第一篇：病理生理学 考试要点 大题 肺功能不全
28.何谓呼吸衰竭？根据血气变化分几型？各型氧疗原则有何不同，为什么？(1)呼吸衰竭是指由于各种病因导致的外呼吸功能严重障碍，成人在海平面、静息状态下、吸入空气
测得动脉血氧分压低于60nunHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50mmHg的病理过程。(2)根据血气变化仅有Pa02低于60mmHg称I型呼衰又称低氧血症；Pa02低于60mmHg伴PaC02 高于50mmHg称Ⅱ型呼衰又称伴有低氧血症的高碳酸血症。
(3)I型呼衰的患者因只有低氧血症而无二氧化碳潴留，可吸人较高浓度的氧（一般不超过500/0）o Ⅱ型呼衰的患者既有缺氧又有二氧化碳潴留，轻、中度的可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢来维持
呼吸。但当PaCO：高于80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周
化学感受器的刺激来维持。所以只能吸人低浓度的氧(24%~30%)、低流量、持续吸入，使Pa0：上升到
50~60mmHg，维持一个低氧环境对外周化学感受器的刺激，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳
酸血症加重，病情恶化。所以Ⅱ型呼衰吸氧原则是低浓度、低流量、持续吸入。29．什么是阻塞性通气不足？阻塞的部位禾同，呼吸困难的性质有何不同，为什么？(1)阻塞性通气不足是指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气障碍。
(2)阻塞的部位可有中央气道胸外段、中央气道胸内段、外周小气道al）中央气道胸外段阻塞表现为
吸气性呼吸困难。吸气时气体流经病灶引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。2）中央气道胸内段阻塞表现为
呼气性呼吸困难。吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻，呼气时由于胸内压升
高而压迫气道，使气道狭窄加重，故患者表现呼气性呼吸困难。3）外周小气道阻塞表现为呼气性呼吸困
难。内径小于2mm的小支气管软骨为不规则的软骨片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，与周围组织相连，随呼吸胸内压的变化而口径改变。吸气时肺泡扩张，细支气管受牵拉口径变大和管道拉长，呼气时小气
道缩短变窄又加上阻塞，阻力大大增加。同时气体通过阻塞部位时形成的压力差较大，使等压点上移至
无软骨支撑的小气道，用力呼气使气道阻塞加重，甚至闭合。故患者表现呼气性呼吸困难。30.试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及其血气变化。
(1)肺泡通气与血流比例失调的表现形式有部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不足两种形式。
(2)部分肺泡通气不足产生的原因是支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞及
肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布不均，使到达这部分的肺泡通气量减少，病变部位的
VA/Q降低，流经此处的静脉血不能充分动脉化便掺人动脉血内，类似动一静脉短路，故称静脉血掺杂或 功能性分流。
部分肺泡通气不足，VA/Q降低，流经此处的静脉血不能充分动脉化，其Pa0：和Ca0：降低，而PaCO：
和CO：含量升高，由此引起健肺代偿，以致代偿部分肺泡VA/Q显著大于0.80流经此处的肺泡血流
Pa0：升高但Ca0：增加较少，而PaCO：和CO：含量明显降低。来自VA/Q降低区和VA/Q升高区的血液
混合而成的动脉血的氧含量和氧分压都降低，二氧化碳的分压和含量可因代偿呼吸的程度而可升高、正 常或降低。
(3)部分肺泡血流不足产生的原因是肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等，使部分肺泡血流减
少，VA/Q显著大于0.8，患部肺泡血流减少而通气多，通气不能被充分利用．类似生理性死腔，称为死腔 样通气。
部分肺泡血流不足时，VA/Q升高，流经此处的血液氧分压显著升高，但Ca0：增加较少，由此引起健
肺代偿，血流增加而代偿部分肺泡VA/Q降低，这部分血液不能充分动脉化，氧含量和氧分压都降低，最
终混合而成的动脉血的氧含量和氧分压都降低，二氧化碳的分压和含量可因代偿呼吸的程度而可升高、正常或降低。
31.何谓肺源性心脏病？其发生机制如何？
(1)由呼吸衰竭而引起右心肥大和衰竭称为肺源性心脏病。(2)肺源性心脏病的发病机制如下
1)肺泡缺氧和二氧化碳潴留使血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩（C02本身对肺血管有扩张作 用），使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷。
2)肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增
生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久的稳定的肺动脉 高压。
3)长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘滞度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心的负 荷。
4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能造成肺动脉高压。
5)缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能。
6)呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常升高，心脏受压，影响舒张功能；用力吸气胸内压异常降低'即
心脏外面的负压增大，可增加心脏收缩的负荷，促使右心衰。32．何谓肺性脑病？其发生机制如何？(1)由呼吸衰竭引起的脑功能的障碍称肺性脑病。(2)Ⅱ型呼衰引起的肺性脑病发病机制有
1)酸中毒和缺氧对脑血管的作用：①酸中毒和缺氧都可使脑血管扩张，脑血流增加。②可损伤血管
第二篇：病理生理学要点
急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。
一、原因与分类
1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰)→肾血液灌流量急剧¯ 血管床容积扩大(过敏性休克)
2、肾性急性肾衰(器质性肾衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：肾实质病变
(1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血
▲肾中毒：重金属，药物和毒物；
生物毒素(蛇毒)；
内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病
肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎
血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。
3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：双侧尿路结石 盆腔肿瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等
二、发病机制 1.肾血流量¯(1)肾灌注压¯
(2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生¯(3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2.肾小管损害
3.肾小球超滤系数¯（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。）
三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1.少尿期
(1)尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天)▼尿成分：肾小管损害有关(2)水中毒 少尿
分解代谢加强，内生水↑ →水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多(3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓
肾小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代谢性酸中毒
分解代谢加强，固定酸生成↑(4)高钾血症（最严重并发症）原因：尿钾排出↓ 组织破坏，细胞内钾释放 代酸致细胞内钾外移 输入库存血、摄入高钾食物(5)氮质血症（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白质代谢产物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）
组织破坏→蛋白质分解代谢↑-----------2.多尿期(1)多尿形成机制
? 肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复； ? 新生的小管上皮细胞浓缩功能低下； ? 血中尿素等大量滤出，渗透性利尿； ? 肾间质水肿消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代谢变化 ●尿量增多，>400 ml/d；
●早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在； ●后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。3.恢复期
慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure)肾性高血压 机制：a.水钠潴留
b.肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 c.肾脏降压物质生成减少
肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）或肾性骨病 机制：
1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢
2、维生素D3活化障碍：肠钙吸收↓，骨钙沉积↓
3、酸中毒：骨钙溶解
★肝性脑病（Hepatic Encephalopathy）：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。
★氨中毒学说
NH3生成或清除¯ →血NH3 →干扰脑能量代谢、递质代谢、神经细胞膜作用→CNS机能紊乱(肝性脑病)※血NH3引起肝性脑病的机制 1.干扰脑的能量代谢
①消耗a-酮戊二酸，干扰三羧酸循环;②消耗NADH，使呼吸链生成ATP减少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;
④丙酮酸、a-酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环。2.使脑内神经递质发生改变 ◢兴奋性递质¯(谷氨酸，乙酰胆碱)◢抑制性递质(g-氨基丁酸)3.对神经细胞膜的抑制作用
◆血BCAA¯，AAA的机制 胰岛素
BCAA 肌肉组织摄取分解 AAA 肝脏摄取分解
肝功受损时，胰岛素灭活减少，故血中BCAA ¯，AAA。AAA经同一载体竞争入脑。
假性神经递质 ◆苯乙醇胺 ◆对-羟苯乙醇胺
上消化道出血引发肝性脑病的机制：肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高
呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理过程。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血症的高碳酸血症（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。
呼衰的发病机制 1．通气功能障碍
⑴限制性通气障碍：由所有导致肺泡扩张受限的因素引起。
⑵阻塞性通气障碍：分为中央气道阻塞和外周气道阻塞（呼气性呼吸困难）2．换气功能障碍 ⑴弥散障碍
⑵肺泡通气与血流比例失调（正常值为0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔样通气VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的发生机制
ARDS的发病机制
呼衰的治疗原则 一.去除病因
二.改善肺通气：保持气道通畅 三.吸氧：
I型呼衰：吸高浓度(<50%)氧
II型呼衰：持续低浓度(<30%)低流量氧 四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能
◆前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（end-diastolic volume, EDV）为指标。
◆后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。高输出量型心力衰竭（High output heart failure）：心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。
■兴奋－收缩耦联障碍 1.肌浆网Ca2+处理功能障碍（1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱
ATP不足→肌浆网上钙泵功能降低→肌浆网摄取Ca2+↓ →心肌不能充分舒张
（2）肌浆网Ca2+储存量减少
肌浆网摄取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交换↑→肌浆网Ca2+储存量↓→心肌收缩时释放Ca2+↓
→心肌收缩性减弱
（3）肌浆网Ca2+释放量减少
酸中毒→Ca2+与肌浆网结合牢固→肌浆网释放Ca2+减少 2.Ca2+内流障碍 细胞膜Ca2+内流： 1.电压依赖性Ca2+通道
膜去极化 Ca2+通道开放 2.受体控制性Ca2+通道
NE-b受体 cAMP Ca2+通道开放 3.Na+-Ca2+交换体
心衰时→酸中毒→细胞内NE、b受体及其亲和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心衰时→酸中毒→H＋与Ca2+竞争，结合肌钙蛋白→肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心衰时心脏的代偿
1、心率加快
意义：
一定程度的心率加快，心输出量增加。
不利：
¬ 增加心肌耗氧量。
心脏舒张期过短，心肌缺血。作为判断心功能不全严重程度的一项指标
2、心肌收缩力增强
最常见，最有效，最重要的代偿方式。★ 正性肌力作用 ★ 紧张源性扩张 ★ 心肌肥大
（1）正性肌力作用－等长性自家调节(压力负荷增加时)不改变心肌纤维初长；
心肌本身内在收缩性增强。机制：儿茶酚胺的正性变力作用。（2）心肌紧张源性扩张¾变长性
自家调节(容量负荷增加时)指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强。
机制：Frank-Starling定律 意义： 前负荷(EDV)↓
心肌纤维初长
↓
粗、细肌丝反应点数目增多
↓
心肌收缩力增强
不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁张力
↓ ↓
静脉压 心肌耗氧量
↓ 静脉淤血、水肿 3.心肌肥大
由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。
类型：
离心性肥大（eccentric hypertrophy）
向心性肥大（concentric hypertrophy）代偿意义：
不利方面：
1.氧及营养物质弥散困难 2.心肌细胞生物氧化过程不足
★心肌重构（myocardial remodeling）
是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
缺血--再灌注损伤的原因： 1． 全身循环障碍后恢复血液供应 2． 组织器官缺血后血流恢复 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注损伤的条件 1． 缺血时间 2． 侧支循环 3． 需氧程度 4． 再灌注条件 ★自由基：是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。★活性氧（reactive oxygen species, ROS）：在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。
缺血--再灌注损伤的发生机制： 自由基的损伤作用 1．引发脂质过氧化反应 2．使蛋白质变性和酶活性降低 3．DNA断裂、染色体畸变
4．通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生 钙超载引起损伤的机制 1.线粒体功能障碍 2.钙依赖性降解酶的激活 3.促进自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纤维过度收缩 微血管损伤和白细胞的作用 1.缺血再灌流导致炎症反应
2.过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。
★心肌顿抑（myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。
★休克(shock):在各种原因（大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。
休克分期及特点
（一）休克早期 此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。
1.微循环血液灌流变化的特点 少灌少流，灌少于流
（二）休克期
此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。
1.微循环血液灌流变化的特点 多灌少流，灌多于流
（三）休克晚期
此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期（refractory stage）。
1.微循环血液灌流变化的特点 不灌不流
休克早期的代偿意义 ①维持动脉血压 1)增加回心血量
2)心率加快、心收缩力加强，维持心输出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC与休克的关系
微循环衰竭－休克
1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少
2、广泛出血→有效循环血量减少
3、血管活性物质→血管扩张、通透性→血浆外渗
4、缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓ 休克－DIC ①血液流变学改变
②血管内皮细胞受损
休克→ 缺血、缺氧、酸中毒
↓ 血管内皮细胞受损 ↓
组织因子释放 ↓激活 凝血系统 ↓ DIC形成 ③组织因子释放
④TXA2-PGI2平衡失调
休克→DIC→加重休克 ★全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。
★多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系统、器官的功能衰竭。
DIC的诱发因素
1、单核吞噬细胞系统功能受损
2、肝功能严重障碍
3、血液高凝状态
4、微循环障碍
★D-二聚体检查：D-二聚体（D-dimer:DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物。
D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。DIC发病机制: 1.血管内皮细胞损伤、活化 2.组织损伤，组织因子入血 3.血细胞受损
4.外源性促凝物质（如异源颗粒）入血 DIC出血机制：
1、凝血物质因大量消耗而减少
2、纤溶系统继发性和/或原发性激活
3、FDP形成
★应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。
蓝斑－交感神经－肾上腺髓质反应的防御意义
1、心率,心收缩力 心输出量 BP，组织的血液供应
2、糖元、脂肪分解
有利于机体对能量需求的增加。
3、血液重新分布，保证心、脑、骨
骼肌的血供。
4、支气管扩张，提供更多的氧气。
5、对许多激素的分泌有促进作用: 如ACTH、胰高血糖素、生长素等，但抑制胰岛素的分泌。GC提高机体抵抗力的机制(1)升高血糖：
a.GC促进蛋白质分解，糖异生，外周组织对
葡萄糖的利用¯。
b.GC对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起
容许作用（permissive action）。(2)维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性(3)稳定溶酶体膜
(4)抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和
激活。
应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制：
1、胃血流量减少，胃的H＋屏障功能降低；
2、胃运动亢进；
3、胃酸分泌增多；
4、PGE2的作用：合成减少。
★发热激活物(activators)：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen）的物质
★内生致热原(endogenous pyrogen):产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
EP种类：
白细胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由单核巨噬细胞释放
肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是内毒素引起发热的重要因素
干扰素g(interferon g,IFNg)：发热是其主要副作用，可发生耐受
巨噬细胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由内毒素刺激巨噬细胞产生
白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：脑内IL-6在发热中的作用较重要
★低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：各种原因使PaO2¯，以致血氧含量¯，组织供氧不足而引起的缺氧。
原因：1.吸入气氧分压过低：如高原等 2.外呼吸功能障碍：如慢支等 3.静脉血掺杂增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.贫血 最常见的血液性缺氧 2.CO中毒（煤气中毒）HbCO 樱桃红色 3.高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH 石板色
肠源性紫绀
4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强
输入大量库存血液
血液pH升高
血红蛋白病
★循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由于组织血流量¯,使组织供氧量¯所引起的缺氧。
原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等
★组织性缺氧（histogenous hypoxia）：组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。
原因：1.组织中毒 氰化物中毒等 2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等 3.线粒体损伤 放射线,细菌毒素等 缺氧对机体的影响： ★组织与细胞的变化 1.缺氧性细胞损伤：
(1)细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）(2)线粒体受损；(3)神经递质合成减少；(4)溶酶体酶释放，细胞坏死 2.代偿性反应：
(1)细胞利用氧的能力增强(2)糖酵解增强(3)肌红蛋白增多(4)低代谢状态
★中枢神经系统功能障碍 1.轻度缺氧或缺氧早期：
血流重新分布保证脑的血流供应。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中枢神经系统功能异常。★血液系统的变化 1． 红细胞和血红蛋白增多
2． 红细胞向组织释放氧的能力增强 ★循环系统的变化 1． 心输出量增加 2． 肺血管收缩 3． 血流重新分布 4． 组织毛细血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代谢性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸摄入过多
摄入水杨酸类药过多
固定酸产生过多
乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)肾脏排泄固定酸减少
急、慢性肾衰的晚期
血液稀释
快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水
高血钾 AG正常型代酸的原因
消化道丢失HCO3－
腹泻、小肠及胆道瘘管、肠引流等
肾脏泌H＋功能障碍
肾功能减退、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂
含氯酸性药物摄入过多
如氯化铵、盐酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障碍
(1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。(4)胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。(5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。2.CO2吸入过多
(1)通风不良的环境：矿井、坑道等。(2)呼吸机使用不当。
★代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丢失
胃液丢失H＋ ：如呕吐、抽胃液
经肾失H＋ 2.碱性物质摄入过多
3.H＋向细胞内移动，如缺钾时
★呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)原因：
1.通气过度：初入高原、高热、癔病等。2.人工呼吸机使用不当 酸碱平衡紊乱的调节 1． 血液的缓冲作用
2． 肺在酸碱平衡中的调节作用 3． 组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 4． 肾在酸碱平衡中的调节作用 ⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出
◆高渗性脱水（hypertonic dehydration）原因：(1)饮水不足：如幽门梗阻等
(2)丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等 ◆低渗性脱水（hypotonic dehydration）原因：(1)丧失大量消化液只补水(2)大量出汗后只补水
(3)肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等 低钾血症对机体的影响 1．对神经肌肉兴奋性的影响
低钾血症
↓ 膜电位负值增大
↓ 神经肌肉兴奋性↓
↓ 肌无力、肠麻痹 2．低钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响
◣ 心肌兴奋性↑ ◣ 心肌传导性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收缩性↑ 2）心电图表现
P波增高、P-R间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。
3）低钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 ?静 脉 补 钾 原 则
◣ 禁止静脉注射，应采用静脉滴注 ◣ 见尿补钾
◣ 严格控制输入液的速度和浓度 高钾血症对机体的影响 1． 对神经肌肉兴奋性的影响 轻度高K+时↑ 重度高K+时↓
2．高钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响
◣ 心肌兴奋性（轻度高K+时↑，重度高K+时↓）◣ 心肌传导性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收缩性↓ 2）心电图表现
P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；Q-T间期缩短。3）高钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒 水肿发生机制
1.血管内外液体交换失平衡 ® 组织液增多 ⑴毛细血管血压 ⑵毛细血管壁的通透性 ⑶血浆胶体渗透压¯ ⑷淋巴回流受阻
2.体内外液体交换失平衡 ® 钠水潴留 ⑴肾小球滤过率¯(GFR¯)⑵近曲小管重吸收钠水增多 ① 利钠激素分泌减少 ② 肾小球滤过分数(FF)增加 ⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ① 醛固酮分泌增多或灭活减少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加
第三篇：病理生理学 名词解释 考试要点
1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。
2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。又称低渗性脱水。
8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。又称高渗性脱水。
10。水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿(pitting edema)，亦称为显性水肿。12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。由
于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸时降低
低，代碱时升高。13.实际碳酸氢盐(AB)：即全血在实际条件下测得的HC03量。受呼吸和代谢两方面因素的影响。正常人
AB=SB，两者均低为代酸，两者均高为代碱，AB>SB为呼酸，AB 14.阴离子间隙(AG)：指血浆中未测定的阴阳离子的浓度差。有助于区别代酸的类型和判断混合性酸碱紊 乱。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作为判断是否有高AG代酸的界限。据血浆中阴 子（HC03、Cl-、未测阴离子）平衡原理，当Cl-不变时，AG下降必有HC03相等量减少，则为高AG型代谢性 酸中毒。 15.反常性碱性尿：在高钾血症时，为了缓冲高钾，细胞内外H+K+交换，导致细胞外液存在代谢 酸中毒，肾小管上皮细胞排钾减少，泌H+增加，尿液却呈酸性，则称为反常性酸性尿o 17.（碱）中毒。是指由于各种原因导致血浆中[HC03]（或[H2C03 J）原发 性减少（或增多），引起代谢性（呼吸性）酸（碱）中毒，通过机体代偿调节，仍能使血浆中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值维持20:1，血pH值维持在正常范围，称为代偿性代谢性酸中毒。18.缺氧(hypoxia)：指由于氧的供给不足或和利用障碍，组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程 19.发绀(cyanosis)：毛细血管中的还原血红蛋白浓度大于5g/dl，使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。 20.低张性缺氧：指由于外界氧供应不足或外呼吸障碍引起，以动脉血氧分压降低、血氧含量降低为特 征的组织供氧不足称为低张性缺氧。 21．血液性缺氧：指由于血红蛋白数量或质量改变，使血液携带氧能力降低，以致血氧含量降低或血红 蛋白结合的氢不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。22.发热(fever)：在致热原作用下，使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5oC） 23.内生致热原(EP)：在发热激活物作用下，产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的一组多肽类物质 24.应激(stress)：是指机体受到各种强烈因素刺激产生的以神经内分泌反应为主以细胞和体液中某些蛋白质成分改变，并由此引起一系列机能，代谢改变的全身性、非特异性反应。25．热休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：机体在热应激或其他应激原，用时细胞新和成或合成增加的一组蛋白。主要在细胞内发挥作用属于非分泌型蛋白质。 26.C-反应蛋白(C-React Protein CRP)：在急性期反应中显著增多，课与细菌细胞壁结合，起抗体样 调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质释放的蛋白，称为C-反应蛋白。27.应激性溃疡(Stress Ulcer)：病人要遭受各类重伤，重病和其他应急情况下，出现在胃‘十二指肠粘膜急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡’渗血等则称为应激性溃疡 28.休克(shock)：是指多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，已计提循环系统功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的负责的全身调节紊乱性病理过程。 28.低排高阻型休克：又称冷休克，病人临床表现为四肢湿冷，皮肤苍白，其血液动力学特点是心输出 量减少，外周阻力升高。又称低动力型休克。 29．高排低阻型休克：又称暖休克，病人临床表现为四肢温暖，皮肤潮红，脉充实有力，血压降低，其血液动力学特点是心输出量增加，外周阻力降低。又称高动力型休克。 30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的过程中由于胰腺缺血，组织蛋白酶大量释放组织蛋白大量水解所产 生的一种小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收缩力、收缩腹腔内脏小血管、抑制单核巨噬细胞系统功能 31.弥散性血管内凝血(DIC)：弥散性血管内凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质人血，使凝血酶增加，在微循环中形成广泛的微血栓，从而导致的以血液凝固性失常为基本特征的病理过程。 32．微血管病性溶血性贫血：DIC时，由于微血管病变，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过 网孔时，被网丝粘着、切割、挤压引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞，而裂体细胞脆性高，易发生溶血 33.全身性施瓦兹蔓反应(GSR)：给动物第一次注射小剂量内毒素时，内毒素要被单核巨噬细胞系统吞噬，造成系统功能封闭，隔24小时后再给同一动物注射小剂量内毒素，由于无法使内毒素灭火引起dic 24.心肌肥大：是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达到一定程度（成人心脏重量超过500 克，或左室重量超过200克），心肌细胞还可有数量上的增多。 25．向心性肥大：长期压力负荷增大，引起心肌纤维呈并联增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无 明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。 26．离心性肥大：长期容量负荷增大，引起心肌纤维呈串联增生，肌纤维变长，心腔明显扩大，室腔直径 与室壁厚度的比值等于或大于正常。 27．心室重塑：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性 代偿适应性反应。 28.心力衰竭(Heart failure)：是指在各种病因的作用下心脏的收缩和／或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体在静息状态下机能、代谢需要的病理生理过程。 29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性过程时，由于心输出量和静脉回流不相适应，导致纳水滞留和血容量增加，从而出现静脉淤血和组织水肿 30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各种病因导致的外呼吸功能严重障碍，成人在海平面、静息状态下、吸入空气测得动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50mmHg的病理过程。31.静脉血掺杂：是指严重肺部病变，部分肺泡通气不足而该部血流未相应减少甚至可因炎性充血增 多，使病变部位VA/Q降低，流经病变部位的静脉血不能充分动脉化便掺人动脉血内，类似动一静脉短 路，称为静脉血掺杂或功能性分流。32.死腔样通气：是指部分肺泡血流因血管收缩或栓塞而减少，使通气与血流比例显著大于正常，肺泡 血流减少，通气相对过多而不能被充分利用，犹如进入死腔，称死腔样通气。33.肝性脑病：是继发于严重肝疾患而表现为神经、精神综合征。 34．假性神经递质：肝性脑病患者脑内产生的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与正常神经递 质去甲肾上腺素和多巴胺的结构非常相似，但生理效能远较正常神经递质弱，故称为假性神经递质 35．肠源性内毒素血症：是指肝功能不全时，由于枯否氏细胞功能抑制或门体分流，肠道来源的内毒素 不能有效清除，而大量进入体循环，从而引起的内毒素血症。 36.氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾小球滤过功能下降，不能充分排出代谢终产物及体内蛋白质分解 过多导致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄积）的含量明显增高，称为氮质血症。 37．急性肾功能衰竭：各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致代谢产物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡失调，机体内环境发生严重紊乱，其主要代谢变化氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征，称为急性肾功能衰竭。 38.低渗尿，肾功能障碍时，由于浓缩功能减退而稀释功能正常，尿渗压最高只能在到700 mmol/L，尿 比重1.020，称为低渗尿。 39.等渗尿：肾功能衰竭使肾小管浓缩和稀释功能均丧失，终尿渗透压接近血浆渗透压，尿液比重便 固定在1.010左右(1.008—1.012)，称为等渗尿。 病理生理学考试题型 这次病理生理采用的是机考 选择题60道 每道题1分 名词解释8个 每道题2分 简答题3道 每道题8分 老师考试的时候会出4道简答题，同学们只要选择3道来做，不要4道题都做完，因为都做完的话老师只看前3道的。 今天老师讲的复习提示 1绪论和第一章只是考选择题不考问答题 2第二章 水电解质代谢絮乱 没有问答题 名词解释 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 水中毒 水肿 高钾血症 低血钾症 第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 记住那些什么什么的正常值 重点记忆第三节单纯型酸碱平衡紊乱 4第四章缺氧 不考问答题 名词解释 重点记忆缺乏性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 5第五章 发热 过热的概念 （注意一下 热限） 6第七章 缺血--再灌注损伤 没问答题 重点掌握第三节 名词解释 缺血--再灌注损伤 细胞信号转导(课本上没有的 老师另外讲的)没有问答题 8第九章 凝血与抗凝血平衡紊乱 名词解释 DIC 老师讲了一个小问题，DIC 可以导致休克，休克可以导致DIC 为什么？其机制是什么？如果同时出现DIC 和休克会怎样？ 9第十章 休克 第十四章 心功能不全 不出主观题 第十五章 呼吸功能不全 重点复习第二节 主要代谢与功能变化 肺源性心脏病、肝性脑病的概念和机制 名词解释 I、II 型呼吸衰竭 第十六章肝功能不全的诱因和发病机制 13第十八章 急性肾衰竭的三个时期 少尿期 第三节尿毒症不是重点 名词解释 急性肾衰竭 和慢性肾衰竭（发病机制不考）14 第十章 休克临床表现 选择题老师说是从题库出的 Ps 以上只是就我所听到的写下了的，有的可能记不全 希望发现有新的知识点的同学或者是我记错的，告诉我 我会从新整理再上传到群里的。或者是直接上传。 因为康复专业是讲了两次的 如果有认识的同学可以拿来对比一下，顺便补充一下。感激无比！！ 一． 应激的发生机制的神经内分泌反应 一.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋 中枢效应：去甲肾上腺素释放，CRH分泌增多 外周效应：血管内儿茶酚胺类物质增多 代偿意义： 1.对心血管：心率加快，心肌收缩力加强，血压上升； 2.对呼吸系统：扩张支气管，肺通气量增加； 3.对代谢：促进糖原分解，脂肪动员，血糖升高； 4.对其他激素影响：除抑制胰岛素外，儿茶酚胺促进其他激素分泌。 二． 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激动，CRH分泌增多，与蓝斑-交感-肾上腺髓质系统相互作用，另外糖皮质激素增多，代偿作用： 1.促进蛋白质的分解及糖异生，补充肝糖原； 2.保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用； 3.维持系统对儿茶酚胺的反应性； 4.稳定细胞膜和溶酶体膜； 5.有强大的抗炎作用。 二． 活性氧增多的机制： 1． 线粒体产生活性氧增加； 2． 血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶增加； 3． 白细胞呼吸爆发产生大量的活性氧； 4． 儿茶酚胺的自身氧化； 5． 诱导型NOS表达增加； 6． 体内活性氧的清除能力下降。 三． 肝性脑病的诱因： 1． 消化道出血：血液中含有很多的蛋白质，因此会致血氨及其它有毒物质的增加，并且失血造成的低血压，低血氧会加重肝损伤。 2． 高蛋白饮食：大量的蛋白质可以经过肠道细菌的分解而产氨增多。3． 碱中毒：碱中毒时可促进氨的生成和吸收。 4． 感染：一些细菌可加重肝损伤，或使体内分解增强，产氨增多 5． 肾功能障碍：肾功能障碍时，排尿素减少而使得毒物在体内堆积 6． 镇定剂的使用：可以使得增加GABA的抑制作用，加重肝性脑病。四.休克 1． 微循环缺血期 “少灌少流，灌少于流” 机制：交感神经兴奋及其它一些收缩血管的体液因子的增加，使得全身小血管收缩，特别是微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌的显著收缩，即毛细血管前阻力大于后阻力，血流量减少。代偿： 动脉压的维持：通过减少毛细血管的血管床容量来增加回心血量即“自身输血”，血浆的流体静压增高可使组织也回流到血液中，从而增加血容量，即“自身输液”，血管的收缩增加外周阻力以及心排出量增加。 血流的重分布：外周血管的收缩使得脑，心等重要器官可维持正常的血供。临床表现： 脉搏细速，脉压降低，脸色发白，四肢湿冷，尿量减少，烦躁 2． 微循环淤血期“多灌少流，灌少于流” 机制：扩血管物质的增加，如NO，肥大细胞产生的组胺，使得毛细血管前阻力减小；白细胞因血管粘附分子的增多而粘附在微静脉的表面，增加了血流的阻力，同时血管通透性增加，使得血浆渗透压增加，血液粘滞度增加而进一步加剧淤积。临床表现：血压和脉压进行性降低，脉搏细速，静脉萎缩 大脑血流灌注减少，致中枢神经系统功能障碍，出现表情淡漠 肾血流不足致少尿，无尿 淤血，使脱氧血红蛋白增加，皮肤出现紫绀。 五． DIC的临床表现：出血，休克，脏器功能障碍，微血管病性溶血性贫血。 发展过程：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期 出血的机制： 1． 凝血物质的大量消耗，如凝血酶原，血小板及凝血因子等普遍减少，使血液处于低凝状态。 2． 继发性纤溶亢进：血液中纤溶酶增多，使血液凝固性降低 3． 血管壁损伤：广泛性的微血栓造成的缺血，缺氧，以致酸中毒使得血管通透性增高，坏死，当血栓溶解恢复血流后易损伤出血。第四篇：病理生理学考试题型和复习要点
第五篇：病理生理学大题重点总结1
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