上海市新生儿病例讨论摘要

第一篇：上海市新生儿病例讨论摘要

上海市新生儿学组

病例讨论

一、病史

1.患儿，男，入院日龄4天13小时，入院日期2015-03-31 2.主诉：生后气促、青紫4天余。

3.患儿系G5P2，孕龄39周，顺产，出生体重3350g，Apgar评分6分（肤色-1，肌张力-1，反应-2）-10分-10分。羊水、脐带、胎盘不详。生后予人工喂养，奶量30ml/Q3h，胎粪已排。生后即出现呼吸急促、哭声低、口唇阵发性青紫，当地医院心脏超声示房间隔缺损、右心增大、重度肺动脉高压；腹部超声示门静脉左肝矢状部明显增宽，脐静脉开放；睾丸超声示右侧睾丸鞘膜积液。予吸氧、阿莫西林/克拉维酸钾、光疗等治疗，患儿气促无好转，反复青紫，为进一步诊治转入。

二、体格检查

体温：肛温37.4℃，脉搏：148次/分，呼吸：62次/分，血压：左上肢56/30mmHg，右上肢60/41mmHg，左下肢71/31，右下肢76/40mmHg，SpO2：70%（未吸氧），头罩吸氧（6L/min）左上肢89%，右上肢92%，左下肢88%，右下肢86%。身长：50cm，体重：3.17kg。神志清，精神反应欠佳，发育正常，面色轻度黄染，营养中等。浅表淋巴结未及。口唇轻度发绀，咽不红，口腔黏膜完整。心率148次/分，心律齐，心音有力，胸骨左缘2-3肋间闻及2/6级收缩期杂音。呼吸急促，吸凹征（+），双侧呼吸音粗，未闻及罗音。腹部平坦，未见明显肠型，可见脐周静脉曲张，全腹软，未及包块，无明显压痛，肝脏肋下3cm，剑突下3cm，质韧，脾脏肋下1cm，质软，叩诊鼓音，无移动性浊音，肠鸣音3次/分，中上腹可闻及吹风样杂音，与脉搏一致。拥抱反射不完全，觅食反射阳性，吸吮反射阳性，握持反射阳性。前囟平软，肌张力正常。生后一周内新生儿胎龄评分：27+皮肤3分+指趾甲3分+乳头3分+足底纹理3分=39周。

三、辅助检查

血常规5分类+CRP(2015-03-31): C-反应蛋白 <1mg/L，网织红细胞计数 3.2%，白细胞计数 8.4×10^9/L，淋巴细胞% 25.2%，中性粒细胞% 62.8%，血红蛋白测定 151.0g/L，血小板计数 109×10^9/L。

血常规5分类+CRP(2015-04-07): C-反应蛋白 <5mg/L，白细胞计数 8.2×10^9/L，淋巴细胞% 25.1%，中性粒细胞% 66.7%，血红蛋白测定 112.0g/L，血小板计数 188×10^9/L NT-ProBNP(J(2015-03-31): NT-proBNP >35000pg/ml。降钙素原PCT(2015-03-31): 降钙素原 0.37ng/ml。

心肌酶(2015-03-31): CK 257U/L，CK-MB 40U/L。肌钙蛋白I 0.61ug/L 肝+肾功能(2015-03-31): ALT 14IU/L，AST 39IU/L，TBIL 206.5umol/L，DBIL 10.4umol/L，TP 40.0g/L，ALB 22.5g/L，GLOBULIN 17.5g/L，A/G 1.3，BUN 2.9mmol/L，CREA 29umol/L。

DIC系列6项(2015-03-31): FDP 3.6ug/ml，PT 13.8秒，APTT 44.8秒，TT 18.4秒，FIB 2.76g/L，D-D 0.6mg/L，INR 1.08。

血培养及鉴定*2份(2015-04-07): 血培养5天,无细菌生长。

呼吸道标本(一般细菌)培养和鉴定(2015-04-02): 呼吸道正常菌丛生长。粪便常规+隐血试验(2015-03-31): 阴性。尿常规十联(2015-04-01):阴性。血氨(2015-04-01): AMON 48umol/L。

甲胎蛋白(AFP)(2015-04-02): 37186.40ng/ml。TORCH抗体：均阴性

EBV-DNA+CMV-DNA定量(2015-04-03): CMV-DNA定量 <500.00copies/ml，EBV-DNA定量 <5.0*10^3copies/ml。

ABO血型和Rh血型鉴定(2015-04-05): ABO血型鉴定 A型，RH血型鉴定 阳性。两对半+丙肝+TRUST+HIV-Ab(2015-04-07):阴性

血气分析（2015-03-31）： pH 7.379，PaCO2 46.5mmHg，PaO2 63.9mmHg，O2SAT 93.2%，K+ 4.5mmol/L，Na+ 131mmol/L，FreeCa 0.94mmol/L，CL-108mmol/L，Lac 2.2mmol/L，HCO3-25.8mmol/L，SBE 2.2，AG-3.7mmol/L。

电解7(J(2015-04-04): NA+ 130.3mmol/L，K+ 4.34mmol/L，CL-82mmol/L，Ca 1.80mmol/L，P 2.05mmol/L，Mg 0.65mmol/L，ECO2 31.0mmol/L。

血气分析(2015-04-07): pH 7.323，PaCO2 69.80mmHg，PaO2 56.00mmHg，K+ 4.6mmol/L，Na+ 123mmol/L，FreeCa 0.96mmol/L，CL-89mmol/L，Lac 2.60mmol/L，HCO3-29.90mmol/L，SBE 9.10，AG-1.5mmol/L。

心脏超声（2015-03-31）：房间隔缺损(Ⅱ，0.6cm，右向左分流)，肺动脉高压（压差74mmHg）。

心脏超声（2015-04-03）：房间隔缺损(Ⅱ，0.68cm，双向分流，右向左为主)，肺动脉高压（压差92.5mmHg）。

心电图(2015-03-31)QT延长，心率正常高限，新生儿右心室占优势。腹部平片(DR)(2015-03-31)腹部平片未见明显异常。

胸部正位（DR）(2015-03-31)心影明显增大，右下肺纹理增多。颅腔(2015-03-31)颅内目前未见超声能及之异常。

腹部B超(2015-03-31)脐静脉开放，门静脉增宽，门脉高压可能。胸部正位（DR）(2015-04-04)两肺纹理稍模糊。

心脏+腹部(CT平扫+增强)(2015-04-03)门静脉增宽，约于肝总静脉水平见门静脉与下腔静脉相通，另可见一明显增粗的血管自门静脉左支矢状部向肝外延伸、沿腹壁下走行至脐部，腹壁见扭曲血管影；双侧肾上腺增粗，双侧膈肌脚增厚；肝脏大小、形态正常，肝实质密度尚均匀；所示心脏明显增大，以右房右室大为主，下腔静脉扩张明显。结论：门体分流，门静脉增粗，门脉高压首先考虑；心影明显增大。

四、诊治经过

患儿入院后给予头罩吸氧、头孢他啶抗感染、多巴胺维持改善心功能、速尿利尿、还原性谷胱甘肽保肝。监测患儿SpO2 85-95%之间波动，心率120-140次/分，呼吸50-60次/分，积极完善各项检查。入院第4日（2015-04-04）患儿头罩吸氧下出现氧饱和度持续下降，给予气管插管，高频振荡呼吸机辅助呼吸，调整血管活性药物及利尿剂剂量，输注红细胞悬液等对症支持。但患儿病情仍持续恶化，家长放弃抢救治疗后死亡。讨论：诊断及鉴别诊断、治疗方法。

第二篇：新生儿病例讨论2013.6

护理病例讨论记录

新生儿

时

间：2013年6月5日

16:30 地

点：新生儿护办室

病例属性：□疑难病例 □危重病例

□重大手术

□新手术

□特殊病例（纠纷或事故）

□死亡病例 主 持 人：徐梅香

参加人员：新生儿科全体护士 记 录 人：王志鲜

一、责任护士（杨凤）汇报病史：

2床患儿邵丽萍之小双，住院号170981，男，系“G1P2孕29周，生后呻吟、口溢白沫20分钟”于2013.5.9.22：15拟“早产儿肺炎、早产儿窒息、极低出生体重儿、呼吸窘迫综合征？”收住。入院查体：神清，反应差，出生体重1440g，T：35R5，HR：138次∕min，前囟平，伴呻吟，面色及四肢青紫，有口溢白沫，呼吸稍促，60次/分，鼻扇及吸凹不明显，双肺呼吸音粗，可闻少许湿罗音。早产儿貌，四肢肌力肌张力减弱，原始反射未引出。

辅检：血气分析示：PH 7.176，,PCO2 51.7mmHg，PO2 29mmHg,BE-9mmol/L，HCO3 19.1mmol/L，SO2 39%。床边胸片，胸片提示两肺纹理增多，左肺野透亮度稍低。

治疗：入院立即予保暖、吸痰清理呼吸道、正压通气、空氧混合CPAP吸氧等抢救处理后氧饱维持在90%左右，并及时建立静脉通道，予SB纠酸，多巴胺改善微循环，氨溴索防呼吸窘迫，维生素K1止血，头孢他啶抗感染等治疗。

现患儿入院已18小时余，体温已恢复正常，仍有呻吟，面色及四肢青紫，呼吸浅促、费力状，65次/分左右，渐出现鼻扇及吸凹，经皮氧饱波动在85%~93%之间，偶有呼吸暂停伴经皮氧饱下降，经托背、按摩足底方能恢复。心前区可闻及Ⅱ级收缩期杂音，四肢活动可，会阴、双下肢稍浮肿，原始反射弱。两便均解。暂未开奶。检查血常规提示血红蛋白低；复查血气分析示PH 7.215，,PCO2 55.7mmHg，PO2 61mmHg,BE-9mmol/L，HCO3 18.8mmol/L，SO2 86%。医嘱予气管插管，珂立苏气管内滴入，必要时予呼吸机辅助呼吸。

二、徐梅香：

护理问题：

1、营养失调：低于机体需要量；

2、潜在并发症：呼吸衰竭；

3、有感染的危险。

针对患儿目前情况，提出讨论问题：

1、如何维持有效呼吸，预防呼吸衰竭的发生；

2、如何进行合理喂养，营养支持；

3、如何预防感染；

4、学习珂立苏的用法、注意事项等。

三、讨论记录：

问题1：维持有效呼吸，预防呼吸衰竭的护理措施： 程月亭护师：

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。

首先，保持呼吸道通畅，体位正确，可在肩下放置小软枕，使气道伸直，避免颈部屈曲或过仰，避免呼吸道梗阻。该患儿有口溢白沫，且呼吸浅促、咳

嗽反射功能极弱，无力排痰，予头偏一侧，避免误吸，定时翻身、拍背，及时有效的吸痰清除呼吸道分泌物，分泌物粘稠时可给予雾化吸入湿化气道，以促进分泌物排出。其次，呼吸暂停时给予按摩足底、托背、刺激皮肤等处理，必要时予复苏囊正压通气，反复发作者可遵医嘱予氨茶碱静脉输注。护士周小莉：

应用氨茶碱，配药时一定要注意剂量精确，严格核对并遵照医嘱，新生儿按体重2~4mg/kg/次。氨茶碱规格为0.25g/10ml，配制时将0.25g/10ml 氨茶碱遵医嘱加入5%或10%葡萄糖注射液240ml中，配成250mg/250ml即1mg/ml，再按医嘱抽取所需量加入输液中缓慢输注，输液过程中监测心率、呼吸等，注意观察有无不良反应。护师卞国芳：

还要严密观察病情变化，早产儿病情变化快，易出现呼吸暂停，如呼吸停止时间达15~20秒，或虽不到15秒，但伴有心率减慢（＜10次/分）并出现紫绀及四肢肌张力的下降称呼吸暂停。护理上除应用监护仪监测心率、呼吸、血压、氧饱等生命体征外，还应注意观察患儿的精神反应、哭声、反射、面色、皮肤颜色、肢体末梢温度等以及呻吟、口溢白沫好转情况。护师章娟：

维持有效呼吸，合理用氧，选择合适的吸氧方式吸氧浓度。该患儿目前以空氧混合CPAP（Fi02 0.5、氧流量5L/min、PEEP 5cmH2O）氧疗中，遵医嘱合理调节各项参数，使Pao2维持在50-70mmhg，Sao2维持在85-95%之间，观察缺氧症状改善情况，注意避免发生氧中毒，预防氧疗并发症如支气管肺发育不良症、视网膜病变或眼晶状体后纤维增生、红细胞破坏增多加重黄疸及贫血等。

问题2：进行合理喂养，营养支持的护理措施： 护师许洁：

新生儿胃呈水平位，贲门括约肌发育较差，幽门括约肌相对发育较好，因此易发生溢乳。而早产儿胎龄越小吸吮吞咽反射就越弱，胃容量小，各种消化酶不足，胆酸分泌较少，对脂肪的消化吸收较差，易发生喂养不耐受，在缺氧、缺血、喂养不当的情况下还易发生坏死性小肠结肠炎。该患儿医嘱暂不开奶，我们要注意观察患儿觅食反射吸吮吞咽反射情况，并及时告知医生，根据病情遵医嘱决定开奶时间，开奶前应试喂5%糖水1~2次，如耐受好即可开奶，有吸吮吞咽能力者直接奶瓶喂养，吸吮吞咽能力差者应用滴管喂养或鼻饲喂养。喂奶量和间隔时间遵医嘱根据体重而定或按需喂养，以不发生胃潴留及呕吐为原则。喂奶后应取右侧卧位，注意观察有无青紫、溢乳、呕吐等，准确记录24小时出入量，患儿条件允许情况下应每日测体重。护士任琴：

该患儿暂未开奶，可给予安抚奶嘴非营养性吸吮，每次10~15分钟q3h，可刺激新生儿吸吮反射，增强吸吮力和吞咽功能，促进消化液的分泌，促进肠蠕动，有效促进低出生体重儿消化功能的成熟和发育。除此之外，遵医嘱予静脉补液营养支持，合理安排输液，使用输液泵严格控制液体速度及总量，尽可能减少血糖浓度波动，防止高血糖或低血糖的发生，定时巡回记录。问题3：预防感染的护理措施： 童丹丹护师：

早产儿皮肤娇嫩，屏障功能弱，体液及细胞免疫功能发育不完善，各种补体水平较足月儿更低，易发生各种感染。且该早产儿系双胎，胎龄小仅29周，体重小仅1440g，病情危重，住院时间会较长，极易发生院内感染。因此，做

好各项院感预防工作极为重要：

（一）严格执行重症监护室消毒隔离制度，每日进行病室空气消毒通风，保持空气清新。做好暖箱和抢救辐射台的日常清洁消毒工作，每日消毒擦拭暖箱内外和抢救辐射台上下，每天更换暖箱水槽内的灭菌注射用水，每周更换暖箱终末处理。室内用物在接触患儿前后应清洁消毒(如听诊器、软尺、监护仪探头、血压袖带等)。严格执行无菌操作，注意手卫生，强化洗手意识，每次接触患儿前后要洗手或用快速手消剂进行卫生手消毒，防止交叉感染。

（二）保持脐部清洁干燥，每日75%酒精消毒脐部中央，注意有无红肿、异味，有无分泌物及其性状。

（三）做好皮肤护理，每日给予擦浴，待病情平稳后每日沐浴，每日更换患儿的垫单、鸟巢，保持干燥清洁。患儿血红蛋白偏低，会阴、双下肢稍浮肿，特别注意会阴及臀部护理，保持清洁和完整。叶纯护士：

该患儿必要时可能行呼吸机辅助呼吸治疗，对于机械通气患者还应做到以下几点：

a.予半卧位，床头抬高约30度。每班定时听诊双肺呼吸音是否对称。

b.严格执行口腔护理，每6~8小时一次，保持口腔清洁。

c.吸痰时严格遵循无菌操作原则，选择合适的吸痰管，管径为气管导管的1/2~2/3，每2~4小时吸痰一次，吸痰时间＜6~10秒，压力＜ 100mmHg，具体情况具体对待。

d.定时翻身拍背，痰液粘稠者可遵医嘱滴入湿化液稀释。注意观察痰液的量、性质、颜色、定期进行痰培养。

e.湿化器内湿化液应使用无菌注射用水，须温湿化：温度35~37℃，湿

度60~70%。

f.呼吸机螺纹管和湿化器应每周更换，有明显分泌物污染时应及时更换；螺纹管冷凝水及时倾倒入黄色焚烧性医疗垃圾袋内，切不可使冷凝水流向患儿气道。

g.严密观察患儿病情及呼吸机各参数的变化。问题4：学习珂立苏的用法、注意事项等： 徐梅香：

医嘱行PS治疗，PS用于经临床和胸部放射线检查诊断明确的新生儿呼吸窘迫综合征的治疗。呼吸窘迫综合征又称肺透明膜病，常见于早产儿。由于缺乏肺泡表面活性质（PS）所致，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。临床以生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭为特征，生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转。

该药较贵重，70mg/2ml/支，每支约3500元，我们要掌握用法用量、注意事项等： 用法用量：

a、给药途径：仅能用于气管内给药，用药前患儿需进行气管插管。

b、给药时间：要在出现RDS早期征象后尽早给药，通常在患儿出生后12h以内，不宜超过48h，给药越早效果越好。

c、剂量：70mg∕kg出生体重，给药剂量应根据患儿具体情况灵活掌握.d、用法：复温→溶解→药液抽取→气管插管→注入药液。患儿取仰卧位，注完药后正压通气1分钟，使药液分布更均匀，效果更好。注意事项：

a、给药过程中应密切观察患儿呼吸循环情况，给药后4~6h内尽可能不要吸痰。

b、应在常温下复温溶解，为使本品的混悬液均匀，加水后有时需振荡较长时间（10分钟左右），但勿用力，避免产生过多泡沫，但有少量泡沫属正常现象。c、为确保药效，必须用灭菌注射用水为溶媒。

d、注意勿将混悬液中的小颗粒注入气管，可用4号细针头吸取药液，避免混入小颗粒。

e、给药前要证实气管插管的位置适中，勿插入过深，以防药液只流入右侧，同时要保持气管插管的通畅，必要时先予以吸引。f、本品开启后应在24h内应用。主持人综合意见：

①该早产儿系双胎之小，胎龄小仅29周，体重小仅1440g，且病情危重，治疗护理上各班均需重视，细心耐心慎独对待，按上述讨论的护理问题措施严格落实，密切观察，积极预防潜在并发症，随时做好抢救准备。②无论是应用CPAP无创呼吸机辅助呼吸还是应用气管插管有创呼吸机辅助呼吸，均需遵医嘱及时查血气并合理调节各项参数，注意有无电解质紊乱、酸碱失衡，对血气分析的各项参数值参考意义应掌握，发现异常及时通知医生。③CPAP吸氧患儿还要注意鼻唇部皮肤粘膜的保护，可用康惠儿泡沫贴或3M粘着性伸缩棉布包带按鼻唇部及鼻孔大小以双“十”孔法剪取所需形状，贴于CPAP鼻导管所压部位，避免局部压疮。④患儿如使用脂肪乳组静脉高营养液输注，应注意静脉高营养液的配制顺序：将微量元素加入氨基酸液，将电解质加入葡萄糖液，再将水溶性维生素加入葡萄糖液，钙剂和磷酸盐分别加在不同的药液以避免发生磷酸钙沉淀，再将葡萄糖液和氨基酸液混合均匀,并检查有无沉淀生成；将脂溶性维生素注入脂肪乳中混匀后，再将脂肪乳液加入上述葡萄糖液和氨基酸液混合液中，边加边轻轻震摇,让其充分混合均匀，4℃冰箱保存，24小时内匀速输完，或输

注时间最少不低于16小时。⑤预防感染方面，还要遵医嘱正确合理安排抗生素的使用间隔时间、顺序、速度等，正确配置，确保药效。目前患儿病情较危重，希望通过大家的共同努力，精心的治疗护理，积极的医护协助，患儿的病情逐渐好转，早日康复。

第三篇：病例讨论

【病例讨论】产科麻醉-妊高症，HELLP，死胎

可乐雪碧

1楼

病例

女，36岁，主因停经35周加2天，血小板减少3月，水肿加重1周，皮肤黄染1周，血压升高1天于2009年5月24日下午4：30收入院

现病史：平素月经规律3-4/28-30天，末次月经2008-9-20.停经50天查尿妊娠试验阳性，孕期未定期孕检，3月前因间断刷牙轻微出血就诊于当地医院，发现血小板减少，初步诊断：

1、妊娠期贫血；

2、特发性血小板减少性紫癜，给予叶酸+VB12口服。一个月前出现双下肢水肿，后逐渐加重至全身，休息后无好转。一周前水肿加重，伴有厌食、恶心、呕吐、乏力症状伴有全身皮肤黄染，自觉眼花，未予处理。今日外院产检时因考虑“妊娠期高血压疾病-重度子痫前期，HELLP综合症不除外”转入我院。

既往体健，于2005年顺产一女婴。

查体：体温：36.5℃，脉搏：96次/分，呼吸：24次/分，血压：160/100mmHg，一般情况尚可，轻度贫血貌，皮肤和巩膜轻度黄染，右前臂见一3㎝×2㎝大小瘀斑，全身浅表淋巴结未及异常肿大，双肺（-）。腹部膨隆，呈蛙腹，移动性浊音阳性，腹壁指凹性水肿，双下肢水肿4+。

入院查血常规（）：RBC：3.07×1012/L，HCT：0.335L/L，MCV：109.1fL，MCH：38.1Pg，PLT：31×109/L.余项正常；尿常规：尿蛋白（3+），凝血系列（）：凝血酶Ⅲ含量测定：26.3%（75-135%），D-二聚体含量测定：1040ug/L，余项正常；行肝功能检查（因条件所限不能查生化全项）：GPT：982u/L，总胆：52.51mmol/L，直胆：33.7 mmol/L；间胆：18.81 mmol/L，急诊生化：BUN：12.3 mmol/L，Cr：171 umol/L。腹部彩超：腹腔积液（最大深度3.2cm），双肾损害（双肾增大，双肾积水），死胎。

入院诊断

1、妊娠期高血压疾病--重度子痫前期；

2、HELLP综合症；

3、浆膜腔积液；

4、G2P1G35W +2；

5、胎死宫内；

6、特发性血小板减少性紫癜。

讨论

HELLP综合征起病急骤病情危重，需立即终止妊娠去除病因，1.如何尽可能的于术前快速调整病人状态？术前需要完善的检查都有哪些？ 2.本病例为死胎，如为活胎，从母婴安全的角度出发如何选择麻醉方式及方法。3.麻醉如何管理？ 1）需采用哪些检测手段？

2）如何保护肝肾功能及维持血流动力学稳定？

3）如何掌握补液量及补液种类以满足需要且预防肺水肿的发生？

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2011-07-29 回复

医通

2楼

手边一篇相关文献，也许对你有帮助，以下是转贴，非原创。

HELLP综合症是以“溶血、肝酶升高、血小板减少”为特征的妊娠并发症。发病早期常常被误诊。很多学者认为HELLP综合症是子痫前期的一种，其实它是另外一个疾病。其发病机制尚不清楚。据报道，HELLP综合症的发病率、死亡率高达25%,故早期诊断很重要。血小板减少是HELLP综合症的可靠诊断指标。D-二聚体试验可以帮助判断子痫前期的患者是否发生了HELLP综合症。主要的治疗的是支持治疗，包括预防子痫，血压高者控制血压等。妊娠未足月者应保守治疗，已足月者应终止妊娠。有些患者需要输血；皮质激素的应用有良好的疗效。比较罕见的难治型HELLP综合症可采取血浆析出疗法。

1982年，以“溶血、肝酶升高、血小板减少”的首字母缩合成HELLP表示HELLP综合症。这种综合症以前被认为是子痫前期的一种表现，但此综合症可以单独发病，也可与子痫前期一起出现。妊娠期高血压疾病、子痫前期和HELLP综合症是相关的疾病，且临床症状有相似之处。因HELLP综合症的发病率、死亡率高，故围产保健医生应熟悉此病以便于早期诊断。

病因与发病机制

HELLP综合症的发病机制尚不清楚。多系统疾病与异常的血管紧张性、血管痉挛、凝血功能异常有关。目前，还未发现公认的促使该病发生的因子。HELLP综合症是一些导致微血管内皮损害，血小板激活的损害的最终表现。血小板激活后，血栓素A，5羟色胺被清除，导致血管痉挛、血小板凝集、聚合，进一步形成血管内皮损害。由此启动一连串反应，只有妊娠终止后才会停止。

HELLP综合症的溶血是一种微血管溶血性贫血。红细胞通过存在内皮损害和纤维蛋白沉积的小血管时变成碎片。外周血涂片可见球形红细胞，裂红细胞，三角细胞，多刺状细胞。肝酶升高可能是因纤维蛋白沉积于肝窦，导致肝血流被阻断造成的。肝血流中断可导致门静脉周围组织坏死，严重者可发生肝内出血，导致肝包膜下血肿，肝消耗性疾病及血小板破坏。

尽管一些学者推测HELLP综合症主要的发病过程是DIC，但大多数患者并没有表现凝血功能异常。发生DIC的HELLP综合症患者通常病情进展快。所有HELLP综合症患者可能都潜在凝血功能异常，但一般不易发现。

流行病学及危险因素

HELLP综合症的发病率占总妊娠数的0.2-0.6％，而子痫前期的发病率占5-7％。4-12％的子痫前期与子痫患者会发生HELLP综合症。如果没有出现子痫前期，则HELLP综合症难以早期诊断出来。HELLP综合症的危险因素与子痫前期的危险因素不同。见表1。HELLP综合症 子痫前期

初产妇 经产妇

分娩年龄>25岁 分娩年龄45岁 白种人多见 有子痫前期家族史，缺乏基本的产前护理，和 糖尿病，慢性高血压，多胎妊娠尽管11％的患者孕周小于27周，但HELLP综合症常见于晚期妊娠。64％的患者发生于分娩前，31％的患者发生于分娩后。产后48小时是发病高峰期，但临床症状、体征可以直到产后7天才出现。

临床表现

患者主诉症状不典型时，医生难以早期诊断。大约90%患者全身不适，65％有上腹部疼痛，30％有恶心、呕吐，31％头痛。因HELLP综合症早期诊断的重要性，故凡是身体不适或晚孕期间有类似病毒感染症状的孕妇均应化验血常规、肝功能。

HELLP综合症患者的实验室检查结果可能无异常，但90％的HELLP综合症患者出现右上腹肌紧张。因正常孕妇中30%出现下肢水肿，故水肿并不是一个有效的标志症状。HELLP综合症患者可出现轻至中度的高血压、蛋白尿。此疾病的鉴别诊断包括妊娠合并急性脂肪肝，血小板减少性紫癜，溶血性尿毒症。

因临床表现各异，故HELLP综合症的诊断通常比发病时间延迟8天。大多患者一开始被误诊为其他疾病，如：胆囊炎、食管炎、胃炎、肝炎，特发性血小板减少。在一项有关HELLP综合症患者的回顾性综述中，14名患者仅有2名患者的初步诊断是正确的。

诊断性检验

HELLP综合症的三大特征是溶血、肝酶升高、血小板减少。HCT的变化一般最后出现。当HCT正常，血清结合珠蛋白降低时，提示存在溶血。一般，血清转氨酶中度升高，最高可达4000U/L。血小板最低可达6x109/L以下。当血小板降至150 x109以下时应引起重视。除非发生DIC，否则，凝血酶原时间（PT）、部分凝血酶时间及纤维蛋白原的量在正常范围内。如果一个患者的血清纤维蛋白原低于300mg/dl（3g/L），则可以认为发生了DIC,有其他实验室检查指标异常时，更有利于诊断DIC。

蛋白尿，尿酸浓度增加是子痫前期而不是HELLP综合症的诊断指标。血小板才是HELLP综合症最好的诊断指标。所以，产前血小板下降的孕妇均应排除是否发生了HELLP综合症。最近有报道，D-二聚体试验阳性的子痫前期患者应高度怀疑是否发生了HELLP综合症，因为D-二聚体是早期轻度凝血障碍的特异指标，且D-二聚体早于凝血功能表现出异常。

分类 HELLP综合症有两种分类方法。一种是根据临床表现分，表现为溶血、肝酶升高、血小板减少其中一或两项者为部分性HELLP综合症，三大症状均表现的为完全性HELLP综合症。完全性HELLP综合症比部分性HELLP综合症更容易发生DIC。完全性HELLP综合症应在48小时内终止妊娠，部分性HELLP综合症可保守治疗。

另一种方法是按照血小板的数量分类，I级：血小板少于50x109/L;II级:(50-100)x109/L;III级:(100-150)x109/L。I级HELLP综合症患者的发病率、死亡率均高于II-III级HELLP综合症患者。

治疗

HELLP综合症，最好的监测指标就是乳酸脱氢酶（LDH）和血小板。实验室检查异常通常出现于产后，产后24-48小时是高峰。LDH出现回升提示病情好转，血小板开始恢复正常。血小板与并发出血有关。当血小板<40x109/L时，易并发出血。肝脏影像学检查和肝脏活检证实实验室检查指标异常与HELLP综合症的严重性无关。所以，诉右上腹疼痛，颈痛，肩痛者无论实验室检查异常与否，均应行肝脏影像学检查，排除肝包膜下血肿及肝破裂。

早期诊断，及时治疗，母胎预后较好。过去认为一旦诊断HELLP综合症，就应立即终止妊娠。近来有报道保守治疗并不增加发病率和死亡率，应结合孕妇年龄，母胎条件制定治疗方案。

如果血压在160/110mmHg以下，肝酶升高与右上腹疼痛无关，可予以保守治疗。一项研究发现对于孕周小于32周的患者保守治疗（休息、补液、严密观察）可以平均延长15天妊娠时间，并不增加复发率。对胎儿，延长妊娠时间，可缩短出生后在新生儿ICU的时间，降低坏死性小肠结肠炎，呼吸窘迫综合症的发生。保守治疗的患者应安置在一个有新生儿ICU和围产科医生的护理单元。

过去，HELLP综合症患者常规以剖宫产终止妊娠。现在认为，重症者，发生DIC或者孕周<30周的应该行剖宫产终止妊娠。病情稳定，宫颈条件良好，孕周大于32周的轻中度HELLP综合症患者可以阴道试产。

HELLP综合症应常规用激素治疗。产前大剂量地塞米松10mg，静推，1/12小时，可以有效地改善与HELLP综合症有关的实验室异常指标，延长妊娠时间，利于患者好转，促进胎肺成熟。产前使用类固醇激素治疗不能改善产后的实验室检查指标，但产后继续使用激素可以促进实验室指标恢复正常。如果血小板少于100x109/L，应持续予以皮质类固醇激素治疗，直到肝功能恢复正常，血小板大于100x109/L。

无论有无高血压，都应预防性应用硫酸镁防止子痫。先予以初始剂量20％硫酸镁4-6g，然后2g/小时，根据尿量及镁离子浓度确定用量。注意检查有无硫酸镁中毒症状。若有镁离子中毒，则予10％葡萄糖酸钙10-20ml静推解毒。

如果血压持续超过160/110mmHg，无论是否使用了硫酸镁，都应降压治疗，这样可以降低患者脑出血、胎盘早剥、子痫的发病率，目的是使舒张压维持在90-100mmHg。最常用的降压药是肼屈嗪，静推，2.5-5mg/15-20分钟（首次剂量5mg），直到血压控制理想。拉贝洛尔和硝苯地平对降压有良效。硝苯地平与硫酸镁有协同作用，故同时使用时应加强监护。利尿剂可以减少胎盘血流量，故不能用于HELLP综合症的降压。高血压危象者可持续给予硝酸甘油或硝普钠。

大约38-93％的患者接受输血治疗。血小板大于40x109/L，的患者发生出血的机率较小。一般患者不需要输血，除非是血小板降至20x109/L。行剖宫产的患者若血小板低于50x109/L，应予以输血。分娩时预防性输注血小板并不能减少产后出血的发生率，也不能促使血小板恢复正常。发生DIC的患者应输注新鲜冷冻血浆和红细胞。

实验室检查指标出现异常通常发生在产后，并于产后3-4天开始恢复正常。实验室检查指标严重异常者（如：血小板低于30x109/L，肝酶持续升高），需要反复输血，维持产后72小时内的HCT者，可采用血浆析出疗法，使这些患者的血小板升高，肝酶下降。

麻醉注意事项

静脉麻醉和局麻可以减轻疼痛，但不是最佳的镇痛方法。关于硬膜外麻醉，看法不一。如果能成功施行，也未尝不是一种可供选择的麻醉方法。对于血小板大于100x109/L，凝血功能、出血时间正常者，插硬膜外导管一般是安全的。当施行区域阻滞麻醉不安全时，可以选择全身麻醉。

并发症

HELLP综合症的死亡率约1.1％。1-25％的患者出现严重并发症：DIC，胎盘早剥，ARDS，肝、肾衰，肺水肿，包膜下血肿，肝破裂。一部分患者需输血。胎儿发病率和死亡率为10-60％，主要取决于病情的严重程度，受HELLP综合症影响，胎儿易发生宫内发育迟缓，呼吸窘迫综合症。

预后

HELLP综合症患者应随访，在以后的妊娠中发生HELLP综合症的可能性为19-22％。在下一次妊娠中，有43％的可能性发生子痫前期。按血小板分级，I级HELLP综合症的复发率最高，通常发生第三次HELLP综合症的危险性大大降低。患者愈后口服避孕药是安全的。早期不典型的子痫前期或HELLP综合症患者应筛查抗心磷脂抗体。

关于使用阿司匹林与钙制剂预防子痫前期，争论不一。目前，尚无阿司匹林及钙制剂治疗HELLP综合症的研究。尽管有人报道阿司匹林对早期重度子痫前期有效，但缺乏一个大型、双盲、随机、对照试验来证实。最近的大型研究中，阿司匹林并不能减少子痫前期的发病率，不能减少围生期孕妇妊娠并发症的发生。同样，一些研究证明钙制剂可以有效的防止高危孕妇发生子痫前期。然而，最近一个大型的多中心研究发现，孕期使用钙制剂并不能预防子痫前期，对围生期也没有危害。2011-07-29 回复

开往明天

3楼

今天收治了一例妊娠期急性脂肪肝AFLP的患者，回顾下几种常见的妊娠诱发肝病的临床特征。

1、妊娠期急性脂肪肝AFLP发病率在孕妇中为1/13000。常发生于妊娠36周，也有妊娠第28周发生者。70％患者开始的表现是恶心与呕吐，多数可出现上腹疼痛或厌食。上述症状出现后1-2周常出现黄疸。不积极治疗可能出现重型肝炎，肾功能衰竭、胰腺炎、癫痫发作、DIC、子宫出血、昏迷及死亡。AFLP特征为黄疸、肝性脑病及先兆子痫体征(50％患者有先兆子痫)。实验室检测显示白细胞升高(>15×109/L)、ALT升高(300U/L)、高胆红素血症，低血糖、低白蛋白及75％患者有DIC。影像学检查可发现肝脏脂肪浸润。出现AFLP时应中止妊娠，有人主张症状轻时行期待疗法，但是多数患者的病情可迅速恶化，危及孕妇与胎儿生命。分娩后1-2d，病情可继续恶化，其后可逐渐恢复。

今天收治的那例病人也是一例先兆子痫的患者，产前有黄疸和肝功能异常，产后病情迅速加重，黄疸进行性升高，出现凝血功能异常和低血糖，并且伴有肾功能损害、无尿，入室后行保肝和肾脏替代（CRRT）治疗，准备明天行肝脏B超检查。

2、HELLP(溶血、肝酶升高，血小板降低综合征)该综合征是严重先兆子痫的一种并发症。所有孕妇的发病率为0.1％～0.6％，而严重先兆子痫患者中为4％～12％。70％患者出现于妊娠的第27～36周，30％患者发生于产后。主要表现为溶血性贫血及血清乳酸脱氢酶浓度升高；血清转氨酶升高和血小板减少(<10×103/L)。本病病死率为l-3％。主要并发症是DIC、急性肾功能衰竭、胎盘早剥和肺水肿。胎儿病死率为10％-60％。孕妇娩出的婴儿亦可发生血小板减少症。再次妊娠时本病的再发生率为3％-27％。HELLP综合征的治疗是分娩。如果妊娠晚期出现轻度先兆子痫，为了胎儿肺发育成熟，可行期待疗法。加用皮质类固醇能促进胎儿肺发育。分娩后72h仍有持续的血小板减少及器官功能不全的患者可以用去血浆法治疗。

AFLP与HELLP综合征有共同特征，即血清转氨酶和血清胆红素升高、出血和肾功能衰竭。临床特征和实验室检查结果有较多相似处，治疗原则也很相似（尽快终止妊娠）。HELLP综合征是妊娠期高血压疾病发展到较严重阶段的并发症之一，故也有人认为AFLP与妊娠期高血压疾病有内在联系。鉴别：大多数HELLP综合征病人不存在低血糖征，这不仅是HELLP综合征与AFLP之间的一个很重要的鉴别要点，且低血糖本身还提示肝功能衰竭和预后险恶。另外，HELLP综合征时，仅PLT减少，余凝血指标无明显异常，转氨酶升高更明显，溶血指标阳性。

3、妊娠期肝内胆汁淤积症 ICP通常发生于妊娠晚期，其发病机制不明确。主要表现为瘙痒，夜间感觉重。20%～60％患者出现黄疸，表现为典型的阻塞性黄疸特征，患者一般无全身症状，分娩后迅速消退。此病多见于有该病个人史和家庭史者，口服避孕药曾发生胆汁淤积者也多见。血清胆红素浓度升高，但很少超过103umol/L，碱性磷酸升高为正常值的4倍，丙氨酸转氨酶一般是正常的2-10倍。肝内胆汁淤积的血清总胆汁酸也可升高10-100倍。肝内胆汁淤积可导致早产和死产。产后出血的原因是维生素K吸收减少。最初的治疗是应用镇静剂和止痒剂以改善瘙痒症状，熊去氧胆酸有一定疗效。惟一有效的方法是分娩，可以在胎儿肺发育成熟时提前中止妊娠，大部分病例在38周，少数在36周。对母亲惟一远期后遗症是患胆结石的概率稍微增加。

ICP和AFLP相鉴别：

1.ICP首发症状为瘙痒，呈持续性，白昼轻，夜间加剧，可伴有疲劳、恶心、呕吐、食欲减退及脂肪痢。

2.黄疸：20%-50%患者可在瘙痒发生数日至数周内出现轻度黄疸，部分病例黄疸与瘙痒同时发生，伴尿色加深，与分娩后数日内消退。

3.血清胆汁酸升高，使ICP的特异性证据。在瘙痒症状出现或转氨酶升高前数周血清胆酸已升高。

4.肝功能测定：AST、ALT有轻到中度升高，升至正常水平的2-10倍；部分患者血清胆红素轻到重度升高，很少超过85.5umol/L，其中直接胆红素占50%以上；碱性磷酸酶在ICP患者中升高水平不一。

5.ICP患者脂溶性维生素K的吸收减少，致使凝血功能异常，导致产后出血，也可发生糖、脂代谢紊乱。

6.ICP患者无发热、急性上腹痛等肝炎的一般表现，如果患者出现剧烈呕吐、精神症状或高血压，则应考虑为AFLP。

第四篇：病例讨论

病例讨论

黄：汇报病史，提出讨论目的，发热原因，进一步检查及治疗。

吕：脓毒血症、化脓性心包炎、金黄色葡萄球菌肺炎患者，诊断明确。患者心包引流液减少，脓液较前稀薄，血常规示血象好转，血培养、心包积液培养、痰培养均为金黄色葡萄球菌，药敏示万古霉素为敏感药，抗生素选择正确且有效，目前仍有发热，考虑疗程不够，继续原抗生素巩固抗感染，并复查血培养、心包引流液培养及痰培养，及时根据培养结果调整抗生素。

吴：金黄色葡萄球菌患者，合并脓毒血症、化脓性心包炎。化脓性心包炎为严重并发症，致死率高。大量心包积液发现后马上行心包置管引流术，治疗及时有效。患者心包引流液每天约200-400ml，引流液浓稠，时间超过1周，考虑引流不彻底，警惕包裹性积脓、分房脓肿可能。建议心包切开引流、充分冲洗，但我院缺乏相关专科（心外科），建议请上级医院专科医生会诊，必要时转院。游：中年糖尿病患者，目前存在金黄色葡萄球菌肺炎、脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎，基础疾病为高血压病、糖尿病，诊断明确。根据血培养、心包引流液培养、痰培养结果，选用万古霉素抗感染是正确、积极的。目前患者热峰超过之前，考虑合并其它感染，例如厌氧菌、革兰氏阴性杆菌，同意加用泰能联合抗感染。患者感染重，病程长，结合复查血常规考虑治疗有效，继续原抗生素抗 感染。若仍发热，且热峰仍高，建议加用抗真菌药。此类患者营养支持非常重要，尽可能加用丙种球蛋白、人血白蛋白。化脓性心包炎发病率少，缺乏经验，建议请拥有心外科的上级医院专科医生会诊。

蓓：同意主管医生目前诊断，治疗是及时正确的。患者感染严重，目前仍反复发热，考虑存在混合感染，支持万古霉素联合泰能广谱强力抗致病菌。患者全身一般情况差，警惕泌尿系感染、菌群失调等可能。若使用二联抗生素足疗程后仍有发热，考虑合并真菌感染，有指征使用抗真菌药物。复查床边胸片示肺内感染增多，右肺呈白色一片，注意合并脓胸可能，建议胸部CT进一步检查；且心影增大，较前无明显改善，考虑心包引流不彻底，建议请外科会诊，考虑是否行心包 切开引流。针对脓肿病变，引流最重要。

霍：中年糖尿病、高血压患者，出现金黄色葡萄球菌肺炎合并脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎、低蛋白血症、电解质紊乱，诊断明确。从血培养、心包引流液培养、痰培养结果反馈，万古霉素为敏感药，治疗及时有效，但复查胸片示肺内病灶增多，仍有发热，考虑与存在混合感染、心包仍有积脓有关。故予加用泰能联合抗感染。指示多次留取血培养、心包引流液培养、痰培养，及时根据痰培养结果调整抗生素，多与检验科细菌室工作人员联系，若心包引流液及血培养有多种致病菌生长均应都培养，并完善胸部CT。患者心包引流液虽较前减少但仍多、仍粘稠，是否存在包裹性积脓或分房脓肿，建议请心外科会诊，指导是否行心包切开引流术。患者病情危重，存在致命性并发症，预后不佳，指示再次与其家属交代病情及预后，必要时转院治疗。

杜：同意目前诊断。金黄色葡萄球菌肺炎患者，肺部脓肿形成早，早期可出现空洞，针对肺内脓肿，应重视健侧卧位利引流。患者肺部干罗音减少，血象好转，万古霉素及泰能抗感染有效。化脓性心包炎引流最重要，其次为抗感染。若引流不畅，建议手术治疗、留置粗管。患者存在中毒性心肌炎，心衰发作时建议使用减轻心脏负荷药物，加用果糖、曲美他嗪营养心肌细胞治疗。

第五篇：病例讨论

病例讨论1：低血糖症的发病机制 【讨论提纲】 1．血糖的来源与去路。

2．体内血糖的浓度是如何调节的？ 3．试分析低血糖症发病的生化机制。4.低血糖时如何救治？

病例讨论2：糖尿病的物质代谢紊乱 【讨论提纲】

1．胰岛素分泌不足使糖代谢途径有何变化？糖尿病时出现高血糖与糖尿的生化机制是什么？

2．糖尿病时还会引起哪些物质代谢紊乱？试分析糖尿病时出现酮血症、酮尿症与代谢性酸中毒的生化机制。

3．1型和2型糖尿病的发病机制有何不同？ 4.如何预防糖尿病。

病例讨论3：急性胰腺炎的发病原因 【讨论提纲】

1.慢性胰腺炎和急性胰腺炎有何区别？ 2.急性胰腺炎的发生与脂类代谢有何关系？

病例讨论4：高脂蛋白血症的发病原因 【讨论提纲】

1．什么是血脂？血脂的浓度受哪些因素影响？ 2．血浆脂蛋白可分为几种类型？功能有何不同？ 3．正常人胆固醇及三酰甘油的代谢情况如何？ 4.试分析高脂蛋白血症的类型及其代谢紊乱情况。5.如何避免发生高脂蛋白血症？

病例讨论5：动脉粥样硬化的病因 【讨论提纲】

1.试分析引起血脂增高的外因和内因。

2.试述动脉粥样硬化与脂蛋白代谢紊乱的相关性。3.糖尿病、高脂血症与动脉硬化的关系。

病例讨论6：痛风的病因和发病机制 【讨论提纲】

1.试述正常人体内嘌呤代谢的特点及其调节。2.试分析痛风的病因和发病原理。3．如何预防痛风。

病例讨论7：肝昏迷的可能病因与物质代谢的关系 【讨论提纲】

1.试述体内血氨的来源与去路。2.试述三羧酸循环特点及其生理意义。3.高氨血症与氨中毒如何引起肝昏迷？ 4.蛋白质腐败产物与肝昏迷的关系。

病例讨论8：甲状腺功能亢进症的代谢异常 【讨论提纲】

1．试述甲状腺激素对体内物质代谢的重要意义。2.甲状腺功能亢进对肝功能有何影响。3．试分析甲状腺功能亢进症的物质代谢异常。4.试分析甲状腺功能紊乱的生化诊断。