7颅面部病例讨论

第一篇：7颅面部病例讨论

病例7．1 板球比赛中，犯规击球，球击中旁边球员左侧头部，该球员倒地昏迷长达3min，队医检查发现头皮未破损，但颞窝肿胀。患者主诉：头部剧痛，不辨方向，视觉模糊。患者左侧瞳孔中度放大，对光反射迟钝。

临床解剖学问题

·上述哪个症状提示颅骨骨折以及形成硬膜外血肿? ·最可能撕破了哪条动脉?位于何处? ·最可能是哪块颅骨骨折?血液可能聚集在何处? ·如果你在场，且注意到以上症状，该作何处理? ·你认为神经外科医生会怎样处理? 病例7．2 冰球淘汰赛中，一名未戴头盔的队员被击倒，头部剧烈碰撞冰面，短暂头晕，视觉模糊约20s。休息后，除迟发性头痛外没有别的主诉。

临床解剖学问题

·你认为有颅顶骨折吗?试解释之? ·迟发性头痛提示什么? ·如果检测到鼻腔流出清亮液体，可能来源于何处? 病例7．3 在一场激烈的曲棍球比赛中，一名队员被对方恶意肘击面颅下部，口腔血流不止且不能正常闭口。

临床解剖学问题 ·可能发生了哪种骨折? ·下颌骨错位导致咬合困难，这在临床上称作什么?其后果是什么? ·可能损伤哪些结构?试讨论之。病例7．

4棒球比赛中，一个快速球击中击球手右颊上外侧，颊部塌陷变平。不久，眼周围肿胀、出现淤斑，患者诉眩晕、右眼复视、右颊麻木。

临床解剖学问题 ·最可能发生哪种骨折? ·也可能发生哪些颅骨的骨折? ·上颊部最常发生何种骨折? ·哪个症状提示伤及眼球和眼眶? 病例7．5

游击手接球时，球意外反弹，击中鼻翼，出现外鼻畸形，鼻骨错位，检测到鼻软骨损伤，鼻腔喷射样出血鼻腔气道堵塞。

临床解剖学问题

·在有身体接触的体育运动中，鼻骨骨折常见吗? ·什么叫鼻衄? ·通常会伤及哪条血管? ·什么导致鼻腔气道堵塞? ·如骨折伤及颅腔，可能导致什么结果? 病例7．6 一名16岁的年轻人因痤疮到皮肤科就诊，医生发现他的鼻尖上有一个脓肿(疖子)，顶部已经出现黄色的脓头，医生给与抗生素治疗，并警告患者不要挑破或者挤压疖子，否则可能导致感染向脑膜(脑膜炎)和大脑(脑炎)扩散。

临床解剖学问题 ·描述面部的危险三角。

·从解剖结构上解释鼻部感染向脑膜和脑的扩散。·讨论脑膜感染的可能结果。病例7．7 花样滑冰运动员后脑勺着地摔倒在冰上，神志清醒，只有轻度意识模糊和一过性眼花。瞳孔正常，触诊发现脑后部有拳头大小的硬性包块。接诊医生说可能存在皮下血肿，需留置观察患者状态数小时。

临床解剖学问题 ·皮下血肿可能位于何处? ·什么结构限制了皮下血肿扩散? ·首先应给予何种治疗? 病例7．8 在一次正面相撞的车祸中，一名年轻妇女头部撞到汽车仪表盘上，额部皮肤破损，出血甚多，用盐水清洁伤口，外敷消毒纱布后，患者赶往医院。医生发现患者出现“熊猫眼”，进一步检查未发现患者眼部的任何损伤。

临床解剖学问题 ·怎样控制头部出血? ·这一过程的解剖学基础是什么? ·眶部没有损伤，血液是怎样进入双眼的? 病例7．9 一名58岁男子诉约两月前耳郭前部面颊肿胀，进展迅速，患者面部无力，吹口哨困难。医生作了详细的检查，随后的病理活检证明是腮腺癌。

临床解剖学问题

·这个肿瘤怎样导致面部无力且吹口哨困难? ·肿瘤细胞将转移到何处? ·面瘫为不可复性的吗? 病例 7．10 一老年男子诉耳后有豌豆样肿块，物理检查发现颞区皮脂腺囊肿感染。

临床解剖学问题

·颞区感染怎样导致耳后肿块? ·其余什么部位的感染可引起耳后肿块? 病例7．11 一年轻妇女患感冒鼻塞，康复后诉上颌疼痛，牙医说她的牙齿未受感染。

临床解剖学问题

·上颌什么结构感染可以导致该区颊部皮肤疼痛? ·牙齿什么结构感染可以引起面部痛? 病例7．12 一名63岁男性横穿马路时被摩托车撞倒，头部流血。送医院急诊科后，发现头部有较深的伤口，及时作了处理。

临床解剖学问题

·头皮损伤为何容易发生大量出血? ·为什么头皮深部伤需要缝合? ·为什么头皮深部伤很危险? 病例7．13 一名26岁男性在争执中被台球杆击中眼球，送到急诊科。检查发现除有血液流入前房外，眼球未受严重损伤。医生比较担心眼球的状况，建议患者就诊眼科。

临床解剖学问题

·可能发生了哪一类型的眼眶损伤? ·眼球非穿透性损伤怎样导致严重后果? 病例7．14 一男孩因严重耳痛就诊儿科，耳镜检查发现鼓膜肿胀、发炎，母亲告诉医生男孩曾患重感冒和咽喉感染。

临床解剖学问题

·你认为耳部感染位于何处? ·这种感染叫什么? ·如不作充分治疗，感染可向何处扩散?咽喉感染怎样导致鼓膜肿胀、发炎? 病例7．15 车祸后，一名27岁女性被送到急诊科，患者面部有伤口，但无明显骨折，眼科检查发现其右眼内斜视。

临床解剖学问题 ·斜视的定义是什么? ·哪条脑神经损伤会导致斜视?那条肌肉麻痹？ 病例7．16 一名45岁商人的妻子，晚上被丈夫的异常鼾声惊醒，发现丈夫睁着左眼睡觉。清晨，她发现丈夫左脸下坠。检查牙时观察到左侧唇部麻痹，由于空气从左侧漏掉，所以不能吹口哨或鼓气；左侧眼球不能上提，不能皱眉。食物从口腔左侧滴漏，不能正常进早餐。商人害怕自己在晚上发生了轻度中风，就去看医生。

体格检查

检查中，医生观察到：休息时，患者左侧面部平整，无表情；左前额无眉纹；左下面部松弛，左侧口角漏出唾液；患者左侧舌前2／3的味觉消失，不能随意控制左侧表情肌及颈阔肌。微笑时，面部下方被拉向健侧，右侧口角上提，左侧口角无变化。患者诉发病前一天晚上深夜驾车返家，由于睡意不止，曾将车窗降下一半。几天前曾患重感冒和耳部感染，接诊医生说是病毒感染。

诊断

面瘫(Bell麻痹)临床解剖学问题 ·哪条神经麻痹可以造成患者的上述体征? ·为什么患者睡着了，眼睛还睁着? ·神经损伤可能的部位? ·面瘫是不可复性的吗? 病例7．17 一名62岁男性就诊牙科，诉左面部阵痛，已有两月，且不断加重。检查后，牙医告诉患者疼痛不是由牙齿引谓起，疑是神经系统疾患导致，建议患者就诊神经内科。

体格检查

患者告诉医生，刺痛每次持续20—30s，每日发作好几次，疼痛非常严重以致他曾企图自杀。疼痛发作可由咀嚼或冷风吹上唇触发，疼痛区域为左上唇和面部，并且可放射到下眼睑、鼻翼以及口腔内。医生用持续的压力触诊眶下区，未发现提示上颌窦感染的软性包块。进一步的检查中，医生发现左上唇和整个上颌区对急性机械性刺激痛觉过敏，但前额和下颌区感觉正常，诊断

三叉神经痛 临床解剖学问题

·间歇性刺痛发作区域是由哪条神经的哪条分支支配的?

·它的分支包括哪些?怎样分布?

病例7．18 一名55岁农民约6个月前出现下唇溃疡，本以为是良性溃疡，可后来发现溃疡和良性溃疡不同且不断增大，比较担心。

体格检查

检查中，医生观察到患者溃疡位于下唇中央，已变硬，表面颜色晦暗，触诊全身淋巴结发现颏下淋巴结肿大、变硬，下颌下淋巴结以及颈深淋巴结未见肿大，取唇部病变组织活检。

诊断

鳞状细胞癌(病变边缘组织活检证明)

临床解剖学问题 ·下颌下淋巴回流到哪个淋巴结? ·该淋巴结位于哪个肌肉的肌腹间? ·该淋巴结除接受唇部中央淋巴回流外，还接受哪些结构的淋巴回流? ·唇外侧部的淋巴回流到何处? ·如果癌肿是从颏下淋巴结转移而来，你认为它还可能向何处转移?

病例7．19 在校际曲棍球比赛中，一名22岁的医学生左颞部被球击中后倒地，不省人事，lmin后苏醒，左颧骨上约3cm处一伤口出血，伤口几乎从耳轮顶点直到眉弓。回到板凳上，该学生说他很虚弱，感觉不平稳，即推断他可能有颅骨骨折，将他扶到更衣室后同学去叫医生。进一步检查发现上下肢深腱反射相等；瞳孔等大，对光反射灵敏；半小时后，他说很困，想躺倒，这时医生赶到，该学生左侧瞳孔中度放大，对光反射减弱，又进入昏迷状态。

体格检查

医生发现该生左瞳孔不断放大，失去对光反射，而右侧瞳孔正在放大但对光反射正常。医生告知要把患者马上送到医院。

放射诊断报告

在医院内对颅骨作了数个X线照片及CT扫描，由于医生很确定存在颅内血肿，于是邀神经外科医生会诊。神经外科医生阅读了颅骨x线照片和CT片。

诊断

翼点后颞骨鳞部压缩性骨折，硬膜外血肿 临床解剖学问题 ·指明颞区。·描述翼点。

·翼点位于颞窝哪部分? ·为什么翼点在临床上很重要? ·哪条动脉可能被撕破了? ·还可能撕破其他什么血管? ·血液聚集在哪里? ·怎样区分硬膜外血肿和硬膜下血肿? ·硬膜外血肿对大脑的可能影响是什么? 病例7．20 一名49岁妇女诉头部搏动性痛，持续30min，逐渐消退，类似的疼痛在1周内反复发作，某天，当她在举起一把沉重的椅子时，突然剧烈头痛，并伴恶心、呕吐，感觉极度虚弱，因此决定到医院就诊。

体格检查

医生发现患者颈部强直，血压升高，眼底镜检查发现玻璃体膜下出血(介于视网膜和玻璃体之间)，深反射对称，感觉正常，基于这些症状和体征，内科医生暂时诊断为“蛛网膜下隙出血”，并要求作x线检测及腰穿。

放射诊断报告

X线动脉造影和CT扫描发现前交通动脉处有一个巨大的球状动脉瘤，脑脊液呈血性，上清呈黄色(内含黄肌酸酐)

诊断

前交通动脉动脉瘤破裂及蛛网膜下隙出血

临床解剖学问题

·破裂血管瘤的血液最可能流向何处? ·怎样从解剖结构上解释蛛网膜下隙出血的形成? ·为什么脑脊液上清呈黄色(内含黄肌酸酐)? ·单个动脉瘤最常发生于何处? 病例7．21

一名23岁男性到牙科就诊，需要拔除下颌第3磨牙(智齿)。牙医解释说，拔牙很痛，需注射局麻药麻醉牙齿及牙周组织。患者同意，并说他对疼痛很敏感，要求多注射些麻药。牙医经口内黏膜插入针管直至下颌小舌附近，几分钟后患者说他的牙龈、唇、下颌和同侧舌麻木(麻醉)。拔牙过程中患者感觉疼，追加麻药后，拔牙顺利进行。

准备离开时患者照了照镜子，发现注射麻药侧不能闭眼、合唇，口角歪向同侧(尤其是露牙时)，同侧耳麻木。他告诉牙医这些异常现象，牙医解释说是注射过量麻药所致，支配牙齿之外的其他神经也被阻滞了，医生向他保证，3～4h后这些症状将会完全消失。

临床解剖学问题

·指出支配下颌磨牙和前磨牙的神经。·为什么患者的下颌、下唇和同侧舌被麻醉? ·麻醉该神经时，可能会影响到其他的什么神经? ·是什么可能导致患者面瘫以及耳感觉丧失? 病例讨论

病例7．1 击中颅侧导致患者失去知觉3min，提示颅骨骨折、可能存在硬膜外血肿；瞳孔逐渐放大、神志逐渐不清也提示存在逐渐增大的硬膜外血肿；极可能是撕裂脑膜中动脉前支，该分支位于翼点深面，形成翼点的颅骨骨折时常被撕裂。颅部的骨折可能是颅顶的压缩性骨折，血液可能聚集于颅骨和硬脑膜之间。如果你在现场而且观察到了这些征状，你可能会马上叫救护车。神经外科医生可能会立即开颅减压并制止硬脑膜中动脉出血。病例7．2 这位年轻男性可能没有颅顶骨折，因为没有昏迷。头部着地导致神经功能的轻微改变，出现“眼冒金星”和视觉模糊。迟发性头痛可能提示大脑损伤(比如大脑皮质挫裂伤)后的颅内压升高，筛骨筛板骨折可能撕破脑膜导致脑脊液鼻漏。病例7．3 这名队员可能有下颌骨骨折，导致牙不能正常咬合，曲棍球比赛、足球赛和橄榄球比赛中最常发生下颌骨骨折，常常是双侧下颌骨骨折和骨折导致的颞下颌关节错位，骨折好发于下颌角处。下颌骨不再完整，牙便不能正常咬合(即咬合不正)，单词发音困难导致言语不畅(比如，不能以正常的方式发“S”音，或者发“S”音时疼痛，发音时下颌运动困难或者疼痛)。巨大外力导致牙齿折断，可伤及牙釉质、牙本质或牙根，骨折暴露牙本质，引起严重疼痛，同时对冷、热过敏；牙根骨折导致牙齿异常活动。病例7．4 最可能是颧骨(或颧骨与周围颅骨的结合处或周围颅骨自身)骨折，构成眶腔的颅骨也可能骨折，颊上部骨折好发于颧骨，最严重的是颧骨的3段骨折，通过下列途径将颧骨折成3段：

·眶下孔和眶下管到眶下沟(上颌骨骨折)； ·眶腔外侧的颧颞缝；

·颧弓(通常在最薄弱的环节)，骨折发生于颞骨颧突和颧骨颞突之间。复视是视轴损伤，提示可能伤及眼球和眼眶，短暂的视力模糊可能是颧骨骨折的并发症。病例7．5 体育运动中鼻骨最常受损，尤其是没有任何保护措施(比如棒球和拳击)。鼻衄指鼻中隔出血(鼻腔的广泛出血)，因为鼻黏膜血供丰富；损伤动脉，尤其是蝶腭动脉和腭大动脉在鼻中隔的吻合处(Kiesselbach’s区)导致喷射性出血。骨折片可能阻塞鼻腔，所以鼻中隔骨折常阻塞鼻腔气道。如果骨折直至颅前窝底，可能导致筛板骨折并撕破脑膜，引起脑脊液鼻漏(CSF从鼻腔漏出)。病例7．6 面部危险三角的底为上唇的唇红缘，尖为鼻梁。面静脉炎症导致血栓形成时，感染可沿眼上、下静脉进入脑膜和海绵窦，海绵窦血栓可导致脑膜炎、大脑静脉的血栓性静脉炎，以及大脑的水钠量增加引起的脑水肿。严重脑水肿形成脑疝，压迫脑干，可导致呼吸，循环衰竭。病例7．7

血肿可能位于较厚的、血供丰富的皮下结缔组织(头皮的第2层)，皮下结缔组织将皮肤连于帽状腱膜，限制头皮表浅血肿的扩散，治疗方法是敷冰袋控制出血和肿胀。病例7．8 消毒纱布直接压迫可以止住头皮深层出血，止血后，使用压力头盔持续压迫，将患者送到医院作进一步治疗(比如缝合帽状腱膜)。由于动脉是从头皮下面进入头皮，压力头盔可以压迫止血。头皮的皮肤和前额相续，疏松结缔组织的出血可以扩散到面部，尤其是眼睛周围，因为疏松结缔组织是头皮的第4层，就像海绵组织，可以随血容量膨胀，由于重力作用，血液聚集于眼周围。病例7．9 面神经经茎乳孔出颅后，立即进入腮腺，其分支像人摊开的5个手指。因此，腮腺恶性肿瘤会侵犯面神经并干扰面神经分支支配的面部肌肉，包括与吹口哨有关的肌肉。癌细胞可转移到颈深淋巴结，这些淋巴结沿颈内静脉自颅底走行直至颈根部，形成一条淋巴结链。面瘫可能是不可复性的，因为脑神经严重损伤后不可再生。病例7．10

颞区的皮脂腺囊肿感染可以通过淋巴管扩散至耳后的乳突淋巴结，中耳炎治疗不及时，可以通过乳突小房扩散到乳突窦(急性乳突炎)，也可导致耳后肿胀。病例 7．11 上颌窦感染(上颌窦炎)是鼻部感染常见的并发症。上颌窦感染之所以普遍是因为其开口于上颌窦上部，站立时上颌窦引流不畅。由于上颌磨牙根尖位于上颌窦薄的底部，来自上颌磨牙的脓肿可侵入窦内。病例 7．12 头皮动脉附着于联系皮肤和帽状腱膜的纤维隔，因此离断的动脉不能收缩，不会减慢血流而产生凝血。头皮深部(包括帽状腱膜)的伤口因为枕额肌前部和后部的牵拉而广泛撕裂，因此，缝合线必须嵌入腱膜才能闭合伤口。颅骨板障静脉与硬脑膜静脉窦相通，严重的头皮感染可以波及脑膜和脑，引起颅骨感染(骨髓炎)和硬脑膜窦血栓形成，进而引起脑水肿和坏死。病例 7．13 台球杆打击所致的眼眶内压力突然升高导致眶底爆裂性骨折。眼部的非贯通伤可以导致眶内容物向下方疝出，经薄弱的眶底的爆裂性骨折处进入上颌窦。病例7．14 中耳感染最可能引起鼓膜炎，若不彻底治疗，中耳感染可以经乳突窦蔓延至乳突小房引发乳突炎，致病菌可能从鼻咽部经咽鼓管进入中耳。病例 7．15 斜视是一种患者不能克服的眼球偏斜。该病例中右侧展神经损伤，导致右侧外直肌瘫痪，内直肌将眼球向内侧牵拉(内斜视)，故患者右眼不能转向外侧。病例 7．16 面瘫可无明显的原因。Bell麻痹（面瘫）常发生于受凉、吹风后（如驾驶敞篷车或坐在窗户敞开的车里），Bell麻痹可出现于任何年龄，以30～50岁多见。面神经损伤导致特征性的面部表现。本例患者支配左侧颊部、前额和眼睑肌肉的神经损害最严重。左侧颜面表情肌瘫痪使患者患侧面无表情、不能吹口哨、颊肌松弛和左眼闭合不能。面瘫时，提上睑肌使眼睛睁开，睡眠时依然如此。口轮匝肌和颊肌瘫痪导致流涎和咀嚼困难。从解剖学上理解，左侧舌前2／3味觉丧失是由于面神经鼓索分支的味觉纤维分布于该区。这—症状也说明病变位于面神经管内鼓索分支起始部近端。

眼轮匝肌瘫痪，使整个下眼睑和泪点不再接触角膜，泪液外溢，经左下睑流至面颊。睡眠时由于麻痹侧眼睑张开，引起角膜干燥(如果不用软膏)。白天由于不能眨眼亦可引起角膜干燥，可致角膜溃疡。

病变部位最可能在颞骨岩部面神经管内。茎乳孔以上的面神经炎症造成面瘫，病因多为病毒感染，引起面神经水肿以及面神经管内的面神经受压。若完全受损，病变侧面肌完全受累，随意运动、表情和联合运动均发生障碍。大多数病例是非持久性损伤，为不完全性神经变性。因此恢复较慢，但预后较好。部分患着可能存在持久的面部不对称(例如：轻微的口角下垂)。病例7．17 三叉神经第2支，即上颌神经分布于呈针刺样痛的皮肤黏膜区域。该神经经圆孔出颅，移行为眶下神经，分支分布于鼻翼、下睑、颊部以及上唇的皮肤和黏膜，上颌神经还分支分布于上颌牙齿以及鼻腔、腭、口腔和舌的黏膜。

病人描述的症状有三叉神经痛的明显特征。三叉神经感觉支病变好发于中、老年人，疼痛剧烈，疼痛发作时患者畏缩，被称为痛性搐搦。部分病例疼痛剧烈导致患者心理改变，患者可出现抑郁症，甚至企图自杀。三叉神经上颌支分布区域发生疼痛者最多见(如此例患者)，其次是下颌支，眼支少见。

触摸面部、刷牙、饮水或咀嚼运动常诱发突然发作的针刺样痛。在该病中可能存在特殊的敏感区——“触发区”(该病人在左上唇)。三叉神经痛的病因尚不明确，一些学者认为大部分先天性三叉神经痛患者可能存在异常血管压迫三叉神经；另一些人认为是由影响三叉神经节神经元的病理过程所致；还有一部分人认为三叉神经脊束核的神经元也参与该过程。

内科治疗、外科治疗或内、外科联合治疗都可减轻疼痛，这里仅从解剖学基础讨论这些治疗方法：用酒精在眶下孔处阻断神经，此法通常只能暂时缓解疼痛。最简单的手术操作是在眶下孔处切断神经分支。

还有射频疗法，即用微电极经颊和卵圆孔选择性破坏部分三叉神经节。为防止神经再生，可以在神经节和脑干之间部分切断三叉神经感觉根(神经根切断术)，因为脑干中受损轴突不能再生。外科医生试图只分离、切断三叉神经分支中与感觉相关的纤维，通过切断三叉神经脊束(神经束切断术)可获得类似结果，术后上颌神经支配区皮肤和黏膜的痛、温觉和轻触觉减退，所以无法辨别神经切断侧的食物是在口唇还是在颊部，亦不能感知口里的食物，因此该术式适用于极度疼痛患者。病例7．18 唇癌常累及下唇，病史的共同点是常年暴露在阳光下，如户外工作者、农民。烟斗吸烟的慢性刺激也是原因之一，可能和长期接触烟草焦油有关。颏下淋巴结位于覆盖下颌舌骨肌的筋膜上，该肌位于左、右二腹肌前腹之间。唇中央、口腔底以及舌尖淋巴引流至该淋巴结，唇外侧的淋巴则引流至下颌下淋巴结。

若癌细胞进一步扩散，将转移至下颌下淋巴结，因为下颌下淋巴结接受颏下淋巴结的淋巴回流。此外，从颏下淋巴结发出的淋巴管可直接进入颈内静脉一一肩胛舌骨肌淋巴结。在下颌三角，下颌下淋巴结位于颈深筋膜下，触诊下颌下淋巴结前，应当降下颏以放松颈筋膜。

头、颈各个部分的淋巴最后都引流至颈深淋巴结，因此它们都可能成为发生转移的位点。由于颈内静脉—肩胛舌骨肌淋巴结位于肩胛舌骨肌与颈内静脉交叉处，接受颏下及下颌下淋巴结回流，唇癌癌细胞扩散时也可被累及。病例7．19 颞区是位于颞线和颧弓之间的颞窝，该区颅骨薄，被颞肌及筋膜覆盖。翼点呈不规则的“H”形，位于颞肌深部，4块颅骨(额、顶、颞及蝶骨)交接于此。翼点是一个重要的骨性标志，是脑膜中动脉额部分支的体表投影。翼点中心在颧弓上方约4cm，额颧缝后约3．5cm，位于颞窝前部。

薄的颞骨鳞部内侧有脑膜中动脉及其分支所穿行的沟。颞骨鳞部容易骨折，骨折可撕裂硬脑膜外面的动脉及其分支(尤其是位于骨沟内的)。血液在硬膜外间隙逐渐聚积，形成硬膜外血肿，硬脑膜通过纤维结缔组织附着在颅骨上，一定程度上能够防止硬脑膜从颅骨上剥脱，所以硬膜外血肿形成较慢。硬膜下血肿位于硬膜深部的脑表面。“硬膜下间隙”是硬膜深部的潜在腔隙，硬膜受损(如头部外伤)时血液积聚于硬膜下间隙内形成硬膜下血肿。

脑膜中动脉是上颌动脉起始段的分支，经棘孔入颅，在颅内走行约4~5cm后分支。额(前)支经翼点，走行向上，大致和颅骨的冠状缝平行；顶支行向后上方，分支的确切位置取决于它的起始点。本例中，脑膜中动脉的额支几乎被完全撕裂，脑膜中动脉常有静脉伴行，因此静脉也可被撕裂。因为硬膜外血肿形成较慢，脑震荡所致短暂的意识丧失后还可神志清醒。此外，部分血液及脑脊液可通过静脉排出颅腔，因此在短时间内患者可以耐受这种颅内占位病变。但颅骨不能扩张，颅内压很快升高，引起嗜睡，然后昏迷。

颅内压升高使小脑幕以上部分脑组织(通常是钩回)疝出小脑幕切迹，挤压脑干和小脑幕游离缘之间的动眼神经，使之麻痹，导致病侧瞳孔散大，对光反射消失。某些部位的硬膜外出血(如本例)，主要压迫翼点下的颞叶，需立即施行外科手术，以降低颅内压，防止进一步压迫脑干，损害延髓的心跳及呼吸中枢而导致死亡。病例7．20

囊状动脉瘤未破裂时通常无症状，本例中，最初的头痛可能是由于动脉瘤间歇性增大或者是轻度出血至蛛网膜下隙而产生，即“渗漏前兆”。随后动脉瘤大量出血至蛛网膜下隙引起严重的、几乎不能忍受的头痛。

脑脊液中的血液产生脑膜刺激症状及严重头痛。由于前通动脉位于大脑纵裂(正中裂)，向前到视交叉，血液自破裂的动脉瘤流出，进入交叉池及其他围绕脑和脊髓的蛛网膜下隙，这就是腰椎穿刺时脑脊液中血液的来源。

某些作者不赞成对有明显蛛网膜下隙出血病例施行腰椎穿刺术，如本病例，因为这样可能引起脑疝。通过排出脑脊液降低脊髓蛛网膜下隙脑脊液压力可能使脑向下移动，结果形成疝(比如小脑疝)。

前交通动脉动脉瘤破裂，血液进入一侧额叶附近，可在一侧大脑半球产生大面积病变症状。某些病例，颅内血肿可进入脑室系统，致脑室急性扩张，导致患者死亡。大量血液混在脑脊液中可阻塞蛛网膜下隙，影响脑脊液循环，使颅内压进一步升高。颅内高压使颞叶中部（通常是钩回）通过小脑幕切迹、小脑扁桃体通过枕骨大孔疝出形成小脑扁桃体疝，压迫含有重要的呼吸及心血挚中枢的脑干，危及生命。

颅内压突然升高，传递至视神经周围的蛛网膜下隙，压迫并阻塞通过该处的视网膜中央静脉，导致视网膜毛细血管压力增加并出血，血液位于视网膜和玻璃体之间，眼底镜检查即可见到透明膜下的出血。脑脊液离心后，上清液因含有血清胆红素以及溶解的红细胞产物而呈黄色。大多数单个动脉瘤位于前脑动脉，通常为颈内动脉(Brust，1995)，最常见的部位是颈内动脉和后交通动脉交汇处，前脑动脉动脉瘤常见于前交通动脉(如本例)或紧靠前交通动脉。病例7．21 下牙槽神经分布于下颌磨牙和前磨牙，其分支分布于尖牙和切牙，终末支颏神经分布于同侧颏部和下唇皮肤，因此麻醉下牙槽神经同时也麻醉颏部和下唇。由于舌神经在下颌孔附近下降至下牙槽神经的前面，故亦被麻痹。这对于拔牙来说是有利的，因为舌神经发出感觉纤维至下颌牙龈和舌。

由于麻醉剂剂量过大，所以波及腮腺，麻醉腮腺表面的面神经分支，导致颜面表情肌瘫痪。对颜面表情肌和咀嚼作用的影响和对牙齿和牙龈的麻醉作用相似，在数小时内消失。患者耳郭麻木是因为耳大神经中间支亦被麻醉。该神经前支分布于颜面后下部皮肤，中间支分布于耳郭前、后面的下部。

第二篇：病例讨论

【病例讨论】产科麻醉-妊高症，HELLP，死胎

可乐雪碧

1楼

病例

女，36岁，主因停经35周加2天，血小板减少3月，水肿加重1周，皮肤黄染1周，血压升高1天于2009年5月24日下午4：30收入院

现病史：平素月经规律3-4/28-30天，末次月经2008-9-20.停经50天查尿妊娠试验阳性，孕期未定期孕检，3月前因间断刷牙轻微出血就诊于当地医院，发现血小板减少，初步诊断：

1、妊娠期贫血；

2、特发性血小板减少性紫癜，给予叶酸+VB12口服。一个月前出现双下肢水肿，后逐渐加重至全身，休息后无好转。一周前水肿加重，伴有厌食、恶心、呕吐、乏力症状伴有全身皮肤黄染，自觉眼花，未予处理。今日外院产检时因考虑“妊娠期高血压疾病-重度子痫前期，HELLP综合症不除外”转入我院。

既往体健，于2005年顺产一女婴。

查体：体温：36.5℃，脉搏：96次/分，呼吸：24次/分，血压：160/100mmHg，一般情况尚可，轻度贫血貌，皮肤和巩膜轻度黄染，右前臂见一3㎝×2㎝大小瘀斑，全身浅表淋巴结未及异常肿大，双肺（-）。腹部膨隆，呈蛙腹，移动性浊音阳性，腹壁指凹性水肿，双下肢水肿4+。

入院查血常规（）：RBC：3.07×1012/L，HCT：0.335L/L，MCV：109.1fL，MCH：38.1Pg，PLT：31×109/L.余项正常；尿常规：尿蛋白（3+），凝血系列（）：凝血酶Ⅲ含量测定：26.3%（75-135%），D-二聚体含量测定：1040ug/L，余项正常；行肝功能检查（因条件所限不能查生化全项）：GPT：982u/L，总胆：52.51mmol/L，直胆：33.7 mmol/L；间胆：18.81 mmol/L，急诊生化：BUN：12.3 mmol/L，Cr：171 umol/L。腹部彩超：腹腔积液（最大深度3.2cm），双肾损害（双肾增大，双肾积水），死胎。

入院诊断

1、妊娠期高血压疾病--重度子痫前期；

2、HELLP综合症；

3、浆膜腔积液；

4、G2P1G35W +2；

5、胎死宫内；

6、特发性血小板减少性紫癜。

讨论

HELLP综合征起病急骤病情危重，需立即终止妊娠去除病因，1.如何尽可能的于术前快速调整病人状态？术前需要完善的检查都有哪些？ 2.本病例为死胎，如为活胎，从母婴安全的角度出发如何选择麻醉方式及方法。3.麻醉如何管理？ 1）需采用哪些检测手段？

2）如何保护肝肾功能及维持血流动力学稳定？

3）如何掌握补液量及补液种类以满足需要且预防肺水肿的发生？

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2011-07-29 回复

医通

2楼

手边一篇相关文献，也许对你有帮助，以下是转贴，非原创。

HELLP综合症是以“溶血、肝酶升高、血小板减少”为特征的妊娠并发症。发病早期常常被误诊。很多学者认为HELLP综合症是子痫前期的一种，其实它是另外一个疾病。其发病机制尚不清楚。据报道，HELLP综合症的发病率、死亡率高达25%,故早期诊断很重要。血小板减少是HELLP综合症的可靠诊断指标。D-二聚体试验可以帮助判断子痫前期的患者是否发生了HELLP综合症。主要的治疗的是支持治疗，包括预防子痫，血压高者控制血压等。妊娠未足月者应保守治疗，已足月者应终止妊娠。有些患者需要输血；皮质激素的应用有良好的疗效。比较罕见的难治型HELLP综合症可采取血浆析出疗法。

1982年，以“溶血、肝酶升高、血小板减少”的首字母缩合成HELLP表示HELLP综合症。这种综合症以前被认为是子痫前期的一种表现，但此综合症可以单独发病，也可与子痫前期一起出现。妊娠期高血压疾病、子痫前期和HELLP综合症是相关的疾病，且临床症状有相似之处。因HELLP综合症的发病率、死亡率高，故围产保健医生应熟悉此病以便于早期诊断。

病因与发病机制

HELLP综合症的发病机制尚不清楚。多系统疾病与异常的血管紧张性、血管痉挛、凝血功能异常有关。目前，还未发现公认的促使该病发生的因子。HELLP综合症是一些导致微血管内皮损害，血小板激活的损害的最终表现。血小板激活后，血栓素A，5羟色胺被清除，导致血管痉挛、血小板凝集、聚合，进一步形成血管内皮损害。由此启动一连串反应，只有妊娠终止后才会停止。

HELLP综合症的溶血是一种微血管溶血性贫血。红细胞通过存在内皮损害和纤维蛋白沉积的小血管时变成碎片。外周血涂片可见球形红细胞，裂红细胞，三角细胞，多刺状细胞。肝酶升高可能是因纤维蛋白沉积于肝窦，导致肝血流被阻断造成的。肝血流中断可导致门静脉周围组织坏死，严重者可发生肝内出血，导致肝包膜下血肿，肝消耗性疾病及血小板破坏。

尽管一些学者推测HELLP综合症主要的发病过程是DIC，但大多数患者并没有表现凝血功能异常。发生DIC的HELLP综合症患者通常病情进展快。所有HELLP综合症患者可能都潜在凝血功能异常，但一般不易发现。

流行病学及危险因素

HELLP综合症的发病率占总妊娠数的0.2-0.6％，而子痫前期的发病率占5-7％。4-12％的子痫前期与子痫患者会发生HELLP综合症。如果没有出现子痫前期，则HELLP综合症难以早期诊断出来。HELLP综合症的危险因素与子痫前期的危险因素不同。见表1。HELLP综合症 子痫前期

初产妇 经产妇

分娩年龄>25岁 分娩年龄45岁 白种人多见 有子痫前期家族史，缺乏基本的产前护理，和 糖尿病，慢性高血压，多胎妊娠尽管11％的患者孕周小于27周，但HELLP综合症常见于晚期妊娠。64％的患者发生于分娩前，31％的患者发生于分娩后。产后48小时是发病高峰期，但临床症状、体征可以直到产后7天才出现。

临床表现

患者主诉症状不典型时，医生难以早期诊断。大约90%患者全身不适，65％有上腹部疼痛，30％有恶心、呕吐，31％头痛。因HELLP综合症早期诊断的重要性，故凡是身体不适或晚孕期间有类似病毒感染症状的孕妇均应化验血常规、肝功能。

HELLP综合症患者的实验室检查结果可能无异常，但90％的HELLP综合症患者出现右上腹肌紧张。因正常孕妇中30%出现下肢水肿，故水肿并不是一个有效的标志症状。HELLP综合症患者可出现轻至中度的高血压、蛋白尿。此疾病的鉴别诊断包括妊娠合并急性脂肪肝，血小板减少性紫癜，溶血性尿毒症。

因临床表现各异，故HELLP综合症的诊断通常比发病时间延迟8天。大多患者一开始被误诊为其他疾病，如：胆囊炎、食管炎、胃炎、肝炎，特发性血小板减少。在一项有关HELLP综合症患者的回顾性综述中，14名患者仅有2名患者的初步诊断是正确的。

诊断性检验

HELLP综合症的三大特征是溶血、肝酶升高、血小板减少。HCT的变化一般最后出现。当HCT正常，血清结合珠蛋白降低时，提示存在溶血。一般，血清转氨酶中度升高，最高可达4000U/L。血小板最低可达6x109/L以下。当血小板降至150 x109以下时应引起重视。除非发生DIC，否则，凝血酶原时间（PT）、部分凝血酶时间及纤维蛋白原的量在正常范围内。如果一个患者的血清纤维蛋白原低于300mg/dl（3g/L），则可以认为发生了DIC,有其他实验室检查指标异常时，更有利于诊断DIC。

蛋白尿，尿酸浓度增加是子痫前期而不是HELLP综合症的诊断指标。血小板才是HELLP综合症最好的诊断指标。所以，产前血小板下降的孕妇均应排除是否发生了HELLP综合症。最近有报道，D-二聚体试验阳性的子痫前期患者应高度怀疑是否发生了HELLP综合症，因为D-二聚体是早期轻度凝血障碍的特异指标，且D-二聚体早于凝血功能表现出异常。

分类 HELLP综合症有两种分类方法。一种是根据临床表现分，表现为溶血、肝酶升高、血小板减少其中一或两项者为部分性HELLP综合症，三大症状均表现的为完全性HELLP综合症。完全性HELLP综合症比部分性HELLP综合症更容易发生DIC。完全性HELLP综合症应在48小时内终止妊娠，部分性HELLP综合症可保守治疗。

另一种方法是按照血小板的数量分类，I级：血小板少于50x109/L;II级:(50-100)x109/L;III级:(100-150)x109/L。I级HELLP综合症患者的发病率、死亡率均高于II-III级HELLP综合症患者。

治疗

HELLP综合症，最好的监测指标就是乳酸脱氢酶（LDH）和血小板。实验室检查异常通常出现于产后，产后24-48小时是高峰。LDH出现回升提示病情好转，血小板开始恢复正常。血小板与并发出血有关。当血小板<40x109/L时，易并发出血。肝脏影像学检查和肝脏活检证实实验室检查指标异常与HELLP综合症的严重性无关。所以，诉右上腹疼痛，颈痛，肩痛者无论实验室检查异常与否，均应行肝脏影像学检查，排除肝包膜下血肿及肝破裂。

早期诊断，及时治疗，母胎预后较好。过去认为一旦诊断HELLP综合症，就应立即终止妊娠。近来有报道保守治疗并不增加发病率和死亡率，应结合孕妇年龄，母胎条件制定治疗方案。

如果血压在160/110mmHg以下，肝酶升高与右上腹疼痛无关，可予以保守治疗。一项研究发现对于孕周小于32周的患者保守治疗（休息、补液、严密观察）可以平均延长15天妊娠时间，并不增加复发率。对胎儿，延长妊娠时间，可缩短出生后在新生儿ICU的时间，降低坏死性小肠结肠炎，呼吸窘迫综合症的发生。保守治疗的患者应安置在一个有新生儿ICU和围产科医生的护理单元。

过去，HELLP综合症患者常规以剖宫产终止妊娠。现在认为，重症者，发生DIC或者孕周<30周的应该行剖宫产终止妊娠。病情稳定，宫颈条件良好，孕周大于32周的轻中度HELLP综合症患者可以阴道试产。

HELLP综合症应常规用激素治疗。产前大剂量地塞米松10mg，静推，1/12小时，可以有效地改善与HELLP综合症有关的实验室异常指标，延长妊娠时间，利于患者好转，促进胎肺成熟。产前使用类固醇激素治疗不能改善产后的实验室检查指标，但产后继续使用激素可以促进实验室指标恢复正常。如果血小板少于100x109/L，应持续予以皮质类固醇激素治疗，直到肝功能恢复正常，血小板大于100x109/L。

无论有无高血压，都应预防性应用硫酸镁防止子痫。先予以初始剂量20％硫酸镁4-6g，然后2g/小时，根据尿量及镁离子浓度确定用量。注意检查有无硫酸镁中毒症状。若有镁离子中毒，则予10％葡萄糖酸钙10-20ml静推解毒。

如果血压持续超过160/110mmHg，无论是否使用了硫酸镁，都应降压治疗，这样可以降低患者脑出血、胎盘早剥、子痫的发病率，目的是使舒张压维持在90-100mmHg。最常用的降压药是肼屈嗪，静推，2.5-5mg/15-20分钟（首次剂量5mg），直到血压控制理想。拉贝洛尔和硝苯地平对降压有良效。硝苯地平与硫酸镁有协同作用，故同时使用时应加强监护。利尿剂可以减少胎盘血流量，故不能用于HELLP综合症的降压。高血压危象者可持续给予硝酸甘油或硝普钠。

大约38-93％的患者接受输血治疗。血小板大于40x109/L，的患者发生出血的机率较小。一般患者不需要输血，除非是血小板降至20x109/L。行剖宫产的患者若血小板低于50x109/L，应予以输血。分娩时预防性输注血小板并不能减少产后出血的发生率，也不能促使血小板恢复正常。发生DIC的患者应输注新鲜冷冻血浆和红细胞。

实验室检查指标出现异常通常发生在产后，并于产后3-4天开始恢复正常。实验室检查指标严重异常者（如：血小板低于30x109/L，肝酶持续升高），需要反复输血，维持产后72小时内的HCT者，可采用血浆析出疗法，使这些患者的血小板升高，肝酶下降。

麻醉注意事项

静脉麻醉和局麻可以减轻疼痛，但不是最佳的镇痛方法。关于硬膜外麻醉，看法不一。如果能成功施行，也未尝不是一种可供选择的麻醉方法。对于血小板大于100x109/L，凝血功能、出血时间正常者，插硬膜外导管一般是安全的。当施行区域阻滞麻醉不安全时，可以选择全身麻醉。

并发症

HELLP综合症的死亡率约1.1％。1-25％的患者出现严重并发症：DIC，胎盘早剥，ARDS，肝、肾衰，肺水肿，包膜下血肿，肝破裂。一部分患者需输血。胎儿发病率和死亡率为10-60％，主要取决于病情的严重程度，受HELLP综合症影响，胎儿易发生宫内发育迟缓，呼吸窘迫综合症。

预后

HELLP综合症患者应随访，在以后的妊娠中发生HELLP综合症的可能性为19-22％。在下一次妊娠中，有43％的可能性发生子痫前期。按血小板分级，I级HELLP综合症的复发率最高，通常发生第三次HELLP综合症的危险性大大降低。患者愈后口服避孕药是安全的。早期不典型的子痫前期或HELLP综合症患者应筛查抗心磷脂抗体。

关于使用阿司匹林与钙制剂预防子痫前期，争论不一。目前，尚无阿司匹林及钙制剂治疗HELLP综合症的研究。尽管有人报道阿司匹林对早期重度子痫前期有效，但缺乏一个大型、双盲、随机、对照试验来证实。最近的大型研究中，阿司匹林并不能减少子痫前期的发病率，不能减少围生期孕妇妊娠并发症的发生。同样，一些研究证明钙制剂可以有效的防止高危孕妇发生子痫前期。然而，最近一个大型的多中心研究发现，孕期使用钙制剂并不能预防子痫前期，对围生期也没有危害。2011-07-29 回复

开往明天

3楼

今天收治了一例妊娠期急性脂肪肝AFLP的患者，回顾下几种常见的妊娠诱发肝病的临床特征。

1、妊娠期急性脂肪肝AFLP发病率在孕妇中为1/13000。常发生于妊娠36周，也有妊娠第28周发生者。70％患者开始的表现是恶心与呕吐，多数可出现上腹疼痛或厌食。上述症状出现后1-2周常出现黄疸。不积极治疗可能出现重型肝炎，肾功能衰竭、胰腺炎、癫痫发作、DIC、子宫出血、昏迷及死亡。AFLP特征为黄疸、肝性脑病及先兆子痫体征(50％患者有先兆子痫)。实验室检测显示白细胞升高(>15×109/L)、ALT升高(300U/L)、高胆红素血症，低血糖、低白蛋白及75％患者有DIC。影像学检查可发现肝脏脂肪浸润。出现AFLP时应中止妊娠，有人主张症状轻时行期待疗法，但是多数患者的病情可迅速恶化，危及孕妇与胎儿生命。分娩后1-2d，病情可继续恶化，其后可逐渐恢复。

今天收治的那例病人也是一例先兆子痫的患者，产前有黄疸和肝功能异常，产后病情迅速加重，黄疸进行性升高，出现凝血功能异常和低血糖，并且伴有肾功能损害、无尿，入室后行保肝和肾脏替代（CRRT）治疗，准备明天行肝脏B超检查。

2、HELLP(溶血、肝酶升高，血小板降低综合征)该综合征是严重先兆子痫的一种并发症。所有孕妇的发病率为0.1％～0.6％，而严重先兆子痫患者中为4％～12％。70％患者出现于妊娠的第27～36周，30％患者发生于产后。主要表现为溶血性贫血及血清乳酸脱氢酶浓度升高；血清转氨酶升高和血小板减少(<10×103/L)。本病病死率为l-3％。主要并发症是DIC、急性肾功能衰竭、胎盘早剥和肺水肿。胎儿病死率为10％-60％。孕妇娩出的婴儿亦可发生血小板减少症。再次妊娠时本病的再发生率为3％-27％。HELLP综合征的治疗是分娩。如果妊娠晚期出现轻度先兆子痫，为了胎儿肺发育成熟，可行期待疗法。加用皮质类固醇能促进胎儿肺发育。分娩后72h仍有持续的血小板减少及器官功能不全的患者可以用去血浆法治疗。

AFLP与HELLP综合征有共同特征，即血清转氨酶和血清胆红素升高、出血和肾功能衰竭。临床特征和实验室检查结果有较多相似处，治疗原则也很相似（尽快终止妊娠）。HELLP综合征是妊娠期高血压疾病发展到较严重阶段的并发症之一，故也有人认为AFLP与妊娠期高血压疾病有内在联系。鉴别：大多数HELLP综合征病人不存在低血糖征，这不仅是HELLP综合征与AFLP之间的一个很重要的鉴别要点，且低血糖本身还提示肝功能衰竭和预后险恶。另外，HELLP综合征时，仅PLT减少，余凝血指标无明显异常，转氨酶升高更明显，溶血指标阳性。

3、妊娠期肝内胆汁淤积症 ICP通常发生于妊娠晚期，其发病机制不明确。主要表现为瘙痒，夜间感觉重。20%～60％患者出现黄疸，表现为典型的阻塞性黄疸特征，患者一般无全身症状，分娩后迅速消退。此病多见于有该病个人史和家庭史者，口服避孕药曾发生胆汁淤积者也多见。血清胆红素浓度升高，但很少超过103umol/L，碱性磷酸升高为正常值的4倍，丙氨酸转氨酶一般是正常的2-10倍。肝内胆汁淤积的血清总胆汁酸也可升高10-100倍。肝内胆汁淤积可导致早产和死产。产后出血的原因是维生素K吸收减少。最初的治疗是应用镇静剂和止痒剂以改善瘙痒症状，熊去氧胆酸有一定疗效。惟一有效的方法是分娩，可以在胎儿肺发育成熟时提前中止妊娠，大部分病例在38周，少数在36周。对母亲惟一远期后遗症是患胆结石的概率稍微增加。

ICP和AFLP相鉴别：

1.ICP首发症状为瘙痒，呈持续性，白昼轻，夜间加剧，可伴有疲劳、恶心、呕吐、食欲减退及脂肪痢。

2.黄疸：20%-50%患者可在瘙痒发生数日至数周内出现轻度黄疸，部分病例黄疸与瘙痒同时发生，伴尿色加深，与分娩后数日内消退。

3.血清胆汁酸升高，使ICP的特异性证据。在瘙痒症状出现或转氨酶升高前数周血清胆酸已升高。

4.肝功能测定：AST、ALT有轻到中度升高，升至正常水平的2-10倍；部分患者血清胆红素轻到重度升高，很少超过85.5umol/L，其中直接胆红素占50%以上；碱性磷酸酶在ICP患者中升高水平不一。

5.ICP患者脂溶性维生素K的吸收减少，致使凝血功能异常，导致产后出血，也可发生糖、脂代谢紊乱。

6.ICP患者无发热、急性上腹痛等肝炎的一般表现，如果患者出现剧烈呕吐、精神症状或高血压，则应考虑为AFLP。

第三篇：病例讨论

病例讨论

黄：汇报病史，提出讨论目的，发热原因，进一步检查及治疗。

吕：脓毒血症、化脓性心包炎、金黄色葡萄球菌肺炎患者，诊断明确。患者心包引流液减少，脓液较前稀薄，血常规示血象好转，血培养、心包积液培养、痰培养均为金黄色葡萄球菌，药敏示万古霉素为敏感药，抗生素选择正确且有效，目前仍有发热，考虑疗程不够，继续原抗生素巩固抗感染，并复查血培养、心包引流液培养及痰培养，及时根据培养结果调整抗生素。

吴：金黄色葡萄球菌患者，合并脓毒血症、化脓性心包炎。化脓性心包炎为严重并发症，致死率高。大量心包积液发现后马上行心包置管引流术，治疗及时有效。患者心包引流液每天约200-400ml，引流液浓稠，时间超过1周，考虑引流不彻底，警惕包裹性积脓、分房脓肿可能。建议心包切开引流、充分冲洗，但我院缺乏相关专科（心外科），建议请上级医院专科医生会诊，必要时转院。游：中年糖尿病患者，目前存在金黄色葡萄球菌肺炎、脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎，基础疾病为高血压病、糖尿病，诊断明确。根据血培养、心包引流液培养、痰培养结果，选用万古霉素抗感染是正确、积极的。目前患者热峰超过之前，考虑合并其它感染，例如厌氧菌、革兰氏阴性杆菌，同意加用泰能联合抗感染。患者感染重，病程长，结合复查血常规考虑治疗有效，继续原抗生素抗 感染。若仍发热，且热峰仍高，建议加用抗真菌药。此类患者营养支持非常重要，尽可能加用丙种球蛋白、人血白蛋白。化脓性心包炎发病率少，缺乏经验，建议请拥有心外科的上级医院专科医生会诊。

蓓：同意主管医生目前诊断，治疗是及时正确的。患者感染严重，目前仍反复发热，考虑存在混合感染，支持万古霉素联合泰能广谱强力抗致病菌。患者全身一般情况差，警惕泌尿系感染、菌群失调等可能。若使用二联抗生素足疗程后仍有发热，考虑合并真菌感染，有指征使用抗真菌药物。复查床边胸片示肺内感染增多，右肺呈白色一片，注意合并脓胸可能，建议胸部CT进一步检查；且心影增大，较前无明显改善，考虑心包引流不彻底，建议请外科会诊，考虑是否行心包 切开引流。针对脓肿病变，引流最重要。

霍：中年糖尿病、高血压患者，出现金黄色葡萄球菌肺炎合并脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎、低蛋白血症、电解质紊乱，诊断明确。从血培养、心包引流液培养、痰培养结果反馈，万古霉素为敏感药，治疗及时有效，但复查胸片示肺内病灶增多，仍有发热，考虑与存在混合感染、心包仍有积脓有关。故予加用泰能联合抗感染。指示多次留取血培养、心包引流液培养、痰培养，及时根据痰培养结果调整抗生素，多与检验科细菌室工作人员联系，若心包引流液及血培养有多种致病菌生长均应都培养，并完善胸部CT。患者心包引流液虽较前减少但仍多、仍粘稠，是否存在包裹性积脓或分房脓肿，建议请心外科会诊，指导是否行心包切开引流术。患者病情危重，存在致命性并发症，预后不佳，指示再次与其家属交代病情及预后，必要时转院治疗。

杜：同意目前诊断。金黄色葡萄球菌肺炎患者，肺部脓肿形成早，早期可出现空洞，针对肺内脓肿，应重视健侧卧位利引流。患者肺部干罗音减少，血象好转，万古霉素及泰能抗感染有效。化脓性心包炎引流最重要，其次为抗感染。若引流不畅，建议手术治疗、留置粗管。患者存在中毒性心肌炎，心衰发作时建议使用减轻心脏负荷药物，加用果糖、曲美他嗪营养心肌细胞治疗。

第四篇：病例讨论

病例讨论1：低血糖症的发病机制 【讨论提纲】 1．血糖的来源与去路。

2．体内血糖的浓度是如何调节的？ 3．试分析低血糖症发病的生化机制。4.低血糖时如何救治？

病例讨论2：糖尿病的物质代谢紊乱 【讨论提纲】

1．胰岛素分泌不足使糖代谢途径有何变化？糖尿病时出现高血糖与糖尿的生化机制是什么？

2．糖尿病时还会引起哪些物质代谢紊乱？试分析糖尿病时出现酮血症、酮尿症与代谢性酸中毒的生化机制。

3．1型和2型糖尿病的发病机制有何不同？ 4.如何预防糖尿病。

病例讨论3：急性胰腺炎的发病原因 【讨论提纲】

1.慢性胰腺炎和急性胰腺炎有何区别？ 2.急性胰腺炎的发生与脂类代谢有何关系？

病例讨论4：高脂蛋白血症的发病原因 【讨论提纲】

1．什么是血脂？血脂的浓度受哪些因素影响？ 2．血浆脂蛋白可分为几种类型？功能有何不同？ 3．正常人胆固醇及三酰甘油的代谢情况如何？ 4.试分析高脂蛋白血症的类型及其代谢紊乱情况。5.如何避免发生高脂蛋白血症？

病例讨论5：动脉粥样硬化的病因 【讨论提纲】

1.试分析引起血脂增高的外因和内因。

2.试述动脉粥样硬化与脂蛋白代谢紊乱的相关性。3.糖尿病、高脂血症与动脉硬化的关系。

病例讨论6：痛风的病因和发病机制 【讨论提纲】

1.试述正常人体内嘌呤代谢的特点及其调节。2.试分析痛风的病因和发病原理。3．如何预防痛风。

病例讨论7：肝昏迷的可能病因与物质代谢的关系 【讨论提纲】

1.试述体内血氨的来源与去路。2.试述三羧酸循环特点及其生理意义。3.高氨血症与氨中毒如何引起肝昏迷？ 4.蛋白质腐败产物与肝昏迷的关系。

病例讨论8：甲状腺功能亢进症的代谢异常 【讨论提纲】

1．试述甲状腺激素对体内物质代谢的重要意义。2.甲状腺功能亢进对肝功能有何影响。3．试分析甲状腺功能亢进症的物质代谢异常。4.试分析甲状腺功能紊乱的生化诊断。

第五篇：死亡病例讨论.

·死亡病例讨论 时间:2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人:尹兰宁科长 记录:孔桂香住院医师

参加人员:医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。

讨论内容: 1.孔桂香住院医师汇报病例: 患者栾大明,男,36岁,因“间断呕血、黑便一月余,加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml,伴乏力,头晕,出冷汗,无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等,后间断解黑色和暗红色大便,遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科,入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗,并向家属详细告知病情,下病危通知,患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次,约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重,肝功能差,无法耐受手术,建议内科保守治疗,之后仍积极请普外科主任医师会诊,并积极给予治疗。由于患者病情危重, 多次与家属沟通,并请内科ICU予以会诊,但由于家庭经济条件所限,家属拒绝转入内科ICU。

患者于2012年1月1日早上9点40分,自诉心慌、气短不适,烦躁不安,血氧饱和度波动于95%—97%,心率145—158次/分,呼吸33—36次/分,上级医师查房后指示患者

仍活动性出血,病情危重,随时有生命危险,反复向患者家属交代病情,并嘱给予西地兰0.2mg入壶,申请冷沉淀5u改善凝血功能,急查血常规提示为血红蛋白为40g/L,拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适,给与平痛新20mg肌注,11点45分出现自主呼吸微弱,神志不清,心率150次/分,血压108/80mmHg,血氧饱和度54%,立即给予抢救,给予面罩吸氧,生理盐水250ml快速静滴,尼可刹米一支入壶,11点55 分患者呼之不应,呈叹气样呼吸,血氧饱和度67%,血压74/34mmHg,给予尼可刹米三支入壶,中午12点患者仍呼之不应,无自主呼吸,给予心脏胸外按压,监测生命体征,分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支,12点20 分患者血压测不出,继续心脏胸外按压,至12点23分患者呼吸、心跳停止,血压测不到,心电图示一条直线,各项生命迹象已停止,遂宣布临床死亡。

2.死亡诊断:(1乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液;(2消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症;(3呼吸循环衰竭

3.死亡原因:(1消化道出血,失血性贫血;(2呼吸循环衰竭。

4.讨论总结:(一樊红副主任医师:患者乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血,诊断明确,在兰大一院住院治疗后仍反复便血,病情危

重,转入我院,拟尝试行内镜下治疗。同时外科多次会诊考虑患者肝 功能及一般情况较差,无法耐受手术,建议内科保守治疗或急诊内镜

治疗。但患者内镜下表现为渗血,未行治疗。患者反复便血,除食道 外,考虑患者由于凝血功能差,是否存在肠道出血。最后患者消化道 失血,重度失血性贫血,因呼吸循环衰竭死亡,属于正常死亡。(二金安琴副主任医师:患者病史清晰,诊断明确,患者应该初

次消化道出血后争取外科手术机会,同时患者可能存在门脉高压性肠病,为上消化道和下消化道出血。

(三冯彦虎副主任医师:患者在兰大一院住院期间肝酶明显升高, 有无肝衰竭表现。同时患者胃镜下大量血性潴留液影响观察,除食管 静脉曲张外,有无消化道溃疡。

(四张德奎主任医师:年轻患者,乙肝后肝硬化,应尽早积极争 取外科手术治疗,转入我院,患者反复出血,失血量过大,一般情况 极差,外科会诊后建议内科治疗,内科治疗效果有限,患者预后差, 最终死亡,属于正常死亡。

(五尹兰宁科长:患者在兰大一院住院治疗期间,效果差,后转 入我院,说明病情十分危重,应与家属多沟通。患者在兰大一院的化 验单检查考虑患者可能存在肝衰竭表现,患者住院后无法行外科手术 治疗,最终因反复出血,呼吸循环衰竭而死亡,属于正常死亡。死亡病例讨论 讨论时间:2012.2.3

讨论地点:消化科示教室 主持人:金安琴副主任医师 记录:蒋涛医师

参加人员:医疗安全科尹兰宁科长、黄晓俊主任医师、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、孔桂香住院医师、王伟主治医师、郝晋雍住院医师、高丽萍住院医师、郝艳护士长、王小艳、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、余燕、刘盼、马小红、师艳花、裴江艳、俞丽芳、宋晓娟、移康玉、张文钰。

讨论内容: 1.郝晋雍住院医师汇报病例: 患者李秉贤,男,81岁,因“皮肤巩膜黄染1月”于2012年1月28日上午9点58分入院。患者于入院前1月无明显诱因出现皮肤巩膜黄染,伴尿黄、乏力、纳差。皮肤巩膜黄染进行性加重,伴小便色黄、无呕吐、腹痛,无发热、寒战,无皮肤瘙痒,无咳嗽、可痰,无头晕、心悸。入院后积极完善相关检查,给予护肝、退黄、补液、纠正电解质紊乱对症支持治疗,病情无好转。经全科病例讨论并得到家属同意后于2012年1月30日行ERCP但插管未成功。术后患者无特殊不适,联系放射介入科会诊考虑不宜行PTCD,患者胆道梗阻无法解除,黄疸进行性加重。

2012年2月1日患者于凌晨4点30分出现意识间断不清,但呼之能应,测得生命体征尚平稳,遂给与心电监测、吸氧,给予醒脑静20ml 静脉滴注,同时向家属多次告知并交代病情,患者病情危重,晚期肿瘤患者并重度黄疸,存在多功能器官功能不全,随时可能出现呼吸心跳骤停。患者家属表示要求次日出院,遂密切观察患者病情变化。患者于7点20分突然出现意识丧失,呼吸心跳骤停,心电监测提示为心率呈一条直线、脉搏血压血氧测不到,血压78/40mmHg,遂立即向上级医师汇报,张德奎主任医师组织实行床旁抢救,孔桂香住院医师、夜班医护人员全体进行抢救。同时再次向家属交代病情并下病危通知,给予吸氧、持续心脏胸外按压,并给予肾上腺素1mg及尼可刹米0.375g入壶,10分钟后患者心电图仍为一条直线,遂再次给予肾上腺素

1mg入壶及多巴胺静脉滴注,继续胸外按压,抢救半小时后患者仍无自主呼吸,心电图仍为一条直线,向家属告知家属要求拒绝胸外按压,即宣布临床死亡,死亡时间:2012年2月1日上午8时。

2.死亡诊断:(1法特氏壶腹周围癌(2多脏器功能衰竭

(3梗阻性黄疸(4胆汁淤积性肝炎(5中度贫血(6低钾血症(7反流性食管炎(8胆囊炎(9肝囊肿(10高脂血症

3.死亡原因:多脏器功能衰竭

4.讨论总结:(一金安琴副主任医师:老年男性患者,入院时一般情况差,从检查来看患者20天血红蛋白由142 g/L降至82 g/L,并出现肾功能不全,常规止凝血时间明显延长,考虑可能存在壶腹部梗阻于入院后先行胃镜检查明确诊断,1月30日行ERCP插管

不成功,因常规止凝血时间明显延长未行开窗插管、亦未行PTCD,胆道梗阻无法解除,患者不接受手术拟于2月1日自动出院。患者黄疸进行性加重,肌酐、尿素氮进行性加重,诊断为多器官脏器衰竭,最终临床死亡。

(二王伟主治医师:患者老年男性,胆胰系恶性肿瘤患者,患者高胆红素血症,凝血功能差,在不解除胆道梗阻情况下,内科保守治疗效果不佳。因患者胆系梗阻无法解除,属正常转归。

(三樊红副主任医师:患者老年男性,恶性肿瘤患者,各项平衡的调整是治疗的基础,亦是治疗的难点。严重高胆红素血症引起的心跳骤停。

(四张德奎主任医师:患者病史清楚,病因明确为壶腹部恶性肿瘤,于患者沟通充分,积极抢救,2月1日晨抽血合理、从复查结果看患者电解质紊乱得到纠正,肾功能衰竭进一步加重,存在肝功能损害,肝功能衰竭,患者应答不佳,存在肝性脑病肝昏迷情况。

(五尹兰宁主任医师:患者诊断多脏器功能衰竭明确,在无其余基础病情况下出现由肝功能衰竭引起的肾功能不全。血电解质紊乱治疗得当,低钾血症得到纠正。

(六科主任黄晓俊主任医师: 患者黄疸进行性加重,血红蛋白进行性下降,尿素氮肌酐进行性升高,患者多考虑多脏器功能衰竭,弹道梗阻无法解除,肝功能损害不可逆的最终转化为肝功能衰竭,并出现肾功能衰竭。原发恶性疾病无法得到控制,治疗难度大。治疗过程积极正确,及时与家属多次沟通,并告知病情,抢救及时充分,属正常死亡。

死亡病例讨论 讨论时间:2012.4.9 讨论地点:消化科示教室 主持人:黄晓俊主任医师 记录:郝晋雍住院医师

参加人员:黄晓俊主任医师、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、孔桂香住院医师、王伟主治医师、郝晋雍住院医师、高丽萍住院医师、郝艳护士长、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、髙珑瑜、朱鹤鸣、刘盼、师艳花、裴江艳、张文钰、杨婉卿、俞丽芳。

讨论内容: 1.潘慧实习研究生汇报病例: 患者刘斌,男,42岁,因“腹胀8月余,加重伴巩膜黄染1月”,于2012年3月27日以“腹腔积液”收住。患者自述于入院前8月因进食辛辣刺激食物后渐进出现腹胀不适,呈进行性加重,无腹痛,无皮肤巩膜黄染,无发热,无便血等症状。入院查体生命体征尚平稳,积极做各项检查,诊断为多浆膜腔积液,甲亢性心脏病,心律失常,房颤,药物性肝损伤。住院期间下病危通知,给予特护,间断吸氧,西地兰静脉滴注,并给予护肝、退黄、利尿,放腹水及输血浆等治疗。但患者双下肢浮肿及胸闷气短无明显改善,持续间断吸氧,多次向家属告知病情, 患者病情复杂,预后差。由于患者肝功能较差,结合内分泌科会诊建议,临床不考虑应用治疗甲状腺功能亢进药物。

于2012年4月5日上午8点50分查房时患者胸闷气短明显,发热,体温波动于38—39℃咳嗽咳痰较前加重,被动右侧卧位。无腹痛,无腹泻,无尿频尿急等症状。考虑呼吸道感染,行血培养,临床给予炎琥宁抗病毒及头孢曲松抗炎治疗。患者心率快且心律失常,药物难控制,请心内科会诊后给予西地兰及倍他可等治疗,监测心率及血压。下病危,向家属告知病情。患者于下午1点20分胸闷气短加重,烦躁不安,心电监测示:心室率200bps,仍为房颤,偶发室性早搏,血氧饱和度为60—80%,血压113/76mmHg,患者病情危重,下病危,向家属告知病情,随时可出现呼吸心跳停止,死亡。患者家属表示放弃进一步治疗,临床积极请内分泌科及心内科会诊,据心内科会诊意见再次给予西地兰0.2mg入壶。患者于1点50分神志欠清,精神差,四肢皮温低,颜面发绀及肢端发绀,密切监测生命体征,给予积极抢救。于下午3点55分患者心室率进行性下降,同时出现叹息氧呼吸,伴血压测不到,给予吸痰,呼吸兴奋剂尼可刹米0.375g及洛贝林3mg入壶,给予多巴胺升压。于4点05分,患者呼吸停止,继之心电监测导联示一条直线,大动脉搏动消失、听诊心音消失,立即给予胸外按压,并给予肾上腺素

1mg入壶,给予尼可刹米、洛贝林、回苏林入壶治疗,后再次给予肾上腺素1mg入壶,经前抢救治疗于4点30分患者仍无自主呼吸、双侧瞳孔散大固定、心电图示一条直线,停止抢救,患者宣布临床死亡。

2.死亡诊断:(1多浆膜腔积液(2甲亢性心脏病心力衰竭

Ⅲ°心功能Ⅳ级心律失常心房颤动短阵室速心源性休克(3药物性肝损伤(4甲状腺功能亢进

3.死亡原因:甲亢性心脏病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭

4.讨论总结:(一王伟主治医师:患者存在肝功能损害,结合应用抗结核药物史,药物性感损害诊断明确;患者有甲状腺功能亢进、房颤史,入院时就有胸闷、气短,咳嗽咳痰等心力衰竭表现;患者甲亢性心脏病诊断明确;诊断病人情况入院后一直给予积极治疗,及时请内分泌科、心内科会诊,患者死亡当日,于心脏病基础上出现发热、心室率升高,急请心内科会诊后给予西地兰等治疗,心室率有所下降但仍明显高于正常值上限,心电监测提示房颤伴短阵室速,西地兰治疗效果差。患者胸闷气短,呼吸困难进行性加重,后期面罩吸氧效果差,终因甲亢性心脏病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭而死亡。

(二金安琴副主任医师:患者入院时多浆膜腔积液性质未明,经全科疑难病例讨论,不排除结核的可能,患者黄疸的原因为急性药物性肝损伤,给予保肝、退黄治疗后,有所好转。患者死亡当日,出现发热,心室率升高,胸闷气短加重,吸氧后氧饱和度仍很低,且渐行性下降,面罩吸氧不能缓解症状。终因甲亢性心脏病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭而死亡。

(三张德奎主任医师:患者入院时有胸闷气短、咳嗽咳痰等症状,提示有心力衰竭,患者既往有甲亢病史,入院实行各项检查显示患者心力衰竭不排除甲亢性心脏病或心包积液的可能。患者入院时查肝功示胆

酶分离,凝血功能明显异常,积极给予治疗,由于患者病情复杂,入院后按相应科室会诊意见给与积极处理治疗,但患者病情仍急剧恶化,出现严重呼吸困难及心力衰竭等,终因病情重且复杂,抢救无效,宣布临床死亡,属于正常死亡。

(四黄晓俊科主任医师:该患者多浆膜腔积液性质未明,已于全科疑难病例讨论后不排除心力衰竭,结核感染,恶性肿瘤等可能。结合患者病情不予以诊断性抗结核及抗甲亢治疗。给予利尿改善心脏功能,保肝、退黄治疗合理。患者病情复杂且重,入院后按相应科室会诊意见给与积极处理治疗,但患者病情仍急剧恶化,出现严重呼吸困难及心力衰竭等,终因病情重且复杂,抢救无效,宣布临床死亡,属于正常死亡。患者于病程中治疗合理,抢救及时。

死亡病例讨论 讨论时间：2012.7.6 讨论地点：消化科示教室 主持人：樊红副主任医师 记录：高丽萍住院医师 参加人员：医疗安全科尹兰宁主任医师、杨斌副主任医师、樊红副主任 医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、王伟 副主任医师、郝晋雍住院医师、高丽萍住院医师、刘军华进修医师及实习医师、郝艳护士长、王小艳、廖晶苍、郭蕊娇、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、宋晓娟、裴江艳、杨婉卿、张文钰、移康玉、髙珑瑜、叶晓晶、俞丽芳。讨论内容： 1.刘军华进修医师汇报病例： 患者才让道尔吉，男，53 岁。因“间断上腹部隐痛 5 年余，加重 伴乏力 2 月”于 2012 年 6 月 23 日收住入院。患者入院前 5 年余无明显 诱因间断出现上腹部隐痛不适，伴胀闷不适，未进行任何诊治，入院前 2 月上述症状加重，行腹部 CT平扫提示肝脏低密度影，为确诊来院住 院治疗。入院后进行各项检查，做出临床诊断，患者入院后立即下病危，特级护理，心电监护，吸氧，静脉输液保肝、抗炎等治疗，患者于 2012 年 6 月 26 日中午 12 点 30 分病情恶化，出现心慌气短，给予吸氧，心 电监护，随后解粉红色血便约 100ml，向患者家属再次交代病情，下病

危，患者心率上升至 140 次左右，血压降至 80／50mmHg，给予扩容，升压等治疗，并急请重症 ICU 会诊，患者心率升高后逐渐下降，血氧 饱和度和血压进行性下降，樊红副主任医师及 ICU 张虹医师现场抢救，因患者家属拒绝气管插管等抢救措施，最终抢救无效于下午 3 点 10 分 心电图呈一条直线，瞳孔散大固定，宣布临床死亡。2.死亡诊断：（1）肝癌（2）乙肝后肝硬化失代偿期（腹水、门静 脉高压性胃病、贲门静脉曲张破裂出血硬化剂治疗后）（3）胆囊息肉（4）贫血（5）失血性休克（6）呼吸循环衰竭。3.死亡原因：失血性休克，呼吸循环衰竭 4.讨论总结：

（一）樊红副主任医师：患者此前在我炎住院治疗，并行介入治疗，并在北京 302 医院就诊，诊断明确：（1）肝癌（2）乙 肝后肝硬化失代偿期（腹水、门静脉高压性胃病、贲门静脉曲张破裂出 血硬化剂治疗后）（3）胆囊息肉（4）贫血（5）失血性休克（6）呼吸 循环衰竭。病情恶化时解少量粉红色大便，当时患者血压持续下降，经抢救效果较差，考虑存在大出血的可能，因肝区疼痛明显，肝癌结节 破裂出血的可能性大，患者属于肝癌晚期，治疗得当，属于正常死亡。

（二）冯彦虎副主任医师：患者病史清楚，诊断明确，同意樊红副 主

任医师的意见，患者属于肝癌晚期，治疗机抢救不存在问题，属于正 常死亡。

（三）金安琴副主任医师：患者入院时病情危重，虽治疗期间有稍 微好转，但一直处于危重状态，同意上述意见。

（四）王伟副主任医师：患者入院时精神极差，因病情及诊断明确，立即下病危，并向家属告知病情，整个诊疗过程不存在问题，同意以上 医师意见，属于正常死亡。

（五）尹兰宁主任医师：患者从病历看病史明确，诊断得当，病历书 写详尽，治疗抢救合理，同意樊红副主任医师的意见，属于正常死亡。