用原则：

1、早期用药

2、联合用药

3、适量用药

4、全程规律用药

第四十四章 抗病毒药和抗真菌药

第一节 抗病毒药

一、广谱抗病毒药：

利巴韦林：口服吸收迅速，少量可经气雾吸入，呼吸道分泌物浓度大多高于血药浓度，能透过胎盘和乳汁经肾排泄；对多种RNA和DNA病毒有效（包括HAV、HCV）对腺病毒、疱疹病毒、呼吸道合胞病毒也有效；多静注，也可气雾剂给药

作用机制：损害病毒RNA和蛋白合成，使病毒传播受到抑制

应用：急性甲型和丙型肝炎有一定疗效，治疗呼吸道合胞病毒肺炎和支气管炎最佳

干扰素：在病毒各阶段发挥一定作用，防止再感染和持续性病毒感染；广泛用于肿瘤治疗

二、抗HIV药：

核苷反转录酶抑制剂（NRTI）：被宿主细胞胸苷酸激酶磷酸化为活性三磷酸代谢物，与相应内源性核苷三磷酸盐竞争反转录酶，并插入病毒DNA，导致DNA链合成终止，也可抑制宿主细胞DNA多聚酶而表现细胞毒作用；联合用药避免耐药

齐多夫定：治疗AIDS首选；对HIV-1和HIV-2均有抗病毒活性，也能治疗HIV诱发的痴呆和血栓性血小板减少症；与拉米夫定或去羟肌苷合用，不与司他夫定合用；骨髓移植

司他夫定：对HIV-1和HIV-2均有抗病毒活性，与去羟肌酐或拉米夫定合用，不与齐多夫定合用；外周神经炎

拉米夫定：体内外抗HIV-1，也可治疗慢性HBV感染；与齐多夫定或司他夫定合用原形经肾排泄

去羟肌苷：严重HIV感染首选，与齐多夫定合用

三、抗疱疹病毒药物：

阿昔洛韦：口服利用低，可分布到皮肤、脑、胎盘和乳汁，局部应用可在损伤区达到较高浓度 作用机制：抑制被感染细胞内病毒DNA多聚酶，阻滞病毒DNA合成

３０ 应用：HSV感染首选药，对水痘、带状疱疹和EB病毒也有效 不良反应：胃肠功能紊乱、头痛和斑疹

四、抗流感病毒药物：

金刚乙胺和金刚烷胺：口服，大部以原形经肾排泄；特异性抑制A型流感病毒，大剂量可抑制B型流感病毒、风疹和其他病毒；防止A型流感病毒进入宿主细胞，干扰宿主细胞中A型流感病毒RNA脱壳和病毒核酸到宿主胞质转移；主要用于预防A型流感流感病毒感染；金刚烷胺还可抗震颤麻痹

奥斯他韦：治流感最常用药物，抗禽流感、甲型H1N1最有效药物之一

五、抗肝炎病毒：有利巴韦林、干扰素、拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦等

第二节 抗真菌药

一、抗生素类抗真菌药

两性霉素B(庐山霉素)：口服利用度低，肝脏代谢，静脉滴注；选择性与真菌胞膜麦角固醇结合，改变膜通透性；广谱抗真菌药，全身性深部感染首选，真菌性脑膜炎需鞘内注射；口服仅用于肠道真菌感染；局部应用治疗皮肤、指甲及黏膜真菌感染 不良反应：较多，肾毒性。

制霉菌素：口服吸收少；抗白色念珠菌活性高，主要局部外用治疗皮肤、黏膜浅表真菌感染 灰黄霉素：不外用，微粒制剂或高脂肪饮食可增加吸收，沉积在皮肤、毛发及指（趾）甲的角蛋白前体细胞，抑制真菌有丝分裂，繁殖期杀菌静止期抑菌；用于各种皮肤癣菌治疗，头癣首选，指（趾）甲癣较差

二、唑类抗真菌药：作用于细胞膜

咪康唑和益康唑：局部应用治疗阴道、皮肤或指甲真菌感染

酮康唑：口服广谱真菌药，酸性环境下溶解吸收。治疗深部、皮下及浅表真菌感染

氟康唑：口服或静注；抗菌活性强于酮康唑，对隐球菌属、念珠菌属和球孢子菌属有效，治疗艾滋病患者隐球菌性脑膜炎首选

第四十六章 抗疟药

分间日疟原虫、三日虐原虫、恶性疟原虫、卵形疟原虫

一、主要用于控制症状的抗疟药：

氯喹：口服吸收良好，肝脾肾肺浓度高，红细胞内浓度高，酸化尿液促排；孕妇可用

应用：

1、治疗疟疾（杀灭红内期裂殖体，也能预防性控制疟疾症状发作）

2、治疗阿米巴肝脓肿

3、治疗自身免疫性疾病 不良反应：大剂量致视网膜病

青蒿素：口服，脂溶性高；杀灭红内期裂殖体；主要用于治疗对耐氯喹或多药耐药的恶性疟，对脑性疟抢救有良好效果；与奎宁合用相加，与氯喹或乙胺嘧啶拮抗；易复发。

奎宁：抗疟与氯喹相似；减弱心肌收缩力、兴奋子宫平滑肌、轻度阻断神经肌肉接头和微弱的解热镇痛作用；金鸡纳反应；可刺激胰岛素释放；孕妇禁用

二、主要用于病因性预防的抗疟药：乙胺嘧啶：二氢叶酸还原酶抑制药，抑制虐原虫增殖，对成熟裂殖体无效；甲酰四氢叶酸钙补充叶酸

３１

三、主要控制复发和传播的药物：伯氨喹：杀灭间日疟和卵形疟在肝中休眠子，能杀灭各种虐原虫配子体；预防疟疾远期复发和阻断各型疟疾的传播；红细胞内缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶可发生急性溶血

第四十八章 抗恶性肿瘤药

一、肿瘤细胸增殖周期和化疗药物的关系

肿瘤细胞增殖周期：

1、增殖细胞群

2、静止细胞群（G0期）

3、无增殖能力细胞群 细胞间期：DNA合成前期（G1期）、DNA合成期（S期）、DNA合成后期（G2期）和有丝分裂期（M期）

周期非特异性药物：主要能抑制或杀灭增殖周期各期的细胞，甚至包括G0期。杀伤作用呈剂量依赖性，有烷化剂、铂类配合物、抗生素、放线菌素、多柔比星、三尖杉生物碱类。

周期特异性药物：仅对周期中的某一期作用较强。杀伤作用呈时间依赖性，有影响核酸生物合成药物和长春碱类

二、抗恶性肿瘤药的作用机制与分类：

抑制核酸(DNA、RNA)生物合成的药物（主要作用于S期）：抗代谢药(1)胸苷酸合成酶抑制剂，阻止嘧啶类核苷酸形成：5-氟尿嘧啶(2)DNA多聚酶抑制剂：阿糖胸苷(3)核苷酸还原酶抑制剂：羟基脲(4)二氢叶酸还原酶抑制剂：甲氨蝶呤(5)嘌呤核苷酸互变抑制剂：巯嘌呤 直接破坏DNA并阻止其复制的药物：（1）烷化剂：氮芥、环磷酰胺、噻替派（2）破坏DNA铂类：顺铂

（3）拓扑异构酶抑制剂：喜树碱类

干扰转录过程阻止mRNA合成的药物：DNA嵌入剂多柔比星、放线菌素D 影响蛋白质合成的药物：

（1）微管蛋白抑制剂：长春碱类、紫杉醇。（2）干扰核蛋白体功能药：三尖杉生物碱类（3）影响氨基酸供应药物：L-门冬酰胺酶

影响激素平衡发挥抗癌作用的药物：肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素。

三、常用的抗恶性肿瘤药物：

1、影响核酸生物合成的药物：又称抗代谢药。

5-氟尿嘧啶：口服吸收不规则，一般静滴和静注。竟争抑制胸苷酸合成酶。主要作用于S期细胞。治疗消化系统癌和乳腺癌的基本药物。刺激大，有肝损害，黄疸。

甲氨蝶呤(MTX)：抑制二氢叶酸还原酶的药。口服吸收好，选择性作用于DNA合成期。用于儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌。

阿糖胸苷：口服破坏。静注。治疗成人急性粒细胞或单核细胞性白血病。羟基脲：口服吸收好，用于慢性粒细胞性白血病，黑色素瘤可暂缓 巯嘌呤：急性淋巴细胞白血病维持治疗、绒癌

2、直接破坏DNA、阻止其复制的药物：烷化剂 盐酸氮芥：选择性低，局部刺激强，只能静注。

环磷酰胺：口服吸收好，属周期非特异性药物。对恶性淋巴瘤疗效显著。常作免疫抑制治疗自身免疫性疾病。用药期间补充足量液体或乙基磺酸钠减轻毒性。

３２ 博来霉素：用于鳞状上皮癌。与顺铂及长春碱合用治疗睾丸癌。肺纤维化，发热、脱发。顺铂(DDP)：口服无效，抗瘤谱广。

3、嵌入DNA中，干扰转录过程的药物：放线菌素(更生霉素)柔红霉素：静滴给药，用于治疗急性淋巴细胞性白血病或急性粒细胞性白血病。心脏毒性。多柔比星（阿霉素）：静注给药，急性白血病、淋巴瘤、乳腺癌、肺癌

4、干扰有丝分裂、影响蛋白质合成的药物

长春新碱：可使细胞有丝分裂停止于中期。是诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选药。疗效好，起效快，与强的松合用作诱导缓解药。

四、共有毒性反应：

（1）骨髓移植：激素、博来霉素和L-门冬酰胺酶没有（2）消化道反应：恶心、呕吐（3）脱发

特有毒性反应：

（1）心脏毒性：多柔比星

（2）呼吸系统毒性：间质性肺炎和肺纤维化，博来霉素、丝裂霉素、甲氨蝶呤（3）肝脏毒性：环磷酰胺、L-门冬酰胺

（4）肾和膀胱毒性：大量环磷酰胺可引起出血性膀胱炎（5）神经毒性：长春新碱外周神经炎

首选药：

立克次体感染（斑疹伤寒、Q热和恙虫病）、支原体感染(支原体肺炎和泌尿生殖系统感染)、衣原体感染（鹦鹉热、沙眼和性病性淋巴肉芽肿）、某些螺旋体感染（回归热）、鼠疫、布鲁菌病、霍乱、幽门螺杆菌所致消化性溃疡、腹股沟肉芽肿、牙周炎首选：四环素 需氧G+菌,G-菌，厌氧球菌首选药：大环内酯类

敏感的G+球菌和杆菌、Gˉ球菌及螺旋体所致感染首选：青霉素 脑膜炎球菌引起的脑膜炎首选：青霉素G或磺胺嘧啶 梅毒螺旋体感染首选：青霉素G 梭状芽孢杆菌感染首选：青霉素+病毒血清 流感杆菌首选：氨苄西林； 肺炎球菌首选：青霉素 肺炎杆菌首选：庆大霉素

百日咳杆菌、军团菌首选：红霉素

金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎首选：林可霉素

土拉菌病和鼠疫首选：链霉素（与四环素合用治鼠疫）严重Gˉ杆菌首选：庆大霉素

伤寒首选：氟喹诺酮或第三代头孢菌素（或氯霉素）

单纯性淋病或宫颈炎首选：环丙沙星、氧氟沙星、β内酰胺酶 铜绿假单胞菌性尿道炎首选：环丙沙星；

青霉素耐药的肺炎链球菌感染首选：左氧氟沙星、莫西沙星与万古霉素合用 志贺菌引起的急、慢性菌痢和中毒性菌痢首选：氟喹诺酮 阿米巴病、滴虫病、破伤风首选：甲硝唑 艾滋病患者隐球菌性脑膜炎首选：氟康唑 各类结核首选：异烟肼

３３ 治疗AIDS首选：齐多夫定 严重HIV感染首选：去羟肌苷 HSV感染首选：阿昔洛韦

全身性深部真菌感染首选：两性霉素B 头癣首选：灰黄霉素

艾滋病患者隐球菌性脑膜炎首选：氟康唑

诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选：长春新碱 预防流行性脑脊髓膜炎首选：磺胺嘧啶或磺胺甲噁唑

普通型流行性脑脊髓膜炎及诺卡菌属引起的肺部感染、脑膜炎和脑脓肿首选：磺胺嘧啶 滴虫、阿米巴滋养体、破伤风梭菌首选：甲硝唑 重症肌无力：新斯的明

过敏性休克首选：肾上腺素 癫痫持续状态首选：地西泮

大发作和局限性发作首选：苯妥英钠 小发作首选：乙琥胺

大小发作合并时首选：丙戊酸钠 精神分裂症首选：氯丙嗪（阳性）

急性心肌梗死引起的室性心律失常首选：利多卡因 强心苷中毒引起的室性心律失常首选：苯妥英钠 阵发性室上性心动过速首选：维拉帕米

伴糖尿病、左室肥厚、左心功能障碍及急性心梗高血压首选：卡托普利 急性肺水肿首选：呋塞米

脑水肿、降低颅内压首选：甘露醇

胃及十二指肠溃疡首选：H2受体阻断药 多发性皮肌炎首选：糖皮质激素 感染中毒性休克首选：糖皮质激素

拟胆碱药

拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶； 匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼； 新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力； 毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。

阿托品

莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌； 瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快； 大量改善微循环，中枢兴奋须防范；

３４ 作用广泛有利弊，应用注意心血管。临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓； 抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检； 防 止“虹晶粘”，能 治 心 动 缓； 感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。

东莨菪碱

镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点； 可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。

肾上腺素

α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表； 血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受 体 被阻断，升压作用能翻转。

去甲肾上腺素

去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。

３５

异丙肾上腺素

异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。

α受体阻断药

α受 体 阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。

β受体阻断药 β受 体 阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。

传出N药在休克治疗中的应用

(一)药物的种类

抗休克药分二类，舒缩血管有区分； 正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类； 莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂； 还有一类多巴胺，扩张血管促循环。

(二)常见休克的药物选用:

３６ 过敏休克选副肾，配合激素疗效增； 感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管，山莨菪碱为首选； 后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺

局麻药

丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻； 利多全能腰慎选，室性律乱常用它

镇静催眠药

镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定； 抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。剂量不同效有异，过量中毒快抢救，洗胃补液又给氧，碱化尿液促排泄。

抗癫痫药的选用

癫 痫 小 发 作，首 选 乙 琥 胺； 局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那； 卡马西平精神性，持续状态用安定； 慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。

抗精神病药

３７ 精神病药氯丙嗪，阻断受体多巴胺，镇静止吐兼降温，人工冬眠显奇效，长期用药毒性大，震颤麻痹低血压。

镇痛药

吗啡镇痛快，很强成瘾性;呼吸抑制重，慎重选择用;镇痛作用灵，心性哮喘停;过量要中毒，拮抗纳络酮。

解热镇痛药 乙酰水杨酸，抑制PGE； 解热又镇痛，抗炎抗风湿； 抑制血小板，防治血栓塞； 不良反应多，“为您扬名先”

中枢兴奋药

中枢兴奋药两类，兴奋大脑咖啡因, 尼可刹米洛贝林，作用部位在延髓;主治呼吸抑制症，小儿宜选洛贝林, 吗啡中毒可拉明，剂量过大要人命。

抗高血压药

３８ 中枢降压可乐定，对抗未梢利血平，α-R阻断哌唑嗪, 血管扩张“肼哒嗪”，利尿降压氯噻嗪，“紧张转化”卡普利，强扩动静硝普钠，危象心梗才选它，联合.阶梯.个体化，肺、肝、肾功要详查。

抗高血压药选用

伴有冠心心绞痛，禁止使用胍和肼，普萘洛尔硝苯啶，降低血压抗心痛。脑血管，有疾病，不能使用胍乙啶； 肾功能，有减退，禁用心卡胍乙啶，可用多巴可乐定，伴溃疡，可乐定，精神病，血压升，首先考虑利血平。

抗心绞痛药

抗心绞痛药三类，********扩血管，阻钙内流硝吡啶，阻断β-R心得安； 增加血供降氧耗，联合用药效力添。

抗心律失常药

抗心律药很复杂，心电生理统率它。三种离子钾钠钙，三类药物好分家。降低自律消折返，失常原理两句话。

３９ 缓慢失常阿托品，室律不齐“利卡因”。房颤房扑地高辛，心甙中毒苯妥英。β－R阻断室上性，阻钙内流异搏定。“房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。

强心甙

强心甙类慢中快，增强心力游离钙； 正性肌力最根本，心力衰竭适应症； 减慢心率和传导，房颤房扑阵发性； 毒性反应三方面，心律失常要送命； 维持疗法地高辛，禁钙补钾牢记心。

抗凝血药

血栓疾病需抗凝，肝素作用强快灵，抗凝适用体内外，鱼精蛋白拮抗快，双香豆素仅体内，过量中毒加维Ｋ，枸橼酸钠用体外，大量输血防低钙。

止血药

凝血酶原缺乏症，选用VK来纠正； ,肝功不良减效果。

注射垂体后叶素，好比内科止血钳； 门脉高压肺咯血，收缩血管显效果； Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多

４０ 尿崩症状可治疗，心脏血管注意到。

纤溶亢进出血症，氨甲苯酸可纠正； 作用较强毒性低，血栓形成要注意。

利尿药

利尿药物强中弱，作用肾脏钠排出； 严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急； 中效双克常用到，心性水肿效果好，留钾利尿弱效差，各型水肿伍用它； 强中谨防‘四一症’，弱效注意钾过剩。

注：“四一症”指强效利尿药的四低一高症(低血容量、低血钾、低血钠、高尿酸血症)和中效利尿药的四高一低症(高血氨、高血糖、高尿素氮血症、高尿酸血症、低血钾)。

抗过敏药

H1受体阻断药，苯海拉明是代表； 皮肤粘膜过敏症，选用此药可纠正； 治疗失眠和止吐，作用较强正对路； 不良反应比较少，口干嗜睡常见到。

抗酸药

抗酸药物复方多，互纠缺点增效果； 中和胃酸护粘膜，局部作用显效果。

４１

导泻药

硫酸镁，竣泻剂，用法不同作用异； 口服泻下与利胆，排便排毒又排虫； 注射降压抗惊厥，用于子痫破伤风； 局部热敷消肿痛，未化脓者方可用； 经期孕妇应慎重，肾功减退选钠盐； 过量中毒勿惊恐，钙盐拮抗解毒用。

镇咳药

中枢镇咳可待因，无痰干咳效果灵，呼吸抑制易成瘾，安全有效咳必清

祛痰药

恶心祛痰氯化胺，兴奋迷走稀释痰； 粘痰溶解痰易净，硫键断裂痰变性； 前药口服后局部，合理选用不延误。

平喘药

平喘药物氨茶碱，抑制酯酶效果显； 松驰气管平滑肌，急慢哮喘可防治； 强心利尿兴奋脑，控制用量很重要。

子宫类兴奋药

４２ 选用子宫类兴奋药，掌握剂量很重要； 相对安全缩宫素，产前产后均适宜； 麦角制剂产后用，亦可治疗偏头痛。

抗甲状腺药：

内科治疗甲亢病，主要选用硫脲类； 过氧化酶受抑制，生效缓慢疗程久； 药物减少粒细胞，定期查血很重要； 甲亢危象手前术，需加大量卢戈液；

防治地甲小量碘，对抗甲亢大剂量。作用高峰两周到，应用注意“碘感冒”。

胰岛素：

各型重症糖尿病，必须补充胰岛素； 降糖作用快而强，促进血糖入细胞； 增加利用和贮藏，糖元分解异生少； 来源减少血糖降，须防休克低血糖。

口服降血糖药：

两类口服降糖药，作用特点慢而弱； 胰岛功能丧失掉，磺酰脲类即无效； 苯乙双胍尚对路，不能替代胰岛素

４３

X线造影剂

说明：一问：询问过敏史；二试：用药前做皮肤过敏试验；三观察：X 线 造 影 剂，临床应用碘钡气； 胃肠造影硫酸钡，胆肾造影用碘剂； 肝肾功能检查药，磺溴酚钠酚磺酞； 需要检查心血管，荧光素钠偶氮蓝； 如要检查胃功能，选用五肽胃泌素； 空气氧气能显影，妇科造影都用其。

青霉素

窄谱杀菌青霉素，竞争菌体转肽酶； 粘肽合成受干扰，阳性细菌杀灭掉； 过敏反应危险大，一问二试三观察。

用药后观察30分钟。

氨基甙类

氨基甙类杀菌剂，抑制菌体蛋白质； 对抗阴性杆菌灵，链卡还治结核病； 耳肾毒性最严重，控制剂量定慎用。

链霉素

链霉素，易抗药，迅速持久程度高。一般感染已少用，配伍用药增疗效。

４４

联 合 异 烟 肼，治 疗 结 核 病； 配 合 青 霉 素，心 内 膜 炎 停； 合 用 四 环 素，治 疗 布 氏 病； 伍 用 SD，鼠 疫 兔 热 病。

红霉素

大环内酯红霉素，碱性环境增效果； 青红合用不对路，盐析现象须记住，林红竞争结合点，四红合用增肝毒。

四环素抗菌谱

二菌四体一虫灵，基本无效伤绿结。

说明：二菌指细菌和放线菌，四体指立克次体、支原体、衣原体、螺

旋体，一虫指阿米巴原虫。

磺胺类抗菌谱

二菌一体和一虫，外加结核与麻风。

说明：二菌指细菌和放线菌，一体指衣原体，一虫指疟原虫。

磺胺类不良反应预防 碱化尿液多饮水，定期检查尿常规

抗结核病药

对抗结核异烟肼，作用三强各型灵； 耐药快速毒性低，影响神经加VB。

４５

消毒防腐药

消毒防腐九类药，酚醇醛酸卤素类； 氧化染料重金属，还有表面活性剂，抑制杀灭微生物，选择外用勿内服。

抗疟药的选用

控制疟疾用氯喹，根治须加伯氨喹。进入疟区怎么办，乙胺嘧啶来防范。伯氨喹啉毒性大，特异体质慎用它。

抗疟药的作用机制 氯喹奎宁红内期，乙胺嘧啶红

氯喹的不良反应

不良反应比较少，头痛耳鸣胃肠道； 长期用药易蓄积，须注意血、心、眼。

甲硝唑

甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌。肠内肠外阿米巴,效果良好首选它。

有机磷中毒解救

有机磷中毒症状三，中枢M样骨骼肌，４６ 解救用药要适当，N样症状解磷定，外周中枢阿托品，早期足量反复用

４７

第二篇：药理学口诀

拟胆碱药

拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶； 匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼； 新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力； 毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。肾上腺素

α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表； 血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受 体 被阻断，升压作用能翻转。去甲肾上腺素

去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。异丙肾上腺素

异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。α受体阻断药

α受 体 阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。

β受体阻断药

β受 体 阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类

抗休克药分二类，舒缩血管有区分； 正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类； 莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂； 还有一类多巴胺，扩张血管促循环。(二)常见休克的药物选用:

过敏休克选副肾，配合激素疗效增； 感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管，山莨菪碱为首选； 后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。

心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺局麻药

丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻； 利多全能腰慎选，室性律乱常用它镇静催眠药

镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定； 抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。剂量不同效有异，过量中毒快抢救，洗胃补液又给氧，碱化尿液促排泄。抗癫痫药的选用 癫痫小发作，首选乙琥胺；

局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那； 卡马平精神性，持续状态用安定； 慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。抗精神病药

精神病药氯丙嗪，阻断受体多巴胺，镇静止吐兼降温，人工冬眠显奇效，长期用药毒性大，震颤麻痹低血压。

解热镇痛药

乙酰水杨酸，抑制PGE； 解热又镇痛，抗炎抗风湿； 抑制血小板，防治血栓塞； 不良反应多，“为您扬名先”中枢兴奋药

中枢兴奋药两类，兴奋大脑咖啡因, 尼可刹米洛贝林，作用部位在延髓;主治呼吸抑制症，小儿宜选洛贝林, 吗啡中毒可拉明，剂量过大要人命。抗高血压药

中枢降压可乐定，对抗未梢利血平，α-R阻断哌唑嗪, 血管扩张“肼哒嗪”，利尿降压氯噻嗪，“紧张转化”卡普利，强扩动静硝普钠，危象心梗才选它，联合.阶梯.个体化，肺、肝、肾功要详查。抗高血压药选用

伴有冠心心绞痛，禁止使用胍和肼，普萘洛尔硝苯啶，降低血压抗心痛。脑血管，有疾病，不能使用胍乙啶； 肾功能，有减退，禁用心卡胍乙啶，可用多巴可乐定，伴溃疡，可乐定，精神病，血压升，首先考虑利血平。抗心绞痛药

抗心绞痛药三类，硝酸甘油扩血管，阻钙内流硝吡啶，阻断β-R心得安； 增加血供降氧耗，联合用药效力添。抗心律失常药

抗心律药很复杂，心电生理统率它。三种离子钾钠钙，三类药物好分家。降低自律消折返，失常原理两句话。缓慢失常阿托品，室律不齐“利卡因”。房颤房扑地高辛，心甙中毒苯妥英。β－R阻断室上性，阻钙内流异搏定。“房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。强心甙

强心甙类慢中快，增强心力游离钙； 正性肌力最根本，心力衰竭适应症； 减慢心率和传导，房颤房扑阵发性； 毒性反应三方面，心律失常要送命； 维持疗法地高辛，禁钙补钾牢记心。抗凝血药

血栓疾病需抗凝，肝素作用强快灵，抗凝适用体内外，鱼精蛋白拮抗快，双香豆素仅体内，过量中毒加维Ｋ，枸橼酸钠用体外，大量输血防低钙。抗过敏药 H1受体阻断药，苯海拉明是代表； 皮肤粘膜过敏症，选用此药可纠正； 治疗失眠和止吐，作用较强正对路； 不良反应比较少，口干嗜睡常见到。平喘药

平喘药物氨茶碱，抑制酯酶效果显； 松驰气管平滑肌，急慢哮喘可防治； 强心利尿兴奋脑，控制用量很重要。XXXXX兴奋药

选用XXXXX兴奋药，掌握剂量很重要； 相对安全缩宫素，产前产后均适宜； 麦角制剂产后用，亦可治疗偏头痛。抗甲状腺药：

内科治疗甲亢病，主要选用硫脲类；

过氧化酶受抑制，生效缓慢疗程久； 药物减少粒细胞，定期查血很重要； 甲亢危象手前术，需加大量卢戈液； 防治地甲小量碘，对抗甲亢大剂量。作用高峰两周到，应用注意“碘感冒”。胰岛素：

各型重症糖尿病，必须补充胰岛素； 降糖作用快而强，促进血糖入细胞； 增加利用和贮藏，糖元分解异生少； 来源减少血糖降，须防休克低血糖。口服降血糖药：

两类口服降糖药，作用特点慢而弱； 胰岛功能丧失掉，磺酰脲类即无效； 苯乙双胍尚对路，不能替代胰岛素

X线造影剂

X 线 造 影 剂，临床应用碘钡气； 胃肠造影硫酸钡，胆肾造影用碘剂； 肝肾功能检查药，磺溴酚钠酚磺酞； 需要检查心血管，荧光素钠偶氮蓝； 如要检查胃功能，选用五肽胃泌素； 空气氧气能显影，妇科造影都用其。

青霉素

窄谱杀菌青霉素，竞争菌体转肽酶； 粘肽合成受干扰，阳性细菌杀灭掉； 过敏反应危险大，一问二试三观察。(说明)：一问：询问过敏史；

二试：用药前做皮肤过敏试验； 三观察：用药后观察30分钟。氨基甙类

氨基甙类杀菌剂，抑制菌体蛋白质； 对抗阴性杆菌灵，链卡还治结核病； 耳肾毒性最严重，控制剂量定慎用。链霉素

链霉素，易抗药，迅速持久程度高。一般感染已少用，配伍用药增疗效。联合异烟肼，治疗结核病；

配合青霉素，心内膜炎停；

合用四环素，治疗布 病；

伍用SD，鼠疫兔热病。

红霉素 大环内酯红霉素，碱性环境增效果； 青红合用不对路，盐析现象须记住，林红竞争结合点，四红合用增肝毒。四环素抗菌谱 二菌四体一虫灵，基本无效伤绿结。(说明)： 二菌指细菌和放线菌，四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体，一虫指阿米巴原虫。磺胺类抗菌谱 二菌一体和一虫，外加结核与麻风。(说明)：二菌指细菌和放线菌，一体指衣原体，一虫指疟原虫。磺胺类不良反应预防 碱化尿液多饮水，定期检查尿常规抗结核病药 对抗结核异烟肼，作用三强各型灵； 耐药快速毒性低，影响神经加VB。消毒防腐药 消毒防腐九类药，酚醇醛酸卤素类； 氧化染料重金属，还有表面活性剂，抑制杀灭微生物，选择外用勿内服。抗疟药的选用 控制疟疾用氯喹，根治须加伯氨喹。进入疟区怎么办，乙胺嘧啶来防范。伯氨喹啉毒性大，特异体质慎用它。抗疟药的作用机制 氯喹奎宁红内期，乙胺嘧啶红氯喹的不良反应 不良反应比较少，头痛耳鸣胃肠道； 长期用药易蓄积，须注意血、心、眼。甲硝唑 甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌。肠内肠外阿米巴,效果良好首选它。有机磷中毒解救 有机磷中毒症状三，中枢M样骨骼肌，解救用药要适当，N样症状解磷定，外周中枢阿托品，早期足量反复用

第三篇：药理学总结

药理学

临床药理学研究：Ⅰ期临床试验，为人体安全性评价试验。一般选20~30例成年志愿者，观察人体对于受试药的耐受程度和药动学特征；为制定给药方案提供依据。

Ⅱ期临床试验，为疗效初步评价试验。采用随机双盲对照试验，完成例数大于100例，对受试者有效性和安全性做出初步评价，推荐临床用药剂量。

Ⅲ期临床试验，为扩大的多中心临床试验。试验应遵循随机对照原则，进一步评价受试药有效性、安全性、利益与风险。完成例数大于300例，为受试药的新药注册申请提供充分依据。

Ⅳ期临床试验，为批准新药上市后监测。完成例数大于2000例，在广泛使用条件下，考察疗效和不良反应，应注意罕见的不良反应。

第八节肾上腺素受体阻断药

一、α受体阻断药

能选择性地阻断α受体，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，该现象称为“肾上腺素升压作用的翻转adrenaline reversal”。

（一）α

1、α2受体拮抗剂 酚妥拉明（phentolamine）

药理作用：选择性的阻断α受体，与α1和α2受体的亲和力相似，作用较弱

1.心血管系统：既能阻断血管平滑肌α1受体，又能直接舒张血管平滑肌，同时还有组胺样作用，使小动脉和静脉扩张，外周阻力下降，血压下降。由于引起反射性交感神经兴奋，加之阻断神经末梢突触前膜α2受体可以促进去甲肾上腺素的释放，激动心肌β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加。但酚妥拉明一般剂量对正常人心率和血压影响较小，较大剂量或患者心血管系统处于交感紧张状态，则可出现血压明显下降及心率加快，甚至心率失常。

2.其他具有拟胆碱作用，可使胃肠道活动增强。组胺样作用使胃酸分泌增多、皮肤潮红等。商有阻滞K+通道的作用。临床应用

1.治疗外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺病）、血栓闭塞性脉管炎 2.静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时，可局部注射酚妥拉明，防止组织缺血性坏死。

3.抗休克能舒张血管，增加心输出量，从而改善微循环，使休克得以纠正，但给药前必须补足血容量。4.缓解嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素所引起的高血压及高血压危象。

5.治疗心力衰竭酚妥拉明能扩张小动脉和静脉，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏前、后负荷，从而使心输出量增加，改善心力衰竭症状。不良反应：主要是α受体阻断后引起的直立性低血压和心动过速。其他不良反应有恶心、呕吐、腹痛、乏力、头晕、鼻塞等，可加剧消化性溃疡。故冠心病、胃十二指肠溃疡患者慎用。妥拉唑林

α受体阻断作用与酚妥拉明相似但较弱，而拟胆碱作用和组胺作用较强，能兴奋胃肠道平滑肌，可促进胃酸、肠液、唾液腺、泪腺、汗腺分泌。口服和注射均易吸收，主要以原型经肾排出。不良反应多，应用少。主要用于外周血管痉挛性疾病，或局部浸润注射以防止去甲肾上腺素外漏引起的局部组织坏死。酚苄明

能与α受体牢固结合，不易解离，α受体阻断作用较强而持久，属长效α受体阻断药

药理作用：进入体内后，分子中的氯乙胺基环化后形成乙撑亚胺，然后与α受体形成牢固的共价键，故起效缓慢，但作用强大而持久。因阻断α1受体，降低外周血管阻力，血压下降，其降压作用强度与交感神经对血管张力控制的程度有关，对于伴有代偿性血管收缩的患者（如血容量减少或体位直立）可使血压显著下降。由于血压下降而反射引起心率加快；又因阻断突出前膜α2受体，促进去甲肾上腺素释放，并且抑制摄取1和摄取2的作用，使心率加快更为明显。较大剂量酚苄明还有抗组胺、抗5-HT的作用。

临床应用：用于外周血管痉挛性疾病，由于作用强而久，疗效优于酚妥拉明等短效类α受体阻断药。也用于肾上腺嗜铬细胞瘤术前准备或不能施行手术的患者，以控制过量儿茶酚胺释放引起的严重高血压。酚苄明也可用于良性前列腺肥大尿道阻塞，本药通过阻断前列腺、膀胱等部位的α1受体，可减轻尿道阻塞症状和减少夜尿次数，但作用出现缓慢。还可用于治疗休克，但因起效缓慢而不如酚妥拉明。

不良反应：常见直立性低血压、心悸、鼻塞和中枢抑制如嗜睡、乏力等。大剂量口服尤其是在空腹时易引起恶心、呕吐。应缓慢静脉注射，并严密监测血压。治疗休克时注意充分补液。

（二）α1受体拮抗剂

哌唑嗪及同类药物特拉唑嗪、布那唑嗪、坦洛新及多沙唑嗪等能选择性阻断α1受体，对突触前膜α2受体阻断作用极弱，因此不促进神经末梢释放递质去甲肾上腺素，降压时心脏兴奋副作用较轻，现主要用于高血压。

二、β受体阻断药 药理作用： 1.β受体的拮抗作用

(1)心脏：β受体拮抗剂减弱或取消儿茶酚胺对β受体的激动作用，减慢心率，降低心肌收缩力。β受体拮抗剂减慢心率和减弱收缩力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收缩而增大心室容积，延长射血时间，又相对增加心肌耗氧量，其净效应是改善心肌耗氧和需氧之间的关系，使心绞痛患者运动耐量增加。（2）血管和血压：非选择性β受体拮抗剂对血管β2具有较弱的拮抗作用，加之心输出量减少而反射性兴奋教官神经，使血管收缩，外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等器官/组织的血流量均减少；冠状血管的血流量也降低，其中以心外膜下血流量降低较为明显，且在血压变化不大时，冠状动脉流量已见减少，故认为这是由于冠状血管β2受体阻断后增加冠状动脉阻力的结果。长期用药对高血压患者有降压作用，表现为收缩压和舒张压均显著下降，其降压机制比较复杂。

（3）支气管平滑肌非选择性β受体拮抗剂阻断支气管平滑肌β2受体，引起支气管平滑肌收缩，此作用对正常人影响较小，但对支气管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者可诱发或加剧哮喘。选择性β1受体拮抗剂或有内在拟交感活性的β受体拮抗剂增加呼吸道阻力作用较小，但仍需谨慎。

（4）代谢降低游离脂肪酸含量，降低血糖。对正常人血糖水平和胰岛素的降糖作用没有直接影响，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复。接受胰岛素治疗的糖尿病患者若同时应用β受体拮抗剂，可能使低血糖反应不易被及时察觉。

（5）肾素释放可拮抗肾小球球旁细胞β1受体，抑制肾素释放，这可能是其降压机制之一。2.内在拟交感活性

某些β受体拮抗剂除能拮抗β受体外，尚对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。该作用较弱，一般被其β受体拮抗作用所掩盖。内在拟交感活性较强的药物在临床应用时，其抑制心肌收缩力、减慢心率和收缩支气管作用较不具内在拟交感活性的药物为弱。普萘洛尔无内在拟交感活性，而吲哚洛尔内在拟交感活性最强。

3.膜稳定作用有些β受体拮抗剂能稳定神经细胞膜产生局麻样作用，稳定心肌细胞膜产生奎尼丁样作用。这两种作用都由于其可降低细胞膜对离子的通透性所致，又被称为膜稳定作用。常用量下不明显，一般认为这种作用与其治疗作用无关。

（一）非选择性β受体拮抗剂

1.无内在拟交感活性的β

1、β2受体拮抗剂 普萘洛尔

有旋光性，药用普萘洛尔是等量的左旋和右旋异构体的混合物，仅左旋体有β受体拮抗活性。有首过效应。

作用与用途：具有较强的β受体拮抗作用，对β1和β2受体的选择性很低，没有内在拟交感活性，有膜稳定作用。用药后使心率减慢，心肌收缩力和心输出量减低，冠状动脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，血压下降，并收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要治疗高血压、心绞痛和心律失常及甲状腺功能亢进。

不良反应：普萘洛尔可抑制糖原分解，与降血糖药合用可发生严重低血糖，并要注意普萘洛尔掩盖低血糖时的出汗、心率加快等症状。突然停药有反跳现象，故要逐渐减量。禁用于窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、心功能不全和支气管哮喘患者。索他洛尔 本品具有吸收迅速、生物利用度高、半衰期长等优点，由最初的用于高血压治疗转向抗心律失常，属于新一代抗心律失常药物。

作用与用途：属非心脏选择性，也无内源性拟交感活性或膜稳定活性的IA类β受体阻断药，同时兼具II类和III类抗心律失常活性。可延长复极、动作电位时程，延长心房、心室、房室结和旁路的有效不应期，能有效抑制多种室性及室上性心律失常，还有明显的抗心肌缺血、提高致室颤阈值作用。用于治疗室性和室上性心率失常、高血压、心绞痛，尤其适用于心肌梗死后各种危及生命的室性快速型心律失常，可以作为抗室性心律失常的首选药物。

禁用于支气管哮喘，窦性心动过缓，II度或III度房室传导阻滞，先天性或获得性QT间期延长综合征、心源性休克、未控制的充血性心力衰竭以及对本品过敏的患者。纳多洛尔

阻断β受体的作用强度是普萘洛尔的2~9倍，是现有β受体拮抗剂中半衰期最长的药物，日服1次即可。肾功能不全患者半衰期更长，应注意减量。无膜稳定作用及内在拟交感活性。主要用于高血压、心绞痛及心律失常。也可用于甲状腺功能亢进和预防偏头痛等。噻吗洛尔

心血管效应与普萘洛尔相似，阻断β受体作用较普萘洛尔强5~10倍，无膜稳定性及内在拟交感活性。临床用于青光眼或眼压升高的患者，疗效与毛果芸香碱相近或较优，且无缩瞳和调节痉挛等不良反应。局部滴眼时仍可吸收至全身，故哮喘及心力衰竭患者慎用。2.有内在拟交感活性的β

1、β2受体拮抗剂

本类药物包括吲哚洛尔、阿普洛尔和氧稀洛尔等，其中以吲哚洛尔的内在拟交感活性最强。

（二）β1受体拮抗剂

糖尿病患者使用非选择性的β受体拮抗剂可延缓低血糖的恢复，而选择性β1受体拮抗剂则无此作用。1.无内在活性的β1受体拮抗剂 阿替洛尔

对β1受体有选择性阻断作用。主要治疗高血压、心律失常和心绞痛等，尚可用于甲状腺功能亢进、偏头痛及肌震颤等。虽然增加呼吸道阻力作用较轻，但哮喘患者仍须慎用。美托洛尔 有首过效应

临床上用于各型高血压、心绞痛及室上性心律失常，也用于甲状腺功能亢进和偏头痛等。静脉给药可用于急性心肌梗死患者的初期治疗，但禁用于心率较慢、房室传导阻滞或较严重心力衰竭的急性心肌梗死患者。不良反应较少，部分患者可出现胃部不适、困倦及多梦等。2.有内在活性的β1受体拮抗及 醋丁洛尔

有膜稳定作用，有首过效应。用于抗高血压，也用于心绞痛及心律失常。一般不良反应同普萘洛尔。

第四篇：药理学总结

1.过敏性休克为什么首选肾上腺素？

过敏性休克主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降,支气管痉挛及黏膜水肿出现呼吸困难.AD能激动α、β1和2受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。2.从受体角度，比较NE,AD,Isop作用和临床应用的异同 3.简述酚妥拉明的药理作用级临床应用

药理作用：a.对血管：静脉注射通过阻断a受体及直接作用于血管平滑肌使血管舒张导致外在血管阻力下降，血压下降。b.心脏：血管舒张，血压下降反射性引起心脏兴奋；直接兴奋B1受体和阻断突触前膜a2-R。c.其他：拟胆碱作用，组胺样作用。

临床应用：外周血管痉挛性疾病；肾上腺嗜络细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及术前的治疗；抗休克；充血性心力衰竭

4.B受体阻断药的药理作用和临床应用

药理作用：a.B受体阻断作用：阻断心脏B1受体是心收缩力下降，心率下降，心输出量下降；降 低血压；阻断支气管SM上B2受体使支气管收缩；影响代谢：抑制糖原和脂肪分解；阻断肾小球旁细胞B1受体抑制肾素分泌b.内在拟交感活性c.膜稳定作用

临床应用：快速型心律失常；原发性高血压；冠心病；慢性心功能不全；其他 5.毛果芸香碱对眼睛的作用及机制、临床用途

缩瞳，降眼内压，调节痉挛；青光眼：使瞳孔缩小，前房角间隙扩大，眼内压下降；虹膜炎：于扩瞳药交替使用防止虹膜与晶状体粘连

6.易逆性抗胆碱酯酶药的药理作用及临床应用

药理：对眼有缩瞳、降低眼内压的作用；对胃肠道有兴奋作用，可促进胃肠道蠕动，及胃酸分泌，因此对胃张力下降患者有一定疗效，但有胃溃疡患者慎用；对骨骼肌神经肌接头有一定直接兴奋作用，可逆转由去极化型肌松药引起的肌无力，对去极化型肌松药引起的肌肉麻痹无效；

临床：重症肌无力；术后腹胀和尿潴留；肌松药中毒的解救；其他：阵发性室上性心动过速等。7.有机磷脂类中毒的机理，表现，如何解救，注意事项

与AChE难逆性结合生成磷酰化AchE，磷酰化AchE在几分钟到几小时内迅速“老化”，“老化”后即使使用AchE复活药也无法恢复活性，需要等待新生AchE才能水解Ach，此过程需要几周时间。

M样作用症状；N样作用症状；中枢神经系统症状如不安，震颤，昏迷呼吸中枢麻痹导致呼吸衰竭。

迅速消除毒物以免继续吸收，冲洗皮肤、洗胃、导泻；尽快使用特效解救药，阿托品，复活药 8.地西泮药理，临床应用

药理：a.抗焦虑：抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递

b.镇静催眠：主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期，对REMS的影响较小。

c.抗惊厥、抗癫痫：地西泮是临床治疗癫痫持续状态的首选药，可用于辅助治疗破伤风、子痫，小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。d.中枢性肌肉松弛作用

e.其他作用：常用作心脏电击复律和各种内镜检查前用药，较大剂量可致暂时性记忆缺失（遗忘作用）。

临床：治疗焦虑症；治疗失眠症的首选药；麻醉前给药；抗惊厥，抗癫痫持续状态首选药；缓解中枢或局部病变引起的肌僵直和肌痉挛，治疗家族性，老年性和特发性肌震颤，也可治疗紧张性头痛。

9.巴比妥类的不良反应

a.后遗效应：“宿醉”现象——服药翌日感头晕、乏力，困倦级运动不协调

b.耐受性：有肝药酶诱导作用连续用药产生耐受性。c.依赖性：长期服药产生依赖性，成瘾性，习惯性。

d.对呼吸系统：中等剂量可轻度抑制呼吸中枢，严重肺功能不全和颅脑损伤所致呼吸抑制者禁用 e.其他：偶见有过敏反应如皮炎、皮疹 10.比较苯二氮卓类与巴比妥类药物的异同 a.作用机制：都为与中枢性抑制性神经递质y-羟基丁酸的受体GABA-R结合，促进GABA与GABA-R结合，发挥中枢抑制效应，但是结合位点不同。

b.药理作用：都有镇静催眠，抗癫痫，抗惊厥等作用，后者加大剂量可有麻醉作用而前者无。c.不良反应：用于镇静催眠时停药后都有反跳性REMS睡眠延长，前者程度、依赖性和戒断症状哔后者轻；前者无肝药酶诱导作用，耐受性小，后者相反。

d.临床应用：前者安全性比后者强。都可以用镇静催眠，抗癫痫，抗惊厥，松弛骨骼肌，但前者在镇静催眠方面已完全取代后者，后者还可治疗新生儿黄疸。11.抗癫痫药的作用机制

主要为抑制病灶区神经元异常放电或抑制异常放电向周围正常脑组织扩散，主要机制如下： a.增强GABA介导的抑制性突触的传递功能

b.阻滞兴奋性谷氨酸受体和抑制兴奋性谷氨酸的释放

c.作用于神经细胞膜，干扰钠，钾，钙等离子内流从而降低神经细胞膜兴奋性 12.苯妥英钠的药理，临床，不良

药理：主要减弱或防止病灶发作性放电向皮层扩散：阻断钠通道（主要）；阻断钙通道；较大浓度时刻抑制钾通道；上a点

临床：抗癫痫，大发作首选，局限发作有效，失神性发作无效；治疗中枢疼痛综合征；抗心律失常

不良：刺激性；牙龈增生；神经系统反应：小脑-前庭系统功能失调，表现复视、眼球震颤和共济失调；巨幼红细胞贫血；过敏反应；维生素D缺乏；静注可致心律失常、心血管抑制；妊娠早期使用致畸胎

13.其他抗癫痫药物的特点

a.卡马西平抗癫痫大发作，精神运动性发作效果较好，小发作无效；抗躁狂作用特别是锂盐无效者；治疗三叉神经痛与舌咽神经痛效果优于苯妥英钠 b.乙琥胺：抑制T型钙离子通道，失神小发作首选

c.丙戊酸钠：广谱，有肝毒性，其他药不能控制再用，对小发作优于乙琥胺

d.苯二氮卓类：地西泮——癫痫持续状态首选；硝西泮——小发作；氯硝西泮、氯巴占——各型。共同缺点为中枢抑制作用，久用有耐受性 14.抗帕金森病药的分类和代表药

a.拟多巴胺类药物：多巴胺前体药，左旋多巴；左旋多巴的增效药，卡比多巴、司来吉兰；多巴胺受体激动药，溴隐亭；促多巴胺释放药，金刚烷胺。b.中枢抗胆碱药：苯海索又名安坦

15.氯丙嗪的药理、临床，不良【阻断多种受体，DA,M,5-HT,a】

a.药理：抗精神病作用；镇吐作用；对体温调节：抑制体温调节中枢使其失灵，体温随环境温度变化而变化；对自主神经：阻断a-R,M-R,有肾上腺素的翻转；内分泌系统：阻断结节-漏斗DA通路抑制多种下丘脑激素的分泌

b.临床：治疗精神病，对精神分裂症、躁狂症有效但无根治作用；可用于顽固性呃逆及多种呕吐但对晕动症引起的呕吐无效；低温麻醉和人工冬眠【氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶合剂】

c.不良：一般：阻断a-R,M-R症状，中枢抑制症状；锥体外系，帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍【肌张力增高，面容呆板，肌肉震颤；坐立不安，运动不停；头颈部肌群痉挛导致强

迫性牙关紧闭，吞咽困难，颜面怪相；阻断黑质-纹状体D2通路使DA功能减弱Ach功能相对增强所致】迟发性运动障碍【口-舌-颊三联症：吸吮，舔唇，咀嚼肌不自主刻板运动，四肢舞蹈样动作；DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈抑制减弱，是突触前DA释放增多所致】；药源性精神失常；神经阻滞剂恶性综合症；惊厥癫痫；过敏反应；内分泌紊乱；心血管系统异常，直立性低血压、心动过速、心电图异常；急性中毒 16.吗啡的药理，临床，不良

药理：a.中枢：镇痛强大，对各种疼痛有效，有欣快感，持续性钝痛效果大于间断性锐痛；镇静，激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体；抑制呼吸，吗啡中毒致死原因；缩瞳，针尖样瞳孔为特征性中毒表现；兴奋脑干化学感受区引起恶心呕吐；抑制下丘脑激素分泌，抑制体温中枢致体温下降 b.外周：心血管，对心脏无明显影响，扩外周血管导致直立性低血压；收缩平滑肌，导致便秘，排尿困难，加重胆绞痛【须与阿托品联合应用】 c.免疫：抑制细胞、体液免疫

临床：a.镇痛：各种疼痛有效，因有成瘾性一般仅用于其他镇痛药无效的急性锐痛的短时应用 b.心源性哮喘：扩张外周血管，降低外周阻力；镇静消除焦虑情绪，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2敏感性缓解呼吸困难

c.麻醉前给药或全麻辅助药；d.止咳；e.止泻

不良：a.一般：眩晕，恶心，呕吐，便秘，呼吸抑制，尿少，排尿困难，胆道压力上升甚至胆绞痛，直立性低血压等

b.耐受性和依耐性；c.药物滥用

d.急性中毒：人工呼吸，适量给氧，补液及静脉注射纳洛酮

17.解热镇痛抗炎药的共同作用为抑制花生四烯酸代谢过程中环氧酶又称环氧合酶COX，是体内前列腺素PG合成受阻。18.阿司匹林药理，不良

药理：a.解热镇痛：作用较强，用于头、牙、肌肉，神经痛，痛经，癌症病人轻中度疼痛及感冒发热。

b.抗炎抗风湿：风湿热，急性风湿性关节炎，类风湿性关节炎首选 c.抗血栓：不可逆性抑制血小板COX，减少血栓素TXA2合成而抑制血小板聚集，可预防心肌梗塞，冠状动脉硬化性疾病

不良：a.胃肠道反应，各种常见症状加无痛性胃出血 b.凝血障碍，出血时间延长 c.过敏反应

d.阿司匹林性哮喘

e.水杨酸反应：阿司匹林剂量超过5G每天引起，头痛，眩晕，呕吐，耳鸣，视力听力减退，严重者高热，精神错乱，昏迷，惊厥 f.瑞夷综合征

19.钙通道阻滞药的药理，临床

药理：a.对心肌：负性肌力，频率，传导作用；保护缺血心肌；抗心肌肥厚 b.对平滑肌：扩血管平滑肌【动脉作用大于静脉】，松弛其他平滑肌 c.抗动脉粥样硬化

d.稳定红细胞膜，抑制血小板活化 e.抑制内分泌系统多种激素分泌

f.对肾脏：排钠利尿，抑制肾脏肥厚，肾小球系膜增生，改善肾微循环 g.逆转肿瘤细胞对某些药物的耐药性

临床：心绞痛；高血压；心律失常；脑血管疾病；雷诺病；肿瘤耐药性逆转剂

20.血管紧张素转化酶ACE抑制药药理

抑制ACE活性，舒张血管，减轻水钠潴留，降低血压；血流动力学方面扩张阻力和容量血管，降低血容量，降低心脏前后负荷，增加心，脑血管血流量；抑制心肌肥厚和抗血管病理性重构作用；保护血管内皮细胞；增加胰岛素敏感性 21.抗高血压药的分类及代表药

利尿降压药，氢氯噻嗪、氯噻酮；肾素-血管紧张素系统抑制药，ACE抑制药，如卡托普利，依那普利，雷米普利，血管紧张素II受体阻断药AT1，如氯沙坦；钙通道阻滞药，维拉帕米，硝苯地平；交感神经抑制药，中枢性降压药可乐定，神经节阻断药樟磺咪芬，NE能神经末梢阻断药利血平，AD受体阻断药中B受体阻断药普萘洛尔美托洛尔，a受体阻断药哌唑嗪，a,B-R阻断药拉贝洛尔；血管扩张药，血管平滑肌扩张药肼屈嗪硝普钠，钾通道开放药米诺地尔，5-HT受体阻断药酮色林

22.可乐定的降压作用机制

激动延髓背侧孤束核NTS上a2受体以及延髓嘴端腹外侧核RVLM上I1-咪唑啉受体，共同抑制外周交感神经活性，抑制NE释放，抑制血管收缩，降低血压。

23.论述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪，肼屈嗪，普萘洛尔的优点

普萘洛尔能消除氢氯噻嗪激活RAS的作用，同时减慢心率，抑制肾素分泌又可消除肼屈嗪加快心率和促肾素分泌作用。三者联合应用起到协同作用降低药量减少副作用，互相弥补缺点和不在，减少不良反应，增加降压效果和对靶器官的保护 23.奎尼丁的药理，临床

药理：降低自律性；减慢传导速度；延长有效不应期ERP；其他，阻断a受体导致静脉注射血压下降，阻断M受体加快房室结传导速度是心室率加快，大剂量抑制钙内流是心肌收缩力减弱。临床：广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律失常，包括频发性室上性和室性早搏、室上性和室性心动过速、心房纤颤和心房扑动等，为重要的转复心律药物；用于防止电转律后的复发 24.利多卡因抗心律失常的药理，作用机制，临床

药理和作用机制：a.降低自律性：抑制4相钠内流并促进钾外流，使最大舒张电位增大，舒张期自动除极速率下降，自律性降低。

b.改变传导速度：当细胞外钾离子浓度升高时（如心肌缺血），抑制钠内流，明显减慢传导；当血钾离子浓度降低时（如因受损而部分除极的心肌），可促进钾外流，增加膜电位（负电位加大），使0相除极速度加快，加快传导；大剂量时抑制钠内流是传导减慢

c.相对延长ERP：促进3相钾外流，是蒲肯野纤维和心室肌动作电位时相APD和ERP都缩短，但缩短APD更明显，故相对延长ERP 临床：对各种室性心律失常疗效显著，对急性心肌梗死患者的室性早搏、心动过速以及颤动可为首选。对其他器质性心脏病、强心苷、外科手术等引起的室性心律失常亦可使用。特别适用于危机病例抢救

25.比较各类抗心律失常药（代表药）的作用特点 a.I类钠通道阻滞药，又分为A,B,C三类

b.II类B受体阻断药，阻断心肌B受体同时也有阻滞钠通道作用，降低自律，减慢传导，缩短复极时间

c.III类延长复极药（即延长APD），抑制多种钾电流，明显阻滞钾外流，故又称钾通道阻滞剂，代表药胺碘酮，索他洛尔

d.钙通道阻滞药，阻滞钙内流，降低窦房结，房室结自律性，减慢房室结传导速度，延长房室结不应期，维拉帕米，地尔硫卓 26.硝酸甘油抗心绞痛的作用机制

硝酸甘油经平滑肌细胞内谷胱甘肽转移酶催化，释放一氧化氮NO，NO激活鸟甘酸环化酶GC，增

加第二信使cGMP的生成，活化cGMP依赖性蛋白激酶，最终使肌球蛋白轻链去磷酸化，平滑肌松弛；促进内源性PGI2生成与释放，增加血小板cGMP生成，抑制血小板聚集和黏附 27.B受体阻断药，钙通道阻滞药抗心绞痛作用机制

B受体阻断药：阻断心脏B受体，减慢心率，降低血压，减弱心肌收缩力以降低心肌氧耗；改善心肌缺血区供血；改善心肌代谢；促进氧合血红蛋白解离，增加组织供氧

钙通道阻滞药：通过扩张血管减轻心脏负荷以及抑制心肌收缩力减慢心率以降低心肌氧耗；通过扩张冠状动脉以及促进侧枝循环开放来增加缺血区供血和心肌氧供；保护缺血心肌细胞；抑制血小板聚集和黏附

28.强心苷的药理，临床，不良，中毒防治

药理：a.正性肌力作用：选择性与心肌细胞膜上受体钠钾AIP泵酶结合并抑制其活性，使钠钾泵能量供应障碍，细胞内钠离子增多抑制钠钙反向转运体导致钙外流减少，细胞内钙离子增高心肌收能力

b.负性频率作用：对正常心率影响小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全患者可显著减慢心率，机制为抑制窦弓压力感受器细胞膜上钠钾AIP酶，恢复窦弓压力感受器敏感性，降低过高的交感神经活性，减慢心率

c.对心肌电生理特性的影响：降低窦房结提高蒲肯野纤维自律性；减慢房室结传导速度；缩短心房延长房室结不应期

d.其他：对充血性心力衰竭CHF患者有利尿，扩血管作用

临床：治疗各型心力衰竭；治疗某些心律失常，如心房纤颤、心室扑动、阵发性室上性心动过速 不良：为毒性反应

a.心脏，为最危险毒性反应，表现为各型快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓； b.胃肠道，为最常见早期症状，厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；

c.神经系统反应，头痛、头晕、疲倦、失眠、谵妄等，还可见视觉异常如黄视、绿视、视物模糊等，为中毒先兆和停药指征之一

中毒防治：轻度者及时停药及使用排钾利尿药中毒症状可自行消失，重度者采取如下措施： a.补钾：快速型心律失常；

b.苯妥英钠：与强心苷竞争钠钾ATP酶恢复酶活性，室性心动过速 c.利多卡因：室性心动过速和室颤

d.阿托品：房室传导阻滞，窦性心动过缓 e.地高辛抗体Fab片段：极严重中毒 29.ACEI治疗心衰的机制

抑制ACE，减少血液循环和局部组织中AngII的产生，减轻其不利作用，改善血流动力学；增加缓激肽的水平阻止和逆转心血管肥厚和重构，提高心血管的顺应性 30.高、中、低效能利尿药的药理，临床，不良

高：a.作用于髓袢升支粗段，抑制钠钾2氯同向转运体，阻碍肾脏稀释、浓缩功能，利尿，扩血管，代表药呋塞米，b.急性肺水肿脑水肿及其他严重水肿；急慢性肾衰；高钙血症；加速某些毒物的排泄

c.四低一高，低血容量，血钠，血钾，低氯性碱血症，高尿酸血症；耳毒性；其他，如胃肠道反应、过敏反应

中：a.远曲小管近端，抑制钠氯同向转运体，阻碍稀释不阻碍浓缩功能，抑制碳酸酐酶，利尿，针对尿崩症患者抗利尿减尿量和口渴症状，降血压，代表药噻嗪类氢氯噻嗪和非噻嗪类氯噻酮 b.各种水肿特别是轻中度心源性水肿；高血压病；慢性心功能不全；尿崩症；高尿钙伴有肾结石 c.四低三高，低血钾、血钠、血镁，低氯性碱血症，高尿酸血症，高脂血症，高血糖；过敏反应 低：a.作用于远曲小管远端和集合管，分保钾利尿药和碳酸酐酶抑制剂，前者干扰钾钠交换，代

表药螺内酯，后者抑制碳酸酐酶活性，干扰氢钠交换，代表药乙酰唑胺 b.青光眼；急性高山病；碱化尿液；纠正代谢性碱中毒

c.高钾血症；胃肠道反应；中枢神经系统反应，如头痛倦怠精神错乱；性激素样作用，男性乳腺发育，女性月经不调等

31.平喘药的分类，各类的代表药，作用机制，；临床应用 a.肾上腺素受体激动药：激动B受体激活支气管平滑肌的腺苷酸环化酶，催化环磷酸腺苷合成cAMP,激活cAMP依赖的蛋白酶而松弛支气管平滑肌，代表药短效沙丁胺醇特布他林，长效福莫特罗，临床支气管哮喘急性发作一线治疗药物，慢性哮喘以及慢性阻塞性肺病；

b.M胆碱受体拮抗药：阻断支气管平滑肌上M受体，代表药为异丙托溴铵，临床用于防治支气管哮喘和喘息性慢性支气管炎

c.磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶，阻断腺苷作用，促肾上腺髓质释放内源性儿茶酚胺，代表药氨茶碱、茶碱，临床支气管哮喘一线治疗药物，慢性阻塞性肺病，心源性哮喘

d.过敏介质阻释剂：稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放，阻断引起支气管痉挛的神经反射，降低哮喘患者的气道反应性；代表药色甘酸钠，临床哮喘预防性治疗、过敏性皮炎、溃疡性结肠炎以及其他胃肠道过敏性疾病【不良反应有胃肠道反应、中枢神经兴奋、心律失常】

e.肾上腺皮质激素：抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞的活性，抑制炎症介质释放，抑制气道的高反应性，提高气道对儿茶酚胺的敏感性，代表药倍氯米松、布地奈德；临床支气管哮喘一线治疗药物，哮喘持续状态或危重发作，依赖激素治疗的支气管哮喘【由于全身用药副作用较多，一般只用于重症哮喘或哮喘持续状态，局部雾化吸入可有口腔真菌感染及喉头水肿所致声音嘶哑】 f.抗白三烯药物：白三烯受体阻断药扎鲁司特，白三烯合成酶抑制剂齐留通，对阿司匹林性哮喘有特效

32.肝素和香豆素抗凝血特点

肝素：带负电荷的肝素可与带正电荷的抗凝血酶III即AT-III结合形成复合物，提高其活性，使其灭活凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa,XIIa,Ka的功能增强。

香豆素：抑制肝脏的维生素K环氧还原酶a【维生素K为合成凝血因子II,VII,IX,X的辅酶】，阻碍维生素K的再利用，抑制其合成凝血因子。由于其还原酶有两种而香豆素只抑制一种，故大剂量维生素K可逆转其作用。

33.糖皮质激素的药理，临床，不良 药理：【其药理作用在超生理剂量时才发生】

促进机体生理代谢，特别是三大营养素；对其他激素的释放有允许作用；抗炎；免疫抑制和抗过敏；抗休克；其他：退热；刺激骨髓造血功能；抑制成骨细胞活性导致骨质疏松；提高中枢兴奋性；增加胃酸胃蛋白酶分泌抑制胃黏液分泌导致消化性溃疡

临床：肾上腺切除术后替代治疗；严重急性感染；严重慢性炎症与后遗症；自身免疫性疾病和过敏性疾病；抗休克；局部炎症，眼、皮肤等，但角膜溃疡这禁用；血液病

不良：a.长期大剂量应用引起的：医源性肾上腺皮质功能亢进症，又称Cushing综合征，为糖皮质激素生理功能的延续和加强所导致的物质代谢和水电解质代谢紊乱，一般停药后可自行消退；诱发或加重感染；诱发或加重溃疡；伤口愈合迟缓；高血压和动脉粥样硬化；骨质疏松及椎骨压迫性骨折；骨缺血性无感染坏死；神经精神异常；白内障和青光眼 b.停药反应：药源性肾上腺皮质萎缩和功能不全；反跳现象 34.抗菌药物的的作用机制

a.抑制细菌细胞壁的合成，如B-内酰胺类，万古霉素类 b.影响细胞膜通透性，多粘菌素类

c.影响蛋白质的合成：分别作用于蛋白质合成的不同阶段，起始、终止阶段为氨基糖苷类、肽链延伸阶段为四环素类、氯霉素类、大环内酯类

d.影响核酸代谢：喹诺酮类抑制DNA回旋酶，利福平抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶

e.影响叶酸代谢：磺胺类和甲氧苄啶分别抑制二氢蝶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，一起用其协同作用

35.细菌产生耐药性的机制

a.产生灭活抗菌药物的酶，使其在到达靶位前失去活性：

水解酶，水解抗菌药物的易水解的敏感化学键破坏其完整性，如B-内酰胺酶是B-内酰胺环裂解破坏B-内酰胺类抗菌素活性

基因转移酶，共价修饰抗菌药物导致其变构，失去与靶点结合的能力，如氨基糖苷类钝化酶【包括磷酸、核苷、腺苷、乙酰转移酶四种】，对氯霉素类的乙酰基转移酶 氧化酶，少见，TetX介导的对四环素的氧化

b.细菌体内药物作用靶位改变：固有耐药性作用靶位完全缺失，获得耐药性靶位改变、靶位代谢旁路、靶位高产

c.细菌通透性改变：细菌接触抗菌药物后，改变通道蛋白的性质和数量导致抗菌药物进入减少 d.细菌加强主动外排：细菌存在针对抗菌药物的外排泵系统 e.细菌代谢途径的改变： 36.抗菌药物合理应用原则

应有效地控制感染，争取最佳疗效；预防和减少抗菌药物的不良反应；注意合适的剂量和疗程，避免产生耐药菌株；密切注意药物对人体内正常菌群的影响；根据微生物的药敏试验，调整经验用药，选择有针对性的药物，确定给药途径，防止浪费

37.B-内酰胺类抗生素的耐药作用机制为a,b【固有耐药性】，d 38.青霉素G的抗菌谱，抗菌机制

革兰阳性菌、革兰阴性球菌、螺旋体和放线菌；

a.作用于青霉素结合蛋白，抑制转肽酶活性，阻止细胞壁肽聚糖合成 b.增强细胞壁自溶酶活性

39.四代头孢菌素在抗菌方面的特点

a.为杀菌药：对G+菌：

1、4＞2＞3；对G-菌：

4、3＞2＞1；第3、4代有较强抗铜绿假单胞菌作用 b.对B-内酰胺酶的稳定性：对G+菌：

1、4＞2＞3；对G-菌：4＞3＞2＞1 c.对肾脏毒性：1＞2＞3＞4 d.对青霉素类有部分交叉过敏现象

e.1代主要用于G+菌感染，2代主用于G-菌感染，3代用于多重严重耐药菌感染及G-杆菌感染，4代用于3代耐药的G-杆菌所致严重感染 40.常用大环内酯类药物及其共同特点

常用有红霉素、阿奇霉素、克拉霉素，共同特点如下：

a.抗菌谱似PG而较广，对G+菌,G-球菌，厌氧菌、支原体、衣原体、军团菌有效 b.抗菌机制为与核蛋白体50s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】 c.细菌耐药机制为产生灭活酶、靶位改变、主动外排泵机制增强 d.主用于敏感菌所致呼吸道和软组织感染 e.毒性低，主有胃肠道反应 41.四环素类抗生素共性

a.抗菌谱：广谱，G+菌,G-菌，立克次体、支原体、衣原体、放线菌、阿米巴原虫有效，对铜绿假单胞菌无效

b.抗菌机制：与核蛋白体30s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】

c.不良：胃肠道反应；肝肾毒性；影响牙齿和骨骼发育，孕妇及儿童服用后见牙齿黄染及发育不全；二重感染；过敏反应

42.氯霉素抗菌机制和不良

抗菌机制：与核蛋白体30s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】； 不良反应：血液系统毒性，抑制骨髓造血功能，包括再障贫血和中毒性骨髓抑制导致的血细胞减少，前者与用药剂量无关，后者有关；灰婴综合征；二重感染；过敏反应；溶血性贫血 43.氨基糖苷类抗生素的共性 a.抗菌谱：G-杆菌

b.作用机制：阻碍细菌蛋白质合成 c.耐药机制：细菌产生钝化酶

d.不良反应：耳毒性，包括前庭功能障碍和耳蜗听神经损伤；肾毒性；神经肌肉麻痹；过敏反应 44.抗病毒药作用机制与分类

a.阻断病毒进入组织细胞，如抗体 b.阻止病毒脱壳，金刚烷胺

c.抑制核酸合成，核苷类似药、逆转录酶抑制药 d.抑制蛋白质合成，干扰素

e.干扰蛋白质合成后修饰，蛋白酶抑制药 f.干扰组装，干扰素，金刚烷胺

g.抑制病毒释放，神经酰胺酶抑制药

药物：药物指能影响机体生理、生化和病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病和计划生育的化学物质

药物效应动力学（pharmacodynamics）简称药效学，主要研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制，其内容包括药物与作用靶 位之间相互作用所引起的生物化学、生理学和形态学变化，药物作用的全过程和分子机制。药物效应动力学的研究为临床合理用药、避免药物不良反应和新药研究提 供依据，也为促进生命科学发展发挥重要作用。

药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律的一门学科。习惯性：患者长期用药后对药物产生了精神上的依赖。停药后患者主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现。长期服用镇静催眠药、抗焦虑药，都能产生习惯性。成瘾性：成瘾性是指患者对药物产生了生理上依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生戒断症状。耐受性（Tolerance）是指人体对药物反应性降低的一种状态，按其性质有先天性和后天获得性之分。

耐药性（Resistanceto Drug）又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。

配伍禁忌即2种或2种以上药物互相配伍后，由于药理作用相反，使药效降低、甚至抵消的现象。抗菌谱：抗菌谱（Antibacterial Spectrum）系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。

化疗指数（CI）是评价化疗药物安全性的指标。一般以动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值表示，即CI＝LD50/ED50；化疗指数愈大，表明药物毒性愈小，相对较安全，但并非绝对安全，如化疗指数高的青霉素可致过敏性休克。

抗生素的后效应(Postantibiotic Effect, PAE)是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。它可被看作为病原体接触抗生素后复苏所需要的时间。

第五篇：药理学总结

第一章 绪论

【掌握药物的本质、研究的主要内容药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）】

1、药理学：是用生化、生理或现代分子生物学手段研究药物与机体的相互作用及其规律。主要涉及药物的生物活性、药理效应和作用机制；药物在机体的变化过程，药物的理化特性等 其研究内容包括：

①药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及其规律，包括药物的药理效应、作用机制及临床应用等

②药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢及排泄过程，特别是研究血药浓度随时间变化的规律 ③影响药物疗效的因素

2、药理学的学科内容包括：

①阐明药物的药效学和药动学，为药物的合理使用及提高药物防治疾病的效果提供理论基础

②研究、开发和评估新药，挖掘老药的新用途 ③协同其他学科阐明生命科学的本质及其规律

3、药物：用以防治及诊断疾病，能影响机体的生理功能或疾病状态的化学物质 基本特性：

①分子量100-1000，属有机酸或有机碱； ②有一定的水溶性和脂溶性；

③能和生物体内靶点进行特异性结合并有合适的转运能力 第二章 药物效应动力学

【掌握药物的药理作用和效应，药物治疗作用和不良反应, 量效关系，药理作用机制，受体的性质和特性，作用于受体的药物分类。熟悉构效关系，跨膜信息转导与细胞内信使 】

1、药物作用与药理效应 ①药物作用：指药物导致效应的初始反应。具有选择性（药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度，越低则副作用越多）

②药理效应：指药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。基本类型是兴奋或抑制，效应形式有直接与间接（直接效应：药物对它所接触的器官、细胞产生的作用。间接效应：通过机体反射机制或生理性调节间接产生的效应）

（药物作用常是药物与靶点有特异性的亲和力而识别和结合，发生相互作用并引发药理效应）

2、治疗作用与不良反应：

（治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制决定而且必定存在的两重性作用）①治疗作用：指符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用

②不良反应ADR：指不符合用药目的、并引起患者其他疾病或危害的反应。1）机制相关的不良反应MBADR：起因于药物治疗作用相同的药理机制，依据机制可预期。（副反应、毒性反应、停药反应、后遗效应）

2）机制不相关的不良反应NMBADR：起因于遗传性个体差异，不能预期。（变态反应、特异质反应）

3）不良反应分述如下：

a副作用：指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。（药物作用的选择性差，效应范围广）

b毒性反应：是用药剂量过大或用药时间过长而导致药物在体内蓄积，血药浓度达到中毒浓度引起的严重不良反应，为药理效应的进一步增强和延续。c停药反应：指长期用药时突然停药出现原有疾病加剧。（反跳现象）

d后遗效应：指停药后血药浓度下降至低于产生效应的阈浓度时仍然残存的药理效应 e变态反应：是药物引起的免疫反应。（各种类型的免疫反应均可发生，但反应性质与药物固有的效应与剂量均无关）

f特异质反应：少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。③治疗方式： 1）对因治疗：消除发病因子的治疗 2）对症治疗：改善疾病症状的治疗 3）替代治疗：补充因疾病导致缺乏的物质