实验室和动物医院主要人兽共患病的监管

第一篇：实验室和动物医院主要人兽共患病的监管

兽医实验室与宠物医院

主要人兽共患病病原的监控与生物安全管理措施

——布鲁氏菌病、结核、禽流感、狂犬病

兽医实验室及宠物医院是从事动物病原微生物、寄生虫研究，以及兽医临床诊疗和疫病检疫监测的场所。动物病原微生物(布氏杆菌、结核杆菌、禽流感、狂犬病毒等)可以引起人、动物感染发病，有时甚至引起疫病在动物间、人间或动物与人间的传播。所以其生物安全监管尤为重要，采取严格的人防、物防、技防等生物安全防护措施是必要的，兽医实验室生物安全事关动物疫病防控、公共卫生安全、经济发展和社会稳定。

动物科学系将采取以下措施来确保实验室及宠物医院的公共卫生安全： 一．成立生物安全委员会

依据《病原微生物实验室生物安全管理条例》等法律法规，为进一步规范兽医实验室生物安全防护、实验活动评审、能力考核以及日常的监督等工作，成立兽医实验室生物安全委员会；

主要职责是：根据《实验室生物安全认可准则》等法律法规，指导有关生物安全工作并实施监督，审核批准生物安全相关的规章制度、技术操作规范及防护措施，组织进行风险评估，负责处理有关生物安全问题和事故，制定新的安全政策。

二．制定生物安全手册

为确保实验室全体员工熟悉生物安全法律、法规，建立生物安全意识，保证相关人员掌握开展工作必需的生物安全知识和技术，避免实验室与宠物医院感染，防止实验室事故，制定生物安全手册；

生物安全手册包括：准入制度、设施设备检测维护制度、健康监护制度、生物安全自查制度、实验室资料档案管理制度、生物安全管理及实验室人员培训制度、意外事件处理及报告制度、实验室生物安全评估等。

三．采取切实有效的监管措施

对实验室的工作人员及实习学生必须进行生物安全培训及专业基本操作技能培训、考核才能进入实验室；

从事具体实验操作的学生与宠物医院实习人员应做好个人防护，严格按照实验室安全操作规定进行实验操作，由实验教师及相关检测室负责人监督执行；

实验室申报或者接受与高致病性病原微生物有关的科研项目，应当符合科研需要和生物安全要求，具有相应的生物安全防护水平；

严格实验室菌（毒）种保管和使用制度、实验室样品管理制度及实验室剧毒药品管理制度；动物实验室及宠物医院应有合适的医疗监督，根据试验微生物或潜在微生物的危害程度，决定是否对实验人员进行免疫接种或检验（例如狂犬病疫苗和TB皮试）。采集所有实验室工作人员和其他有关人员的本底血清样品，进行病原体跟踪检测。

四．实验室安全操作管理升级

实验室负责人严格按照实验室菌（毒）种保管和使用制度、实验室样品管理制度进行监督与管理；

兽医实验室的科研人员采集、保存、运输动物病料或者病原微生物以及从事病原微生物研究、教学、检测、诊断等活动，应当遵守国家有关病原微生物实验室管理的规定；菌（毒）种保管应由专人负责，保存于冰箱中，房门专人加锁，确保菌种安全；超过保存（质）期的样品，要及时报批，并由专人进行无害化处理。

宠物医院应做好诊疗活动中的卫生安全防护、消毒、隔离和诊疗废弃物处置等工作。所有动物室的废弃物（包括动物组织、尸体、污染的垫料、动物饲料和其它垃圾）放入密闭的容器内并加盖，容器外表面消毒后进行高压蒸汽灭菌。

实验室负责人要根据实际情况制定本实验室特殊而全面的生物安全规则和具体的操作规程，以补充和细化本规范的操作要求，并报请动物科学系生物安全委员会批准。工作人员必须了解细则，认真贯彻执行。制定安全手册除了制定紧急情况下的标准安全对策、操作程序和规章制度，还应根据实际需要制定特殊适用的对策以及应急预案。

五．教学用实验动物应加强管理

按照《天津市实验动物管理条例》有关规定，建立实验用动物采购、管理、使用制度。二是购买实验用动物时，依照《动物防疫法》及相关法规规定办理检疫手续，实验前对实验用动物进行必要的健康检查。三是按法律程序申报检疫。四是动物实验教学应在符合实验条件的实验室中进行，参加实验的师生采取必要的防护措施。

第二篇：浅谈人兽共患病的现状与防治措施

浅谈人兽共患病的现状与防治措施

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动物的传染病特别是人兽共患病是肉类及其制品的主要卫生问题之一,人兽共患疾病是一类严重威胁人类和动物健康的疾病，该类疾病一旦发生会给人类社会和经济发展带来灾难性的影响。人兽共患病已不仅仅是医学问题，而且是重大的社会问题。如何有效地预防控制和消灭人兽共患病已成为全人类面临的巨大挑战,特别是随着世界人口的增长、人类活动范围的扩大,以及全球气候的变化、人类与病原体自然携带生物的接触增加,病原体宿主的种间屏障已被逐步打破,世界范围内人兽共患传染病已愈演愈烈,不得不引起人们的高度重视。本文就人兽共患病的危害原因特点及防控对策作一概述。1 人兽共患病的概念

人兽共患病（又称人畜共患病或动物源性疾病）是1979年由世界卫生组织(World Health Organization)和联合国粮农组织(Food and Agriculture Organization of the United Nations)）共同命名的。人兽共患病是指在脊椎动物与人类之间自然传播的疾病和感染 即脊椎动物和人类由共同病原体引起的 在流行病学上有相互关联的疾病。人兽共患病是传染病中的一大类，此类疾病有时也称为动物源性传染病。导致这些疾病的微生物长期在动物中寄生、繁殖乃至发病，形成动物流行病。它们的繁殖循环不依赖人，人是作为一个偶然的接触者进入它们的循环链而感染这些病菌的。目前世界上约有200多种动物传染病和150多种寄生虫病通过动物或动物产品直接或间接传染给人类。

2人兽共患病的分类

人畜共患病的分类在WHO所分类的1415种人类疾病中，有62%属于人畜共患病。根据病原体的不同，人畜共患病通常可分为五类：(1)由病毒引起的人畜共患病。这类疾病种类繁多，较难诊治，是人类健康最大的危害，狂犬病是这类疾病的代表，此外还有流行性出血热、猴痘、口蹄疫、高致病性禽流感、疯牛病和由SARS病毒引起的非典型性肺炎等疾病.(2)由细菌引起的人畜共患病。如结核病，不仅可以在人类之间相互传播，也可以由犬、猫、牛等动物传染给人类；其他较常见的细菌病还有沙门氏菌病、李斯特菌病、钩端螺旋体病、布氏杆菌病、猪丹毒、猪链球菌病、鼠疫、炭疽病等，主要传染源是鼠类、畜禽及其肉、蛋、奶产品。(3)由衣原体、立克次氏体等引起的人畜共患病。如鹦鹉热，就是由鹦鹉热衣原体所致，人感染鹦鹉衣原体会出现发热和肺炎；由立克次氏体引起的恙虫病是一种恶性流行性人畜共患病，以突然发热、溃疡、淋巴结肿大和皮疹为特征，如不及时治疗可引起较高的死亡率。(4)由真菌引起的人畜共患病。如皮肤真菌病，仅能用抗真菌药物控制，如果人一旦感染这类疾病，根治较为困难。(5)由寄生虫引起的人畜共患病。如弓形体病、旋毛虫病、绦虫病、包虫病等，传染源主要是原虫、吸虫、线虫和绦虫等 3 人兽共患病的传播途径

(1)消化道传播：主要指吃入各种感染动物组织、肉类和昆虫，以及病原体从患者和动物排出后，污染的食物、水和土壤，进入人的消化道而感染。(2)呼吸道传播：生存在人和动物呼吸道表面的病原体，当呼出气流强度较大时，如咳嗽、嚎叫等，病原体可随同黏液或渗出物的小滴而喷出体外，并以飞沫或气溶胶的形式较长时间悬浮于空气中。较大的颗粒在空中停留较短，落于地面，与尘土混合形成尘埃。当人和动物吸气时，就可能把含有病原体的飞沫吸入体内而感染。

(3)经皮肤接触传播：经皮肤接触传播有直接和间接两种。如被狂犬病犬咬伤；被猫、狗舐、抓伤而感染等。

(4)经节肢动物传播：蚁、蝇、蟑螂、螨、蜱、虻、虱、蚤等在人畜共患病的传播中起着重要作用，其传播方式分机械性传播和生物性传播两类。前者当它叮咬人和动物时，把病原体带入皮肤内。生物性传播是指病原体进入节肢动物体内后，经过一定时间的发育繁殖，再感染人或动物。4造成人兽共患病流行的主要原因

4.1生态环境的改变 绝大多数人兽共患病为自然疫源性疾病,均具有自然疫源地人类无节制地开发自然和向大自然索取资源,使野生动物赖以生存 的栖息地逐渐缩小,食物链被严重破坏,迫使动物从森林深处迁移到森林边缘的农村、果园和牧场觅食,把野生动物许多未知病原体从原始的自然疫源地带出来,引起人兽共患病的发生。最好的例证是尼帕病毒性脑炎的发生与流行,该病毒的自然宿主是果蝠、食虫蝠和狐蝠,由于森林砍伐,热带雨林面积缩小,食物缺乏,使这些蝙蝠迁移至森林边缘的果园采食,在附近的猪场的猪圈上方栖息,使猪感染发病,再由猪传染给人。

4.2动物的迁徙和动物产品的流动

随着全球经济一体化,世界贸易、旅游业 的迅速发展,加上现代交通运输工具的方便快捷,使世界不同国家和地区的优良畜禽、经济动物、实验动物、伴侣和观赏动物 以及动物产品 的国际间移动和交往日益频繁,人口流动性增加,给疫病传播和流行创造了有

利条件,为新的“生物人侵”打开了方便之门。

4.3动物性食品的污染和患病动物副产品的处理不当

据世界卫生组织(W HO)统计,全球每年有150多万人,死于来自动物性食品致病因 子引起的腹泻类疾病。我国也经常发生肉、蛋、乳等动物性食品污染了大肠杆菌0157、沙门菌、李斯特菌等微生物及其毒素引起的食物中毒事件。而抗生素药物残留以及滥用兽药和饲料添加剂对人类健康的潜在危害,说明食品安全对人类健康的重要性。最近报道的上海瘦肉精中毒事件就是一个典型例证.4.4人类行为与生活方式的不当

人兽共患病的发生和传播,常与人类自身的行为和生活方式相关联。如注射毒品、性乱和同性恋引起艾滋病、病毒性肝炎的传播流行 己是众所周知的事实。不良的饮食习惯常导致疾病的发生。如生食肉类、鱼类、淡水蟹及某些水生植物可导致多种寄生虫病的感染.5 人兽传染病的流行条件

5.1病后病原携带者：包括山恢复期病原携带者，指发病后病情已本恢复而进入恢复期，但仍继续排出病原体。

5.2健康病原携带者：指无病史和临床症状而排出病原体的人，大多是隐性感染后、由于数量多且无症状而不易被发现，故成为非常重要的传染源。可见于乙型肺炎病毒携带者、伤寒、流行性脑脊髓膜炎等。

5.3受感染的动物：有些动物间的传染病可传染给人，如狂犬病、鼠疫等，称为动物源性传染病，又称人畜（包括家畜及野生动物）共患病或自然疫源性疾病。即受感染的动物为传染凉传染给人。此种疾病患者被感染后，一般不作为传染源传染给他人。但肺鼠疫和肺炭疽惠者例外，极易传染他

人。

5人兽共患病的现状和危害

纵观近30年来人兽共患病的发生与流行，人畜共患病发展的总趋势表现为：疫病种类不断增加，新疫病不断出现，老疫病持续危害，老疫病出现新症状，老病原出现新变异，多病原并发和继发感染等。从传播方式来看，传播速度日益增加，流行空间日益广泛。尽管人类对病原因子的认识及对宿主抗病原体的认识能力有了长足的提高，但人类对疾病的认识还有许多问题无法解释。随着地球环境与生态的改变，新的病原微生物不断涌现，原有流行病原体不断变异并产生耐药性，导致了人畜共患病的流行正在全球复活。伴随畜产品、饲料、野生动物、宠物的进口和旅行者的增加，同样促进了旧的人畜共患病的持续发生。新发传染病与旧传染病相互作用，还可能加剧旧传染病的发生与传播。从全球范围来看，人类面临动物传染病的威胁已越来越严峻。目前已证实的有200多种动物传染病可以传染人类，再加上动物寄生虫病总共有300多种。从1940年起，新发感染性疾病发生率一直持续上升，在20世纪80年代达到了高峰。来自野生动物的新发人畜共患病发生率也随着时间推移而上升，在1990～2000年间发生的病例数占过去60年总数的52.0%。这些新发人畜共患病中，大部分是病毒性传染病，如汉坦病毒肺综合症（1993，美国）、鼠疫（1994，印度）、埃博拉出血热（1995，扎伊尔）、人类疯牛病（1996，英国）、禽流感（1997，中国香港）、炭疽（2001，美国）、口蹄疫（2001，英国）、SARS（2003，中国）、甲型H1N1流感（2009，墨西哥、美国）等，它们大多数是由家畜、驯养动物、宠物和野生动物传染给人类的。我国现已证实的人畜共患病共

有90种。上世纪80年代，汉坦病毒引起的流行性出血热在我国广泛流行；80年代初以来，艾滋病传入我国，目前感染病例和病人正在迅速增长； 1997年，我国香港特区发现人感染禽流感病毒（H5N1）；200年，高致病性禽流感在我国再度流行，销毁和死亡的家禽达数千万羽；2003年，突如其来的SARS造成我国5327人发病，死亡349例；2005年，四川暴发的人－猪链球菌病导致206人感染，38人死亡，引起了我国政府和国际社会的高度关注。人畜共患病不仅会导致人和动物的直接死亡，而且引发的食品安全问题也日益突出。2006年，卫生部通过中国疾病预防控制中心收到的全国食物中毒报告596起，中毒18063人，死亡196人，涉及100人以上的食物中毒17起。2007年，卫生部共收到全国食物中毒报告506起，中毒13280人，死亡258人，涉及100人以上的食物中毒11起。2008年，全国食物中毒报告431起，中毒13095人，死亡154人，涉及100人以上的食物中毒13起。其中，由细菌造成的中毒事件所占比例最高，这些细菌主要包括沙门氏菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌、副溶血性弧菌和李斯特菌等。可见，人畜共患病细菌是引起食源性疾病的主要原因之一，已成为威胁人们健康的重要公共卫生问题。人畜共患病除了引起发病后的治疗、隔离、动物扑杀、动物生产性能下降等直接损失外，还涉及到旅游、贸易等其他商务活动的间接损失。另外，人畜共患病的控制力度还直接影响到一个国家的政治、经济、社会稳定与国际声誉。6 人兽共患病的预防和控制

6.1 保护环境 保护野生动物，保持人与自然的生态平衡，保护野生动物迁移与迁徙地区，不破坏自然环境，杜绝或减少因生态环境破坏致使动物病

原体向人类转移；不抓捕野生动物；外出旅游，不与野生动物密切接触。6.2 家养禽畜的防护

保持人与自然的生态平衡，保护野生动物迁移与迁徙地区，不破坏自然环境，杜绝或减少因生态环境破坏致使动物病原体向人类转移；不抓捕野生动物；外出旅游，不与野生动物密切接触。6.3 把好病从口入关不宰杀、不加工、不销售、不食用病（死）动物。购买经过正规屠宰检验程序的肉类，皮肤有伤口者应避免接触生肉类或动物，处理生肉后要洗手，食品加工应生熟分开，避免交叉污染，而且肉制品一定要煮熟才能食用，一旦怀疑患病后要及时就医。

6.4 保护好水源

防止动物的分泌和排泄物污染水源，做好集中式供水以及使用井水、河水地区的水缸消毒，防止动物源性疫病通过水传播给人类。6.5 减少抗生素的滥用 新发动物源性疫病中病毒性、细菌性疫病多见。病毒性疫病在近年来,无论是发生的频率还是影响范围都是十分突出的,如AIV/ADS、SARS、AIV等等,而且这些病毒性疫病中, 病毒性病毒又占相当大的比例；与现实中滥用抗生素导致人体内正常菌群失调不无关系，减少滥用抗生素，有利于生态平衡。7小结

随着人类社会不断向前发展，我们面临的人畜共患病的威胁也越来越严峻，当前科学技术的发展与进步仍然不能完全解决人畜共患病的防控问题。我国人畜共患病的研究和防控水平与发达国家相比还存在很大差距。以后要进一步摸清人畜共患病的流行特点与流行规律，加强病原体的基础理论研究，加快新型疫苗、药物和快速诊断技术的分子设计与研制，做到有效防控乃至消灭重大人畜共患病，从而有效保障国家的政治、经济健康

发展，维护社会安定和人民健康。

参考文献

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第三篇：人兽共患病及虫媒传染病应急处理

人兽共患病及虫媒传染病应急处理

彭志强广东省CDC传染病预防控制所

一、鼠疫的应急处理

（一）流行病学 1.病原体

鼠疫杆菌典型菌：短而粗，两端钝圆，两极浓染，几乎成卵圆或椭圆形的小杆菌。有荚膜，无鞭毛，无芽孢。涂片标本：常散在，或成双排列，或呈群聚，偶见有短链状排列。对苯胺染色易着色；革兰氏阴性；吉姆萨（Giemsa）染色可清楚见到荚膜。2.传染源

野生啮齿动物（黄鼠属），家猫和病人等。3.传播途径

啮齿动物-蚤-人；直接接触病啮齿动物如旱獭或狐狸；肺鼠疫-飞沫-人。4.潜伏期：1-9天

（二）我国鼠疫流行态势

西部（野鼠鼠疫疫源地）依然是动物间和人间鼠疫的多发区，主要包括青海、西藏、甘肃、新疆、内蒙，时常波及邻近地区：如青海—四川，内蒙—宁夏、陕西、河北等；云南省为我国家鼠鼠疫疫源地的核心区，其中云南、广西和贵州三省交界区域为疫源地的外围区； 沿海城市港口面临输入的风险因素在增加。

（三）诊断要点

病前10天内曾经到流行区或与鼠疫动物、病人接触史；突然发病，高热，早期衰竭、出血倾向伴淋巴结肿大、肺部受累或败血症；

实验室检查：淋巴结、血、脓等涂片或培养出鼠疫杆菌，血清学、分子生物学检测阳性。

（四）报告

鼠疫属于法定甲类传染病、国际检疫的疾病，一旦怀疑鼠疫立即在2小时内报告，实行首诊医生责任制，发现鼠疫病人或疑似鼠疫病人要立即向疾病控制机构报告。1.法定报告人

执行职务的医护人员、检疫人员、疾病预防控制人员、乡村医生、个体医生为法定疫情报告人。2.义务报告人

各行各业的职工、机关干部、教师、妇幼保健人员、学生、居民、农牧民及其它人员均为义务报告人。疫区发现不明原因的急死病人或病、死啮齿类及其它动物，应及时用口头、书面、电话等方式向所在地的医疗、卫生机构报告

（五）病例（疑似病例）调查处理

工作人员在进入病家时，须着防护服，预防性服药 1.个案调查

临床表现、发病前9天与动物接触情况，是否被跳蚤叮咬，是否与疑似病例接触，发病后每天活动情况。

2.隔离

严格住院隔离治疗，肺鼠疫病人要单独隔离。清除病人身上、衣物等蚤类。3.采样

要求在病人用抗生素药前采集，静脉血、淋巴、痰液及咽拭子，必要时采集眼分泌物、大便。

（六）接触者调查处理

1.直接接触者：日常生活接触、诊查鼠疫病人及解剖尸体的人，根据病人在传染期内的活动情况查明所有接触者，肺鼠疫接触者必须隔离观察；其他型鼠疫的接触者，健康隔离或跟踪观察9天，如已离开本地，应通报追踪，就地隔离留验，密切接触者包括医务人员应服药预防。2.预防性投药

四环素1.0-2.0克/天，分2-4次口服，儿童25.0-50.0毫克/天，分2-4次口服；多西环素100.0-200.0毫克/天，分1-2次口服，儿童剂量及服法相同；磺胺类药（含增效剂）1.6克/天，分2次口服；连服5-7天。

（七）控制措施 1.设立隔离区

根据病人和密切接触者对周围人群可能造成的威胁的范围而定，隔离区域要设立明显警示标志，由专人负责警戒管理。疫区立即进行消毒、灭蚤、灭鼠等处理工作。隔离区内居民视为直接接触者，预防性服药，隔离期限：9天 2.监测报告：实行每天零报告制度。疑似病例：

高热及意识不清的病人；高热伴淋巴结肿大的病人；高热伴咳嗽、胸痛、咯血的病人；高热伴皮肤水泡或溃疡的病人；突然不明原因死亡者。3.宣传教育

宣传鼠疫防治科普知识和相关法规，建立“三报三不”制度：三报，即发现自毙鼠和其他染疫动物要报告；发现疑似鼠疫病人和原因不明的急死病人要报告；发现原因不明与急性发高热病人要报告； 三不，即不私自捕猎旱獭；不剥食旱獭和其他野生动物；不私自贩运倒卖旱獭。

二、炭疽应急处理

（一）流行病学 1.病原体：炭疽杆菌

2.传染源：草食动物牛、马、羊、骡、骆驼和猪，犬。3.传播途径：

直接接触污染的土壤、动物皮革；吸入带芽孢的灰尘-肺炭疽； 食用带菌肉类-肠炭疽。4.炭疽诊断要点

流行病史（职业、接触病畜史）；

临床表现：皮肤特征性的黑色焦痂；肺炭疽：血性胸水，出血性肺炎；肠炭疽：剧烈腹痛、血性水样腹泻

实验室检查：标本直接涂片或培养发现炭疽杆菌。5.治疗：青霉素，氯霉素或四环素

（二）报告 按法定乙类传染病管理，责任单位或报告人24小时内报告，肺炭疽按甲类传染病管理：2小时内报告。以下情况按突发公共卫生事件报告：

1例以上肺炭疽；1个单位（学校、幼儿园、工地、村寨、社区）发生3例及以上肠炭疽或皮肤炭疽病例；1例以上职业性炭疽病例； 2小时内报告并网络直报。

（三）病人调查处理

1.个案调查：发病前接触史-查找传染源 2.隔离：就地隔离治疗，避免长距离运送

3.采样：尽量在用药前采样，不得用解剖方式获取标本，均应以穿刺方式取得（血液、粪便、呕吐物、痰、脑脊液、病人和动物尸体的肝脏）。

4.消毒：病人的引流物和分泌物及污染之处应随时消毒；病人物品必须焚毁；病人所处环境应终末消毒；尸体消毒后包裹火化。

（四）接触者调查处理

1.调查：肺炭疽必须追踪接触者；其他型炭疽调查动物的接触史。

2.医学观察：肺炭疽接触者必须给予预防服药，职业人群给予预防接种炭疽疫苗。3.采样：采集接触者血清供检测。

（五）控制措施 1.病人就地隔离治疗；

2.处死或隔离治疗病畜，尸体焚化或用5%碱液、无水氧化钙（生石灰）处理后深埋； 3.消毒炭疽芽孢杆菌污染的物体和环境； 4.污染所在地所有牲畜实施应急接种； 5.高危人群预防接种； 6.卫生宣传

三、钩端螺旋体病应急处理

（一）流行病学

1.病原体：由钩端螺旋体引起的一组临床表现复杂多样的动物源性疾病；

2.传染源：老鼠、猪、牛、狗，带菌动物肾小管无症状感染，长期或终身排钩端螺旋体尿。3.传播途径：接触疫水经破损皮肤或粘膜感染。

（二）诊断要点

1.流行病学史：流行季节（6-10月），1-2周内有疫水接触史；

2.临床表现：发热、头痛、乏力、结膜充血、肌肉痛（腓肠肌明显且触疼），淋巴结肿大。严重者可出现黄疸、肺出血、肾损害、脑膜脑炎等症状； 3.实验室检查：钩体抗体检测，病原体分离。

（三）报告

1.乙类传染病，24小时内报告 2.突发公共卫生事件：

1周内，1个单位内发生5例及以上病例；或死亡1例以上，2小时内报告，并网络直报

（四）病人调查处理

1.个案调查：发病前疫水接触史-追踪传染源。2.隔离：不需要，但做好体液预防措施。3.采样：血液直接镜检或血液、尿液培养。4.实验室检查：血清显微镜凝集试验（MAT）。

5.治疗：青霉素注射，但注意预防赫氏反应（注射青霉素后4小时内症状加重）发生。

（五）控制措施

1.消毒：伤口分泌物及被污染的物品随时消毒。2.病原体污染水体禁止游泳。

3.预防性服药：疫区高危人群口服强力霉素。

4.预防接种：进入疫区的易感者全程接种钩端螺旋体菌苗。

四、流行性出血热

（一）流行病学 1.病原体：汉坦病毒 2.传播途径

呼吸道传播：鼠类排泄物：尿、粪、唾液形成气溶胶 进食被鼠类排泄物污染的食物，经口感染； 经破损皮肤直接接触鼠类排泄物 母婴传播：孕妇感染后经胎盘感染胎儿

（二）诊断要点

1.流行病学史： 2个月内有进入疫区史。2.临床表现：

三红：颜面、颈部、上胸部皮肤充血； 三痛：头痛、腰痛、眼眶痛；

病程：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期； 注意患者热退后病情加重的特点！3.实验室检查

白细胞增高、血小板减少，尿出现大量蛋白或膜状物；血清流行性出血热抗原和IgM抗体阳性，IgG抗体4倍增高

（三）报告

按法定乙类传染病管理，24小时内报告；

突发公共卫生事件：1周内，1个单位内发生5例及以上病例，或死亡1例以上，2小时内报告，网络直报。

（四）病人调查处理 1.个案调查：流行病学史； 2.隔离：不需要；

3.采样：采集急性期和恢复期血清； 4.治疗：

三早一就：早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。成功治疗的关键是采用综合疗法对症治疗！

（五）控制措施

1.高危人群进行流行性出血热疫苗应急接种； 2.防鼠灭鼠，减低鼠密度；

3.卫生宣传教育，注意个人卫生，不食用可能被老鼠排泄物污染的食物； 4.动物试验过程中，防止被大、小白鼠咬伤。

五、人猪链球菌病

（一）流行病学

1.病原体：由猪链球菌Ⅱ型引起； 2.传染源：病猪和带菌无症状猪； 3.传播途径：

密切接触和处理病死猪经破损皮肤感染。4.高危人群：屠夫等职业人群。

（二）诊断要点

1.流行病学史：1周内有与病死猪密切接触史 2.临床表现

潜伏期短，2-3天，起病急，畏寒、发热、头痛、头晕、乏力、腹痛、腹泻；重者迅速进入中毒性休克综合征，皮肤出血、淤点、瘀斑等。

3.实验室检查：白细胞增高，中性粒细胞比例升高，严重者有血小板下降；分子生物学方法检测猪链球菌特有毒力基因。

4.报告：非法定传染病，按重点监测传染病管理，24小时内报告。突发公共卫生事件：本地区首次报告的病例，2小时内报告和网络直报。

（三）病人调查处理

1.个案调查：流行病学史（1周内接触病死猪）； 2.隔离：隔离治疗； 3.采样：采集全血； 4.治疗：

（1）一般治疗：隔离、吸氧、退热、支持疗法；（2）病原治疗：青霉素、头孢三嗪、头孢噻肟；（3）抗休克：扩充血容量；

（4）抗弥漫性血管内凝血（DIC）治疗。

（四）接触者调查处理

病畜密切接触者应医学观察1周。

（五）控制措施 1.病人隔离治疗

2.病死猪立即消毒、焚烧、深埋等无害化处理； 3.对病例家庭及畜圈等区域的环境进行消毒； 4.卫生宣传教育，注意个人卫生； 5.对病畜密切接触者实施医学观察。

虫媒传染病

虫媒传染病，是由病媒生物传播的自然疫源性疾病，常见的有流行性乙型脑炎、鼠疫、莱姆病、疟疾、登

革热等危害性较强的传染病。

这类传染病在我国每年传染病总发病病例中约占5%～10%，但它的病死人数则占传染病总死亡人数的30%～40%。

全球气候变暖、自然灾害、环境破坏，为媒介生物孳生、传播传染病创造了条件，对虫媒传染病的监测、预警与防治受到世界各国的高度重视。

虫媒传染病的威胁

虫媒传染病的种类繁多，不断出现的新发传染病中，虫媒传染病占3/4。虫媒传染病的特点是传播速度快，波及范围广，受染人数多，社会影响大；以随宿主的迁移而传播；随交通工具和区域交流；莱姆病已遍及5大洲70多个国家，在美国其危害仅次于艾滋病。

六、登革热

登革热(dengue fever)是由登革热病毒所引起，由伊蚊传播的急性传染病。其临床特征为突起发热，头痛，全身肌肉、骨骼和关节痛，皮疹，白细胞减少，部分病人有出血倾向。重症病例可发生严重内出血、休克等。

（一）流行病学 1.病原体

登革病毒归于黄病毒属，B组虫媒病毒不耐热，50℃30min，或100℃2min均可灭活。4个血清型(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ)，4型之间有交叉反应，抗体无交叉保护。2.传染源

病人、隐性感染者。3.传播途径：

伊蚊（埃及伊蚊和白纹伊蚊）叮咬感染。

（二）诊断要点

1.流行病学史:流行季节（夏秋季），发病前15天是否到过登革热流行区如东南亚;2.临床表现

急性起病，24小时内体温可达40℃，热程3～7天;突然起病、高热、头痛、全身肌肉、骨、关节疼痛、皮疹（伴痒感）、出血;消化道症状，恶心、呕吐，腹痛、腹泻或便秘等。3.实验室检查

白细胞总数减少，血小板减少 IgM抗体检测，病毒核酸检测

（三）报告

按乙类法定传染病管理，24小时内报告和网络直报；突发公共卫生事件： 1周内，1个单位（村庄、学校、社区、工地等）发生5例病例，2小时内报告，网络直报。

（四）病人调查处理

1.个案调查：流行季节（夏秋季），发病前15天是否到过登革热流行区如东南亚； 2.隔离：隔离治疗 3.采样：采集全血

4.治疗：无特效治疗方法 高热以物理降温为主； 维持水、电介质平衡；

大出血者采用输新鲜全血或血小板； 休克：扩充血容量；

脑型病例：使用地塞米松，降低颅内压。

（五）接触者调查处理

了解发病前15天是否到过登革热流行区如东南亚，住宅或工作地方蚊媒密度等情况，医学观察15天。

（六）控制措施

1.急性病人是主要传染源，隔离期限从发病日期起不少于6天；

2.重点清除伊蚊孳生地，翻盆倒灌，清理积水，杀灭成蚊，1周内，3.有效减低蚊媒密度，布雷图指数应降至5以下。

4.卫生宣传教育，注意个人防护。

七、基孔肯雅热

（一）概况

基孔肯雅—Chikungunya，简称基孔热，坦桑尼亚南部土语, 意思是“令人弯腰屈背”，该病的主要表现以发热、关节疼痛为主要特征。1952年首次爆发于坦桑尼亚南部尼瓦拉州，二十世纪60年代，东移至东南亚地区，在印度的南部和中部地区已成为地方性疾病，2010年东莞报告国内首宗本地暴发疫情，病例数为282例。

（二）流行病学 1.病原体

基孔肯雅热病毒属于披膜病毒科甲病毒属，不耐酸、不耐热,58 ℃以上可灭活。70%乙醇、1%次氯酸钠、脂溶剂、过氧乙酸等消毒剂及紫外照射均可杀灭病毒。1个血清型，3个基因型：西非型、中东南非洲型和亚洲型。

2.传染源：病人、隐性感染者； 3.传播途径：伊蚊叮咬感染

（三）诊断要点

1.流行病学史：流行季节（夏秋季），发病前12天是否到过基孔肯雅热流行区如东南亚。2.临床表现

潜伏期2-12天，通常3-7天。突然起病，发热，通常持续2-3天后退热，3天后会再次出现发热（双峰热）；病毒血症期（感染期）持续5天；关节疼痛，通常与发热同时出现，关节（主要累及小关节）和脊椎疼痛，少数短时间内功能丧失。皮疹：发病后2～5天，分布在躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底；其他：极少数出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤粘膜出血。

3.实验室检查

多数正常，少数白细胞血小板轻度减少；部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶（CK）升高 ；血清特异性IgM抗体、病毒核酸检测。

（四）报告

输入病例，重点监测疾病，24小时内报告，按“其他传染病”网络直报；突发公共卫生事件：发生首例本地病例，或1个单位发生5例病例，2小时内报告，网络直报。

（五）病人调查处理

1.个案调查：流行季节（夏秋季），发病前12天是否到过基孔肯雅热流行区如东南亚； 2.隔离：隔离治疗； 3.采样：采集全血；

4.治疗：无特效治疗方法，主要为对症治疗。高热以物理降温为主； 止痛：关节疼痛较严重的，可使用镇痛药物；脑膜炎病例：防止脑水肿，使用甘露醇、呋塞米等降低颅内压。

（六）接触者调查处理

发病前12天是否到过登革热流行区如东南亚，住宅或工作地方蚊媒密度，医学观察12天。

（七）控制措施

1.急性病人是主要传染源，隔离期限从发病日期不少于5天；

2.重点清除伊蚊孳生地，翻盆倒灌，清理积水，杀灭成蚊，1周内，布雷图指数降至5以下； 3.卫生宣传教育，注意个人防护。

第四篇：动物医院实习报告

动物医院实习报告

在不断进步的时代，我们使用报告的情况越来越多，写报告的时候要注意内容的完整。写起报告来就毫无头绪？以下是小编整理的动物医院实习报告，欢迎阅读与收藏。

终于结束了近半年的实习生活，内心真是百感交集，回想这段时间，我从一开始怀着紧张恐惧的心情到x医院实习，一直到参加许多活动，熟悉温馨的医院环境与职场文化，并调适自己主动去接触人群，不仅是病人，甚至是与其他工作人员建立了良好的关系，这都是在学校学习不到的，但却是最宝贵的经验与成长。在实习中最特别的，就是带「精神科团体」。以前我对精神科病人的认知是可怕的、具有攻击性的，但是一连带了七次的团体后，我渐渐改变对他们的看法。仔细从团体活动中发现，这一群精神科病人其实是很可爱的，x医院的医护社工团队藉着活动的设计，激发出他们的潜能。一开始虽然有点错愕要接触到精神科病患，但是现在我却很高兴我可以比其他选一般科实习的同学还要有更不同的收获。

除了精神科之外，在暑假，因为每天都要到医院实习，所以接触的东西变广了，也开始学习接个案。我从见习其他社工员接案的过程中，学习到如何向病人自我介绍，如何用心倾听病人的需要，也了解到一个病人是需要医院里各种专业的相互合作，才能给予病人最大的支持与帮助。

在x医院里，我看到了许多生老病死，也看到了许多癌症末期的病人不断的在与病魔缠斗，很多病人乐观的心情以及积极想要活下去的那股意志力令我动容，医院志工们对于病人的亲切服务也让我印象深刻。虽然很多人都觉得医院是一个哀伤、难过的地方，但是x医院透过一些活动，例如爱心义卖会，让整个医院变的温馨有活力起来，让许多的病人及家属在这个医院看到向上的生命希望。

在实习之后，我再回去阅读课本，我发现自己比以前还没实习时更能体会书上所要表达的意思，我想这就是实习最大的功用吧!让我们了解理论与实务的差别，也让我们从实务中学习如何去连接理论。

总而言之，在这半年中，我从一个完全不懂医务社工的学生，直到变成一个可以独立面对病人与家属以及了解如何连结其他资源的「半个实务工」，心中确实有点成就感。

感谢x医院给我实习的机会，也感谢佳纯实习督导在工作忙碌之时，还要带领实习生，教导我们正确的方向;也很高兴与其他实习生，在紧凑的实习生活中不但互相学习，并且还成为无话不谈的好朋友。虽然实习时间持续较久，难免觉得疲累，但这段时间却给了我无比大的收获，除实务工作上的学习外，人际关系的拓展、职场文化的百态、还有一些活动的参与都让我获益良多，这样充实的生活，我想会是我人生中一段难忘的时光。

不知不觉，我已经快要完成在二附院近一年的实习安排。在这段不长不短的时间，回味起每一个日子，轮转过的每一个科室，感觉都有说不完的故事，说不完的收获。这一年，在每一个与白大褂相伴的日子里，我习惯了每天与病人的交流与沟通，习惯了每天跟别人说我去上班了，等下我马上就下班了之类的话，因为这些话说出来，就好像自己有拿工资一样的快感，虽然没有。而我自己也清楚的认识到，我已经不是那个在校园中只顾捧着书本，乳臭未干的大学生了，我也已经渐渐的融入了医院的大熔炉，想要通过自己的努力，来实现什么、证明什么。

一年的实习，最大的收获莫过于在临床上的操作。这一点首先要感谢各个科室的老师和学长们，在实习中，不断给予我们学习和操作的机会，不管你们是批评也好，夸奖也罢，管理很严也好，放任自流也罢，至少，渐渐消除了我对临床的恐惧，至少让我对未来的生活不算失望。记得初入临床实习的第一个科室就是普外科九区，初入临床，胆怯又不安，但是幸运的是，在我的积极争取下，选到了学姐给我推荐的老师董小刚，一年下来，我觉得教我最多的，临床收获最多的还是他，所以，还是很感谢，感谢那三个星期的耐心教导与帮助。

回想起这一年，总是在外科的时候，日子过得更加充实，更加有意义，尤其是在九区，为了重新过一遍每个病人的化验单情况，经常在七点十五的时候就到办公室开始在电脑上看化验单，记录下异常，然后七点半开始查房，提醒老师患者的异常情况，查完房，回去跟着开医嘱，接着就马不停蹄的去趴在病人的伤口上换药、拆线，接着收拾好就跟着下去做手术，那时候的我感觉就像是打了鸡血，就算大手术早上开始做一直到下午三四点都不会觉得饿，觉得累，也充分证明了我是真真的女汉子，这样的日子持续了21天，就连周末都没有一个懒觉可以睡。每次给大伤口换药的时候，炎热的夏天，总是换完一个伤口后浑身都是汗，总有很多很善良的病人和病人家属，一口一个谢谢，一口一个辛苦了，那时候就会高尚的觉得再累也是值得的。

记得遇到一个早期胃癌的患者，老爷爷看着很健康，说起来应该比我的爷爷还小那么十来岁，虽然是早期胃癌，但是心态很好，每次查房，他总是对着我笑笑，抬手跟我打招呼，那种感觉不像是医患的关系，更像是亲人，那天他做完手术，整个人虚弱了下来，躺在病床上，身上接着监护，那是我第一次在病房里忍不住流下了眼泪，之后每次去给他换药总是特别耐心，特别小心，手术后的虚弱伤了他的元气，但是每次换药后，他总是双手合十在胸前，用口型轻轻的说一声谢谢，我想我们之间是建立了一个真诚的医患关系，更似亲人。所以，好人终究是有好报，他恢复的特别快也特别好，出院的时候，他对我们组的每一个医生都道了别表示了感谢。之后一次行风办的老师说，有一位患者的回访还提到了我，我脑海中立马就浮现这位爷爷，被记住总是幸福的。

当然，并不是每一个患者都那么待见你，也有患者看看我的胸牌，不管医院怎么掩饰，家属还是一眼就识别出我是实习生，那种感觉就像是自己被打了假，去换药的时候，他们总是会说，某某某医生在吗，也就是我的上级医生，我懂，他是嫌弃我级别低，我顿时不高兴，回了一句不在，然后开始换药，再一次换药的时候从内心开始排斥，不想去，师兄说你管他怎么说呢，我也想，对啊，我堂堂南医大七年制实习生，还能连换药都不能?不知是他们不好意思了，还是我的技术真的没有那么烂，他们之后也没再说什么，我感情用事总是不对，自己手底下的病人，不管他怎么样，你都要用专业的态度去对待，只有你做得好了，才能证明你不是赝品。

出了普外科，感觉所有的科室都是酱油，难道是我求虐心思太重?幸运的是，在外科，总是能跟到我所喜欢的组，普外科跟了董小刚，泌尿外科跟了杨健，脑外跟了大主任，要么就不上班，要上班，总是忙一点，才会让我感觉到自己的存在感。

轮转一年，对内科无感，如果是忙的科室，状态就是我不是准备跑腿，就是在跑腿的路上。当然了，跟着主任查房还是很有意思的，跟着一些爱讲故事的主任，总是会听到很多很神奇的事情，或者是他当年的丰功伟绩。我觉得在他们的脑子里，肯定有很多树状图，症状站在顶端，往下好多分支，看不懂的人觉得很杂乱，而他自己总是有条不紊，一步步进行着。我想良好的思维能力，其实也就是一种良好的习惯，面对病人，习惯了细致的进行病史询问，习惯了针对患者的病情进行适当完整的体格检查，习惯了如果要诊断或者鉴别需要患者哪些检查结果，也习惯了如果患者出现这样那样的情况选择了最合适的药物。总有一天，我想我的这种习惯也会养成。

说起来总是没完，很久没有写过这么多了，原谅我的牢骚，一年的生活，回忆起来总是记不全，但是总归留下些什么，来祭奠一下我终已逝去的青春，迎接我真正的称呼“儿科医生”。

我于20xx年x月15日至x月20日在杰杰宠物医院实习。经过我在宠物医院的`5个星期的实践，让我对自己的专业有了不同的看法。以前也许没有深入的了解过，有些情感上不是很理解。

时间稍纵即逝，在杰杰宠物医院实习转眼就实习了一个月。在那里，工作时间很长，从早上九点到晚上九点，一共是12个小时。有时很忙但有时却空闲得让人感到寂寞难耐，那滋味可真的不一般，所以说不累，那都是假的，只是为了安慰安慰一下自己而已。但同时在那里我懂得了很多也体会到了很多，以前只是听老师、师兄师姐在口头上说说而已，真正到底是怎么样的，只有亲身实习过了才知道。

在那里也懂得了，要做好一件事，必须要有一定的意志，还要善于学习、发现问题、多问几个为什么会是这样，而且还要多细心观察周边事物，并及时总结积累。你一定可以学到很多东西，养成多想多问的习惯，对以后的工作也一定会有帮助的在实习的一个月里，我只是那里的一名什么都不懂的帮手，不知道该做什么?也不知道该怎么做?刚到那里的人并不是我想像的那样热情，我没有接到太多的热情，可以说是冷漠。在那里他们不会管你，任由你在那里自生自灭，如果你想让他们教你什么那是不可能的，凡事都要你细心观察，仔细看他们是怎么样做的，然后默默的记在脑里，途中不要放过任何一个细节。

虽然那些看试很简单的动作但其中都会掺夹着一些技巧。待你观察了一两天，在基本了解了他们的工作模式之后，你不但要细心观察他们做每一件事的过程，而且还要积极主动的去询问他们，问他们为什么要这样做，问他们可不可以教教你。只有这样你才会怎么做。直到你知道了怎么样做的时候，就积极主动的提出要求，让他们给你做，因为通常知道别人是怎么做的并不代表你会做，只有自己真正做过了才知道自己会了没有，有没有漏了。

可能开始会很紧张很不顺利，但不要灰心，也不要感到不好意思，做多了就自然会了，也不要害怕做错，错了他们不会怪你，错了改就是，还有下次不再犯同一个错就行了。我就是这样做的，感觉还不错。我相信只要坚持这样，你很快就会懂那里的基本操作，上班的时候就不用愁我该做什么了。而且因为你的积极主动，他们会慢慢给你打动，之后会慢慢接受你，慢慢与你交流，渐渐你与那里的工作人员就不在生疏。

刚来的时候，感觉有很多要学的东西，但一旦学会了就不知道剩下的时间该干什么?在那里忙的时候会很忙，要帮犬猫洗澡;要帮助医生固定病犬或猫给他打针;要打扫卫生……

但忙只是暂时的，大多时间都是空闲时间，没什么事干。如果只是一两天也不觉得什么，但如果是长期的话就就会很闷很无聊。该如何度过这些无聊时间呢?

开始我就看报纸，一有空闲就看报纸或者就听歌，但前提是老板不在那，虽然老板说过空闲的时候可以坐下来休息，但真的面对着他时还是会很不自在，常常是不敢坐。很多次，在坐着的时候，一看见他会条件反射的弹起，皮毛束起，心跳加速，因为他看起来是一个严肃的人。很奇怪一个人在同一个地方实习久了都会变得很麻木，如果你不自我规划一下，通常都会这样，所以要学会自动学习。

在那里，一空闲的时候我喜欢到处观察宠物医院的每一个角落，有意的去看那些宣传语、标语、说明书及物品，然后记下我所不知道的，记下我觉得对我学习有用的;要不就跑药房，记下药房常用药物药理及使用方法;如果遇到不懂的晚上就回宿舍查书，还是不懂的留着明天问医生，因为这样，我懂了**犬猫的常识、各种器械的用途、犬猫疫苗的种类作用及注意事项、犬瘟细小病毒检测等等知识。原来这些都是需要自己自主学习才能得到的，工作人员不会教你，如果你只是抱着他们会教你的，那你一个月实习下来学不到什么，实习后我才有所体会。

最后我想说，当你去到一个陌生的地方实习时首先要快速的熟悉那里的工作环境，然后再静静的细心观察，观察那里的工作人员是怎样做的，最后积极主动的去做，要眼明手快。记住这句话：“多做事，少说话!”

现在的猫和狗和以前已经大不相同，它们不再扮演看门和捉老鼠的角色，而是成为我们的朋友。

随着生活水平的提高，我们开始越来越注意休闲生活情趣的培养。我们把宠物当成家庭成员之一，宠物在家庭的地位越来越高。细细琢磨，在现代化的家庭，可以说是应有尽有，彩电、音响、空调……

但好像总缺少一点什么?缺少一点沟通和善解人意的东西，宠物就充当了这样的角色，人类在欣赏这些可爱的宠物时，精神可以得到调节，忧愁也可能悄然离去。再加上家庭结构的变化、解体，人际关系逐渐趋于淡化，使越来越多的人将感情放在宠物身上，人与宠物间的依靠关系，将随时间的流逝而日益浓厚。

今年八月份我千里迢迢的从老家来到了浙医一院进行一个月的护理见习。深入到护士的日常工作中，亲身体会了做护士的酸甜苦辣，这才发现做护士并没想像的那么容易。

见习中，感受最深刻的是，临床是理论基础知识的巩固基地。临床的实地见闻，实地操练，让我们不得不重视在校学习的那些枯燥又顽固的知识，以前学习的时候总觉得学的知识又用不上。例如：我干嘛要读这些药理病理?背了对我有什么用?知识是统揽了，但学过后总的感觉是，一直只为考试而学习。在学校里，没有人问我这些药吃了会有什么不良反应，没有人问我这种病有什么临床表现，我也没有真正见到过这些临床表现，到底是怎样的呢?是不是就是书本上的一样呢?等等……

在这一个月的临床见习中，不仅培养了动手能力，而且更加加深了对这个职业的认识，在我以前的印象中，护士就是耐心和细心的代名词。只需要执行医生的医嘱，“照方抓药”就行了，这一次我通过护理见习，第一次深入到护士的日常工作中，亲身体会了一回做护士的苦辣酸甜，才发现原来做护士并没有我想象中的那么简单。护士的工作就是一个字“累”，护士的工作是很琐碎的，每天早上从铺床开始，更换引流袋，会阴护理，给氧、雾化、口腔护理等，之后会有挂盐水或是皮试，下午从测量生命体征开始，口腔护理、挂盐水、化药、推药、发药、有时也有接送病人，各种注射术等，病人若有不适首先会想到护士，病人如有问题找的还是护士，病人要换药、换液又得叫护士医院水池堵了，还是找护士……

病房里永远有护士忙碌的身影。见习使我开拓了眼界，增加了见识。巩固了护理操作，生命体征测定、我学会了打针、换药、抽血、测血糖、配青霉素皮试针、碘皮试、注射术、推药等等。有许多看似简单的护理操作，真正做起来才知道并非如此。

在医院的里，新鲜事物接踵而至，时时给我带来兴奋的冲击。在规章制度允许的前提下给我们很多实践的机会，让们我有机会使用这些仪器和设备，实践护理操作。这些都使我对将来从事的工作有了一定的认识。

态度真的决定一切。作为护士一定要沉着冷静细心，遇事不慌张。严格执行“三查七对”原则，做到操作前查、操作中查、操作后查，核对床号、姓名、药名、剂量、浓度、时间、用法。这是自己的责任，也是对病人负责。有时一不小心可能酿成大错，关乎生命安危。

其实，学会做一件事并不难，难的是能以认真的态度持之以恒地做好它!在见习的这些日子里，我收获颇多。不仅把理论运用于实践，更学会了信任、沟通、理解、认真、持之以恒...这些都是成为一名护士必备的品质。这些都是我精神上的宝藏，它将伴我更好地在人生之路上走下去!

第五篇：人畜共患病讲稿

流感病毒讲稿

P6:这是一张关于流感病毒非常漂亮的图片，这是一个三维结构图，向我们展示了病毒细胞膜、和在其下紫色薄层的M蛋白衣壳，表面具有血凝素和神经氨酸酶，这是M蛋白离子通道，由内到外，看得一清二楚。我今天会讲到的H5N1和H7N9就是流感病毒中的两种。据我们所知，存在着具有18种HA凝集素类型的流感病毒，图上的蓝色蛋白质就是凝集素，因此，我们知道存在着18种不同的血凝素，11种不同的神经氨酸酶，一会儿你们就会看到所有这些类型，当然是在不同动物体内，但是只有某些类型能传染给人，如H1,H2,H3，N1和N2，只有这几类能实现人际传播，一次次一年年地引发流行病，时不时的造成流感大流行。

P7:禽流感是一种不同的疾病，我们所了解的甲型流感病毒在禽类中传染性很强，所有这些血凝素和神经氨酸酶在各类禽类中传染，特别是水鸟，鸭子，鹅等以及其他类型的禽类中，它们也在家禽中传播，当然，当它们传入家禽中，事情就糟糕了，这就是我们所认可的流感病毒的来源，感染我们人类的病毒甚至也可能是起源于禽类。

病毒在禽类之间传染与在人类之间的传染不同，在禽类中，病毒在其肠胃中传播，在肠胃上皮细胞中复制，且随着排泄物一起排出，这辆上落满了鸟粪，估计是把车停在树下有一段时间了，这些排泄物中充满了流感病毒，这和人类流感病毒是完全不同的，对于人类流感，你咳嗽或是打喷嚏就会传播它，而禽类是将病毒排出来，这就是禽类释放流感病毒的方式，当禽类喝水时，或是停留在地面，他们就将病毒释放到了环境中，当然，病毒也会在禽类的呼吸道内繁殖，但是相对于人体内的复制量要少得多，在许多禽类中，感染后是没有症状的，在野生鸟内中却有例外，但多数情况下野生鸟类的禽流感感染也是无症状的，但在家禽中不是这样的，家禽中的禽流感感染会使家禽生病甚至死亡。

P8：我们根据对鸡等禽类的致病性来对禽流感进行分类。我们养鸡是为了获得鸡蛋和鸡肉。有两种类型的病毒：

一种是低致病性禽流感病毒，会引起禽类轻微的呼吸疾病，降低禽类的产蛋量，因此，你们不想让鸡群感染这些病毒，很多养蛋鸡的农场主会给自己的鸡群打流感疫苗来预防各种禽流感病毒的感染。

还有一种是高致病性禽流感病毒，具有代表性的是H7和H5的血凝素亚型，这两种亚型在家禽中是致命的，这也是为什么这么定义H5和H7的基础，如我所说，在野生禽类中通常是不会致命的，这些高致病性禽流感病毒中，起决定性作用的特征之一就是位于血凝素HA切割位点的碱性氨基酸，对于有传染性的病毒，其血凝素是必须分裂的，切割正好发生在箭头处，释放包括融合肽的末端，因此，裂解对于传染性是必要的。大多数流感病毒株在切割位点有一个特殊的序列，仅仅只能由存在于呼吸道中的一种蛋白酶来切割，这就是限制病毒和病毒趋向于宿主的地方，但是高致病性禽流感病毒有一个碱性氨基酸序列，这意味着它可以被普遍存在于我们人体每个组织内的任何一种蛋白酶切割掉。因此，实际上病毒可以在禽类内脏里或者是人类的呼吸道里传播，这是使其具有高致病性的主要原因。

P9:有很多高致病性禽流感爆发的例子，可能一直以来都有爆发的病例，但是我们是1955年才开始研究这种病毒的，就像这张幻灯片所展示的，上面有病毒的名称，以及病毒的亚型，普遍都是H5亚型和H7亚型，所有这些禽类要么因感染这些亚型而死亡，要么全被人们宰杀掉，这是1983年发生在美国宾夕法尼亚州的一次流感大爆发，17亿只禽类要么被病毒杀死，要么被人们宰杀掉，当出现病毒爆发时，你必须杀掉你的鸡等禽类，以阻止病毒的传播，这种情况下往往会杀掉养禽场上的很多禽类，数百万，数千万，数亿只的禽类。图中黑色字体部分就是超过1亿只的部分。直到今天这些事还在发生，知道今年2017年还在爆发。

P10:在禽类中，曾经发生H5N1禽流感的爆发，这是1997年在香港的一次流感大爆发，它是一种高致病性禽流感，它是在1997年香港的活禽市场上发生的，这就是禽流感（定义）最初的起源，在中国的很多地区，都有活禽市场，我们可以去那里购买各种禽类，这样就增加接触生肉的机会，在这些市场上很可能感染上禽流感病毒，在1997年活禽市场出现的这种病毒，是各种流感病毒的重组体，1997年的流感爆发，是人类第一次感染禽流感病毒的例子，在以前从未听过，这并不是说之前没有发生过，我们只是没注意到，这是我们第一次获得人传染禽流感的例子，有18人确定被感染，且其中6人死亡，这次疾病的后果是市场里的所有禽类都被宰杀了，这阻止了病毒的传播，但是病毒很可能在野生禽类中存在了，因此在2001年和2002年禽流感再次在家禽和野生禽类中爆发了。

P11:随后在2003年7月，引起了越南、印度尼西亚和泰国等地区高致病性禽流感的爆发，此病毒和1997年的病毒有点不一样，传播给了60多个国家，遍及亚洲、欧洲、中东地区和非洲，现在这种病毒导致的是地方性疾病，这意味着病毒在中国，印度尼西亚，越南，埃及，印度，孟加拉国的家禽中会永远存在，定期地引起疾病大爆发，并定期的地引起人类感染。

P12：这个病毒由候鸟在全球广泛性传播，20年来，它传播得很快，传播到了地球上大部分地区，人类运输受过感染的禽类也会增加H5N1病毒的传播。因此对于人类而言，高致病性的H5N1传染病是非典型的流感，它存在一个非常具有侵略性的临床过程，这意味着传染速度非常快，同样也存在下呼吸道感染，一直感染到肺泡，这个综合征称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），这是一种非常严重的疾病，通常会导致死亡，常常伴随着腹泻，呕吐，腹痛等胃肠道症状，通常情况下绝大多数季节性流感不存在此症状，对于这类病毒不存在人际传播。这点我一会儿再解释。这些人类受到禽流感病毒H5N1亚型的感染，似乎是从某种禽类身上获得这种病毒，在活禽市场上工作的人，或其他方式接触禽类的人都非常容易感染禽流感。因此，人们认为H5N1亚型禽流感病毒具有大范围传播的可能性，这意味着它有很大可能性导致一场全球性疾病大爆发，因为具有H5血凝素免疫力的人非常少。

P13:这是WHO从2003年到2017年累计人类确诊病例为甲型禽流感（H5N1）的报告，因为WHO对确诊病例有着严格的诊断标准，右边这是受感染和死亡的总数，所有这些国家中，确诊的病例一共有858例，453例死亡，这个表格的数据会周期性的更新，你们可以从这个网站上找到最新数据。

P14:世界卫生组织的病例定义，是非常具体的，是一种急性发热的呼吸系统疾病，而且在上一周曾明确暴露于H5病毒环境下，因此在禽类市场或是养禽场上有接触过病毒，必须由世界卫生组织的实验室进行分子生物学实验确认，不能是非世界卫生组织的实验室，还排出了无症状的感染，因此你无症状的感染了H5N1病毒，世界卫生组织是不会记录你的情况的，因为人肯定要生病才会被记录，所以病例定义是非常严格的，它所做的是排出了广大农村地区，那里有落后的医疗保健，但事实上大多数的H5病例都是发生在这些地区，因为你不会有能力去世界卫生组织的实验室来确证此病例，如果是无症状感染，你很可能错过确诊。因此在计算病毒致死率的这个等式里面有很多未统计的病例！

P15:如果仅仅是世界卫生组织所确诊的数据而已，确诊病例为858，死亡病例为453，就得到了致死率为53%，所以致死率是死亡病例除以确诊感染病例。这对于H5N1是一个很恐怖的数据，致死率高达53%，而实际上致死率应该不是53%，可能要低一些，死亡率是死亡的人数除以所有感染的人数，不仅仅是由世界卫生组织所确诊的具有明显临床症状的人，而是发生的所有病例，目前我们没有这个数据，我们不知道到底有多少感染了H5N1。

P16:所以，我们到底应该有多担心此病毒，它在家禽中流行，它并不在人类之间传播，那么将来会么，我们还不知道，这类病毒已经存在了很长一段时间，应该有过人际传播的机率发生吧，也有可能是病毒还没有找到合适的人类宿主，到底会不会发生，我不认为我们能讲出可能性，但是能告诉大家的是，在这么多科学家的研究中，只有H1、H2、H3病毒亚型能在人类中传播。因此我们不能预测是否会有H5流行病，P17：还有一些其他感染人类的禽流感病毒，新闻界没有给予过多的关注，比如在1998和1999年H9N2病毒从禽类传播到猪和人，这些都是非致命性的感染，但它们被确诊为流感；在2003年，荷兰爆发了一次H7N7流感，250所不同的家禽场受到这个病毒感染，89例被确诊为人类感染，存在某种人与人之间的传播，其中1人在这次爆发中死亡，在2004年，加拿大爆发疾病时，2人感染H7N3病毒，因此其他类型的禽流感病毒会感染人类。P18:我们来讲感染人类最新的禽流感病毒即H7N9，它2013年出现唉中国，这是此病毒第一次感染人类的情况，目前为止有127名受此感染，其中27人死亡，但是我们不知道到底有多少人受到感染，这对致死率来说应该是偏高的，在中国的好几个地区都发现了这种病毒，他们从鸡和鸽子体内分离出几乎相同的病毒，因此这被认为是一种与家禽相关的感染，但是准确的来源还一概不知，那时，他们对国内成千上万只家禽进行实验，寻找此病毒的更多证据，但是现在，我们依然不知病毒实际上来自哪里，重要的是，我们未发现人与人之间的传播。个人认为，我们不会看到人际传播，的产生，因为病毒已经进化成现在这个样子了，我不明白它为什么会传播。如果他传播出去的话，那么我们可以对其测序，以查明到底是什么控制了人类中这种特殊病毒的传播，这是一个引人关注的机会，P19:这是中国病例的地理分布，你们可以发现，病例都出现在东部沿海地区，此病源于上海，在附近省份也出现了大量的病例，此病毒原来是三倍重组体。P20:因此，有一个禽流感病毒序列的大型数据库，对H7N9进行测序，你可以从数据库里搜索，看它与什么的亲缘关系最近，他看起来像获得了鸭子的病毒基因，H7N9鸭子的病毒基因和某种来自燕雀的H9N2病毒以及某种H7N9野生禽类的H7N9病毒，你们会看到这些片段，最可能来自这些病毒，在这些病毒中，人们并不知道重组是在哪里发生的，也不知道最终感染人类的地方在哪里，这是一个需要继续探究的问题。

流感病毒结构由外而内可以分为囊膜、基质蛋白及核心三部分。与核蛋白NP和RNA聚合酶共同组成了病毒的核心。

P21:流感病毒基因

现在我们来讲讲流感病毒的基因，流感病毒的遗传物质为单股负链核糖核酸（ssRNA），分节段组成，流感病毒的（-）链RNA基因组包括八个片段，甲型和乙型流感病毒的基因组由8个节段组成，而丙型流感病毒的基因组由7个节段组成。其中每个编码至少一个病毒蛋白，如图所示。

第1、2、3节段编码的是RNA聚合酶，包括PA、PB1和PB2,负责病毒遗传物质RNA转录和复制；第4节段编码血凝素蛋白HA,负责病毒侵入；第5节段编码核蛋白NP,负责与遗传物质RNA组装；第6节段编码的是神经氨酸酶NA,负责病毒释放；第7节段编码基质蛋白M1和离子通道蛋白M2,负责组成病毒的基质蛋白层；第8节段编码非结构蛋白（包括NS1和NS2），其功能目前已知与RNA出核和拮抗宿主抗病毒反应等有关。丙型流感病毒缺少第6节段，其第4节段编码的血凝素酯酶融合蛋白HEF,兼具行使病毒侵入和释放两种功能。此外，陆续有新的甲型流感病毒蛋白被发现，如PA-X、PA-N155、PA-N182、PB1-F2、N40、M42,这些蛋白都是上述10个蛋白的转录水平的不同剪辑形式

P22:流感病毒在细胞内的复制过程

(1)病毒对细胞表面的唾液酸含脂质和蛋白质或细胞上受体介导的内吞作用的途径。

(2)病毒在囊泡酸化，病毒膜融合的膜囊泡，释放八个病毒核衣壳进入细胞质（为简单起见，只是显示一个）。

（3）含有流感病毒的核衣壳（-）链基因组RNA的NP蛋白的多个副本，和P的蛋白质转运进入细胞核。

(4)病毒（-）链RNA复制由RNA聚合酶进入病毒颗粒进入mRNA，使用宿主前基因（或mRNA）的引物的5端作为引物合成。

（5）（6）一些mRNA编码的NS2 / NEP和M2，以及剪辑的mRNA被运送到细胞质中.(7)指定病毒膜蛋白（HA，NA和M2）的mRNA由与内质网（ER）结合的核糖体翻译。这些蛋白质进入宿主细胞的分泌途径，其中HA和NA被糖基化。（8,9）所有其他mRNA被细胞质中的核糖体翻译。

(10a，11，12)PA，PB1，PB2和NP蛋白进入细胞核，参与合成全长（）链RNA结合关闭病毒mRNA合成，并与NS2 / NEP蛋白结合诱导子代核衣壳向细胞质输出。

（15，16）HA，NA和M2蛋白质被转运到细胞表面并且被结合到质膜中。(17，18)与M1蛋白和NS2 / NEP蛋白相关的核衣壳被转运到细胞表面并与含有HA，NA，M1和M2蛋白质的质膜的区域相互作用。(19)病毒颗粒的装配在该位置通过从质膜出芽而完成。

P23:先在我们来讲讲流感病毒的受体，我们将重点讨论一下这个，禽流感病毒株和人类病毒株有着不同类型的唾液酸链接，禽流感病毒株倾向于α（2，3）位链接的唾液酸，请看这里的显示，记住，这儿是糖蛋白，蓝色部分是蛋白质部分，这些是糖基残留物，末端的糖通常是唾液酸，当唾液酸出现时，末端残留物和病毒就结合上去了。上面这部分是一个α（2，3）的唾液酸，这意味着唾液酸是通过家禽病毒株的α（2，3）为和下一个糖连接在一起，人类流感病毒株倾向于α(2,6)位链接的唾液酸，即2位和6位连接，这个位置的碳，会被连接在人类流感病毒株所偏好的受体里，这点很重要，请大家记住。

P24:在我们的呼吸道里，出现了这两种不同的唾液酸，即α(2,3)和α(2,6)，这两种都存在于我们体内，但分布不同，因此，我们从人体表面看一看，鼻黏膜、鼻旁窦、咽和喉，这些地方就是病毒最先侵入你的地方，他们主要是α(2,6)的唾液酸，随后病毒移动到下呼吸道，肺泡，支气管、细支气管等地方，现在我们看到α(2,3)和α(2,6)的混合体，普遍认为，被H5N1感染的前提是你深深吸一口气，吸入大量病毒，至少会到达气管处，这个量并不是微小的，因为在之前，会进行很多的过滤。然而，我们观察上呼吸道，你会发现在结膜和角膜以及鼻泪管那里，有一些α(2)的唾液酸，因此你很可能被感染，比如在结膜和角膜处，病毒可以复制，进入鼻泪管，进入呼吸道，然后不断移到全身，因此，为了即使不是一次性吸入大量病毒，也可能感染H5N1。

P26:这中国农业科学院哈尔滨兽医研究所兽医生物技术国家重点实验室发表在Science上的文章，下面是链接，H5N1病毒重组到2009年豚鼠体内由呼吸滴度引起的H1N1转化，这篇文章提出了H5N1与H1N1的重组病毒能否在哺乳动物内基因传递。以及创造了127组不同的H5N1xH1N1(2009)的重组病毒，测试了重组病毒的毒力为相关的毒力在人类和豚鼠进行传递，既有鸟类和哺乳动物的呼吸道受体类型。传播研究表明，编码酸性聚合酶和非结构蛋白的H1N1病毒基因使H5N1病毒在豚鼠之间传播，但不会杀死它们，并建立了豚鼠气溶胶传播模型试验。大家有兴趣可以自己下去了解一下。P27:虽然流感病毒是片段式的RNA基因组，但它是包膜病毒。对于这种病毒，可用于预防它的最重要的抗原主要就是血凝素（HA），他是病毒颗粒表面的一种糖蛋白，而神经氨酸酶（NA）是另外一种表面蛋白，这个就没有那么重要了，虽然它对保护性免疫确实起到了作用。

P28: 目前，有流感的预防和治疗的主要方法：疫苗和抗病毒药物。疫苗通过启动适应性免疫系统应对病毒的抗原。

我们来讲一下流感病毒的灭活疫苗，这种病毒可是大有用处，因为在全世界每年都有很多人死于流感，这就是为什么我要讲一下疫苗，首先，它是在鸡蛋里面进行培养的，用甲醛等灭活剂进行灭活，病毒颗粒经过灭活基本被破坏了，剩下的主要就是HA和NA，另外还有一种细胞培养方式制备出的疫苗，这一种疫苗主要是针对那些对鸡蛋过敏的人，如果你对鸡蛋过敏，那么你就不能使用在鸡蛋中进行培养所制成的疫苗了。每年，美国生产数亿剂疫苗，但事实上，美国的大都数制成品都销往全世界；其中疫苗能对健康儿童和65岁以下的老人起到60-90%的保护作用，对于疫苗是否对老年人有益，这一点目前还是有争议的，为了解决这个问题，人们还需进行许多的研究。

P30:如今，病毒每年都会改变，这称为抗原性漂移，因此每隔几年或者每年，我们都必须制备出新的毒株来应对这种病毒改变，制出一种新疫苗，但是这一点是很麻烦的，可以想象。

抗原性漂移是由于编码血凝素基因发生了一系列点突变累积导致了氨基酸序列的改变而改变了血凝素蛋白分子上的抗原位点，其次是由于序列出现缺失和插入所造成。

为了制出新毒株，我们用到了基因重组，我们拿出一种在鸡蛋里繁殖的很好，用来许多年的病毒毒株，我们用当季流感毒株，对这种病毒进行基因重组，我们要用的是季节流感病毒株的表面蛋白，以及这株鸡蛋量产的毒株的其他基因，这样新毒株就能繁殖得很好。

比如：美国于2017-2018年公布了秋季疫苗，该疫苗含有三种毒株，因此是一种三价疫苗，其中包含了2015年尤为流行的H1N1猪流感病毒，这种病毒到现在已是季节性毒株，还有一种H3N2（甲型流感病毒毒株），这种病毒在南半球一直很流行，也不清楚是否会在引起更大范围感染，所以以防万一，他还是被加入到这种疫苗中，最后还有一种乙型流感病毒毒株。

P31:流感疫苗就是一种亚单位疫苗，当用甲醛等灭活剂灭活病毒后，主要得到的就是HA和NA，有时候进一步将这些成分提纯，制造亚单位疫苗的另一种方法就是取出基因，如果是流感病毒的HA，就取出HA基因，然后将其合成特定蛋白，进而将其提纯，进一步加工就可制成疫苗。

P32:这里讲一下亚单位疫苗的优缺点；优点；这种疫苗应用了DNA重组技术，因此里面不存在有完整病毒颗粒，也就更安全了。没有了病毒基因组就无法进行复制，也就不会有逃逸突变，也不会受到传染性病毒的污染。

缺点是疫苗成本变得更高了，而且抗原性也不好，这种疫苗只有一种蛋白，而非感染病毒，而只有感染病毒才能给予疫苗最好的免疫性，因此只给人注射一种蛋白，诱发的免疫性很难估计；还有，这种疫苗带给人体的抗体通常不是T细胞，但是T细胞对于抵抗某些病毒的感染是很重要的；最后，这类疫苗大多需要注射，但是相信大家都清楚打针是一件很难的事，不仅因为人们不喜欢打针，而是因为打针很麻烦。

病毒蛋白并不进行自我复制，他们不会跟感染病毒一样会引发炎症，当受到病毒感染时，会引发人体的先天性免疫应答，即会产生细胞因子，从而诱发炎症、皮肤发红、疼痛、灼热等，这种炎症对于引发良好的抗体反应十分重要，但是亚单位疫苗做不到这一点，因为它纯粹只是蛋白而已，没有核酸就不能很好的引发先天性免疫应答，当然也会有其他原因。所以纯蛋白需要佐剂来诱发炎症反应。P33:这里是阐述这个问题的一篇论文，他发表于2008年；Toll样受体激活不足导致抗体亲和力成熟缺失加重了病毒引起的疾病，一个标题便道出了所有问题。因此用甲醛处理的疫苗Toll样受体-配体非常差，而其中一种能感应到病毒的主要感受器就是Toll样受体，但是甲醛在灭活疫苗的同时却没有很好的激活Toll样受体，因此抗体亲和力不足，而野生型病毒的配体Toll样受体-4则能有很好的先天性应答，具有极好的抗体亲和力，因此，在制造新疫苗时应对这一点加以考虑，必须确保不管对病毒做了什么样的处理，都能很好地激活Toll样受体-4。

P34：咱们已经很清楚流感病毒了，你们知道它有表面糖蛋白HA和NA，我们就是通过这个来区别病毒的，因此H和N就有不同的组合，H1N1、H2N2等；其中有17种HA都可以感染禽类，主要感染人的是H1、H2、H3、H5周期性地从禽流感传到人，目前看来，还没有在人之间传染。

P35:这就是重组怎样在流感病毒中引起的多样性的，我们从1918年谈起，一种禽类传染到了人类，没人对这种病毒免疫，因此在全球都传播，引起了流感，实际上，知道1957它一直在人类中传播，在1957年，另一类病毒滋生，是另一种基因，包括H，N基因，这是由另一类禽流感病毒中得来的，也有H2N2，1957年出现的是H2N2，人类对此没有免疫力，因此这就是原始病毒的选择。现在许多种群对H1N1有免疫力，一种新的病毒又偶然从禽类中出现，和H1N1相结合，就对此没有免疫力了，因此病毒疯狂复制，引起流行病，在全球传播，那就是选择怎么样，特别是免疫选择怎样通过抗原性质选择病毒的重组，这个选择持续了很久，在1968年，从一种禽类基因再一次转变到了H3N2。

P36:这就是09年发生的最新流感病毒株H1N1，一系列在猪病毒，人类病毒和禽类病毒中发生的重组，可追溯到1919年，他们可在很长一段时间内发生单独重组，和1918年的H1N1有极大关联，偶然从猪或禽类传播的病毒，没有被人类血清识别出来，因此就有一个选择上的优势，如果不是多样化机制，这些病毒就不会出现，也就是因为重组，但是每年都有病毒通过抗原漂移出现，和流感病毒稍有不同，这是复制中易于出错的结果。

这里是抗体附着的地方，这会使病毒中和，因此，这个病毒会在复制的时候出错，然后错误被转入到凝血素中去，抗原会移走改变的血凝素，留下的是有些许不同的血凝素，他们继续复制，然后被种群选择，然后他们又回到易出错复制中去，这就是抗原漂移。

抗原性漂移是由于编码血凝素基因发生了一系列点突变累积导致了氨基酸序列的改变而改变了血凝素蛋白分子上的抗原位点，其次是由于序列出现缺失和插入所造成。

问题：NA（神经氨酸酶）帮助释放细胞中的病毒粒子，那么它也会阻止病毒粒子的附着么？

答：如果他们在细胞的同一个区域，那么就会阻止附着，但是记住，细胞是被感染了的，他会产生病毒粒子，因此就没必要去重新感染，事实上许多病毒会竭力阻止同样细胞的再次感染，因为病毒会让细胞全力合成自己的遗传物质。