诊断学考试重点心电图知识总结

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第一篇:诊断学考试重点心电图知识总结

一、右心房肥大;P波高尖,电压≥0.25V,以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联明显,时间多在正常<0.11S。多见于肺心病,肺A高压是,故又称肺型P波。

二、左心房肥大;双峰型P波,P波时间>0.11S,峰距≥0.04S,以Ⅰ、Ⅱ、aVF、V1导联改变最明显,最多见于风心病二尖瓣狭窄,故双二峰P又称“二尖瓣型P波”。

三、双侧心房肥大;1.P波增宽>=0.12S,其振幅>=0.25mv。2.V1导联P波高大双相,上下振幅均超过正常值。

四、左心室肥大;

1、Rv5>2.5mV 或Rv5+Sv1 >3.5mV(女)4.0mV(男)/RavL >1.2mV 或 RavF>2.0mV /RI >1.5mV 或RI+S III >2.5mV。

2、QRS时限略增宽;达0.10—0.11S。

3、电轴轻度左偏 >-30°、ST—T改变。

五、右心室肥大;

1、V1或V3R R/S>=1, Rv1>1.0mv。

2、Rv1+Sv5 > 1.05mV(重症 >1.2mV)。

3、R avR >=0.5(或R/q >= 1)。

4、心电轴右偏>=+90°。

5、V 1出现q波(qr QR或QS)。

6、ST—T改变。

六、室性早搏;QRS:提前出现宽大畸形,时间>=0.12s;T:其后T波多与主波方向相反;P:其前无P波。

七、房性早搏;P:形态异于窦性P波,P‘-R>或=0.12s QRS:提前出现的波群正常。

八、交界性早搏;QRS:同房性早搏。P:提前的QRS波之前或之后有逆性P波或无P波,在前时P-R<0.12s,在后时R-P` < 0.20s。

九、阵发性室上性心动过速;心率:160次—250次/分,律规则。QRS:室上性。P:有或无。

十、室性心动过速;心率:140次—200次/分

律大致齐。QRS:宽大畸形,时限>0.12 s。P:有窦性P波,与QRS波无关,P-P间隔 >R-R间隔。

十一、心房扑动;P波消失,代之以F波(形态、振幅、间隔规整)。频率: 250次—350次/分。QRS:形态正常,心室率可规则或不规则。

十二、心房颤动;P波消失,代之以f波,形态大小不一,绝对不规则;350次—600次/分;QRS:形态多正常,伴差传时宽大畸形;R—R绝对不等:心室率>100次/分—快速房颤/心室率<60次/分---缓慢性房颤。

十三、心室扑动;规则、频速、大振幅连续波;无法辨认QRS—T;频率150次—250次/分;常转为室颤。

十四、心室颤动;无法辨认QRS-T波;代之以大小形态各异、极不规则的波;频率250-500次/分

十五、慢性冠状动脉供血不足;是S—T段水平或下斜性下移>=0.05mv。在R波为主的导联上T波低平,双向或倒置。

十六、急性心肌梗塞时:S—T段单相曲线或弓背向上抬高,T波由直立转为低平、双向、倒置,并有异常Q波。

十七、左前分支传导阻滞的心电图表现是:(1)电轴左偏>—30度;(2)I,AVL呈qR;(3)II,III,aVF呈rS

十八、洋地黄作用曲线表现为ST下斜性压低(下移),与倒置或负正双向的T波形成“鱼钩样”改变,洋地黄中毒时出现各种严重的心律失常。

十九、I度房室传导阻滞时P—R延长(P—R>0.20S);II度一型房室传导阻滞时P波规律出现,P-R逐渐延长,直到QRS波群脱落周期性改变。II度二型P波规律出现,P-R恒定,QRS波周期性脱落。

III度房室传导阻滞心房激动完全不能下传到心室,心电图表现为P波与QRS波无固定关系,P-P小于R-R。

二十、右束支传导阻滞;

1、V1呈rsR’或宽大有切迹的R波。

2、V5呈qRs或RS,S波宽大(终末波宽大)。

3、V1继发性ST-T改变。

4、完右时QRS>=0.12s。

二十一、左后分支阻滞; 1;电轴右偏>+110°。2;qRII

III avF q<0.02S。3;rSI

avL。二

十二、预激综合征;P—R间期 <0.12S,QRS起始部预激波,QRS增宽>0.11S,继发性ST—T改变。

二十三、房室交界逸搏;①一个长间歇后出现一个QRS波群。②此QRS波群与其它QRS波群形态相同或相似。频率一般为40-60次/min。③ 无P波,或在QRS波群前后有逆行P波,P′-R间期<0.12s,R-P′<0.20s。(交界性搏动特征

第二篇:实验诊断学重点心电图总结

房性早搏

(1)提前出现的P'波,形态与窦性P波不同。(2)P'—R间期≥0.12s。(3)QRS波呈室上型。(4)代偿间歇多不完全。交界性早搏

(1)提前出现的QRS波呈室上型,其前或其后可见逆行P''波也可无P''波。(2)若逆行P''波出现在QRS波之前P''—P间期<0.12秒,若出现在之后R—P''间期<0.20秒。(3)代偿间歇大多完全。室性早搏(1)提前出现的宽大畸形的QRS波,其前无相关P波。(2)QRS时间≥0.12秒。(3)代偿间歇完全。(4)T波多于主波方向相反。阵发性室上性心动过速

(1)连续三次或三次以上的房性或交界性早搏。(2)QRS波呈室上型、心室律绝对整齐,同导联R—R间距相差<0.01秒。(3)频率160—220次/分。(4)若能分辨出为房性P'波或交界性P''波,则可分别诊断为阵发性房性或交界性心动过速,若不能区分是房性或交界性P波,则统称为阵发性室上性心动过速。阵发性室性心动过速

(1)连续三次或三次以上的室性早搏。(2)频率150—200次/分。(3)心室律可稍不齐。心房扑动

(1)正常的P波消失,代之以大小相等,形态相同、间距一致的锯齿样波形,或称“F”波。(2)心房频率250—350次/分。(3)QRS波呈室上型,心室律根据房室传导比例可整齐也可不整齐。(4)T波在多数导联不能明视。心房颤动

(1)正常的P波消失代之以大小不等,形态不同、间距不一致的小颤动波又称小“f”波。(2)心房频率350—600次/分。(3)QRS波呈室上型,心室律绝对不整齐。(4)T波在多数导联不能明视。一度房室传导阻滞

(1)每个P波后都有一个相关的QRS—T波群。(2)P—R间期>0.20s。(3)PR间距一致。二度Ⅰ型房室传导阻滞

(1)P—R间期逐渐延长,直至P波后出现一次心室脱漏,心室脱漏后P—R间期缩短,再逐渐延长,直至再次出现心室脱漏,如此周而复始。(2)房室传导比例可呈3:

2、4:

3、5:4等。二度Ⅱ型房室传导阻滞

(1)P—R间期正常也可延长。(2)激动在房室间呈比例的传导,即QRS波群呈比例的脱漏,可呈2:1或3:2等的房室传导比例。三度房室传导阻滞)P波与QRS波无关,各按自己的频率出现。(2)心房率>心室率。(3)QRS综合波形根据心室内起搏点的位置不同,可近似正常型也可宽大畸形。完全性右束支传导阻滞

(1)QRS波形改变:V1、V2导联呈srR'型或M型,V5、V6导联呈gRS型或RS型,其S波增深或宽钝。(2)QRS时间≥0.12秒,V1导联VAT时间≥0.06秒。(3)ST—T呈继发性改变,V1、V2导联ST段压低,T波倒置,V5、V6导联ST段抬高,T波直立。完全性左束支传导阻滞

(1)QRS波形改变,V1、V2导联可呈QS、qrS或rS型,r波极小,S波深而宽大,V5、V6导联呈宽阔的R波,其R波升支或顶端可出现明显的切迹,也可呈M型。(2)QRS时间≥0.12秒,V5导联VAT≥0.06秒。(3)ST—T呈继发性改变,V1、V2导联ST段抬高,T波直立,V5、V6导联ST压低,T波倒置。典型预激综合征

(1)P—R间期缩短<0.12秒。(2)QRS波起始部出现粗钝模糊的Δ波。(3)QRS时间≥0.12秒,P—J时间正常<0.26秒。(4)出现继发性ST—T改变,即QRS主波及Δ波向上的导联ST段压低,T波倒置。(5)A型预激自V1—V6导联,Δ波与QRS波主波均向上,B型预激V1V2导联Δ波与QRS波主波均向下。左心房肥大

(1)P波时间延长≥0.12秒。(2)P波形态多在Ⅰ、Ⅱ、aVL导联呈平顶或双峰,两峰距>0.03秒。右心房肥大(1)P波振幅增高≥0.25mv。(2)P波形态多在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈高尖型。左心室肥大

(1)反映左心导联QRS波电压改变。(2)QRS时间轻度延长<0.12秒,V5导联VAT>0.05秒。(3)横位心时心电轴可轻度左偏<﹣30°。(4)出现继发性ST—T改变,以R波为主的导联多伴ST压低,T波低平双相或倒置。右心室肥大

(1)右心导联QRS波电压以及胸前导联QRS波的比例发生改变。(2)QRS时间轻度延长<0.12秒,V1导联VAT>0.04秒。(3)心电轴右偏≥+110°。(4)出现继发性ST—T改变,V1导联ST压低,T波倒置,V5、V6导联ST抬高,T波直立。心肌梗塞的分型

(1)早期型:ST段呈弓背向上型抬高,T波高耸。(2)急性型:出现异常Q波,即Q波宽>0.04秒,Q波高>R/4,ST段弓背型抬高,T波倒置。(3)亚急性型:异常Q波仍然存在,ST段恢复至基线水平,T波对称性倒置。(4)陈旧型:异常Q波仍然存在,ST—T恢复至基线水平,T波直立,部分病人T波倒置可长期存在。心肌梗塞的定位诊断

(1)广泛前壁:梗塞波形出现在V1—V6导联,也可波及Ⅰ、aVL导联。(2)前间壁:梗塞波形出现在V1、V2、V3导联。(3)心尖部:梗塞波形出现在V4导联,也可波及V3及V5导联。(4)前侧壁:梗塞波形出现在V5、V6导联,也可波及Ⅰ、aVL导联。(5)高侧壁:梗塞波形出现在Ⅰ、aVL导联。(6)下壁:梗塞波形出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。(7)后壁:梗塞波形出现在V7、V8、V9导 急性冠状动脉供血不足

(1)典型心绞痛:发作时,ST段呈水平或下斜型压低达0.05mV以上,T波倒置或双向,发作后仍恢复正常。(2)变异型心绞痛:ST段抬高,T波高耸,R波振幅发作时也可增高,发作后恢复正常。慢性冠状动脉供血不足

(1)持久性ST段压低,T波低平或倒置,少数病人可呈对称性倒置。(2)有时可出现早搏,心房颤动或房室传导阻滞,以及左心室肥大。洋地黄中毒

(1)兴奋起源异常,可见各种类型的早搏及阵发性心动过速,但通常以室性早搏二联律多见。(2)传导异常,可出现不同程度的房室传导阻滞,以二度房室传导阻滞较多见。低血钾

(1)T波降低,U波增高,呈T—U融合,或出现T波倒置,U波增高,呈T,U矛盾出现。(2)多见兴奋异常,如室性早搏,阵发性心动过速等。高血钾

(1)T波高尖,基底部变窄如帐篷状。(2)QRS波增宽,R波降低,S波增深增宽。(3)P波变小以至消失,少数情况下课出现窦室传导。(4)可出现各种传导阻滞,以室内传导阻滞多见。窦性P波的规律

(1)钝圆形,可有轻微切迹。(2)Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3—V6导联直立。3aVR倒置,其余导联多变。窦性心律的判定

(1)每个QRS波前都有一个相关的P波。(2)P—R间期≥0.12秒。(3)符合窦性P波的规律。钟向转位的判定

由于V3导联表示左、右心室过渡区的波形,所以心脏沿其长轴顺钟向或逆钟向转位时常依据V3导联波形的变化来判定,通常心脏无转位时V3导联QRS波常呈RS型,R/S=1。若顺钟向转位时V3导联呈rS型R/S<1.V5导联可表现为V3导联的波形R/S=1。逆时钟向转位时V3导联呈Ps型,R/S>1,V1导联可表现V3导联的波形R/S=1。

心脏除极与复极的四项原则(心电图产生的基本原理)

(1)除极进行,正电位在前,负电位在后;复极进行,负电位在前,正电位在后。(2)探查电极对着正电位描出向上的波,对着负电位描出向下的波。(3)除极进行得快,波陡直而窄;复极进行得慢,波圆钝而宽。(4)除极自心内膜向心外膜进行;复极自心外膜向心内膜进行。

第三篇:诊断学考试重点总结

一、名词解释

1、放射痛(radiating pain):又叫牵涉痛,内脏疼痛引起身体体表的疼痛,内脏痛觉信号传入相应的脊髓节段,该节段支配的身体体表部位发生疼痛,特点是疼痛明显,有压痛、感觉过敏。

2、阿-斯(Adams-Stokes)综合征:主要表现是在心搏停止5~10s后出现晕厥,停搏15s以后可出现抽搐,偶有大小便失禁,见于最严重的心源性晕厥。

3、Horner征:一侧眼交感神经麻痹,出现瞳孔缩小,眼睑下垂和眼球下陷,同侧结膜充血及面部无汗。

4、奔马律:一种额外心音发生在舒张期的三音心律,由于同时常存在心率增快,额外心音与原有S1、S2组成类似马奔跑的蹄声。

5、Austin-Flint杂音:中、重度主动脉瓣关闭不全,导致左室舒张期容量负荷过高,使二尖瓣基本处于半关闭状态,呈现相对狭窄而产生杂音。

6、肠源性青紫症:由于大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜而引起的中毒性高缺血红蛋白血症而出现紫绀。

7、端坐呼吸:患者坐于床沿,以两手置于膝盖上或扶持床边,这种体委可使胸廓辅助呼吸肌易于参与呼吸运动,加大膈肌活动度,增加肺通气量,减少回心血量和减轻心脏负担,见于心肺功能不全者。

8、移动性浊音:腹部查体时,因体位不同而出现浊音区变动的现象,称为移动性浊音,是发现有无胸腔积液的重要检查方法。腹水1000ML以上。

9、脉搏短绌:心率大于脉率的现象,血液不足以充盈血管,见于房颤等心律失常。

10、主诉:患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或(和)体征,也就是本次就诊最主要的原因及其持续时间。

11、黄疸(Jaundice):是由于胆色素代谢障碍导致血液中胆红素增高,而致巩膜、粘膜、皮肤及体液发生黄染的现象,若血中胆红素浓度在17.1~34.2μmol/L,而临床上尚没有出现肉眼可见的黄疸者,称为隐性黄疸。

12、潮式呼吸(cheyne-stokes):陈-施呼吸,是一种由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快转为浅慢,随之出现一段呼吸暂停后,又开始如上变化的周期性呼吸。见于药物引起的呼吸抑制,充血性心力衰竭,大脑损伤(脑皮质水平)。

25、间停呼吸(Biots 呼吸):有规律呼吸几次后,突然停止一段时间,又开始呼吸,即周而复始的间停呼吸。见于颅内压增高,药物引起呼吸抑制,大脑损害(延髓水平)。

13、中性粒细胞核左移:周围血中出现不分叶核粒细胞的百分率增高(超过5%),如杆状核粒细胞增多,甚或出现杆状和以前更幼稚阶段的粒细胞,称为核左移,常见于感染,特别是急性化脓性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反应。

14、泊油样便:上消化道或小肠出血并在肠内停留时间较长,则因红细胞破坏后,血红蛋白在肠道内与硫化物结合成硫化亚铁,使粪便呈黑色,更由于附有粘液而发亮,类似泊油。

15、Kussmaul呼吸:严重的代谢性酸中毒时,出现深而慢的呼吸,此因细胞外液碳酸氢不足,PH下降,通过肺脏排除CO2,进行代偿,以调节细胞外酸碱平衡之故,见于糖尿病酮中毒和尿毒症酸中毒,这种深长的呼吸~

16、二尖瓣脱垂综合征:二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全,血流从左心室流入左心房,因而二尖瓣脱垂的患者同时伴有收缩晚期杂音,它合并收缩中、晚期喀拉音称为二尖瓣脱垂综合征。

17、二尖瓣脱垂:由于在房室瓣在收缩中、晚期脱入左房,瓣叶突然紧张或其腱索得突然拉紧产生震动所致。

18、类白血病反应:机体对某些刺激因素所产生的累死白血病表现的血象反应。周围血中白细胞数大多明显增高,并有数量不等的幼稚细胞出现。

19、胆酶分离现象:急性重症肝炎时,肝坏死,病程初期转氨酶升高,以ALT升高显著,如在症状恶化时,黄疸进行性加重,而酶活性急剧下降,提示肝细胞严重坏死,预后凶险。

20、文氏现象:(二度Ⅰ型房室传导阻滞),表现为P波规律的出现,PR间期逐渐延长,直 到一个P波后脱漏1个QRS波群,漏博后房室传导阻滞得到一定改善,PR间期又趋增强,之后又逐渐延长,如此周而复始地出现。

21、胆红素的肠肝循环:结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后,在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用,形成尿胆原(总量为68~473μmol)。尿胆原大部分从粪便排出,称为粪胆原。小部分经肠道吸收,通过门静脉血回到肝内,其中大部分再转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠内,形成胆红素的肠肝循环。

23、蛋白尿:尿蛋白检测为阳性或者尿中蛋白含量>150mg/L。

24、病理性Q波:心肌梗死的直径大于20~30mm,厚度达到5mm以上会出现病理性Q波,表现为异常Q波(时间≥0.04s,振幅≥1/4R)

25奇脉:心脏压塞或心包缩窄时,患者吸气时由于右心舒张受限,回心血量减少影响右心排血量,继而左室排血量减少,形成脉搏减弱,甚至不能扪及,又称“吸停脉”。

蛙腹:当腹腔内有大量积液时,平卧位腹壁松弛,液体下沉于腹腔两侧致膨隆,前腹壁平坦。

26、发热(fever):当机体在致热源的作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围,称为发热。

7、水肿(edema):人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。

8、咯血(hemoptysis):喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血,经口腔咯出称咯血。

9、呕血(hematenesis):上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化器官,包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病及胃空肠吻合术后的空肠出血)或全身性疾病所致的急性上消化道出血,血液经口腔呕出。

10、发绀(cyanosis):血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现。常发生在皮肤较薄、色素较少和毛细血管较丰富的部位,如口唇、指(趾)、甲床。

11、呼吸困难(dyspnea):是指患者主观感到空气不足、呼吸费力,客观上表现呼吸运动用力,严重者可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸,甚至出现发绀,呼吸辅助肌也参与活动,并且可有呼吸频率、深度与节律的异常。

13、恶心(nausea):上腹部不适和紧迫欲吐的感觉。可伴有迷走神经兴奋的症状,如皮肤苍白、出汗、流涎、血压降低及心动过缓等,常为呕吐前奏。

14、呕吐(vomiting):通过胃的强烈收缩迫使胃或部分小肠的内容物经食管、口腔而排出体外的现象。

15、便血(hematochezia):是消化道出血,血液由肛门排出。便血颜色可呈鲜红、暗红或黑色。少量出血不造成粪便颜色改变,现经隐血试验才能确定者,称为隐血。

18、晕厥(syncope):是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态,发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地.一般为突然发作,迅速恢复,很少有后遗症。

24、心源性哮喘(cardiac asthma):急性左心衰竭时,出现夜间阵发性呼吸困难,表现为夜间睡眠中突感胸闷、被迫坐起,惊恐不安。轻者数分钟至数十几分钟后症状逐渐减轻、消失;重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音,咳浆液性粉红色泡沫样痰,两肺底有较多湿性啰音,心率加快。可有奔马律。

25、二尖瓣面容:面色晦暗,双颊紫红,口唇轻度发绀,呼吸短促征象,见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄。

28、白血病:造血系统的一种恶性肿瘤,其特点是造血组织中白血病细胞异常增生与分化成熟障碍,并浸润其他器官和组织,而正常的造血功能受抑制。

29、多发性骨髓瘤:浆细胞异常增生的恶性疾病,骨髓中单一的浆细胞株异常增殖,并产生单克隆免疫球蛋白,引起骨质破坏,血清和(或)尿中出现大量结构单一的免疫球蛋白,在血清蛋白电泳中呈现基地较窄的单峰。

31、肺型P波:P波尖而高耸,振幅≥0.25mv,以Ⅱ,Ⅲ,avF导联最为突出,常见于右方肥大。

32、二尖瓣型P波:P波增宽,时限≥0.12s,P波常呈双峰,两峰间距≥0.04s,以Ⅰ、Ⅱ、avL导联明显,常见于左房肥大。

34、反跳痛(rebound underness):当医师用手触诊腹部出现压痛后,用并拢的2—3个手指压语原处稍停片刻,使压痛感觉趋于稳定,然后迅速将手抬起,此时患者感觉腹痛骤然加重常伴有痛苦表情和呻吟。

35、腹膜刺激症:腹膜炎患者常有腹肌紧张,压痛、反跳痛。负性心尖搏动(inward impluse):broadbent征,心脏收缩时,心尖搏动内陷,见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连,中毒右室肥大所致心脏顺钟向转位,而使左心室向后移位也可引起。

37、预激综合征:属传导途径异常,是指在正常的房室传到通路之外,延房室环周围还存在附加的房室传导术。

44、Graham Steell杂音:肺动脉扩张导致肺动脉瓣关闭不全所致的功能性杂音,柔和、局限、吹风样,于吸气末增强,合并P2亢进,二尖瓣狭窄伴肺高压。

47、Kayser-Fleischer环:角膜边缘出现黄色或棕褐色色素环,环的外缘较清晰,内缘较模糊,见于肝豆状核变性,是铜代谢障碍的结果。

48、Oliver征:主动脉弓动脉瘤时,由于心脏收缩时瘤体膨大将气管压向后下,因而每随心脏搏动可以出到气管向下曳动。

49、空瓮音:空洞巨大,位置表浅且腔壁光滑或张力性气胸的患者,叩诊时局部虽呈鼓音,但因其具有金属性回响~

50、Velcro啰音:弥漫性肺间质纤维化的患者吸气后期出现的细湿啰音,其声调高,近耳颇似撕开尼龙扣带发出的声音。

51、猫喘:震颤,触诊时手掌感到细小的震动感,与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似,是血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成血管壁,瓣膜或心腔壁震动传至胸壁所致。

52、大炮音:完全性房室传导阻滞时房室分离,当心房、心室同时收缩时可使第一心音明显增强。

53、心包摩擦感:急性心包炎时,心包膜纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时,脏层和壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。多呈收缩期和舒张期双向的粗糙摩擦感,以收缩期、前倾体位和呼气末更明显。

54、腹膜炎三联征:腹壁肌紧张、腹部压痛、反跳痛。

55、Murphy征阳性:检查医师以左手掌平放于患者右胸下部,以拇指指腹勾压于右肋下胆囊点处,在吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指,即可引起疼痛,此为胆囊触痛,如因剧烈疼痛而致吸气终止,称~

56、courvoisier征阳性:由于胰头癌压迫胆总管导致胆道阻塞、黄疸进行性加重,胆囊也显著肿大,但无压痛。

57、心电图ECG:是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。

58、窦性停搏:又称窦性静止,在规律的窦性心律中,有时因迷走神经张力增大或窦房结功能障碍,在一段时间内窦房结停止发放激动,心电图上见规则的PP间距中突然出现P波脱落,形成长PP间距,且长PP间距与正常PP间距不成倍数关系。

59、期前收缩:起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动,又称早搏。

60、代偿间歇:指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动,其后出现一个较正常心动周期为长的间歇。

61、联律间歇:异位搏动与其前窦性搏动之间的时距,折返途径与激动的传导速度等可影响联律间期长短。62、二度Ⅱ型房室传导阻滞:PR间期恒定(正常或延长),部分P波后无QRS波群。

63、落日现象:脑积水引起的额、顶、颞及枕部突出膨大呈圆形,颅内压升高,压迫眼球,形成双目下视,巩膜外露的特殊表情。

二、简答题

1、咯血与呕血的鉴别:病因:

肺结核、支气管扩张、肺癌、肺炎、肺脓肿、心脏病等;消化性溃疡、肝硬化、急性胃黏膜病变、胆道出血、胃癌等;

出血前症状:喉部痒感、胸闷、咳嗽等;上腹部不适、恶心、呕吐等; 出血方式:咯出;呕出,可为喷射状;

咯出血的颜色:鲜红;暗红色、棕色、有时为鲜红色; 血中混有物:痰、泡沫;食物残渣、胃液; 酸碱反应:碱性;酸性;

黑便:无,若咽下血液量较多时可有;有,可为柏油样便,呕血停止后仍可持续数日; 出血后痰的性状:常有血痰数日;无痰。

2、溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性黄疸实验室检查鉴别要点: TB:增加、增加、增加; CB:正常、增加、明显增加;

CB/TB:<15%~20%;>30%~40%;>60%; 尿胆红素:-、+、++;

尿胆原:增加、轻度增加、减少或消失; ALT、AST:正常、明显增高、可增高; ALP:正常、增高、明显增高; GGT:正常、增高、明显增高; PT:正常、延长、延长; 对VitK反应:无、差、好;

胆固醇:正常、轻度增加或降低、明显增加; 血浆蛋白:正常、清蛋白降低球蛋白升高、正常 ☆溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性黄疸鉴别要点:

病因:①先天性溶血性贫血;②后天获得行溶血性贫血大量红细胞破坏,UCB合成;各种肝细胞严重损伤的疾病,肝细胞损伤导致对胆红素的摄取结合能力降低;肝内性:肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积,肝外性:胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤、蛔虫病等阻塞引起;

临床表现:一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色,不伴皮肤瘙痒,其他则为原发疾病的表现,急性溶血性反应、发热寒战、呕吐、腰痛、不同程度贫血等;皮肤黏膜浅黄至深黄色,伴轻度皮肤瘙痒,其他则为肝原发疾病的表现,如疲乏、食欲下降,严重有出血倾向、腹水、昏迷等;皮肤呈暗黄色,完全梗阻颜色更深,甚至呈黄绿色,伴皮肤瘙痒及心动过速,尿色深,粪便颜色变浅,甚至为白陶土色;

实验室检查:TB↑UCB↑CB正常,尿胆原↑,但无胆红素;STB、CB、UCB↑,黄疸型肝炎时CB>UCB;CB↑STB↑尿胆红素试验阳性。

3、漏出液及渗出液鉴别要点:

病因:非炎症性所致;炎症、肿瘤、化学或物理性刺激; 颜色:淡黄色、浆液性;不定,血性,脓性或乳糜性;透明度:清晰透明或微混;混浊; 比密:<1.018;>1.018; 凝固性:不易凝固;易凝固 pH:>7.4、<6.8;

蛋白质定量(g/L):<

25、>30;

葡萄糖定量(mmol/L):与血糖相近、低于血糖水平; LDH:<200IU、>200IU; 6 细胞计数: <100×10/L、>500×10/L; 黏蛋白定性:阴性、阳性;

有核细胞分类:以淋巴细胞为主,偶见间皮细胞,单个核细胞>50%;炎症早期以中性粒细胞为主,慢性期以淋巴细胞为主;

细菌学检测:阴性;可找到病原菌; 积液/血清总蛋白:<0.5;>0.5; 积液/血清LDH:<0.6;>0.6; 常见疾病:充血性心衰,肝硬化和肾炎伴低蛋白血症;细菌感染,原发性或转移性肿瘤,急性胰腺炎等。

4、心源性水肿和肾源性水肿的鉴别要点:

开始部位:从足部开始,向上延及全身;从眼睑、颜面开始延及全身; 发展快慢:发展较缓慢;发展常迅速;

水肿性质:比较坚实,移动性较小;软而移动性大;

伴随病症:伴有心功能不全病征,如心脏增大、心杂音、肝大、静脉压升高等;伴有其它肾脏病征,如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变等。

4、Ⅰ、Ⅱ型肾小管酸中毒鉴别: 指标:

血浆pH:↓、↓;血浆CO2CP:↓、↓; 尿pH:>6.0,晨尿>7.0、<6.0,晨尿<5.5; 尿糖及尿氨基酸定性:均为(-)、均为(+); NH4Cl负荷试验:尿pH >5.5、尿pH <6.0; 尿HCO3-部分排泄率:<5%、>15%。

5、中心性发绀:

表现在全身,除四肢和颜面外,也累及躯干和黏膜皮肤,受累部位的皮肤温暖;

周围性发绀:表现在肢体末端和下垂部位,皮肤是冷的,给予按摩或加温,皮肤科转暖,发绀可消失。

5、常见的热型及各种特点:

⑴稽留热(continued fever):体温恒定的维持在39-40℃以上的高水平,达数天或数周,24h体温波动不超过1℃,常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期;

⑵驰张热(remittent):又称败血症热型。高热在39℃以上,波动幅度大,24h波动范围超过2℃,最低体温高于正常体温。常见于败血症、化脓性炎症、重症肺结核、风湿热。

⑶回归热(recurrent):体温急剧上升至39℃或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平,高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一起,可见于回归热、霍奇金病等。

⑷波状热(undulant):体温逐渐上升达39℃或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布氏杆菌病。

⑸间歇热(intermittent):体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现,常见于疟疾、急性肾盂肾炎;

⑹不规则热(irregular):发热的体温曲线无一定规律,可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。

6、慢性支气管炎并发肺气肿的特征:

早期可无明显体征。急性发作时常可有散在的干湿啰音,多于肺低听及,咳嗽后可减少或消失。当有阻塞性肺气肿时,可见胸廓呈桶状,肋间隙增宽,呼吸动度减弱,语音共振减弱,双肺叩诊呈过清音,肺下界下降,并移动度变小。心浊音界缩小或小时,肝浊音界下移。肺泡呼吸音普遍性减弱,呼气相延长,双肺底时可停到湿啰音。

7、肺实变体征:

视:急性病容,颜面潮红,鼻翼扇动,呼吸困难,发绀,常有口唇疱疹,患侧呼吸运动减弱。触:局部呼吸动度减弱,患侧语音震颤增强; 叩:浊音或实音;

听:听及支气管呼吸音,累计胸膜则可及胸膜摩擦音,病变消散期后,支气管呼吸音逐渐减弱,代之以湿啰音。

8、大量气胸的体征:

视:患侧胸廓饱满,肋间隙变宽,呼吸动度减弱;

触:语音震颤及语音共振减弱或消失,气管心脏移向健侧; 叩:患侧呈鼓音,右侧气胸时肝浊音界下移; 听:患侧呼吸音减弱或消失。

9、胸腔积液的体征:

视:发绀,胸廓饱满,呼吸运动减弱; 触:气管移向健侧,语音震颤减弱; 叩:浊音或实音;

听:呼吸音减弱,语音共振减弱,积液上方听到支气管呼吸音,干性胸膜炎阶段,听到胸膜摩擦音。

10、房颤的听诊及心电图特点:

听诊:心律绝对不齐,第一心音强弱不等,脉搏短绌; 心电图:正常P波小时,代之以大小不等、形态各异的颤动波,通常以V1导联最明显,房颤波的频率350~600次/分,心室律绝对不规则,QRS波一般不增宽。

11、血常规检查中嗜中性粒细胞增高的临床意义:

⑴在生理情况下,下午较早晨高,妊娠后期及分娩时,剧烈运动或劳动后,饱餐或淋浴后,高温或严寒等均可暂时性升高; ⑵病理性:

①急性感染:化脓性球菌(金葡、溶链); ②严重的组织损伤及大量血细胞破坏;

9③急性大出血:1~2H后增加,特别是内出血,白细胞可高达20×10/L; ④急性中毒:代谢性中毒、急性化学药物、生物性; ⑤白血病、骨髓增值性疾病及恶性肿瘤。

12、现病史中应记录的内容要点:

起病情况与患病时间、主要症状的特点、病因与诱因、病情的发展与演变、伴随症状、诊治经过、病程中的一般情况、与鉴别诊断有关的阴性资料

11、感染性发热的常见原因:

各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫所引起的感染,无论急性、亚急性或慢性,局部性或全身性,均可出现发热。

12、触及肝脏应描述的内容:

⑴大小:深吸气时于肋弓下触及肝下缘,1cm内;剑突下3cm内;瘦高者5cm,但不会超过剑突根部至脐距离的中、上1/3交界处;

⑵质地:正常柔软;急性肝炎和脂肪肝质稍韧,慢性肝炎及肝淤血质韧;肝硬化、肝癌质硬; ⑶边缘和表面状态:正常边缘整齐、厚薄一致、表面光滑; ⑷压痛:正常无压痛; ⑸搏动

⑹肝区摩擦感:腹式呼吸,正常无,肝周围炎触及; ⑺肝震颤:冲击触诊法。

14、腹部包块触诊内容:

正常腹部可触到的包块有腹直肌肌腹及腱划、腰椎椎体及骶骨岬、乙状结肠粪块、横结肠、盲肠; ⑴位置:常来源于该部的脏器; ⑵大小:测量上下、左右和前后径;

⑶形态:轮廓、边缘及表面是否光滑,有无切际;

⑷质地:实质性的,其质地可能柔韧、中等硬或坚硬,见于肿瘤、炎性或结核浸润块;囊性包块,质地柔软,见于囊肿、脓肿;

⑸压痛:炎性包块有明显压痛;

⑹搏动:腹中线附近出道明显的膨胀性搏动,腹主动脉或其分支的动脉瘤; ⑺移动度:移动度大得多为带蒂的肿物或游走的脏器,局部炎性包块或脓肿及腹腔后壁的肿瘤一般不能移动。

15、杂音产生机理:

杂音是因血流加速、异常血流通道或血流管径异常以及血粘度改变等均可使层流变位湍流或涡流而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。具体机制:血流加速(越快,杂音越想)、瓣膜口狭窄、瓣膜关闭不全、异常血流通道、心脏异常结构(心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮)、大血管瘤样扩张(动脉瘤)。

16、血沉的正常值:

男性0~15mm/1h末;女性0~20mm/1h末; 血沉增快的临床意义:

⑴生理性增快:小于12岁,大于60岁;女性月经期,妊娠3月至分娩3周; ⑵病理性增快:

①各种炎症性疾病:急性细菌性炎症时,炎症发生后2~3天即可见血沉增快。风湿热、结核病时,因纤维蛋白原及免疫球蛋白增加,血沉明显加快;

②组织损伤及坏死:急性心肌梗死时血沉增快,而心绞痛时则无改变; ③恶性肿瘤:增长迅速的恶性肿瘤血沉增快;

④各种原因导致血浆球蛋白相对或绝对增高时,血沉均可增快;

⑤其他:部分贫血患者,血沉可轻度增快。动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、粘液水肿等患者,血中胆固醇高,血沉亦见增快。

17、S1、S2的区别(听诊要点):

①S1音调较S2低,强度较响,时限较长(长约0.1s),与心尖搏动同时出现,在心尖区最响; ②S2音调较高,强度较弱,时限较短(0.08s),心尖搏动之后出现,在心底部较响;

③S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短,心尖或者颈动脉的想外搏动与S1同步或者几乎同步;

④当心尖部听诊难以区分S1和S2时,可以先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区,心底部的S1与S2易于区分,再将听诊器体件逐渐移向心尖部,边移边默诵S1,S2节律,进而确定心尖部的S1和S2。

S1产生机制:瓣膜的起源学说,在心室开始收缩时由于二尖瓣和三尖瓣的突然关闭,瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音;

S2的产生机制:在心室的等容紧张期,由于血流在主动脉瓣和肺动脉瓣内突然减速和半月瓣的突然关闭,引起瓣膜振动。

18、室性早搏与房性早搏的心电图特点: 室性期前收缩(PVC):

⑴提前出现的QRS-T波群,其前无P波或相关的P波;

⑵QRS-T波群宽大畸形,时限>0.12s,T波与QRS主波相反;

⑶完全代偿间歇:即期前收缩前后两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍; 房性期前收缩(PAC):

⑴提前出现的异位P’波,形态与窦性P波不同;

⑵P’R间期>0.12s;⑶大多为不完全性代偿间歇,少数为完全代偿间歇;

⑷P’下传心室引起QRS波群增宽变形,多呈右束支阻滞图形,称房性期前收缩伴室内差异性传导。

19、干啰音、湿啰音听诊的特点:干啰音特点:

音调较高,持续时间长,吸气呼气均可听到,呼气清楚; 部位不恒定,性质易变,短时间内数量可明显增减;

性质:气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞,空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音; 常见于支气管炎,支气管肺炎; 湿啰音特点:断续而短暂,一次常连续多个出现吸气相,吸气末多见,中小水泡音可并存部位较恒定,易变性小,咳嗽后可减少或消失;

性质:吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、血液和脓液等,形成的水泡破裂所产生的声音;

见于支气管哮喘,慢性支气管炎,心源性哮喘。20、病理性肾蛋白尿:

①肾小球性蛋白尿:各种原因导致肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损,血浆蛋白大量滤入原尿,超过肾小管重吸收能力所致,常见于肾小球肾炎、肾病综合症、糖尿病;

②肾小管性蛋白尿:炎性或中毒等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱,常见于肾盂肾炎,间质性肾炎;

③混合型蛋白尿:同时受损,肾小球肾炎或肾盂肾炎后期;

④溢出性蛋白尿:血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质,超过肾小管重吸收能力; ⑤组织性蛋白尿:肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致;

⑥假性蛋白尿:尿中混有大量血、脓、粘液等成分,常见于肾以下泌尿道疾病。

21、尿蛋白产生机制:

①肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变:选择性蛋白尿-清蛋白为主;非选择性蛋白尿; ②近曲小管功能障碍----重吸收障碍;

③血浆中小分子量蛋白质增加,滤过大于重吸收;

④肾髓袢升支及远曲小管起始部分分泌的T-H糖蛋白增加

21、主动脉瓣关闭不全体征:

视:心尖搏动向左下移位,部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显,并可有随心博出现的点头运动; 触:心尖搏动移向坐下,呈抬举样搏动,有水冲脉即毛细血管波动等周围血管证; 叩:心界向左下增大而心腰不大,靴形心;

听:主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可闻及舒张期柔和叹气样杂音,向胸骨左下方和心尖区传导,Austin-Flint杂音,周围血管可听到枪击声和Duroziez双重杂音。

22、二尖瓣狭窄体征:

视:二尖瓣面容,口唇轻度发绀,心尖搏动向左移位; 触:心尖部舒张期震颤;

叩:心浊音区心腰部膨出呈梨形;

听:心尖部,杂音舒张中晚期较局限隆隆样

23、S1增强或减弱的临床意义:

S1增强:二尖瓣狭窄,在心动过速即心肌收缩力增强时(高热、贫血、甲亢)可使S1增强,完全性房室传导阻滞,当心房和心室同时收缩时,出现S1增强,“大炮音”; S1减弱:二尖瓣关闭不全;心动过缓使PR间期延长,主动脉瓣关闭不全使心室充盈过度,二尖瓣位置较高;心肌炎、心肌病或心肌梗死、心力衰竭时,由于心肌收缩力减弱。

24、心前区震颤的临床意义:

触诊时手掌感到细小的震动感,与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似,心前区震颤是心血管器质性病变的指征,是血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成血管壁,瓣膜或心腔壁震动传至胸壁所致。在一般情况下,触诊有震颤者,多数也可听到杂音,临床意义:收缩期:胸骨右2-主动脉瓣狭窄;左2—肺动脉瓣狭窄;左3、4—室间隔缺损;舒张期:心尖部—二尖瓣狭窄;连续性:左2—动脉导管未闭。

第四篇:医学影像诊断学考试重点

诊断

第一章

1.X线的特性

(1)X线具有穿透性

(2)X线具有荧光作用

(3)X线具有感光效应:

(5)X线在均匀、各向同向的介质中,直线传播

(6)X线不带电,它不受外界磁场或电场的影响

2.CT值

X线穿透人体时,不同的组织密度值代表不同的线性衰减系数μ,一般用它的相对值表示,称为CT值。单位为HU

第二章

呼吸系统

前后肋骨相差4个肋间,如第6前肋相当于第10后肋的高度

※1.肺野

充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较透明的区域。

分:为了便于标明病变位置,人为地将一侧肺野纵行分之为三等分,称为内、中、外三带,又分别在第2、4肋骨前端下缘划一水平线,将肺野分为上、中、下三野。

※2.肺

门:

是由肺动、静脉、伴行支气管等构成。构成肺门的影像主要是血管影,在正位片上肺门位于两肺中野内带2-4前肋间处,左侧比右侧高1-2cm。

3.肺纹理

(1)定义:肺纹理是自肺门向外呈放射分布的树枝状影。

(2)组成:由肺动静脉、支气管、淋巴管等组成、构成肺纹理的主要影像是肺动脉的分支影。

4.纵

以第4、8胸椎椎体下缘划两条水平线,分成上、中、下纵隔。

以气管心脏升主动脉前缘之前为前纵隔,食管前缘之后为后纵隔,两者之间为中纵隔。

5.膈

右膈顶较左膈顶高1~2厘米。

肋膈角:指膈肌与侧胸壁之间的夹角。

6.阻塞性肺气肿:

X线表现:(局限性和弥漫性)

肺体积增大,肺野透明度增加,肺纹理稀疏

7.阻塞性肺不张:

X线表现:

阻塞远端的肺组织体积缩小,密度增高,周围结构呈向心性移位。

8.肺实变:(炎性实变)

X线表现:密度略高,较均匀的云絮状影,边缘模糊,可扩散至整个肺叶。

“空气支气管征”

9.空洞与空腔:

(1)空洞:肺内病变组织发生坏死并经引流支气管后所形成。(肺癌、肺结核)

分为厚壁空洞(≥3mm)和薄壁空洞(<3mm)

(2)空腔:肺内生理性腔隙的病理性扩大。

(支扩、肺大泡)

X线表现:

二者相似,均表现为透光区,但空腔壁较薄,一般周围无实变,其内无液平。

10.结节与肿块

肺内良性肿瘤及恶性肿瘤均以结节或肿块为特征。直径≤3CM为结节,>3CM为肿块。

X线表现:

良性肿瘤:多呈球形,边缘光滑锐利。

恶性肿瘤:多呈分叶状,边缘不规则或有毛刺。

11.大叶性肺炎

充血期:肺纹理增多

实变期:大片状密度增高阴影,密度均匀,边缘模糊,按肺段或肺叶分布。

(1)红色肝变期;(2)灰色肝变期。

消散期:密度逐渐减低,散在大小不等、分布不规则的斑点、斑片或条索状密度增高阴影。

“空气支气管征”

12.小叶性肺炎又称支气管肺炎

婴幼儿年老体弱者

好发

13.肺脓肿

X线表现

急性肺脓肿

(1)炎症期:肺内大片实变影,边缘模糊,密度较均匀。

(2)脓肿期:病变中央出现含气液平空洞,内壁光滑或高低不平。

14.肺结核

分型及X线表现

Ⅰ型:

原发型肺结核

初次感染

Ⅱ型:

血行播散型肺结核

X线表现:

(1)

急性粟粒型肺结核

广泛均匀的分布于两肺的粟粒大小的结节状密度增高影。“三均匀”



分布均匀

‚

大小均匀

ƒ

密度均匀

(2)亚急性或慢性血行播散型肺结核

X线表现:“三不均匀”



大小不一:1.5mm至1cm左右不等

‚

密度不一:渗出、增殖、钙化

ƒ

分布不一:以双肺上野和中野为著

Ⅲ型:

继发型肺结核

X线表现:

浸润性肺结核:好多发于两肺上叶尖段和下叶背段

IV型:

结核性胸膜炎

Ⅴ型:

肺外结核

※X线表现:本型分为原发综合症和胸内淋巴结结核。

原发综合症

哑铃征”或

“双极

现象。

15.支气管肺癌

中央型:

发生在段和段以上支气管的肺癌

周围型:

发生在段以下支气管的肺癌

中央型肺癌的X线、CT表现

肺癌直接征象:毛刺征、分叶征、胸膜牵拉征、第三章

循环系统

※1摄片:(四种体位)

A.后前位(正位)

B.右前斜位(第一斜位)45°~50°

C.左前斜位(第二斜位)55°~65°

D.左侧位

※2.正常X线表现

后前位

右前斜位(房室分—>心房在后,心室在前)

确定心脏有无增大最简便的方法:心胸比率法

主动脉型心:心影呈靴形,主动脉迂曲增宽,球突出,心腰部凹陷,※(1)二尖瓣狭窄

a.由于瓣口面积减小,舒张期左房压力增加,导

致左房扩大,左房压力继续升高,则逆传至肺静

脉,引起肺静脉压升高—肺淤血;

b.同时肺动脉为克服阻力,肺动脉压相应增高,肺小动脉收缩,加重右心室负荷,导致右心室扩大。

※X线表现

①梨型或二尖瓣型心脏;

②左心房增大;

③右心室增大;

④肺淤血及间质性肺水肿;

⑤肺动脉段突出

第四章

消化系统

1.食管与胃肠

造影检查:

造影剂

医用硫酸钡

:(1)稠钡看粘膜像(2)稀钡看充盈像

2.食管

粘膜:食管粘膜皱襞表现为数条纵行纤细条状透亮影。

三个生理压迹:主动脉弓、左主支气管、左心房压迹

※分型

胃肠

1.龛影:龛影(niche)胃肠

道壁上的溃烂或凹陷达到一定深度后,被钡剂充填后所形成的影像,称为龛影。(多见于胃溃疡)

2.憩室(diverticulum)

由于钡剂经过胃肠道壁局部薄弱或外在牵拉使管壁各层向外突出的囊袋影,其内及附近的粘膜皱壁形态正常。(多见于食管、十二指肠降部、小肠、结肠)

3.充盈缺损(filling

defect):

肿瘤或炎症组织等向腔内生长,占据一定空间在该处不能被钡剂充填而形成的影像。(多见于肿瘤性病变)

食管静脉曲张

※X线表现

典型征象为串珠状或蚯蚓状充盈缺损;

食管癌

X线表现(1)管腔狭窄和扩张!

(2)不规则的龛影!

(3)充盈缺损!

(4)粘膜皱襞中断,代之以肿瘤表面杂乱不规则的影像!

(5)受累食管局限性僵硬*

消化系统溃疡

胃溃疡好发于胃体小弯角切迹附近。

X线表现:直接征象--

代表溃疡本身的改变;龛影良性溃疡

粘膜线:龛影口部宽1-2mm、光滑整齐的透

明线;

项圈征:龛影口部的透明带宽0.5-1cm,如

一个项圈;

狭颈征:龛影口部明显狭小,使龛影犹如

具有一个狭长的颈。

※鉴别诊断:良性溃疡与恶性溃疡X线鉴别诊断

良性

恶性

龛影形状

圆形或椭圆行,边缘光滑整齐;

不规则、扁平,有多个

尖角;

龛影位置

突出于胃轮廓之外;

位于胃轮廓之内;

龛影周围

口部

粘膜水肿表现如粘膜线、项圈征、狭颈征;

粘膜皱襞向龛影集中,直达口部;

有不规则环堤,可见指压痕、裂隙征;

粘膜皱襞破坏、中断;

附近胃壁

柔软,有蠕动波;

僵硬,峭直,蠕动消失;

十二指肠溃疡

溃疡多在球后壁。

X线表现



直接征象:龛影

间接征象:球部变形

胃癌

胃癌依其形态可分为:

①蕈伞型:肿瘤向腔内生长,呈菜花状。

②浸润型:肿瘤沿胃壁各层浸润,使胃壁僵硬。

③溃疡型:肿瘤深达肌层,胃壁上形成巨大溃疡。

X线表现

(1)胃腔内充盈缺损:形态不规则-多见于蕈伞型。

(2)腔内龛影-溃疡型。

(3)粘膜皱襞局限性破坏、中断、消失。

(4)胃腔变形、狭窄,胃壁僵硬-浸润型。

(5)病变局部蠕动消失。

急腹症

检查方法:X线平片

X线表现

胃肠道的气体经穿孔进入腹腔形成气腹。X线发现气腹为诊断胃肠道穿孔的主要征象。

以立位或坐位检查最为理想。



膈下游离气体→呈新月形透明区。

‚

气体影可随体位转动而移至最高处,其宽度与气体量成正比。

肠梗阻

基本X线征象

肠腔内充气扩张→梗阻3小时以后出现

‚肠腔内液平面→梗阻6小时以后出现

ƒ液平面透视下可有波动

24小时未有梗阻的X线征象可除外肠梗阻。

肝脏的分叶、分段

肝左右叶:以胆囊窝与下腔静脉左缘的连线

肝细胞癌

※病理

—

巨块型:肿块直径≥5cm,形态不规则

—

结节型:肿瘤直径<5cm,类圆形

—

弥漫型:结节较小,密布全肝

—

小肝癌:单一结节,直径≤

3cm或二个结节瘤径之和<

3cm\

—

第五章

泌尿生殖系统

—

排泄性尿路造影

又称为静脉肾盂造影,是将有机碘制剂注入周围静脉内,经肾脏排出,使肾和尿路显影,以观察其有无器质性和功能性改变。

泌尿系结核(肾自截)

全肾钙化

造影表现

A、肾盂、肾盏显影迟缓,密度低,甚至不显影。

B、肾盂、肾盏呈虫蚀状破坏,肾实质内空洞形成。

肾癌

X线表现

A、肾影增大,边缘凸出,呈分叶状,偶可见钙化影。

B、造影可见肾盂、肾盏移位、变形、破坏、充盈缺损。

子宫输卵管造影表现

立位:正常节育环,应在耻骨联合上方2-6cm,正中线左右3cm。

第六章

骨与关节系统

基本病变表现

(一)骨质疏松

X线表现:

骨密度减低;骨小梁变细、减少,间隙增宽,骨皮质变薄。

(二)骨质软化

X线表现:

骨密度减低,骨小梁与骨皮质边缘模糊

(三)骨质破坏

X线表现:

骨质局限性密度减低,骨小梁稀疏或消失而形成骨质缺损。早期病变为骨皮质表层的破坏呈虫蚀状。严重时表现为大片缺失。

(四)骨质增生硬化

X线表现:

骨质密度增高,骨小梁增粗、增多、密集,骨皮质增厚,骨髓腔变窄。

(五)骨膜增生

X线表现:

早期表现为与骨皮质平行的线状致密影→骨皮质增厚→骨膜新生骨破坏后残留的骨膜新生骨与骨皮质间呈三角形改变,称骨膜三角(Codman三角)。

骨折的基本X线征象



骨折线:不规则透亮线(直接征象)

‚

骨密度增高带

ƒ

小骨片(块)影

骨小粱扭曲,骨皮质部分断裂

colles骨折:伸直型桡骨远端骨折。为桡骨远端3cm以内的横行或粉碎性骨折,远端向背侧移位,断端向掌侧成角畸形,可伴尺骨茎突骨折。

脊柱骨折:多见于胸腰段,椎体压缩性骨折

(1)椎体楔形变

(2)骨小梁排列紊乱

(3)脊柱成角畸形

(4)伴棘突或横突骨折

脊柱结核

X线表现

骨质破坏,椎体楔形变,②

椎间隙变窄或消失:椎体融合③

后突畸形:晚期

冷脓肿:腰大肌脓肿

1.骨软骨瘤(外生骨疣):

局部可触及硬性肿物

背离关节面生长,长骨干骺端发生多见

2.骨巨细胞瘤(破骨细胞瘤)X线表现

肿瘤位于骨端,呈皂泡状改变;

3.骨肉瘤

好发于长骨干骺端

关节强直

—

骨性强直:

多见于急性化脓性关节炎愈合后。

—

纤维性强直:

见于关节结核。

脊椎退行性骨关节病:

1.关节面骨质增生硬化和关节间隙变窄。

2.可连成骨桥。

第七章

乳腺

X线检查

1、轴位(CC):上、下位或头、足位

2、侧位(ML):内、外位

3、侧斜位(MLO):可分内外斜位和外内斜位

BI-RADS乳腺分型

—

脂肪型

—

少量腺体型

—

多量腺体型

—

致密型

基本病变

(一)肿块(二)钙化(三)局限性不对称致密(四)结构扭曲(五)导管征(六)晕圈征(七)皮肤增厚(酒窝征)(八)乳头凹陷和漏斗征(九)血运增加(十)淋巴结的侵犯(十一)乳腺导管造影:充盈缺损

良恶性肿块鉴别

良性

恶性

形态

规则,呈圆形或卵圆形

不规则,圆形或分叶状

密度

等腺体或略高于腺体

多数高于腺体

边缘

光滑,整齐

常有毛刺,浸润,不光滑

大小

大于或等于临床测量

94%小于临床测量

乳腺癌

影像表现:

主要征象:

(肿块

(局限致密浸润

(钙化

(毛刺

次要征象:

(结构扭曲

(阳性导管征

(晕圈征

(皮肤增厚(酒窝征)

(乳头内陷、漏斗征

(血供增加

(彗星尾征

(淋巴结增大

第八章

中枢神经系统CT诊断

中枢神经系统影像学检查方法首选:脑CT

星形细胞瘤CT表现

1.幕上I、II级星形细胞瘤:

平扫:均匀低密度,边界不清,周围水肿少见,占微效应轻。

增强:I级无明显强化,II级可表现为连

续或断续环状强化,少数可有壁结节或花环状强化。

2.幕上III、IV级星形细胞瘤

平扫:密度不均,高低等混杂密度,瘤周水

肿常见,占位效应明显。

增强:均有强化,不规则环状或花环状强化。

小脑星形细胞瘤:

部位:多位于小脑半球,少数在小脑蚓部。

平扫:囊性低密度或实性混杂密度,多有水肿及

占位效应。

增强:不强化或壁结节强化

脑膜瘤

起源自蛛网膜粒细胞。大多数居脑外

CT表现

宽基底靠近颅骨或硬脑膜。其内密度均匀。增强扫描明显均一强化。

颅内血肿

1.按部位

硬膜外血肿

硬膜下血肿

2.按时间

急性

亚急性

慢性

硬膜外血肿

(1)颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间。

(2)损伤部位多伴有骨折。

(3)血肿范围局限,不跨越颅缝。

(4)典型血肿呈双凸透镜形。

(5)昏迷—清醒—昏迷。

CT表现:

(1)颅骨内板下方梭形高密度影,边界清楚锐利。

(2)可有占位效应。

(3)多伴有邻近部位骨折。

(4)血肿压迫脑血管,可出现脑水肿或脑梗死。

硬膜下血肿

(1)血肿积聚于硬脑膜和蛛网膜之间。

(2)无颅骨骨折或骨折位于受伤处。

(3)血肿范围广,多位于额颞部,跨越颅缝。

诊断与鉴别诊断:硬膜下与硬膜外血肿鉴别

边缘

跨颅

形态

脑挫

作用点

硬膜外

光滑

极少

梭形

同侧

硬膜下

波浪

常见

新月形

同、对侧

脑梗死:脑血管闭塞所致的脑组织缺血坏死。

CT平扫

脑组织内低密度,2~3周,模糊效应

CT增强扫描:

增强方式:不均匀脑回状、条状、环状或结节状强化。

颅内出血

CT表现

血肿在不同时期的CT表现

急性期

吸收期

囊变期

发病时间

<3天

3~7天

>2月

血肿密度

等或低

血肿形态

肾形、不规则形

缩小,模糊

条带状、新月形

周围水肿

减轻

占位效应

减轻

增强扫描

一般不做

环形强化

好发部位:基底节、丘脑、内囊、桥脑、小脑,易破入脑室

椎间盘突出

CT表现

膨出椎体边缘的对称、均匀、规则的环形软组织影

第五篇:中医医师考试-中医诊断学重点总结

中医诊断学

2、恶寒重发热轻→风寒表证;发热轻而恶风→伤风表证;发热重恶寒轻→风热表证;新病恶寒→里实寒证;久病恶寒→里虚寒证;

3、壮热是指高热(39℃以上)持续不退,不恶寒只恶热的症状,属里湿热证; 潮热是按时发热,或按时热势加重,如潮汐之有定时症状;

下午3-5时热势较高者,称为日甫潮热,常见于阳明腑实证;

午间及夜间有低热者,成为午后或夜间潮热,多属于阴虚火旺所致。

45、寒热往来无定时多见于少阳病,为半表半里证;有定时者多见于疟疾。

6、自汗→多见于气虚和阳虚;盗汗→多见于阴虚证;绝汗→常见于亡阴亡阳的表现;战汗→是疾病发展的转折点。

7、头痛的位置:阳明头痛(前额连眉棱骨);太阳头痛(后台连项);少阳头痛(头两侧);厥阴头痛(头顶痛);少阴头痛(头痛连齿)。

8、渴喜热饮而量不多,或水入即吐,多为痰饮内停所致;口干,但欲漱水不欲咽,兼面色黧黑,或肌肤甲错者,为有淤血的表现。

9脾弱;饥不欲食→多属于胃阴虚。

10、五色主病:赤色:主热证,亦可见戴阳证;白色:主虚证、寒证、失血证;黄色:主脾虚、湿证;青色:主寒证、疼痛、气滞、血瘀、惊风;黑色:主肾虚、寒证、水饮、血瘀、剧痛。

11、五轮学说:瞳仁属于肾,称为水轮;黑睛属于肝,称为风轮;白睛属于肺,称为气轮;眼睑属于脾,称为肉轮。

12、正常舌象:淡红色、薄白苔

13、舌色:淡白色主气血两虚、阳虚;红舌主实热、阴虚;绛舌主里热亢盛、阴虚火旺;紫舌主血行不畅。

舌形:老嫩舌(老舌多见实证、嫩舌多见虚证)、胖瘦舌(胖大舌多主水湿内停、痰湿热毒上乏;瘦薄舌多主气血两虚、阴虚火旺)、点刺舌(主脏腑热极或血分热甚)、裂纹舌(多属于热甚伤津)、齿痕舌(主脾虚、水湿内停证)。

舌态:痿软舌(多见于伤阴或气血俱虚)、强硬舌(多见于中风先兆)、歪斜舌(多见于中风、暗厞或中风先兆)、颤动舌(为肝风内动征象)、吐弄舌(心脾有热)、短缩舌(多见于病情危重的现象)。

苔质包括:厚薄、润燥、腻腐、剥(落)苔、真假苔。

苔色:白苔:多主表证、寒证、湿证、亦可见热证;黄苔主热证、里证;灰黑苔主阴寒内盛或里热炽盛。

14、音哑与失音。新病音哑与失音属于实证→“金实不鸣”;久病音哑与失音者多属于虚证→“金破不鸣”。

太息→肝气郁结之象。

谵语:指神识不清,语无伦次,声高有力,属于实证。见于外感热证,温邪内陷心包或阳明实热证、痰热扰乱心神。

郑声:指神识不清,语言重复,时断时续,语声低弱模糊的症状。多因久病脏气衰竭,心神散乱所致,属于虚证。见于多种疾病的晚期、危重阶段。

独语:指自言自语,喃喃不休、见人语止,首尾不连的症状。多因心气虚弱,神气不足,或气郁痰阻,蒙蔽心神所致,属于阴证。常见于癫病、郁病。

错语:指病人神识清楚而语言时有错乱,语后自知言错的症状。证有虚实之分。虚证多因心气虚弱,神气不足所致;实证多为痰湿、瘀血、气滞阻碍心窍所致。

15、咳声呈阵发性、痉挛性,连续不断,咳后有鸡鸣样回声,并反复发作者,称为顿咳(百日咳),多因风邪与痰热搏结,见于小儿。

咳声如犬吠,伴有声音嘶哑,吸气困难,是肺肾阴虚,疫毒攻喉所致,多见于白喉。

16、正常脉象的特点“有胃”“有神”“有根” 有胃是指下有从容、徐和、软滑的感觉。平人脉象不浮不沉,不疾不徐,来去从容,节律一致。有神:具有和缓有力之象。有根:表现为尺脉有力、沉取不绝。

-------------------------------

脉象记忆歌诀:

浮脉类:浮 洪 濡 芤 革 散

沉脉类:沉 伏 牢 弱

迟脉类:迟 结 涩 缓

数脉类:数 动 疾 促

虚脉类:虚 细 微 代 短

实脉类:实 紧 长 滑 弦

-------------------------------

浮脉为阳表病居,按之不足举有余,浮而有力多风热,浮而无力是血虚

拍拍而浮是洪脉,来时虽盛去时衰,波涛汹涌脉体阔,相火炎炎热病裁

浮而柔细方为濡,精血不荣湿气阻

浮大中空乃是芤,失血亡阴葱管候

弦硬搏指革浮取,外坚中空按鼓皮,男子亡血失精候,妇人半产漏下疾

浮散无根飞杨絮,按之全无至难齐,元气离散是大虚

------------------------------

举之不应按有余,沉脉虚实皆为里

推筋着骨始得伏,厥证痛极属邪闭

牢脉沉实大弦长,阴寒内实少思量

沉细极软为弱脉,濡之沉者不虚才怪

-------------------------------

不足四至已一息,迟则为寒辨实虚

脉来缓慢乱止为结,阴盛气结寒痰瘀血

往来艰涩难流利,轻刀刮竹病蚕饥,有力血瘀兼气滞,无力便是精血虚

一息四至应指徐,平缓从容病无力,或风或湿或脾虚

-------------------------------

数脉一息五六至,数则为热分虚实

动脉专司痛与惊,厥厥动摇如豆形,滑数有力指下明

一息七八便为疾,阳极阴竭脱元气

脉来急促止无常,阳盛热实细端详,有力痰食与肿痛,无力虚脱又何妨

-------------------------------

举之不足按之空虚,气血脏腑虚而又虚

中取应指细如线,气血劳损虚可见,热入心营兼数象,不忘湿邪遏脉关

脉微欲绝细软极,若有若无好依稀,轻取似无是阳微,重按似无竭阴气

止有定数代脉中,良久复来再前行,脏气衰微难接续,损伤惊恐痛与风

首尾俱短难满部,气虚气滞短脉主

-------------------------------

三部有力皆充实,有形实邪体内滞

紧脉紧张又拘急,如牵绳索行有力,为寒为痛为食积

长脉首尾越本部,如循长杆布指疏,肝阳内热有余证,或是气血皆充足

应指圆滑往来利,如珠走盘滑替替,痰饮食滞与实热,妇人当是经孕期

端直以长按琴弦,肝胆痛证疟与痰,土虚木旺乘脾胃,春应东方正盎然

-------------------------------

17、八纲辩证:

表里:辨别病变部位的浅深;寒热:辨别疾病的性质;虚实辨别邪正斗争的盛衰;阴阳辨别疾病的类别。

证侯相兼、证侯错杂、证侯真假(必须掌握)。

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