第一篇：病理生理学考试复习(上)
名解（43个）：
1.病理生理学(pathophysiology)：是一门研究疾病的发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。
2.病理过程(pathological process)：或称基本病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的结构，功能和代谢的变化。
3.疾病(disease):是机体在一定条件下受到病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而产生的异常生命活动过程。
4.诱因(precipitating factor)：促使某一疾病（或病理过程）发生的因素。
5.完全康复：指病因消除，病状消失，受损组织细胞的功能、代谢和形态、结构完全恢复正常。
6.不完全康复：是指病理损害得到控制，主要症状消失，但机体仍遗留不同程度的形态结构变化或功能代谢障碍，只有通过代偿机制才能维持正常的生命活动。
7.脑死亡(brain death)：指机体作为一个整体的功能永久性停止，包括大脑皮层功能和脑干各部分功能的丧失，即脑死亡。
1.高渗性脱水(hypertonic dehydration)：指失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，伴有细胞内外液量均减小，又称低容量性高钠血症。
2.脱水热：高渗性脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
3.低渗性脱水(hypotonic dehydration)：指失钠大于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症。4.水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集称为水肿。
5.超极化阻滞：急性低钾血症时，ECF的K浓度急剧降低，[K]i/[K]e↑，静息状态下ICF的K外流增加，使Em负值增大，Em与Et距离加大，细胞处于超极化状态导致兴奋性降低，甚至不能兴奋，称为超极化阻滞。
6.去极化阻滞：急性高钾血症时，ECF的K浓度急剧升高，[K]i/[K]e↓，Em负值减小或几乎接近Et水平，由于Em值过小，肌细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化状态而不能兴奋，称为超极化阻滞。
7.反常性酸性尿(paradoxical acidic urine)：低血钾症时，ECF的K浓度减少，此时ICF的K外出而ECF的H内移，引起细胞外液碱中毒。肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，造成肾小管K-Na交换减弱而H-Na交换加强，尿排K减少而排H增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性，称反常性酸性尿。
8.反常性碱性尿(paradoxical alkaline urine)：高血钾症时，ECF的K浓度升高，此时ECF的K内移而ICF的H外出，引起细胞外液酸中毒。肾小管上皮细胞内K浓度增高，H浓度减低，造成肾小管H-Na交换减弱而K-Na交换加强，尿排K增多而排H减少，,加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性，称反常性碱性尿。
9.隐性水肿：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，可达原体重的10%，称为隐性水肿。
10.凹陷性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤水肿，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。
1.阴离子间隙（AG）：血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值，即AG=UA-UC,AG是一个计算差值。
2.代谢性酸中毒(metabolic acidosis)：是指细胞外液H增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少和PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
3.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)：指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、PH值呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
4.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)：指细胞外液碱增多或H丢失而引起的以血浆HCO3-增多、PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
5.呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、PH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
6.肺性脑病：如果酸中毒持久，或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“CO2麻醉”，病人可出现精神错乱，震颤，谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床上称为肺性脑病。
1.缺氧(hypoxia)：因组织供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
2.血氧容量(oxygen binding capacity in blood)：为100mL血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。
3.血氧含量(oxygen content in blood)：为100mL血液的实际携氧量，包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量。
4.血氧饱和度(oxygen saturation of Hb，SO2)：指Hb与氧结合的百分数，简称氧饱和度，SO2=（血氧含量-溶解氧量）/血液容量×100%。
5.血氧分压(partial pressure of oxygen)：是物理溶解于血液中的氧产生的张力。6.P50：为反映Hb与氧亲和力的指标，指Hb氧饱和度为50%时的氧分压，正成为26~27mmHg。7.低张性缺氧(hypotonic hypoxia)：即乏氧性缺氧，指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。8.大气性缺氧(atmospheric hypoxia)：吸入气氧分压降低或通风不良矿井、坑道吸入气中氧分压过低造成细胞性缺氧，称大气性缺氧。
9.呼吸性缺氧(respiratory hypoxia)：肺通气或（和）肺换气功能障碍，引起氧分压和血氧含量不足导致缺氧称为呼吸性缺氧。
10.发绀(cyanosis)：当cap中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL时，皮肤黏膜呈青紫色，称发绀。
11.血液性缺氧(hemic hypoxia)：由于血红蛋白数量减少或性质改变，致使携氧能力降低或Hb结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。
12.肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)：因进食大量含硝酸盐的食物后在肠道还原为亚硝酸盐，吸收入血，导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症，由于高铁血红蛋白呈棕褐色，患者明显发绀，称为肠源性紫绀。
13.循环性缺氧(circulatory hypoxia)：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。
14.组织性缺氧(histotoxic hypoxia)：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。
1.发热(fever)：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发热。
2.过热(hyperthermia)：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上引起被动性的体温升高，称为过热。
3.内生致热源(endogenous pyrogen)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热源。
1.细胞凋亡(apoptosis)：是由基因调控的主动而有序的细胞死亡，又称程序性细胞死亡（PCD）。2.凋亡小体(apoptosis body)：胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆或（和）核碎片，形成的泡状小体称为凋亡小体。
3.分子警察(molecular policeman)：P53蛋白在细胞周期的G1期发挥检查点功能，负责检查染色体DNA是否有损伤，一旦发现有损失的DNA，一方面启动DNA修复机制，进行修复；如果修复失败，则启动细胞凋亡机制。把可能演变为癌的细胞消灭在萌芽状态。因此P53被称为“分子警察”。
问答题（13个）：
1.什么是基本病理过程？试举例说明。或称病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的结构，功能和代谢的变化。如多种疾病中可能出现水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，DIC，休克，炎症，细胞增殖和凋亡症状。
2.高渗性脱水早期为什么不会出现循环衰竭症状？
由于高渗性脱水，ECF丢失使细胞外液容量减少,而且由于失水大于失钠，ECF渗透压↑，通过刺激渗透压感受器而刺激中枢，引起口渴感，使饮水增加，起代偿作用；同时刺激刺激了下丘脑的渗透压感受器，使ADH分泌增加，肾小管对水的重吸收增多，起代偿作用；此外ICF向ECF转移，ECF得到一定补充而ICF减少。因此，高渗性脱水早期不会出现循环衰竭症状
3.血钾浓度迅速轻度升高和显著升高对心肌兴奋性的影响有何不同？为什么？
急性轻度高血钾时，心肌兴奋性↑。这是由于ECF钾浓度增高后，[K]i/[K]e↓，静息期细胞内钾外流减少，使Em绝对值减小，与Et间的距离缩短而兴奋性增加。
急性重度高血钾时，心肌兴奋性↓。这是由于ECF钾浓度急剧增高后，[K]i/[K]e↓更多，使Em绝对值减小或几乎接近Et水平，Em过小使心肌细胞上快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态，导致兴奋性降低或不能够兴奋。
4.严重腹泻患者可出现哪些水、电解质代谢紊乱？为什么？
严重腹泻者可出现：①等渗性脱水：由于严重腹泻导致大量钠离子丢失，而消化道钠离子浓度接近血浆钠离子浓度，多见于早期。②低渗性脱水：这是由于治疗过程中只补充水而不补充钠或电解质平衡液，导致ECF的钠浓度降低严重，且渗透压也降低，导致低渗性脱水。③高渗性脱水：如婴儿腹泻，水样排便，此时失水大于失钠，丢失的是等渗或含钠低的消化液，从而导致高渗性脱水。④低血钾症：由于消化液中含有大量K，其K含量高于血浆K浓度，从而导致低血钾。
5.简述水肿时钠水潴留的基本机制。
水肿时钠水潴留即体内外液体交换平衡失调。其基本机制是：①肾小球滤过率下降：由于多种原因所致的广泛肾小球病变、有效循环血量减少、肾血流量减少和入球动脉收缩进一步减少肾血流量，导致GFR↓，从而导致钠水潴留。②近端小管重吸收钠水增多：由于ANP分泌减少和肾小球滤过分数增加，使得近端小管重吸收钠水增多，导致钠水潴留。③远曲小管和集合管重吸收钠水增多：由于醛固酮分泌增多和ADH分泌增多，使远曲小管和集合管重吸收钠水增多导致钠水潴留。
6.剧烈呕吐易引起合作酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。易引起代谢性碱中毒，其机制如下：
①胃液中H丢失而不能中和胰液中的HCO3-，而胰液中的HCO3-入血引起血中[HCO3-]↑；②胃液中的Cl丢失引起低氯性的碱中毒；③失K导致低血钾而导致碱中毒；④有效循环血量减少导致醛固酮分泌↑，引起代谢性碱中毒。
7.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。
低血钾症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。机制是：ECF的K浓度减少，此时ICF的K外出而ECF的H内移，引起细胞外液碱中毒。肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，造成肾小管K-Na交换减弱而H-Na交换加强，尿排K减少而排H增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性，引起反常性酸性尿。
高血钾症可引起代谢性酸中毒，同时发生反常性碱性尿。机制是ECF的K浓度升高，此时ECF的K内移而ICF的H外出，引起细胞外液酸中毒。肾小管上皮细胞内K浓度增高，H浓度减低，造成肾小管H-Na交换减弱而K-Na交换加强，尿排K增多而排H减少，,加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性，称反常性碱性尿。
8.急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 急性左心衰竭常引起循环性缺氧，若合并肺水肿又可引起低张性缺氧。由于心输出量↓，血流速度↓，组织供血供氧量↓引起循环性缺血。血氧变化特点：氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度均正常，静脉血含氧量↓，动-静脉血含氧量差↑；缺血性缺氧者皮肤苍白，瘀血性缺氧者发绀。
同时急性左心室衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，由于外呼吸功能障碍使动脉血氧分压↓引起低张性缺氧。血氧变化特点：氧分压↓，血氧容量正常，血氧含量和血氧饱和度↓，有发绀。
9.试述缺氧时循环系统的代偿性变化。
缺氧时循环系统的代偿性变化主要表现在以下几个方面：
①心输出量增加。因HR↑，心肌收缩力↑和静脉回流量↑引起。②肺血管收缩。具有调整肺内血流与通气量的比例而获得较高氧分压的意义。③血管重新分布。皮肤、黏膜、腹腔脏器血管收缩使外周阻力↑，维持Bp，保证器官灌注；心、脑血管扩张，维持机体代谢需要。④组织cap密度增加。Cap密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧，尤其是心、脑、骨骼肌的cap增生明显。
10.试述EP引起的发热的基本机制？
发热激活物→产EP细胞→EP→POAH→发热中枢介质→调定点上移→发热
基本机制包括三个环节：①消息传递：激活物→产EP细胞→EP，血液循环中产生的EP作为信使，将致热信号通过BBB、终板血管器（OVLT）或迷走神经传递传到下丘脑体温条件中枢（POAH）。②中枢调节：下丘脑体温调节中枢接收信息后其中枢神经细胞产生中枢发热介质，体温调定点上移，体温中枢发出冲动，引起调温效应期的发生③效应部分：a.通过运动神经，引起骨骼肌紧张性增高或寒战，产热增加；b交感神经兴奋，皮肤血管收缩，散热减少，于
是产热大于散热，体温上升至与调定点相适应的水平。
11.体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？ 体温升高不一定是发热，还可能是过热 病因 发病机制 效应 防治原则
过热
无致热源（体内因素或周围环
发热 有致热源
境温度过高）
调定点无变化或损失效应器调动点上移 障碍
体温可以很高，甚至致命 物理降温
体温可较高，有热限 对抗致热源
12.简述Bcl-2及P53对细胞凋亡的作用？ ①Bcl-2为抑制凋亡基因，抑制凋亡机制为： ■直接氧化
■抑制线粒体释放的促凋亡蛋白质 ■抑制促凋亡因子的细胞毒作用 ■抑制凋亡蛋白酶活化 ■维持细胞钙稳定
②P53（抑癌基因）具有促凋亡作用，促凋亡机制：
■ P53通过与Bcl-2基因相互作用，下调Bcl-2的表达。
■ P53诱导细胞凋亡的靶蛋白表达（线粒体和死亡受体介导）。
■ P53诱导线粒体内凋亡的相关蛋白表达，并触发细胞色素C释放和凋亡蛋白酶活化。■ P53诱导死亡受体Fas表达。
■ P53能使死亡受体再定位于细胞膜上。13.细胞凋亡与坏死有哪些不同？
性质
诱导因素 生化特点 DNA电泳 形态变化 炎症反应 凋亡小体 基因调控
坏死
凋亡
病理性，非特异性 生理性或病理性，特异性 强烈刺激随机发生 较弱刺激，非随机发生
被动过程，无新蛋白质合成，主动过程，有新蛋白质合成，不耗能 片状
细胞结构全面溶解、破坏、细胞肿胀
溶酶体破裂，局部炎症反应 无 无
耗能
梯状条带
胞膜和细胞器相对完整，细胞皱缩，核固缩
溶酶体相对完整，局部无炎症 有 有
第二篇：病理生理学复习
病理生理学简答题 什么是脑死亡？判断脑死亡的有哪些标准？
答：脑死亡是指全脑功能的不可逆的永久性的丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断标准：①自主呼吸停止
②不可逆性的深度昏迷
③脑干神经反射消失
④脑电波消失 ⑤脑血液循环完全停止
2患儿腹泻3天，每天泻出水样便共10余次，这种情况会导致哪些水、电解质及酸碱平衡紊乱？ 答：高渗性脱水：水样便钠浓度较低，失水大于失钠，加之不显汗失水和婴儿对失水敏感等共同导致高渗性脱水；
低钾血症、低镁血症和低钙血症：肠液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能导致低钾血症，低钙血症，低镁血症；
代谢性酸中毒：肠液呈碱性，腹泻丢失大量碱性物质（NaHCO3），从而使血浆【HCO3-】降低，发生正常AG型代谢性酸中毒；
④低渗性脱水：如果发病的三天中，只补充水而未补充盐可发生低渗性脱水。大量滴注葡萄糖液病人为什么会出现腹胀？
+答：大量输入葡萄糖液可导致细胞内糖原合成增加，K大量进入细胞内而导致低钾血症，由于低钾血症使肠道平滑肌松弛，表现为腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。高钾血症低钾血症的心电图变化表现有哪些？
答：低钾血症心电图的变化：ＳＴ段压低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。
高钾血症心电图的变化：T波狭窄高耸，Q-T间期轻度缩短。P波压低、增宽或消失；P-R间期延长；Ｒ波降低；ＱＲＳ综合波增宽。
5反复呕吐可导致何种酸碱紊乱？为什么？对机体有何影响？为什么？ 答：经常呕吐常引起代谢性碱中毒，原因：
H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被会吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高；
K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+丢失，血钾浓度降低，导致细胞内K+外移、细胞内H+内移，使细胞外液H+浓度降低，同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多； cl-丢失：剧烈呕吐，胃液大量丢失，血Cl-降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯性碱中毒；
④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少。引起继发性醛固酮分泌增高，醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+、加强HCO3-的重吸收。发绀是怎样产生的?哪些缺氧有明显发绀?哪些缺氧不发生发绀? 答：发绀是由于毛细血管内还原血红蛋白达到5g%(50g/L)时暗红色的还原血红蛋白可使皮肤和黏膜成青紫色的现象。主要见于乏氧性和循环性缺氧.血液性和组织性缺氧不发生发绀。7 列表说明各类缺氧血气变化的特点有何不同? 休克各期微循环变化主要特点及机制 答：（1）微循环缺血期：
特点：此期微循环血液减少，组织缺血缺氧。全身小血管持续收缩痉挛，口径明显变小。微循环灌流量的特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
变化机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。（2）微循环淤血期：
特点：此期微循环血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。微循环灌流量的特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
变化机制：组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附。（3）微循环衰竭期：
特点：此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象。
变化机制：长期严重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞核血管平滑肌的损伤等，均可使微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成。为什么治疗休克必须纠正酸中毒? 答：休克患者因机体缺血缺氧，糖酵解增强，乳酸生成增多，故都有不同程度的代谢性酸中毒，酸中毒可抑制中枢神经系统、抑制心肌收缩力并降低微血管对儿茶酚胺的敏感性，使微循环淤血，有效血容量减少；另外，酸中毒会增强凝血功能，诱发DIC。因此治疗休克必须同时纠正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期临床表现特征有哪些？
答：弥散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明显的出血症状
继发性纤溶亢进期：此期出血十分明显 为什么休克早期血压不降低？论述期机制
答：休克早期，由于交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，可使： 心率加快、心收缩力增强、心排出量增加；
通过自身输血、自身输液作用及肾小管重吸收钠、水增强，使回心血量增加； 外周血管收缩，总外周阻力升高； 从而使血压基本维持正常。缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶（XO）增多，为什么会导致自由基增多，其机制如何？ 答：①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基
②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基
③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多 ④体内清除自由基能力下降
13左心衰竭时最早出现的症状是什么？其表现形式有哪些？简述其发生机制。答：左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，常见的形式有：劳力性呼吸苦难
其机制为：①回心血量增加，肺淤血加重；
②心率加快，心室舒张期缩短，左室充盈减少，肺淤血加重； ③肺顺应性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力；
④缺氧致呼吸运动反射性增强。什么是夜间阵发性呼吸困难及发生机制？
答：夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭早期的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失。严重者可持续发作，咳粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。机制：
①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血
②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大
③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者呼吸困难而惊醒。什么是端坐呼吸？简述其发生机制？
答：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称端坐呼吸。
机制：①端坐位时下肢静脉血液回流减少，使肺淤血和水肿减轻
②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通气改善
③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量减低，减轻肺淤血呼吸衰竭患者，常见哪些其类型的酸碱平衡紊乱？ 答：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 17 肺性脑病概念及其发生机制
答：其发病机制较为复杂，主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血症及低氧血症，加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害，而引起肺性脑病。为什么严重肝病患者在碱中毒情况下，易发生肝性脑病
答：游离氨与离子状态铵两种形式的互相转化，与酸碱度变化有关 肠道离子型铵转变成分子氨而吸收入血
使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐的形式排出减少，以游离铵的形式弥散入血增多
使血液中离子型铵转变成分子铵，后者由易于通过血-脑脊液屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病 急性肾功能衰竭（ARF）少尿期最危险的并发症是什么，简述发生机制 答：并发症：高钾血症、尿毒症
发病机制：
①尿量减少：少尿排钾减少
②组织分解代谢增强：细胞内释出K+增多
③酸中毒：使细胞内钾外移增多
④输入库存血或摄入含钾高的食物或药物：使进入人体内的K+增多
第三篇：病理生理学复习重点
病理生理学复习重点
一、名词解释：
1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿
2、缺氧(hypoxia)：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。
3、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
3、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
4、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。
5、、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。
6、、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。
7、、肝性脑病（hepatic encephalopathy）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变
8、、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。
9、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。
10、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。
11、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。
12、离心性肥大：
13、休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。
可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。
14、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。
15、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
16、、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。
17、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。
18、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。
19、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
二、简答题：
1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？
答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。
2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。
（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。
（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。
3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？ 答：有三种形式：
GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。
GFR正常，肾小管重新收水钠增多。
GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。
4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？
答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。
（一）GFR下降：
肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。
有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。
（二）肾小管重吸收增加: 由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。
肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。
5、试述水肿的发病机制。
答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？ 答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。
7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？
答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。
8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？
答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。
9、DIC产生广泛出血的机制。答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。
（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。
（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。
10、试述DIC的发病机制。答：DIC的发病机制包括：
组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。
11、试述休克与DIC的关系。
答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。
休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内 源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。
急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。
12、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？
答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。
答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。
微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放。
13、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。
答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。
微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。
14、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？ 答：此期的代偿表现有：
微静脉及储血库收缩“自身输血”； 组织液反流入血管“自身输液”；
血液重新分布保证心脑供应。
其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。
15、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？
答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。
16、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？
答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。
基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。
17、试述肺通气障碍的类型和原因。
答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。
18、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？
答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼 气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。
19、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？ 答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；
（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。
20、在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影响？ 答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。
造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。
21、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？ 答：血氨升高的原因
（1）氨的生成过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨
（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。
（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。
22、氨对脑组织有哪些毒性作用？
答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。
（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。
23、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？ 答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。
慢性肾衰出现多尿的机制是：
残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。
髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。
24、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。
答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；
（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾 间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；
（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使GFP下降。
第四篇：病理生理学复习重点
病理生理学复习重点
名词解释：
1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿
2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。
3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。
5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。
6、缺氧(hypoxia)：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。
7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。
9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。
休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。
11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤
12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。
13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。
14、肝性脑病（hepatic encephalopathy）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变
15、肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。
16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔
积水等。
17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。
18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。
19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。
20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。
21、离心性肥大：
22、休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。
23、急性心肌炎：
24．凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。25．隐性水肿（recessive edema）：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。
24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。
25、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。
27、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。
28、急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
29、慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。
30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也
可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。
31、钙超载：（lcium overload）：种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
32、低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
33、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。
34、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。简答题：
1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？
答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。
2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。
答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。
（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。
（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。
3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？
答：有三种形式：
（1）GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。（2）GFR正常，肾小管重新收水钠增多。
（3）GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。
4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？
答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。
（一）GFR下降：
(1)肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。(2)有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。
（二）肾小管重吸收增加:(1)由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。
(2)肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。
(3)ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。
5、试述水肿的发病机制。
答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？
答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。
7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？
答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。
8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？
答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。
9、DIC产生广泛出血的机制。
答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。
（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。
10、试述DIC的发病机制。
答：DIC的发病机制包括：
（1）组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
（2）血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
（3）血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。
11、试述休克与DIC的关系。
答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。
休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。
急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。
12、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？
答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。
13、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。
答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。
微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放。
14、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。
答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。
微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。
15、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？
答：此期的代偿表现有：
（1）微静脉及储血库收缩“自身输血”；（2）组织液反流入血管“自身输液”；（3）血液重新分布保证心脑供应。
其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。
16、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？
答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。
17、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？
答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。
基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。
18、试述肺通气障碍的类型和原因。
答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。
19、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？
答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。20、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？
答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；
（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。
弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。
21、响？
答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。
造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造 在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影
成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。22、23、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？ 呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。
答：血氨升高的原因
（1）氨的生成过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨
（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。
（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。
24、氨对脑组织有哪些毒性作用？
答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。
（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。
25、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？
答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。
慢性肾衰出现多尿的机制是：
（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。（2）原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。
（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。
26、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。
答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；
（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；
（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使GFP下降。
第五篇：病理生理学复习重点
病理生理学复习重点
1、健康：不仅指身体上没有疾病和衰弱，而且是躯体上、精神上和社会适应上处于完好的状态。
2、疾病发生的原因（选择）：生物性、理化、营养、遗传、先天性、免疫、心理社会因素。疾病发生、发展的一般规律：损伤于抗损伤、因果交替、局部和整体。
3、脑死亡：指全脑功能的永久性停止。判断指标：持续、不可逆性昏迷自主呼吸停止脑干神经反射消失。
4、高渗性脱水：以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L为主要特征。
对机体的影响：口渴细胞脱水尿量减少比重增高；尿中有钠排出④中枢系统功能障碍⑤脱水热，尤其小儿
5、低渗性脱水：以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L为主要特征。
对机体的影响：无口渴血容量减少早期无明显尿量减少，严重的患者尿量明显减少。④脱水征⑤中枢神经系统紊乱
6、水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。血管内外液体交换失衡影响因素：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。
7、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L 对机体的影响：骨骼肌：细胞兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹，骨骼肌细胞处于超极化阻滞状态。心脏：心肌兴奋性增高、自律性增高、传导性降低、收缩性增强。肾脏：尿浓缩功能障碍出现多尿和低比重尿；④肠胃：肠胃运动减弱，严重者可发生麻痹性肠梗阻；⑤对酸碱平衡的影响：会引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。
8、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L
9、酸碱失衡常用检测指标：PH、动脉血PaCO2、标准碳酸氢盐SB、实际碳酸氢盐AB、缓冲碱BB、碱剩余BE、阴离子间隙AG:是指血浆中未测定阴离子量(UA)与未测定阳离子量（UG)的差值，即AG=UA-UC
10、代谢性酸中毒：指细胞外液H增加和（或）HCO3丢失而引起的以血浆HCO浓度原发性 减少、PH呈降低趋势为主要特征。对机体的影响：心血管系统：心肌收缩力减弱；心律失常；血管对儿茶酚胺的敏感性降低。中枢神经系统：主要表现抑制，反应迟钝、嗜睡等，严重者可出现昏迷。
11、呼吸性碱中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度原发性升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。以下不背
原因和机制：⑴CO2排斥减少，各种原因导致肺泡通气量减少，使CO2排出受阻呼吸中枢抑制呼吸机麻痹呼吸道阻塞④胸部疾病⑤肺部疾病⑵CO2吸入过多。机体的代偿调节细胞内外离子交换和细胞内缓冲肾脏代偿，调节较为缓慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。对机体的影响（背）：呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中枢神经系统功能紊乱往往比代谢性酸中毒更为明显，易发生“CO2麻醉”由于CO2为脂溶性，当急性呼吸酸中毒时大量的CO2可迅速通过血—脑脊液屏障CO2潴留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压升高CO2潴留往往伴有明显的缺氧。
12、代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3原发性增多、PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
对机体的影响：中枢神经系统兴奋；神经肌肉应激性增高血红蛋白氧解离曲线左移④低钾血症（趴病）
13、呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的以H2CO3浓度原发性减少，PH呈升高趋势未特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：低钾血症、刺激中枢神经系统、机体代谢旺盛、药物及化学物质刺激呼吸中枢、呼吸机使用不当。
14、缺氧：由于组织的不到足够的氧或利用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
15、低张性缺氧：指由于动脉氧分压降低，引起血氧含量减少，造成组织的供氧不足。病因机制：大气性缺氧、呼吸性缺氧（肺通气障碍、肺换气功能障碍）、静脉血流入动脉血。血样变化的特点
16、血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，导致血液携带氧能力降低而引起的缺氧。病因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症。血氧变化的特点 ：P32~34
17、⑴休克：是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以微循环功能紊乱、组织灌流不足为主要特征，并可能引起多器官功能障碍甚至衰竭的复杂的全身调节紊乱性病理过程。⑵休克按始动环节分类：低血容量性休克—血容量减少、心源性休克—急性心脏泵血功能衰竭、分布异常性休克—血管活性物质的作用。⑶休克的发展过程：
一、休克代偿期：是休克发展过程的早期阶段，主要病理改变是组织缺血性缺氧和代偿作用。
组织缺血性缺氧1.各种原因引起有效循环血量减少 2.使交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，造成皮肤、内脏小血管收缩
本期的代偿意义：血流充分布有利于心脑血管供应、自身输血、自身输液、交感—肾上腺髓质系统兴奋
临床表现：由于交感—肾上腺髓质系统兴奋，皮肤和腹腔内脏血管收缩，患者面色苍白、四肢湿冷、尿量减少；由于脑血流正常，患者神志清楚；血压可骤降，也可略降，甚至正常。此期是实施抢救的最好时期。
二、休克进展期：是休克可逆性失代偿期。主要病理生理学改变是组织严重淤血性缺氧和失代偿。
组织淤血性缺氧：
机制：酸中毒、局部扩血管代谢产物的作用、血液流变学的改变、内毒素等的作用
临床表现：血压进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，患者心搏无力、甚至淡漠甚至昏迷。由于长时间肾血流不足，可出现少尿甚至无尿。皮肤发绀，出现花斑。
18、呼吸衰竭：指精息状态下，外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。
发病机制：1肺通气功能障碍：限制性通气不足阻塞性通气不足：中央性气道阻塞、外周性气道阻塞。2.肺换气功能障碍：弥散障碍：肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加肺泡通气与血流比例失调：部分肺泡通气不足、部分肺泡血流不足（死腔样通气）
19、肺源性心脏病：呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。主要与肺动脉高压和心肌受损有关。发病机制：缺氧→肺小动脉收缩→肺动脉压升高→右心后负荷加大。20、肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍
21、急性肾衰竭：是各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境发生紊乱的病理过程。原因和分类：肾前性肾衰竭——有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌注严重不足、肾性肾衰竭——肾实质病变引起的器质性肾衰竭（肾缺血、肾毒性物质）、肾后性衰 竭——尿路梗阻。
发病机制：1.肾血流减少肾血流灌注压下降肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀④肾微循环障碍。2.肾小球病变3.肾小管阻塞4.肾小管原尿反流
22、少尿型急性肾衰竭 1.（背）少尿期尿的变化临床表现少尿或无尿：肾小球滤过率下降低比重尿—原尿浓缩功能障碍血尿、蛋白尿和管型尿④尿钠增高。2.水中毒3高钾血症4代谢性酸中毒5氮质血症。多尿期：发生机制：肾缺血改善，肾小球滤过率开始恢复潴留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大量排出，引起渗透性利尿新生的肾小管上皮细胞功能不完善，重吸收功能降低；④肾小管阻塞解除尿路通畅。
23、慢性肾衰竭：指各种肾脏疾病导致肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境恒定，使体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。
病因：肾脏病变、肾血管病变、尿路慢性阻塞。糖尿病肾病和高血压也是慢性肾衰竭的常见原因。
尿的变化：出现夜尿、多尿、少尿。P248 心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少即心泵功能减弱，不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程或综合征成为心功能不全。病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度。诱因：感染、心律失常、水电解质代谢和平衡紊乱、妊娠和分娩。机体代偿：1.心脏本身的代偿：心率加快、心肌收缩力加强、心室重塑、2.心外代偿反应：血容量增加、血流重新分配、红细胞增多、组织利用氧的能力增强
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