第一篇:软组织
六、软组织的生物力学特性
(一)软组织的生物力学特性
1.软组织的结构特征
严格来说,在骨骼肌肉系统中,软组织主要有皮肤、浅层与深层筋膜、韧带、滑膜、软骨盘和关节软骨,以及肌肉肌腱。滑膜、软骨盘和关节软骨在关节生物力学中已经提及,这里主要讨论韧带和肌腱的生物力学特性。
软组织的主要特点是具有大量结缔组织纤维,结缔组织起源于胚胎时期的间充质,具有连接、支持、养、保护等功能。其细胞少而排列稀疏,细胞间质非常发达。与人体运动有关的致密结缔组织多为规则结缔组织与不规则结缔组织。软组织的基质具有支持和固着细胞的功能,营养物质及代谢产物可自由地通过这层基质在毛细血管和细胞之间进行交换,基质的主要成分是纤维性细胞间质,间质中的纤维是由成纤维细胞合成的,它们对组织能起到支持和加固的作用,包括胶原纤维、弹性纤维。
胶原纤维新鲜时呈白色,又称白纤维,由胶原蛋白组成,是一种较粗的、具有很的纤维,抗拉力强。胶原纤维分布在几乎所有的结缔组织中,特别是软骨、骨、肌腱、韧带和真皮等部位。
弹性纤维新鲜时呈黄色,又称黄纤维,由弹性蛋白组成。它较胶原纤维细,有分支,交织成网,具有很强的弹性。主要分布于真皮、血管壁和肺组织。骨骼肌肉系统中由弹性纤维为主要成分的结构是黄韧带、项韧带。肌腱的主要成分是排列整齐的胶原纤维,将在肌腱部分中讨论。肌腱和韧带具有类似的结构和功能。他们都由纤维结缔组织构成,主要承受牵拉功能而自身没有收缩功能。但他们也有明显区别,将分别讨论。
2.软组织的生物力学特性
软组织属于弹性物质,具有弹性物体的物理学特性,有弹性体在物理学上的拉伸、压缩、剪切、扭转、弯曲5种形变,前三种是最基本的形变及塑性形变,后二种形变由前三种形变复合而成的,也有拉伸应变(0/0)。软组织同时具有粘弹性材料的三个特点,即:
(1)应力-应变曲线滞后:应力-应变曲线滞后指对物体作周期性加载和卸载,加载和卸载时的应力-应变曲线不重合的特性。在同样负载下,卸载曲线的拉长比值(受载下的长度与原来长度的比值)要比加载过程中的大,只有在卸载较多负荷情况下才能恢复到原有载荷状态下的变形。即应力-应变曲线的上升曲线与下降曲线不相重合。也即是说,对物体作周期性加载和卸载,加载和卸载时的应力-应变曲线不重合,称为滞后。
(2)应力松弛:应力松弛是指若应变保持一定,则应力随着时间的增加而下降的特性。软组织在负载后发生变形,在此时停止继续加载并固定维谁持这种加载状态,开始时材料内部达到一定应力,以后随着时间延长,出现应力逐渐减少的特性。也即是说,若应变保持一定,则应力随着时间的增加而下降,称为应力松弛。
(3)蠕变:蠕变是指,若应力保持一定,应变随着时间的增加而增大的特性。对软组织试件突然加载后试件出现一定变形,随着时间的延长,试件形变逐渐增长,这种材料形变与时间的关系曲线称为蠕变曲线。也即是说,若应力保持一定,应变随着时间的增加而增大,称为蠕变。
3.软组织的适应
Wolff定律对骨骼的形状与功能的相互关系作了最明确的表达,即骨随所受的应力而改变。这一定律对关节各组成部分,包括关节软骨、韧带、肌腱、关节囊和滑膜也都适用,可谓是结缔组织的定律。
组织细胞对力的适应不同,取决于所受的是压力还是张力。主要承受压力区,细胞形成软骨特征;主要承受张力区,细胞形成纤维特征;在压力与张力混合存在区,如椎间盘的纤维环、膝关节的半月板等处,形成纤维软骨。
运动是保持肌力、耐力、关节活动范围所必需的因素。经常进行肌肉收缩,产生最大张力与最大代谢率,使肌力增加。有报道,以最大张力的20%~30%进行每日等长收缩,就可维持日常活动所需的肌力。通过“中枢神经系统的训练”也可增加肌力。Morifan与DeVries在对患者进行屈肘训练时,测定EMG与关节转矩,8星期后训练肘的前臂肌力增加40%,这是由于肌容量增加;而训练仅1星期时,肌力增加20%,8星期时未训练侧肌力也增加25%,这是由于神经对运动的适应,即中枢传递的改变,使肌肉活动能力提高,而不是肌肉本身的内在改变。另一些研究通过EMG测定证实,增加运动单位的同步化程度,即提高运动单位的兴奋率,在肌肉本身无改变的情况下也可增加肌力。降低拮抗肌的同时性活动,也可增加主动肌的肌力。
耐力与肌力有关。Muellu报道,不活动时,肌力以每日30%减弱。由于肌力、血循环及肌肉线粒体内氧化酶浓度的减少,耐力也降低。
(二)肌腱生物力学特性
1.肌腱细胞
肌腱细胞是肌腱的基本功能单位,它合成和分泌胶原等细胞外基质,维持肌腱组织新陈代谢。肌腱细胞起源于胚胎时期的间充质细胞,是形态发生改变的成纤维细胞,细胞质甚薄成翼状包着纤维束,翼突也伸入纤维束内分隔包裹着胶原纤维。肌腱细胞的功能是形成肌腱胶原纤维和基质。
2.肌腱纤维结构的力学基础
与成纤维细胞分泌的细胞外基质相比,胶原纤维在肌腱的胞外基质中比例较大,占其中有形成分的70%以上,且特化为抗拉结构。仅有少量纤细的弹力纤维夹杂在胶原纤维之间。肌腱胶原纤维的抗拉性能极强,可承受6kg/mm 2 的拉力。
一般认为,肌腱胶原纤维的排列与受力方向平行,但还有部分纤维束呈扭转或交错排列,防止纤维分离,同时也有利于对来自不同方向的力的缓冲。已经明确肌腱组织中含有的胶原有Ⅰ型、Ⅴ型、Ⅵ型、Ⅷ型、Ⅺ型、Ⅻ型、ⅩⅣ型和ⅩⅩ型。其中,Ⅰ型胶原是肌腱组织的主要纤维性胶原,较粗大,起稳定组织的作用。它在肌腱中形成绳索样结构,在皮肤中则形成片状结构。肌腱的构成顺序是原胶原—微纤维—纤维—纤维束—腱,并有膜包裹。
肌腱可以看成是肌肉的一部分,肌腱的一端连接肌肉组织而另一端则连接到骨上,肌腱可以只跨越一个关节也可以跨过两个关节,肌腱周围往往有一层疏松结缔组织或者腱鞘作为保护和滑动结构。肌腱由若干腱细胞及其纤维组合而成,肌梭是肌肉感受牵拉刺激的梭形感受器,外层为结缔组织囊,囊内是梭内肌纤维,囊外为梭外肌纤维。梭内肌接受γ传出神经支配。肌梭的两端附着于肌腱上,感受肌肉长度,对牵拉特别敏感,受牵拉后发生放电反应和肌梭活动而引起肌肉收缩。这也是叩击肌腱可以引出肌肉收缩(腱反射)的原因,而韧带尚不具备这种功能(详见人体运动控制)。3.肌腱的力学特性
肌腱是连接骨骼肌肌腹与骨骼之间的单轴致密胶原纤维结缔组织束,是弹性小、寡血管的组织,用于传导肌腹收缩所产生的力,牵引骨骼使之产生运动。肌腱本身不具有收缩能力,但具有很强的耐压抗张力和抗摩擦的能力。肌腱是规则的致密结缔组织,组织中成束的胶原纤维沿受力方向规则地平行排列,组织结构可承受一个方向的牵引力,产生纤维和基质的成纤维细胞在纤维间成行排列,活体的肌腱呈银白色,较坚韧,有一定的柔韧性。
力学刺激必然对肌腱细胞的生物学特性产生很大的影响。力学信号可刺激细胞表面的牵张受体和粘附位点,导致一系列瀑布效应,从而改变细胞周围的营养成分、氧气等。还可改变细胞内的第二信使NO或Ca 2+ 浓度,直接或间接影响细胞因子mRNA的表达,从而影响基质蛋白的合成。
(三)韧带的生物力学
韧带胶原纤维的排列也与受力方向平行,与肌腱纤维排列类似,但纤维束呈扭转或交错排列的纤维较多。韧带可以看成是致密结结缔组织在关节部位的增厚部分。
韧带主要连接关节的最邻近的两个骨端,但项韧带、前纵韧带、后纵韧带则是跨关节的。
由于韧带主要位于关节周围,功能是增加关节稳定性,防止关节脱位及半脱位,并限制和引导关节运动,因此韧带的外形结构随其功能需要而不同,形状多种多样,但多为扁平形状,与邻近组织的相互关系很复杂。
膝关节侧副韧带的结构能保证在膝关节不同度数的屈曲情况下,侧副韧带均处于紧张状态。它与交叉韧带结合起来,引导股骨远端在胫骨近端上做复杂的滚动和滑动运动。当关节少量负荷或无负荷时,内侧副韧带和前交叉韧带组成了稳定关节的有抗力的一对。后交叉韧带是膝关节承受压力最大的韧带。
全身承受最大压力的是足的跖键膜,它在维持足的纵弓中起重要的作用。手、足的小关节,掌侧或背侧增厚的关节囊形成一个板状结构,增加了关节的稳定性。
平常人体韧带便必须承受多元化的应力,一般韧带在日常生活所受的力量约是其极限应力的15-25 %。当韧带受力超过本身的极限应力时便可能产生伤害。
Schwab等学者利用40只Burgunder兔膝的内侧侧附韧带进行测试,受力方式共分为3组,第一组主要是定义韧带的极限应力,作者将标体以20 mm/min的速率伸长至破坏为止,设定为破坏组(n=5);第二组为疲劳组,其中又分为3小组,分别接受韧带极限应力60 %(n=4)、30 %(n=4)以及15%(n=8)的周期性作用力;频率设为1 Hz,受力范围从1 N开始至上述作用力。若标体破坏便设为实验终点,若未发生破坏则上述3小组分别在实验开始24、48及72小时后停止。第三组为潜变组,同样分为3小组,分别接受韧带极限应力60 %(n=6)、30 %(n=9)以及15%(n=4)的潜变作用力。每个标体于接受固定的潜变受力至破坏为止,或是上述3组分别于实验开始24、48及72小时后停止且纪录。结果显示,当以60 %极限应力为作用力时,在实验开始后的0.8小时,疲劳组标体的应变明显大于潜变组,而在第24小时则潜变组与疲劳组标体的应变则相似。以30 %极限应力为作用力时,在实验开始后的0.8小时,潜变组标体的应变明显大于疲劳组,虽然第24小时疲劳组大于潜变组,然而并无显着差异。而15%极限应力的结果与30 %结果近似,然而再第24小时潜变组与疲劳组标体的应变相似。透过研究结果,作者认为疲劳性应力与潜变性应力会造成韧带不同的应变与破坏,且疲劳性的韧带断裂会先于潜变性断裂,即疲劳性伤害较潜变性伤害产生早期累积的情况。
关节软骨的生物力学
(1)传导载荷:胶原纤维有良好的抗拉伸强度和刚度。在关节软骨基质中的胶原纤维有其特殊的排列,即胶原纤维的拱形结构及薄壳结构,这种结构大大增强了纤维的抗拉伸强度及刚度,使关节受力性能更佳,是传导载荷极重要的结构基础。
当关节软骨负载时,胶原纤维的张力消失,纤维的拱形结构发生压缩变形,蛋白多糖分子与水大量移动。水分可向两侧移动也可渗透到软骨表面并进人关节腔;蛋白多糖则发生形态改变,并因水分的丢失而导致其浓度增加,随即又增加膨胀压,直至膨胀压与外界压力相平衡。这样减耗外来的压力,并沿胶原纤维的方向将传递过来的压力分散到软骨下骨。又可因软骨变形而使关节面的接触彼此适应,并随负荷传导的增加而使接触面逐步扩大(即软骨的顺应性),以保持其压力处于可接受的低水平。卸载时,压力消失,胶原纤维的拱形结构回复原状,胶原纤维呈现全部张力,液体回到软骨内,蛋白多糖的膨胀力受到抑制。除上述负载和卸载过程是载荷传导的过程以外,它又有“卿桶”作用,它能“挤出”软骨代谢的产物并“吸人”滑液中的营养成分,为软骨提供营养和维持软骨细胞的外环境。被“压出”的水分(负载时),又是关节良好的天然润滑剂。
胶原纤维细长,有良好的抗拉伸应力,但单个纤维却没有承受压力的能力;而含水的蛋白多糖虽然只能承受很小的拉伸力,但有良好的抗压力。胶原纤维和蛋白多糖这两种截然不同的性质在软骨功能上起到互补的作用;而且,粘稠的毛刷状的水化蛋白多糖分子围绕在胶原纤维周围,并柔和地附于这一纤维网络的闭合系统中,就能承受很大的压应力。从这意义上说,软骨所具有的传导载荷功能是胶原纤维和蛋白多糖功能的协同表达。
(2)吸收震荡:蛋白多糖共聚体分子水平的变化与关节软骨的弹性有直接关系。蛋白多糖的亲水性很强,故在水中有很大的溶解度。又因为蛋白多糖分子上有固定的负电荷存在,它可以吸附一层Na+ , Ca++正离子以中和这些负离子;相邻的蛋白多糖分子链上的负离子相互排斥,使软骨基质保持一种硬的伸展结构状态。蛋白多糖浓缩液体通过渗透作用达到稀释,因此有一种膨胀的趋势;但由于胶原纤维特殊的拱形结构而将蛋白多糖包绕于其中,形成一完整的闭合系统而阻止了蛋白多糖的无限膨胀。因此,即使未受外界应力,软骨基质有一约0.35MPa的渗透膨胀压(或称预压)。
蛋白多糖共聚体与水溶液接触后会充分地膨胀,体积达到该溶液的体积为止。欲使已膨胀的体积变小是很困难的,需要相当大的力量将共聚体之间的溶液排出才能达到目的。如果用足够的力使蛋白多糖共聚体的体积变小,而一旦去掉或不能维持足够的力,则蛋白多糖共聚体将重新膨胀到其所能得到的液体的最大体积,这就表现出软骨的弹性。在载荷传导过程中,由于软骨具有上述弹性,所以它能中断并逐渐消除跑、跳时可能产生的冲击力。同时,胶原纤维形成的线样或绳索样结构,其直径明显不同,胶原索又交织成网状或板层状,能有效地吸收震荡和超宽范围震动频率的能量。
(3)杭磨损:任何两个面相对运动都会产生摩擦,摩擦会使作用面产生不同程度的磨损。所谓磨损是指通过机械作用去除固体表面的物质。它包括承载面之间的相互作用引起的界面磨损和接触体变形引起的疲劳性磨损。关节软骨在滑膜关节中作为骨的衬里材料表现出高度的润滑性能。这主要依靠其平整光滑的表面及其在关节润滑机制中所起的作用。这些作用使正常关节的摩擦系数几乎等于零。有关关节软骨的润滑作用详见本章第四节“关节的润滑”。
迄今为止,人们依然认为成人的软骨是不能再生的,但它却能保持一生不会磨损破坏。这除了关节有良好的润滑以外,关节软骨本身的结构也极有利于抗磨。关节软骨浅层的胶原纤维形成一层平行于关节面的薄壳结构,成为关节软骨的遮盖面。它的成分除了关节软骨所特有的n型胶原外,还有工型胶原,后者增加了表层纤维的硬韧度。薄壳结构起类似硬韧的、耐磨的皮肤保护体表的作用,保护关节软骨抵抗各种应力的破坏及免受机械的磨损。但当关节软骨损伤时,即使仅是超微结构水平的损伤,也会导致软骨渗透性增加,液体流动的阻力减小,液体从软骨面流失,从而增加了关节两端面的接触而加深研磨,加剧软骨的损伤,形成一恶性循环。此外,在载荷作用下,软骨面反复变形,即使是小分子材料具极强的强度,但由于是反复作用也容易造成软骨基质中的胶原拱形结构断裂以及蛋白多糖分布的变化,从而产生疲劳性磨损。再者,一些病理因素如先天性髓臼发育不良、股骨头骨髓滑脱、关节内骨折等均可因几何形状变化而导致关节面的不协调,增加了关节软骨间的磨损;又由于局部高压应力而导致关节软骨的损伤
3.软骨下骨的作用
生理负荷时,软骨下骨变形,因此不负重时,关节内部结构的连接应有轻度的空隙;当它们在负重变形后,关节内部结构的连接将变得合适。软骨下骨的变形,对关节内有效地分布压力是非常重要的。软骨下骨的变形可导致骨小梁的微骨折,随后骨折愈合和重新改造使结构模式改变,以保证其强度最大。软骨下骨的这种重建模式实际上反应了关节内压力的分布。若压力局限化时,软骨下骨将硬化和变致密。
4.半月板或纤维软骨的作用
有半月板或纤维软骨的关节基本上是绞链关节,此类关节有一定的旋转度。为了完成这种类型的运动,关节边缘须绕绞链转动。半月板充填于关节间隙,起着垫圈作用。若无这些垫圈,关节接触面仅仅只有中央软骨的一小部分,而且很不稳定。因此,半月板起着承受负重并吸收震荡的作用。
第二篇:骨与软组织范文
《医学影像学》
骨骼与肌肉系统一、教学目的与要求
(一)掌握:
1、与关节外伤典型X线及CT表现;
2、骨髓炎X线与CT表现;
3、骨结核典型X线及CT表现;
4、良恶性骨肿瘤典型X线及CT表现与鉴别诊断;
5、掌握骨与关节的正常X线表现;
6、骨与关节基本病变的X线表现。
(二)熟悉:
骨与关节基本病变的X线表现。
(三)了解:
骨与关节的X线与CT检查方法;
二、教学重点、难点
重点:
1、骨与关节的基本病变的X线表现;
2、常见部位骨折的X线表现;
3、化脓性骨髓炎/关节炎的X线表现;
4、骨与关节结核及常见良恶性骨肿瘤的X线表现;
难点:
1、骨与关节的基本病变的X线表现;
2、化脓性关节炎与滑膜型关节结核的影像鉴别诊断;
疑点:
化脓性关节炎与滑膜型关节结核的影像相似点与不同点。
三、教具或教学手段
采用的教学方法
1、通过课件,图文并茂,举例说明;
2、特殊部分,动态图像,印象深刻;
3、提问互动,精力集中,提高效果;
四、教学内容
第一节 骨与软组织
一、检查技术
(一)X线检查
骨骼含有大量钙盐,密度高,同其周围的软组织有鲜明的对比。而在骨骼本身的结构中,骨皮质、骨松质和骨髓腔也有鲜明的对比。因此,X线平片可使骨关节清楚显影,而骨关节病变也易于在X线片上显示。
X线平片摄影时要注意皮下几点:①任何部位,包括四肢长骨、关节和脊柱都要摄正侧位像,某此部位还要加用斜位、切线位和轴位等;②应当包括周围的软组织;四肢长骨摄片应至少包括邻近的一个关节;在行脊柱摄影时要包括相邻部位,例如摄腰椎应包括下部胸椎,以便计数;③两侧对称的骨关节,一侧有症状与体征,但X线片上改变不够明显时,应在同一投照条件和体位下摄照对侧,以便对照。
二、正常影像表现
(一)骨的结构与发育
骨的结构 人体骨骼因形状不同而分长骨、短骨、扁骨和不规则骨四类。1.小儿骨 长骨一般有3个以上的骨化中心,一个在骨干,另外的在两端。前者为原始骨化中心或一次骨化中心,后者为继发骨化中心或二次骨化中心。出生时,长骨骨干已大部骨化,两端仍为软骨,即骺软骨(epiphyseal cartilage)。因此,小儿长骨的主要特点是有骺软骨,且未完全骨化,可分为骨干(diaphysis)、干骺端(metaphysis)和骺(epiphysis)等部分(图2-1)。
(1)骨干:管状骨骨皮质,含钙多,X线表现为密度均匀的致密影,外缘清楚,在骨干中部最厚,越近两端越薄。骨干中央为骨髓腔,含造血组织和脂肪组织,X线表现为由骨干皮质包绕的无结构的半透明区。骨皮质外面和里面(除关节囊内部分的骨表面以外)均覆有骨膜,前者为骨外膜,后者为骨内膜。骨膜为软组织,X线上有能显影。
(2)干骺端:为骨干两端向骺移行的较粗大部分,周边为薄层骨皮质,内由松质骨构成,骨小梁彼此交叉呈海绵状。顶端在X线上为一横行薄层致密带影,为干骺端的临时钙化带。此临时钙化带随着软骨内成骨而不断向骺侧移动,骨即不断增长。骨干与干骺端间无清楚分界线。
(3)骺:为未完成发育的长骨未端。在胎儿及幼儿时期为软骨,即骺软骨,X线片上不能显示。骺软骨有骨化功能。在骨化初期于骺软骨中出现一个或几个二次骨化中心,X线片上表现为小点状骨性致密影。骺软骨不断增大,其中的二次骨化中心也不断由于骨化而增大,形成松质骨,边缘由不规则变为光滑整齐。
(4)骺板:当骺与干骺端不断骨化,二者间的软骨逐渐变薄而呈板状时,则称为骺板(epiphyseal plate)。因为骺板是软骨,X线片上呈横行半透明带状影,居二次骨化中心与干骺端之间。骺板进一步变薄,形成线状半透明影,称之为骺线(epiphyseal line)。骺软骨不断变薄,最后消失,即骺与骨干结合,完成骨的发育,X线表现为骺线消失。原骺线所在部位可见不规则线样致密影为骨骺瘢痕。
2.骨龄 在骨的发育过程中,骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现时间,骨骺与干骺端骨性愈合的时间及其形态的变化都有一定的规律性,这种规律
以时间(月和年)来表示即骨龄(bone age)。在正常情况下骨龄与个体的年龄是一致的,根据正常男女体内各骨骨化中心出现时的年龄及骺与干骺端愈合时的年龄(均有一个正常范围),可制定一个正常骨龄标准,用这个标准能判定个体骨的发育情况即骨龄判断。此法虽不够精确,但较简便易行,为较多人采用。也有人根据儿童随年龄增长而出现骺的有规律性的X线形态变化来判断骨龄,这个方法比较精确,但因程序比较复杂,较少应用。
检测骨龄是为了解被检查者实际骨发育的年龄,并与正常儿童骨龄标准相比。如骨龄与被检查者实际年龄不符,且相差超出一定范围,常提示骨发育过早或过晚,对诊断骨分泌疾病和一些先天性畸形综合征有一定的价值。
3.成年骨 成年骨的外形与小儿骨相似,但骨发育完全。骺与干骺端已愈合,骺线消失,只有骨干和由骨松质构成的骨端。骨端有一薄层壳状骨板为骨性关节面,表面光滑。其外方覆盖的一层软骨,即关节软骨,X线上不能显示(见图2-1)。成年长骨骨皮质较厚,密度高。骨端各部位所承受重力、肌肉张力以及功能活动不同,其骨小梁分布的比例和排列方向也不同。此外,某些关节附近,还常有光滑的子骨位于骨骼附近的肌健中,位置与数目时有差异,以手及足部多见。
(三)脊柱
脊柱由脊柱(vertebra)和其间的椎间盘(intervertebral disc)所组成。除第1颈椎外,每个脊椎骨分为椎体及椎弓两部分。椎弓由椎弓根、椎弓板、棘突、横突和关节突组成。同侧上下两个关节突组成脊椎小关节,有关节软骨和关节囊。
在正位片上,椎体呈长方形,从上向下依次增大,主要由松质骨构成,纵行骨小梁比横行骨小梁明显,周围为一层致密的骨皮质,密度均匀,轮廓光滑。椎体两侧有横突影。在横突内侧可见椭圆形环状致密影,为椎弓根的投影,称椎弓环。在椎弓环的上下方为上下关节突的影像。椎弓板由椎弓根向后内延续,在中线联合成棘突,投影于椎体中央的偏下方,呈尖向上类三角形的线状致密影,大小与开关可有不同(图2-3)。
在侧位片上,椎体也呈长方形,其上下缘与前后缘成直角,椎弓居其后方。在椎体后方的椎管显示为纵行的半透明区。椎弓板位于椎弓根与棘突之间。棘突在上胸段斜向后下方,与肋骨重叠不易观察,在腰段则向后突,易于显示。上下关节突分别起于椎弓根与椎弓板连接处之上、下方,下关节突在下个脊椎上关节突的后方,以保持脊椎的稳定,不向前滑。脊椎小关节间隙为匀称的半透明影。颈、胸椎小关节侧位显示清楚,腰椎者则正位清楚。椎间盘的纤维软骨板、髓核及周围的纤维环系软组织密度,故呈宽度匀称的横行半透明影,称之为椎间隙(intervertebral space)。椎间孔居相邻椎弓、椎体、关节突及椎间盘之间,呈半透明影,颈椎于斜位片显示清楚,胸腰椎于侧位片清楚,呈类圆形(图2-4)。
(四)软组织
骨肌系统的软组织,包括肌肉、血管、神经、关节囊和关节软骨等,由于组织密度差别不大,缺乏明显的自然对比,X线片上无法显示其各自的组织结构,观察受到较大的限制。在一帧对比度良好的X线平片上,仅可通过较低密度的脂肪组织形成的对比观察到皮下脂肪层和大致的肌间轮廓,其余则为一片中等密度影像。
三、基本病变表现
(一)骨质疏松
骨质疏松(osteoporosis)是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少,但骨的有机成分和钙盐含量比例仍正常。组织学变化是骨皮质变薄,哈氏管扩大和骨小梁减少。
骨质疏松的X线表现主要是骨密度减低。在长骨可见骨小梁变细、减少、间隙增宽,骨皮质出现分层和变薄现象。在脊椎,椎体内结构呈纵条纹,周围骨皮质变薄,严重时,椎体内结构消失,椎体变扁,其上下缘内凹,而椎间隙增宽,呈梭形,致椎体呈鱼的椎体状。疏松的骨骼易发生骨折。椎体有时可压缩呈楔状。
(二)骨质软化
骨质软化(osteomalacia)是指一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少。
骨质软化的X线表现主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低,以腰椎和骨盆为明显。与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊,系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致(图2-6)。由于骨质软化,承重骨骼常发生各种变形,如三叶形骨盆等。此外,还可见各种假骨折线,表现为宽约1~2mm的光滑透明线,与骨皮质垂直,边缘稍致密,好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。在儿童期可见干骺端和骨骺的改变。
(三)骨质破坏
骨质破坏(destruction of bone)是局部骨质为病理组织所代替而造成骨组织的消失。可以由病理组织本身或由它引起破骨细胞活动增强所致。骨松质或骨皮质均可发生破坏。
骨质破坏的X线表现是骨质局限性密度减低,骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损,其中全无骨质结构(图2-7,2-24)。骨松质的早期破坏可形成斑片状的骨小梁缺损。骨皮质破坏,在早期发生于哈氏管而引起它的扩大在X线上呈筛孔状。骨皮质表层的破坏,则呈虫蚀状。当骨破坏进展到一定程度时,往往有骨皮质和骨松质的大片缺失。
(四)骨质增生硬化
骨质增生硬化(hyperostosis and osteosclerosis)是指一定单位体积内骨量的增多。
骨质增生硬化的X线表现是骨质密度增高,伴或不伴有骨骼的增大(图2-9,2-32)。骨小梁增粗、增多、密集,骨皮质增厚、致密。明显者,则难于分清骨皮质与骨松质。发生于长骨可见骨干粗大,骨髓腔变窄或消失。
(五)骨膜异常
骨膜异常包括骨膜反应(periosteal reaction)和骨膜新生骨,是因骨膜受刺激,骨膜水肿、增厚,内层成骨细胞活动增加,最终形成骨膜新生骨,通常表示有病变存在。
(六)骨内与软骨内钙化
骨内与软骨内钙化可为生理性的或病理性的,软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化,骨梗死所致内质坏死可出现骨髓内钙化,少数关节软骨退行性变也可出现软骨内钙化。肿瘤软骨内钙化的X线表现为颗粒状、小环或半环状的致密影,数量不等,可在瘤体内广泛分布或局限于某一区域。
(七)骨质坏死
骨质坏死(necrosis of bone)是骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨(sequestrum)。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。
死骨的X线表现是骨质局限性密度增高。
(八)矿物质沉积
铅、磷、铋等进入体内,大部沉积于骨内,在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现为多条平行于骺线的致密带,厚薄不一,于成年则不易显示。
(九)骨骼变形
骨骼变形多与骨骼大小改变并存,可累及一骨、多骨或全向骨骼。
(十)周围软组织病变
质优的骨骼X线片上可看到肌肉、肌间隙和皮下脂肪层等影像。
四、疾病诊断
一、骨骼与软组织的创伤
[影像学表现] X线平片
(1)骨折的基本X线表现:骨的断裂多形成不整齐的断端,X线片上断端间呈不规则的透明线,称为骨折线(图2-12),于骨皮质显示清楚整齐,在骨松质则表现为骨小梁中断、扭曲、错位。当中心X线通过骨折断面时,则骨折线显示清楚,否则可显示不清,甚至难于发现。严重骨折常致骨变形。嵌入性或压缩性骨折骨小梁紊乱,甚至局部骨密度增高,而可能不显示骨折线。
(2)骨折的类型:根据骨折的程度可分为完全性和不完全性。前者骨折线贯穿骨全径,后者则不贯穿全径。
(3)骨折的对位和对线关系。
(4)骨折断端的嵌入:骨折断端可能相互嵌入,形成嵌入性骨折,临床诊断困难。
(5)儿童骨折的特点。(6)骨折的愈合。
(7)骨折的并发症:①骨折延迟愈合或不愈合;②骨折畸形愈合;③外伤后骨质疏松;④骨关节感染;⑤骨缺血性坏死;⑥关节强直;⑦关节退行性变;⑧骨化性肌炎。
(8)常见部位的骨折:①Colles骨折双称伸展型桡骨远端骨折:为桡骨远端2~3cm以内的横行或粉碎骨折,骨折远端向背侧移位,断端向掌侧成角畸形,可伴尺骨茎突骨折。②肱骨髁上骨折:多见于儿童。骨折线横过喙突窝和鹰嘴窝,远侧端多向背侧移位。③股骨颈骨折:多见于老年。骨折可发生于股骨头下、股骨颈中部或基底部。断端常有错位或嵌入。股骨头的血供几乎均来自颈基底部,头下骨折影响对股骨头及颈的血供,骨折愈合缓慢,甚至发生股骨头缺血性坏死。
3.脊柱骨折 [影像学表现] X线平片:平片表现为椎体压缩呈楔形,前缘变短。由于断端嵌入,所以不仅不见骨折线,反而可见横行不规则致密带。有时,椎体前上方有分离的骨碎片(图2-15)。其上下椎间隙一般保持正常。严重时常并发脊椎后突成角、侧移,甚至发生椎体错位。常并发棘间韧带撕裂,使棘突间隙增宽,也可并发棘突撕脱骨折。横突也可发生骨折。
二、急性化脓性骨髓炎
【影响学表现】
X线平片:在发病后两周内,虽然临床表现明显,但平片检查骨可无明显变化。如周围软组织显影良好,则可见一些软组织改变:①肌间隙模糊或消失;②皮下组织与肌间的分界模糊;③皮下脂肪层内出现致密的条纹影,靠肌肉部分呈纵行排列,靠外侧者则呈网状。变化较为广泛,系软组织充血、水肿所致,虽无特征性,但结合病史,对早期诊断有一定意义,应作追踪复查。
发病两周后可见骨改变。开始在骺端骨松质中出现局限性骨质疏松,继而形成多数分散不规则的骨质破坏区,边缘模糊,其内骨小梁模糊、消失。以后骨质破坏向骨干延伸,范围扩大,可达骨干2/3或全骨干(图2-20)。小的破坏区融合而成为大的破坏区。骨皮质也发生破坏。有时可引起病理性骨折。
骨膜受炎症的刺激,出现增生、骨化,表现为一层密度不高与骨干平行的新生骨,可为单层、多层或花边状。病程越长,则骨膜新生骨越明显。骨膜新生骨广泛则形成骨性包壳。骨膜增生一般与骨的病变范围一致。
由于骨膜掀起和血栓性动脉炎,使骨皮质血供发生障碍而发生坏死,形成沿骨长轴的条形死骨,与周围骨质分界清楚,且密度高于周围骨质。
三、慢性化脓性骨髓炎
【影响学表现】
X线平片,X线平片可见明显修复的表现,即在骨破坏周围有骨质增生硬化现象。骨膜新生骨增厚,并与骨皮质融合,外缘呈花边状,因此,骨干增粗,轮廓不整。骨内膜也增生,甚至,甚至使骨髓腔变窄、闭塞。虽然有明显骨质修复、增生,但仍可见骨质破坏、死骨度曝光片或体层摄影才能显示骨质破坏、死骨和骨瘘管。
慢性骨髓炎痊愈,则骨质破坏欲死骨消失,骨质增生硬化逐渐吸收,骨髓腔再通。如骨髓腔硬化仍不消失,虽然长期观察认为病变已静止,但集体抵抗力降低时仍可复发。
四、骨结核
(1)长骨结核:骺和干骺端是结核在长骨中的好发部位。X线片刻间骨松质中出现一局限性类圆形、边缘较清楚地骨质破坏区,邻近无明显骨质增生表现(图2-21).骨膜新生骨少见即使有也较轻微,这与化脓性骨髓炎显然不同。在骨质破坏区有时可见碎屑状死骨,密度不高,边缘模糊,称之为“泥沙状”死骨,也与化脓性骨髓炎明显不同。病变早期,患骨即可见骨质疏松征象。病变发展易破坏骺而侵入关节,形成关节结核。干骺端结核很少向骨干发展,但病灶可破坏骨皮质和骨膜,穿破软组织而形成瘘管,并引起继发感染,此时则可出现骨质增生和骨膜新生骨。
(2)脊椎结核:脊椎结核(tuberculosis of spine)以腰椎多见。病变好累及相邻的两个椎体,附件较少受累。
椎体中央型结核主要引起骨松质的破坏。由于骨质破坏和脊柱承重的关系,椎体可塌陷变扁或呈锲形。边缘型病变累及椎体的上下缘及邻近软骨板,较早侵入锥间盘,使锥间隙变窄,甚至消失致椎体互相嵌入(图2-22).受累的脊柱节段常出现后突变形。病变在破坏骨质时产生的干酪样物质流入脊柱周围软组织中二形成冷性脓肿。腰椎结核的干酪样物质沿一侧或两侧腰大肌流注,形成腰大肌脓肿,表现为局限性梭形软组织肿胀,边缘清楚在颈椎,脓肿位于咽后壁并呈弧形前突,侧位上易于观察。时间较长的冷性脓肿可有不规则形钙化。
五、良性骨肿瘤和瘤样病变
(1)骨巨细胞瘤:骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone)曾称为破骨细胞瘤(oste-oclastoma),由于肿瘤的主要组成细胞之一类似破骨细胞。
【临床与病理】
骨巨细胞瘤以20~40岁为常见,约占65%。好发于骨骺已闭合的四肢长骨骨端,以股骨下端、胫骨上端和桡骨下端为常见。
【影像学表现】
X线平片:X线平片长骨骨巨细胞瘤多有较典型的表现,病变常侵犯骨端,直达骨性关节面下(图2-24)。多数为偏侧性、膨胀性骨破坏,骨破坏区与正常骨交界清楚但不锐利、无硬化。骨皮质变薄,肿瘤明显膨胀时,周围仅见一薄层骨性包壳。X线表现可有两种类型:较多的病例破坏区内可有数量不等、比较纤细的骨嵴,成为大小不一得间隔,称为分房型;少数病例破坏区内无骨嵴,表现为单一的骨质破坏,称为溶骨型。肿瘤内无钙化或骨化影,邻近无反应性骨增生,如不并发骨折则不出现骨膜新生骨。破坏区骨性包壳不完全,并于周围软组织中出现肿块者表示肿瘤生长活跃。肿瘤边缘出现筛孔状或虫蚀壮骨破坏,骨嵴残缺紊乱,侵犯软组织出现明确肿块者,则提示为恶性骨巨细胞瘤。肿瘤一般不穿破关节软骨,但偶可发生,甚至越过关节侵犯邻近骨端。
(2)骨囊肿:骨囊肿(bone cyst)为单发性骨的瘤样病变,病因不明。瘤样病变是指临床、病理和影像学表现与骨肿瘤相似而并非真性肿瘤。
[临床与病理] 骨囊肿好发于青少年,多发生于长骨干骺端,尤以股骨及肱骨近端更为多见。一般无症状,多因发生病理性骨折而被发现。
【影像学表现】 X线平片:平片骨囊肿表现为卵圆形或圆形、边界清楚地透明区,多为单房。囊肿沿长骨纵轴发展,有时呈膨胀性破坏,骨皮质变为薄层骨壳。囊肿边缘规则,其外无骨膜新生骨。骨囊肿易发生病理骨折,骨折碎片可陷入囊中。小囊肿可因骨折后自行消失,大的囊肿也可变小。
六、原发性恶性骨肿瘤
骨肉瘤(osteosarcoma)是起源于成骨性间叶组织以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征的最常见的原发性恶性骨肿瘤。
【临床与病理】
骨肉瘤多见于青少年,11~20岁约占50%,男性较多。好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。干骺端为好发部位。
X线平片:
平片上主要表现为各种形式的骨破坏和瘤骨形成,不同形式的骨膜新生骨及其再破坏,软组织肿块,骨破坏区和软组织肿块中的肿瘤骨形成等。在众多的征象中,确认肿瘤骨的存在是诊断骨肉瘤的重要依据。肿瘤骨一般表现为云絮状、针状和斑状致密影。
根据骨破坏和骨增生的多少,以X线表现为基础,骨肉瘤大致可分为成骨型、溶骨型和混合型,以后者多见:
成骨型骨肉瘤:以骨质破坏为主,很少或没有骨质增生。骨破坏呈不规则斑片状或大片低密度区,边界不清。骨膜增生易被肿瘤破坏,形成骨膜三角(图
2-25,2-26).软组织肿块中大多无瘤骨生成。广泛性骨破坏时,易引起病理性骨折。
七、小结与体会
小 结:
1、重点内容还需进一步强调,并举实例阐明,以加深学生印象。
2、掌握特点,抓住重点,了解难点,理论与实践相结合,理解与记忆相结合。
3、通过课堂理论讲授,掌握与关节外伤典型X线及CT表现;骨髓炎X线与CT表现;骨结核典型X线及CT表现;良恶性骨肿瘤典型X线及CT表现与鉴别诊断;掌握骨与关节的正常X线表现;骨与关节基本病变的X线表现。
熟悉骨与关节基本病变的X线表现。了解骨与关节的X线与CT检查方法,达到教学大纲的要求。
教学体会:
1、作为教师,首先要对教学内容滚瓜烂熟,然后根据教学大纲
因材施教,充分利用各种教学手段,才能教好学生,学生才有兴趣听,才能听得懂;
2、作为学生,必须做到认真听讲,同时有疑问时及时与老师沟通、交流、提问,才能融会贯通。
3、重点:
1)骨与关节的基本病变的X线表现;
2)常见部位骨折的X线表现;
3)化脓性骨髓炎/关节炎的X线表现;
难点:
1)骨与关节的基本病变的X线表现;
2)化脓性关节炎与滑膜型关节结核的影像鉴别诊断。
上述两点需要详细讲述。疑点:
化脓性关节炎与滑膜型关节结核的影像相似点与不同点。
八、课外作业
1、化脓性骨髓炎与骨结核的鉴别要点
2、化脓性关节炎与滑膜型关节结核的鉴别要点
第三篇:皮肤软组织医院感染预防控制制度
皮肤软组织医院感染预防控制制度
为降低皮肤软组织医院感染发生率,特制订本制度。
一、疖、痈、蜂窝织炎、急性淋巴管炎和淋巴结炎
1.注意个人卫生,经常洗澡,衣服宽松,减少皮肤摩擦和刺激。2.积极治疗皮肤病,减少皮肤损伤。注意皮肤出现的浅表伤口,防止继发感染。及时处理体表软组织的损伤,积极治疗原发病,如扁桃体炎、龋齿及手足癣感染。
3.及时更换被污染的衣服及被单。4.加强锻炼,增强体质,提高机体抵抗力。
二、压疮
1、压疮高危患者住院期间,积极消除患者压疮的诱发因素。
2、护士在工作中做到六勤:勤观察、勤翻身、勤擦洗、勤整理、勤更换。每班切实落实防范措施,并对皮肤情况进行严格交接班。
3、避免组织局部受压,压疮高危患者班班交接皮肤情况。保护骨突和支持身体空隙处,正确使用石膏、绷带及夹板固定。
4、避免摩擦力和剪切力的作用。
5、避免局部潮湿等不良刺激。翻身后用防护剂按摩受压部位。
6、促进局部血运:长期卧床患者,每日进行全身范围关节运动,维持关节的活动性和肌肉紧张,促进肢体血液循环,经常检查、按摩受压部位,定期督促、协助患者温水擦浴,全身按摩。对处于被动体位的患者,视全身情况开始进行独立的功能性上肢运动,能促进血管功能恢复,预防压疮的发生。
7、改善机体营养状况,在病情允许的情况下,指导患者摄入高蛋白、高热量饮食,同时应补给足够的矿物质和维生素,尤其是维生素,以增强机体抵抗力和组织修复能力。不能进食的患者,应协助医师予以静脉补充。
8、做好健康教育:向患者及家属介绍压疮发生、发展及预防、治疗、护理的一般知识。
9、发现有皮肤压红等压疮先兆及时处理。
三、烧伤感染 1.防止外源性感染
⑴烧伤患者应安置在有消毒隔离条件的病房,对病情严重者进行保护性隔离。
⑵烧伤隔离病房内空气保持清新、流通,必要时进行动态空气消毒。⑶进入烧伤隔离病房前,医护人员应用速干手消毒剂消毒双手。⑷进入烧伤隔离病房后,接触患者时应戴口罩、手套,接触不同患者之间更换手套,脱手套后消毒双手,视病人创面情况穿隔离衣。
⑸严格无菌操作,静脉穿刺或静脉切开应远离烧伤创面。
⑹所有床单位物品,如布类必须高压灭菌备用,病室内固定相应诊疗器具,如听诊器、血压计及体温计等。
⑺接触皮肤、软组织感染创面的物品如敷料、棉球等应按感染性医疗废物处理。
⑻严格探视制度。
⑼患者出院、转院、死亡应进行终末消毒。2.防止内源性感染
⑴注意饮食卫生,消除来自食物中的病原菌。
⑵应反复作创面分泌物、痰、大便、尿细菌培养,掌握菌群动态变化及药敏情况,一旦发生感染,及早用药。
四、乳腺脓肿或乳腺炎
1.预防急性乳腺炎要积极预防和治疗乳头破裂。
⑴保持乳房清洁。怀孕6个月以后,每天用毛巾蘸水擦洗乳头。产前清洗乳房,去除乳头部污垢。
⑵哺乳前、后,用水洗净乳头,用细软的布衬在乳头与衣服之间,避免擦伤。
⑶不要让小儿养成含乳头睡眠的习惯。
⑷轻度乳头破裂在哺乳后局部涂药,下次浦乳前洗净。
⑸重度乳头破裂,可用乳头罩间接哺乳;或用吸奶器吸出后,用奶瓶哺食小儿。
⑹对乳头上的痂皮,可涂抹植物油,待其变软,慢慢去掉。2.预防急性乳腺炎要防止乳汁瘀积。⑴产后应尽早哺乳。
⑵哺乳前热敷乳房,如果产妇感到乳房胀痛便要及时热敷,热敷后用手按捏乳房,提拔乳头。
⑶婴儿吸吮能力不足或婴儿食量小而乳汁分泌多者,要用吸奶器吸尽乳汁。
⑷注意清洗乳头,涤除乳腺管口积垢。
五、新生儿脐炎
1.新生儿脐炎的预防主要是做好断脐后的护理,保持局部清洁卫生。2.新生儿每日淋浴1次。脐带未脱落前,洗澡后要将脐带周围的水吸干,每日用75%酒精或金雅碘消毒液消毒脐轮与脐周皮肤1次,尤其注意脐轮深部的清洁。
3.勤换尿布,勿使尿布遮盖脐部,以免脐部受尿液污染。
4.为母婴同室创造一个洁净的环境,床上物品、衣裤、毛巾及婴儿尿布等宜用棉织品。
5.如脐部潮湿、渗液或脐带脱落后伤口延迟不愈,可用3%双氧水冲洗局部,洗净后涂金雅碘消毒液,并注意保持局部干燥,必要时静脉使用抗菌药物,以防败血症的发生。如果形成脓肿者,需及时切开引流换药。若变为慢性肉芽肿者,使用10%硝酸银给予局部烧灼,肉芽较大应手术切除。
六、婴儿脓疱病
1、婴儿要注意勤洗澡、勤换衣,应选择柔软、吸湿性强、透气性良好的衣服,而且不要让孩子过热,捂得太多,夏天室内要通风。
2、婴儿护理应手法轻柔,更换尿布、内衣时要防止损伤皮肤,尿布应柔软,勤于更换。
3、保持婴儿皮肤干燥,经常更换体位,以防局部长期受压。
4、做好产房和婴儿室的消毒隔离工作,控制感染源。
5、进行卫生宣传,毛巾、面盆等应经常消毒。
6、禁用塑料制的床单、尿布。
7、当皮肤有外伤或破损时,更要注意皮肤及衣服、被单的清洁消毒。
第四篇:宣蛰人软组织外科学---疼痛终结方法
宣蛰人软组织外科学---疼痛终结方法
宣蛰人软组织外科学笔记 1、20世纪60年代初起,笔者对全身软组织损害性疼痛作了系统性研究,提出所有的椎管内外软组织损害性疼痛都存在局部无菌性炎症,明确地提出引起腰骶臀腿痛或头颈背肩臂痛的发病机制,不是神经根或神经干受慢性机械性压迫,而是软组织损害部位存在无菌性炎症的病理变化,其化学性刺激作用于椎管内后椎管外神经末梢才引起疼痛,从而提出了软组织无菌性炎症致痛学说,由于这种研究和这个学说是建立在病理学基础上,把正在遭受软组织损害的严重病人作为研究对象,故而其研究结果符合客观现实,具有实际的临床治痛意义。
2、原发因素——急性损伤后遗、慢性劳损形成或未知因素引起的疼痛。急性损伤后遗
2—
1、骨科治疗的三大原则:正确复位、确实固定、功能锻炼(早期及时地进行有系统的)。
2—
2、笔者认为急性损伤并非软组织损害的原发因素,而是未能治愈而后遗下来的软组织无菌性炎症之病理变化,才会引起原发性腰痛、腰骶痛、臀痛、大腿根部痛、头痛、项颈痛、背痛、肩痛、锁骨上窝痛等,包括四肢部位软组织急性损伤后遗的损害性疼痛在内。为此,笔者提出,如何治愈软组织的急性损伤,尽可能消除其内在的创伤性无菌性炎症的病理基础。慢性劳损形成
2—
3、它与软组织急性损伤后遗的区别在于不具备任何明显的外伤史,也无疼痛、淤血肿胀或功能障碍等软组织损伤征象。早期的软组织牵拉性刺激实质上是一种最为轻微的、临床上不具备任何征象的损伤。长期下去,形成无菌性炎症反应,引起不同程度的疼痛。
2—
4、损害性软组织受到上呼吸道感染或其他发热等炎症以及劳累或内分泌紊乱等内部因素的影响;或轻度外伤、气候改变、寒冷、等外界因素的诱惑,则往往引起疼痛的发作。即当无菌性炎症加剧,疼痛也就加重;炎症消退时,疼痛也会减轻或消失。
3、继发因素——肌痉挛、肌挛缩
3—
1、肌痉挛:人体有生命力的骨骼肌在正常情况下具有一定的张力现象,称为肌肉紧张力,简称肌紧张。肌紧张是有生命力的骨骼肌的生理现象,并非病理状态。软组织骨骼附着处的疼痛,必然累及所属肌肉或与其相关联的肌群进一步收缩,从而达到减轻疼痛的一种反射性反应。
3—
2、肌挛缩:较长时期的肌痉挛,其肌肉和筋膜本身因供血不足和新陈代谢障碍,出现病理改变,造成肌孪缩,它是晚期继发因素的临床表现。
总之,肌痉挛和肌挛缩所引起的病理变化,可以成为椎管外软组织损害性头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、臀痛的主要的继发因素。
第十八章 椎管外软组织损害性头、颈、背、臂、腰、骶、臀、腿痛的病理发展过程
1、一侧的腰痛日久可向对侧发展,而单独的腰痛日久可以向下发展,或向上发展,高位的疼痛日久向低位;低位的疼痛日久向高位发展。
2、腰部软组织的负重作用和活动读较颈项部强大,故而临床上原发性腰痛或腰骶痛的发病率远较原发性颈项痛或枕项痛就高得多。
3、上肢传导征象以滑动按压脊柱颈胸段伸肌群棘突—椎板——后关节附着处、冈下肌、大圆肌或小圆肌肩胛骨背面附着处的压痛点,下肢传导征象以滑动按压腰部深层肌腰骶椎附着处、骶棘肌髂后上棘内上缘附着处或阔筋膜张肌、臀中肌和臀小肌髂翼外面附着处的压痛点均为常见。
4、传统概念公认的器质性病变所引起的诸种临床表现,实际上多由躯干背面的椎管外软组织损害所引起的,在上述各个特定部位的压痛点上行强刺激推拿多可立竿见影地显著缓解各别的功能紊乱或失调等临床表现,收到短期或近期的治疗效果。
5、软组织外科学新学说公开提出,极大多数躯干腹面被传统概念公认的、与人体各个系统功能紊乱或失调有关
6、笔者摸索出一种比较可靠的鉴别方法,即对通过体格检查基本上排除有因可查的其他发病疾患后,以强刺激推拿(必要时用银质针针刺)正确地滑动按压(或针刺)这些特定部位的压痛点,而使这些局限痛和相应的功能紊乱或失调的临床表现立即消失或显著改善者,基本上可以肯定这些临床表现主要由于椎管外软组织损害而来;反之,应考虑来自其他器质性病变。
7、正常神经根或神经干受单纯渐增的慢性机械性压迫刺激是不应该引起疼痛的。还由于正常的神经组织对上述慢性压迫具有强大的抗压作用,一般不易引起神经功能障碍;即使压迫作用特别强,最多引起不重的麻木或轻度麻痹。如果正常神经根组织受急性机械性压迫的刺激,会按受压程度的不同立即引起神经功能障碍从麻木、麻刺到完全麻痹,但也不是疼痛。对鞘膜外具有无菌性炎症病变脂肪的神经根或神经干而言,则这种慢性机械性压迫刺激时,均可出现先痛而后因压迫作用而有可能合并麻木;如果炎性神经干受周围损害性软组织突发性肌痉挛或肌挛缩的急性压迫的刺激,则轻者显著加重麻木的程度;重者极有可能在剧痛后立即并发相应的肢体局限性麻痹,严重病例由于在这个椎管外软组织病变部位中的众多炎性周围神经干(支)受突发性肌痉挛或肌挛缩的急性压迫的刺激,常表现为肢体的不完全或完全瘫痪。
综上所述,椎管外软组织损害的发生和发展过程中有两个主要的环节。一个是原发性急性损伤后遗或慢性劳损形成的软组织疼痛;一个是因疼痛所引起的肌痉挛或肌挛缩。
8、发病机制;“痛则不松,不松则痛”;病理发展过程:“因痛增痉(挛)”,“因痉(挛)增痛”;治疗原理:“去痛致松,以松致痛”。
9、大多数腰腿痛或颈臂痛应用椎管外软组织松解手术治愈疗效的验证,传统的“放射痛”、“根性痛”或„牵涉痛“纯属椎管内发病因素引起的概念,全是想象代替现实的错误认识。
10、还有极少数病例并发躯干下部和下肢的奇冷感,有的整年穿皮毛裤和皮毛靴宝暖,笔者采用定型的腰臀部和大腿根部的软组织松解手术或密集型压痛点银质针针刺,均取得远期治愈显效率。
第十九章 椎管外软组织损害性压痛点和传导痛的 介绍及其检查方法(P303——P381)
一、概述
一、压痛点(tender point)
1、特定部位的压痛点在人体某个疼痛部位的出现,不是孤立的一个压痛点,而是由不少具有规律的一群压痛点。
2、一群压痛点由点成“线”、由线成“面”,由面成“体”,在人体某个疼痛部位构成一个立体致痛区域——软组织损害性病变区。
3、压痛点的解剖特点:在软组织(特别是骨骼肌、筋腱)骨骼附着处。
4、压痛点病理特点:存在无菌性炎症病变。
5、压痛点同激痛点(区)的区别:前者在肌肉筋膜等起止点的骨骼附着处,后者在神经肌肉的运动点上。
6、人体疼痛部位出现的压痛点应有原发和继发之区分。原发性痛点散发出来的疼痛会波及病变区周围的正常软组织,形成一疼痛反应区,出现与主诉痛不相上下的早期反应痛。
7、在治疗中不区分原发性还是继发性压痛点,错误地把疼痛反应区作为主治目标而忽视了软组织病变区,本末倒置的治式,必然会使治疗失败。
8、原发性疼痛引出的原发性疼痛可在躯干对侧或沿肢体某侧远离原发性压痛点的一个或几个部位形成了疼痛传导区。
例如:肩胛骨背面软组织损害时,其中的冈下肌、大圆肌和小圆肌骨骼附着处的原发性疼痛可传导至前胸部或传导至肩关节前、外、后三个方向,最多见的是沿上肢的被侧直达手指,常在肱骨三角肌附着处周围或肱骨外上髁部形成一疼痛传导区。
腰骶部软组织损害时,其中腰3——骶4部骶棘肌、多裂肌和回旋肌骨骼附着处的原发性疼痛可向前传导至下腹
形成一疼痛传导区。
9、晚期病例,当软组织病变区的原发性疼痛经久未愈,会致使疼痛反应区或疼痛传导区中受累软组织骨骼附着处出现继发性无菌性炎症病变,就形成了继发性压痛点,此时单独针对软组织病变区的原发性压痛点进行治疗是无济于事的。只有先针对远原发性压痛点,以后再针对继发性压痛点一并进行治疗,才能达到痊愈的目的。
二、传导痛
1、“牵涉痛”的发病机制建立在椎管内神经根的机械性压迫致痛学说基础上。
2、“传导痛”的发病机制却建立在椎管内外软组织的无菌性炎症致痛学说基础上。
3、裂状肌处于臀部的深部,当一般的急性损伤的外力或慢性劳损的牵拉性刺激作用于臀部时,首当其冲的是局部皮肤、浅层的皮下组织和臀肌,而深层的裂状肌受影响最小,多不易受累。针刺验证明确了常见的裂状肌与坐骨神经干的粘连属继发性病理改变;随着原发性疼痛的治愈,继发性病理变化也可逐渐自行消失。
4、古人的理论建立在经络学说的基础上,软组织外科学的理论建立在对应补偿调节和系列补偿调节两种学说的基础上的。
5、压痛点检查是软组织外科学最为重要的基本功,必须完全认识压痛点的性质、分布部位及其传导循行规律,全面掌握和正确使用压痛点的检查方法,在临床实践中不断提高认识,敢于创新。
三、压痛点检查方法
1、头颈背肩臂痛或腰骶臀腿痛不是单独由一个压痛点所引起的,而是由不少具有规律的一群压痛点所组合,形成这一症候群,故需要有一整套概念全面地了解这些压痛点。
2、检查压痛点时可以采取俯卧位、仰卧位、侧卧位、坐位或立位。
3、检查者在压痛点上滑动按压时,只能利用肩关节的活动起作用,而不能利用指间关节、指掌关节、腕关节或肘关节的活动。
4、检查压痛点的关键在于准。即选准压痛点、压准压痛点。在准的基础上,无须化大力气,可以引出剧痛反应。病人觉得有几十斤重的压力施加于压痛点上,难以忍受时,说明操作者的准起的作用。
5、滑动按压——用拇指末端符合末节指骨顶端的某一着力点,在压痛点上适度压紧,并作小幅度的左右或上下快速度的滑动。
6、应该指出:头颈、躯干前部和四肢的原发性软组织损害是比较少见的,它们的酸、胀、重、麻、痛及其多种不适征象多属躯干后部软组织损害的向外周传导的继发征象或由此而形成的继发性软组织损害的局部征象。
7、临床上缺乏主诉的疼痛,这类压痛点称潜性压痛点;受体内的内部因素(病毒感染和内分泌失调影响)和外界因素(风、寒、暑、湿、劳)的刺激而诱发的,可使潜性压痛点出现主诉疼痛者,这类压痛点称显性压痛点。
8、压痛点四类指标的评估
8—
1、高度敏感:剧痛反应的各项指标均属阳性者; 8—
2、中度敏感:局部剧痛,、无剧痛反应出现者; 8—
3、轻度敏感:局部有可忍受的轻痛而无剧痛反应者; 8—
4、不敏感:局部紧压感而无疼痛引出者。
四、系统介绍
1、发病因素分为两种,因急性损伤后遗或慢性劳损形成的头、颈、项背、肩胛、臂部骨骼附着的软组织发生无菌性炎症反应、炎性粘连、炎性纤维组织增生、炎性组织变性和挛缩引起疼痛者,称为原发性椎管外软组织损害性头颈背肩臂痛或原发性头颈背肩臂部软组织损害。因腰骶部骨骼附着处软组织损害的疼痛向上传导引起征象者,称为继发性椎管外软组织损害性头颈背肩臂痛;如果疼痛经久不愈,会形成继发性无菌性炎症病变,称为继发性头颈背肩臂部软组织损害而加重征象。
头、项颈、背、肩胛、臂痛压痛点和传导痛
(一)、枕项部压痛点
1、枕外隆凸压痛点:斜方肌上端腱性组织附着、项韧带。、枕骨上项线和项平面压痛点:上斜方肌—半棘突(深层),头夹肌—头最长肌(深层)。胸锁乳突肌上端。
3、颞骨乳突压痛点:胸锁乳突肌(浅层)——头夹肌(中层)——头最长肌(深层)。
附着处的发痛部位均在头颅骨后下方和侧下方的上项线和乳突之间的连线上,征象可向上方和前方传导。颈脊柱适度前凸,可放松项伸肌群,指腹向上和指甲向下。
用右拇指尖深入,沿枕外隆凸的上项线和项平面向外直到乳突的诸肌附着处滑动按压。
4、下颌支和颧弓压痛点:咬肌、翼内肌(下颌底偏内缘)。
闪电样阵发性抽痛,传统诊断为“三叉神经痛”。发病原因可分为原发性和继发性,原发性为两肌在下颌支附着处的软组织损害;继发性为原发性枕项部骨骼附着的软组织损害向前,或锁骨上窝(含肩外侧)骨骼附着的软组织损害向上的传导痛经久不愈,下颌支和颧弓的肌附着处形成继发性软组织损害。
用示指尖对下颌角,沿下颌底和其两侧上方轻按压两肌肉附着处,再按下颌支外面和颧弓的咬肌附着处。
5、颈椎棘突压痛点:上中斜方肌、小菱形肌、上后锯肌、头夹肌、项半棘肌、项棘肌和棘间肌。出现项颈痛,向下传导引起肩臂痛和向上传导引起枕颈痛和诸多头脸部征象。
颈2-6棘突端呈分叉状,拇指尖按在颈椎棘突端侧面的软组织附着处,从颈2棘突旁开始向下,由外向内滑动按压,以颈2—颈5棘突压痛点最为明显。
注:颈脊柱可得“咯吱”声感觉,此声多是皮下脂肪因严重无菌性炎症导致组织变性所致。此声过去认为是“颈脊柱的骨与韧带之摩檫音,对这类病例,在皮下局麻下进行椎管外软组织松解手术中,仅将病变的皮下脂肪完全切开再作颈脊柱自主性活动时,原有”咯吱“声立刻完全消失。
6、颈椎横突尖压痛点:肩胛提肌(颈1—颈4)、前、中、后斜角肌(颈5—颈7)。前者产生耳部和面颊部征象,后部产生颈根部征象。
用两示指分别按住颈旁两侧的第一横突尖上,由上而下滑动按压。
7、项伸肌群和项筋膜压痛点 会引起斜颈畸形
拇指按压颈椎棘突和颈椎横突之间的部位,作自上而下的横向滑动按压。按压腰部深层肌骨骼附着处高敏感度的潜性或显性压痛点
8、颈椎后关节突压痛点:多裂肌、回旋肌。项颈僵和局限痛。
用拇指尖在上斜方肌与颈7横突背侧面之间相对地向内插入,用指尖按住颈7后关节突,自下向上滑动按压直至颈2后关节突。应该注意:颈6—胸2后关节软组织附着处损害是颈背肩臂部酸胀重麻痛的主要发病部位之一,检查时,不要遗忘。
9、颈椎板压痛点:多裂肌、回旋肌。
颈椎各个椎板背面的骨膜受到多裂肌、回旋肌损害的影响,出现无菌性炎症病变时,导致项颈僵和局限痛。指尖由后向前针对颈2椎板,由上向下滑动按压到颈7椎板。
10、胸骨颈切迹压痛点:锁骨间韧带覆盖。
两侧胸锁乳突肌附着处的无菌性炎症病变经久不愈,胸骨柄上端可继发损害性病变,出现局限痛。用拇指尖针对胸骨颈切迹作活动按压。
11、胸锁乳突肌下端压痛点:胸锁乳突肌内侧(胸骨柄上前方)和外侧头(锁骨内段上缘)
局限痛、乳突痛、颞部痛、偏头痛,极其严重的单侧病例会引出胸大肌痛、乳房痛、沿腹壁直至大腿内侧传导出现吊紧套跳感,抽跳时会出现腹壁索条物;双侧病例会向下引出前胸痛、胸闷、呼吸不畅等前胸征象。先用两示指后用两拇指分别按压胸骨柄上前方,作滑动按压。
12、胸大肌锁骨前方压痛点:前三角肌(锁骨外1/3段)胸大肌(锁骨内1/2段前方)胸大肌痛、乳房痛
用拇指尖沿锁骨内1/2段前方和锁骨外1/3段前方两肌附着处。
13、前斜角肌下端压痛点:前斜角肌
颈根外前方不适或疼痛,上肢的血管和神经的压迫征象。
胸锁关节痛、耳部征象、“面神经痛”、“三叉神经痛”、枕骨旁痛、太阳穴痛,前胸征象,痛沿上臂、前臂直到手指,引起臂神经刺激征象和血运张障碍。
用拇指尖在第1肋骨斜角肌结节处作滑动按压。枕 项 部十 三 个 压 痛 点 小 结
1、颅脑征象和眼部征象由颈椎棘突旁的软组织在枕骨附着处、颈椎后关节附着处和颈椎棘突旁及筋膜本身的无菌性炎症病变所引起。
2、枕骨旁痛、太阳穴痛、偏头痛由胸锁乳突肌或头夹肌损害以及肩胛提肌损害或锁骨上窝组织(主要是前斜角肌)损害所引起。
3、颅脑征象、耳部征象、口腔征象。
4、面部征象的“三叉神经痛”、“面瘫”,由枕颈部软组织损害性压痛点加肩胛提肌或锁骨上窝软组织在颈椎横突尖的损害性压痛点所共同引起。(二)、背部压痛点检查
1、胸椎棘突压痛点:胸椎各个棘突端的侧方。
斜方肌、小、大菱形肌、上后锯肌、背半棘肌、多裂肌、回旋肌。
拇指尖自胸1—12的每一个棘突端侧方的肌肉,由棘突旁侧向前内方进行滑动按压。
2、胸椎后关节压痛点:多裂肌、回旋肌。
拇指尖自胸1后关节,顺次垂直深压每个后关节直至胸12后关节为止。
3、胸椎板压痛点:多裂肌、回旋肌
椎板背面的骨膜受到背部多裂肌、回旋肌损害,背部拉紧感。
拇指尖针对胸1——胸12由上向下逐一滑动按压,区别背伸肌群和多裂肌、回旋肌引起征象只有通过银质针针刺才能鉴别出各层发痛的病变组织。
4、胸椎横突尖压痛点:头半棘肌。
在胸椎后关节压痛点检查的位置上,拇指尖移在上下两个后关节之间并稍偏外移动,即在胸椎横突尖背侧。拇指尖自胸1——胸12水平顺次逐一按压。很难同伴随发生的胸椎后关节压痛点作鉴别。
5、背伸肌群和背筋膜压痛点:
用拇指尖沿椎板上的筋膜和肌腹顺次自胸1—12椎水平逐一深压并作横行滑动按压。
背 部 五 个 压 痛 点 小 结
1、胸椎棘突压痛点、胸椎板压痛点、胸椎后关节压痛点、胸椎横突尖压痛点、背伸肌群和背筋压痛点的五个部位是椎管外软组织损害的好发处,以胸5-
6、胸8-9或胸11-12椎部位最为敏感。
2、主要出现背痛、背部沉重感、吊紧感、麻木感、冷水浇背感、背挺不起来等征象。
3、每一棘突旁背伸肌群附着处损害的疼痛常会沿所属肋软骨向前胸传导,常误作“肋软骨炎症”。
4、以最多见的左胸5棘突痛可向左侧前胸部骨体外侧第5肋软骨处传导,常诊断为“冠心病”的“心区痛”。
5、疼痛可向前胸部传导,与冈下肌、大圆肌和小圆肌以及锁骨上窝等软组织损害一样,也会引起“冠心病”征象。此八处软组织(胸椎棘突压痛点、胸椎板压痛点、胸椎后关节压痛点、胸椎横突尖压痛点、背伸肌群和背筋膜压痛点、冈下肌、小圆肌、大圆肌和锁骨上窝软组织)损害常一起发生,所以“冠心病”征象更为典型,且有些病例也常会出现心电图检查的阳性体征,临床上误诊为“冠心病”者,为数真不少。
6、疼痛还可向上传导,会引起颈部不适、吊紧感或枕颈痛等所并发的诸种临床表现。
(三)、肩部压痛点
1、肩胛骨上角压痛点:肩胛提肌下端,附着处肩胛骨内上角。
枕骨旁痛、太阳穴痛,双侧严重病例,常需用双手托住下颌,支持头部重量,以减轻症状。双拇指尖分别按住左右两侧肩胛骨上角,作滑动按压。
2、肩胛骨脊柱缘压痛点:小菱形肌、大菱形肌。
左手放置在同侧肩关节前外侧,用右拇指尖按住脊柱缘,第2——5指尖按住腋下,用拇指尖沿脊柱由上往下滑动按压,注意书中术者姿势。
3、冈上肌压痛点:冈上肌
肩胛骨内上方不适或酸痛,严重病例患侧肩臂难忍的下垂沉重感,引起颈背交接处深重不适感或酸痛。用拇指尖按住冈上窝,垂直骨面滑动按压。
4、斜方肌肩胛冈——肩峰——锁骨压痛点:上斜方肌 肩胛沉重、不适和酸痛、颈后外上方痛。
拇指间移向肩胛冈上缘、肩峰内缘和锁骨外段上缘,滑动按压。
5、冈下肌肩胛骨压痛点:冈下肌 肩胛不适和酸痛,肩胛活动发响。
用左手第2——5指端扣住肩胛骨脊柱缘,拇指尖在冈下窝,冈下肌肩胛骨的附着处面积较大,故压痛点(区)面积也较广,检查全部附着处,作滑动按压,以冈下窝中央部位的压痛最为敏感,绝非仅推此点,简单从事。
6、小圆肌和大圆肌肩胛骨压痛点:小圆肌、大圆肌。
用左手的第2—5指端按住脊柱缘,当左拇指尖沿腋缘背面的小圆肌附着处的压痛点、下移到肩胛骨下1/3段的背面,位于大圆肌作滑动按压。
冈下肌、小圆肌、大圆肌继发肩胛下肌肩胛下窝附着处损害引发
6—
1、所谓“肩关节周围炎”,多伴有同侧背部软组织损害,其原发性病灶均在于肩胛骨骨面三肌附着处而不是整个肩关节,行强刺激推拿,可立即消除所有征象。
6—
2、向前传导,类似真正的冠心病的征象,常误作“冠心病”;“肋软骨炎”。
6—
3、向肩前传导,引出喙突或肱二头肌长头处痛,局部形成高度敏感的压痛点。常诊断为“原发性肩胛骨喙突炎”或“原发性肱二头肌长头腱鞘炎”。????
此三肌肩胛骨背面附着处进行推拿会引出喙突痛和肱二头肌长头痛加剧,推拿完毕,疼痛消失。疼痛经久不愈,喙突处形成继发性无菌性炎症病变,再在此行推拿、针刺、松解手术。6—
4、传导到上臂,引出上臂痛、麻木等征象。
6—
5、传导到肘内方或肘外方。若疼痛经久不愈,肘部形成了继发性无菌性炎症病变,则在肩胛骨背面三肌附着处原发性压痛点上任何治疗仅能减轻肘部征象而不能根治,针对肘关节内外侧的继发性病变软组织进行治疗。6—
6、严重病例引出上肢征象(前臂、腕、手、指的传导痛),肩胛骨背面压痛点上推拿可加重上肢的传导征象,治疗完毕后,征象随之立刻消失。
7、三角肌锁骨——肩峰——肩胛冈压痛点:三角肌。肩关节前方痛、外方痛、后方痛或上臂外侧痛。用拇指尖作滑动按压。
8、肱三头肌长头肩胛盂下唇压痛点:肱三头肌长头
腋窝痛、肩关节前方痛和后方痛、外展功能受限,向下引出上肢传导征象。拇指尖按住肩胛盂下唇滑动按压。
9、肩胛下肌肩胛下窝压痛点:肩胛下肌
引出腋窝痛或前胸或上肢传导征象,影响肩外展功能。有此敏感性压痛点者必有肩胛骨背面三肌附着处的敏感性压痛点群,说明肩胛骨下角肩胛下窝附着处的压痛点仍属继发性传导痛。用拇指尖向内侧深入并向后按住肩胛下窝滑动按压。
10、肩胛骨喙突压痛点:喙肩韧带和喙锁韧带,喙肱肌、肱二头肌短头、胸小肌。极大多数属同侧冈下肌、大圆肌、小圆肌肩胛骨附着处损害由背面向肩前方的传导痛或上述诸肌肱骨近端附着处的继发性软组织损害性痛。用右手指尖按住喙突的软组织附着处,固定不动,然后用左手拇指尖针对冈下肌(依次针对大小圆肌)肩胛骨附
着处滑动按压,出现:
(1)、肩胛骨背面无压痛点,喙突压痛依旧,喙突处为原发痛。
(2)、肩胛骨背面压痛点明显,喙突压痛消失,肩前方痛全属原发性三肌肩胛骨附着处损害的传导痛。(3)、肩胛骨背面压痛点明显而喙突压痛点更为突出时,用肩胛骨背面压痛点推拿来鉴别: 推拿后肩前方痛消失者,考虑肩胛骨背面三肌损害的传导影响;
推拿后肩前方痛未减轻者,要考虑肩胛骨背面三肌附着处损害向前的传导痛经久不愈,在喙突附着的软组织出现继发性无菌性炎症病变的可能性。
(四)、上臂压痛点检查
(五)、前臂和手部压痛点检查
? 腰、腰骶、骶尾痛的压痛点和传导痛(一)、腰椎和腰骶部压痛点
1、腰椎(1—4横突尖)横突尖压痛点:腰背筋膜前叶、腰髂肋肌。
引起腰痛,并发肋弓痛、腹部不适、腹痛、便秘和慢性腹泻交替发生;上腰段的双侧横突尖痛,汇集与胸
11、胸12或腰1棘突部,引成传导区的棘突和传导性压痛点;腰2横突间痛向前引起腹痛。
双侧腰痛或单侧腰痛病例可采取俯卧位或侧卧位,两拇指或单拇指尖分别按压在两侧腰际,紧靠第12肋骨下缘,位于腰2横突部位,向内上方相对地深入嵌压左右两侧腰2横突尖作滑动按压,依次类推。至于腰突尖,仅属髂腰韧带附着处,是不易发生无菌性炎症病变的,由此可知,“髂腰韧带劳损”的诊断是不符合客观实际的。
软组织损害并发上腹部与腹内疾患所引起的上腹痛的鉴别
患者在脊柱超伸展位,令病人用手按住上腹部的疼痛部位,术者用两手的指尖针对并滑动按压腰2横突尖,若疼痛消失,腰部压痛剧烈,则此上腹疼痛多属腰椎横突向前的传导痛。
2、第十二肋骨下缘压痛点;下后锯肌、腰髂肌、腰背筋膜前叶。引起肋弓痛,与腰2横突肌完全一样的症状。
在腰2横突尖腰痛点位置上,拇指尖向上移动,再转动指端,使螺面向上,针对第12肋骨下缘向上作滑动按压。
3、腰椎棘突和骶中嵴压痛点:腰背筋膜后叶、后下剧肌、多裂肌、回旋肌。引起腰痛、腰骶痛或骶尾痛。单独发病者少见,多与腰部深层肌损害并存。
用拇指尖沿每一个棘突端或骶中嵴端的旁侧,向前和内方向滑动按压。一般以腰4棘突——骶1中嵴的压痛最多。棘突端正中和棘间韧带多无压痛;有压痛者多属两旁腹部软组织损害向中央汇集的传导痛影响。
4、腰椎板和骶骨背面压痛点:
腰3——骶2为好发部位,引起腰骶痛,向上、下或向前引起躯干上部、下部或腹部等诸多并发症。用拇指尖针对腰1椎板由上向下滑动按压直到骶中嵴背面。
5、腰椎后关节压痛点:多裂肌、回旋肌。
腰椎后关节压痛点是腰部深层肌主要的发痛部位。“后关节综合症”的疼痛全属后关节外表附着的多裂肌和回旋肌之无菌性炎症病变所导致。
用拇指尖自椎板向外移,垂直腰椎后关节突,顺次滑动按压。
6、骶棘肌下外端附着处压痛点:骶棘肌、腰背筋膜后叶的下外端。腰痛、腰骶痛、下肢传导性麻木感或麻痹等。
拇指尖沿着腰三角区外缘的髂嵴开始,向内至髂后上棘内上缘,在向下直至骶髂关节内侧和骶骨末端,作滑动按压。一般以髂后上棘内上缘的髂嵴压痛最剧和常见,但对骶棘肌下外端深层(即前方)的压痛点无法触及,只能用一支银质针探至此肌深部骨骼附着处作测定。
7、髂嵴压痛点:腹外斜肌(髂嵴外唇)、腹内斜肌(髂嵴中唇)、腹横肌(髂嵴内唇)、腰方肌、背阔肌、缝匠肌。
前三肌肉是腰痛、腰臀痛或腰腿痛的主要病因之一,腰肌侧方痛或腰骶部酸痛,实际上是腹肌髂嵴附着处损害的固有征象的临床表现。
以拇指尖沿着整个髂嵴(腰三角区外缘直到髂前上棘),针对诸肌肉作滑动按压,可传导到胸廓外下方的肋骨缘疼痛也不治而愈。
8、腰部深层肌和腰背筋膜压痛点:骶棘肌、多裂肌、旋棘肌的肌腹、腰背筋膜后叶的膜腹均在脊柱腰骶椎的后侧。
腰4——骶2的腰部深层肌骨骼损害性疼痛,向前传导,引起下腹部不适、下腹痛、股内收肌群耻骨附着处痛(大腿根部痛)、男女的性功能减退或消失、月经失调、行经不畅等征象。
在骶骨下段的 腰部深层肌损害,向前传导,引起肛门或会阴不适、刺痛、麻木。习惯性便秘与慢性腹泻交替发生。
一般以腰4——骶2的腰部深层肌骨骼附着处属软组织损害性病变的好发部位,其中腰1-3部位深层肌的变性挛缩,常误诊腰椎横突尖或第12肋骨下缘疼痛。
以拇指尖自胸11椎板——骶4背面顺次深压腰部深层肌肉,多以腰4椎板——骶1骨面的后方压痛最剧,会引出典型的“放射性坐骨神经痛”之征象加重。(二)、臀、髋、大腿根部、耻骨联合压痛点检查
1、髂胫束压痛点:位于髂胫束与臀大肌和臀中肌筋膜三者的交界处,出现臀痛或髋外侧痛,常可摸到一拉紧的腱性束条,“关节外弹响髋”就是因此索条变性痉挛,引起股骨大粗隆在变性挛缩的髂胫束深面下滑动时的不协调,发生弹响。
用两手的2—3指端分别找准左右两侧髂前上棘处,两拇指尖分别按在髂前上棘后方臀部约一横掌处。加以浅压。
2、臀上皮神经压痛点:
臀痛、腰痛或典型的“放射性坐骨神经痛”。发痛因素在于病变的脂肪组织,不在于神经支的本身。拇指端移向臀中肌部位,与髂嵴下2—3横指处,由外向内分别作浅表的滑动按压。
3、髂后上棘和髂翼外面内侧压痛点:臀大肌、臀中肌。腰臀痛和典型的“放射性坐骨神经痛”。拇指尖在髂后上棘部作浅表的滑动按压。
4、阔筋膜张肌压痛点:阔筋膜张肌。
引起髋外侧痛,向下肢外侧传导,是小腿外侧痛麻的主要发病部位之一。与大腿根部软组织损害一样,患肢不能在坐位上剪脚趾甲的动作。
检查者用腹壁抵柱病人的臀部,将患侧膝关节屈成90度角,放置于检查者的肩上,可保证大腿外展位上的阔筋膜张肌、臀中肌、臀小肌和裂状肌完全放松;另一拇指尖垂直针对髂前上棘外缘和外后方此肌附着处(特别是臀小肌附着处)。
5、臀小肌压痛点:臀小肌
6、臀中肌压痛点:臀中肌
一般轻症的阔筋膜张肌和臀小肌骨骼附着处损害产生的髋外方痛传导到大腿外方的膝上部为止。重症者,传导到小腿外侧和足b、部,引起典型的“放射性坐骨神经痛”和腓总神经麻痹一现象。
双侧坐骨大切迹的内后缘臀中肌附着处损害时,传导痛与双侧臀大肌内端骨骼附着处损害一样,汇集于尾骶部,引起骶尾痛和肛门会阴部不适感,下垂感或疼痛等症状。
7、坐骨大切迹后缘、中缘压痛点和坐骨神经裂状肌下口处压痛点:
均会引起臀痛和不典型的“坐骨神经痛”。前者系原发性病变和远原发性疼痛,后者是继发性病变和疼痛,治愈前者压痛点则后者压痛点自行消失。
前者在臀中部用拇指尖向前向上深压坐骨大切迹的后缘、中缘以及内后缘内中缘的骨面作纵行滑动按压。后者向下移动约一横指宽处。
8、臀下神经压痛点:在骶髂关节外缘,位于髂后下棘下方
第五篇:学习“宣蛰人软组织外科学”理论心得
学习“宣蛰人软组织外科学”理论心得
浙江省余姚市第二人民医院针推科 俞壮武
师从宣蛰人老师学习“宣蛰人软组织外科学”理论至今已有五、六年了。在这几年里,我努力地
把“宣蛰人软组织外科学”理论运用在临床软组织诊治实践中,解决了很多临床疑难问题,有了不
少的心得和体会。
(一)系统检查,寻找病因,对因治疗。
读宣老的书,要仔细看、反复看、经常看。每次看都会有不同的感受和收获。
宣老曾反复叮嘱:学习“宣蛰人软组织外科学”理论和临床诊治,必须学好辨证法。
宣老反对做一个头痛治头、脚痛治脚的压痛点医生。宣老的“宣蛰人软组织外科学” 理论,是从
压痛点开始的,但却又有质的区别和升华。
软组织损害区域是由点到线,由线到面,由面到立体(整体)。宣老书中阐述的“无菌性炎
症”、“对应补偿调节”、“系列补偿调节”就是软组织损害疾病发生、发展的理论,也是指导我
们临床诊治疾病的法宝。如“上病下治、左病右治”,“治颈肩痛,必查腰臀部”,无不体现了这
一辩证法思想。
(二)先推后针,可推不针,欲针先推拿。
宣老非常重视推拿。
强调推拿不但是治病的一种重要手段,更是“宣蛰人软组织外科学”诊断疾病的重要方法。
想掌握针刺技术必须学好推拿。
而要学好推拿,解剖是关键。
宣老曾要求我们初学银质针者,一年内只可在腰臀部针刺,决不允许在颈肩背部针刺。更反复强
调,要求我们在颈肩背部多练习推拿,为针刺打好基础。
(三)以针代刀。
正确理解 “宣氏针刺定式”的布针思路和运针的方法。
宣老的“软组织外科学”理论是从大量的手术松解实践中发掘出来的。
“宣蛰人软组织外科学”理论指导下开展的“强刺激推拿”和“密集型银质针针刺”均体现了软
组织手术松解的思想。可以说:这“推拿”不是传统的推拿。
这“针刺”更不是传统的针灸。
“针”是作为刀使用,“以针代刀”、“软组织松解”是密集型银质针针刺的理论指导。
理解宣老在针刺二十个定式的布针思路和运针方法,无不体现了“以针代刀”的软组织松解思
想。
以上是笔者几年来学习和实践“宣蛰人软组织外科学”理论的一点心得,不当之处敬请老师和同
行们批评指正。
本文刊登在《首届宣蛰人学术思想研讨会论文集》中。