第一篇：5下肢病例讨论
病例5．1 医生让你触诊患者的腘动脉搏动，你在试了几次之后却没有触摸到，医生给你提了一些建议。
临床解剖学问题
·你认为不能触诊到腘动脉搏动的最可能的原因是什么? ·再次触诊腘动脉搏动之前，你会使患者处于何种体位? 病例5．
2在临床查房时，带教医生问你是否愿意见习腰椎穿刺，你热情地回答道：“愿意。”但在进行腰椎穿刺前，医生问了你3个问题。
临床解剖学问题
·腰椎穿刺时，髂骨的哪些部位是重要的体表标志? ·成人脊髓通常在何处终止? ·穿刺应在何处进行? 病例5．3 一青少年在距髌骨底近侧约5cm处被刀刺伤，由于伤势不重并没有就医。两天后大腿下部出现肿胀和压痛，病人因剧痛而来看急诊。
临床解剖学问题
·此区大腿深部是何结构发生液体积聚? ·此区外伤与膝关节有何关系? 病例5．
4足球比赛中，一运动员膝部的外侧面被重重踢到。教练知道你为一医学院学生，遂让你触诊该运动员的腓骨头。临床解剖学问题
·如何触诊腓骨头?
·什么骨性标志可被用来触诊腓骨头?
·为什么能够触诊到腓骨头是重要的? 病例5．5 一52岁妇女大腿上部出现一梨形肿块，位于腹股沟韧带下方。体格检查发现肿胀物位于股三角区，通过隐静脉裂孔而膨出。
临床解剖学问题
·隐静脉裂孔与耻骨结节的位置关系如何? ·为何此位置关系对于鉴别诊断疝有重要意各? ·股疝在女性中的发病率是否高于男性? 病例5．6 一青年膝部内上方发生表浅穿刺伤，紧邻腓肠肌内侧头的一条圆索状肌腱被切断。
临床解剖学问题 ·可能是何肌腱被切断? ·此肌腱与股骨内侧髁有何关系? ·怎样检查被切断的肌腱的肌肉? 病例5．7 一年轻女运动员在篮球比赛中踝关节受伤，她说“我只是轻轻扭了一下脚。”而经过教练的详细检查后，表明她发生了严重的踝关节扭伤。
临床解剖学问题 ·患者最可能撕裂的是何韧带? ·还有其他哪些韧带有可能被撕裂? ·患者可能合并何处骨折? 病例5．8 一患者自述足部疼痛，并且鞋底磨损不均匀。患者站立时经医生检查发现其足纵弓较正常扁平。
临床解剖学问题
·你认为医生可能的诊断是什么? ·患者发生不适的原因是什么? ·患者的鞋会在何处发生过度磨损? 病例5．9 足球比赛中，一20岁前锋被后卫阻挡犯规，后卫踢到前锋小腿部的后外侧，前锋扶住膝部并感剧烈疼痛。
临床解剖学问题
·足固定站立于地面时，如膝部外侧受到外力撞击可能发生何种损伤? ·在其他哪些运动中常发生此类膝部损伤? ·此膝部损伤的机制是什么? 病例5．10 足球运动员的膝部呈适当角度屈曲时，胫骨受到指向前方外力的作用。教练检查其膝关节时发现前“抽屉征”呈阳性。
临床解剖学问题 ·什么是前“抽屉征”? ·当膝部呈适当角度屈曲并且胫骨受严重外力而向前移动时，可导致何种膝关节损伤? ·在什么运动中常发生此类损伤? ·此类损伤常合并其他什么膝关节损伤? 病例5．11 一青年在斗殴中小腿前外侧被严重踢伤。数小时后小腿疼痛逐渐加剧，并发生肿胀。患者不能伸伤侧足趾，亦不能背屈。在行走时出现足下垂，而胫、腓骨均未发生骨折。
临床解剖学问题
·解释患者出现上述体征和症状的解剖学基础。·上述体征和症状的名称是什么? ·在检查中，可能还会发现哪些其他的体征? ·应怎样缓解患者小腿的严重疼痛? 病例5．12 一老年妇女遭抢劫并被踢倒，因疼痛和股骨近端的骨折不能站立，大腿由于血管破裂出血而发生肿胀。
临床解剖学问题
·为何此类骨折伴随大腿的肿胀?何时股骨颈骨折时大腿不会发生肿胀? ·患者下肢可能处于什么体位? ·通过保守治疗，股骨此区的骨折能够得到良好愈合吗?(需要进行内固定吗?)·如果通过保守治疗可得到良好愈合，你认为其原因是什么? 病例5．13 一人每天慢跑数千米，其中要上好几段台阶。自述其右侧股骨大转子后方有点压痛，疼痛可向大腿放散。在检查时如对抗大腿的外展和外旋，则可加剧疼痛。
临床解剖学问题
·你认为导致患者髋部疼痛的原因是什么：是髋关节的炎症还是转子囊的炎症? ·你所做诊断的解剖学依据是什么? ·为何在对抗大腿外展和外旋时疼痛加剧? 病例5．14 一身体虚弱的40岁男子开始进行壁球(软式网球)运动，主要在周末进行。最初在其跟腱处感到疼痛，然后突然出现小腿肚的疼痛。疼痛消失后又开始进行运动。其后患者又再次感到小腿肚疼痛，并听到一声弹响，随之患者既不能掂脚尖，亦不能上台阶，但踝关节的背屈运动较为容易。
临床解剖学问题
·你认为引起弹响和小腿肚疼痛的原因是什么? ·你认为在检查时可能观察到哪些体征? ·患者不能掂脚尖和上台阶的原因是什么? 病例5．15 一老年妇女在前厅光滑的地面上滑倒后，仰卧在地面上并感到疼痛剧烈。患者自述在摔倒时听到一声较大的弹响，其右下肢处于外旋位，并且较左下肢短。患者无法站起，不能从地面抬高患肢，当试图这样做时感到剧烈疼痛。患者被立即送往医院急诊室。
体格检查
患者右下肢较左下肢显著缩短，并呈外旋位。触诊时患者髋部有压痛，但肿胀不明显。大腿的被动运动可导致剧烈疼痛。对患者髋部进行x线摄片检查。
X线检查报告
示股骨颈囊内骨折，股骨远端外旋并向近侧移位。诊断股骨颈骨折。
临床解剖学问题
·老年人股骨最易发生骨折的部位在哪里? ·为何这部分骨在老年人如此脆弱? ·患者伤肢较对侧缩短的解剖学基础是什么? ·此类骨折常发生的并发症(骨不连和缺血性坏死)的解剖学基础是什么? 病例5．16
在进行老式曲棍球比赛时，一名55岁男子右小腿外侧面正对膝部下方处被冰鞋刀意外踢伤。表皮的撕裂伤经处理后，患者由于伤处的疼痛及小腿和足的无力而无法继续比赛。患者小腿外侧面和足背有麻木和针刺感。当活动下肢时发现其右足和足趾不能背屈。其后患者被立即送往医院接受诊治。
体格检查
当患者步入诊疗室时，医生注意到患者存在异常步态——抬右脚时较正常为高，落下时较沉重而发出扑扑声。检查中医生发现在患者的腓骨头和腓骨颈部位有压痛，并且小腿远端外侧面及足背感觉丧失。对患者膝部进行X线摄片检查。
X线检查报告
示腓骨颈骨折。
诊断
腓骨颈骨折合并外周神经损伤
临床解剖学问题
·患者足部感觉缺失和功能丧失的解剖学基础是什么？ ·可能是何神经发生了损伤?
’ ·此神经与腓骨颈的关系是怎样的? ·如冰刀锋并未切断神经，患者继续比赛可能会发生怎样的损伤? ·患者在行走时所显示的是什么步态? 病例5．17 一26岁搬运工正在工作时，一沉重的板条箱砸在其膝部上。患者感到剧烈疼痛，不能起立。急救人员立即将其用担架送到医院后。体格检查后，对患者膝部行了x线摄片检查。
X线检查报告
可见胫骨近侧端粉碎性骨折，合并腓骨颈骨折。
诊断
胫骨近侧端和腓骨颈骨折，合并外周神经损伤。
临床解剖学问题
·胫骨骨折后什么动脉可能发生损伤? ·运用解剖学知识说明如果要判断这些动脉是否发生了损伤，应在何处检查患者的脉搏? ·腓骨骨折可能合并什么神经的损伤? 病例5．18 一32岁男性不慎在冰上滑倒，被搀扶站起后，其右足不能承重，且踝关节开始肿胀。患者自认为发生了严重的“踝关节扭伤”而到医院就诊。
体格检查
检查中医生发现患者的踝关节由于疼痛和压痛几乎不能移动，特别是外踝处疼痛和压痛更为剧烈。对患者的踝关节进行x线摄片检查。
影像学检查报告
可见外踝在距骨关节面上方苫横骨折。
诊断
外踝骨折伴严重的踝关节扭伤(韧带撕裂)
临床解剖学问题 ·何种过度运动常导致踝关节扭伤?
，·讨论“扭伤”一词的含义。
·运用解剖学知识解释此骨折是怎样发生的。·什么结构可能发生撕裂或断裂? ·患者是发生了通常所说的Pott骨折吗? 病例 5．1 一轿车发生正面碰撞时，一名22岁妇女正坐在前排位上。除述头部外伤外，患者主述右髋部疼痛且因此无法站立。因怀疑可能发生了髋部骨折，患者被立即送往附近医院就诊。
体格检查
检查发现患者右下肢轻微屈曲、内收和内旋，并且明显短于左下肢。对患者髋部进行X线摄片检查。
X线检查报告
右髋关节后脱位合并髋臼后缘骨折 临床解剖学问题
·运用解剖学知识来解释损伤可能是怎样发生的。·可能损伤了什么神经? ·当此神经完全麻痹后，哪些肌肉可能会发生瘫痪? ·何处的皮肤感觉可能丧失? 病例 5．20 一62岁男子述左臀部持续性疼痛，并可沿大腿后面放散。
体格检查
在检查中，患者指出疼痛最剧烈的区域位于坐骨大切迹处。以患者股骨大转子尖和坐骨结节之间的中点与到膝部约1／2处的大腿中线作一连线，沿此线进行压迫也可引起疼痛。在坐位时，患者左小腿由于剧烈疼痛而不能完全伸直。在患者呈仰卧位时，检查者以一手抓住其左踝关节，另一手置于其左膝关节前面，使患者小腿伸直。检查者缓慢升高患者左下肢，当与水平面达到近75°角时，可引起患者的疼痛。此时如使患者足背屈则可加重疼痛。对患者腰下部行MRI检查。
X线检查报告
可见L5／S1椎间盘突出。
诊断
L5／S1椎间盘突出并合并第1骶神经根受压
临床解剖学问题
·为什么当足背屈时疼痛可加剧? ·何种腰部损伤可产生臀部和股后部的疼痛? ·你认为在解剖学上还有哪些损伤(由疾病或创伤引起)可导致病人产生这些症状? 病例5．21 足球比赛中，一运动员被一前卫从后方铲倒，前卫的髋部从侧面撞到此运动员的膝部上。从重放的慢动作录像中显示此运动员在被铲倒时膝部微屈，而足部牢牢固定在草皮中。当其紧握膝部倒在地上时，很明显地感到剧烈疼痛。被送到场边后，你对朋友说：“恐怕他膝关节的韧带断了。”由于不知道他膝关节的功能如何，你朋友说：“那么可能是哪条膝关节韧带断了呢?”
临床解剖学问题
·假定你朋友基本上无膝关节的解剖学知识，你应该怎样向他解释此运动员发生的膝关节损伤? ·此运动员的哪条韧带可能会撕裂? ·此运动员的哪条韧带可能已经发生了撕裂? ·半月板可能会发生损伤吗?
病例5．22 一55岁男子因右侧腹股沟处出现球形肿块而来就诊。患者自述在躺倒时肿块可变小，但不会完全消失。偶尔肿块还可变大并突出于右侧大腿前面皮下，此时大腿深部下面可感到疼痛。
体格检查
检查中，医生注意到患者肿块位于耻骨结节外侧，腹股沟韧带内1／3的下方。当检查者将中指伸入患者的腹股沟管浅环中，并嘱患者咳嗽时，并未发现有肿块或肠管突出，然而肿块有所增大。当检查者让患者指出肿块首先出现的部位时，患者把手指放在了股环处。当让患者指出发生疼痛时肿块向下发展的方向时，患者的手指沿大腿指向了隐静脉裂孔处。在患者大腿屈和内旋时，检查者轻压肿块并不能使其缩小。
诊断
不可复位的完全性股疝
临床解剖学问题
·名词解释：股环、股管和股疝。·股管的正常内容物是什么? ·运用解剖学知识解释为何股疝会向上弯曲。
·你认为股疝的发病在女性中多于男性的解剖学原因是什么? ·从解剖学上解释为何股疝易发生绞窄。·股管中什么结构的肿大可被误认为是股疝? 病例讨论
病例5．1
如无法触及腘动脉搏动，可能是由于患者的膝关节处在伸直位，此时腘筋膜紧张。可让患者膝关节呈微屈位，并将双手的拇指放在髌骨上，而其余手指则放在腘窝上。患者膝关节也不能完全屈曲，因此时肌肉紧张，又可使动脉搏动难以触及。检查时，双手应紧压腘窝。由于腘动脉搏动较难触及，有时可让患者呈俯卧位，膝关节呈适当角度屈曲。此时在腘动脉通过股骨腘平面处紧压腘窝，即可触及搏动。病例5．2 从后面触及髂嵴的最高点，是腰椎穿刺中重要的体表标志。两侧髂崤最高点的连线正对L4～L5椎间隙，穿刺针进入蛛网膜下隙抽取脑脊液即以此为标志。成人脊髓通常终止于L1和L2椎骨之间的椎间盘处，但也可终止于T12和L1椎骨或L2和L3椎骨之间的椎间盘处。穿刺针通常由L3和L4或L4和L5椎间隙刺入。病例5．3 髌上囊位于此区大腿深部，几乎与膝关节腔自由相通。外科中常将髌上囊看作是膝关节腔的一部分。因此大腿远端前面的外伤常可引起髌上囊的感染，感染可蔓延至膝关节。病例5．4
腓骨头位于膝部后外侧皮下，与胫骨粗隆位于同一水平。能够触诊到腓骨头非常重要，因为当有严重外力作用于膝部外侧面时，腓骨颈常发生骨折。而且腓总神经绕腓骨颈走行，在腓骨颈骨折时常致腓总神经损伤或离断。病例5．5 隐静脉裂孔位于耻骨结节外下方约4cm处。股疝在由股管向下通过隐静脉裂孔进入大腿皮下组织中时，可在耻骨结节外下方形成肿块，而腹股沟斜疝穿腹股沟管浅环进入阴囊，因而所形成的肿块位于耻骨结节上方。因此股三角处的肿块不可能是由于腹股沟疝形成的。妇女由于股环较大，股动、静脉较小，并且在怀孕时周围的支持组织常发生改变，因而股疝的发病较男性多见。病例5．6 显而易见，此例中是半腱肌肌腱被切断。半腱肌的肌腱位于半膜肌肌腱的浅面，从股骨内侧髁的后方经过。如欲检查半腱肌(非此例情况)，可让病人呈俯卧位以手压住患者小腿而嘱患者对抗阻力屈膝关节。如肌肉正常，则可在膝部近端内侧触及肌腱。病例5．7 在大部分踝关节外侧韧带扭伤中，距腓前韧带最易被累及。在严重的扭伤中，跟腓韧带和距腓后韧带也可发生撕裂，并可伴发腓骨远端的撕脱性骨折。病例5．8 显而易见，患者是发生了扁平足。扁平足病人的脚可磨损鞋底内侧，并可延至鞋尖。足部最重要的韧带是跟舟跖侧韧带，它对足内侧纵弓起着重要的支持作用。跟舟跖侧韧带主要附着于载距突和舟骨粗隆，此两点的连线即为韧带在足表面的投影位置。病例5．9 此种撞击或扭伤可致胫侧副韧带损伤。韧带的撕裂也可导致内侧半月板和前交叉韧带的断裂。当滑雪运动员的滑雪板卡在雪中，身体因惯性向前摔倒时，也可发生此类韧带损伤。病例5．10
前“抽屉征”是指膝关节不稳，当屈曲的小腿被向前牵拉时，膝关节向前运动。如果外力使胫骨相对于股骨向前方移动时，常可致前交叉韧带撕裂。这是在运动中，特别是滑雪运动中最常见的损伤。在一些更复杂的膝关节损伤中，常合并前交叉韧带的撕裂伤。腓侧副韧带和半月板也常同时发生损伤。病例5．11
这些体征和症状提示发生了急性小腿前筋膜间隙综合征，这是由胫前动脉出血所造成的。前筋膜间隙内的压力升高可压迫其内的腓深神经，这就可解释为什么病人不能伸脚趾和使足背屈了。胫前动脉和腓深神经受到严重压迫可导致足下垂和产生跨域步态。由于足背动脉是胫前动脉的终支，胫前动脉受压和出血也可导致足背动脉搏动的消失。产生的严重疼痛可通过筋膜切开术而缓解（切开小腿前肌间隔减轻筋膜间隙内的压力）。病例5．12 此妇女的骨折最可能发生在大转子和小转子之间或者是经过大转子和小转子的骨折。在骨因骨质疏松而变脆弱时，此类骨折尤易发生，且骨折常为粉碎性。由于转子间区有丰富的血液供应，且此类骨折位于关节囊外(囊外骨折)，因此血管损伤后血液常可流至腹股沟区或大腿。而股骨颈骨折均位于关节囊内(囊内骨折)，因而血液不会流入腹股沟区或大腿，而是积聚在髋关节腔内。和股骨颈骨折一样，发生囊外转子骨折的患者下肢常呈外旋畸形。由于股骨近端血供较为丰富，通过持续牵引的保守治疗即可使转子骨折得到良好愈合。病例5．13 此例中的症状和体征提示发生了转子囊炎(转子囊发生感染)。此损伤常由上楼梯或爬山等重复运动而引起。在这些运动中，臀大肌及其上部的腱性纤维在转子囊的上方反复前后运动而产生摩擦。转子囊炎以在大转后方出现点压痛为特征。由于髂胫束在其走行上得到臀大肌和阔筋膜张肌的腱性加强，因此疼痛可沿大腿向下放散。大腿被动外展或外旋时可增加转子囊上的压力而引起疼痛。病例5．14 根据患者疼痛部位和踝关节不能跖屈，可以判断患者发生了跟腱断裂。小腿肚的疼痛可能是由于跟腱炎产生的。跟腱断裂后，由于小腿三头肌缩短而使小腿肚变得鼓胀。由于比目鱼肌(强健的踝关节跖屈肌)通过跟腱附着于跟骨，因此患者无法掂脚尖和上台阶。病例5．15 股骨颈骨折在老年妇女中较为常见。股骨颈骨折常被误诊为髋部骨折(髋骨发生骨折)。当一老年妇女要跌倒时，为了支撑身体她可能会施一扭力作用于一侧髋部，从而使股骨最脆弱的部分股骨颈发生骨折。骨折发生后，此妇女跌倒在地。因此，骨折并不是跌倒后的结果，而是跌倒的原因。
伤肢的外旋和短缩畸形是股骨颈骨折的临床特异性表现。外旋是由于骨折时股骨头与股骨体相分离而使下肢的承重轴发生改变而引起的。下肢的短缩是由于附着于股骨和髋骨之间的肌肉向上方牵拉而引起，此牵拉作用是由肌肉痉挛(肌肉无意识地突然收缩)产生的。
发生骨质疏松时，整个身体的骨质会随着年龄的增加而逐渐减少。骨质疏松并不是由于新骨不能充分钙化，而主要是由于骨再吸收的速度超过了新的骨基质产生的速度。因此，整个身体的骨质就会逐渐减少。由于骨质疏松，股骨颈就变得更加脆弱。股骨近端的骨折可由轻微的外伤，甚至自发产生。绝经期后的妇女或老年男性发生骨质疏松时，骨的再吸收较骨的形成更为明显。
股骨近侧端的血管大部分来自旋股内、外侧动脉。这些动脉的分支在髋关节纤维囊中的支持带中走行。闭孔动脉的分支，即股骨头韧带动脉，可营养一部分股骨头。在股骨颈骨折时此动脉可发生破裂。在老年人中常由于动脉硬化而使此动脉的血供并不充分。有时在股骨颈骨折时营养股骨头的其他动脉也可发生损伤。一般来说，骨折处越靠近近侧端，营养股骨头的血供发生中断的可能性就越大。
由于股骨头血供的特点，在发生股骨颈骨折时，可导致股骨头的骨不连和缺血性坏死(由于血供缺乏引起近端骨折碎片的坏死和崩解)。发生囊内骨折(股骨颈上端)时，近端骨折碎片的血供常遭到破坏，因而更易发生骨不连和股骨头的缺血性坏死。有两个原因要求必须对股骨颈骨折的患者进行严格和精心的护理，其中之一是为了更好地保持股骨近侧端的血供，另一个原因是此类损伤常引起剧烈的疼痛。病例5．16 由于腓总神经与腓骨颈关系密切，在发生腓骨颈骨折时，常可致腓总神经损伤。腓总神经绕腓骨颈的外侧面走行，表浅伤口即可损伤腓总神经。此患者的症状和体征明显地表明是腓总神经受到了损伤。硬物的持续压迫(如在睡眠时锐利的床边所造成的压迫)或过紧的管型石膏所造成的压迫也可引起相似的临床症状。
腓总神经的损伤可影响到小腿外侧群肌(由腓浅神经支配的腓骨长肌和腓骨短肌)和由腓深神经所支配的小腿前肌群。因而足不能外翻和背屈，足趾不能伸直。病人表现为典型的足下垂(足跖屈和轻微内翻)和跨越步态。病人在行走时，足趾拖后而足部拍击地面，为避免此体征的出现，病人在行走时必须尽量抬高足部。如患者腓总神经的皮支发生损伤则可导致小腿和足的感觉迟钝(感觉功能受到损害)。刀锋切断神经、骨碎片的压迫或挫伤均可导致此类损伤。尽管腓骨并不承重，但在发生腓骨近端骨折后，由于附着于其上的肌肉的牵拉可引起骨折碎片的移位，因而在行走时也可引起疼痛。病例5．17 由于腘动脉位于腘窝深面紧靠膝关节纤维囊，在发生胫骨和腓骨近端粉碎性骨折时，骨折碎片常可损伤腘动脉。腘动脉在腘窝下端分为终支(胫前动脉和胫后动脉)，因此在骨折时也可损伤上述分支动脉。同时，也可损伤由腘动脉发出的一支或数支关节动脉，这些关节动脉供应膝关节关节囊及其韧带。
在内踝和足跟的中点处可触及胫后动脉的搏动。足背动脉(胫前动脉的延续)的搏动可在其跨过舟骨和楔骨上方处触及。这些部位由于位置表浅且紧贴骨面而较易触诊到动脉搏动。动脉搏动的消失则提示胴动脉或胫动脉发生了损伤。
由于在腘窝内胫神经较腘动脉和腘静脉位置表浅，因而在此类患者中胫神经也可发生损伤。胫神经的离断可致腘肌和小腿后群肌(腓肠肌、比目鱼肌、踇长屈肌和胫骨后肌)以及足底的肌肉发生瘫痪。同时，部分至膝关节的关节支也可能发生离断。正由于腓总神经与腓骨颈的密切关系，使得在此部发生骨折时易损伤腓总神经。对于腓总神经离断后所产生的症状和体征可参看病例5．2的讨论。病例5．18 常见的踝关节扭伤是由于承重足的过度内翻所引起，并可致踝关节纤维囊的前外侧部和跟腓韧带及距腓韧带的损伤。扭伤一词通常表示韧带发生了一定程度的撕裂。严重的扭伤可导致韧带的大部分纤维发生撕裂，并且经常引起踝关节的不稳。此例中，患者由于体重的压迫而使得踝关节受力内翻并滑倒，从而引发了严重的踝关节扭伤和骨折。跟腓韧带和距腓前韧带可能部分或完全撕裂。在正常情况下，由胫骨远端和内、外踝所形成的深窝将距骨牢固固定。当踝关节韧带撕裂后，距骨被迫向外踝倾斜，并将外踝撕脱。
如果踝部受到相反方向的外力作用(即过度外翻)，强健的内侧韧带可将内踝撕脱。如外力持续作用，还可使距骨发生倾斜，并使距骨和外踝向外侧移位。由于胫腓骨间韧带起到枢轴的作用，近侧胫腓关节近侧段的腓骨也可发生骨折。
该患者的踝关节损伤可能并不是Pott骨折。“Pott骨折一脱位”一词常用来泛指发生于内、外踝的骨折或骨折合并脱位。因此，轻度的Pott骨折伤及内、外踝（或一侧踝部和一条韧带)；而重度的Pott骨折则包括内、外踝和胫骨后缘(或内、外踝和一条韧带)。病例5．19 由于髋关节较为稳定，其脱位并不常见。股骨头位于较深的髋臼窝中，并为特别坚韧的关节囊所包绕。当髋关节屈曲、大腿处于内收和内旋位发生车祸时，可能引起髋关节的外伤性脱位。当该患者右侧下肢处于所描述的位置时，其膝部可能撞在了汽车仪表盘上。因此外力沿股骨传递，使股骨头和髋臼后缘向后移位。由于在此体位时股骨头后方只有关节囊包绕而无骨组织，而关节囊的后、下方可发生破裂。这使股骨头向后脱位，并带有髋臼后缘和髋臼唇的碎骨片。最后，股骨头可位于髂骨的臀面。
由于坐骨神经(L4～S3)与髋关节后面关系紧密，在发生髋关节后脱位时易损伤坐骨神经。如发生完全性坐骨神经损伤(较少发生)，则腘绳肌和膝部远端的肌肉均可瘫痪。此外，除由隐神经(L3和L4，股神经的终支)所支配的小腿内侧皮肤外，整个小腿和足部的皮肤均发生感觉障碍。病例5．20 根据病人疼痛的部位及从大腿后部向下放散的特征，可清楚地推断是骶丛最大的分支—坐骨神经根受到了压迫。坐骨神经起自脊髓L4～S3节段，由分出后经坐骨大孔下部离开骨盆，从梨状肌下缘延伸至大腿远端1／3，此路径与患者疼痛发生的部位相一致。在直腿抬高试验中，当下肢被抬高时，由于坐骨神经受到牵拉可引起疼痛。足背屈时可增加对坐骨神经及坐骨神经根的牵拉而使疼痛加剧。
椎间盘向后外侧突出是坐骨神经痛的常见原因，最常受到累及的是第1骶神经根。L5和S1间椎间盘突出可压迫前根和后根而产生坐骨神经痛，并可合并腰下部的疼痛。坐骨神经痛也可由于坐骨神经或其在盆部、臀部及股部的分支受到压迫(如肿瘤)而引起。在神经发生炎症反应(神经炎)或其髓鞘发生炎症反应而影响到神经时也可引起疼痛。病例5．21 膝关节(特别在其处于伸直位时)是全身最为稳固节之一。尽管组成膝关节的各骨都由强健的韧带相互连接，但在发生严重扭伤时，特别是在接触性运动如曲棍球和足球中，也可使膝关节受到各种各样的损伤。在此病例中，当该运动员在奔跑且其足部正固定于地面时，其膝部的外侧面受到前锋髋部的撞击。此时运动员的小腿承重，外力可使膝部相对于固定的胫骨向内侧弯曲，导致胫侧副韧带被拉紧。如果只是部分韧带纤维发生断裂，患者只是发生了轻微扭伤。如受到剧烈的外力撞击，整个韧带可能在其股骨内上髁的附着处发生断裂。由于内侧半月板与胫侧副韧带紧密相连，此时也可致内侧半月板破裂。
以上描述可能就是该运动员所发生的全部损伤，除此之外，其前交叉韧带也可能被撕裂。此韧带可防止股骨相对于胫骨向后移位及膝关节过伸，有时当膝部外侧受到强力的外力打击时可能被撕裂。
总之，运动员的小腿可因外力作用而被迫外展和外旋，导致胫侧副韧带、内侧半月板和前交叉韧带同时发生损伤，即所谓的膝关节“三联损伤”。病例 5．22 股疝是脂肪、腹膜、网膜或一部分肠管通过股环进入股管而形成的突出物。如疝囊中有肠管存在时，可通过听诊器闻及肠鸣音。
股管是位于股鞘内侧部一短的潜在性盲管，是腹内筋膜(前为腹横筋膜，后为髂肌筋膜)向外的延伸。正常情况下，股管内含淋巴管，且至少含有一为结缔组织所包绕的淋巴结。
股管是腹壁较为薄弱的地方，因此当腹内压力急剧增高时(如慢性便秘病人正试图排便时)，可迫使腹腔内容物由股环进入股管内。肠管在降入股管并通过隐静脉裂孔时其外部形成一腹膜囊。疝囊在股管内下降的过冲受到大腿阔筋膜的阻挡，而向前、上方突出，在腹股沟韧带的下方形成肿块。当疝囊尚位于股管内时(不完全性股疝)通常较小；而当疝囊向前通过隐静脉裂孔进入股部松散的结缔组织后，疝囊体积可急剧变大(完全性股疝)。
由于部分类型的股疝所形成的肿块位于腹股沟韧带之上，因此腹股沟斜疝和完全性股疝之间的鉴别诊断有时会非常困难。股疝所形成的肿块位于腹股沟斜疝所形成肿块的外下方。
耻骨结节是区别股疝与腹股沟疝的一个重要骨性标志。腹股沟疝的疝囊颈在腹股沟管浅环处位于耻骨结节的内上方，而股疝的疝囊颈位于耻骨结节的外下方。此外，就如同此例中一样，如果在进行凹陷试验时在腹股沟管中未发现疝囊，则可排除腹股沟斜疝的可能。
将手置于疝囊上向下轻压，如是股疝的话，可观察到腹股沟韧带形成的反折位于疝囊的上方；如果是腹股沟疝，此时手向上轻压疝囊，可见腹股沟韧带形成的反折位于疝囊之下。
股疝在女性中较在男性中常见(约为3：1)，这是因为女性的股环较男性的大的缘故。女性的股环之所以大是因为女性盆骨的宽度较大，股动、静脉较小，以及在妊娠期间周围组织所发生的变化。
完全性股疝的绞窄常见。由于股环的边缘(如前方的腹股沟韧带和内侧的陷窝韧带)较为锐利，发生完全性股疝时可压迫股管，因而易造成绞窄。另外，隐静脉裂孔锐利的边缘也可引起绞窄。
由于股环和隐静脉裂孔相对较小，且周围结构较为坚韧，突入股疝疝囊内的肠管的静脉回流可被阻断。此时动脉血继续进入肠管内而引起充血，继之整个血液循环中断。如欲阻止绞窄的肠管发生坏死，必须早期进行外科手术。
有时股管内柔软而肿大的淋巴结(即使有时较为坚硬)可能会被误认为股疝。淋巴结的肿大可因其引流区的肿瘤或感染所引起。
第二篇：病例讨论
【病例讨论】产科麻醉-妊高症，HELLP，死胎
可乐雪碧
1楼
病例
女，36岁，主因停经35周加2天，血小板减少3月，水肿加重1周，皮肤黄染1周，血压升高1天于2009年5月24日下午4：30收入院
现病史：平素月经规律3-4/28-30天，末次月经2008-9-20.停经50天查尿妊娠试验阳性，孕期未定期孕检，3月前因间断刷牙轻微出血就诊于当地医院，发现血小板减少，初步诊断：
1、妊娠期贫血；
2、特发性血小板减少性紫癜，给予叶酸+VB12口服。一个月前出现双下肢水肿，后逐渐加重至全身，休息后无好转。一周前水肿加重，伴有厌食、恶心、呕吐、乏力症状伴有全身皮肤黄染，自觉眼花，未予处理。今日外院产检时因考虑“妊娠期高血压疾病-重度子痫前期，HELLP综合症不除外”转入我院。
既往体健，于2005年顺产一女婴。
查体：体温：36.5℃，脉搏：96次/分，呼吸：24次/分，血压：160/100mmHg，一般情况尚可，轻度贫血貌，皮肤和巩膜轻度黄染，右前臂见一3㎝×2㎝大小瘀斑，全身浅表淋巴结未及异常肿大，双肺（-）。腹部膨隆，呈蛙腹，移动性浊音阳性，腹壁指凹性水肿，双下肢水肿4+。
入院查血常规（）：RBC：3.07×1012/L，HCT：0.335L/L，MCV：109.1fL，MCH：38.1Pg，PLT：31×109/L.余项正常；尿常规：尿蛋白（3+），凝血系列（）：凝血酶Ⅲ含量测定：26.3%（75-135%），D-二聚体含量测定：1040ug/L，余项正常；行肝功能检查（因条件所限不能查生化全项）：GPT：982u/L，总胆：52.51mmol/L，直胆：33.7 mmol/L；间胆：18.81 mmol/L，急诊生化：BUN：12.3 mmol/L，Cr：171 umol/L。腹部彩超：腹腔积液（最大深度3.2cm），双肾损害（双肾增大，双肾积水），死胎。
入院诊断
1、妊娠期高血压疾病--重度子痫前期；
2、HELLP综合症；
3、浆膜腔积液；
4、G2P1G35W +2；
5、胎死宫内；
6、特发性血小板减少性紫癜。
讨论
HELLP综合征起病急骤病情危重，需立即终止妊娠去除病因，1.如何尽可能的于术前快速调整病人状态？术前需要完善的检查都有哪些？ 2.本病例为死胎，如为活胎，从母婴安全的角度出发如何选择麻醉方式及方法。3.麻醉如何管理？ 1）需采用哪些检测手段？
2）如何保护肝肾功能及维持血流动力学稳定？
3）如何掌握补液量及补液种类以满足需要且预防肺水肿的发生？
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2011-07-29 回复
医通
2楼
手边一篇相关文献，也许对你有帮助，以下是转贴，非原创。
HELLP综合症是以“溶血、肝酶升高、血小板减少”为特征的妊娠并发症。发病早期常常被误诊。很多学者认为HELLP综合症是子痫前期的一种，其实它是另外一个疾病。其发病机制尚不清楚。据报道，HELLP综合症的发病率、死亡率高达25%,故早期诊断很重要。血小板减少是HELLP综合症的可靠诊断指标。D-二聚体试验可以帮助判断子痫前期的患者是否发生了HELLP综合症。主要的治疗的是支持治疗，包括预防子痫，血压高者控制血压等。妊娠未足月者应保守治疗，已足月者应终止妊娠。有些患者需要输血；皮质激素的应用有良好的疗效。比较罕见的难治型HELLP综合症可采取血浆析出疗法。
1982年，以“溶血、肝酶升高、血小板减少”的首字母缩合成HELLP表示HELLP综合症。这种综合症以前被认为是子痫前期的一种表现，但此综合症可以单独发病，也可与子痫前期一起出现。妊娠期高血压疾病、子痫前期和HELLP综合症是相关的疾病，且临床症状有相似之处。因HELLP综合症的发病率、死亡率高，故围产保健医生应熟悉此病以便于早期诊断。
病因与发病机制
HELLP综合症的发病机制尚不清楚。多系统疾病与异常的血管紧张性、血管痉挛、凝血功能异常有关。目前，还未发现公认的促使该病发生的因子。HELLP综合症是一些导致微血管内皮损害，血小板激活的损害的最终表现。血小板激活后，血栓素A，5羟色胺被清除，导致血管痉挛、血小板凝集、聚合，进一步形成血管内皮损害。由此启动一连串反应，只有妊娠终止后才会停止。
HELLP综合症的溶血是一种微血管溶血性贫血。红细胞通过存在内皮损害和纤维蛋白沉积的小血管时变成碎片。外周血涂片可见球形红细胞，裂红细胞，三角细胞，多刺状细胞。肝酶升高可能是因纤维蛋白沉积于肝窦，导致肝血流被阻断造成的。肝血流中断可导致门静脉周围组织坏死，严重者可发生肝内出血，导致肝包膜下血肿，肝消耗性疾病及血小板破坏。
尽管一些学者推测HELLP综合症主要的发病过程是DIC，但大多数患者并没有表现凝血功能异常。发生DIC的HELLP综合症患者通常病情进展快。所有HELLP综合症患者可能都潜在凝血功能异常，但一般不易发现。
流行病学及危险因素
HELLP综合症的发病率占总妊娠数的0.2-0.6％，而子痫前期的发病率占5-7％。4-12％的子痫前期与子痫患者会发生HELLP综合症。如果没有出现子痫前期，则HELLP综合症难以早期诊断出来。HELLP综合症的危险因素与子痫前期的危险因素不同。见表1。HELLP综合症 子痫前期
初产妇 经产妇
分娩年龄>25岁 分娩年龄45岁 白种人多见 有子痫前期家族史，缺乏基本的产前护理，和 糖尿病，慢性高血压，多胎妊娠尽管11％的患者孕周小于27周，但HELLP综合症常见于晚期妊娠。64％的患者发生于分娩前，31％的患者发生于分娩后。产后48小时是发病高峰期，但临床症状、体征可以直到产后7天才出现。
临床表现
患者主诉症状不典型时，医生难以早期诊断。大约90%患者全身不适，65％有上腹部疼痛，30％有恶心、呕吐，31％头痛。因HELLP综合症早期诊断的重要性，故凡是身体不适或晚孕期间有类似病毒感染症状的孕妇均应化验血常规、肝功能。
HELLP综合症患者的实验室检查结果可能无异常，但90％的HELLP综合症患者出现右上腹肌紧张。因正常孕妇中30%出现下肢水肿，故水肿并不是一个有效的标志症状。HELLP综合症患者可出现轻至中度的高血压、蛋白尿。此疾病的鉴别诊断包括妊娠合并急性脂肪肝，血小板减少性紫癜，溶血性尿毒症。
因临床表现各异，故HELLP综合症的诊断通常比发病时间延迟8天。大多患者一开始被误诊为其他疾病，如：胆囊炎、食管炎、胃炎、肝炎，特发性血小板减少。在一项有关HELLP综合症患者的回顾性综述中，14名患者仅有2名患者的初步诊断是正确的。
诊断性检验
HELLP综合症的三大特征是溶血、肝酶升高、血小板减少。HCT的变化一般最后出现。当HCT正常，血清结合珠蛋白降低时，提示存在溶血。一般，血清转氨酶中度升高，最高可达4000U/L。血小板最低可达6x109/L以下。当血小板降至150 x109以下时应引起重视。除非发生DIC，否则，凝血酶原时间（PT）、部分凝血酶时间及纤维蛋白原的量在正常范围内。如果一个患者的血清纤维蛋白原低于300mg/dl（3g/L），则可以认为发生了DIC,有其他实验室检查指标异常时，更有利于诊断DIC。
蛋白尿，尿酸浓度增加是子痫前期而不是HELLP综合症的诊断指标。血小板才是HELLP综合症最好的诊断指标。所以，产前血小板下降的孕妇均应排除是否发生了HELLP综合症。最近有报道，D-二聚体试验阳性的子痫前期患者应高度怀疑是否发生了HELLP综合症，因为D-二聚体是早期轻度凝血障碍的特异指标，且D-二聚体早于凝血功能表现出异常。
分类 HELLP综合症有两种分类方法。一种是根据临床表现分，表现为溶血、肝酶升高、血小板减少其中一或两项者为部分性HELLP综合症，三大症状均表现的为完全性HELLP综合症。完全性HELLP综合症比部分性HELLP综合症更容易发生DIC。完全性HELLP综合症应在48小时内终止妊娠，部分性HELLP综合症可保守治疗。
另一种方法是按照血小板的数量分类，I级：血小板少于50x109/L;II级:(50-100)x109/L;III级:(100-150)x109/L。I级HELLP综合症患者的发病率、死亡率均高于II-III级HELLP综合症患者。
治疗
HELLP综合症，最好的监测指标就是乳酸脱氢酶（LDH）和血小板。实验室检查异常通常出现于产后，产后24-48小时是高峰。LDH出现回升提示病情好转，血小板开始恢复正常。血小板与并发出血有关。当血小板<40x109/L时，易并发出血。肝脏影像学检查和肝脏活检证实实验室检查指标异常与HELLP综合症的严重性无关。所以，诉右上腹疼痛，颈痛，肩痛者无论实验室检查异常与否，均应行肝脏影像学检查，排除肝包膜下血肿及肝破裂。
早期诊断，及时治疗，母胎预后较好。过去认为一旦诊断HELLP综合症，就应立即终止妊娠。近来有报道保守治疗并不增加发病率和死亡率，应结合孕妇年龄，母胎条件制定治疗方案。
如果血压在160/110mmHg以下，肝酶升高与右上腹疼痛无关，可予以保守治疗。一项研究发现对于孕周小于32周的患者保守治疗（休息、补液、严密观察）可以平均延长15天妊娠时间，并不增加复发率。对胎儿，延长妊娠时间，可缩短出生后在新生儿ICU的时间，降低坏死性小肠结肠炎，呼吸窘迫综合症的发生。保守治疗的患者应安置在一个有新生儿ICU和围产科医生的护理单元。
过去，HELLP综合症患者常规以剖宫产终止妊娠。现在认为，重症者，发生DIC或者孕周<30周的应该行剖宫产终止妊娠。病情稳定，宫颈条件良好，孕周大于32周的轻中度HELLP综合症患者可以阴道试产。
HELLP综合症应常规用激素治疗。产前大剂量地塞米松10mg，静推，1/12小时，可以有效地改善与HELLP综合症有关的实验室异常指标，延长妊娠时间，利于患者好转，促进胎肺成熟。产前使用类固醇激素治疗不能改善产后的实验室检查指标，但产后继续使用激素可以促进实验室指标恢复正常。如果血小板少于100x109/L，应持续予以皮质类固醇激素治疗，直到肝功能恢复正常，血小板大于100x109/L。
无论有无高血压，都应预防性应用硫酸镁防止子痫。先予以初始剂量20％硫酸镁4-6g，然后2g/小时，根据尿量及镁离子浓度确定用量。注意检查有无硫酸镁中毒症状。若有镁离子中毒，则予10％葡萄糖酸钙10-20ml静推解毒。
如果血压持续超过160/110mmHg，无论是否使用了硫酸镁，都应降压治疗，这样可以降低患者脑出血、胎盘早剥、子痫的发病率，目的是使舒张压维持在90-100mmHg。最常用的降压药是肼屈嗪，静推，2.5-5mg/15-20分钟（首次剂量5mg），直到血压控制理想。拉贝洛尔和硝苯地平对降压有良效。硝苯地平与硫酸镁有协同作用，故同时使用时应加强监护。利尿剂可以减少胎盘血流量，故不能用于HELLP综合症的降压。高血压危象者可持续给予硝酸甘油或硝普钠。
大约38-93％的患者接受输血治疗。血小板大于40x109/L，的患者发生出血的机率较小。一般患者不需要输血，除非是血小板降至20x109/L。行剖宫产的患者若血小板低于50x109/L，应予以输血。分娩时预防性输注血小板并不能减少产后出血的发生率，也不能促使血小板恢复正常。发生DIC的患者应输注新鲜冷冻血浆和红细胞。
实验室检查指标出现异常通常发生在产后，并于产后3-4天开始恢复正常。实验室检查指标严重异常者（如：血小板低于30x109/L，肝酶持续升高），需要反复输血，维持产后72小时内的HCT者，可采用血浆析出疗法，使这些患者的血小板升高，肝酶下降。
麻醉注意事项
静脉麻醉和局麻可以减轻疼痛，但不是最佳的镇痛方法。关于硬膜外麻醉，看法不一。如果能成功施行，也未尝不是一种可供选择的麻醉方法。对于血小板大于100x109/L，凝血功能、出血时间正常者，插硬膜外导管一般是安全的。当施行区域阻滞麻醉不安全时，可以选择全身麻醉。
并发症
HELLP综合症的死亡率约1.1％。1-25％的患者出现严重并发症：DIC，胎盘早剥，ARDS，肝、肾衰，肺水肿，包膜下血肿，肝破裂。一部分患者需输血。胎儿发病率和死亡率为10-60％，主要取决于病情的严重程度，受HELLP综合症影响，胎儿易发生宫内发育迟缓，呼吸窘迫综合症。
预后
HELLP综合症患者应随访，在以后的妊娠中发生HELLP综合症的可能性为19-22％。在下一次妊娠中，有43％的可能性发生子痫前期。按血小板分级，I级HELLP综合症的复发率最高，通常发生第三次HELLP综合症的危险性大大降低。患者愈后口服避孕药是安全的。早期不典型的子痫前期或HELLP综合症患者应筛查抗心磷脂抗体。
关于使用阿司匹林与钙制剂预防子痫前期，争论不一。目前，尚无阿司匹林及钙制剂治疗HELLP综合症的研究。尽管有人报道阿司匹林对早期重度子痫前期有效，但缺乏一个大型、双盲、随机、对照试验来证实。最近的大型研究中，阿司匹林并不能减少子痫前期的发病率，不能减少围生期孕妇妊娠并发症的发生。同样，一些研究证明钙制剂可以有效的防止高危孕妇发生子痫前期。然而，最近一个大型的多中心研究发现，孕期使用钙制剂并不能预防子痫前期，对围生期也没有危害。2011-07-29 回复
开往明天
3楼
今天收治了一例妊娠期急性脂肪肝AFLP的患者，回顾下几种常见的妊娠诱发肝病的临床特征。
1、妊娠期急性脂肪肝AFLP发病率在孕妇中为1/13000。常发生于妊娠36周，也有妊娠第28周发生者。70％患者开始的表现是恶心与呕吐，多数可出现上腹疼痛或厌食。上述症状出现后1-2周常出现黄疸。不积极治疗可能出现重型肝炎，肾功能衰竭、胰腺炎、癫痫发作、DIC、子宫出血、昏迷及死亡。AFLP特征为黄疸、肝性脑病及先兆子痫体征(50％患者有先兆子痫)。实验室检测显示白细胞升高(>15×109/L)、ALT升高(300U/L)、高胆红素血症，低血糖、低白蛋白及75％患者有DIC。影像学检查可发现肝脏脂肪浸润。出现AFLP时应中止妊娠，有人主张症状轻时行期待疗法，但是多数患者的病情可迅速恶化，危及孕妇与胎儿生命。分娩后1-2d，病情可继续恶化，其后可逐渐恢复。
今天收治的那例病人也是一例先兆子痫的患者，产前有黄疸和肝功能异常，产后病情迅速加重，黄疸进行性升高，出现凝血功能异常和低血糖，并且伴有肾功能损害、无尿，入室后行保肝和肾脏替代（CRRT）治疗，准备明天行肝脏B超检查。
2、HELLP(溶血、肝酶升高，血小板降低综合征)该综合征是严重先兆子痫的一种并发症。所有孕妇的发病率为0.1％～0.6％，而严重先兆子痫患者中为4％～12％。70％患者出现于妊娠的第27～36周，30％患者发生于产后。主要表现为溶血性贫血及血清乳酸脱氢酶浓度升高；血清转氨酶升高和血小板减少(<10×103/L)。本病病死率为l-3％。主要并发症是DIC、急性肾功能衰竭、胎盘早剥和肺水肿。胎儿病死率为10％-60％。孕妇娩出的婴儿亦可发生血小板减少症。再次妊娠时本病的再发生率为3％-27％。HELLP综合征的治疗是分娩。如果妊娠晚期出现轻度先兆子痫，为了胎儿肺发育成熟，可行期待疗法。加用皮质类固醇能促进胎儿肺发育。分娩后72h仍有持续的血小板减少及器官功能不全的患者可以用去血浆法治疗。
AFLP与HELLP综合征有共同特征，即血清转氨酶和血清胆红素升高、出血和肾功能衰竭。临床特征和实验室检查结果有较多相似处，治疗原则也很相似（尽快终止妊娠）。HELLP综合征是妊娠期高血压疾病发展到较严重阶段的并发症之一，故也有人认为AFLP与妊娠期高血压疾病有内在联系。鉴别：大多数HELLP综合征病人不存在低血糖征，这不仅是HELLP综合征与AFLP之间的一个很重要的鉴别要点，且低血糖本身还提示肝功能衰竭和预后险恶。另外，HELLP综合征时，仅PLT减少，余凝血指标无明显异常，转氨酶升高更明显，溶血指标阳性。
3、妊娠期肝内胆汁淤积症 ICP通常发生于妊娠晚期，其发病机制不明确。主要表现为瘙痒，夜间感觉重。20%～60％患者出现黄疸，表现为典型的阻塞性黄疸特征，患者一般无全身症状，分娩后迅速消退。此病多见于有该病个人史和家庭史者，口服避孕药曾发生胆汁淤积者也多见。血清胆红素浓度升高，但很少超过103umol/L，碱性磷酸升高为正常值的4倍，丙氨酸转氨酶一般是正常的2-10倍。肝内胆汁淤积的血清总胆汁酸也可升高10-100倍。肝内胆汁淤积可导致早产和死产。产后出血的原因是维生素K吸收减少。最初的治疗是应用镇静剂和止痒剂以改善瘙痒症状，熊去氧胆酸有一定疗效。惟一有效的方法是分娩，可以在胎儿肺发育成熟时提前中止妊娠，大部分病例在38周，少数在36周。对母亲惟一远期后遗症是患胆结石的概率稍微增加。
ICP和AFLP相鉴别：
1.ICP首发症状为瘙痒，呈持续性，白昼轻，夜间加剧，可伴有疲劳、恶心、呕吐、食欲减退及脂肪痢。
2.黄疸：20%-50%患者可在瘙痒发生数日至数周内出现轻度黄疸，部分病例黄疸与瘙痒同时发生，伴尿色加深，与分娩后数日内消退。
3.血清胆汁酸升高，使ICP的特异性证据。在瘙痒症状出现或转氨酶升高前数周血清胆酸已升高。
4.肝功能测定：AST、ALT有轻到中度升高，升至正常水平的2-10倍；部分患者血清胆红素轻到重度升高，很少超过85.5umol/L，其中直接胆红素占50%以上；碱性磷酸酶在ICP患者中升高水平不一。
5.ICP患者脂溶性维生素K的吸收减少，致使凝血功能异常，导致产后出血，也可发生糖、脂代谢紊乱。
6.ICP患者无发热、急性上腹痛等肝炎的一般表现，如果患者出现剧烈呕吐、精神症状或高血压，则应考虑为AFLP。
第三篇：病例讨论
病例讨论
黄：汇报病史，提出讨论目的，发热原因，进一步检查及治疗。
吕：脓毒血症、化脓性心包炎、金黄色葡萄球菌肺炎患者，诊断明确。患者心包引流液减少，脓液较前稀薄，血常规示血象好转，血培养、心包积液培养、痰培养均为金黄色葡萄球菌，药敏示万古霉素为敏感药，抗生素选择正确且有效，目前仍有发热，考虑疗程不够，继续原抗生素巩固抗感染，并复查血培养、心包引流液培养及痰培养，及时根据培养结果调整抗生素。
吴：金黄色葡萄球菌患者，合并脓毒血症、化脓性心包炎。化脓性心包炎为严重并发症，致死率高。大量心包积液发现后马上行心包置管引流术，治疗及时有效。患者心包引流液每天约200-400ml，引流液浓稠，时间超过1周，考虑引流不彻底，警惕包裹性积脓、分房脓肿可能。建议心包切开引流、充分冲洗，但我院缺乏相关专科（心外科），建议请上级医院专科医生会诊，必要时转院。游：中年糖尿病患者，目前存在金黄色葡萄球菌肺炎、脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎，基础疾病为高血压病、糖尿病，诊断明确。根据血培养、心包引流液培养、痰培养结果，选用万古霉素抗感染是正确、积极的。目前患者热峰超过之前，考虑合并其它感染，例如厌氧菌、革兰氏阴性杆菌，同意加用泰能联合抗感染。患者感染重，病程长，结合复查血常规考虑治疗有效，继续原抗生素抗 感染。若仍发热，且热峰仍高，建议加用抗真菌药。此类患者营养支持非常重要，尽可能加用丙种球蛋白、人血白蛋白。化脓性心包炎发病率少，缺乏经验，建议请拥有心外科的上级医院专科医生会诊。
蓓：同意主管医生目前诊断，治疗是及时正确的。患者感染严重，目前仍反复发热，考虑存在混合感染，支持万古霉素联合泰能广谱强力抗致病菌。患者全身一般情况差，警惕泌尿系感染、菌群失调等可能。若使用二联抗生素足疗程后仍有发热，考虑合并真菌感染，有指征使用抗真菌药物。复查床边胸片示肺内感染增多，右肺呈白色一片，注意合并脓胸可能，建议胸部CT进一步检查；且心影增大，较前无明显改善，考虑心包引流不彻底，建议请外科会诊，考虑是否行心包 切开引流。针对脓肿病变，引流最重要。
霍：中年糖尿病、高血压患者，出现金黄色葡萄球菌肺炎合并脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎、低蛋白血症、电解质紊乱，诊断明确。从血培养、心包引流液培养、痰培养结果反馈，万古霉素为敏感药，治疗及时有效，但复查胸片示肺内病灶增多，仍有发热，考虑与存在混合感染、心包仍有积脓有关。故予加用泰能联合抗感染。指示多次留取血培养、心包引流液培养、痰培养，及时根据痰培养结果调整抗生素，多与检验科细菌室工作人员联系，若心包引流液及血培养有多种致病菌生长均应都培养，并完善胸部CT。患者心包引流液虽较前减少但仍多、仍粘稠，是否存在包裹性积脓或分房脓肿，建议请心外科会诊，指导是否行心包切开引流术。患者病情危重，存在致命性并发症，预后不佳，指示再次与其家属交代病情及预后，必要时转院治疗。
杜：同意目前诊断。金黄色葡萄球菌肺炎患者，肺部脓肿形成早，早期可出现空洞，针对肺内脓肿，应重视健侧卧位利引流。患者肺部干罗音减少，血象好转，万古霉素及泰能抗感染有效。化脓性心包炎引流最重要，其次为抗感染。若引流不畅，建议手术治疗、留置粗管。患者存在中毒性心肌炎，心衰发作时建议使用减轻心脏负荷药物，加用果糖、曲美他嗪营养心肌细胞治疗。
第四篇：病例讨论
病例讨论1：低血糖症的发病机制 【讨论提纲】 1．血糖的来源与去路。
2．体内血糖的浓度是如何调节的？ 3．试分析低血糖症发病的生化机制。4.低血糖时如何救治？
病例讨论2：糖尿病的物质代谢紊乱 【讨论提纲】
1．胰岛素分泌不足使糖代谢途径有何变化？糖尿病时出现高血糖与糖尿的生化机制是什么？
2．糖尿病时还会引起哪些物质代谢紊乱？试分析糖尿病时出现酮血症、酮尿症与代谢性酸中毒的生化机制。
3．1型和2型糖尿病的发病机制有何不同？ 4.如何预防糖尿病。
病例讨论3：急性胰腺炎的发病原因 【讨论提纲】
1.慢性胰腺炎和急性胰腺炎有何区别？ 2.急性胰腺炎的发生与脂类代谢有何关系？
病例讨论4：高脂蛋白血症的发病原因 【讨论提纲】
1．什么是血脂？血脂的浓度受哪些因素影响？ 2．血浆脂蛋白可分为几种类型？功能有何不同？ 3．正常人胆固醇及三酰甘油的代谢情况如何？ 4.试分析高脂蛋白血症的类型及其代谢紊乱情况。5.如何避免发生高脂蛋白血症？
病例讨论5：动脉粥样硬化的病因 【讨论提纲】
1.试分析引起血脂增高的外因和内因。
2.试述动脉粥样硬化与脂蛋白代谢紊乱的相关性。3.糖尿病、高脂血症与动脉硬化的关系。
病例讨论6：痛风的病因和发病机制 【讨论提纲】
1.试述正常人体内嘌呤代谢的特点及其调节。2.试分析痛风的病因和发病原理。3．如何预防痛风。
病例讨论7：肝昏迷的可能病因与物质代谢的关系 【讨论提纲】
1.试述体内血氨的来源与去路。2.试述三羧酸循环特点及其生理意义。3.高氨血症与氨中毒如何引起肝昏迷？ 4.蛋白质腐败产物与肝昏迷的关系。
病例讨论8：甲状腺功能亢进症的代谢异常 【讨论提纲】
1．试述甲状腺激素对体内物质代谢的重要意义。2.甲状腺功能亢进对肝功能有何影响。3．试分析甲状腺功能亢进症的物质代谢异常。4.试分析甲状腺功能紊乱的生化诊断。
第五篇：死亡病例讨论.
·死亡病例讨论 时间:2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人:尹兰宁科长 记录:孔桂香住院医师
参加人员:医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。
讨论内容: 1.孔桂香住院医师汇报病例: 患者栾大明,男,36岁,因“间断呕血、黑便一月余,加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml,伴乏力,头晕,出冷汗,无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等,后间断解黑色和暗红色大便,遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科,入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗,并向家属详细告知病情,下病危通知,患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次,约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重,肝功能差,无法耐受手术,建议内科保守治疗,之后仍积极请普外科主任医师会诊,并积极给予治疗。由于患者病情危重, 多次与家属沟通,并请内科ICU予以会诊,但由于家庭经济条件所限,家属拒绝转入内科ICU。
患者于2012年1月1日早上9点40分,自诉心慌、气短不适,烦躁不安,血氧饱和度波动于95%—97%,心率145—158次/分,呼吸33—36次/分,上级医师查房后指示患者
仍活动性出血,病情危重,随时有生命危险,反复向患者家属交代病情,并嘱给予西地兰0.2mg入壶,申请冷沉淀5u改善凝血功能,急查血常规提示为血红蛋白为40g/L,拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适,给与平痛新20mg肌注,11点45分出现自主呼吸微弱,神志不清,心率150次/分,血压108/80mmHg,血氧饱和度54%,立即给予抢救,给予面罩吸氧,生理盐水250ml快速静滴,尼可刹米一支入壶,11点55 分患者呼之不应,呈叹气样呼吸,血氧饱和度67%,血压74/34mmHg,给予尼可刹米三支入壶,中午12点患者仍呼之不应,无自主呼吸,给予心脏胸外按压,监测生命体征,分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支,12点20 分患者血压测不出,继续心脏胸外按压,至12点23分患者呼吸、心跳停止,血压测不到,心电图示一条直线,各项生命迹象已停止,遂宣布临床死亡。
2.死亡诊断:(1乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液;(2消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症;(3呼吸循环衰竭
3.死亡原因:(1消化道出血,失血性贫血;(2呼吸循环衰竭。
4.讨论总结:(一樊红副主任医师:患者乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血,诊断明确,在兰大一院住院治疗后仍反复便血,病情危
重,转入我院,拟尝试行内镜下治疗。同时外科多次会诊考虑患者肝 功能及一般情况较差,无法耐受手术,建议内科保守治疗或急诊内镜
治疗。但患者内镜下表现为渗血,未行治疗。患者反复便血,除食道 外,考虑患者由于凝血功能差,是否存在肠道出血。最后患者消化道 失血,重度失血性贫血,因呼吸循环衰竭死亡,属于正常死亡。(二金安琴副主任医师:患者病史清晰,诊断明确,患者应该初
次消化道出血后争取外科手术机会,同时患者可能存在门脉高压性肠病,为上消化道和下消化道出血。
(三冯彦虎副主任医师:患者在兰大一院住院期间肝酶明显升高, 有无肝衰竭表现。同时患者胃镜下大量血性潴留液影响观察,除食管 静脉曲张外,有无消化道溃疡。
(四张德奎主任医师:年轻患者,乙肝后肝硬化,应尽早积极争 取外科手术治疗,转入我院,患者反复出血,失血量过大,一般情况 极差,外科会诊后建议内科治疗,内科治疗效果有限,患者预后差, 最终死亡,属于正常死亡。
(五尹兰宁科长:患者在兰大一院住院治疗期间,效果差,后转 入我院,说明病情十分危重,应与家属多沟通。患者在兰大一院的化 验单检查考虑患者可能存在肝衰竭表现,患者住院后无法行外科手术 治疗,最终因反复出血,呼吸循环衰竭而死亡,属于正常死亡。死亡病例讨论 讨论时间:2012.2.3
讨论地点:消化科示教室 主持人:金安琴副主任医师 记录:蒋涛医师
参加人员:医疗安全科尹兰宁科长、黄晓俊主任医师、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、孔桂香住院医师、王伟主治医师、郝晋雍住院医师、高丽萍住院医师、郝艳护士长、王小艳、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、余燕、刘盼、马小红、师艳花、裴江艳、俞丽芳、宋晓娟、移康玉、张文钰。
讨论内容: 1.郝晋雍住院医师汇报病例: 患者李秉贤,男,81岁,因“皮肤巩膜黄染1月”于2012年1月28日上午9点58分入院。患者于入院前1月无明显诱因出现皮肤巩膜黄染,伴尿黄、乏力、纳差。皮肤巩膜黄染进行性加重,伴小便色黄、无呕吐、腹痛,无发热、寒战,无皮肤瘙痒,无咳嗽、可痰,无头晕、心悸。入院后积极完善相关检查,给予护肝、退黄、补液、纠正电解质紊乱对症支持治疗,病情无好转。经全科病例讨论并得到家属同意后于2012年1月30日行ERCP但插管未成功。术后患者无特殊不适,联系放射介入科会诊考虑不宜行PTCD,患者胆道梗阻无法解除,黄疸进行性加重。
2012年2月1日患者于凌晨4点30分出现意识间断不清,但呼之能应,测得生命体征尚平稳,遂给与心电监测、吸氧,给予醒脑静20ml 静脉滴注,同时向家属多次告知并交代病情,患者病情危重,晚期肿瘤患者并重度黄疸,存在多功能器官功能不全,随时可能出现呼吸心跳骤停。患者家属表示要求次日出院,遂密切观察患者病情变化。患者于7点20分突然出现意识丧失,呼吸心跳骤停,心电监测提示为心率呈一条直线、脉搏血压血氧测不到,血压78/40mmHg,遂立即向上级医师汇报,张德奎主任医师组织实行床旁抢救,孔桂香住院医师、夜班医护人员全体进行抢救。同时再次向家属交代病情并下病危通知,给予吸氧、持续心脏胸外按压,并给予肾上腺素1mg及尼可刹米0.375g入壶,10分钟后患者心电图仍为一条直线,遂再次给予肾上腺素
1mg入壶及多巴胺静脉滴注,继续胸外按压,抢救半小时后患者仍无自主呼吸,心电图仍为一条直线,向家属告知家属要求拒绝胸外按压,即宣布临床死亡,死亡时间:2012年2月1日上午8时。
2.死亡诊断:(1法特氏壶腹周围癌(2多脏器功能衰竭
(3梗阻性黄疸(4胆汁淤积性肝炎(5中度贫血(6低钾血症(7反流性食管炎(8胆囊炎(9肝囊肿(10高脂血症
3.死亡原因:多脏器功能衰竭
4.讨论总结:(一金安琴副主任医师:老年男性患者,入院时一般情况差,从检查来看患者20天血红蛋白由142 g/L降至82 g/L,并出现肾功能不全,常规止凝血时间明显延长,考虑可能存在壶腹部梗阻于入院后先行胃镜检查明确诊断,1月30日行ERCP插管
不成功,因常规止凝血时间明显延长未行开窗插管、亦未行PTCD,胆道梗阻无法解除,患者不接受手术拟于2月1日自动出院。患者黄疸进行性加重,肌酐、尿素氮进行性加重,诊断为多器官脏器衰竭,最终临床死亡。
(二王伟主治医师:患者老年男性,胆胰系恶性肿瘤患者,患者高胆红素血症,凝血功能差,在不解除胆道梗阻情况下,内科保守治疗效果不佳。因患者胆系梗阻无法解除,属正常转归。
(三樊红副主任医师:患者老年男性,恶性肿瘤患者,各项平衡的调整是治疗的基础,亦是治疗的难点。严重高胆红素血症引起的心跳骤停。
(四张德奎主任医师:患者病史清楚,病因明确为壶腹部恶性肿瘤,于患者沟通充分,积极抢救,2月1日晨抽血合理、从复查结果看患者电解质紊乱得到纠正,肾功能衰竭进一步加重,存在肝功能损害,肝功能衰竭,患者应答不佳,存在肝性脑病肝昏迷情况。
(五尹兰宁主任医师:患者诊断多脏器功能衰竭明确,在无其余基础病情况下出现由肝功能衰竭引起的肾功能不全。血电解质紊乱治疗得当,低钾血症得到纠正。
(六科主任黄晓俊主任医师: 患者黄疸进行性加重,血红蛋白进行性下降,尿素氮肌酐进行性升高,患者多考虑多脏器功能衰竭,弹道梗阻无法解除,肝功能损害不可逆的最终转化为肝功能衰竭,并出现肾功能衰竭。原发恶性疾病无法得到控制,治疗难度大。治疗过程积极正确,及时与家属多次沟通,并告知病情,抢救及时充分,属正常死亡。
死亡病例讨论 讨论时间:2012.4.9 讨论地点:消化科示教室 主持人:黄晓俊主任医师 记录:郝晋雍住院医师
参加人员:黄晓俊主任医师、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、孔桂香住院医师、王伟主治医师、郝晋雍住院医师、高丽萍住院医师、郝艳护士长、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、髙珑瑜、朱鹤鸣、刘盼、师艳花、裴江艳、张文钰、杨婉卿、俞丽芳。
讨论内容: 1.潘慧实习研究生汇报病例: 患者刘斌,男,42岁,因“腹胀8月余,加重伴巩膜黄染1月”,于2012年3月27日以“腹腔积液”收住。患者自述于入院前8月因进食辛辣刺激食物后渐进出现腹胀不适,呈进行性加重,无腹痛,无皮肤巩膜黄染,无发热,无便血等症状。入院查体生命体征尚平稳,积极做各项检查,诊断为多浆膜腔积液,甲亢性心脏病,心律失常,房颤,药物性肝损伤。住院期间下病危通知,给予特护,间断吸氧,西地兰静脉滴注,并给予护肝、退黄、利尿,放腹水及输血浆等治疗。但患者双下肢浮肿及胸闷气短无明显改善,持续间断吸氧,多次向家属告知病情, 患者病情复杂,预后差。由于患者肝功能较差,结合内分泌科会诊建议,临床不考虑应用治疗甲状腺功能亢进药物。
于2012年4月5日上午8点50分查房时患者胸闷气短明显,发热,体温波动于38—39℃咳嗽咳痰较前加重,被动右侧卧位。无腹痛,无腹泻,无尿频尿急等症状。考虑呼吸道感染,行血培养,临床给予炎琥宁抗病毒及头孢曲松抗炎治疗。患者心率快且心律失常,药物难控制,请心内科会诊后给予西地兰及倍他可等治疗,监测心率及血压。下病危,向家属告知病情。患者于下午1点20分胸闷气短加重,烦躁不安,心电监测示:心室率200bps,仍为房颤,偶发室性早搏,血氧饱和度为60—80%,血压113/76mmHg,患者病情危重,下病危,向家属告知病情,随时可出现呼吸心跳停止,死亡。患者家属表示放弃进一步治疗,临床积极请内分泌科及心内科会诊,据心内科会诊意见再次给予西地兰0.2mg入壶。患者于1点50分神志欠清,精神差,四肢皮温低,颜面发绀及肢端发绀,密切监测生命体征,给予积极抢救。于下午3点55分患者心室率进行性下降,同时出现叹息氧呼吸,伴血压测不到,给予吸痰,呼吸兴奋剂尼可刹米0.375g及洛贝林3mg入壶,给予多巴胺升压。于4点05分,患者呼吸停止,继之心电监测导联示一条直线,大动脉搏动消失、听诊心音消失,立即给予胸外按压,并给予肾上腺素
1mg入壶,给予尼可刹米、洛贝林、回苏林入壶治疗,后再次给予肾上腺素1mg入壶,经前抢救治疗于4点30分患者仍无自主呼吸、双侧瞳孔散大固定、心电图示一条直线,停止抢救,患者宣布临床死亡。
2.死亡诊断:(1多浆膜腔积液(2甲亢性心脏病心力衰竭
Ⅲ°心功能Ⅳ级心律失常心房颤动短阵室速心源性休克(3药物性肝损伤(4甲状腺功能亢进
3.死亡原因:甲亢性心脏病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭
4.讨论总结:(一王伟主治医师:患者存在肝功能损害,结合应用抗结核药物史,药物性感损害诊断明确;患者有甲状腺功能亢进、房颤史,入院时就有胸闷、气短,咳嗽咳痰等心力衰竭表现;患者甲亢性心脏病诊断明确;诊断病人情况入院后一直给予积极治疗,及时请内分泌科、心内科会诊,患者死亡当日,于心脏病基础上出现发热、心室率升高,急请心内科会诊后给予西地兰等治疗,心室率有所下降但仍明显高于正常值上限,心电监测提示房颤伴短阵室速,西地兰治疗效果差。患者胸闷气短,呼吸困难进行性加重,后期面罩吸氧效果差,终因甲亢性心脏病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭而死亡。
(二金安琴副主任医师:患者入院时多浆膜腔积液性质未明,经全科疑难病例讨论,不排除结核的可能,患者黄疸的原因为急性药物性肝损伤,给予保肝、退黄治疗后,有所好转。患者死亡当日,出现发热,心室率升高,胸闷气短加重,吸氧后氧饱和度仍很低,且渐行性下降,面罩吸氧不能缓解症状。终因甲亢性心脏病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭而死亡。
(三张德奎主任医师:患者入院时有胸闷气短、咳嗽咳痰等症状,提示有心力衰竭,患者既往有甲亢病史,入院实行各项检查显示患者心力衰竭不排除甲亢性心脏病或心包积液的可能。患者入院时查肝功示胆
酶分离,凝血功能明显异常,积极给予治疗,由于患者病情复杂,入院后按相应科室会诊意见给与积极处理治疗,但患者病情仍急剧恶化,出现严重呼吸困难及心力衰竭等,终因病情重且复杂,抢救无效,宣布临床死亡,属于正常死亡。
(四黄晓俊科主任医师:该患者多浆膜腔积液性质未明,已于全科疑难病例讨论后不排除心力衰竭,结核感染,恶性肿瘤等可能。结合患者病情不予以诊断性抗结核及抗甲亢治疗。给予利尿改善心脏功能,保肝、退黄治疗合理。患者病情复杂且重,入院后按相应科室会诊意见给与积极处理治疗,但患者病情仍急剧恶化,出现严重呼吸困难及心力衰竭等,终因病情重且复杂,抢救无效,宣布临床死亡,属于正常死亡。患者于病程中治疗合理,抢救及时。
死亡病例讨论 讨论时间：2012.7.6 讨论地点：消化科示教室 主持人：樊红副主任医师 记录：高丽萍住院医师 参加人员：医疗安全科尹兰宁主任医师、杨斌副主任医师、樊红副主任 医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、王伟 副主任医师、郝晋雍住院医师、高丽萍住院医师、刘军华进修医师及实习医师、郝艳护士长、王小艳、廖晶苍、郭蕊娇、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、宋晓娟、裴江艳、杨婉卿、张文钰、移康玉、髙珑瑜、叶晓晶、俞丽芳。讨论内容： 1.刘军华进修医师汇报病例： 患者才让道尔吉，男，53 岁。因“间断上腹部隐痛 5 年余，加重 伴乏力 2 月”于 2012 年 6 月 23 日收住入院。患者入院前 5 年余无明显 诱因间断出现上腹部隐痛不适，伴胀闷不适，未进行任何诊治，入院前 2 月上述症状加重，行腹部 CT平扫提示肝脏低密度影，为确诊来院住 院治疗。入院后进行各项检查，做出临床诊断，患者入院后立即下病危，特级护理，心电监护，吸氧，静脉输液保肝、抗炎等治疗，患者于 2012 年 6 月 26 日中午 12 点 30 分病情恶化，出现心慌气短，给予吸氧，心 电监护，随后解粉红色血便约 100ml，向患者家属再次交代病情，下病
危，患者心率上升至 140 次左右，血压降至 80／50mmHg，给予扩容，升压等治疗，并急请重症 ICU 会诊，患者心率升高后逐渐下降，血氧 饱和度和血压进行性下降，樊红副主任医师及 ICU 张虹医师现场抢救，因患者家属拒绝气管插管等抢救措施，最终抢救无效于下午 3 点 10 分 心电图呈一条直线，瞳孔散大固定，宣布临床死亡。2.死亡诊断：（1）肝癌（2）乙肝后肝硬化失代偿期（腹水、门静 脉高压性胃病、贲门静脉曲张破裂出血硬化剂治疗后）（3）胆囊息肉（4）贫血（5）失血性休克（6）呼吸循环衰竭。3.死亡原因：失血性休克，呼吸循环衰竭 4.讨论总结：
（一）樊红副主任医师：患者此前在我炎住院治疗，并行介入治疗，并在北京 302 医院就诊，诊断明确：（1）肝癌（2）乙 肝后肝硬化失代偿期（腹水、门静脉高压性胃病、贲门静脉曲张破裂出 血硬化剂治疗后）（3）胆囊息肉（4）贫血（5）失血性休克（6）呼吸 循环衰竭。病情恶化时解少量粉红色大便，当时患者血压持续下降，经抢救效果较差，考虑存在大出血的可能，因肝区疼痛明显，肝癌结节 破裂出血的可能性大，患者属于肝癌晚期，治疗得当，属于正常死亡。
（二）冯彦虎副主任医师：患者病史清楚，诊断明确，同意樊红副 主
任医师的意见，患者属于肝癌晚期，治疗机抢救不存在问题，属于正 常死亡。
（三）金安琴副主任医师：患者入院时病情危重，虽治疗期间有稍 微好转，但一直处于危重状态，同意上述意见。
（四）王伟副主任医师：患者入院时精神极差，因病情及诊断明确，立即下病危，并向家属告知病情，整个诊疗过程不存在问题，同意以上 医师意见，属于正常死亡。
（五）尹兰宁主任医师：患者从病历看病史明确，诊断得当，病历书 写详尽，治疗抢救合理，同意樊红副主任医师的意见，属于正常死亡。
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