病理生理学第4、13-16章考试复习要点（5篇模版）

第一篇：病理生理学第4、13-16章考试复习要点

病理生理学

第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

一.选择题 A型题

1.正常体液中酸（H+）的主要来源是 A． 食物摄入的酸

B． 代谢过程中产生的碳酸

C． 蛋白分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸 D． 糖代谢产生的甘油酸、丙酮酸、乳酸和三羧酸 E． 脂肪代谢产生的β—羟丁酸和乙酰乙酸 [答案] B

2.下列缓冲系统不能缓冲挥发酸的是 A．HCO3-/H2CO3 B．HPO42-/H2PO4-C．Pr-/HPr D．Hb-/HHb E．HbO2-/HHbO2 [答案] A

3.下列指标中哪一项是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标？ A． pH B． CO2CP C． PaCO2 D． AB E． BE [答案] C

4.反映血浆中HCO3-实际含量的指标是 A． SB B． BB C． BE D． AB E． AG [答案] D

5.抽取的血液标本,如未与空气隔绝,下列哪项指标的测定结果将受影响? A． SB B． BB C． AG D． BE E． AB [答案] E

6.反映血液中具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 A． SB B． AB C． BB D． BE E． AG [答案] C

7.反映全血或血浆中碱过多或碱缺失的指标是 A．BE B．AB C．PaCO2 D．SB E．BB [答案] A

8.所谓阴离子间隙是指

A． 细胞内阴离子与阳离子之差 B． 细胞外阴离子与阳离子之差 C． 细胞内外的阴离子与阳离子之差

D． 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之差 E． 血浆中未测定的阳离子与未测定的阴离子之差 [答案] D

9.完全代偿性酸或碱中毒时,血浆中HCO3-/H2CO3的比值应为 A．30/1 B．25/1 C．20/1 D．15/1 E．10/1 [答案] C

10.下列哪项不是代谢性酸中毒的病因? A． 休克 B． 幽门梗阻 C． 肾功能衰竭 D． 心力衰竭 E． 糖尿病 [答案] B

11.下列哪项不是引起AG增高型代谢性酸中毒的病因? A． 糖尿病 B． CO中毒 C． 严重饥饿 D． 肠瘘 E． 水杨酸中毒 [答案] D

12.AG正常型代谢型酸中毒常见于 A． 腹泻 B． 幽门梗阻 C． 严重肾功能衰竭 D． 重度高钾血症 E． 严重贫血 [答案] A

13.代谢性酸中毒时血气分析参数的改变是 A．HCO3-降低

B．SB、AB、BB均降低，AB＜SB，BE负值增大 C．pH下降 D．PaCO2降低 E．以上都是 [答案] E

14.代谢性酸中毒对机体的影响表现为 A． 室性心律失常 B． 心肌收缩力降低

C． 血管对儿茶酚胺的反应性下降 D． 意识障碍 E． 以上都是 [答案]E

15.下列哪项不是引起呼吸性酸中毒的原因? A． 颅脑损伤 B． 重度低钾血症 C． 呼吸道阻塞 D． 低张性缺氧 E． ARDS [答案] D

16.慢性呼吸性酸中毒血气分析参数的变化是 A．PaCO2增高 B．pH降低

C．SB、AB、BB均升高，AB＞SB D．BE正值增大 E．以上都是 [答案] E

17.慢性呼吸性酸中毒时机体代偿的主要方式是 A． 细胞外液缓冲 B． 细胞内缓冲 C． 细胞内外离子交换 D． 肾脏代偿 E． 骨骼代偿 [答案] D

18.下列哪项不是引起代谢性碱中毒的原因？ A． 剧烈呕吐

B． 应用碳酸酐酶抑制剂 C． 醛固酮分泌过多 D． 低钾血症

E． 大量输入柠檬酸盐抗凝的库存血 [答案] B

19.代谢性碱中毒血气分析参数的变化是 A．血浆HCO3-浓度升高 B．pH增高

C．SB、AB、BB均升高，AB＞SB，BE正值增大 D．PaCO2升高 E．以上都是 [答案] E

20.代谢性碱中毒对机体的影响，下列哪项是不正确的？ A． 中枢神经系统兴奋 B． 血红蛋白氧离曲线左移 C． 呼吸加深加快 D． 血浆游离钙降低 E． 低钾血症 [答案] C

21.下列哪项不是引起呼吸性碱中毒的原因？ A． 低张性低氧血症 B． 癔病发作 C． 氨中毒 D． G-杆菌败血症 E． 严重低钾血症 [答案] E

22.慢性呼吸性碱中毒时血气分析参数的变化为 A． PaCO2降低

B． SB、AB、BB均降低，AB＜SB C． BE负值增大 D． pH升高 E． 以上都是 [答案] E

23.下列哪项不是呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的病因？ A．ARDS

B．心跳呼吸骤停 C．严重低钾血症 D．颅脑损伤

E．慢性阻塞性肺疾患 [答案] A

24.下列呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的特点中，哪项是不正确的？ A．pH明显降低

B．HCO3-减少和PaCO2增高，二者不能相互代偿 C．SB、AB、BB变化不大，AB＜SB D．血K+升高 F． AG增大 [答案] C

25.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒的特点是

A． PaCO2和HCO3-浓度均升高，且超出彼此正常代偿范围 B． SB、AB、BB均升高，AB＞SB C． BE正值增大 D． pH变化不大 E． 以上都是 [答案] E

26.下列哪项不是引起代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒的原因？ A． 感染性休克 B． 肺性脑病 C． 水杨酸中毒 D． 糖尿病合并感染 E． ARDS [答案] B 27.下列代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒的特点中，哪项是不正确的？ A． PaCO2和HCO3-浓度均降低，且均小于代偿的最低值 B． SB、AB、BB均降低，AB＜SB C． BE负值增大 D． AG减小 E． pH变化不大 [答案] D

28.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒的特点是 A． 导致血浆HCO3-降低和升高的原因同时存在 B． HCO3-在正常范围 C． pH在正常范围 D． PaCO2常在正常范围 E． 以上都是 [答案] E

29.下列哪项不是引起呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒的原因? A．水杨酸中毒 B．高热合并呕吐

C．肝功能衰竭患者使用髓袢利尿剂 D．严重创伤患者伴呕吐 E．败血症患者伴呕吐 [答案]A

30．代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒的特点是： A．PaCO2降低 B．HCO3-浓度升高

C．SB、AB、BB均升高，AB〈SB D．PH明显升高，血钾浓度降低 E．以上都是 [答案] E

31.呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的特点是 A． PaCO2明显增高 B． AG＞16mmol/L C． HCO3-一般也升高 D． CL-明显降低 E． 以上都是 [答案] E

32.呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的特点是 A． PaCO2降低 B． AG＞16mmol/L C． HCO3-可高可低 D． CL-一般低于正常 E． 以上都是 [答案] E

33.某糖尿病患者，血气分析结果如下：pH7.30, PaCO24.5kPa(34mmHg), HCO3-16mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-104mmol/L,K+4.5mmol/L,应诊断为 A． AG增高性代谢性酸中毒 B． AG正常性代谢性酸中毒

C． AG增高性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

D． AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 E． AG正常性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 [答案] A

34.某溺水患者，经抢救后血气分析结果如下：pH7.20,PaCO210.7kPa(80mmHg), HCO3-27mmol/L，可诊断为 A． 代谢性碱中毒 B． 急性呼吸性酸中毒 C． 代谢性酸中毒

D． 急性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E．

急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 [答案] B

35.某肺心病患者,因肺部感染入院，血气分析结果：pH7.33,PaCO29.3kPa(70mmHg),HCO3-36mmol/l,应诊断为 A． 代谢性酸中毒 B． 代谢性碱中毒 C． 急性呼吸性酸中毒 D． 慢性呼吸性酸中毒

E．

慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 [答案] D

36.某幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果如下pH7.49 :,PaCO26.4kPa(48mmHg),HCO3-36mmol/L，可诊断为 A． 呼吸性酸中毒 B． 代谢性酸中毒 C． 代谢性碱中毒

D． 代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 E． 呼吸性碱中毒 [答案] C

37.某肝性脑病患者,血气分析结果如pH7.47,PaCO24.5kPa(26.6mmHg),HCO3-19.3mmol/L,其酸碱紊乱类型为 A． 呼吸性碱中毒 B． 代谢性酸中毒 C． 呼吸性酸中毒 D． 代谢性碱中毒

E． 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 [答案] A

下

: 38.某肺心病患者,血气分析结果：pH7.26,PaCO211.4kPa(85.8mmHg), HCO3-32mmol/L ,血Na+140mmol/L,CL-90mmol/L,其酸碱紊乱类型为 A． 呼吸性酸中毒 B． 代谢性碱中毒

C． AG增高性代谢性酸中毒

D． 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

E． 呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒 [答案] E

39.某肺气肿患者，血气分析结果如下: pH7.40, PaCO28.9kPa(67mmHg), HCO3-40mmol/L,Na+140mmol/L, CL-90 mmol/L ,应诊断为 A． 完全代偿性代谢性碱中毒 B． 完全代偿性呼吸性酸中毒 C． AG正常性代谢性酸中毒

D． 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E．

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 [答案] D

40.某肺心病患者伴水肿应用速尿治疗,血气分析结果如下:pH7.34,HCO3-41mmol/L，PaCO28.8kPa(66mmHg), , Na+140mmol/L, CL-75mmol/L,其酸碱紊乱类型为 A． 呼吸性酸中毒 B． 代谢性碱中毒

C． 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

D． 呼吸性酸中毒合并AG正常性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 E． 呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 [答案] E

41.某慢性肾功能衰竭患者，因反复呕吐急诊入院,血气分析结果为: pH7.40, PaCO25.90kPa(44mmHg),HCO3-26mmol/L,Na+142mmol/L,CL-96mmol/L，应诊断为 A．AG增高性代谢性酸中毒

B．AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 C．AG正常性代谢性酸中毒

D．AG正常性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

E．完全代偿性呼吸性酸中毒 [答案] B

42.某门脉性肝硬变患者，肝昏迷2日,血气分析结果为：pH7.44,PaCO23.2kPa（24mmHg）,HCO3-16mmol/L ,应诊断为 A． 代谢性酸中毒 B． 呼吸性碱中毒 C． 代谢性碱中毒

D． 慢性代偿性呼吸性碱中毒

E．

代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 [答案] D

43.某肺心病并发呼吸衰竭、心功能不全、休克患者,血气分析结果如下： pH7.25,PaCO210.7kPa（80mmHg）, BE-4.6mmol/L, SB21mmol/L,其酸碱紊乱类型为

A． 呼吸性酸中毒 B． 代谢性酸中毒

C． 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D． 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E． 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

[答案] C

44.一尿闭患者入院时留置导尿管,两日后出现低血压和发热,尿中有大量白细胞和细菌,血气分析为：pH7.32,PaO210.7kPa（80mmHg），PaCO22.67kPa（20mmHg）,HCO3-10mmol/L,其酸碱紊乱类型为 A． 代谢性酸中毒 B． 呼吸性酸中毒

C． 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒

D． 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E． 呼吸性碱中毒 答案] D

45.某慢性肺心病合并腹泻患者,血气分析结果为： pH7.12,PaCO211.3kPa（84.6mmHg）,HCO3-26.6mmol/L , Na+137 mmol/L, CL-85mmol/L其酸碱紊乱类型为

A． 呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒

B． 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 C． 代谢性碱中毒 D． 呼吸性酸中毒

E．.呼吸性酸中毒合并AG正常性代谢性酸中毒

[答案] A

46.某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂和激素等治疗;血气分析结果为：pH7.43,PaCO28.13kPa（61mmHg）,HCO3-38mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-74mmol/L, K+3.5mmol/L,其酸碱紊乱类型为 A． 呼吸性酸中毒

B． 呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 C． 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

D． 呼吸性酸中毒合并AG正常性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 E． AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 [答案] B

47.某冠心病、左心衰竭合并肺部感染患者,因呼吸困难3小时入院;血气分析结果为：pH7.70,PaCO22.21kPa（16.6mmHg）,HCO3-20mmol/L ,血Na+120mmol/L,CL-70mmol/L,其酸碱紊乱的类型为 A． 呼吸性碱中毒 B． 代谢性酸中毒

C． 呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 D． AG增高性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

E． 呼吸性碱中毒合并AG正常性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 [答案] C

二、填空题 1.血浆缓冲系统可以缓冲所有的，其中以 最重要。[答案]固定酸 碳酸氢盐缓冲系统

2.挥发酸的缓冲主要靠，特别是 和 缓冲。[答案]非碳酸氢盐缓冲系统 Hb缓冲系统 HbO2缓冲系统 3.在所有酸碱平衡指标中，三个基本变量是。

[答案]pH HCO3-（AB）PaCO2

4.如AB＞SB，则表明PaCO2＞，可见于。

[答案] 40mmHg(5.32kPa)/46mmHg(6.25 kPa)呼吸性酸中毒及代偿后的代谢性碱中毒

5.PaCO2是反映 的主要指标，正常值为，平均值为。

[答案]呼吸性酸碱平衡紊乱 33~46mmHg(4.39~6.25kPa)40mmHg(5.32kPa)6.目前多以AG＞，作为判断是否AG增高性代谢性酸中毒的界限。[答案] 16mmol/L

7.在代谢性酸中毒时，肾通过及，使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复。[答案]加强泌H+、泌NH4+回收HCO3-

8.严重代谢性酸中毒对心血管系统的影响是、和。

[答案]室性心律失常 心收缩力降低 血管对儿茶酚胺的反应性降低

9.各种原因引起呼吸性酸中毒的主要机制是，引起呼吸性碱中毒的基本机制是。

[答案]肺通气障碍 肺通气过度

10.高钾血症引起的代谢性酸中毒，排 尿，低钾血症引起的代谢性碱中毒，排--------------尿。

[答案]反常性碱性 反常性酸性

11.纠正代谢性酸中毒可选用的药物常有、和。[答案]碳酸氢钠 乳酸钠 三羟甲基氨基甲烷（THAM）

三、名词解释

1.酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)

[答案]病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生pH异常的情况。

2.Hendrson--Hasselbalch方程式 pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+lg[HCO3-]/αPaCO2 3.阴离子间隙(anion gap,AG)

[答案] AG指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。4.混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disturbance)[答案]两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在的状况。5.AG增高型代谢性酸中毒

[答案]指除含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。6.AG正常型代谢性酸中毒

[答案]当血浆HCO3-浓度降低，同时伴有CL-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。7.反常性酸性尿

[答案]碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时，在远曲小管因Na+-H+交换加强，导致肾泌H+增多，故尿呈酸性，称之为反常性酸性尿。8.反常性碱性尿

[答案]酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒（亦见于肾小管性酸中毒）时，远曲小管上皮Na+-K+交换增强，导致肾泌H+减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱性尿。

9.浓缩性碱中毒（contraction alkalosis）

[答案]指体内HCO3-总量无明显改变，因细胞外液减少而造成血浆HCO3-浓度升高。如使用髓袢利尿剂和脱水时，致细胞外液量减少，而溶质包括HCO3-被浓缩而浓度升高，可形成浓缩性碱中毒。

四、问答题

1.试述引起代谢性酸中毒的原因及其血气分析参数的变化。

[答案要点]

（一）引起代谢性酸中毒的原因有：⑴.固定酸产生过多； ⑵.固定

[

答

案

] 酸排泄障碍； ⑶.HCO3-丢失过多； ⑷.高血钾； ⑸.外源性固定酸摄入过多。

（二）代谢性酸中毒的血气分析变化为：HCO3-原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB＜SB，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。2.代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？

[答案要点]⑴.血液及细胞内的缓冲作用：H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O H++Buf--→Hbuf,细胞内外K+-H+交换,进入细胞内H+被细胞内缓冲系统缓冲。⑵.肺的代偿调节:H+浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)继发性降低。

⑶.肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血浆HCO3-浓度有所恢复。3.酸中毒时对机体有哪些影响？

[答案要点]⑴.中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性脑病。

⑵.心血管系统：可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。⑶.高钾血症。

⑷.其它：酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。

4.慢性肾功能衰竭的早期和晚期均产生代谢性酸中毒，其发生机制有何不同？ [答案要点]慢性肾衰早期产生的酸中毒主要是肾小管上皮细胞泌H+产NH3和重吸收NaHCO3减少所致，Na+、水排出增多，因而细胞外液容量有所减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使NaCL滞留，发生高血氯性酸中毒。晚期发生酸中毒是因肾小球滤过率降至正常人的20%以下时，血浆中非挥发性酸代谢产物，特别是硫酸、磷酸等在体内蓄积，发生AG增高性代谢性酸中毒。

5.慢性阻塞性肺疾患病人常发生何种酸碱失衡？其血气分析参数有何变化？ [答案要点]慢性阻塞性肺疾患病人常发生慢性呼吸性酸中毒。其血气分析参数变化为：PaCO2原发性增高，pH降低，通过肾代偿后，SB、AB、BB值均升高，AB＞SB，BE正值增大。

6.幽门梗阻病人为什么易发生代谢性碱中毒？

[答案要点]呕吐是幽门梗阻病人的主要表现，由于频繁呕吐 ⑴失H+；⑵失K+；⑶失CL-；⑷细胞外液容量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统

7.对盐水反应性碱中毒患者，为什么给予等张或半张盐水后便能使代谢性碱中毒得到纠正？ [答案要点]⑴.扩充了细胞外液容量，消除了“浓缩性碱中毒”成分的作用； ⑵.有效循环血量得到恢复，增强肾小管重吸收HCO3-的因素已不存在，血浆中过多的HCO3-从尿中排出；

⑶.远端肾单位小管液中CL-含量增加，则使皮质集合管分泌HCO3-增强。8.血钾、血氯浓度与酸碱失衡有何联系？为什么？

[答案要点]高血钾与高血氯均可引起代谢性酸中毒；低血钾和低血氯均可引起代谢性碱中毒。因血钾浓度的改变会影响细胞（包括肾小管上皮细胞）内外K+-H+交换,血氯浓度的改变则影响远端肾小管内CL--HCO3-的交换。9.在各种单纯性酸碱失衡中血浆中HCO3-浓度有何变化？

[答案要点]代谢性酸中毒时，血浆中HCO3-原发性降低，代谢性碱中毒时，血浆中HCO3-原发性升高；慢性呼吸性酸中毒时，血浆中HCO3-呈代偿性升高，慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3-则呈代偿性降低。10.试述判断单纯性酸碱失衡的病理生理基础。

[答案要点]..通过血气分析测得Hendrson—Hasselbalch方程式中三个变量后，作如下分析：

⑴.根据pH或H+浓度的变化，判断是酸中毒还是碱中毒；

⑵.根据病史和原发性失衡的因素，判断是代谢性还是呼吸性酸碱失衡； ⑶.根据代偿情况（代偿方向、代偿极限等），判断是单一性还是混合性酸碱失衡。

第十三章 心功能不全

一．[A型选择题]

1．衡量心力衰竭的指标是 A． 心泵功能改变 B． 心肌舒张功能障碍

C． 心肌收缩功能障碍

D． 回心血量不足

E． 心输出量不能满足机体代谢需要 [答案] E

2． 原发性心肌舒缩功能障碍的原因常见于： A.主动脉瓣狭窄

B.心肌炎

C.主动脉瓣关闭不全 D.二尖瓣关闭不全 E.高血压 [答案] B

3.心力衰竭临床表现产生的病理生理基础是： A.压力负荷过重

B.容量负荷过重

C.心输出量不足和回流障碍 D.心肌能量代谢障碍

E.心肌梗死 [答案] C

4.下列哪种疾病可引起高输出量性心力衰竭？ A.维生素B1缺乏症

B.冠心病

C.肺源性心脏病 D.风湿性心脏病 E.高血压病 [答案] A

5.容量负荷过重损害心功能常见于 A.肺动脉高压 B.二尖瓣关闭不全

C.肺栓塞 D.肺动脉狭窄

E.心肌病 [答案] B

6.高输出量性心力衰竭病人的血流动力学特点是: A.心衰时心输出量比心衰前有所增加,可稍高于正常水平B.心衰时心输出量比心衰前有所降低,但可高于正常水平C.心衰时心输出量比心衰前有所增加,但低于正常水平D.心衰时心输出量比心衰前有所降低,但低于正常水平E.以上说法都不正确 [答案] B

7.下列哪种因素可导致左心室后负荷过度？ A.肺循环阻力增加 B.体循环阻力增加

C.回心血量增加 D.主动脉瓣关闭不全 E.二尖瓣关闭不全

[答案] B

8.下列哪种疾病不会出现低输出量性心力衰竭? A.严重贫血

B.冠心病

C.高血压心脏病

D.心肌病 E.心脏瓣膜病

[答案] A

9.不列哪种疾病伴有右心室前负荷明显加重？ A.肺源性心脏病

B.肺动脉瓣狭窄

C.高血压病 D.室间隔缺损

E.心肌病 [答案] D

10.可发生心脏离心性肥大的疾病是 A.高血压病

B.肺源性心脏病

C.主动脉瓣闭锁不全 D.二尖瓣狭窄

E.冠心病

[答案] C

11.心肌肥大不平衡生长的器官水平主要特征是 A.单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少

B.整个心脏重量的增加超过了心脏交感神经轴突的生长

C.支配心脏的交感神经生长过快 D.心肌细胞体积的增长过快

E.心脏各部分不均匀生长

[答案] B

12.心力贮备是指

A.静息状态下心脏的收缩能力

B.运动状态下心脏的收缩能力

C.每搏输出量的多少

D.心输出量的多少

E.随着机体功能代谢需要心输出量增长的能力 [答案] E

13.心衰引起心肌细胞凋亡的主要因素是 A.氧化应激

B.TNFα产生减少

C.内源性抗氧化物质增多 D.回心血量不足

E.自由基生成减少

[答案] A

14.心力衰竭时心肌收缩性降低的机制,下列哪项不正确？ A.兴奋-收缩偶联障碍

B.心肌能量代谢紊乱

C.心肌细胞凋亡 D.心肌细胞坏死

E.心肌交感神经分布密度增加 [答案] E

15.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是 A.皮肤

B.肝脏 C.骨骼肌 D.脑

E.肾脏 [答案] E

16.心脏前负荷过重的常见原因是 A.肺动脉高压

B.肺栓塞

C.慢性贫血

D.主动脉狭窄 E.心肌炎 [答案] C

17.心脏压力负荷过重的常见原因是 A.肺动脉高压

B.室间隔缺损

C.甲亢 D.动-静脉瘘 E.心肌病 [答案] A

18.可发生心肌向心性肥大的疾病是 A.心肌炎 B.高血压病 C.二尖瓣关闭不全 D.甲亢 E.心肌中毒 [答案] B

19.心肌离心性肥大的机制是 A.心肌细胞增生 B.心肌纤维变粗 C.肌节串联性增生 D.肌节并联性增生 E.以上都不是 [答案] C

20.心肌离心性肥大的主要原因是 A.心脏收缩期阻力过大 B.冠脉血流量增加 C.舒张期室壁张力增高 D.心率加快 E.心输出量增加 [答案] C

21.心力衰竭的常见诱因是 A.酸中毒 B.高钾血症 C.分娩 D.肺部感染 E.以上都是 [答案] E

22.严重贫血引起心力衰竭的主要机制是 A.心肌能量生成障碍 B.心肌能量利用障碍 C.兴奋-收缩偶联障碍 D.心肌收缩蛋白破坏 E.心肌能量储存障碍 [答案] A

23.心衰时肌浆网钙处理功能紊乱下列哪项不正确 A.肌浆网钙摄取减少 B.肌浆网钙储存量增多 C.肌浆网钙释放量下降 D.肌浆网钙释放通道蛋白减少 E.受磷蛋白磷酸化减弱 [答案] B

24.引起心室舒张功能异常因素中,下列哪项错误 A.钠钙交换体与Ca2+亲和力下降 B.Ca2+复位加速 C.心肌能量缺乏 D.心室舒张势能减少 E.心室僵硬度增大 [答案] B

25.心肌细胞内Ca2+达到何种数值才达到心肌收缩的阈值 A.10-8 mol/L B.10-7 mol/L C.10-6 mol/L D.10-5 mol/L E.10-4 mol/L [答案] D

26.心室舒张势能减少是由于 A.心室收缩加强 B.室壁张力减弱 C.冠膜内血栓形成 D.室内压过低 E.以上都是 [答案] C

27.引起心室顺应性下降的常见原因中。下列哪项不正确 A.心肌肥大室壁变厚 B.心肌炎 C.水肿

D.心肌收缩性减弱 E.间质纤维化 [答案] D

28.破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是 A.各种类型的心律失常 B.水肿 C.收缩性减弱 D.甲状腺功能减退 E.心肌细胞凋亡 [答案] A

29.心力衰竭发病的关键环节是 A.心律失常 B.心输出量减少 C.收缩功能下降 D.起病急、病情重 E.代偿失调 [答案] B

30.心衰时 启动心率加快代偿反应机制是 A.颈动脉窦压力感受器传入冲动减少 B.主动脉弓压力感受器传入冲动增多 C.心脏迷走神经紧张性增高 D.心房压力下降 E.以上都是 [答案] A

31.急性心力衰竭时，下列哪项代偿方式不可能发生？ A.心率加快

B.心脏扩张，增加前负荷 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大

E.血液重新分配 [答案] D

32.心衰时心脏扩张从代偿转向失代偿的关键因素是 A.肌节长度小于2.2μm B.肌节长度达到2.2μm C.肌节长度达到Lmax D.肌节长度超过Lmax

E.心室舒张末期压力小于1.33kPa [答案] D

33.关于心肌肥大的叙述，下列哪项是错误的？ A.心肌肥大主要是心肌细胞体积增大

B.心肌细胞表型变化,胞内收缩蛋白的类型改变 C.心肌肥大代偿作用之一是降低室壁张力 D.压力负荷主要通过磷酸酯酶系统促心肌肥大 E.心肌肥大能防止心力衰竭的发生 [答案] E

34.心衰时血容量增加的代偿反应可产生的负面影响是 A.水钠排出增加 B.心输出量减少 C.心脏前负荷增加 D.心脏后负荷减少 E.心室充盈不足 [答案] C

35.下列因素中哪项不增加心脏耗氧量

A.心率加快 B.收缩性加强 C.回心血量增加 D.周围血管阻力下降 E.左室射血阻抗增加 [答案] D

36.心力衰竭时，下列哪种代偿反应不正确 A.血容量增加

B.红细胞增加

C.组织利用氧的能力减少 D.血液重新分布 E.肾小球滤过率降低 [答案] C

37.心肌缺血缺氧可使何种细胞因子分泌增加，从而产生大量氧自由基 A.TXA2 B.TNF C.PKC D.INF E.ADH [答案] B

38.关于心肌重构,下列哪项错误 A.心肌细胞体积增大

B.重构心肌表达β-MHC为主

C.心肌顺应性增加

D.线粒体数量增多 E.肌原纤维增多 [答案] C

39.心肌重构使收缩性减弱的分子基础是 A.肌球蛋白减少 B.肌动蛋白减少

C.肌球蛋白以表达α-MHC为主 D.肌球蛋白以表达β-MHC为主 E.线粒体数量减少 [答案] D

40.促进心肌间质重构的重要因素 A.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 B.交感神经强烈兴奋 C.ADH大量分泌 D.肿瘤坏死因子作用 E.白介素大量分泌 [答案] A

41.左心衰竭引起肺循环充血主要表现是 A.下肢水肿 B.呼吸困难 C.心律失常 D.肝肿大压痛 E.颈静脉怒张 [答案] B

42.急性左心衰最严重的表现是 A.端坐呼吸 B.心性哮喘 C.肺水肿 D.肺顺应性下降 E.冠脉灌注不足 [答案] C

43.急性左心衰引起肺水肿发生的机制哪项不正确 A.肺毛细血管压急剧上升 B.左心衰时输液不足 C.肺抗水肿代偿能力不足 D.缺氧

E.肺泡表面张力加大 [答案] B

44.左心功能不全时发生呼吸困难的主要机制是 A.肺动脉高压

B.肺瘀血、肺水肿

C.深睡眠时迷走神经紧张性增高 D.平卧时静脉回流加速 E.平卧时胸腔容积减少 [答案] B

45.夜间阵发性呼吸困难发生的主要机制是 A.平卧时回心血量减少

B.平卧时水肿液不易入血 C.迷走神经紧张性降低

D.入睡后神经反射的敏感性降低 E.夜间周围血管紧张性增高 [答案] D

46.下列哪项不是右心衰的主要临床表现 A.水肿 B.静脉压升高 C.肝肿大 D.颈静脉怒张 E.臂肺循环时间缩短 [答案] E

47.心力衰竭最具特征的血流动力学变化是 A.肺循环充血

B.心输出量不足

C.体循环淤血

D.静脉回流障碍 E.毛细血管通透性增加 [答案] B

48.酸中毒诱发心衰的机制主要是 A.H+与Ca2+竞争肌钙蛋白

B.毛细血管括约肌痉挛

C.高血钾促进心肌Ca2+内流 D.H+使血流阻力增加

E.使心肌细胞动作电位不能产生 [答案] A

49.心输出量严重不足，患者肢端皮肤呈现斑状青紫，其原因下列哪项错误 A.血流速度下降 B.组织摄氧过多 C.血小板数量减少 D.循环时间延长 E.静脉血氧含量下降 [答案]C

50.决定心输出量的最关键因素是 A.自律性 B.兴奋性 C.传导性 D.收缩性 E.以上都是 [答案] D

51.引起心肌细胞坏死的最常见原因是 A.动脉血压突然升高 B.急性心肌梗死 C.容量负荷过重 D.严重贫血 E.甲状腺机能亢进 [答案] B

52.心衰时尿量减少主要是由于 A.ADH分泌增加

B.心输出量减少和交感神经兴奋 C.肾小管细胞受损 D.肾动脉反射性扩张 E.静脉压力升高 [答案] B

53.增加心肌收缩功能的药物是 A.钙拮抗剂 B.硝酸甘油 C.多巴胺 D.β受体阻断剂 E.α受体阻断剂 [答案] C

54.改善心肌舒张功能的药物是 A.地高辛 B.多巴胺 C.氨联吡啶酮 D.硝酸酯类 E.肼苯达嗪 [答案] D

55.心力衰竭防治的病理生理基础是 A.尽快输液提升血压

B.恢复心肌正常舒缩功能并调整前后负荷 C.首先输氧

D.使用血管扩张剂，防止心肌梗塞 E.消除病因，纠正酸中毒 [答案] B

五、填空题

1． 心衰时各种临床表现产生的基础是-------------，----------------。[答案]心输出量不足，静脉淤血

2． 心衰常见诱因为，-------------、------------、--------------、--------------。

[答案]全身感染，酸碱、电解质紊乱，心律失常，妊娠和分娩

3． 根据发病部位可把心衰分为----------，------------，--------------；根据心输出量高低分为--------------和---------------。

[答案]左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭，低心输出量心力衰竭，高心输出量心力衰竭

4． 引起心肌收缩性减弱的基本机制是--------、---------、----------和-------------。

[答案]收缩蛋白破坏，能量代谢紊乱，兴奋-收缩藕联障碍，心肌肥大不平衡生长

5． 当左心室梗死面积达-----时，便可发生心力衰竭。[答案] 23%

6． 研究表明，心衰病人的心肌凋亡指数可达----------，而正常对照仅为-----------。

[答案] 35.5%，0.2~0.4%

7． 引起心肌细胞坏死最常见的原因是--------------------。[答案]急性心肌梗死

8． 心衰时引起心肌细胞凋亡的因素有----------、----------、----------和----------。

[答案]氧化应激，细胞因子，钙稳态失衡，线粒体功能异常

9． 心衰发生发展过程中，由于------和------导致氧化应激的发生。[答案]氧自由基生成过多，抗氧化功能减弱

10． VitB1缺乏可导致------障碍ATP生成减少，心肌能量生成障碍 [答案]丙酮酸氧化脱羧酶

11． 目前认为心肌细胞钙内流有２条途径------------和------------------。[答案]钙通道，钠-钙交换体

12． TNF通过促进-------的释放对心肌产生抑制作用，也可通过促进-------的合成和增加-------------的生成来诱导心肌细胞凋亡。[答案] NO，神经酰胺，OFR

13． 引起心肌能量生成障碍的最常见原因是--------，能量利用障碍最常见的原因是----------。

[答案]心肌缺血缺氧，心肌过度肥大

14． 受磷蛋白是一种低分子量蛋白，对----------有可逆性抑制作用；心衰时心肌内去甲肾上腺素减少、β受体下调，导致-----------减弱，使肌浆网摄Ca2+能力下降。

[答案]肌浆网Ca2+泵，受磷蛋白磷酸化

15． 酸中毒时H+可降低-------对---------敏感性，使Ca2+内流受阻，并且H+与------的亲和力比Ca2+大，使兴奋-收缩藕联受阻。[答案]β受体，去甲肾上腺素，肌钙蛋白

16． 正常心肌舒张的首要因素是肌浆网Ca2+迅速从---------降至---------，心衰时舒张期胞浆Ca2+处于较高水平不能迅速回降，称为--------------。[答案] 10-5 mol/L，10-7 mol/L，钙离子复位延缓

17． 心室的舒张势能主要来自---------。[答案]心室的收缩

18． 心室的顺应性下降可导致----------、---------、---------，诱发和加重--------。

[答案]输出量下降，肺静脉压升高，肺淤血水肿，心力衰竭

19． 影响心脏舒缩活动协调性最常见的原因是--------。[答案]心律失常

20． 心衰发病的关键环节是-------------。[答案]心输出量减少

21． 通过代偿反应心输出量能满足正常活动而暂时不出现心衰表现的称为-------；仅满足安静状态下需要，已发生轻度心衰的称为---------；不能满足安静状态下需要，发生明显心衰表现的称为---------。[答案]完全代偿，不完全代偿，失代偿

22． 心肌肥大可在-----------和----------两方面发挥代偿作用。[答案]增加心肌收缩力，降低室壁张力

23． 心衰时神经体液代偿反应的负面影响包括-------、-------、---------、-------、----------、------------和------------等方面。[答案]心脏负荷增加，耗氧量增加，心律失常，细胞因子损伤作用，氧化应激，心肌重构，水钠潴留

24． 左心衰竭发生肺水肿的机制是---------和-------------。[答案]肺毛细血管压升高，毛细血管通透性增加

25． 右心衰竭产生心性水肿最主要的发病因素是--------和----------。[答案]水钠潴留，毛细血管压升高

26． 心输出量明显下降以致外周血液灌注不足表现为--------、---------、---------和--------------。

[答案]皮肤苍白发绀，乏力失眠嗜睡，尿量减少，心源性休克

27． 心衰临床表现大致归为三类，即---------、---------和------------。[答案]肺循环充血，体循环淤血，心输出量不足

六、名词解释

1.心力衰竭（heart failure）

[答案]各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代

谢需要的一种病理过程。

2.充血性心力衰竭（congestive heart failure）

[答案]心力衰竭时，由于心输出量不能与静脉回流相适应，故血液可在静脉系统中淤积。

当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿。

3.低输出量性心力衰竭(low output heart failure)

[答案]心衰时，心输出量低于正常，见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。

4.高输出量性心力衰竭(high output heart failure)

[答案]心衰时，心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，称高输出量性心力衰竭；常见发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进症、严重贫血、维生素B1缺乏病和动静脉瘘等。

5.向心性肥大(concentric hypertrophy)

[答案]长时期压力负荷（后负荷）的增大，使心肌纤维呈并联性增生、室壁增厚、心腔无明显扩大。

6.离心性肥大(eccentric hypertrophy)

[答案]长时期容量负荷（前负荷）的增大，使心肌纤维串联性增生，心腔明显扩大。

7.心室顺应性(Ventricular compliance)

[答案]心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dP/dV），心室顺应性下降可诱发或加重心力衰竭。

8.心肌重构(myocardical remodelling)

[答案]心竭时为适应负荷的增加，心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性，增生性的变化称为心肌重构。

9.端坐呼吸（orthopnea）

[答案]心衰病人平卧可加重呼吸困难被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。

10.夜间阵发性呼吸困难(paroxysmcal nocturnal dyspnea)

[答案]心衰病人夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难，是左心衰竭的典型表现。

11.心性哮喘（cardiac asthma）

[答案]心衰病人夜间入睡后可发生突然发作的呼吸困难，若发作时伴有哮鸣音，称为心性哮喘。

12.心源性休克(cardiogenic shock)

[答案]由于急性、严重心力衰竭时心输出量急剧减少，动脉血压下降，组织灌流量显著减少，机体表现的休克状态。

七、问答题

1． 常见心力衰竭的基本病因有哪些？ [答案要点]

（1）原发性心肌舒/缩功能障碍：心肌损害：心肌炎、心肌病，克山病，心肌中毒，心

肌梗死，心肌纤维化；代谢障碍；维生素B1缺乏，缺血缺氧。（2）心脏负荷过重：容量负荷过重：动脉瓣关闭不全，动-静脉瘘，室间隔缺损，甲亢，严重贫血；压力负荷过重：主动脉瓣狭窄，高血压病，肺动脉高压，肺栓塞，肺源性心脏病。

2． 简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。[答案要点]：

酸中毒时（1）H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放，使心肌收缩力下降。（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩障碍。（3）使毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降。（4）酸中毒并发高血钾抑制动作电位二期Ca2+内流，心肌收缩性下降；高钾血症可引起心肌传导阻滞，心律失常。从而诱发心力衰竭的发生。

3． 心衰时发生心肌细胞凋亡的因素 [答案要点]：

（1）氧化应激：心衰发生发展过程中，氧自由基生成过多和/或抗氧化功能减弱导致氧

化应激发生，可引起心肌细胞凋亡。（2）细胞因子：心衰时某些细胞因子的产生增多，如TNF、IL-

1、IL-

6、干扰素等不但可抑制心肌收缩，也可促进神经酰胺的合成和产生氧自由基来诱导心肌细胞的凋亡。（3）钙稳态失调：心衰时能量代谢紊乱ATP生成减少，或自由基过多损伤细胞膜等可引起钙稳态失调，诱发心肌细胞的凋亡。（4）线粒体功能障碍：心衰时由于缺氧和能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降引起凋亡启动因子和凋亡诱导因子的释放，导致心肌细胞的凋亡。

4． 简述氧化应激与心衰的关系 [答案要点]

（1）心力衰竭可导致氧化应激的发生：心衰发生发展过程中氧自由基生成过多和抗氧化功能减弱，①心输出量下降，组织灌流减少，CA、AgⅡ分泌增多，交感神经兴奋，缺血缺氧引起线粒体功能异常和Ca2+超载导致氧自由基生成增多；②心衰时TNF,IL-1,IL-6等细胞因子分泌增加，引起白细胞呼吸爆发，氧自由基生成增多；③心输出量下降，组织灌流减少引起内源性抗氧化物质减少导致氧自由基清除减少，氧化应激发生。（2）氧化应激可促进和加重心力衰竭：大量氧自由基引起DNA损伤激活p53基因和核酸内切酶引发心肌细胞凋亡，加重心衰；氧自由基可损伤细胞膜和线粒体膜，引起钙超载和能量代谢障碍，导致心肌细胞功能进一步受损。

5． 简述Ca2+在心衰发病中的作用 [答案要点]：

Ca2+是心肌兴奋-收缩偶联的偶联因子，任何影响转运、分布、储存和释放的因素都会影响心肌的舒张收缩功能，从而诱发和加重心力衰竭。（1）胞外Ca2+内流障碍，细胞浆Ca2+浓度下降，引起肌质网Ca2+释放受阻，心肌兴奋-收缩偶联障碍。（2）肌质网Ca2+处理障碍：过度肥大的心肌，NE减少，β受体下调，肌质网ATP酶的活性下降，Ca2+泵受抑，肌质网摄Ca2+减少，Ca2+复位延缓，使心肌舒张不全；肌质网Ca2+储存和释放减少，使心肌收缩性减弱。（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍，心肌缺血缺氧时ATP不足和酸中毒，肌钙蛋白与Ca2+困难，心肌兴奋-收缩偶联中断，心肌收缩难以正常启动。（4）细胞内钙超载，心肌缺血缺氧时ATP不足，“钠泵”受抑，大量Ca2+进入胞内造成钙超载，使心肌孪缩、断裂、收缩性减弱，大量Ca2+进入线粒体，使线粒体氧化磷酸化进一步受损，心肌收缩性下降。

6． 简述心肌肥大的不平衡生长的病生机制。[答案要点]：

心肌肥大是维持心功能的重要代偿方式，但过度肥大的心肌其重量增长与心功能增强不成比例而发生衰竭，其机制是：（1）心肌重量增长超过心脏交感神经元轴突的增长交感神经分布的密集，NE合成减少，而消耗增多。（2）线粒体数量的增长相对不足，生物氧化作用相对减弱，ATP生成减少。（3）肥大心肌毛细血管数目增加不足，MC灌注不良，血供不足。（4）肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍。（5）肌浆网Ca2+释放减少，Ca2+内流相对不足。

7． 简述心肌肥大的产生机制及其意义。[答案要点]：

心衰过程中心肌细胞和间质细胞受生长因子和激素的刺激而发生肥大，表现为心肌纤维和间质细胞数量、体积、重量的增加。其机制是：（1）压力/牵张刺激通过磷酸酯酶系统激活蛋白激酶C；（2）儿茶酚胺通过α/β受体激活G蛋白经cAMP和蛋白激酶A发挥作用；

（3）血管紧张素Ⅱ通过磷酯酶C激活蛋白激酶C和钙调蛋白依赖的蛋白激酶起作用；上述信号经一系列基因反应引起心肌肥大。心肌肥大具有积极的代偿作用；可增加心肌收缩力，有助于维持心输出量，并可降低室壁张力，降低心肌耗氧量减轻心脏负担。但肥大心肌可发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍，心肌收缩性减弱等。

8． 简述心衰时神经体液代偿反应的负面效应。[答案要点]：

（1）心脏负荷增加：由于CA、AgⅡ、ET的作用使外周阻力增加，后负荷增大；血容

量增大使回心血量增多，前负荷增大。（2）心肌耗氧增加：心率加快、收缩增强，回心血量增多使右室扩张、室壁张力增加使心肌耗氧增加。（3）心律失常：交感神经强烈兴奋，CA分泌增多，纤维增生，冠状动脉灌注减少等诱发心律失常。（4）细胞因子的作用：缺血缺氧使TNF、IL-1和IL-6等产生增多，如TNF可抑制心肌收缩，刺激白细胞呼吸爆发，氧自由基增多引发细胞凋亡。（5）氧化应激：心衰时氧自由基增多和抗氧化能力减弱导致氧化应激的产生，使心肌损伤。（6）心肌重构：心竭时为适应负荷增加，心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性变化，肌球蛋白重链表达β–MHC为主，心肌收缩减弱。（7）水钠潴留：代偿反应使血容量增加导致水钠潴留，可发生心性水肿。

9． 简述心源性肺水肿的发生机制。[答案要点]：

肺水肿是急性左心衰竭的最严重表现，其发生机制主要是：（1）肺毛细血管压升高：当急性左心衰发展达一定程度，肺毛细血管压升高超过4kPa，而肺抗水肿代偿能力不足或输液不当，则肺水肿发生；（2）肺毛细血管通透性加大：由于肺循环淤血，通气/血流比值失调，PaO2下降，使肺毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。

10． 简述心输出量明显下降时主要表现及其机制。[答案要点]：

心输出量下降心衰时最特征性的血液动力学变化，主要表现为：（1）皮肤苍白或发绀，由于心输出量不足、交感神经兴奋，皮肤血管收缩，皮肤的血流量减少，引起皮肤苍白，皮温下降；由于循环时间延长，组织摄氧过多静脉血氧含量下降，可出现发绀。（2）无力，失眠，嗜睡：心输出量明显下降，脑供血不足，中枢神经系统功能紊乱。（3）尿量减少：心输出量下降，交感神经的兴奋，肾血管收缩，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收加强，可使尿量减少。（4）心源心休克：急性、严重的心力衰竭，心输出量急剧减少，动脉血压下降，微循环灌流减少，机体陷入休克状态。

第十四章 呼吸功能不全

一、选择题

A型题

⒈ 海平面条件下，诊断呼吸衰竭的根据之一是PaO2 A＜40mmHg(5.3kPa)B＜50mmHg(6.7kPa)C＜60mmHg(8.0kPa)D＜70mmHg(9.3kPa)E＜80mmHg(10.6kPa)[答案]C

⒉ 呼吸衰竭是指 A肺泡通气量严重不足 B外呼吸功能严重障碍 C内呼吸功能严重障碍 DCO2排出障碍

E O2吸入及CO2排出障碍 [答案]B

⒊ 限制性通气不足的原因是 Ａ 呼吸中枢抑制

Ｂ 肺泡壁厚度增加

Ｃ 气道阻力增高 Ｄ 肺泡膜面积减少

Ｅ 肺内通气血流比失调 [答案]A

⒋ 造成阻塞性通气不足的原因是 Ａ 呼吸肌活动障碍

B气道阻力增加

C胸廓顺应性降低 D肺顺应性降低

E弥散障碍 [答案]B

⒌ 影响气道阻力的主要因素是 A气道内径

B气道长度

C气道形态 D气流形式

E气流速度 [答案]A

⒍ 反应肺泡通气量的最佳指标是 A肺活量

B潮气量

C PaCO2 D PACO2 E PaO

2[答案]D

⒎ 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是 A血液粘滞性增高

B缺氧所致血量增多

C肺泡气氧分压减低引起肺血管收缩

D外周血管扩张血液回流增加

E肺小动脉壁增厚 [答案]E

⒏ 肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其机制为 A小气道阻塞

B小气道管壁增厚

C小气道管壁顺应性减低

D小气道痉挛

E气道等压点移至膜性气道 [答案]E

⒐ ARDS患者发生呼吸衰竭的主要机制是 A阻塞性通气功能障碍

B限制性通气功能障碍 C通气血流比失调 D肺泡膜面积↓ E肺泡膜厚度↑ [答案]C

⒑ 功能性分流是指 A部分肺泡通气不足

B部分肺泡血流不足

C肺泡通气不足而血流正常或增加

D肺泡血流不足而通气正常

E A-V吻合支开放 [答案]C

⒒ 呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是（）A呼吸性酸中毒

B呼吸性碱中毒

C代谢性酸中毒 D代谢性碱中毒

E混合性酸碱平衡紊乱

[答案]E

⒓ 正常人PAO2略高于PaO2的主要原因是 A生理性通气/血流比例不协调

B功能性死腔增多

C功能性分流增多

D解剖分流增多

E正常静息时仅部分肺泡参与气体交换 [答案]A

⒔ 能够引起ARDS的原因是 A吸入毒气 B休克

C肺挫伤

D败血症

E以上都是 [答案]E

⒕ 急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是 A肺代偿

B细胞内缓冲和细胞内外离子交换

C肾脏泌H+增多

D肾脏产NH3增多

E肾脏重吸收NaHCO3增多 [答案]B

⒖ 下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难? A声带麻痹

B肿瘤压迫气管胸内部分

C COPD患者

D张力性气胸压迫肺

E细支气管慢性炎症 [答案]A

⒗ 呼吸衰竭引起的缺氧类型是 A循环性缺氧

B低张性缺氧

C组织性缺氧 D血液性缺氧

E组织性缺氧+血液性缺氧 [答案]B

⒘ 关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的? A由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起

B可见于肺内微血栓形成时

C肺部疾病时功能死腔可占潮气量的30％左右

D其通气血流比常大于0.8

E引起的血气特点主要是PaO2减低 [答案]C

⒙ 真性分流是指 A部分肺泡血流不足

B部分肺泡通气不足

C肺泡完全不通气但仍有血流 D肺泡完全无血流但仍有通气

E部分肺泡通气与血流的不足 [答案]C

⒚ 不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是 A气道阻塞

B支气管哮喘

C贫血

D胸膜纤维化

E严重胸廓畸形 [答案]C

⒛ 呼吸衰竭患者吸纯氧15分钟变化不大是属何种异常? A通气血流比小于0.8 B通气血流比大于0.8 C功能分流增加 D解剖分流增加 E弥散障碍 [答案]D 21．呼吸衰竭患者血气分析：pH 7.02，PaCO28.0kPa(60mmHg), PaO2 5.0kPa(37.5mmHg)HCO3-15mmol/L,患者可能为哪种类型的酸碱平衡紊乱 A急性呼吸性酸中毒 B慢性呼吸性酸中毒

C急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D代谢性酸中毒

E慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 [答案]C

22．肺性脑病的主要发病机制是 A脑血流量增加和脑细胞酸中毒 B缺氧使脑血管扩张 C脑细胞内ATP生成减少 D缺氧使脑血管壁通透性增加 E缺氧使脑细胞内酸中毒 [答案]A

23．完整的呼吸过程是指 Ａ肺通气功能 Ｂ肺换气功能 Ｃ细胞呼吸功能 Ｄ内、外呼吸功能

Ｅ内、外呼吸功能及气体在血液中的运输 [答案]E

24．胸膜广泛增厚的病人可发生 A限制性通气不足 B阻塞性通气不足 C气体弥散障碍 D功能分流增加 E真性分流增加 [答案]A

25．下列哪项不会引起限制性通气不足 A低钾血症 B呼吸中枢抑制 C气道痉挛 D气胸

E肺组织广泛纤维化 [答案]C

26．以下可引起限制性通气不足的原因是 A喉头水肿 B气管异物 C支气管哮喘 D多发性肋骨骨折 E肺水肿 [答案]D

27．胸内中央型气道阻塞可发生 A呼气性呼吸困难 B吸气性呼吸困难 C呼气吸气同等困难 D呼气吸气均无困难 E阵发性呼吸困难 [答案]A

28．阻塞性通气不足可见于以下哪种情况？ A低钾血症 B多发性肋骨骨折 C大量胸腔积液 D化脓性胸膜炎 E慢性支气管炎 [答案]E

29．阻塞性通气不足是由于 A弹性阻力增加

B肺泡通气/血流比例失调 C非弹性阻力增加 D肺泡扩张受限制 E肺A-V交通支大量开放 [答案]C

30．因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于 A肺不张 B肺水肿 C肺动脉栓塞

D慢性阻塞性肺病患者 E支气管肺炎 [答案]C

31．氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效 A通气障碍 B气体弥散障碍 C功能性分流 D死腔样通气

E肺内动静脉交通支大量开放 [答案]E

32．II型呼吸衰竭的氧疗原则是 A间歇低浓度给氧 B慢速高浓度给氧

第二篇：病理生理学考试题型和复习要点

病理生理学考试题型

这次病理生理采用的是机考 选择题60道 每道题1分 名词解释8个 每道题2分

简答题3道 每道题8分 老师考试的时候会出4道简答题，同学们只要选择3道来做，不要4道题都做完，因为都做完的话老师只看前3道的。

今天老师讲的复习提示

1绪论和第一章只是考选择题不考问答题 2第二章 水电解质代谢絮乱 没有问答题

名词解释 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 水中毒 水肿 高钾血症 低血钾症 第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 记住那些什么什么的正常值

重点记忆第三节单纯型酸碱平衡紊乱

4第四章缺氧

不考问答题

名词解释 重点记忆缺乏性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧

5第五章 发热 过热的概念

（注意一下 热限）

6第七章 缺血--再灌注损伤 没问答题 重点掌握第三节

名词解释 缺血--再灌注损伤 细胞信号转导(课本上没有的 老师另外讲的)没有问答题 8第九章 凝血与抗凝血平衡紊乱

名词解释 DIC

老师讲了一个小问题，DIC 可以导致休克，休克可以导致DIC 为什么？其机制是什么？如果同时出现DIC 和休克会怎样？ 9第十章 休克 第十四章 心功能不全 不出主观题 第十五章 呼吸功能不全 重点复习第二节 主要代谢与功能变化

肺源性心脏病、肝性脑病的概念和机制 名词解释 I、II 型呼吸衰竭 第十六章肝功能不全的诱因和发病机制

13第十八章 急性肾衰竭的三个时期

少尿期

第三节尿毒症不是重点 名词解释 急性肾衰竭 和慢性肾衰竭（发病机制不考）14 第十章 休克临床表现

选择题老师说是从题库出的 Ps 以上只是就我所听到的写下了的，有的可能记不全 希望发现有新的知识点的同学或者是我记错的，告诉我 我会从新整理再上传到群里的。或者是直接上传。

因为康复专业是讲了两次的 如果有认识的同学可以拿来对比一下，顺便补充一下。感激无比！！

第三篇：病理生理学要点

急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。

一、原因与分类

1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰)→肾血液灌流量急剧¯ 血管床容积扩大(过敏性休克)

2、肾性急性肾衰(器质性肾衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：肾实质病变

(1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血

▲肾中毒：重金属，药物和毒物；

生物毒素(蛇毒)；

内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病

肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎

血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。

3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：双侧尿路结石 盆腔肿瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等

二、发病机制 1.肾血流量¯(1)肾灌注压¯

(2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生¯(3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2.肾小管损害

3.肾小球超滤系数¯（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。）

三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1.少尿期

(1)尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天)▼尿成分：肾小管损害有关(2)水中毒 少尿

分解代谢加强，内生水↑ →水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多(3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓

肾小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代谢性酸中毒

分解代谢加强，固定酸生成↑(4)高钾血症（最严重并发症）原因：尿钾排出↓ 组织破坏，细胞内钾释放 代酸致细胞内钾外移 输入库存血、摄入高钾食物(5)氮质血症（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白质代谢产物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）

组织破坏→蛋白质分解代谢↑-----------2.多尿期(1)多尿形成机制

? 肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复； ? 新生的小管上皮细胞浓缩功能低下； ? 血中尿素等大量滤出，渗透性利尿； ? 肾间质水肿消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代谢变化 ●尿量增多，>400 ml/d；

●早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在； ●后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。3.恢复期

慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure)肾性高血压 机制：a.水钠潴留

b.肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 c.肾脏降压物质生成减少

肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）或肾性骨病 机制：

1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢

2、维生素D3活化障碍：肠钙吸收↓，骨钙沉积↓

3、酸中毒：骨钙溶解

★肝性脑病（Hepatic Encephalopathy）：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。

★氨中毒学说

NH3生成或清除¯ →血NH3 →干扰脑能量代谢、递质代谢、神经细胞膜作用→CNS机能紊乱(肝性脑病)※血NH3引起肝性脑病的机制 1.干扰脑的能量代谢

①消耗a-酮戊二酸，干扰三羧酸循环;②消耗NADH，使呼吸链生成ATP减少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;

④丙酮酸、a-酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环。2.使脑内神经递质发生改变 ◢兴奋性递质¯(谷氨酸，乙酰胆碱)◢抑制性递质(g-氨基丁酸)3.对神经细胞膜的抑制作用

◆血BCAA¯，AAA的机制 胰岛素

BCAA 肌肉组织摄取分解 AAA 肝脏摄取分解

肝功受损时，胰岛素灭活减少，故血中BCAA ¯，AAA。AAA经同一载体竞争入脑。

假性神经递质 ◆苯乙醇胺 ◆对-羟苯乙醇胺

上消化道出血引发肝性脑病的机制：肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高

呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理过程。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血症的高碳酸血症（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。

呼衰的发病机制 1．通气功能障碍

⑴限制性通气障碍：由所有导致肺泡扩张受限的因素引起。

⑵阻塞性通气障碍：分为中央气道阻塞和外周气道阻塞（呼气性呼吸困难）2．换气功能障碍 ⑴弥散障碍

⑵肺泡通气与血流比例失调（正常值为0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔样通气VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的发生机制

ARDS的发病机制

呼衰的治疗原则 一.去除病因

二.改善肺通气：保持气道通畅 三.吸氧：

I型呼衰：吸高浓度(<50%)氧

II型呼衰：持续低浓度(<30%)低流量氧 四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能

◆前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（end-diastolic volume, EDV）为指标。

◆后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。高输出量型心力衰竭（High output heart failure）：心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。

■兴奋－收缩耦联障碍 1.肌浆网Ca2+处理功能障碍（1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱

ATP不足→肌浆网上钙泵功能降低→肌浆网摄取Ca2+↓ →心肌不能充分舒张

（2）肌浆网Ca2+储存量减少

肌浆网摄取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交换↑→肌浆网Ca2+储存量↓→心肌收缩时释放Ca2+↓

→心肌收缩性减弱

（3）肌浆网Ca2+释放量减少

酸中毒→Ca2+与肌浆网结合牢固→肌浆网释放Ca2+减少 2.Ca2+内流障碍 细胞膜Ca2+内流： 1.电压依赖性Ca2+通道

膜去极化 Ca2+通道开放 2.受体控制性Ca2+通道

NE-b受体 cAMP Ca2+通道开放 3.Na+-Ca2+交换体

心衰时→酸中毒→细胞内NE、b受体及其亲和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心衰时→酸中毒→H＋与Ca2+竞争，结合肌钙蛋白→肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心衰时心脏的代偿

1、心率加快

意义：

一定程度的心率加快，心输出量增加。

不利：

¬ 增加心肌耗氧量。

心脏舒张期过短，心肌缺血。作为判断心功能不全严重程度的一项指标

2、心肌收缩力增强

最常见，最有效，最重要的代偿方式。★ 正性肌力作用 ★ 紧张源性扩张 ★ 心肌肥大

（1）正性肌力作用－等长性自家调节(压力负荷增加时)不改变心肌纤维初长；

心肌本身内在收缩性增强。机制：儿茶酚胺的正性变力作用。（2）心肌紧张源性扩张¾变长性

自家调节(容量负荷增加时)指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强。

机制：Frank-Starling定律 意义： 前负荷(EDV)↓

心肌纤维初长

↓

粗、细肌丝反应点数目增多

↓

心肌收缩力增强

不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁张力

↓ ↓

静脉压 心肌耗氧量

↓ 静脉淤血、水肿 3.心肌肥大

由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。

类型：

离心性肥大（eccentric hypertrophy）

向心性肥大（concentric hypertrophy）代偿意义：

不利方面：

1.氧及营养物质弥散困难 2.心肌细胞生物氧化过程不足

★心肌重构（myocardial remodeling）

是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。

缺血--再灌注损伤的原因： 1． 全身循环障碍后恢复血液供应 2． 组织器官缺血后血流恢复 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注损伤的条件 1． 缺血时间 2． 侧支循环 3． 需氧程度 4． 再灌注条件 ★自由基：是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。★活性氧（reactive oxygen species, ROS）：在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。

缺血--再灌注损伤的发生机制： 自由基的损伤作用 1．引发脂质过氧化反应 2．使蛋白质变性和酶活性降低 3．DNA断裂、染色体畸变

4．通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生 钙超载引起损伤的机制 1.线粒体功能障碍 2.钙依赖性降解酶的激活 3.促进自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纤维过度收缩 微血管损伤和白细胞的作用 1.缺血再灌流导致炎症反应

2.过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。

★心肌顿抑（myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。

★休克(shock):在各种原因（大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。

休克分期及特点

（一）休克早期 此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。

1.微循环血液灌流变化的特点 少灌少流，灌少于流

（二）休克期

此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。

1.微循环血液灌流变化的特点 多灌少流，灌多于流

（三）休克晚期

此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期（refractory stage）。

1.微循环血液灌流变化的特点 不灌不流

休克早期的代偿意义 ①维持动脉血压 1)增加回心血量

2)心率加快、心收缩力加强，维持心输出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC与休克的关系

微循环衰竭－休克

1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少

2、广泛出血→有效循环血量减少

3、血管活性物质→血管扩张、通透性→血浆外渗

4、缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓ 休克－DIC ①血液流变学改变

②血管内皮细胞受损

休克→ 缺血、缺氧、酸中毒

↓ 血管内皮细胞受损 ↓

组织因子释放 ↓激活 凝血系统 ↓ DIC形成 ③组织因子释放

④TXA2-PGI2平衡失调

休克→DIC→加重休克 ★全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。

★多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系统、器官的功能衰竭。

DIC的诱发因素

1、单核吞噬细胞系统功能受损

2、肝功能严重障碍

3、血液高凝状态

4、微循环障碍

★D-二聚体检查：D-二聚体（D-dimer:DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物。

D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。DIC发病机制: 1.血管内皮细胞损伤、活化 2.组织损伤，组织因子入血 3.血细胞受损

4.外源性促凝物质（如异源颗粒）入血 DIC出血机制：

1、凝血物质因大量消耗而减少

2、纤溶系统继发性和/或原发性激活

3、FDP形成

★应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。

蓝斑－交感神经－肾上腺髓质反应的防御意义

1、心率,心收缩力 心输出量 BP，组织的血液供应

2、糖元、脂肪分解

有利于机体对能量需求的增加。

3、血液重新分布，保证心、脑、骨

骼肌的血供。

4、支气管扩张，提供更多的氧气。

5、对许多激素的分泌有促进作用: 如ACTH、胰高血糖素、生长素等，但抑制胰岛素的分泌。GC提高机体抵抗力的机制(1)升高血糖：

a.GC促进蛋白质分解，糖异生，外周组织对

葡萄糖的利用¯。

b.GC对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起

容许作用（permissive action）。(2)维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性(3)稳定溶酶体膜

(4)抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和

激活。

应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制：

1、胃血流量减少，胃的H＋屏障功能降低；

2、胃运动亢进；

3、胃酸分泌增多；

4、PGE2的作用：合成减少。

★发热激活物(activators)：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen）的物质

★内生致热原(endogenous pyrogen):产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

EP种类：

白细胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由单核巨噬细胞释放

肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是内毒素引起发热的重要因素

干扰素g(interferon g,IFNg)：发热是其主要副作用，可发生耐受

巨噬细胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由内毒素刺激巨噬细胞产生

白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：脑内IL-6在发热中的作用较重要

★低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：各种原因使PaO2¯，以致血氧含量¯，组织供氧不足而引起的缺氧。

原因：1.吸入气氧分压过低：如高原等 2.外呼吸功能障碍：如慢支等 3.静脉血掺杂增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.贫血 最常见的血液性缺氧 2.CO中毒（煤气中毒）HbCO 樱桃红色 3.高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH 石板色

肠源性紫绀

4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强

输入大量库存血液

血液pH升高

血红蛋白病

★循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由于组织血流量¯,使组织供氧量¯所引起的缺氧。

原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等

★组织性缺氧（histogenous hypoxia）：组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。

原因：1.组织中毒 氰化物中毒等 2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等 3.线粒体损伤 放射线,细菌毒素等 缺氧对机体的影响： ★组织与细胞的变化 1.缺氧性细胞损伤：

(1)细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）(2)线粒体受损；(3)神经递质合成减少；(4)溶酶体酶释放，细胞坏死 2.代偿性反应：

(1)细胞利用氧的能力增强(2)糖酵解增强(3)肌红蛋白增多(4)低代谢状态

★中枢神经系统功能障碍 1.轻度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保证脑的血流供应。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中枢神经系统功能异常。★血液系统的变化 1． 红细胞和血红蛋白增多

2． 红细胞向组织释放氧的能力增强 ★循环系统的变化 1． 心输出量增加 2． 肺血管收缩 3． 血流重新分布 4． 组织毛细血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代谢性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸摄入过多

摄入水杨酸类药过多

固定酸产生过多

乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)肾脏排泄固定酸减少

急、慢性肾衰的晚期

血液稀释

快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水

高血钾 AG正常型代酸的原因

消化道丢失HCO3－

腹泻、小肠及胆道瘘管、肠引流等

肾脏泌H＋功能障碍

肾功能减退、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂

含氯酸性药物摄入过多

如氯化铵、盐酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障碍

(1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。(4)胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。(5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。2.CO2吸入过多

(1)通风不良的环境：矿井、坑道等。(2)呼吸机使用不当。

★代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丢失

胃液丢失H＋ ：如呕吐、抽胃液

经肾失H＋ 2.碱性物质摄入过多

3.H＋向细胞内移动，如缺钾时

★呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)原因：

1.通气过度：初入高原、高热、癔病等。2.人工呼吸机使用不当 酸碱平衡紊乱的调节 1． 血液的缓冲作用

2． 肺在酸碱平衡中的调节作用 3． 组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 4． 肾在酸碱平衡中的调节作用 ⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出

◆高渗性脱水（hypertonic dehydration）原因：(1)饮水不足：如幽门梗阻等

(2)丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等 ◆低渗性脱水（hypotonic dehydration）原因：(1)丧失大量消化液只补水(2)大量出汗后只补水

(3)肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等 低钾血症对机体的影响 1．对神经肌肉兴奋性的影响

低钾血症

↓ 膜电位负值增大

↓ 神经肌肉兴奋性↓

↓ 肌无力、肠麻痹 2．低钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响

◣ 心肌兴奋性↑ ◣ 心肌传导性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收缩性↑ 2）心电图表现

P波增高、P-R间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。

3）低钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 ?静 脉 补 钾 原 则

◣ 禁止静脉注射，应采用静脉滴注 ◣ 见尿补钾

◣ 严格控制输入液的速度和浓度 高钾血症对机体的影响 1． 对神经肌肉兴奋性的影响 轻度高K+时↑ 重度高K+时↓

2．高钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响

◣ 心肌兴奋性（轻度高K+时↑，重度高K+时↓）◣ 心肌传导性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收缩性↓ 2）心电图表现

P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；Q-T间期缩短。3）高钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒 水肿发生机制

1.血管内外液体交换失平衡 ® 组织液增多 ⑴毛细血管血压 ⑵毛细血管壁的通透性 ⑶血浆胶体渗透压¯ ⑷淋巴回流受阻

2.体内外液体交换失平衡 ® 钠水潴留 ⑴肾小球滤过率¯(GFR¯)⑵近曲小管重吸收钠水增多 ① 利钠激素分泌减少 ② 肾小球滤过分数(FF)增加 ⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ① 醛固酮分泌增多或灭活减少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加

第四篇：病理生理学 名词解释 考试要点

1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。

2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。又称低渗性脱水。

8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。又称高渗性脱水。

10。水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。

11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿(pitting edema)，亦称为显性水肿。12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。由

于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸时降低

低，代碱时升高。13.实际碳酸氢盐(AB)：即全血在实际条件下测得的HC03量。受呼吸和代谢两方面因素的影响。正常人

AB=SB，两者均低为代酸，两者均高为代碱，AB>SB为呼酸，AB

14.阴离子间隙(AG)：指血浆中未测定的阴阳离子的浓度差。有助于区别代酸的类型和判断混合性酸碱紊

乱。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作为判断是否有高AG代酸的界限。据血浆中阴

子（HC03、Cl-、未测阴离子）平衡原理，当Cl-不变时，AG下降必有HC03相等量减少，则为高AG型代谢性 酸中毒。

15.反常性碱性尿：在高钾血症时，为了缓冲高钾，细胞内外H+K+交换，导致细胞外液存在代谢

酸中毒，肾小管上皮细胞排钾减少，泌H+增加，尿液却呈酸性，则称为反常性酸性尿o 17.（碱）中毒。是指由于各种原因导致血浆中[HC03]（或[H2C03 J）原发 性减少（或增多），引起代谢性（呼吸性）酸（碱）中毒，通过机体代偿调节，仍能使血浆中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值维持20:1，血pH值维持在正常范围，称为代偿性代谢性酸中毒。18.缺氧(hypoxia)：指由于氧的供给不足或和利用障碍，组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程

19.发绀(cyanosis)：毛细血管中的还原血红蛋白浓度大于5g/dl，使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。

20.低张性缺氧：指由于外界氧供应不足或外呼吸障碍引起，以动脉血氧分压降低、血氧含量降低为特

征的组织供氧不足称为低张性缺氧。

21．血液性缺氧：指由于血红蛋白数量或质量改变，使血液携带氧能力降低，以致血氧含量降低或血红

蛋白结合的氢不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。22.发热(fever)：在致热原作用下，使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5oC）

23.内生致热原(EP)：在发热激活物作用下，产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的一组多肽类物质

24.应激(stress)：是指机体受到各种强烈因素刺激产生的以神经内分泌反应为主以细胞和体液中某些蛋白质成分改变，并由此引起一系列机能，代谢改变的全身性、非特异性反应。25．热休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：机体在热应激或其他应激原，用时细胞新和成或合成增加的一组蛋白。主要在细胞内发挥作用属于非分泌型蛋白质。

26.C-反应蛋白(C-React Protein CRP)：在急性期反应中显著增多，课与细菌细胞壁结合，起抗体样

调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质释放的蛋白，称为C-反应蛋白。27.应激性溃疡(Stress Ulcer)：病人要遭受各类重伤，重病和其他应急情况下，出现在胃‘十二指肠粘膜急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡’渗血等则称为应激性溃疡

28.休克(shock)：是指多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，已计提循环系统功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的负责的全身调节紊乱性病理过程。

28.低排高阻型休克：又称冷休克，病人临床表现为四肢湿冷，皮肤苍白，其血液动力学特点是心输出

量减少，外周阻力升高。又称低动力型休克。

29．高排低阻型休克：又称暖休克，病人临床表现为四肢温暖，皮肤潮红，脉充实有力，血压降低，其血液动力学特点是心输出量增加，外周阻力降低。又称高动力型休克。

30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的过程中由于胰腺缺血，组织蛋白酶大量释放组织蛋白大量水解所产

生的一种小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收缩力、收缩腹腔内脏小血管、抑制单核巨噬细胞系统功能

31.弥散性血管内凝血(DIC)：弥散性血管内凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质人血，使凝血酶增加，在微循环中形成广泛的微血栓，从而导致的以血液凝固性失常为基本特征的病理过程。

32．微血管病性溶血性贫血：DIC时，由于微血管病变，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过

网孔时，被网丝粘着、切割、挤压引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞，而裂体细胞脆性高，易发生溶血 33.全身性施瓦兹蔓反应(GSR)：给动物第一次注射小剂量内毒素时，内毒素要被单核巨噬细胞系统吞噬，造成系统功能封闭，隔24小时后再给同一动物注射小剂量内毒素，由于无法使内毒素灭火引起dic 24.心肌肥大：是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达到一定程度（成人心脏重量超过500 克，或左室重量超过200克），心肌细胞还可有数量上的增多。

25．向心性肥大：长期压力负荷增大，引起心肌纤维呈并联增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无

明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。

26．离心性肥大：长期容量负荷增大，引起心肌纤维呈串联增生，肌纤维变长，心腔明显扩大，室腔直径

与室壁厚度的比值等于或大于正常。

27．心室重塑：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性

代偿适应性反应。

28.心力衰竭(Heart failure)：是指在各种病因的作用下心脏的收缩和／或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体在静息状态下机能、代谢需要的病理生理过程。

29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性过程时，由于心输出量和静脉回流不相适应，导致纳水滞留和血容量增加，从而出现静脉淤血和组织水肿

30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各种病因导致的外呼吸功能严重障碍，成人在海平面、静息状态下、吸入空气测得动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50mmHg的病理过程。31.静脉血掺杂：是指严重肺部病变，部分肺泡通气不足而该部血流未相应减少甚至可因炎性充血增

多，使病变部位VA/Q降低，流经病变部位的静脉血不能充分动脉化便掺人动脉血内，类似动一静脉短

路，称为静脉血掺杂或功能性分流。32.死腔样通气：是指部分肺泡血流因血管收缩或栓塞而减少，使通气与血流比例显著大于正常，肺泡

血流减少，通气相对过多而不能被充分利用，犹如进入死腔，称死腔样通气。33.肝性脑病：是继发于严重肝疾患而表现为神经、精神综合征。

34．假性神经递质：肝性脑病患者脑内产生的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与正常神经递

质去甲肾上腺素和多巴胺的结构非常相似，但生理效能远较正常神经递质弱，故称为假性神经递质

35．肠源性内毒素血症：是指肝功能不全时，由于枯否氏细胞功能抑制或门体分流，肠道来源的内毒素

不能有效清除，而大量进入体循环，从而引起的内毒素血症。

36.氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾小球滤过功能下降，不能充分排出代谢终产物及体内蛋白质分解

过多导致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄积）的含量明显增高，称为氮质血症。

37．急性肾功能衰竭：各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致代谢产物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡失调，机体内环境发生严重紊乱，其主要代谢变化氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征，称为急性肾功能衰竭。

38.低渗尿，肾功能障碍时，由于浓缩功能减退而稀释功能正常，尿渗压最高只能在到700 mmol/L，尿

比重1.020，称为低渗尿。

39.等渗尿：肾功能衰竭使肾小管浓缩和稀释功能均丧失，终尿渗透压接近血浆渗透压，尿液比重便

固定在1.010左右(1.008—1.012)，称为等渗尿。

第五篇：病理生理学复习

病理生理学简答题 什么是脑死亡？判断脑死亡的有哪些标准？

答：脑死亡是指全脑功能的不可逆的永久性的丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断标准：①自主呼吸停止

②不可逆性的深度昏迷

③脑干神经反射消失

④脑电波消失 ⑤脑血液循环完全停止

2患儿腹泻3天，每天泻出水样便共10余次，这种情况会导致哪些水、电解质及酸碱平衡紊乱？ 答：高渗性脱水：水样便钠浓度较低，失水大于失钠，加之不显汗失水和婴儿对失水敏感等共同导致高渗性脱水；

低钾血症、低镁血症和低钙血症：肠液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能导致低钾血症，低钙血症，低镁血症；

代谢性酸中毒：肠液呈碱性，腹泻丢失大量碱性物质（NaHCO3），从而使血浆【HCO3-】降低，发生正常AG型代谢性酸中毒；

④低渗性脱水：如果发病的三天中，只补充水而未补充盐可发生低渗性脱水。大量滴注葡萄糖液病人为什么会出现腹胀？

+答：大量输入葡萄糖液可导致细胞内糖原合成增加，K大量进入细胞内而导致低钾血症，由于低钾血症使肠道平滑肌松弛，表现为腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。高钾血症低钾血症的心电图变化表现有哪些？

答：低钾血症心电图的变化：ＳＴ段压低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。

高钾血症心电图的变化：T波狭窄高耸，Q-T间期轻度缩短。P波压低、增宽或消失；P-R间期延长；Ｒ波降低；ＱＲＳ综合波增宽。

5反复呕吐可导致何种酸碱紊乱？为什么？对机体有何影响？为什么？ 答：经常呕吐常引起代谢性碱中毒，原因：

H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被会吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高；

K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+丢失，血钾浓度降低，导致细胞内K+外移、细胞内H+内移，使细胞外液H+浓度降低，同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多； cl-丢失：剧烈呕吐，胃液大量丢失，血Cl-降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯性碱中毒；

④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少。引起继发性醛固酮分泌增高，醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+、加强HCO3-的重吸收。发绀是怎样产生的?哪些缺氧有明显发绀?哪些缺氧不发生发绀? 答：发绀是由于毛细血管内还原血红蛋白达到5g%(50g/L)时暗红色的还原血红蛋白可使皮肤和黏膜成青紫色的现象。主要见于乏氧性和循环性缺氧.血液性和组织性缺氧不发生发绀。7 列表说明各类缺氧血气变化的特点有何不同? 休克各期微循环变化主要特点及机制 答：（1）微循环缺血期：

特点：此期微循环血液减少，组织缺血缺氧。全身小血管持续收缩痉挛，口径明显变小。微循环灌流量的特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。

变化机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。（2）微循环淤血期：

特点：此期微循环血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。微循环灌流量的特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。

变化机制：组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附。（3）微循环衰竭期：

特点：此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象。

变化机制：长期严重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞核血管平滑肌的损伤等，均可使微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成。为什么治疗休克必须纠正酸中毒? 答：休克患者因机体缺血缺氧，糖酵解增强，乳酸生成增多，故都有不同程度的代谢性酸中毒，酸中毒可抑制中枢神经系统、抑制心肌收缩力并降低微血管对儿茶酚胺的敏感性，使微循环淤血，有效血容量减少；另外，酸中毒会增强凝血功能，诱发DIC。因此治疗休克必须同时纠正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期临床表现特征有哪些？

答：弥散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明显的出血症状

继发性纤溶亢进期：此期出血十分明显 为什么休克早期血压不降低？论述期机制

答：休克早期，由于交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，可使： 心率加快、心收缩力增强、心排出量增加；

通过自身输血、自身输液作用及肾小管重吸收钠、水增强，使回心血量增加； 外周血管收缩，总外周阻力升高； 从而使血压基本维持正常。缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶（XO）增多，为什么会导致自由基增多，其机制如何？ 答：①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基

②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基

③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多 ④体内清除自由基能力下降

13左心衰竭时最早出现的症状是什么？其表现形式有哪些？简述其发生机制。答：左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，常见的形式有：劳力性呼吸苦难

其机制为：①回心血量增加，肺淤血加重；

②心率加快，心室舒张期缩短，左室充盈减少，肺淤血加重； ③肺顺应性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力；

④缺氧致呼吸运动反射性增强。什么是夜间阵发性呼吸困难及发生机制？

答：夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭早期的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失。严重者可持续发作，咳粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。机制：

①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血

②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大

③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者呼吸困难而惊醒。什么是端坐呼吸？简述其发生机制？

答：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称端坐呼吸。

机制：①端坐位时下肢静脉血液回流减少，使肺淤血和水肿减轻

②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通气改善

③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量减低，减轻肺淤血呼吸衰竭患者，常见哪些其类型的酸碱平衡紊乱？ 答：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 17 肺性脑病概念及其发生机制

答：其发病机制较为复杂，主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血症及低氧血症，加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害，而引起肺性脑病。为什么严重肝病患者在碱中毒情况下，易发生肝性脑病

答：游离氨与离子状态铵两种形式的互相转化，与酸碱度变化有关 肠道离子型铵转变成分子氨而吸收入血

使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐的形式排出减少，以游离铵的形式弥散入血增多

使血液中离子型铵转变成分子铵，后者由易于通过血-脑脊液屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病 急性肾功能衰竭（ARF）少尿期最危险的并发症是什么，简述发生机制 答：并发症：高钾血症、尿毒症

发病机制：

①尿量减少：少尿排钾减少

②组织分解代谢增强：细胞内释出K+增多

③酸中毒：使细胞内钾外移增多

④输入库存血或摄入含钾高的食物或药物：使进入人体内的K+增多