第一篇:泌尿系统病例讨论 学生
泌尿系统病例讨论
病例1 张××,女性,26岁。
主诉:反复性尿频、尿急、尿痛1个月。
现病史:1个月前无明显诱因出现尿频、尿急、尿痛,伴耻骨弓上不适,无发热、腰痛、肉眼血尿,于当地医院就诊,化验尿白细胞高,镜下血尿,诊为“尿路感染”,服用抗菌素(氧氟沙星,0.4g/d)5天后上述症状好转。5天前患者不明原因再次出现尿频、排尿不适。为系统治疗入我院。病程中无浮肿及少尿。
既往史:无结核病史及结核接触史,无药物过敏史。
体格检查:Bp 120/70mmHg。眼睑无水肿。咽部无红肿。双肺呼吸音清,心率62次/分、肾区无叩击痛,脊肋角及输尿管点压痛(-),双下肢无水肿。
辅助检查:尿常规:尿蛋白-,尿潜血2+,WBC 30~40个/HP,细菌计数167个/HP;血常规及便常规正常。
问题1该病例有哪些临床特点?
有镜下血尿,尿白细胞高,病情反复
问题2为明确诊断应追问哪些病史?做哪些辅助检查:? 结核病史及结核接触史 清洁中段尿培养及药敏试验 肾功能 双肾彩超
问题3下尿路感染的诊断标准是什么?
①正规清洁中段尿(要求尿停留在膀胱中4~6小时以上)细菌定量培养,菌落数≥105/mL.②清洁离心中段尿沉渣白细胞数>10/HP,有尿路感染症状。
具备上①、②两项可以确诊。
问题4本病需与哪些疾病相鉴别? 急性肾盂肾炎 膀胱肿瘤、肾肿瘤 泌尿系结核 尿道综合征
问题5留尿培养标本有哪些要求?
清洁中段尿(要求尿停留在膀胱中4~6小时以上)问题6本例内科治疗措施有哪些?
①一般治疗充分休息,鼓励多饮水,使尿量增加促进细菌及炎性渗出物从尿液中排出。
②抗感染治疗
病例2 肉眼血尿、水肿、乏力
董××,女性,57岁。
主诉:发现肉眼血尿29年,间断水肿10余年,乏力2个月。
现病史:缘于29年前“感冒”后出现肉眼血尿,为全程肉眼血尿,伴有腰痛、尿频、尿急、尿痛及发热、寒战,最高体温39℃,就诊于“九台镇医院”,化验尿蛋白2+、红细胞及白细胞高,诊断为“肾炎”,予以青霉素等药物治疗后上述症状消失,复查尿常规仍尿蛋白2+,此后多次复查尿蛋白2+,有时潜血阳性。10多年前开始间断出现双下肢水肿,诊断为“慢性肾小球肾炎”,间断用中药治疗。20个月前下肢水肿加重,并出现眼睑水肿,就诊于“汽车厂职工医院”,测血压170/100mmHg,化验尿蛋白2+、血肌酐超过200μmol/L,予以降压、排毒、对症治疗1个月,病情好转,复查肾功能指标无明显变化。2个月前开始出现乏力,有时恶心,复查血肌酐860μmol/L,为系统治疗入院。病程中有皮肤瘙痒,偶有头晕。
既往史:身体健康。
体格检查:T 36.7℃,P 60次/分,R16次/分,Bp 190/100mmHg。中度贫血貌,眼睑无水肿,双肺未闻及干湿音,心率60次/分,律整,腹软,无压痛,肝脾未触及,各输尿管点无压痛,双肾区叩痛阳性,双下肢轻度可凹陷性水肿。
辅助检查:血常规WBC 6.0×109/L、RBC 2.56×1012/L、HGB 83g/L、PLT 177.0×109/L;尿常规PRO 3+、BLD 2+、LEU 1+、WBC 65.7/HPF、EC 28/HPF、BACT 1402.4/HPF;肾功能CRE 860μmol/L、BUN 25.1mmol/L、UA 680.6μmol/L、CO2CP 15.5mmol/L;血钙2.08mmol/L。问题1该病例有哪些临床特点?病程长、血肌酐高、有贫血、高磷、低钙等慢性肾衰表现。问题2为明确诊断应追问哪些病史?做哪些辅助检查:? 高血压病史,药物过敏史 胸片 心电图 肾彩超 肝功能
问题3结合该患者病史特点,临床诊断首先考虑的是什么?其诊断依据是什么?原发病诊断及依据是什么?需与哪些疾病鉴别?
慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭-尿毒症期
病程长、血肌酐高、有贫血、高磷、低钙等慢性肾衰表现 复查血肌酐860μmol/L 问题4慢性肾衰的分期如何?
问题5肾性贫血的原因应考虑哪些?
红细胞生成素缺乏或产生相对不足 红细胞生长抑制因子 红细胞寿命缩短
铁和叶酸缺乏 失血 铝中毒
问题6本病例的治疗措施有哪些?
①针对原发病的治疗由于患者双肾已缩小,肾小球已硬化,针对慢性肾小球肾炎已无特殊治疗。②避免或去除疾病加重的因素如及时有效地控制高血压、控制蛋白尿、避免用肾毒性药物等。③营养治疗蛋白的摄入量0.6~0.8g/(kg·d),如有条件可在低蛋白饮食基础上同时补充适量的必需氨基酸或/和α-酮酸,以优质蛋白为主,磷摄入量<600~800mg/d,热量摄入量30~35kcal/(kg·d)。
④药物治疗a.纠正酸中毒;b.高血压的治疗;c.贫血的治疗;d.低钙血症、高磷血症的治疗;e.防治感染;f.如不同意替代治疗可采取口服吸附疗法和导泻疗法。
⑤替代治疗a.血液透析;b.腹膜透析;c.肾移植。本例患者应考虑替代治疗,如打算血液透析暂时不同意透析可先行动静脉内瘘手术为透析做准备。
案例短评:通过本病例可以掌握慢性肾衰的诊断流程。
病例3 黄××,女性,67岁。
主诉:尿中泡沫增多、水肿1个月。
现病史:1月来无明显诱因出现尿中泡沫增多,伴水肿,双下肢为著,眼睑亦水肿,活动后明显,休息后可减轻,偶有腹胀,无腹痛,无肉眼血尿,无尿频、尿急及尿痛,无胸闷及呼吸困难。3天前就诊检查:尿蛋白3+,潜血2+,红白细胞正常;血白蛋白25g/L,总蛋白52g/L;甘油三酯1.82mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇3.96mmol/L,高密度脂蛋白固醇0.87mmol/L;泌尿系B超未见异常。患者3个月前检查尿常规正常。
既往史:身体健康。
体格检查:Bp 130/80mmHg,全身浅表淋巴结未触及肿大,眼睑轻度水肿,心肺腹部查体无异常,腹软,无压痛及反跳痛,移动性浊音阳性,双下肢中度水肿。
问题1该病例有哪些临床特点?
问题2为明确诊断应追问哪些病史?做哪些辅助检查:?
问题3结合该病例特点,该患者应考虑为何病?诊断依据是什么?需与哪些疾病进行鉴别诊断?
问题4肾病综合征常见的并发症有哪些?
病例4 发热、皮疹、少尿 王××,男性,72岁。
主诉:发热、周身皮疹9天,水肿、少尿3天。
现病史:12天前因胆囊炎发作在当地医院静点头孢曲松(具体用量不详)。于用药第3天开始发热(具体体温不详),并见周身密集分布的粟粒大小红色皮疹,伴有四肢关节及腰背部疼痛,经抗过敏治疗(具体不详)后体温逐渐下降,皮疹色泽略浅。入院前3天开始出现眼睑水肿及肉眼血尿,尿量减少,每日约300ml,伴恶心、呕吐。门诊尿常规示RBC 3+,PRO 3+,以“肾炎”收入院。
既往史:胆囊结石病史6年。无肝炎、结核病史及其接触史。
体格检查:Bp 140/80mmHg,T 37.7℃,P 89次/分,R 21次/分。神志清楚,双眼睑水肿。周身密集分布的粟粒大小红色丘疹,色泽浅淡,无脱屑。听诊双肺呼吸音粗糙。心率89次/分,节律规整,未闻及杂音。腹平软,莫非氏征阴性,双侧上、中输尿管点压痛阴性,双侧肾区叩击痛阳性。双下肢凹陷性水肿
辅助检查:尿常规:白细胞2~4/HP,红细胞满视野/HP,蛋白(++),比重1.012。血常规:WBC 17.6×109/L,N0.797,E 12.3%,Hb 115g/L。血生化:BUN 43.20mmol/L,CRE 1268.0μmol/L,UA 855μmol/L,GLU(空腹)5.79mmol/L。血离子、免疫球蛋白、补体正常。抗核抗体及ANCA阴性。彩超示左肾12.3 cm×5.6 cm×5.2cm,右肾12.1 cm×5.3 cm×5.1cm;胆囊结石、胆囊炎。肾活检:光镜见18个肾小球,肾小球体积稍大,未见明显病变;肾间质可见较多的淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞浸润;部分肾小管上皮呈区域浊肿,空泡变性,肾小管管腔明显变窄,间质纤维轻度增生。
问题1本病例的特点是什么?
问题2本病例的主要诊断思路是什么?
问题3常见的肾毒性物有哪几类,其主要病理表现如何? 问题4急性过敏性间质性肾炎的常见临床表现有哪些? 问题5本病例的临床诊断及治疗原则是什么?
病例5 腰痛、血尿、蛋白尿 李××,男性,27岁。主诉:腰痛、血尿3周。
现病史:患者3周前感腰痛、乏力,尿呈洗肉水样,尿量不少,无水肿,血压正常。化验尿常规:蛋白3+,潜血3+。诊断为急性肾炎,予青霉素治疗10天,尿色一度好转。随后出现恶心、呕吐、纳差,再次血尿,尿量明显减少,血压升高至150~160/100mmHg,出现上眼睑水肿,血肌酐明显升高,血红蛋白99g/L。病程中无咯血,体重下降5kg。
既往史:平素健康,嗜烟10年,20支/日。
体格检查:T 36.2℃,Bp 150/l00mmHg。贫血貌,眼睑水肿,心肺无明显异常,双下肢水肿。辅助检查:尿常规:蛋白2+,红细胞满视野;血色素99g/L;血沉42mm/h;血肌酐721μmol/L,尿素氮35.46mmol/L,抗GBM抗体150%(正常值<16%)。肾脏B超左肾14cm×6.3cm×5.2cm,右肾13.8cm×6.2cm×5.1cm。肾活检病理免疫荧光IgG++,C3++呈线条样沿肾小球毛细血管袢(GCW)沉积。光镜可见44个肾小球,肾小球毛细血管严重破坏,33个肾小球有细胞性新月体形成,11个肾小球有细胞纤维性新月体,肾小管灶状萎缩,肾间质灶状淋巴和单核细胞浸润,小动
脉无明显病变。符合抗GBM抗体型肾小球肾炎。电镜肾小球毛细血管基底膜大部分皱缩,上皮足突广泛融合,肾小囊可见大量细胞增生,形成细胞性新月体。诊断为急进性肾小球肾炎(RPCN)I型。
入院后渐无尿,予血透3次/周,血浆置换14次(2000ml血浆/次),给予甲基强的松龙、环磷酰胺冲击治疗及口服激素治疗。每日尿量50ml,肾功能未能恢复,维持性血透。
问题1本病例为何不能诊断为急性肾炎?
问题2本病例为什么应考虑急进性肾炎(RPGN)?
问题3诊断为“急性肾炎”后出现肾功能恶化,进一步应怎样进行诊治? 问题4原发性急进性肾炎的临床特点及诊断要点是什么?
病例6 浮肿、蛋白尿、少尿 钱××,男性,56岁。
主诉:发现血糖高10余年,间断水肿1年,尿少1个月。
现病史:10年前体检时发现血糖高,诊断为“2型糖尿病”,不规律口服“消渴丸、优降糖”等降糖药,平时血糖控制不理想,空腹血糖在8~10mmol/L。1年前不明原因出现双下肢浮肿,初起仅在脚踝部,午后或活动后加重,且发现尿中泡沫增多,且久而不散,遂于县医院就医。当时测血压正常,尿常规示蛋白3+,红细胞0~2/HP,尿糖2+;血糖 7.9mmol/L,尿素氮5.4mmol/L,肌酐96mol/L,诊断为“2型糖尿病、糖尿病肾病”,继续口服降糖药,血糖控制在6.4mmol/L,但尿检无明显改善,且浮肿逐渐加重。近1个月来患者加用“中药偏方”,出现少尿,复诊肾功能减退,血肌酐上升至l56μmol/L,为系统诊治入我科。
既往史:及家族史有30余年吸烟史,15~30支/日。有肥胖家族史,其母因血糖升高在县医院诊断为“糖尿病”。
体格检查:Bp 120/75mmHg,T 37℃,P 80次/分,R 20次/分。全身皮肤黏膜未见破溃、皮疹及黄染。未触及浅表淋巴结。双眼睑轻度浮肿,两肺呼吸音清晰,未闻及干湿音,心界无扩大,心率84次/分,节律规整,未闻及杂音。肝脾肋下未及,无压痛及反跳痛,腹部移动性浊性(+)。双下肢重度凹陷性浮肿。
辅助检查:24小时蛋白定量4.76g,尿糖2+。尿本周蛋白(-),尿轻链(-)。血常规Hb 97g/L。血清白蛋白24.9g/L,球蛋白20.3g/L;空腹血糖6.8mmol/L,早餐后2小时血糖CO2CP 19mmol/L;胆固醇7.8mmol/L,甘油三酯2.29mmol/L。心电图及胸片无异常发现。双肾B超:左肾109×55×48mm,右肾110×56×46mm,皮质厚度及回声正常,皮髓界限清楚。眼底检查示:双侧眼底有片状渗出及出血灶。
问题1该患者的诊断考虑是什么?依据是什么?
问题2临床诊断糖尿病肾病的主要依据是什么?早期糖尿病肾病的诊断依据是什么? 问题3糖尿病肾病的鉴别诊断要点是什么? 问题4糖尿病肾病如何进行治疗?
问题5糖尿病肾病的诊断思维及诊断程序是什么?
第二篇:病例讨论
病例讨论1:低血糖症的发病机制 【讨论提纲】 1.血糖的来源与去路。
2.体内血糖的浓度是如何调节的? 3.试分析低血糖症发病的生化机制。4.低血糖时如何救治?
病例讨论2:糖尿病的物质代谢紊乱 【讨论提纲】
1.胰岛素分泌不足使糖代谢途径有何变化?糖尿病时出现高血糖与糖尿的生化机制是什么?
2.糖尿病时还会引起哪些物质代谢紊乱?试分析糖尿病时出现酮血症、酮尿症与代谢性酸中毒的生化机制。
3.1型和2型糖尿病的发病机制有何不同? 4.如何预防糖尿病。
病例讨论3:急性胰腺炎的发病原因 【讨论提纲】
1.慢性胰腺炎和急性胰腺炎有何区别? 2.急性胰腺炎的发生与脂类代谢有何关系?
病例讨论4:高脂蛋白血症的发病原因 【讨论提纲】
1.什么是血脂?血脂的浓度受哪些因素影响? 2.血浆脂蛋白可分为几种类型?功能有何不同? 3.正常人胆固醇及三酰甘油的代谢情况如何? 4.试分析高脂蛋白血症的类型及其代谢紊乱情况。5.如何避免发生高脂蛋白血症?
病例讨论5:动脉粥样硬化的病因 【讨论提纲】
1.试分析引起血脂增高的外因和内因。
2.试述动脉粥样硬化与脂蛋白代谢紊乱的相关性。3.糖尿病、高脂血症与动脉硬化的关系。
病例讨论6:痛风的病因和发病机制 【讨论提纲】
1.试述正常人体内嘌呤代谢的特点及其调节。2.试分析痛风的病因和发病原理。3.如何预防痛风。
病例讨论7:肝昏迷的可能病因与物质代谢的关系 【讨论提纲】
1.试述体内血氨的来源与去路。2.试述三羧酸循环特点及其生理意义。3.高氨血症与氨中毒如何引起肝昏迷? 4.蛋白质腐败产物与肝昏迷的关系。
病例讨论8:甲状腺功能亢进症的代谢异常 【讨论提纲】
1.试述甲状腺激素对体内物质代谢的重要意义。2.甲状腺功能亢进对肝功能有何影响。3.试分析甲状腺功能亢进症的物质代谢异常。4.试分析甲状腺功能紊乱的生化诊断。
第三篇:病例讨论
病例讨论
黄:汇报病史,提出讨论目的,发热原因,进一步检查及治疗。
吕:脓毒血症、化脓性心包炎、金黄色葡萄球菌肺炎患者,诊断明确。患者心包引流液减少,脓液较前稀薄,血常规示血象好转,血培养、心包积液培养、痰培养均为金黄色葡萄球菌,药敏示万古霉素为敏感药,抗生素选择正确且有效,目前仍有发热,考虑疗程不够,继续原抗生素巩固抗感染,并复查血培养、心包引流液培养及痰培养,及时根据培养结果调整抗生素。
吴:金黄色葡萄球菌患者,合并脓毒血症、化脓性心包炎。化脓性心包炎为严重并发症,致死率高。大量心包积液发现后马上行心包置管引流术,治疗及时有效。患者心包引流液每天约200-400ml,引流液浓稠,时间超过1周,考虑引流不彻底,警惕包裹性积脓、分房脓肿可能。建议心包切开引流、充分冲洗,但我院缺乏相关专科(心外科),建议请上级医院专科医生会诊,必要时转院。游:中年糖尿病患者,目前存在金黄色葡萄球菌肺炎、脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎,基础疾病为高血压病、糖尿病,诊断明确。根据血培养、心包引流液培养、痰培养结果,选用万古霉素抗感染是正确、积极的。目前患者热峰超过之前,考虑合并其它感染,例如厌氧菌、革兰氏阴性杆菌,同意加用泰能联合抗感染。患者感染重,病程长,结合复查血常规考虑治疗有效,继续原抗生素抗 感染。若仍发热,且热峰仍高,建议加用抗真菌药。此类患者营养支持非常重要,尽可能加用丙种球蛋白、人血白蛋白。化脓性心包炎发病率少,缺乏经验,建议请拥有心外科的上级医院专科医生会诊。
蓓:同意主管医生目前诊断,治疗是及时正确的。患者感染严重,目前仍反复发热,考虑存在混合感染,支持万古霉素联合泰能广谱强力抗致病菌。患者全身一般情况差,警惕泌尿系感染、菌群失调等可能。若使用二联抗生素足疗程后仍有发热,考虑合并真菌感染,有指征使用抗真菌药物。复查床边胸片示肺内感染增多,右肺呈白色一片,注意合并脓胸可能,建议胸部CT进一步检查;且心影增大,较前无明显改善,考虑心包引流不彻底,建议请外科会诊,考虑是否行心包 切开引流。针对脓肿病变,引流最重要。
霍:中年糖尿病、高血压患者,出现金黄色葡萄球菌肺炎合并脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎、低蛋白血症、电解质紊乱,诊断明确。从血培养、心包引流液培养、痰培养结果反馈,万古霉素为敏感药,治疗及时有效,但复查胸片示肺内病灶增多,仍有发热,考虑与存在混合感染、心包仍有积脓有关。故予加用泰能联合抗感染。指示多次留取血培养、心包引流液培养、痰培养,及时根据痰培养结果调整抗生素,多与检验科细菌室工作人员联系,若心包引流液及血培养有多种致病菌生长均应都培养,并完善胸部CT。患者心包引流液虽较前减少但仍多、仍粘稠,是否存在包裹性积脓或分房脓肿,建议请心外科会诊,指导是否行心包切开引流术。患者病情危重,存在致命性并发症,预后不佳,指示再次与其家属交代病情及预后,必要时转院治疗。
杜:同意目前诊断。金黄色葡萄球菌肺炎患者,肺部脓肿形成早,早期可出现空洞,针对肺内脓肿,应重视健侧卧位利引流。患者肺部干罗音减少,血象好转,万古霉素及泰能抗感染有效。化脓性心包炎引流最重要,其次为抗感染。若引流不畅,建议手术治疗、留置粗管。患者存在中毒性心肌炎,心衰发作时建议使用减轻心脏负荷药物,加用果糖、曲美他嗪营养心肌细胞治疗。
第四篇:病例讨论
【病例讨论】产科麻醉-妊高症,HELLP,死胎
可乐雪碧
1楼
病例
女,36岁,主因停经35周加2天,血小板减少3月,水肿加重1周,皮肤黄染1周,血压升高1天于2009年5月24日下午4:30收入院
现病史:平素月经规律3-4/28-30天,末次月经2008-9-20.停经50天查尿妊娠试验阳性,孕期未定期孕检,3月前因间断刷牙轻微出血就诊于当地医院,发现血小板减少,初步诊断:
1、妊娠期贫血;
2、特发性血小板减少性紫癜,给予叶酸+VB12口服。一个月前出现双下肢水肿,后逐渐加重至全身,休息后无好转。一周前水肿加重,伴有厌食、恶心、呕吐、乏力症状伴有全身皮肤黄染,自觉眼花,未予处理。今日外院产检时因考虑“妊娠期高血压疾病-重度子痫前期,HELLP综合症不除外”转入我院。
既往体健,于2005年顺产一女婴。
查体:体温:36.5℃,脉搏:96次/分,呼吸:24次/分,血压:160/100mmHg,一般情况尚可,轻度贫血貌,皮肤和巩膜轻度黄染,右前臂见一3㎝×2㎝大小瘀斑,全身浅表淋巴结未及异常肿大,双肺(-)。腹部膨隆,呈蛙腹,移动性浊音阳性,腹壁指凹性水肿,双下肢水肿4+。
入院查血常规():RBC:3.07×1012/L,HCT:0.335L/L,MCV:109.1fL,MCH:38.1Pg,PLT:31×109/L.余项正常;尿常规:尿蛋白(3+),凝血系列():凝血酶Ⅲ含量测定:26.3%(75-135%),D-二聚体含量测定:1040ug/L,余项正常;行肝功能检查(因条件所限不能查生化全项):GPT:982u/L,总胆:52.51mmol/L,直胆:33.7 mmol/L;间胆:18.81 mmol/L,急诊生化:BUN:12.3 mmol/L,Cr:171 umol/L。腹部彩超:腹腔积液(最大深度3.2cm),双肾损害(双肾增大,双肾积水),死胎。
入院诊断
1、妊娠期高血压疾病--重度子痫前期;
2、HELLP综合症;
3、浆膜腔积液;
4、G2P1G35W +2;
5、胎死宫内;
6、特发性血小板减少性紫癜。
讨论
HELLP综合征起病急骤病情危重,需立即终止妊娠去除病因,1.如何尽可能的于术前快速调整病人状态?术前需要完善的检查都有哪些? 2.本病例为死胎,如为活胎,从母婴安全的角度出发如何选择麻醉方式及方法。3.麻醉如何管理? 1)需采用哪些检测手段?
2)如何保护肝肾功能及维持血流动力学稳定?
3)如何掌握补液量及补液种类以满足需要且预防肺水肿的发生?
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2011-07-29 回复
医通
2楼
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HELLP综合症是以“溶血、肝酶升高、血小板减少”为特征的妊娠并发症。发病早期常常被误诊。很多学者认为HELLP综合症是子痫前期的一种,其实它是另外一个疾病。其发病机制尚不清楚。据报道,HELLP综合症的发病率、死亡率高达25%,故早期诊断很重要。血小板减少是HELLP综合症的可靠诊断指标。D-二聚体试验可以帮助判断子痫前期的患者是否发生了HELLP综合症。主要的治疗的是支持治疗,包括预防子痫,血压高者控制血压等。妊娠未足月者应保守治疗,已足月者应终止妊娠。有些患者需要输血;皮质激素的应用有良好的疗效。比较罕见的难治型HELLP综合症可采取血浆析出疗法。
1982年,以“溶血、肝酶升高、血小板减少”的首字母缩合成HELLP表示HELLP综合症。这种综合症以前被认为是子痫前期的一种表现,但此综合症可以单独发病,也可与子痫前期一起出现。妊娠期高血压疾病、子痫前期和HELLP综合症是相关的疾病,且临床症状有相似之处。因HELLP综合症的发病率、死亡率高,故围产保健医生应熟悉此病以便于早期诊断。
病因与发病机制
HELLP综合症的发病机制尚不清楚。多系统疾病与异常的血管紧张性、血管痉挛、凝血功能异常有关。目前,还未发现公认的促使该病发生的因子。HELLP综合症是一些导致微血管内皮损害,血小板激活的损害的最终表现。血小板激活后,血栓素A,5羟色胺被清除,导致血管痉挛、血小板凝集、聚合,进一步形成血管内皮损害。由此启动一连串反应,只有妊娠终止后才会停止。
HELLP综合症的溶血是一种微血管溶血性贫血。红细胞通过存在内皮损害和纤维蛋白沉积的小血管时变成碎片。外周血涂片可见球形红细胞,裂红细胞,三角细胞,多刺状细胞。肝酶升高可能是因纤维蛋白沉积于肝窦,导致肝血流被阻断造成的。肝血流中断可导致门静脉周围组织坏死,严重者可发生肝内出血,导致肝包膜下血肿,肝消耗性疾病及血小板破坏。
尽管一些学者推测HELLP综合症主要的发病过程是DIC,但大多数患者并没有表现凝血功能异常。发生DIC的HELLP综合症患者通常病情进展快。所有HELLP综合症患者可能都潜在凝血功能异常,但一般不易发现。
流行病学及危险因素
HELLP综合症的发病率占总妊娠数的0.2-0.6%,而子痫前期的发病率占5-7%。4-12%的子痫前期与子痫患者会发生HELLP综合症。如果没有出现子痫前期,则HELLP综合症难以早期诊断出来。HELLP综合症的危险因素与子痫前期的危险因素不同。见表1。HELLP综合症 子痫前期
初产妇 经产妇
分娩年龄>25岁 分娩年龄45岁 白种人多见 有子痫前期家族史,缺乏基本的产前护理,和 糖尿病,慢性高血压,多胎妊娠尽管11%的患者孕周小于27周,但HELLP综合症常见于晚期妊娠。64%的患者发生于分娩前,31%的患者发生于分娩后。产后48小时是发病高峰期,但临床症状、体征可以直到产后7天才出现。
临床表现
患者主诉症状不典型时,医生难以早期诊断。大约90%患者全身不适,65%有上腹部疼痛,30%有恶心、呕吐,31%头痛。因HELLP综合症早期诊断的重要性,故凡是身体不适或晚孕期间有类似病毒感染症状的孕妇均应化验血常规、肝功能。
HELLP综合症患者的实验室检查结果可能无异常,但90%的HELLP综合症患者出现右上腹肌紧张。因正常孕妇中30%出现下肢水肿,故水肿并不是一个有效的标志症状。HELLP综合症患者可出现轻至中度的高血压、蛋白尿。此疾病的鉴别诊断包括妊娠合并急性脂肪肝,血小板减少性紫癜,溶血性尿毒症。
因临床表现各异,故HELLP综合症的诊断通常比发病时间延迟8天。大多患者一开始被误诊为其他疾病,如:胆囊炎、食管炎、胃炎、肝炎,特发性血小板减少。在一项有关HELLP综合症患者的回顾性综述中,14名患者仅有2名患者的初步诊断是正确的。
诊断性检验
HELLP综合症的三大特征是溶血、肝酶升高、血小板减少。HCT的变化一般最后出现。当HCT正常,血清结合珠蛋白降低时,提示存在溶血。一般,血清转氨酶中度升高,最高可达4000U/L。血小板最低可达6x109/L以下。当血小板降至150 x109以下时应引起重视。除非发生DIC,否则,凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶时间及纤维蛋白原的量在正常范围内。如果一个患者的血清纤维蛋白原低于300mg/dl(3g/L),则可以认为发生了DIC,有其他实验室检查指标异常时,更有利于诊断DIC。
蛋白尿,尿酸浓度增加是子痫前期而不是HELLP综合症的诊断指标。血小板才是HELLP综合症最好的诊断指标。所以,产前血小板下降的孕妇均应排除是否发生了HELLP综合症。最近有报道,D-二聚体试验阳性的子痫前期患者应高度怀疑是否发生了HELLP综合症,因为D-二聚体是早期轻度凝血障碍的特异指标,且D-二聚体早于凝血功能表现出异常。
分类 HELLP综合症有两种分类方法。一种是根据临床表现分,表现为溶血、肝酶升高、血小板减少其中一或两项者为部分性HELLP综合症,三大症状均表现的为完全性HELLP综合症。完全性HELLP综合症比部分性HELLP综合症更容易发生DIC。完全性HELLP综合症应在48小时内终止妊娠,部分性HELLP综合症可保守治疗。
另一种方法是按照血小板的数量分类,I级:血小板少于50x109/L;II级:(50-100)x109/L;III级:(100-150)x109/L。I级HELLP综合症患者的发病率、死亡率均高于II-III级HELLP综合症患者。
治疗
HELLP综合症,最好的监测指标就是乳酸脱氢酶(LDH)和血小板。实验室检查异常通常出现于产后,产后24-48小时是高峰。LDH出现回升提示病情好转,血小板开始恢复正常。血小板与并发出血有关。当血小板<40x109/L时,易并发出血。肝脏影像学检查和肝脏活检证实实验室检查指标异常与HELLP综合症的严重性无关。所以,诉右上腹疼痛,颈痛,肩痛者无论实验室检查异常与否,均应行肝脏影像学检查,排除肝包膜下血肿及肝破裂。
早期诊断,及时治疗,母胎预后较好。过去认为一旦诊断HELLP综合症,就应立即终止妊娠。近来有报道保守治疗并不增加发病率和死亡率,应结合孕妇年龄,母胎条件制定治疗方案。
如果血压在160/110mmHg以下,肝酶升高与右上腹疼痛无关,可予以保守治疗。一项研究发现对于孕周小于32周的患者保守治疗(休息、补液、严密观察)可以平均延长15天妊娠时间,并不增加复发率。对胎儿,延长妊娠时间,可缩短出生后在新生儿ICU的时间,降低坏死性小肠结肠炎,呼吸窘迫综合症的发生。保守治疗的患者应安置在一个有新生儿ICU和围产科医生的护理单元。
过去,HELLP综合症患者常规以剖宫产终止妊娠。现在认为,重症者,发生DIC或者孕周<30周的应该行剖宫产终止妊娠。病情稳定,宫颈条件良好,孕周大于32周的轻中度HELLP综合症患者可以阴道试产。
HELLP综合症应常规用激素治疗。产前大剂量地塞米松10mg,静推,1/12小时,可以有效地改善与HELLP综合症有关的实验室异常指标,延长妊娠时间,利于患者好转,促进胎肺成熟。产前使用类固醇激素治疗不能改善产后的实验室检查指标,但产后继续使用激素可以促进实验室指标恢复正常。如果血小板少于100x109/L,应持续予以皮质类固醇激素治疗,直到肝功能恢复正常,血小板大于100x109/L。
无论有无高血压,都应预防性应用硫酸镁防止子痫。先予以初始剂量20%硫酸镁4-6g,然后2g/小时,根据尿量及镁离子浓度确定用量。注意检查有无硫酸镁中毒症状。若有镁离子中毒,则予10%葡萄糖酸钙10-20ml静推解毒。
如果血压持续超过160/110mmHg,无论是否使用了硫酸镁,都应降压治疗,这样可以降低患者脑出血、胎盘早剥、子痫的发病率,目的是使舒张压维持在90-100mmHg。最常用的降压药是肼屈嗪,静推,2.5-5mg/15-20分钟(首次剂量5mg),直到血压控制理想。拉贝洛尔和硝苯地平对降压有良效。硝苯地平与硫酸镁有协同作用,故同时使用时应加强监护。利尿剂可以减少胎盘血流量,故不能用于HELLP综合症的降压。高血压危象者可持续给予硝酸甘油或硝普钠。
大约38-93%的患者接受输血治疗。血小板大于40x109/L,的患者发生出血的机率较小。一般患者不需要输血,除非是血小板降至20x109/L。行剖宫产的患者若血小板低于50x109/L,应予以输血。分娩时预防性输注血小板并不能减少产后出血的发生率,也不能促使血小板恢复正常。发生DIC的患者应输注新鲜冷冻血浆和红细胞。
实验室检查指标出现异常通常发生在产后,并于产后3-4天开始恢复正常。实验室检查指标严重异常者(如:血小板低于30x109/L,肝酶持续升高),需要反复输血,维持产后72小时内的HCT者,可采用血浆析出疗法,使这些患者的血小板升高,肝酶下降。
麻醉注意事项
静脉麻醉和局麻可以减轻疼痛,但不是最佳的镇痛方法。关于硬膜外麻醉,看法不一。如果能成功施行,也未尝不是一种可供选择的麻醉方法。对于血小板大于100x109/L,凝血功能、出血时间正常者,插硬膜外导管一般是安全的。当施行区域阻滞麻醉不安全时,可以选择全身麻醉。
并发症
HELLP综合症的死亡率约1.1%。1-25%的患者出现严重并发症:DIC,胎盘早剥,ARDS,肝、肾衰,肺水肿,包膜下血肿,肝破裂。一部分患者需输血。胎儿发病率和死亡率为10-60%,主要取决于病情的严重程度,受HELLP综合症影响,胎儿易发生宫内发育迟缓,呼吸窘迫综合症。
预后
HELLP综合症患者应随访,在以后的妊娠中发生HELLP综合症的可能性为19-22%。在下一次妊娠中,有43%的可能性发生子痫前期。按血小板分级,I级HELLP综合症的复发率最高,通常发生第三次HELLP综合症的危险性大大降低。患者愈后口服避孕药是安全的。早期不典型的子痫前期或HELLP综合症患者应筛查抗心磷脂抗体。
关于使用阿司匹林与钙制剂预防子痫前期,争论不一。目前,尚无阿司匹林及钙制剂治疗HELLP综合症的研究。尽管有人报道阿司匹林对早期重度子痫前期有效,但缺乏一个大型、双盲、随机、对照试验来证实。最近的大型研究中,阿司匹林并不能减少子痫前期的发病率,不能减少围生期孕妇妊娠并发症的发生。同样,一些研究证明钙制剂可以有效的防止高危孕妇发生子痫前期。然而,最近一个大型的多中心研究发现,孕期使用钙制剂并不能预防子痫前期,对围生期也没有危害。2011-07-29 回复
开往明天
3楼
今天收治了一例妊娠期急性脂肪肝AFLP的患者,回顾下几种常见的妊娠诱发肝病的临床特征。
1、妊娠期急性脂肪肝AFLP发病率在孕妇中为1/13000。常发生于妊娠36周,也有妊娠第28周发生者。70%患者开始的表现是恶心与呕吐,多数可出现上腹疼痛或厌食。上述症状出现后1-2周常出现黄疸。不积极治疗可能出现重型肝炎,肾功能衰竭、胰腺炎、癫痫发作、DIC、子宫出血、昏迷及死亡。AFLP特征为黄疸、肝性脑病及先兆子痫体征(50%患者有先兆子痫)。实验室检测显示白细胞升高(>15×109/L)、ALT升高(300U/L)、高胆红素血症,低血糖、低白蛋白及75%患者有DIC。影像学检查可发现肝脏脂肪浸润。出现AFLP时应中止妊娠,有人主张症状轻时行期待疗法,但是多数患者的病情可迅速恶化,危及孕妇与胎儿生命。分娩后1-2d,病情可继续恶化,其后可逐渐恢复。
今天收治的那例病人也是一例先兆子痫的患者,产前有黄疸和肝功能异常,产后病情迅速加重,黄疸进行性升高,出现凝血功能异常和低血糖,并且伴有肾功能损害、无尿,入室后行保肝和肾脏替代(CRRT)治疗,准备明天行肝脏B超检查。
2、HELLP(溶血、肝酶升高,血小板降低综合征)该综合征是严重先兆子痫的一种并发症。所有孕妇的发病率为0.1%~0.6%,而严重先兆子痫患者中为4%~12%。70%患者出现于妊娠的第27~36周,30%患者发生于产后。主要表现为溶血性贫血及血清乳酸脱氢酶浓度升高;血清转氨酶升高和血小板减少(<10×103/L)。本病病死率为l-3%。主要并发症是DIC、急性肾功能衰竭、胎盘早剥和肺水肿。胎儿病死率为10%-60%。孕妇娩出的婴儿亦可发生血小板减少症。再次妊娠时本病的再发生率为3%-27%。HELLP综合征的治疗是分娩。如果妊娠晚期出现轻度先兆子痫,为了胎儿肺发育成熟,可行期待疗法。加用皮质类固醇能促进胎儿肺发育。分娩后72h仍有持续的血小板减少及器官功能不全的患者可以用去血浆法治疗。
AFLP与HELLP综合征有共同特征,即血清转氨酶和血清胆红素升高、出血和肾功能衰竭。临床特征和实验室检查结果有较多相似处,治疗原则也很相似(尽快终止妊娠)。HELLP综合征是妊娠期高血压疾病发展到较严重阶段的并发症之一,故也有人认为AFLP与妊娠期高血压疾病有内在联系。鉴别:大多数HELLP综合征病人不存在低血糖征,这不仅是HELLP综合征与AFLP之间的一个很重要的鉴别要点,且低血糖本身还提示肝功能衰竭和预后险恶。另外,HELLP综合征时,仅PLT减少,余凝血指标无明显异常,转氨酶升高更明显,溶血指标阳性。
3、妊娠期肝内胆汁淤积症 ICP通常发生于妊娠晚期,其发病机制不明确。主要表现为瘙痒,夜间感觉重。20%~60%患者出现黄疸,表现为典型的阻塞性黄疸特征,患者一般无全身症状,分娩后迅速消退。此病多见于有该病个人史和家庭史者,口服避孕药曾发生胆汁淤积者也多见。血清胆红素浓度升高,但很少超过103umol/L,碱性磷酸升高为正常值的4倍,丙氨酸转氨酶一般是正常的2-10倍。肝内胆汁淤积的血清总胆汁酸也可升高10-100倍。肝内胆汁淤积可导致早产和死产。产后出血的原因是维生素K吸收减少。最初的治疗是应用镇静剂和止痒剂以改善瘙痒症状,熊去氧胆酸有一定疗效。惟一有效的方法是分娩,可以在胎儿肺发育成熟时提前中止妊娠,大部分病例在38周,少数在36周。对母亲惟一远期后遗症是患胆结石的概率稍微增加。
ICP和AFLP相鉴别:
1.ICP首发症状为瘙痒,呈持续性,白昼轻,夜间加剧,可伴有疲劳、恶心、呕吐、食欲减退及脂肪痢。
2.黄疸:20%-50%患者可在瘙痒发生数日至数周内出现轻度黄疸,部分病例黄疸与瘙痒同时发生,伴尿色加深,与分娩后数日内消退。
3.血清胆汁酸升高,使ICP的特异性证据。在瘙痒症状出现或转氨酶升高前数周血清胆酸已升高。
4.肝功能测定:AST、ALT有轻到中度升高,升至正常水平的2-10倍;部分患者血清胆红素轻到重度升高,很少超过85.5umol/L,其中直接胆红素占50%以上;碱性磷酸酶在ICP患者中升高水平不一。
5.ICP患者脂溶性维生素K的吸收减少,致使凝血功能异常,导致产后出血,也可发生糖、脂代谢紊乱。
6.ICP患者无发热、急性上腹痛等肝炎的一般表现,如果患者出现剧烈呕吐、精神症状或高血压,则应考虑为AFLP。
第五篇:泌尿系统病例教学分析
教学条件>>泌尿系统病例讨论 病例1尿频、尿急、尿痛 病例2肉眼血尿、水肿、乏力 病例3水肿、蛋白尿
病例4恶心、呕吐、尿少 病例5发热、皮疹、少尿 病例6腰痛、血尿、蛋白尿 病例7皮疹、水肿、少尿 病例8浮肿、蛋白尿、少尿 病例9水肿、蛋白尿、夜尿增多 病例10水肿
病例1 尿频、尿急、尿痛
张××,女性,26岁。
主诉反复性尿频、尿急、尿痛1个月。
现病史1个月前无明显诱因出现尿频、尿急、尿痛,伴耻骨弓上不适,无发热、腰痛、肉眼血尿,于当地医院就诊,化验尿白细胞高,镜下血尿,诊为“尿路感染”,服用抗菌素(氧氟沙星,0.4g/d)5天后上述症状好转。5天前患者不明原因再次出现尿频、排尿不适。为系统治疗入我院。病程中无浮肿及少尿。既往史无结核病史及结核接触史,无药物过敏史。
体格检查Bp 120/70mmHg。眼睑无水肿。咽部无红肿。双肺呼吸音清,心率62次/分、肾区无叩击痛,脊肋角及输尿管点压痛(-),双下肢无水肿。
辅助检查尿常规:尿蛋白-,尿潜血2+,WBC 30~40个/HP,细菌计数167个/HP;血常规及便常规正常。
问题1该病例有哪些临床特点?
解说临床特点:①新婚女性,急性起病;②反复出现明显尿路刺激症状及耻骨弓不适;③查体无明显体征,肾区叩痛(-);④化验有白细胞及细菌尿,尿潜血(2+),尿蛋白(-)。问题2为明确诊断应追问哪些病史?做哪些辅助检查?
解说应追问的病史:①有无全身感染症:乏力、发热、头痛、食欲不振等;②有无排尿不畅,血色尿块;③有无肾结石病史。
为明确诊断,应做以下检查:清洁中段尿培养及药敏试验、肾功能、双肾彩超等。结果如下:清洁中段尿培养大肠埃希菌落计数>105/m;双肾彩超:大小正常。
问题3下尿路感染的诊断标准是什么? 解说①新鲜清洁中段尿细菌定量培养菌落数>105/m;②清洁离心中段尿沉渣白细胞>5个/HP,且涂片找到细菌者;③膀胱穿刺尿培养阳性。必须符合上列指标之一者,方能确诊。问题4本病需与哪些疾病相鉴别? 解说
①急性肾盂肾炎
急性肾盂肾炎病人表现为明显的膀胱刺激症状,白细胞尿、脓尿、腰痛、上腹部疼痛,肋脊角、上输尿管压痛,肾区叩痛和压痛,并伴有全身感染症状:寒战、发热、头痛、恶心、呕吐,食欲不振等,故有些急性肾盂肾炎患者的临床表现与膀胱炎相似,而且两者的临床症状多有重叠,故仅凭临床表现难以鉴别,需进一步做定位检查确定诊断。临床上鉴别诊断要点:
a.除有尿频、尿急、尿痛及排尿不适外,有明确的腰痛和/或下腹部痛,脊肋角及输尿管点压痛,肾区压痛和叩痛者多为肾盂肾炎。b.有全身感染症状,如寒战、发热(体温>38℃)、头痛、恶心、呕吐、食欲不振等症状者多为肾盂肾炎。
c.有多次尿路感染史及复杂性尿路感染者多为肾盂肾炎。
d.肾盂肾炎的致病菌常为变形杆菌等少见致病菌。
e.经治疗后症状已消失,但在停药后又复发者,或单剂或短疗程治疗失败者多为肾盂肾炎。
f.经治疗后仍留有肾功能不全表现,能排除其他原因所致者;或X线肾盂造影有异常改变者为肾盂肾炎。
实验室鉴别诊断要点:
a.尿常规检查除有脓细胞、红细胞外常常伴有少量蛋白尿(微量-+)及白细胞管型者多为肾盂肾炎。
b.伴有血白细胞计数升高,血沉增快者多为肾盂肾炎。
c.输尿管导管法及膀胱冲洗后尿培养结果阳性者多为肾盂肾炎;阴性者多为膀胱炎。d.尿中抗体包裹细菌阳性者多为肾盂肾炎;阴性者多为膀胱炎。
e.血清抗体滴定度高者多为肾盂肾炎。②泌尿系结核
结核性膀胱炎以显著的尿路刺激症状为主要表现,常伴有显著的血尿及全身结核病的其他表现。尿培养可检出结核菌,而普通细菌培养阴性,尿沉渣可检出结核杆菌,泌尿系影像学检查可发现结核的证据。但应注意泌尿系结核常并发继发性非特异性膀胱炎。因此,若病人经积极正规的抗菌治疗后尿道刺激症状仍无改善,应高度怀疑本病的存在。③膀胱肿瘤、肾肿瘤 a.多发生于老年人,常为无痛性、间歇性血尿。b.多无明显不适,少数有轻度膀胱刺激症状,伴有或不伴有腰痛。
c.尿常规检查,以红细胞为主;尿细菌培养阴性;尿瘤细胞检查阳性。
d.行B超、CT检查可明确诊断。
④尿道综合征(acute urethral syndrome)又称无菌性尿频、排尿困难综合征 a.女性患者多见,约占50%。b.病因不明,可能与尿路局部损伤、刺激或过敏(如性交损伤、外用避孕药或工具、洗浴液、除臭喷雾剂的应用)有关;亦有人认为可能是尿路动力学功能异常,特别是逼尿肌和括约肌的共济失调;还有人认为是下尿路的非感染疾病(如尿道憩室、异物、尿道口肉阜等)所致,或由尿道腺体慢性炎症、妇科慢性炎症和慢性结肠炎所致。大部分患者是由焦虑性神经官能症引起。
c.有尿频、尿急、尿痛或排尿不适、膀胱区疼痛;患者常有尿频、排尿困难症状,但无发热、白细胞增高等全身症状。
d.无脓尿及细菌尿。尿中白、红细胞数增加不明显<10个/HP;多次尿细菌培养菌落数<105/ml。
e.用抗生素治疗无效。有心理因素的患者,当分散注意力时,尿频的症状可明显减轻。长期服用安定片有一定疗效。
问题5留尿培养标本有哪些要求?
解说①抗菌药前或停用抗菌药物7天后;②尿液在膀胱停留大于6小时。③留尿后1小时内送培养或冷藏保存。④留尿时注意无菌操作。问题6本例内科治疗措施有哪些? 解说
①一般治疗充分休息,鼓励多饮水,使尿量增加促进细菌及炎性渗出物从尿液中排出。②抗感染治疗
单剂量疗法:方法如下:a.磺胺甲基异恶唑(SMZ)2.0g、甲氧苄氨嘧啶(TMP)0.4g、碳酸氢钠1.0g,一次顿服(简称SP3单剂)。b.氟哌酸0.6g,一次顿服。c.羟氨苄青霉素 3.0g,一次顿服。d.氧氟沙星0.4g,一次顿服。e.阿莫西林3.0g,一次顿服。
单剂疗法注意事项:a.大多数膀胱炎病人经大剂量单剂抗菌治疗后,1~2天尿菌就可转阴,但必须于治疗后追踪6周,如有复发,则多为肾盂肾炎,应予抗生素2~6周;b.单剂疗法不适用妊娠妇女、糖尿病患者、男性患者、机体免疫力低下者、复杂性尿路感染及上尿路感染患者。
短程疗法:方法如下:复方磺胺甲恶唑2片,每日2次;阿莫西林0.5g,每日4次;氧氟沙星0.2g,每日3次。
案例短评本案例意在让学生熟悉掌握膀胱炎的诊断、鉴别诊断及治疗的思维程序,严格掌握诊断标准,在治疗上应避免乱用抗生素,以避免给患者带来不必要的经济负担和医源性抗生素耐药。(吴昊)
病例2 肉眼血尿、水肿、乏力
董××,女性,57岁。
主诉发现肉眼血尿29年,间断水肿10余年,乏力2个月。
现病史缘于29年前“感冒”后出现肉眼血尿,为全程肉眼血尿,伴有腰痛、尿频、尿急、尿痛及发热、寒战,最高体温39℃,就诊于“九台镇医院”,化验尿蛋白2+、红细胞及白细胞高,诊断为“肾炎”,予以青霉素等药物治疗后上述症状消失,复查尿常规仍尿蛋白2+,此后多次复查尿蛋白2+,有时潜血阳性。10多年前开始间断出现双下肢水肿,诊断为“慢性肾小球肾炎”,间断用中药治疗。20个月前下肢水肿加重,并出现眼睑水肿,就诊于“汽车厂职工医院”,测血压170/100mmHg,化验尿蛋白2+、血肌酐超过200μmol/L,予以降压、排毒、对症治疗1个月,病情好转,复查肾功能指标无明显变化。2个月前开始出现乏力,有时恶心,复查血肌酐860μmol/L,为系统治疗入院。病程中有皮肤瘙痒,偶有头晕。既往史身体健康。
体格检查T 36.7℃,P 60次/分,R16次/分,Bp 190/100mmHg。中度贫血貌,眼睑无水肿,双肺未闻及干湿音,心率60次/分,律整,腹软,无压痛,肝脾未触及,各输尿管点无压痛,双肾区叩痛阳性,双下肢轻度可凹陷性水肿。辅助检查血常规WBC 6.0×109/L、RBC 2.56×1012/L、HGB 83g/L、PLT 177.0×109/L;尿常规PRO 3+、BLD 2+、LEU 1+、WBC 65.7/HPF、EC 28/HPF、BACT 1402.4/HPF;肾功能CRE 860μmol/L、BUN 25.1mmol/L、UA 680.6μmol/L、CO2CP 15.5mmol/L;血钙2.08mmol/L。
问题1该病例有哪些临床特点?
解说临床特点:①中年女性;②病程长;③以慢性肾炎综合征为主要表现,即血尿、蛋白尿、水肿、高血压及肾功能异常;④化验有贫血、酸中毒及低钙。
问题2为明确诊断应追问哪些病史?做哪些辅助检查?
解说应追问的病史:①有无反复尿路刺激征及夜尿增多;②有无光过敏、反复口腔溃疡、关节痛等继发肾病表现;③有无胸闷、气短、呼吸困难等心衰表现;④有无肝病病史;⑤有无高血压、糖尿病家族史;⑥有无肾毒性药物服用史;经追问病史得知该患者无反复尿路刺激征及夜尿增多,无光过敏、反复口腔溃疡、关节痛等继发肾病表现,无胸闷、气短、呼吸困难,无肝病病史,无高血压、糖尿病家族史,无长期服用冠心苏合丸、解热镇痛剂等肾毒性药物服用史。
为明确诊断,应做以下检查:24小时尿蛋白定量、中段尿培养、肝功能、血糖、血脂、无机磷、乙肝病毒标志物、甲状旁腺素、血清蛋白电泳、胸片、心电、腹部超声等。结果如下:胸片示两肺纹理增强,余无异常;心电图正常;彩超示左肾大小80×40mm、右肾大小78×38mm,双肾实质回声增强,其内结构欠清,双输尿管无扩张,CDFI:双肾内血流减少,膀胱未见异常;24小时尿蛋白定量1.35g;尿培养无菌生长;血磷2.11mmol/L;甲状旁腺素27.84pmol/L;肝功能、血糖、血脂、蛋白电泳、凝血常规正常,乙肝六项、丙肝抗体、梅毒螺旋体、人免疫缺陷病毒抗体阴性。问题3结合该患者病史特点,临床诊断首先考虑的是什么?其诊断依据是什么?原发病诊断及依据是什么?需与哪些疾病鉴别? 解说该患临床诊断首先考虑慢性肾衰竭(尿毒症期),其依据:①病史长;②化验肾功能血肌酐超过707μmol/L;③泌尿系彩超提示双肾缩小,血流减少;④有贫血、高磷、低钙、酸中毒及甲状旁腺素升高。
原发病诊断为慢性肾小球肾炎,其依据:患者有慢性肾炎综合征表现(血尿、蛋白尿、水肿、高血压及肾损害),尿蛋白较多,曾于多家医院诊断此病,无其他继发肾病表现,血γ球蛋白不高,高血压病史短,无高血压家族史,排除其他继发肾病。需与下列疾病鉴别: ①慢性肾盂肾炎考虑此病是因为女性为易感人群,患者曾有尿路刺激征,现尿常规白细胞高;但此病先累积小管后损害小球,故尿改变轻,尿蛋白少,尿比重低,常反复发作尿路刺激征,彩超提示双肾非对称缩小,患者29年来多次查尿常规尿蛋白2+,不支持此病,但慢性肾脏病常合并尿路感染,本患者尿培养无菌生长,一方面不能除外假阴性结果,另一方面考虑可能肾小球基底膜屏障受损后尿白细胞漏出。
②高血压肾病考虑此病是因为患者有高血压,但一般高血压需10年以上才出现肾损伤,先表现肾小管损害后有肾小球损害,临床表现为尿蛋白量相对减少,尿比重可减低,尿酸多升高,但患者发现高血压不到2年,无高血压家族史,尿蛋白较多,均不支持。该病与原发慢性肾小球肾炎主要鉴别点如下表:
表3-1高血压肾病与慢性肾小球肾炎的鉴别要点
高血压肾病慢性肾小球肾炎
病史高血压病史及家族史肾炎病史 年龄中老年多见中青年多见
高血压与尿异常先后关系先有长期高血压而后有尿改变先有尿改变或与高血压同时出现 贫血、低蛋白血症发生晚且轻发生早且重 肾小管与肾功能损害小管功能损害在先小球损害在先或小球小管功能同时损害
尿常规尿蛋白及红细胞较少尿蛋白及红细胞较多
肾外其他并发症眼底、心脑血管并发症重眼底改变较轻
肾功能损害相对轻相对明显
③其他继发性肾病女性应警惕结缔组织疾病,该患病史中无皮肤过敏史,无皮肤黏膜出血点及瘀斑,无光过敏及关节肿痛,γ球蛋白不高,可排除,必要时查抗核抗体等检查明确。问题4我国及K/DOQI对慢性肾衰的分期如何? 解说
表3-2我国CRF分期 CRF分期肌酐清除率(ml/min)血肌酐(μmol/L)血肌酐(mg/dl)说明
肾功能代偿期50~80133~1771.6~2.0相当于CKD2期
肾功能失代偿期20~50186~4422.1~5.0相当于CKD3期
肾功能衰竭期10~20451~7075.1~7.9相当于CKD4期
尿毒症期<10≥707≥8.0相当于CKD5期 表3-3美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对CKD分期的建议
分期特征GFR水平(ml/min)防治目标-措施 1已有肾损害,GFR正常≥90CKD诊治,缓解症状;保护肾功能
2GFR轻度减低60~89评估、减慢CKD进展;降低心血管病患病危险
3GFR中度减低30~59减慢CKD进展;评估、治疗并发症
4GFR重度减低15~29综合治疗,透析前准备
5ESRD(肾衰竭)<10如出现尿毒症,需及时替代治疗
问题5肾性贫血的原因应考虑哪些? 解说可从以下几方面考虑:①主要是肾产生红细胞生成素减少;②铁的摄入减少;③血液透析过程失血或频繁的抽血化验;④肾衰时红细胞生存时间缩短;⑤叶酸缺乏;⑥体内缺乏蛋白质;⑦尿毒症毒素对骨髓的抑制等。问题6本病例的治疗措施有哪些? 解说
①针对原发病的治疗由于患者双肾已缩小,肾小球已硬化,针对慢性肾小球肾炎已无特殊治疗。
②避免或去除疾病加重的因素如及时有效地控制高血压、控制蛋白尿、避免用肾毒性药物等。
③营养治疗蛋白的摄入量0.6~0.8g/(kg·d),如有条件可在低蛋白饮食基础上同时补充适量的必需氨基酸或/和α-酮酸,以优质蛋白为主,磷摄入量<600~800mg/d,热量摄入量30~35kcal/(kg·d)。
④药物治疗a.纠正酸中毒;b.高血压的治疗;c.贫血的治疗;d.低钙血症、高磷血症的治疗;e.防治感染;f.如不同意替代治疗可采取口服吸附疗法和导泻疗法。
⑤替代治疗a.血液透析;b.腹膜透析;c.肾移植。本例患者应考虑替代治疗,如打算血液透析暂时不同意透析可先行动静脉内瘘手术为透析做准备。
案例短评这是一个典型的慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭-尿毒症期的病例,通过本病例可以掌握慢性肾衰的诊断流程。
①根据:病史长、血肌酐高、泌尿系彩超提示双肾缩小,血流减少,有贫血、高磷、低钙、酸中毒及甲状旁腺素升高等慢性肾衰表现诊断慢性肾衰竭。
②通过化验肾功能血肌酐超过707μmol/L可以判定慢性肾衰的分期为尿毒症期,需考虑替代治疗。③综合病史,体征及辅助检查认为原发病为慢性肾小球肾炎。值得注意的是:临床上一部分慢性肾小球肾炎导致的慢性肾衰竭早期并无典型症状,而是以肾功能异常而首次发现,尤其是年轻男性患者,原来身体素质较好,未定期体检,短期发现疾病即为尿毒症,无其他继发肾病表现,常常是慢性肾小球肾炎导致的慢性肾衰竭,这就要求我们要加强宣教,定期体检,争取早期发现疾病,早期诊治及预防,定期随诊,提前为替代治疗做准备。(陈燕)
病例3 水肿、蛋白尿
黄××,女性,67岁。
主诉尿中泡沫增多、水肿1个月。
现病史1月来无明显诱因出现尿中泡沫增多,伴水肿,双下肢为著,眼睑亦水肿,活动后明显,休息后可减轻,偶有腹胀,无腹痛,无肉眼血尿,无尿频、尿急及尿痛,无胸闷及呼吸困难。3天前就诊检查:尿蛋白3+,潜血2+,红白细胞正常;血白蛋白25g/L,总蛋白52g/L;甘油三酯1.82mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇3.96mmol/L,高密度脂蛋白固醇0.87mmol/L;泌尿系B超未见异常。患者3个月前检查尿常规正常。
既往史身体健康。
体格检查Bp 130/80mmHg,全身浅表淋巴结未触及肿大,眼睑轻度水肿,心肺腹部查体无异常,腹软,无压痛及反跳痛,移动性浊音阳性,双下肢中度水肿。
问题1该病例有哪些临床特点?
解说临床特点:①老年女性;②病程较短;③以水肿、蛋白尿为主症;④存在高脂血症,低蛋白血症。
问题2为明确诊断应追问哪些病史?做哪些辅助检查?
解说应追问的病史:①该患者是否有糖尿病、乙型肝炎等疾病病史;②有无周身骨痛、发热、皮疹及关节痛等伴随症状;③水肿前有无咳嗽、咳痰及咳血,有无皮肤等局部感染;④是否有少尿,肢体红肿等症状。经追问病史得知该患者无糖尿病及乙型肝炎病史,无明显周身骨痛、关节痛及发热,皮肤黏膜无皮疹。水肿前无咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状,近期尿量减少,24小时尿量约800ml,无肢体红肿等。为明确诊断,还应做以下检查:血常规、肝功能、肾功能、血离子、血糖、肝炎病毒标志物、24小时蛋白定量、血浆蛋白电泳、抗核抗体、血补体C3、C4、肿瘤因子、凝血常规、胸片、肾穿刺活检等。结果如下:血常规:WBC 8.5×109/L,NE 0.71,HGB 110g/L;肝功能、肾功能、血离子及血糖正常;肝炎病毒标记物正常;24小时尿蛋白定量为5.6g;血浆蛋白电泳γ球蛋白正常;抗核抗体未见异常;血补体C3、C4正常;肿瘤因子及凝血常规正常;胸片未见明显异常。入院后完善相关准备后行B超引导下经皮肾穿刺活检病理回报:全片共19个肾小球,1个球性硬化基底膜节段性增厚,上皮侧可见少量钉突形成,上皮下可见嗜复红物质沉积。免疫组化IgG(+),符合膜性肾病I-II期。
问题3结合该病例特点,该患者应考虑为何病?诊断依据是什么?需与哪些疾病进行鉴别诊断?
解说该患者考虑为原发性肾病综合征,依据为该患者存在“三高一低”症状:①24小时尿蛋白定量大于3.5g;②血浆白蛋白小于30g/L;③水肿,活动后明显,休息后减轻;④合并高脂血症。该患者根据肾穿结果考虑病理诊断为膜性肾病。
原发性肾病综合征的诊断需排除继发性肾病综合征,需要鉴别诊断的疾病有: ①糖尿病肾病、肾脏淀粉样变和恶性肿瘤这几种疾病是引起老年继发性肾病综合征的常见原因,本例患者无糖尿病病史,血糖正常,不考虑糖尿病。肾脏淀粉样变性约占老年肾病综合征的15%,其中大部分继发于多发性骨髓瘤或慢性感染性疾病,肾脏病理可见淀粉样物质沉积,根据病理结果,不支持本病。另外,7%~20%的老年肾病综合征与恶性肿瘤有关,发病机制可能与肿瘤相关的免疫复合物沉积在肾小球基底膜上造成基底膜损伤有关,多见于肺癌、结直肠癌、肾癌、乳腺癌和胃癌,该患者无淋巴结肿大,结合肿瘤因子不支持恶性肿瘤的可能。
②系统性红斑狼疮多发生于育龄女性,老年人亦有发病,伴有多系统临床表现,如光过敏、口腔溃疡、浆膜腔积液、心脏及肾脏损害等,γ球蛋白多高于正常,补体C3降低,抗核抗体阳性,肾脏病理可见多种免疫复合物沉积,呈现“满堂亮”,根据该患者临床症状、体征及辅助检查不支持本病。
问题4老年人原发性肾病综合征的病理类型多表现为什么?膜性肾病的治疗及预后如何?
解说以膜性肾病最常见(54%),其次为微小病变型(19%),系膜增生性肾小球肾炎(10%),膜增生性肾小球肾炎(8%),其他如肾小球硬化等(9%)。
其中微小病变型激素治疗效果较好,积极行肾穿刺活检明确病理类型,对确立病理诊断、指导治疗及判断预后均有很大的价值。一般状况好,无肾脏穿刺的禁忌证的患者,可行肾穿刺活检。
膜性肾病常呈缓慢进展,约60%~70%的早期膜性肾病患者(尚未出现钉突)经糖皮质激素和细胞毒药物治疗后可达到临床缓解。此外,血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对减轻肾小球的高滤过状态、减少尿蛋白、保护肾功能有肯定的益处。问题5肾病综合征常见的并发症有哪些? 解说①感染:与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关,常见的感染部位的顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤;②血栓、栓塞性并发症:肾静脉血栓最为常见,此外肺血管血栓、下肢静脉、下腔静脉、冠状血管及脑血管血栓也不少见;③急性肾衰竭:因有效血容量不足而致肾血流量下降,诱发肾前性氮质血症,经扩容、利尿后可得到恢复;④蛋白质及脂肪代谢紊乱。该患目前通过追问病史,查体及辅助检查考虑无明显合并症。
问题6肾病综合征应如何治疗?决定预后的因素有哪些?
解说①一般治疗:卧床休息,适量优质蛋白饮食[0.8~1.0g/(kg·d)],保证热量。②对症治疗:水肿严重时予以利尿消肿治疗,应用利尿剂及血浆、白蛋白等;积极控制血压以降低尿蛋白,可应用ACEI及ARB等药。③主要治疗:抑制免疫及炎症反应,应用糖皮质激素,原则为起始足量,缓慢减药,长期维持;同时应用细胞毒药物,如环磷腺苷、环孢素等。④中医药治疗:应用雷公藤多甙等。⑤防治并发症:积极防治感染;应用抗凝药及抗血小板聚集药预防血栓栓塞性并发症;发生急性肾衰竭时应用袢利尿剂,积极治疗原发病,碱化尿液等,必要时应做血液透析。
决定预后的因素有:①病理类型:一般来说,微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好,微小病变型肾病易复发,早期的膜性肾病仍有较高的治疗缓解率,晚期虽难以达到治疗缓解,但病情多数进展缓慢,发生肾衰竭较晚,系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎疗效不佳,较快进入慢性肾衰竭。②临床因素:大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化。③存在反复感染、血栓栓塞并发症者影响预后。
案例短评这是一个典型的肾病综合征的病例,通过此病例可以让学生了解肾病综合征的诊断流程:①通过“三高一低”症状可诊断为肾病综合征;②排除容易合并的继发性因素,如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、糖尿病等在临床上经常表现为肾病综合征;③最好进行肾活检,明确病理诊断;④判断有无并发症。值得强调的是肾病综合征的治疗及判断预后主要依靠病理,因此行肾脏病理检查至关重要。(王红月)
病例4 恶心、呕吐、尿少
王××,男性,27岁。
主诉恶心、呕吐10天,伴尿少2天。
现病史缘于15天前因“感冒”自服解热镇痛药(具体药名不详),同时就诊于当地诊所,未行系统检查,静点加替沙星0.2g,日二次,连用3天,流涕、咽痛等症状好转,但10天前始出现恶心、呕吐,呈非喷射样呕吐,呕吐物为胃内容物,食欲不振伴有腰痛,无头痛及眼眶痛,就诊于“九台市医院”,考虑为“胃肠炎”,口服健胃消食片等,恶心、呕吐未见好转,近两天来尿量明显减少,24小时尿量约200ml,为求进一步诊治今日到我院门诊,化验尿蛋白1+、尿潜血1+,血肌酐为540μmol/L,以“肾功能衰竭”收入院。病程中无肉眼血尿、尿频、尿急、尿痛及发热,睡眠尚可,大便正常。既往史无特殊记载。体格检查T 36.7℃,P 70次/分,R 16次/分,Bp 140/90mmHg,无贫血貌,眼睑无水肿,双肺未闻及干湿音,心率70次/分,律整,腹软,无压痛,肝脾未触及,各输尿管点无压痛,双肾区叩痛阳性,双下肢轻度可凹陷性水肿。辅助检查血常规WBC 6.0×109/L、RBC 3.66×1012/L、HGB 123g/L、PLT 177×109/L;尿常规PRO 1+、BLD 1+、GLU 1+、WBC 10.7/HPF、EC 28/HPF、BACT 1402.4/HPF、尿比重1.010、上皮细胞管型2~3/HPF;肾功能CRE 540μmol/L、BUN 15.1mmol/L、UA 430.6μmol/L、CO2CP 19.5mmol/L;离子Ca 2.18mmol/L。
问题1该病例有哪些临床特点?
解说临床特点:①青年男性;②病程短;③以恶心、呕吐、食欲不振等消化系统症状和尿少为主要表现;④化验有轻度贫血、肾功能改变。问题2为明确诊断应追问哪些病史?做哪些辅助检查?
解说应追问的病史:①既往有无慢性肾脏病史;②有无发热、头痛、眼眶痛等表现;③有无胸闷、气短、呼吸困难等心衰表现;④有无尿频、尿急、尿痛及肉眼血尿等;⑤有无肝病、高血压、糖尿病家族史;⑥有无上腹部疼痛、反酸、嗳气及黑便等。经追问病史得知该患者既往无慢性肾脏病史,无肝病病史,无高血压、糖尿病家族史,无上腹部疼痛、反酸、嗳气等,无尿频、尿急、尿痛及肉眼血尿等,无发热、头痛、眼眶痛等表现,无胸闷、气短、呼吸困难。
为明确诊断,应做以下检查:肾功能、肝功能、血糖、血脂、血离子、乙肝病毒标志物、血清蛋白电泳、出血热抗体、胸片、心电、腹部超声、肾图等。结果如下:血尿素氮为15mmol/L,血肌酐为650μmol/L,血钾5.85mmol/L,血钙2.10mmol/L,血磷1.81mmol/L;肝功能、血糖、血脂、蛋白电泳正常,乙肝六项、丙肝抗体、梅毒螺旋体、人免疫缺陷病毒抗体、出血热抗体阴性;胸片示两肺纹理增强,余无异常;心电图正常;彩超示左肾大小120×50mm、右肾大小110×48mm,双肾实质回声增强,双输尿管无扩张,CDFI:双肾内血流较丰富,膀胱未见异常;肾图:左右肾排泄功能缓慢,功能中度受损,呈梗阻型肾图。问题3结合该患者病史特点,临床诊断首先考虑的是什么?其诊断依据是什么?病因考虑是什么?需与哪些病因鉴别?
解说该患者临床诊断首先考虑急性肾衰竭(少尿期),其依据:①病史短,24小时尿量少于400ml;②化验肾功能血肌酐超过正常,且绝对值每日平均增加大于44.2μmol/L;③泌尿系彩超提示双肾增大,血流较丰富;④无贫血,无低钙高磷;⑤肾图示左右肾排泄功能缓慢,功能中度受损,呈梗阻型肾图。
其病因诊断为肾实质性因素(急性间质性肾炎),其依据:
①患者有口服解热镇痛药和静点喹诺酮类药物史;②轻度蛋白尿、血尿、肾性糖尿、低比重尿;③既往否认慢性肾脏病史、高血压病史、糖尿病史。
需与下列病因相鉴别:
①肾前性因素该患者病史中有恶心、呕吐,食欲不振10天,有血容量减少的因素,可考虑肾前性因素所致的急性肾衰竭。肾前性急性肾衰竭的常见病因是各种原因导致的有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等引起肾灌注减少,肾小球滤过率降低,但不存在肾实质损害。肾前性急性肾衰竭少尿时,血浆尿素氮与肌酐比值不成比例增加,尿比重大于1.018,该患者这点不支持肾前性因素所致的急性肾衰竭。
②肾后性因素肾后性急性肾衰竭的特征是急性尿路梗阻,梗阻可以发生在尿路从肾盂到尿道任一水平,常见病因有结石、肿瘤、前列腺肥大等。病史中可出现突然尿量减少或无尿交替,肾绞痛,下腹部疼痛,肾区叩击痛阳性,膀胱区叩诊呈浊音等。泌尿系超声和X线检查可帮助诊断。
③其他肾实质性因素如肾综合征出血热,此病是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现,常有头痛、腰痛、眼眶痛即“三痛”现象,血常规示白细胞数高,血小板降低,出血热抗体可阳性,该患者有腰痛和肾功能衰竭,其他改变不支持此病。
问题4本病例的治疗措施有哪些? 解说 ①纠正可逆的病因,预防额外的损伤立即停用影响肾灌注或肾毒性的药物,适当补液后应用利尿剂,积极处理感染等因素,记24小时出入量。
②维持体液平衡每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量,临床每日大致的补液量,可按前一日尿量加500ml计算。③饮食和营养蛋白的摄入量为0.8g/(kg·d),对高分解代谢或接受透析的患者可适当放宽。每日热量摄入量为35kcal/(kg·d),主要由碳水化合物和脂肪供应,尽可能减少钠、钾、氯的摄入量。
④维持电解质酸碱平衡a.纠正酸中毒;b.纠正高钾血症的治疗。
⑤透析治疗a.血液透析;b.腹膜透析。
⑥恢复期一般无特殊治疗,定期随访肾功能。案例短评这是一个典型的急性肾衰竭-少尿期的病例。通过本病例可以掌握急性肾衰竭的诊断流程。①根据:病史短、发病急、24小时尿量约200ml、血肌酐高,且绝对值每日平均增加大于44.2μmol/L,泌尿系彩超提示双肾增大,化验无贫血、无低钙高磷,肾图示左右肾排泄功能缓慢,功能中度受损,呈梗阻型肾图等急性肾衰竭的表现诊断急性肾衰竭(少尿期);②通过化验肾功能血肌酐超过正常,适当补液后应用利尿剂,注意观察24小时出入量,尿量无增加趋势,且血肌酐在不断升高,需考虑透析治疗;③综合病史,体征及辅助检查认为急性肾衰竭的病因诊断为药物引起的急性间质性肾炎。值得注意的是:引起急性肾衰竭的病因可分为肾前性、肾性、肾后性,其中肾后性因素通过影响学检查较容易诊断,对肾前性和肾性因素需要详细询问病史,如病史不清楚,考虑肾前性因素时可行补液试验,即输液5%葡萄糖溶液250ml后,用速尿40~100mg,以观察输液后循环系统负荷情况,如补足血容量后血压恢复正常,尿量增加,则支持肾前性因素。肾性急性肾衰竭可见于急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、全身疾病肾损害如狼疮肾炎、紫癜性肾炎等,要根据特殊病史、化验检查及肾活检可鉴别。抗生素及解热镇痛药引起肾性急性肾衰竭临床上较常见,这就要求我们要加强宣教,避免乱用药物,尤其是老年人、糖尿病、原有慢性肾脏病及危重患者,争取早期发现疾病,早期诊治及预防,定期随诊,降低急性肾衰竭发病率,提高治愈率。(崔明姬)
病例5 发热、皮疹、少尿
王××,男性,72岁。
主诉发热、周身皮疹9天,水肿、少尿3天。现病史12天前因胆囊炎发作在当地医院静点头孢曲松(具体用量不详)。于用药第3天开始发热(具体体温不详),并见周身密集分布的粟粒大小红色皮疹,伴有四肢关节及腰背部疼痛,经抗过敏治疗(具体不详)后体温逐渐下降,皮疹色泽略浅。入院前3天开始出现眼睑水肿及肉眼血尿,尿量减少,每日约300ml,伴恶心、呕吐。门诊尿常规示RBC 3+,PRO 3+,以“肾炎”收入院。
既往史胆囊结石病史6年。无肝炎、结核病史及其接触史。
体格检查Bp 140/80mmHg,T 37.7℃,P 89次/分,R 21次/分。神志清楚,双眼睑水肿。周身密集分布的粟粒大小红色丘疹,色泽浅淡,无脱屑。听诊双肺呼吸音粗糙。心率89次/分,节律规整,未闻及杂音。腹平软,莫非氏征阴性,双侧上、中输尿管点压痛阴性,双侧肾区叩击痛阳性。双下肢凹陷性水肿。辅助检查尿常规:白细胞2~4/HP,红细胞满视野/HP,蛋白(++),比重1.012。血常规:WBC 17.6×109/L,N0.797,E 12.3%,Hb 115g/L。血生化:BUN 43.20mmol/L,CRE 1268.0μmol/L,UA 855μmol/L,GLU(空腹)5.79mmol/L。血离子、免疫球蛋白、补体正常。抗核抗体及ANCA阴性。彩超示左肾12.3×5.6×5.2cm,右肾12.1×5.3×5.1cm;胆囊结石、胆囊炎。肾活检:光镜见18个肾小球,肾小球体积稍大,未见明显病变;肾间质可见较多的淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞浸润;部分肾小管上皮呈区域浊肿,空泡变性,肾小管管腔明显变窄,间质纤维轻度增生。
问题1本病例的特点是什么?
解说①老年男性,病史短;②起病前有明确的头孢类抗生素用药史;③以发热、皮疹、关节痛为首发表现,随即出现水肿、少尿、肉眼血尿及胃肠道症状;④尿常规提示血尿、蛋白尿(++)及低比重尿;肾功及彩超提示肾功能严重受损,双肾增大;肾脏病理示急性肾间质改变;血嗜酸性粒细胞计数升高;肾彩超示胆囊结石、胆囊炎。
问题2本病例的主要诊断思路是什么? 解说这是肾内科常见的一类病例,其关键点在于肾功能衰竭。
围绕这一核心,首先,应鉴别该肾功能衰竭的性质为急性还是慢性。因为该病例病史短,短期内肾功能急剧恶化,伴少尿,故急性肾功能衰竭可能性大。查体及辅助检查提示血尿、蛋白尿及低比重尿,无贫血,双肾体积增大,进一步支持了急性肾衰竭的诊断。
其次,应进一步明确急性肾衰竭(ARF)的病因。ARF的病因分为肾前性、肾性及肾后性。结合本病例特点,鉴别如下:
①肾前性ARF是各种病因导致肾脏血流灌注不足而引起的功能性肾衰竭,通常具有导致肾脏缺血的明确病因,如脱水、失血、休克、严重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等。
②肾后性ARF指尿路梗阻引起的ARF,多由尿路器质性疾病引起,如尿路内、外肿瘤,尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻,前列腺肥大等,但也可由尿路功能性疾病导致(如神经原性膀胱)。
以上两点在本病例中均无典型提示,故可能性不大。
③肾性ARF是肾实质性病变导致的ARF,包括肾小管性、肾间质性、肾小球性以及肾血管性病变。常在肾缺血(如脱水、失血、休克等)或肾中毒(药物、生物毒素、重金属等中毒)后发生,也常由药物过敏或感染引起。本病例合并有明确的药物过敏史,故为肾性ARF,具体表现为急性过敏性间质性肾炎合并急性肾衰竭。
问题3常见的肾毒性物有哪几类,其主要病理表现如何? 解说
①以肾小管-间质受累为主者
a.急性肾小管坏死:可由氨基甙类、头孢菌素类、四环素、二性霉素B、羧苄青霉素、氨苄青霉素、大剂量青霉素等导致。
主要病理表现为近端肾小管上皮变性、坏死、基底膜断裂及间质水肿;重症病变可累及远端肾小管,甚至肾小球。
b.急性过敏性间质性肾炎:常由青霉素族(如半合成青霉素、新型青霉素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、青霉素G、氨苄青霉素等)及头孢菌素类等导致。在病理上呈肾间质变态反应性炎症变化,表现为肾间质高度水肿,多数嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞浸润,IgG沿肾小管基底膜呈线样沉积,常伴C3沉积,同时见肾小管上皮细胞变性、坏死。
②以肾小球受累为主者可由非甾体抗炎药、利福平、青霉素或青霉胺导致。
病理表现为肾小球肾炎。由于用药不同,其病变类型也不相同。利福平可引起新月体性肾小球肾炎,消炎痛、青霉素或青霉胺可引起肾小球轻微病变、局灶增生性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎或膜性肾病。
问题4急性过敏性间质性肾炎的常见临床表现有哪些? 解说①全身过敏反应:包括药物热、药疹、全身淋巴结肿大及关节酸痛,血嗜酸性粒细胞计数升高,血IgE升高;②肾脏过敏反应:表现为无菌性白细胞尿,尿沉渣见嗜酸性白细胞占1/3以上;③肾小管功能减退,重症可导致急性肾衰竭;④及时停药,用强的松等免疫抑制剂或脱敏药物,可使肾功能恢复,尿量正常。问题5本病例的临床诊断及治疗原则是什么?
解说临床诊断为急性过敏性间质性肾炎,急性肾衰竭(少尿型),药疹,胆囊结石,胆囊炎;治疗原则是:①停用头孢菌素类药物,避免加重肾损害因素;②抗过敏治疗及糖皮质激素疗法;③积极排毒,采用透析疗法;④适当扩容利尿,支持对症治疗。
问题6急性肾衰竭的透析指征是什么?
解说①少尿或无尿2天;②尿毒症症状;③肌酐清除率较正常下降超过50%,或在原肾功能不全基础上下降超过15%;或血CRE升达442μmol/L,BUN升达21mmol/L;④血K≥6.5mmol/L;代谢性酸中毒,CO2CP≤13mmol/L;有肺水肿、脑水肿等先兆者。
案例短评本病例讨论意在了解和掌握急性过敏性间质性肾炎合并急性肾衰竭的临床表现、诊断和治疗,从而在临床工作中更加严格地掌握用药指征,防止滥用或用药种类过多。(张立)
病例6 腰痛、血尿、蛋白尿
李××,男性,27岁。主诉腰痛、血尿3周。
现病史患者3周前感腰痛、乏力,尿呈洗肉水样,尿量不少,无水肿,血压正常。化验尿常规:蛋白3+,潜血3+。诊断为急性肾炎,予青霉素治疗10天,尿色一度好转。随后出现恶心、呕吐、纳差,再次血尿,尿量明显减少,血压升高至150~160/100mmHg,出现上眼睑水肿,血肌酐明显升高,血红蛋白99g/L。病程中无咯血,体重下降5kg。
既往史平素健康,嗜烟10年,20支/日。体格检查T 36.2℃,Bp 150/l00mmHg。贫血貌,眼睑水肿,心肺无明显异常,双下肢水肿。辅助检查尿常规:蛋白2+,红细胞满视野;血色素99g/L;血沉42mm/h;血肌酐721μmol/L,尿素氮35.46mmol/L,抗GBM抗体150%(正常值<16%)。肾脏B超左肾14cm×6.3cm×5.2cm,右肾13.8cm×6.2cm×5.1cm。肾活检病理免疫荧光IgG++,C3++呈线条样沿肾小球毛细血管袢(GCW)沉积。光镜可见44个肾小球,肾小球毛细血管严重破坏,33个肾小球有细胞性新月体形成,11个肾小球有细胞纤维性新月体,肾小管灶状萎缩,肾间质灶状淋巴和单核细胞浸润,小动脉无明显病变。符合抗GBM抗体型肾小球肾炎。电镜肾小球毛细血管基底膜大部分皱缩,上皮足突广泛融合,肾小囊可见大量细胞增生,形成细胞性新月体。诊断为急进性肾小球肾炎(RPCN)I型。
入院后渐无尿,予血透3次/周,血浆置换14次(2000ml血浆/次),给予甲基强的松龙、环磷酰胺冲击治疗及口服激素治疗。每日尿量50ml,肾功能未能恢复,维持性血透。问题1本病例为何不能诊断为急性肾炎? 解说本例病人初期误诊为急性肾炎,原因是将发病初期出现的肉眼血尿、蛋白尿和高血压等症状作为急性肾炎的诊断依据。但本例病人为成年人(急性肾炎儿童多见),临床上无典型链球菌感染,无明确的感染后潜伏期;无补体C3一过性下降,不支持急性肾炎。急性肾炎为一自限性疾病,而该病人病10天左右逐渐出现少尿性急性肾功能衰竭。血清抗GBM抗体阳性,故可除外急性肾炎。
问题2本病例为什么应考虑急进性肾炎(RPGN)?
解说符合以下几条所以考虑RPGN:①表现为急性肾炎综合征。②短期内出现少尿和肾功能进行性恶化。③肾衰竭同时并发贫血,B超双肾增大。④抗GBM抗体阳性。
问题3诊断为“急性肾炎”后出现肾功能恶化,进一步应怎样进行诊治? 解说
①急性肾炎而肾功能恶化,应怀疑RPGN。②急性肾衰成立,则应立即检查抗GBM抗体和抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA),无检测条件的单位,应迅速将血清标本转送到有条件的单位协助检查。③开展急诊肾活检。
④应加强对RPGNI型的认识:RPGNI型是一种少见的自身免疫性疾病,在所有急进性肾炎中约占20%。据国外报道有两个发病的年龄高峰:21~30岁和51~70岁。男女比例约为1.3∶1,年轻者多为男性,而中老年多为女性。部分病人有近期接触碳氢化合物(如汽油)的历史。该病一般可急骤起病,也可隐匿起病。全身的多系统受累不多见。20%~60%的患者发病前可有上感或流感样症状。早期出现少尿或无尿,但无咯血,如合并肺出血,则诊断为肺出血-肾炎综合征(Good-pasture病)。病理上多为新月体性肾炎,免疫病理检查在GBM上有IgG呈线状沉积。血清中有抗GBM抗体。是急进性肾炎中病情进展最快,预后最差的一型。部分病人起病后数日至数周即可进入急性肾衰竭,要求发病后尽早肾活检明确诊断。问题4原发性急进性肾炎的病因、发病率及病理改变是什么?
解说原发性急进性肾炎(RPGN)病因不清,有可能与某些感染相关。RPGN I型中抗GBM抗体起了主要作用,Ⅱ型与免疫复合物相关,而Ⅲ型虽无免疫复合物在肾脏沉积,但仍认为与免疫因素有关,如多数患者血清中抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)为阳性。
急进性肾炎是较为少见的临床综合征。国外资料估计其发病率每年约7例/百万人口。本病占肾穿刺病人中的2%~5%,我国资料为2%,男女之比为2 ∶1。
急进性肾炎的病理改变要点: ①光镜本病病理类型为新月体性肾炎,又名毛细血管外增生性肾炎。我国采用的诊断标准为新月体超过肾小囊面积的50%,受累肾小球的数量超过50%。早期为细胞新月体,后期为纤维新月体。Ⅱ型还常伴肾小球内皮及系膜细胞增生,Ⅲ型由小血管炎引起者还常伴肾小球节段性纤维素样坏死。
②电镜肾小球毛细血管袢被挤压于一侧,毛细血管基底膜呈卷曲压缩状态。Ⅱ型可在系膜区及内皮下见到电子致密物,Ⅲ型无电子致密物。基底膜断裂、纤维素性沉积及系膜基质溶解或增生。③免疫荧光免疫病理检查结果是分型的主要依据。I型IgG及C3呈线条状沉积于毛细血管壁,但病变严重或疾病的后期则多不典型;Ⅱ型IgG和C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁;Ⅲ型肾小球中无或仅有微量免疫沉积物。
问题5原发性急进性肾炎的临床特点及诊断要点是什么? 解说
①临床表现a.病程:根据起病及进展过程,可分为急性起病型和缓起型。b.急进性肾炎综合征:在急性肾炎综合征(血尿、蛋白尿、水肿、高血压)基础上,短期内出现少尿、无尿,肾功能迅速恶化,短期内(数周或数月)达到尿毒症。
②实验室检查a.血常规:可见中至重度贫血,有时可见白细胞及血小板增加。b.尿常规尿蛋白,一般呈少量或中等量;尿沉渣可见大量红细胞,常见红细胞管型。白细胞亦可增多;尿比重不降低。c.血生化:血尿素氮及血肌酐均进行性升高,有时血清钾升高。d.免疫学检查:I型:血清抗肾小球基底膜抗体阳性,20%~30%病例可同时合并ANCA阳性。Ⅱ型:可有血清循环免疫复合物及冷球蛋白阳性,可伴血清补体C3下降。Ⅲ型:60%~80%的血清ANCA阳性。
③特殊检查B超:双肾体积增大或正常。诊断要点①急进性肾炎综合征。②肾穿刺标本中50%以上的肾小球有新月体形成,且新月体占肾小囊面积50%以上。③B超双肾体积增大或正常。④可有抗GBM抗体和/或ANCA阳性。⑤除外引起RPGN的其他疾病。问题6原发性急进性肾炎如何进行治疗? 解说
①强化免疫抑制治疗
a.甲基强的松龙:甲基强的松龙0.5~1.0g,1次/日或1次/2日,3次为一疗程,一般用1~3个疗程后,换用口服强的松或强的松龙。b.环磷酰胺:2mg/(kg·d),每日分二次口服(一般每天100~150mg),口服总量8g。部分病人,特别是Ⅲ型也可试用静脉环磷酰胺(CTX)冲击疗法,根据病情第一个月内可应用0.6g,2~4次,以后每月0.6g,连续6次,再以后每2~3月一次,总量8g左右。免疫抑制治疗对Ⅱ型和Ⅲ型RPGN疗效较好,对I型RPGN疗效差。
②强化血浆量换疗法为RPGN I型的首选治疗,与强化免疫抑制治疗相比,对Ⅱ、Ⅲ型并无额外益处,目前,主要用于控制肺出血,合并肺出血时,常能迅速控制出血,稳定病情,抢救生命。每日或隔日一次,每次置换2~4L,用于控制肺出血,连续三次常可见效。对早期的I型RPGN,一般需置换10多次方能使血清中抗GHM抗体转阴。
③透析治疗及肾移植急性期:a.血肌酐>530μmol/L;b.血钾>6.5mmol/L;c.水中毒;d.心衰时,应及早开始血液透析,为免疫抑制治疗创造条件。若肾小球滤过功能已不能恢复,则应长期透析治疗。也可择期选择肾移植,但RPGN I型一般在血清中抗GBM抗体转阴后,透析半年方能进行肾移植,以免移植肾被抗GBM抗体破坏。
案例短评本案例意在让学生熟练掌握急进性肾小球肾炎的临床表现、免疫病理分型及诊断,以及治疗,特别要掌握急进性肾小球肾炎早期的临床及病理诊断和强化治疗的重要性。(邹洪斌)
病例7 皮疹、水肿、少尿
谢××,女性,21岁。
主诉发现双下肢皮疹1个月,少尿10天。现病史1个月前于感冒后自服“速效感冒胶囊”,次日,出现双下肢皮肤针尖大小出血点,伴颜面部浮肿,尿频、血尿、腰痛及下腹部疼痛,随即到当地某卫生所就诊,尿常规检查发现尿蛋白2+,红细胞10~15/HP,白细胞3~5/HP,诊断为“急性肾盂肾炎”,给以“青霉素”400万U静脉点滴,治疗7天后皮疹消失,但其他症状无明显缓解。改用“庆大霉素”40万U静脉点滴,患者的下腹疼痛有所缓解,但其他症状体征仍存在,并逐渐出现四肢关节疼痛及尿量减少,每日约100ml,加用速尿等利尿剂后尿量无明显增多,拟诊为“急性肾功能衰竭”转入当地市医院。入院后,患者出现少量咯血、烦躁不安、谑妄、四肢抽搐及无尿等表现,测血压为180/130mmHg,诊断为“肺出血-肾炎综合征、恶性高血压”,立即予以“压宁定”静脉点滴及“立止血”静脉注射,病情有所好转,因怀疑患者为“抗肾小球基底膜肾病”而转院拟行肾穿刺活组织检查以证实诊断。既往史健康。
体格检查Bp 160/110mmHg,神志清楚,浅表淋巴结未触及肿大。心、肺听诊未见异常。腹平软,无压痛及反跳痛。双下肢可见轻度指凹性水肿。双下肢伸侧、双足背及双踝部可见散在的针尖大小出血点。
辅助检查血常规 Hb 108g/L,WBC 11.0×109/L,PLT 125×109/L;尿常规Pro 3+,RBC 10~15/HP;血生化BUN 27.5mmol/L,Scr 540μmol/L,CO2CP 16.0mmol/L。抗GBM抗体阴性。
入院诊断为“过敏性紫癜性肾炎”,入院后第二天即行肾穿刺活检术,病理诊断为“新月体性肾炎”(细胞性新月体)。即给予甲基强的松龙冲击治疗、环磷酰胺冲击治疗以及尿激酶静脉点滴治疗,治疗一个疗程后,患者的病情明显缓解,即咯血停止、皮肤出血点消失,尿量逐渐恢复至正常。经过综合治疗1月余,患者病情明显好转出院休养。
问题1本病例误诊的原因,以及从这个病历中得到的教训是什么? 解说
误诊原因:
①该例患者没有长时间存在的典型性皮肤紫癜,而是表现为一过性及不易发现的针尖样皮疹,使医师及患者均未注意到此表现而导致误诊。一般而言,多数过敏性紫癜的患者均具有十分典型的皮疹,但是也有不少患者的皮疹为一过性,不易被发觉。然而一过性的皮疹也通常表现为反复出现或分批出现,因此只要临床医师认真询问病史,能够从其他症状中怀疑有过敏性紫癜时,就有可能注意观察到这些容易被忽视的小皮疹。
②表现为急进性肾炎综合征的过敏性紫癜性肾炎在临床上不多见,容易被误诊为其他因素所引起的急性肾功能衰竭。本例患者在其发病过程中使用了具有明显肾毒性的庆大霉素,也是促进患者出现肾功能不全的因素之一。出现急进性肾炎综合征的紫癜性肾炎通常其肾脏病理改变为“新月体性肾炎”,早期治疗常可以使病情发生逆转。因此,此类患者如发生误诊,就可能耽误治疗,使病情进一步恶化。③过敏性紫癜性肾炎也可以出现咯血现象,这是由于肺部毛细血管因紫癜改变引起肺出血而出现的症状。如果没有注意到有皮肤紫癜的出现,常常容易与引起“肺出血肾炎综合征”的其他疾病混淆,从而引起误诊。教训:尽管表现为急进性肾炎综合征的过敏性紫癜性肾炎比较少见,加上该患者的皮肤紫癜表现不明显,但本例患者的误诊仍有不少因素是由于医师的主观原因引起的。
①患者最初被误诊为“急性肾盂肾炎”主要是由于接诊医师对“急性肾盂肾炎”及泌尿系感染的认识不足以及临床诊断的思维错误。通常情况下,急性肾盂肾炎的起病较为急骤,表现有发热、腰痛、恶心、呕吐、尿频、尿急及尿痛,体格检查常发现有病变肾区的叩击痛,尿液检查可以发现较多的白细胞或脓细胞,尿液培养可见有细菌的生长。本例患者在临床上没有明显的发热,也没有明显的尿路刺激症状,因此诊断“急性肾盂肾炎”的依据并不充分。尽管并非每例患者都有典型的表现,但对非典型的患者则必须进行认真的分析研究,在排除了其他疾病之后,方可进行诊断。而接诊医师在诊断前并没有对患者进行认真的检查,如体格检查、实验室检查等来排除或证实“急性肾盂肾炎”的诊断,而是直接按照此诊断进行抗菌治疗,从而导致误诊。
②体格检查及询问病史不认真。患者在本院查体时,经治医师发现有皮疹才及时考虑到患者可能为“紫癜性肾炎”。但据患者及家属反映,当地医院医师根本未进行认真的查体,也没有详细地询问患者的病史,只是根据患者提供的“浮肿、尿频、血尿、腰痛”等病史及尿液的化验检查直接进行了“急性肾盂肾炎”诊断及治疗。如果接诊医师认真进行了体格检查,也许有可能发现细小的出血性皮疹,那么,患者就不可能出现长时间的误诊。
问题2过敏性紫癜性肾炎的病因及病理生理是什么?
解说过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura)是一种以变态反应所致的广泛性毛细血管炎为主要病理基础的全身性疾病。皮肤、关节、胃肠道及肾脏是本病的主要受累器官。过敏性紫癫肾脏损害的发生率一般在20%~60%,但也有的报告高达90%以上。本病好发于5~15岁的儿童,成年患者少见。约有85%以上的患者在20岁以前发病,但2岁以下的小儿及老年人少见,男女之间的发病率无明显差异。通常四季均有发病,但以冬、春季多发。过敏性紫癜的病因尚不能确定,主要考虑与感染和变态反应有关。
①感染大约1/3的患者在发病前有感染发生,最常见的是上呼吸道感染,也有金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、结核杆菌、水痘病毒、麻疹病毒、流感病毒、衣原体或寄生虫感染的报告。②变态反应约有1/4的患者发病前有药物(如抗生素、磺胺、异烟肼、水杨酸、奎宁等)过敏、食物(如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等异性蛋白质)过敏、花粉吸入过敏,多聚IgA其在肾脏、皮肤及肠系膜中的沉积率明显高于其他器官。病理生理为体内形成的免疫复合物可通过激活补体,招引白细胞集聚并吞噬免疫复合物,释放溶菌酶,从而损伤血管壁引起小血管发生广泛的毛细血管炎及坏死性小血管炎,造