第一篇：1胸部病例讨论
病例1．1 一胸部受到刺伤的年轻患者急诊，伤口位于左侧第3肋间隙靠近胸骨处，急诊医生检查发现患者面部和颈部静脉充血。
临床解剖学问题
·哪些重要结构可能受损? ·颈部和面部静脉充血的可能原因? ·在手术前急诊医生应先采取什么措施? 病例1．2 在检查一名12岁女孩时，一位年轻医生末检测到患者心跳，但脉搏正常，经过全面检查后，该医生查出了该患者的心跳。
临床解剖学问题
·正常情况下，医生应在什么位置检查患者的心尖搏动? ·哪种先天性心脏异常才能导致在胸部左侧不能检测到心尖搏动? ·在其他什么地方能听到心尖搏动? 病例1．3 一位42岁长期吸烟患者自诉声音有改变、体重严重下降、持续咳嗽和血痰。行支气管镜检和胸部x线检查。支气管镜检发现气管隆凸变斜，胸部x线检查和随后的活检发现该患者左肺上叶支气管有癌变发生。
临床解剖学问题
·结合症状和体征，请判断癌细胞自何处转移而来? ·什么部位的浅表淋巴结可能肿大并可触到? ·为什么会发生声音改变 病例1．4 一位46岁女性自诉其左乳有一硬而无痛的肿块，检查发现其左乳外上象限有一包块，而且该部位皮肤增厚且表面有浅凹形成，左乳头明显较右乳头高，腋窝触诊发现大而硬的淋巴结。诊断为乳腺癌。
临床解剖学问题
·左侧乳腺夕让象限通过淋巴回流最有可能将癌细胞转移至何部位? ·癌细胞通过淋巴扩散还能转移到其他哪些淋巴结? ·皮肤增厚且表面形成浅凹及乳头增高的原因是什么? 病例1．5 一位45岁女性在打网球时突然摔倒，自诉胸痛难忍且左臂下垂，同伴将其送到医院。
临床解剖学问题
·造成胸和左臂疼痛的原因是什么? ·为什么患者感觉左臂内侧疼痛? ·胸部内脏痛是否常牵涉到左臂? 病例1．6 一女性，右颈下部刺伤，伤口位于锁骨内侧1／3上方约2．5cm处，简单止血后，患者开始出现呼吸急促，随后给氧。检查发现患者心尖搏动向左移位，右胸呼吸音弱。
临床解剖学问题
·可能损伤哪些结构? ·什么结构受损会导致心尖搏动向左移位? ·采取何措施后，心脏才能恢复正常位置? 病例1．7 一位62岁患者自诉呼吸困难，在颈静脉切迹处触诊到气管，在心脏收缩期，发现患者气管异常移位，x线检查诊断主动脉弓动脉瘤。
临床解剖学问题
·什么是主动脉弓动脉瘤? ·为什么这种病多见于老年人? ·哪些结构可能受压? ·在心脏收缩期气管为什么会移位? 病例1．8 以下病例曾引起过很热烈的讨论。患者是一位48岁女商人，自诉有突然的、压迫性胸骨痛，且疼痛沿左臂内侧放射，患者以转动身体、伸展肢体及打嗝来缓解疼痛。秘书发现患者脸色苍白，痛得倒地翻滚而且大汗淋漓，急叫救护车送到医院，在救护车上即开始给氧。到医院后将患者送进重症监护病房(1CU)且进行心电图(ECG)监测，以防致死性的心律失常发生，患者血压很低(有休克的可能)。
问诊得知，患者以前就有胸骨下压迫不适，但患者不认为是疼痛，且这种不适在她休息后就会消失。当医生询问其目前胸痛情况时，患者紧握拳头自述目前是她感觉最痛的时候，痛时感到自己很虚弱且恶心想吐，听诊发现有间断性心律失常，心电图检查异常。
诊断
冠状动脉粥样硬化，心肌缺血导致急性心肌梗死(MI)。临床解剖学问题
·解释何为急性心肌梗死和冠状动脉粥样硬化；从解剖学角度解释左胸、左 肩和左臂内侧疼痛的原因。病例1．9 58岁男性患者，住工业区，自诉咳嗽带血(咯血)劳动时气短(呼吸困难)，有40多年严重吸烟史且已有多年咳嗽，最近几个月气短和咳嗽加重。约3周前患者发现其痰中带血丝并自感左胸痛(绞痛)。体格检查发现其左侧锁骨上内侧淋巴结肿大变硬，左侧呼吸音较右侧弱，行X线检查。
x线检查报告
左肺门处见一模糊肿块，肺门以上的左侧纵隔结构不清，其余部分密度稍高，纵隔移向左侧，考虑很可能是左上叶支气管恶性肿瘤而且已扩散至左肺门淋巴结。
内窥镜检查 在局麻下用支气管镜检查主支气管，在左上叶支气管起始部发现有一肿块且已部分阻塞左主支气管，用支气管镜取该部位组织和左肺门淋巴结组织进行活检。
纵隔镜检查 在局麻下从胸骨上开口将纵隔镜插入纵隔检查肿大的气管支气管淋巴结并取相应组织活检。
病检报告
支气管癌变，无锁骨上淋巴结转移，但纵隔淋巴结发现恶性肿瘤细胞。
诊断 支气管癌伴纵隔淋巴结转移。临床解剖学问题
·根据你所学的支气管和肺的解剖关系，请讲出肿瘤可能会直接扩散到哪些组织? ·肿瘤细胞经淋巴和血液会扩散到哪些部位? ·左肺下叶淋巴回流不正常见于什么情况? ·叙述肿瘤细胞从支气管扩散到脑的解剖路径。病例1．10 一位44岁男性患者，醉酒后在和妻子激烈争吵中被9cm长水果刀刺伤入院，经检查，刀刺入靠胸骨左缘第4肋间隙。当送到医院急诊处时，病人已处于半昏迷状态，休克，喘息样呼吸。几分钟后，病人失去意识并死亡。法医进行了尸检。
尸检报告 刺伤造成过度失血和心包填塞致死。临床解剖学问题
·运用所学胸部解剖学知识，判断会刺伤哪些器官? ·血液可能蓄积在什么地方? ·分析心包填塞以及填塞后如何造成患者死亡? 病例1．11 一位42岁瘦而且四肢较细患者(瘦弱型)，自诉近来活动后呼吸困难(劳作性呼吸困难)，而且特别疲劳。患者自述除身体发育缓慢外，一直较健康，直至去年患上了呼吸道感染。体格检查发现右心室收缩较明显，在胸骨左缘第2和第3肋间隙听诊有较高的心脏收缩中期杂音，心电图检查显示右心室肥大，给予后前位和侧位x线检查及心血管造影检查。
x线检查报告 心脏右侧明显增大，尤其是右侧流出道附近，能见到一个小的主动脉结，肺动脉及其主要分支扩张，肺血管部分增大。在右心导管插入时，导管很容易就从右心房进入左心房。导管分别从右心房、左心房和下腔静脉取血以检测氧饱和度。检测发现右心房血氧饱和度较下腔静脉高，而且左右两侧心房压力不等(左心房稍高)。
诊断
左右心房相通的Ⅱ型房间隔缺损(ASD)。临床解剖学问题
·患者是否为先天性房间隔缺损? ·房间隔缺损还可能发生在隔的哪些部位? ·左右心房相通的情况—卜，该患者还可能会出现什么症状? 病例1．12
一位6岁男孩在他家鸡尾酒晚会结束后第2天早上帮妈妈打扫卫生时出现窒息，当时其母亲以为有东西卡在孩子喉咙里，就让孩子伏在自己手臂上并在其背上捶打了几下。事后孩子看起来有所好转，但不久后男孩又开始咳嗽，当发现其有呼吸困难时，其母马上和医生联系并将其送进医院。询问男孩在窒息前吃过什么东西时，其母回答：“什么也没吃，但他可能吃过昨晚掉到地板上的食物如花生米等。”
体格检查 检查表明孩子出现了咳嗽和呼吸困难等呼吸抑制症状。随后的检查中，医生发现患者右胸活动较少，前后胸听诊发现右肺呼吸音弱。叩诊发现患者右肺叩诊音较实。遂对患者进行吸气和呼气状态下x线胸片检查。
x线检查报告 右肺中叶和下叶过度充气，心脏和其他的纵隔结构左移，呼吸运动减弱。可能异物滞留在靠近右侧上叶支气管起源部下方的中叶支气管内。
支气管镜检 常规麻醉下行支气管镜检，x线报告位置即右侧中叶支气管内发现异物，技师用镊子在支气管镜下取出异物。异物经检查发现是一粒花生米。
诊断 异物导致支气管阻塞。临床解剖学问题
·异物进入右主支气管并影响右肺中叶和下叶的胚胎学和解剖学基础是什么? ·如异物不能移除，右肺中叶和下叶将萎缩。请解释序为什么会萎缩? ·X线检查时肺叶萎缩的表现是什么? ·肺萎缩对心脏、纵隔其他结构及膈的影响? 病例1．13 一位10岁女孩被毯子包裹送到门诊。护士将其送到检查室并叫来医生。在准备做体格检查时，发现患者全身发抖并紧抱住右侧胸部，呼吸急促(呼吸困难)且呼吸较浅，伴随有干咳，且痰中带血。体温41．5℃，脉搏115次／min。胸部叩诊发现右胸后下侧为实音。听诊发现右侧呼吸音较弱且能听到胸膜摩擦音。患者自述为尖锐刺痛，当咳嗽、深呼吸或打喷嚏时疼痛加剧，第1次疼痛部位在脐部及右肩。对患者进行血检、痰培养和胸部后倾位和直立位x线检查。
检验报告 白细胞数增高，痰培养发现大量肺炎球菌。
x线检查报告 右肺基底后部即在紧邻膈肌处能见到密度增高(实肺)影，心脏和纵隔其他结构轻微向右侧移位。
诊断 肺炎球菌性胸膜炎。临床解剖学问题 ·胸膜的作用是什么? ·讨论胸膜炎和胸膜渗液。·如何排除胸膜腔中的脓液? ·结合所学的有关胸膜的神经支配等解剖学知职，解释右胸疼痛为什么会放散至脐区及右肩? ·运用所学解剖知识解释胸膜炎时心脏和纵隔结构为什么会移位? 病例1．14 女患者，38岁，自诉在一次长途旅行中觉胸骨下不适、右胸疼痛、憋气、恶心想吐(反胃)、头晕(昏厥)。其丈夫考虑为心脏病并陪同其到医院就诊。
体格检查 患者有休克和呼吸急促症状，有表浅静脉曲张，尤其在右侧大腿和小腿处为甚(血栓性静脉炎的症状和体征)。经询问，其下肢静脉曲张导致疼痛已有一段时间了，但在最近的长途驾车中疼痛加剧，口服避孕药已有近9年时间，听诊发现其右胸有细湿啰音并有胸膜摩擦音，心脏检查发现有心动过速和心律不齐。心电图检查表明右心劳损。进行胸部x线、肺动脉造影检查。
X线检查报告 右肺x射线通透性增加，肺动脉造影发现右肺动脉降支搏动少，有时无搏动，有和肺血栓栓塞(PTE)相吻合的右肺缺血存在，在静脉注入结合131I的人白蛋白后闪烁扫描图像显示右肺无血流。
诊断 下肢静脉曲张的血栓造成肺血栓栓塞。临床解剖学问题
·在肺动脉造影中，对比剂是如何进入右心室的? ·血栓形成原因及造成肺动脉栓塞的原因? ·造成患者胸骨下不适和肩痛的原因是什么? 病例1．15 一名15岁女孩在参加夏令营体检时，听诊发现在其左侧第2肋间隙靠近胸骨处有轰鸣音，叩诊发现相同部位有连续震颤，其他检查正常。患者自诉除比其他女孩更容易上气不接下气外，身体状况良好。心内科医生了解情况后，决定进行全面检查，给予后前位和侧位胸部X线检查和心血管造影检查。
X线检查报告 左心室略肥厚，肺动脉和主动脉结增大。心电图显示左心室中度肥厚。心血管造影中，导管插入股静脉，经下腔静脉进入右心房、右心室和肺动脉干。注入对比剂后发现导管位于胸主动脉。导管被拉回右心房，右心血管 造影表明右心正常。经股动脉将另一导管放入升主动脉并注射对比剂，显示升主动脉和主动脉弓正常，但左、右侧肺动脉和胸主动脉始终未见显示。检查表明动脉导管未闭(PDA)。
诊断 动脉导管未闭，左右心血液互通。临床解剖学问题
·讨论动脉导管的位置、胚胎起源、出生前功能和出生后闭合情况。·特征性机器样轰鸣声及左心室肥大的原因是什么?如何防止左右心血液互通? ·在哪些条件下动脉导管可导致左右心血液互通? 病例1．16 一新生儿因呼吸音重和唾液过多被家庭医生送到儿科。婴儿在喂食时出现咳嗽和呼吸困难。体检时，医生观察到婴儿的口中有过量的黏液和唾液。医生还注意到婴儿呼吸困难，胃膨大。在经食管导入胃管时，胃管难以深插。婴儿的母亲被告知婴儿的食管异常。
临床解剖问题
·你认为存在哪些先天性的食管异常? ·这种类型的食管异常通常与哪些解剖结构异常有关? ·食管异常时，常常还伴随哪些先天性畸形? ·为什么婴儿的食管和气管的异常会导致胃膨大?
病例讨论
病例1．1 刀子可能刺穿心包腔和右心室，血液进入心包腔后导致心包积血和心包填塞。随着血液在心包腔的积聚，心脏收缩和舒张能力降低，血液进入心脏量减少，血液循环受损。上腔静脉血液蓄积，头、颈静脉血回流受阻导致面部静脉充血。可采取心包穿刺排除心包积血以解除心包填塞，可将宽口径针从胸骨左缘第5或第6肋间隙插入心包腔抽出血液。病例1．2 正常情况下，医生在左侧第5肋间隙，锁骨中线内侧可听到心跳，即在12岁女孩乳头的内下方。右位心——先天性心脏位置异常时，在左侧是不能听到患者的心跳的，这种情况下在右侧胸骨下端旁第5肋间隙才能听到心脏搏动。病例1．3 支气管原位癌(CA一癌源于支气管黏膜层)明显转移至左侧支气管纵隔淋巴结。当支气管原位癌发生时，锁骨上淋巴结也明显肿大并可触及，因而锁骨上淋巴结又被称为哨兵淋巴结。肿大的支气管纵隔淋巴结会压迫左侧喉返神经。在这个病例中，神经受压导致左侧声带瘫痪，从而导致其声音嘶哑。支气管镜检所发现的支气管隆凸扭转是由于位于气管分叉处的气管支气管淋巴结肿大而造成的。病例1．4 来自乳房左上象限的癌细胞被淋巴转运至腋窝淋巴结，主要转运至胸肌群，也可能转运至锁骨上和锁骨下淋巴结群。癌细胞侵入乳腺的淋巴系统就是产生水肿(组织内渗液堆积)的原因，水肿又导致皮肤变厚出现小窝，类似于橘皮或猪皮。当癌细胞侵犯到乳房悬韧带、乳腺组织或乳腺管时就会出现局部皮肤凹陷(较大的窝，指尖大小或更大)、和／或乳头回缩。当癌细胞侵入乳房后结构、胸部深筋膜和胸内淋巴结时，整个乳房的肿大将导致同侧乳头较对侧高。病例1．5 患者由于冠状动脉突然闭塞导致胸和上肢疼痛。剧烈的网球运动导致心脏负荷加大，耗氧增加，心脏血供不足(心肌缺血)致心肌梗死。由于内脏传入纤维和躯体感觉纤维一起经后根传入脊髓，伴随交感神经走行的内脏传入纤维感受心脏疼痛并被放散到躯体如左上肢(牵涉痛)。左上肢多有牵涉痛，疼痛也可放散至右侧上肢、两侧上肢、颈部、颊部或背部。病例1．6 受损结构可能有：右锁骨下动、静脉，胸膜上部，颈胸膜和肺尖。锁骨下动、静脉及壁胸膜损伤后，空气进入胸膜腔(气胸)，血液蓄积在胸膜腔(血胸)，从而导致右肺部分或全部萎缩(膨胀不全或肺不张)。空气和血液加大了右侧胸腔的体积，推动纵隔(包括心脏)向左移位(纵隔移位)。胸腔穿刺术能将胸膜腔内的血液排除干净，肺就能重新扩张。胸腔穿刺常会伤及肋间神经和肋间动、静脉。病例1．7 主动脉弓动脉瘤时动脉壁扩张。多见于有动脉疾病的老年人和先天性异常患者，主动脉弓位于胸骨柄后方，向后上方走行然后左转至气管前方，接着向下转至气管左侧。因而主动脉弓动脉瘤时会压迫气管造成呼吸困难，压迫食管导致吞咽困难。心室收缩时，血液射入升主动脉和主动脉弓，导致动脉瘤增大，从而对气管和食管的压迫也增大。在心脏收缩时在颈静脉切迹处能触诊到气管的异常运动。病例1．8 急性心肌梗死是一种由于冠状循环突然阻塞导致心室肌坏死的心脏疾病。冠状动脉阻塞导致心脏功能紊乱。如果是冠状动脉大的分支受阻，心脏功能将严重 受损直至死亡。冠状动脉狭窄的病人在剧烈运动(如为赶车急跑)时也会发生心肌梗死。动脉内壁脂质沉积(粥样硬化)指在血管内壁上有脂质沉积并形成斑块。动脉粥样硬化的溃疡导致斑块分解，分解的小碎片随血流沿冠状动脉走行至狭窄处堵塞血管，如果事先没有建立有效的侧支循环途径，就会导致心肌缺血，发生心肌梗死。正常情况下，在约10％人群的心脏中左右冠状动脉终末支间、包绕心尖的室间支间及在冠状沟里均有丰富的吻合。在大多数情况下，这些侧支循环能发挥作用，但不是所有这些侧支循环都有作用。在冠状动脉狭窄发展缓慢时，有足够时间建立侧支循环，因而即便有缺血发生时，心肌也会有充足的血液供应，也就不会发生心肌梗死。但当冠状动脉的一个大分支突然受阻时，就会有部分心肌梗死，梗死范围取决于侧支循环建立的程度。
如果冠状动脉大分支部分受阻，心脏外的侧支循环能保证心脏的血供。这些侧支循环将冠状动脉和主动脉壁滋养动脉、肺动脉壁滋养动脉、胸廓内动脉分支、支气管动脉分支、膈动脉分支连接起来。一些部位的心前静脉和心最小静脉能将来自心腔的血液逆流至心肌及心内膜内的毛细血管，从而起到侧支循环的作用。但除非这些侧支循环能在心脏缺血前扩张从而起到代偿作用，否则在突然发病时或在预防心肌梗死时这些侧支循环是不能给心脏提供充足的血供的。
心肌梗死的典型症状为深部内脏痛。分布于心脏的痛觉纤维通过交感干的颈中、下部和胸上部椎旁节向脊髓投射，其轴突进入T1至T4或T5脊髓节段左侧。心源性疼痛常放射至胸左侧和左臂及左前臂上部内侧。分布于躯体的神经纤维和心脏的神经纤维投射至相同的脊神经节及脊髓节段。内脏牵涉痛指在内脏痛的同时在较远部位有躯体痛的存在。病例1．9 由于支气管和肺的解剖关系，部分支气管癌可能扩散到胸壁、膈和纵隔，侵入膈神经后会导致一侧膈肌的瘫痪。胸膜渗出液直接进入胸膜腔，这些胸腔积液可能含有血液，也可能含有脱落的癌细胞。由于喉返神经和肺尖的解剖位置较近，肺尖部位的肿瘤可能会影响到喉返神经的功能，肺尖肿瘤损伤喉返神经后导致声带受损、声音嘶哑。
肺尖肿瘤可能侵犯胸上位脊神经、胸交感神经链和星状神经节，患者出现霍纳(Horner)综合征，这种情况下，疼痛多见于肩和腋窝。癌细胞经淋巴扩散至肺门淋巴结和纵隔淋巴结。肺浅、深部淋巴导管多和小血管伴行，在肺门处淋巴汇流入支气管肺淋巴结，当这些淋巴结受到癌细胞侵犯而增大时，肺门在X线检查时就会出现阴影。此处的转移瘤增生后压迫支气管，影响肺通气。支气管肺淋巴结中的淋巴又向位于气管和支气管间的属于纵隔淋巴结一部分的支气管肺上、下淋巴结汇聚。
临床上，气管支气管淋巴结下群由于和气管隆凸的密切关系常被称为气管隆凸淋巴结。当癌细胞转移至此时，气管隆凸就会增大并固定，在支气管镜检和x线检查时可发现这些变化。纵隔淋巴结肿大会压迫食管，在钡餐后x线检查就能检测到食管的改变。淋巴经肋间淋巴管从壁胸膜肋面到达胸骨旁淋巴结时，癌细胞也会随淋巴同时扩散。在右侧，肺的淋巴都回流至气管支气管淋巴结，而左肺大部分都回流至左侧气管支气管淋巴结，但左肺下叶的一部分淋巴回流至右侧淋巴结，因而，右侧气管支气管淋巴结的肿瘤细胞可能会经淋巴扩散到左肺下叶。
胸部内脏和淋巴结的淋巴均回流至左右支气管纵隔干，右侧支气管纵隔干回流入右淋巴导管，左侧回流入胸导管，最终二者均在静脉角处汇入静脉系统，因而癌细胞将会随肺和胸膜的淋巴回流入血至心脏，经血液循环分布至全身。支气 管癌转移的常见部位存淋巴结、肺、脑、骨和肾上腺。尤其是左侧锁骨上淋巴结内侧部常由于癌细胞的侵犯而肿大变硬。
胸部和腹部内脏的淋巴回流至锁骨上淋巴结，然后经支气管纵隔干和胸导管回流入静脉系。胸导管淋巴逆流入胸锁乳突肌后方的锁骨上深部淋巴结，这就是为什么左侧淋巴结更易受到肿瘤侵犯的原因。大脑是支气管癌经血转移的常见部位，癌细胞进入胸壁毛细血管和肺的小静脉后，经颈内动脉和椎动脉系入脑，肿瘤细胞在颅腔穿过毛细血管内皮细胞后入脑。
虽然大部分肺的肿瘤细胞经动脉系统转移至脑，但也有经静脉系统转移至脑的。由于不断咳嗽以及肿大的纵隔淋巴结压迫上腔静脉和下腔静脉，静脉回流受阻，逆流至支气管静脉并流入奇静脉，从而使肿瘤细胞和血液到达硬膜外椎静脉系统，而硬膜外椎静脉系和脑静脉窦又相交通。肿瘤细胞能转移至椎静脉系，因而肿瘤细胞常转移至脊髓。病例 1．10 于胸骨左侧第4肋间隙插入的刀子并没有伤及左肺，因为这个部位是心切迹所在部位，刀子可能划伤壁胸膜后刺入了正好位于动脉口下方右心室的肺动脉圆锥和左心室的主动脉前庭，血液流入心包腔。由于血液在心包腔内快速蓄积，心脏严重受压，血液回流受阻(心包填塞)。当心包内压力超过大静脉内的压力时，静脉停止回流，血液开始流入肺。这就是病人休克、喘息样呼吸以及死亡的原因。病例 1．11 房间隔缺损是一种在胚胎期心脏形成过程中房间隔发育不全的先天性畸性，常见的是Ⅱ型房间隔缺损，房间隔缺损的分类是根据卵圆孔和第2中隔的异常发育情况来定的(Moore和Persaud，1998)。第1隔和第2隔正常融合情况下左右 心房是互不相通的，在出生前，隔上左右心房相通的部位，即易发生畸形的部位，在出生后形成右心房的卵圆窝。
血液循环中，由于左心房压力较右心房高，房间隔缺损病人左心房的血液直接流入右心房，因而有些病人的血液在肺部循环两次。由于缺损的存在，右心室的负荷加大，右心室肥厚，右心房、右心室、肺动脉扩张以适应负荷更多的血液。
这类患者在40岁以前，尽管他们房间隔上有2～4cm大的缺损，但大多数人都有中等或较好的运动能力。通常情况下，房间隔缺损患者并没有紫绀(皮肤呈青紫色)，但如果发生反复呼吸道感染，肺动脉压力高的情况下就会发生肺动脉疾病(动脉硬化)。严重的肺动脉高压可能会导致右心房压力比左心房高，就会出现血液逆流、紫绀、心功能障碍和心衰。病例1．12 由于右主支气管比左主支气管管径宽、短而直，异物更易掉入右主支气管。常见的异物有：坚果、小零件、针、蜡笔和牙科用料(如补牙的填料)等。由于右下叶支气管和右主支气管基本上在一条直线上，且异物较易停留在下叶支气管近端，即中叶支气管起始部上方部位，异物落入支气管后，常影响右肺中叶和下叶。
当一支主支气管完全受阻后，一侧肺就会完全萎缩，变成一个未进空气或膨胀不全的肺。肺内无空气就会导致肺不张。当叶支气管受阻后，受影响的肺叶内的空气被吸收入血，这部分肺就会发生肺萎缩。肺、肺叶还是支气管肺段萎缩取决于异物阻塞的部位。由于萎缩肺的密度和软组织密度相同，不张的肺、肺叶或肺段在x线检查时和软组织有相同的阴影，和正常肺组织较透亮的x线像相比，萎缩肺显得较暗。当肺的一部分发生不张时，胸壁仍完整，因而血液并不能蓄积在胸膜腔内，心脏和纵隔也移位至不张肺一侧并在呼气和吸气时停留不动。正常 侧的膈肌运动正常，而患侧则很少运动。病例1．13 在肺根部周围及其下方，壁胸膜和脏胸膜相延续。在呼吸过程中，胸膜必须保持完整，壁胸膜和脏胸膜之间潜在的腔隙(胸膜腔)含少量的浆液，呼吸时，脏胸膜在壁胸膜上滑动从而减少阻力。胸膜炎时，胸膜表面变得粗糙，呼吸运动时就会感觉疼痛而且在听诊时能听到胸膜摩擦音。由于胸膜腔是一个潜在的腔隙，X线检查时并不能检测到，但当壁胸膜和脏胸膜间有空气、液体、脓液或血液蓄积时，胸膜腔在X线下就很明显了。如果在此例中未及时处理炎症，则营养胸膜的血管渗出液会进入胸膜腔，x线检查时便可检测到积液，积液阴影可导致肺轮廓不清。若积液较多时，心脏和其他纵隔结构将移向对侧；若胸膜发炎感染，脓液将蓄积在胸膜腔中(脓胸)，如果只有少量脓液，将穿刺针从位于腋前线和腋中线之间的第8肋骨上缘第7肋间隙间刺入胸膜腔可抽取脓液。从肋骨上缘穿刺是为了避免损伤肋间神经和血管，有些病例中，可从腋中线后方的第8或第9肋间隙进针。
壁胸膜，尤其是其肋胸膜，对痛特别敏感，而脏胸膜则对痛不敏感。肋胸膜和膈胸膜外周部的痛觉纤维为分布于胸壁的肋间神经分支。炎性胸膜间的摩擦，尤其是在吸气过程中，将会刺激神经末梢从而产生刺痛，胸膜牵涉痛部位为肋间神经分布的胸壁和腹壁，脐周区疼痛是由于分布于脐水平的包括脐区的胸壁皮肤带的第10肋间神经受到刺激的缘故。
膈神经(C3，C4和C5)发出分支分布于纵隔胸膜和膈胸膜的中央部，在本例中，这些部位的胸膜受到刺激并影响到膈神经终末，从而导致疼痛并牵涉到颈根和肩部。锁骨上神经(C3和C4)分布于颈根和肩部皮肤，该神经发自膈神经发出 的脊髓节段中的两个节段。肺炎导致肺萎缩后，肺内空气减少，胸腔容积相对增大，心脏和其他纵隔结构向患侧移位。如果是脓胸或胸膜腔渗液，由于胸膜腔积血或积脓，心脏和纵隔结构就会被推向对侧。病例1．14 肺血栓栓塞是长期卧床患者、孕妇和长期服避孕药妇女发病及死亡的重要原因。在此病例中，血栓可能来自大隐静脉或其属支。大约90％的肺血栓栓塞患者，血栓脱落移动可形成栓塞。此病例中，栓子被运至肺循环，造成右肺动脉降支完全或几乎完全阻塞，从而造成呼吸及血液动力学紊乱(如呼吸困难、呼吸急促、心律不齐和心动过速)。
下列3个因素参与血栓形成血流停滞、血管壁异常、血凝系统改变。多种因素和血栓栓塞相关(如怀孕、盆部骨折、下肢骨折、腹部手术、口服避孕药)。本例中，患者长途驾车旅行，安全带系于腹部，再加上长期服用避孕药，最终导致血栓栓塞的形成。
右心导管插入术检查中，导管从位于腹股沟韧带下方的左侧股静脉插入后在X线透视辅助下依次进入下腔静脉、右心房和右心室。检查医师借此可了解右心室的情况。患者胸部不适可能是由于右心劳损和左肺动脉及其分支扩张引起的。当右肺动脉受阻后，大部分血液流入左肺动脉，右肺没有充足的血供，胸膜和肺组织就会发生病理变化。胸膜摩擦音可能是胸膜炎的缘故，胸痛可能是由于肋胸膜炎症刺激神经末梢造成的。牵涉痛位于肋间神经分布的胸壁皮肤。病例1．15 动脉导管是在胚胎期连接左肺动脉和主动脉弓的血管，恰好位于左锁骨下动脉起始部的远侧。出生时，动脉导管的直径和肺动脉或主动脉的直径相同或稍大。出生前，动脉导管的作用是将左肺动脉大部分血液分流，而少量血液至未张开的肺，由于血液流经肺的阻力较大，而胸主动脉、腹主动脉和脐动脉阻力相对较小，血液很容易通过动脉导管从肺动脉进入主动脉弓和胸主动脉。胚胎期时，这种血流方式有利于胎儿通过脐动脉从胎盘获得氧。围生期后，动脉导管未闭(PDA)是一种相对较多见的先天性异常，发生率约为1／3000，女婴较男婴多发。怀孕早期，PDA和母亲风疹感染有密切关系，虽然PDA多为单发，但也可能并发其他先天性疾病。
典型的、连续性的、较响亮的机器样轰鸣声是由于血液从高压动脉(主动脉)经动脉导管流向低压动脉(肺动脉)造成的，心脏收缩期和舒张期血压因素一直存在，因而轰鸣声就持续存在。血液直接从左向右的分流增加了左心室的负荷，造成左心室扩大和左室壁肥厚；从肺返回左心房的血流增加也造成左心房扩大。
PDA在早产儿可能造成心衰和肺水肿，大多数情况下直到成年时身体都能适应。这类患者在成年时死亡的主要原因是心衰和细菌性心内膜炎(心内膜、心脏瓣膜和大血管的炎症)，多采用动脉导管结扎术来治疗。
PDA患者在肺血流阻力较大、右心室和肺动脉压力高的情况下，易患肺血管疾病(动脉硬化)。压力不断增高时，血液经动脉导管逆流(从右至左)，结果少氧血液从左肺动脉进入主动脉弓和胸主动脉。
由于动脉导管和主动脉弓在左锁骨上动脉起始处远侧相接，患者足趾(不是手指)呈现紫绀(青紫，缺氧所致)并呈棒状(变宽、变厚)。足趾呈现紫绀，而手指未呈现，被称为分离性紫绀。病例1．16 不能将导管经新生儿的食管插入到胃中，表明其食管狭窄。新生儿的食管狭 窄通常与气管食管瘘(TEF)相关。常见的是食管形成一个盲袋，食管的远端在气管隆突的上方与气管支气管树相连。气管隆突是位于左右主支气管与气管连接部的崤样结构，将左、右主支气管的开口分开。60％～70％有食管狭窄的婴儿还伴有胃肠道、心血管、泌尿生殖、肌肉骨骼以及中枢神经系统等的联合异常。VACTERL是一种最常见的联合异常。VACTERL代表脊柱(V)异常、肛门直肠(A)异常、心脏(C)异常、气管食管瘘(T)、食管(E)狭窄、肾脏(R)异常和四肢(L)异常(辐射状发育异常)。TEF使空气通过瘘管进入消化道，引起消化道膨胀，消化道内容物可落入气管和支气管。
第二篇：病例讨论
【病例讨论】产科麻醉-妊高症，HELLP，死胎
可乐雪碧
1楼
病例
女，36岁，主因停经35周加2天，血小板减少3月，水肿加重1周，皮肤黄染1周，血压升高1天于2009年5月24日下午4：30收入院
现病史：平素月经规律3-4/28-30天，末次月经2008-9-20.停经50天查尿妊娠试验阳性，孕期未定期孕检，3月前因间断刷牙轻微出血就诊于当地医院，发现血小板减少，初步诊断：
1、妊娠期贫血；
2、特发性血小板减少性紫癜，给予叶酸+VB12口服。一个月前出现双下肢水肿，后逐渐加重至全身，休息后无好转。一周前水肿加重，伴有厌食、恶心、呕吐、乏力症状伴有全身皮肤黄染，自觉眼花，未予处理。今日外院产检时因考虑“妊娠期高血压疾病-重度子痫前期，HELLP综合症不除外”转入我院。
既往体健，于2005年顺产一女婴。
查体：体温：36.5℃，脉搏：96次/分，呼吸：24次/分，血压：160/100mmHg，一般情况尚可，轻度贫血貌，皮肤和巩膜轻度黄染，右前臂见一3㎝×2㎝大小瘀斑，全身浅表淋巴结未及异常肿大，双肺（-）。腹部膨隆，呈蛙腹，移动性浊音阳性，腹壁指凹性水肿，双下肢水肿4+。
入院查血常规（）：RBC：3.07×1012/L，HCT：0.335L/L，MCV：109.1fL，MCH：38.1Pg，PLT：31×109/L.余项正常；尿常规：尿蛋白（3+），凝血系列（）：凝血酶Ⅲ含量测定：26.3%（75-135%），D-二聚体含量测定：1040ug/L，余项正常；行肝功能检查（因条件所限不能查生化全项）：GPT：982u/L，总胆：52.51mmol/L，直胆：33.7 mmol/L；间胆：18.81 mmol/L，急诊生化：BUN：12.3 mmol/L，Cr：171 umol/L。腹部彩超：腹腔积液（最大深度3.2cm），双肾损害（双肾增大，双肾积水），死胎。
入院诊断
1、妊娠期高血压疾病--重度子痫前期；
2、HELLP综合症；
3、浆膜腔积液；
4、G2P1G35W +2；
5、胎死宫内；
6、特发性血小板减少性紫癜。
讨论
HELLP综合征起病急骤病情危重，需立即终止妊娠去除病因，1.如何尽可能的于术前快速调整病人状态？术前需要完善的检查都有哪些？ 2.本病例为死胎，如为活胎，从母婴安全的角度出发如何选择麻醉方式及方法。3.麻醉如何管理？ 1）需采用哪些检测手段？
2）如何保护肝肾功能及维持血流动力学稳定？
3）如何掌握补液量及补液种类以满足需要且预防肺水肿的发生？
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2011-07-29 回复
医通
2楼
手边一篇相关文献，也许对你有帮助，以下是转贴，非原创。
HELLP综合症是以“溶血、肝酶升高、血小板减少”为特征的妊娠并发症。发病早期常常被误诊。很多学者认为HELLP综合症是子痫前期的一种，其实它是另外一个疾病。其发病机制尚不清楚。据报道，HELLP综合症的发病率、死亡率高达25%,故早期诊断很重要。血小板减少是HELLP综合症的可靠诊断指标。D-二聚体试验可以帮助判断子痫前期的患者是否发生了HELLP综合症。主要的治疗的是支持治疗，包括预防子痫，血压高者控制血压等。妊娠未足月者应保守治疗，已足月者应终止妊娠。有些患者需要输血；皮质激素的应用有良好的疗效。比较罕见的难治型HELLP综合症可采取血浆析出疗法。
1982年，以“溶血、肝酶升高、血小板减少”的首字母缩合成HELLP表示HELLP综合症。这种综合症以前被认为是子痫前期的一种表现，但此综合症可以单独发病，也可与子痫前期一起出现。妊娠期高血压疾病、子痫前期和HELLP综合症是相关的疾病，且临床症状有相似之处。因HELLP综合症的发病率、死亡率高，故围产保健医生应熟悉此病以便于早期诊断。
病因与发病机制
HELLP综合症的发病机制尚不清楚。多系统疾病与异常的血管紧张性、血管痉挛、凝血功能异常有关。目前，还未发现公认的促使该病发生的因子。HELLP综合症是一些导致微血管内皮损害，血小板激活的损害的最终表现。血小板激活后，血栓素A，5羟色胺被清除，导致血管痉挛、血小板凝集、聚合，进一步形成血管内皮损害。由此启动一连串反应，只有妊娠终止后才会停止。
HELLP综合症的溶血是一种微血管溶血性贫血。红细胞通过存在内皮损害和纤维蛋白沉积的小血管时变成碎片。外周血涂片可见球形红细胞，裂红细胞，三角细胞，多刺状细胞。肝酶升高可能是因纤维蛋白沉积于肝窦，导致肝血流被阻断造成的。肝血流中断可导致门静脉周围组织坏死，严重者可发生肝内出血，导致肝包膜下血肿，肝消耗性疾病及血小板破坏。
尽管一些学者推测HELLP综合症主要的发病过程是DIC，但大多数患者并没有表现凝血功能异常。发生DIC的HELLP综合症患者通常病情进展快。所有HELLP综合症患者可能都潜在凝血功能异常，但一般不易发现。
流行病学及危险因素
HELLP综合症的发病率占总妊娠数的0.2-0.6％，而子痫前期的发病率占5-7％。4-12％的子痫前期与子痫患者会发生HELLP综合症。如果没有出现子痫前期，则HELLP综合症难以早期诊断出来。HELLP综合症的危险因素与子痫前期的危险因素不同。见表1。HELLP综合症 子痫前期
初产妇 经产妇
分娩年龄>25岁 分娩年龄45岁 白种人多见 有子痫前期家族史，缺乏基本的产前护理，和 糖尿病，慢性高血压，多胎妊娠尽管11％的患者孕周小于27周，但HELLP综合症常见于晚期妊娠。64％的患者发生于分娩前，31％的患者发生于分娩后。产后48小时是发病高峰期，但临床症状、体征可以直到产后7天才出现。
临床表现
患者主诉症状不典型时，医生难以早期诊断。大约90%患者全身不适，65％有上腹部疼痛，30％有恶心、呕吐，31％头痛。因HELLP综合症早期诊断的重要性，故凡是身体不适或晚孕期间有类似病毒感染症状的孕妇均应化验血常规、肝功能。
HELLP综合症患者的实验室检查结果可能无异常，但90％的HELLP综合症患者出现右上腹肌紧张。因正常孕妇中30%出现下肢水肿，故水肿并不是一个有效的标志症状。HELLP综合症患者可出现轻至中度的高血压、蛋白尿。此疾病的鉴别诊断包括妊娠合并急性脂肪肝，血小板减少性紫癜，溶血性尿毒症。
因临床表现各异，故HELLP综合症的诊断通常比发病时间延迟8天。大多患者一开始被误诊为其他疾病，如：胆囊炎、食管炎、胃炎、肝炎，特发性血小板减少。在一项有关HELLP综合症患者的回顾性综述中，14名患者仅有2名患者的初步诊断是正确的。
诊断性检验
HELLP综合症的三大特征是溶血、肝酶升高、血小板减少。HCT的变化一般最后出现。当HCT正常，血清结合珠蛋白降低时，提示存在溶血。一般，血清转氨酶中度升高，最高可达4000U/L。血小板最低可达6x109/L以下。当血小板降至150 x109以下时应引起重视。除非发生DIC，否则，凝血酶原时间（PT）、部分凝血酶时间及纤维蛋白原的量在正常范围内。如果一个患者的血清纤维蛋白原低于300mg/dl（3g/L），则可以认为发生了DIC,有其他实验室检查指标异常时，更有利于诊断DIC。
蛋白尿，尿酸浓度增加是子痫前期而不是HELLP综合症的诊断指标。血小板才是HELLP综合症最好的诊断指标。所以，产前血小板下降的孕妇均应排除是否发生了HELLP综合症。最近有报道，D-二聚体试验阳性的子痫前期患者应高度怀疑是否发生了HELLP综合症，因为D-二聚体是早期轻度凝血障碍的特异指标，且D-二聚体早于凝血功能表现出异常。
分类 HELLP综合症有两种分类方法。一种是根据临床表现分，表现为溶血、肝酶升高、血小板减少其中一或两项者为部分性HELLP综合症，三大症状均表现的为完全性HELLP综合症。完全性HELLP综合症比部分性HELLP综合症更容易发生DIC。完全性HELLP综合症应在48小时内终止妊娠，部分性HELLP综合症可保守治疗。
另一种方法是按照血小板的数量分类，I级：血小板少于50x109/L;II级:(50-100)x109/L;III级:(100-150)x109/L。I级HELLP综合症患者的发病率、死亡率均高于II-III级HELLP综合症患者。
治疗
HELLP综合症，最好的监测指标就是乳酸脱氢酶（LDH）和血小板。实验室检查异常通常出现于产后，产后24-48小时是高峰。LDH出现回升提示病情好转，血小板开始恢复正常。血小板与并发出血有关。当血小板<40x109/L时，易并发出血。肝脏影像学检查和肝脏活检证实实验室检查指标异常与HELLP综合症的严重性无关。所以，诉右上腹疼痛，颈痛，肩痛者无论实验室检查异常与否，均应行肝脏影像学检查，排除肝包膜下血肿及肝破裂。
早期诊断，及时治疗，母胎预后较好。过去认为一旦诊断HELLP综合症，就应立即终止妊娠。近来有报道保守治疗并不增加发病率和死亡率，应结合孕妇年龄，母胎条件制定治疗方案。
如果血压在160/110mmHg以下，肝酶升高与右上腹疼痛无关，可予以保守治疗。一项研究发现对于孕周小于32周的患者保守治疗（休息、补液、严密观察）可以平均延长15天妊娠时间，并不增加复发率。对胎儿，延长妊娠时间，可缩短出生后在新生儿ICU的时间，降低坏死性小肠结肠炎，呼吸窘迫综合症的发生。保守治疗的患者应安置在一个有新生儿ICU和围产科医生的护理单元。
过去，HELLP综合症患者常规以剖宫产终止妊娠。现在认为，重症者，发生DIC或者孕周<30周的应该行剖宫产终止妊娠。病情稳定，宫颈条件良好，孕周大于32周的轻中度HELLP综合症患者可以阴道试产。
HELLP综合症应常规用激素治疗。产前大剂量地塞米松10mg，静推，1/12小时，可以有效地改善与HELLP综合症有关的实验室异常指标，延长妊娠时间，利于患者好转，促进胎肺成熟。产前使用类固醇激素治疗不能改善产后的实验室检查指标，但产后继续使用激素可以促进实验室指标恢复正常。如果血小板少于100x109/L，应持续予以皮质类固醇激素治疗，直到肝功能恢复正常，血小板大于100x109/L。
无论有无高血压，都应预防性应用硫酸镁防止子痫。先予以初始剂量20％硫酸镁4-6g，然后2g/小时，根据尿量及镁离子浓度确定用量。注意检查有无硫酸镁中毒症状。若有镁离子中毒，则予10％葡萄糖酸钙10-20ml静推解毒。
如果血压持续超过160/110mmHg，无论是否使用了硫酸镁，都应降压治疗，这样可以降低患者脑出血、胎盘早剥、子痫的发病率，目的是使舒张压维持在90-100mmHg。最常用的降压药是肼屈嗪，静推，2.5-5mg/15-20分钟（首次剂量5mg），直到血压控制理想。拉贝洛尔和硝苯地平对降压有良效。硝苯地平与硫酸镁有协同作用，故同时使用时应加强监护。利尿剂可以减少胎盘血流量，故不能用于HELLP综合症的降压。高血压危象者可持续给予硝酸甘油或硝普钠。
大约38-93％的患者接受输血治疗。血小板大于40x109/L，的患者发生出血的机率较小。一般患者不需要输血，除非是血小板降至20x109/L。行剖宫产的患者若血小板低于50x109/L，应予以输血。分娩时预防性输注血小板并不能减少产后出血的发生率，也不能促使血小板恢复正常。发生DIC的患者应输注新鲜冷冻血浆和红细胞。
实验室检查指标出现异常通常发生在产后，并于产后3-4天开始恢复正常。实验室检查指标严重异常者（如：血小板低于30x109/L，肝酶持续升高），需要反复输血，维持产后72小时内的HCT者，可采用血浆析出疗法，使这些患者的血小板升高，肝酶下降。
麻醉注意事项
静脉麻醉和局麻可以减轻疼痛，但不是最佳的镇痛方法。关于硬膜外麻醉，看法不一。如果能成功施行，也未尝不是一种可供选择的麻醉方法。对于血小板大于100x109/L，凝血功能、出血时间正常者，插硬膜外导管一般是安全的。当施行区域阻滞麻醉不安全时，可以选择全身麻醉。
并发症
HELLP综合症的死亡率约1.1％。1-25％的患者出现严重并发症：DIC，胎盘早剥，ARDS，肝、肾衰，肺水肿，包膜下血肿，肝破裂。一部分患者需输血。胎儿发病率和死亡率为10-60％，主要取决于病情的严重程度，受HELLP综合症影响，胎儿易发生宫内发育迟缓，呼吸窘迫综合症。
预后
HELLP综合症患者应随访，在以后的妊娠中发生HELLP综合症的可能性为19-22％。在下一次妊娠中，有43％的可能性发生子痫前期。按血小板分级，I级HELLP综合症的复发率最高，通常发生第三次HELLP综合症的危险性大大降低。患者愈后口服避孕药是安全的。早期不典型的子痫前期或HELLP综合症患者应筛查抗心磷脂抗体。
关于使用阿司匹林与钙制剂预防子痫前期，争论不一。目前，尚无阿司匹林及钙制剂治疗HELLP综合症的研究。尽管有人报道阿司匹林对早期重度子痫前期有效，但缺乏一个大型、双盲、随机、对照试验来证实。最近的大型研究中，阿司匹林并不能减少子痫前期的发病率，不能减少围生期孕妇妊娠并发症的发生。同样，一些研究证明钙制剂可以有效的防止高危孕妇发生子痫前期。然而，最近一个大型的多中心研究发现，孕期使用钙制剂并不能预防子痫前期，对围生期也没有危害。2011-07-29 回复
开往明天
3楼
今天收治了一例妊娠期急性脂肪肝AFLP的患者，回顾下几种常见的妊娠诱发肝病的临床特征。
1、妊娠期急性脂肪肝AFLP发病率在孕妇中为1/13000。常发生于妊娠36周，也有妊娠第28周发生者。70％患者开始的表现是恶心与呕吐，多数可出现上腹疼痛或厌食。上述症状出现后1-2周常出现黄疸。不积极治疗可能出现重型肝炎，肾功能衰竭、胰腺炎、癫痫发作、DIC、子宫出血、昏迷及死亡。AFLP特征为黄疸、肝性脑病及先兆子痫体征(50％患者有先兆子痫)。实验室检测显示白细胞升高(>15×109/L)、ALT升高(300U/L)、高胆红素血症，低血糖、低白蛋白及75％患者有DIC。影像学检查可发现肝脏脂肪浸润。出现AFLP时应中止妊娠，有人主张症状轻时行期待疗法，但是多数患者的病情可迅速恶化，危及孕妇与胎儿生命。分娩后1-2d，病情可继续恶化，其后可逐渐恢复。
今天收治的那例病人也是一例先兆子痫的患者，产前有黄疸和肝功能异常，产后病情迅速加重，黄疸进行性升高，出现凝血功能异常和低血糖，并且伴有肾功能损害、无尿，入室后行保肝和肾脏替代（CRRT）治疗，准备明天行肝脏B超检查。
2、HELLP(溶血、肝酶升高，血小板降低综合征)该综合征是严重先兆子痫的一种并发症。所有孕妇的发病率为0.1％～0.6％，而严重先兆子痫患者中为4％～12％。70％患者出现于妊娠的第27～36周，30％患者发生于产后。主要表现为溶血性贫血及血清乳酸脱氢酶浓度升高；血清转氨酶升高和血小板减少(<10×103/L)。本病病死率为l-3％。主要并发症是DIC、急性肾功能衰竭、胎盘早剥和肺水肿。胎儿病死率为10％-60％。孕妇娩出的婴儿亦可发生血小板减少症。再次妊娠时本病的再发生率为3％-27％。HELLP综合征的治疗是分娩。如果妊娠晚期出现轻度先兆子痫，为了胎儿肺发育成熟，可行期待疗法。加用皮质类固醇能促进胎儿肺发育。分娩后72h仍有持续的血小板减少及器官功能不全的患者可以用去血浆法治疗。
AFLP与HELLP综合征有共同特征，即血清转氨酶和血清胆红素升高、出血和肾功能衰竭。临床特征和实验室检查结果有较多相似处，治疗原则也很相似（尽快终止妊娠）。HELLP综合征是妊娠期高血压疾病发展到较严重阶段的并发症之一，故也有人认为AFLP与妊娠期高血压疾病有内在联系。鉴别：大多数HELLP综合征病人不存在低血糖征，这不仅是HELLP综合征与AFLP之间的一个很重要的鉴别要点，且低血糖本身还提示肝功能衰竭和预后险恶。另外，HELLP综合征时，仅PLT减少，余凝血指标无明显异常，转氨酶升高更明显，溶血指标阳性。
3、妊娠期肝内胆汁淤积症 ICP通常发生于妊娠晚期，其发病机制不明确。主要表现为瘙痒，夜间感觉重。20%～60％患者出现黄疸，表现为典型的阻塞性黄疸特征，患者一般无全身症状，分娩后迅速消退。此病多见于有该病个人史和家庭史者，口服避孕药曾发生胆汁淤积者也多见。血清胆红素浓度升高，但很少超过103umol/L，碱性磷酸升高为正常值的4倍，丙氨酸转氨酶一般是正常的2-10倍。肝内胆汁淤积的血清总胆汁酸也可升高10-100倍。肝内胆汁淤积可导致早产和死产。产后出血的原因是维生素K吸收减少。最初的治疗是应用镇静剂和止痒剂以改善瘙痒症状，熊去氧胆酸有一定疗效。惟一有效的方法是分娩，可以在胎儿肺发育成熟时提前中止妊娠，大部分病例在38周，少数在36周。对母亲惟一远期后遗症是患胆结石的概率稍微增加。
ICP和AFLP相鉴别：
1.ICP首发症状为瘙痒，呈持续性，白昼轻，夜间加剧，可伴有疲劳、恶心、呕吐、食欲减退及脂肪痢。
2.黄疸：20%-50%患者可在瘙痒发生数日至数周内出现轻度黄疸，部分病例黄疸与瘙痒同时发生，伴尿色加深，与分娩后数日内消退。
3.血清胆汁酸升高，使ICP的特异性证据。在瘙痒症状出现或转氨酶升高前数周血清胆酸已升高。
4.肝功能测定：AST、ALT有轻到中度升高，升至正常水平的2-10倍；部分患者血清胆红素轻到重度升高，很少超过85.5umol/L，其中直接胆红素占50%以上；碱性磷酸酶在ICP患者中升高水平不一。
5.ICP患者脂溶性维生素K的吸收减少，致使凝血功能异常，导致产后出血，也可发生糖、脂代谢紊乱。
6.ICP患者无发热、急性上腹痛等肝炎的一般表现，如果患者出现剧烈呕吐、精神症状或高血压，则应考虑为AFLP。
第三篇：病例讨论
病例讨论
黄：汇报病史，提出讨论目的，发热原因，进一步检查及治疗。
吕：脓毒血症、化脓性心包炎、金黄色葡萄球菌肺炎患者，诊断明确。患者心包引流液减少，脓液较前稀薄，血常规示血象好转，血培养、心包积液培养、痰培养均为金黄色葡萄球菌，药敏示万古霉素为敏感药，抗生素选择正确且有效，目前仍有发热，考虑疗程不够，继续原抗生素巩固抗感染，并复查血培养、心包引流液培养及痰培养，及时根据培养结果调整抗生素。
吴：金黄色葡萄球菌患者，合并脓毒血症、化脓性心包炎。化脓性心包炎为严重并发症，致死率高。大量心包积液发现后马上行心包置管引流术，治疗及时有效。患者心包引流液每天约200-400ml，引流液浓稠，时间超过1周，考虑引流不彻底，警惕包裹性积脓、分房脓肿可能。建议心包切开引流、充分冲洗，但我院缺乏相关专科（心外科），建议请上级医院专科医生会诊，必要时转院。游：中年糖尿病患者，目前存在金黄色葡萄球菌肺炎、脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎，基础疾病为高血压病、糖尿病，诊断明确。根据血培养、心包引流液培养、痰培养结果，选用万古霉素抗感染是正确、积极的。目前患者热峰超过之前，考虑合并其它感染，例如厌氧菌、革兰氏阴性杆菌，同意加用泰能联合抗感染。患者感染重，病程长，结合复查血常规考虑治疗有效，继续原抗生素抗 感染。若仍发热，且热峰仍高，建议加用抗真菌药。此类患者营养支持非常重要，尽可能加用丙种球蛋白、人血白蛋白。化脓性心包炎发病率少，缺乏经验，建议请拥有心外科的上级医院专科医生会诊。
蓓：同意主管医生目前诊断，治疗是及时正确的。患者感染严重，目前仍反复发热，考虑存在混合感染，支持万古霉素联合泰能广谱强力抗致病菌。患者全身一般情况差，警惕泌尿系感染、菌群失调等可能。若使用二联抗生素足疗程后仍有发热，考虑合并真菌感染，有指征使用抗真菌药物。复查床边胸片示肺内感染增多，右肺呈白色一片，注意合并脓胸可能，建议胸部CT进一步检查；且心影增大，较前无明显改善，考虑心包引流不彻底，建议请外科会诊，考虑是否行心包 切开引流。针对脓肿病变，引流最重要。
霍：中年糖尿病、高血压患者，出现金黄色葡萄球菌肺炎合并脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎、低蛋白血症、电解质紊乱，诊断明确。从血培养、心包引流液培养、痰培养结果反馈，万古霉素为敏感药，治疗及时有效，但复查胸片示肺内病灶增多，仍有发热，考虑与存在混合感染、心包仍有积脓有关。故予加用泰能联合抗感染。指示多次留取血培养、心包引流液培养、痰培养，及时根据痰培养结果调整抗生素，多与检验科细菌室工作人员联系，若心包引流液及血培养有多种致病菌生长均应都培养，并完善胸部CT。患者心包引流液虽较前减少但仍多、仍粘稠，是否存在包裹性积脓或分房脓肿，建议请心外科会诊，指导是否行心包切开引流术。患者病情危重，存在致命性并发症，预后不佳，指示再次与其家属交代病情及预后，必要时转院治疗。
杜：同意目前诊断。金黄色葡萄球菌肺炎患者，肺部脓肿形成早，早期可出现空洞，针对肺内脓肿，应重视健侧卧位利引流。患者肺部干罗音减少，血象好转，万古霉素及泰能抗感染有效。化脓性心包炎引流最重要，其次为抗感染。若引流不畅，建议手术治疗、留置粗管。患者存在中毒性心肌炎，心衰发作时建议使用减轻心脏负荷药物，加用果糖、曲美他嗪营养心肌细胞治疗。
第四篇：病例讨论
病例讨论1：低血糖症的发病机制 【讨论提纲】 1．血糖的来源与去路。
2．体内血糖的浓度是如何调节的？ 3．试分析低血糖症发病的生化机制。4.低血糖时如何救治？
病例讨论2：糖尿病的物质代谢紊乱 【讨论提纲】
1．胰岛素分泌不足使糖代谢途径有何变化？糖尿病时出现高血糖与糖尿的生化机制是什么？
2．糖尿病时还会引起哪些物质代谢紊乱？试分析糖尿病时出现酮血症、酮尿症与代谢性酸中毒的生化机制。
3．1型和2型糖尿病的发病机制有何不同？ 4.如何预防糖尿病。
病例讨论3：急性胰腺炎的发病原因 【讨论提纲】
1.慢性胰腺炎和急性胰腺炎有何区别？ 2.急性胰腺炎的发生与脂类代谢有何关系？
病例讨论4：高脂蛋白血症的发病原因 【讨论提纲】
1．什么是血脂？血脂的浓度受哪些因素影响？ 2．血浆脂蛋白可分为几种类型？功能有何不同？ 3．正常人胆固醇及三酰甘油的代谢情况如何？ 4.试分析高脂蛋白血症的类型及其代谢紊乱情况。5.如何避免发生高脂蛋白血症？
病例讨论5：动脉粥样硬化的病因 【讨论提纲】
1.试分析引起血脂增高的外因和内因。
2.试述动脉粥样硬化与脂蛋白代谢紊乱的相关性。3.糖尿病、高脂血症与动脉硬化的关系。
病例讨论6：痛风的病因和发病机制 【讨论提纲】
1.试述正常人体内嘌呤代谢的特点及其调节。2.试分析痛风的病因和发病原理。3．如何预防痛风。
病例讨论7：肝昏迷的可能病因与物质代谢的关系 【讨论提纲】
1.试述体内血氨的来源与去路。2.试述三羧酸循环特点及其生理意义。3.高氨血症与氨中毒如何引起肝昏迷？ 4.蛋白质腐败产物与肝昏迷的关系。
病例讨论8：甲状腺功能亢进症的代谢异常 【讨论提纲】
1．试述甲状腺激素对体内物质代谢的重要意义。2.甲状腺功能亢进对肝功能有何影响。3．试分析甲状腺功能亢进症的物质代谢异常。4.试分析甲状腺功能紊乱的生化诊断。
第五篇：死亡病例讨论.
·死亡病例讨论 时间:2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人:尹兰宁科长 记录:孔桂香住院医师
参加人员:医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。
讨论内容: 1.孔桂香住院医师汇报病例: 患者栾大明,男,36岁,因“间断呕血、黑便一月余,加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml,伴乏力,头晕,出冷汗,无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等,后间断解黑色和暗红色大便,遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科,入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗,并向家属详细告知病情,下病危通知,患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次,约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重,肝功能差,无法耐受手术,建议内科保守治疗,之后仍积极请普外科主任医师会诊,并积极给予治疗。由于患者病情危重, 多次与家属沟通,并请内科ICU予以会诊,但由于家庭经济条件所限,家属拒绝转入内科ICU。
患者于2012年1月1日早上9点40分,自诉心慌、气短不适,烦躁不安,血氧饱和度波动于95%—97%,心率145—158次/分,呼吸33—36次/分,上级医师查房后指示患者
仍活动性出血,病情危重,随时有生命危险,反复向患者家属交代病情,并嘱给予西地兰0.2mg入壶,申请冷沉淀5u改善凝血功能,急查血常规提示为血红蛋白为40g/L,拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适,给与平痛新20mg肌注,11点45分出现自主呼吸微弱,神志不清,心率150次/分,血压108/80mmHg,血氧饱和度54%,立即给予抢救,给予面罩吸氧,生理盐水250ml快速静滴,尼可刹米一支入壶,11点55 分患者呼之不应,呈叹气样呼吸,血氧饱和度67%,血压74/34mmHg,给予尼可刹米三支入壶,中午12点患者仍呼之不应,无自主呼吸,给予心脏胸外按压,监测生命体征,分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支,12点20 分患者血压测不出,继续心脏胸外按压,至12点23分患者呼吸、心跳停止,血压测不到,心电图示一条直线,各项生命迹象已停止,遂宣布临床死亡。
2.死亡诊断:(1乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液;(2消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症;(3呼吸循环衰竭
3.死亡原因:(1消化道出血,失血性贫血;(2呼吸循环衰竭。
4.讨论总结:(一樊红副主任医师:患者乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血,诊断明确,在兰大一院住院治疗后仍反复便血,病情危
重,转入我院,拟尝试行内镜下治疗。同时外科多次会诊考虑患者肝 功能及一般情况较差,无法耐受手术,建议内科保守治疗或急诊内镜
治疗。但患者内镜下表现为渗血,未行治疗。患者反复便血,除食道 外,考虑患者由于凝血功能差,是否存在肠道出血。最后患者消化道 失血,重度失血性贫血,因呼吸循环衰竭死亡,属于正常死亡。(二金安琴副主任医师:患者病史清晰,诊断明确,患者应该初
次消化道出血后争取外科手术机会,同时患者可能存在门脉高压性肠病,为上消化道和下消化道出血。
(三冯彦虎副主任医师:患者在兰大一院住院期间肝酶明显升高, 有无肝衰竭表现。同时患者胃镜下大量血性潴留液影响观察,除食管 静脉曲张外,有无消化道溃疡。
(四张德奎主任医师:年轻患者,乙肝后肝硬化,应尽早积极争 取外科手术治疗,转入我院,患者反复出血,失血量过大,一般情况 极差,外科会诊后建议内科治疗,内科治疗效果有限,患者预后差, 最终死亡,属于正常死亡。
(五尹兰宁科长:患者在兰大一院住院治疗期间,效果差,后转 入我院,说明病情十分危重,应与家属多沟通。患者在兰大一院的化 验单检查考虑患者可能存在肝衰竭表现,患者住院后无法行外科手术 治疗,最终因反复出血,呼吸循环衰竭而死亡,属于正常死亡。死亡病例讨论 讨论时间:2012.2.3
讨论地点:消化科示教室 主持人:金安琴副主任医师 记录:蒋涛医师
参加人员:医疗安全科尹兰宁科长、黄晓俊主任医师、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、孔桂香住院医师、王伟主治医师、郝晋雍住院医师、高丽萍住院医师、郝艳护士长、王小艳、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、余燕、刘盼、马小红、师艳花、裴江艳、俞丽芳、宋晓娟、移康玉、张文钰。
讨论内容: 1.郝晋雍住院医师汇报病例: 患者李秉贤,男,81岁,因“皮肤巩膜黄染1月”于2012年1月28日上午9点58分入院。患者于入院前1月无明显诱因出现皮肤巩膜黄染,伴尿黄、乏力、纳差。皮肤巩膜黄染进行性加重,伴小便色黄、无呕吐、腹痛,无发热、寒战,无皮肤瘙痒,无咳嗽、可痰,无头晕、心悸。入院后积极完善相关检查,给予护肝、退黄、补液、纠正电解质紊乱对症支持治疗,病情无好转。经全科病例讨论并得到家属同意后于2012年1月30日行ERCP但插管未成功。术后患者无特殊不适,联系放射介入科会诊考虑不宜行PTCD,患者胆道梗阻无法解除,黄疸进行性加重。
2012年2月1日患者于凌晨4点30分出现意识间断不清,但呼之能应,测得生命体征尚平稳,遂给与心电监测、吸氧,给予醒脑静20ml 静脉滴注,同时向家属多次告知并交代病情,患者病情危重,晚期肿瘤患者并重度黄疸,存在多功能器官功能不全,随时可能出现呼吸心跳骤停。患者家属表示要求次日出院,遂密切观察患者病情变化。患者于7点20分突然出现意识丧失,呼吸心跳骤停,心电监测提示为心率呈一条直线、脉搏血压血氧测不到,血压78/40mmHg,遂立即向上级医师汇报,张德奎主任医师组织实行床旁抢救,孔桂香住院医师、夜班医护人员全体进行抢救。同时再次向家属交代病情并下病危通知,给予吸氧、持续心脏胸外按压,并给予肾上腺素1mg及尼可刹米0.375g入壶,10分钟后患者心电图仍为一条直线,遂再次给予肾上腺素
1mg入壶及多巴胺静脉滴注,继续胸外按压,抢救半小时后患者仍无自主呼吸,心电图仍为一条直线,向家属告知家属要求拒绝胸外按压,即宣布临床死亡,死亡时间:2012年2月1日上午8时。
2.死亡诊断:(1法特氏壶腹周围癌(2多脏器功能衰竭
(3梗阻性黄疸(4胆汁淤积性肝炎(5中度贫血(6低钾血症(7反流性食管炎(8胆囊炎(9肝囊肿(10高脂血症
3.死亡原因:多脏器功能衰竭
4.讨论总结:(一金安琴副主任医师:老年男性患者,入院时一般情况差,从检查来看患者20天血红蛋白由142 g/L降至82 g/L,并出现肾功能不全,常规止凝血时间明显延长,考虑可能存在壶腹部梗阻于入院后先行胃镜检查明确诊断,1月30日行ERCP插管
不成功,因常规止凝血时间明显延长未行开窗插管、亦未行PTCD,胆道梗阻无法解除,患者不接受手术拟于2月1日自动出院。患者黄疸进行性加重,肌酐、尿素氮进行性加重,诊断为多器官脏器衰竭,最终临床死亡。
(二王伟主治医师:患者老年男性,胆胰系恶性肿瘤患者,患者高胆红素血症,凝血功能差,在不解除胆道梗阻情况下,内科保守治疗效果不佳。因患者胆系梗阻无法解除,属正常转归。
(三樊红副主任医师:患者老年男性,恶性肿瘤患者,各项平衡的调整是治疗的基础,亦是治疗的难点。严重高胆红素血症引起的心跳骤停。
(四张德奎主任医师:患者病史清楚,病因明确为壶腹部恶性肿瘤,于患者沟通充分,积极抢救,2月1日晨抽血合理、从复查结果看患者电解质紊乱得到纠正,肾功能衰竭进一步加重,存在肝功能损害,肝功能衰竭,患者应答不佳,存在肝性脑病肝昏迷情况。
(五尹兰宁主任医师:患者诊断多脏器功能衰竭明确,在无其余基础病情况下出现由肝功能衰竭引起的肾功能不全。血电解质紊乱治疗得当,低钾血症得到纠正。
(六科主任黄晓俊主任医师: 患者黄疸进行性加重,血红蛋白进行性下降,尿素氮肌酐进行性升高,患者多考虑多脏器功能衰竭,弹道梗阻无法解除,肝功能损害不可逆的最终转化为肝功能衰竭,并出现肾功能衰竭。原发恶性疾病无法得到控制,治疗难度大。治疗过程积极正确,及时与家属多次沟通,并告知病情,抢救及时充分,属正常死亡。
死亡病例讨论 讨论时间:2012.4.9 讨论地点:消化科示教室 主持人:黄晓俊主任医师 记录:郝晋雍住院医师
参加人员:黄晓俊主任医师、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、孔桂香住院医师、王伟主治医师、郝晋雍住院医师、高丽萍住院医师、郝艳护士长、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、髙珑瑜、朱鹤鸣、刘盼、师艳花、裴江艳、张文钰、杨婉卿、俞丽芳。
讨论内容: 1.潘慧实习研究生汇报病例: 患者刘斌,男,42岁,因“腹胀8月余,加重伴巩膜黄染1月”,于2012年3月27日以“腹腔积液”收住。患者自述于入院前8月因进食辛辣刺激食物后渐进出现腹胀不适,呈进行性加重,无腹痛,无皮肤巩膜黄染,无发热,无便血等症状。入院查体生命体征尚平稳,积极做各项检查,诊断为多浆膜腔积液,甲亢性心脏病,心律失常,房颤,药物性肝损伤。住院期间下病危通知,给予特护,间断吸氧,西地兰静脉滴注,并给予护肝、退黄、利尿,放腹水及输血浆等治疗。但患者双下肢浮肿及胸闷气短无明显改善,持续间断吸氧,多次向家属告知病情, 患者病情复杂,预后差。由于患者肝功能较差,结合内分泌科会诊建议,临床不考虑应用治疗甲状腺功能亢进药物。
于2012年4月5日上午8点50分查房时患者胸闷气短明显,发热,体温波动于38—39℃咳嗽咳痰较前加重,被动右侧卧位。无腹痛,无腹泻,无尿频尿急等症状。考虑呼吸道感染,行血培养,临床给予炎琥宁抗病毒及头孢曲松抗炎治疗。患者心率快且心律失常,药物难控制,请心内科会诊后给予西地兰及倍他可等治疗,监测心率及血压。下病危,向家属告知病情。患者于下午1点20分胸闷气短加重,烦躁不安,心电监测示:心室率200bps,仍为房颤,偶发室性早搏,血氧饱和度为60—80%,血压113/76mmHg,患者病情危重,下病危,向家属告知病情,随时可出现呼吸心跳停止,死亡。患者家属表示放弃进一步治疗,临床积极请内分泌科及心内科会诊,据心内科会诊意见再次给予西地兰0.2mg入壶。患者于1点50分神志欠清,精神差,四肢皮温低,颜面发绀及肢端发绀,密切监测生命体征,给予积极抢救。于下午3点55分患者心室率进行性下降,同时出现叹息氧呼吸,伴血压测不到,给予吸痰,呼吸兴奋剂尼可刹米0.375g及洛贝林3mg入壶,给予多巴胺升压。于4点05分,患者呼吸停止,继之心电监测导联示一条直线,大动脉搏动消失、听诊心音消失,立即给予胸外按压,并给予肾上腺素
1mg入壶,给予尼可刹米、洛贝林、回苏林入壶治疗,后再次给予肾上腺素1mg入壶,经前抢救治疗于4点30分患者仍无自主呼吸、双侧瞳孔散大固定、心电图示一条直线,停止抢救,患者宣布临床死亡。
2.死亡诊断:(1多浆膜腔积液(2甲亢性心脏病心力衰竭
Ⅲ°心功能Ⅳ级心律失常心房颤动短阵室速心源性休克(3药物性肝损伤(4甲状腺功能亢进
3.死亡原因:甲亢性心脏病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭
4.讨论总结:(一王伟主治医师:患者存在肝功能损害,结合应用抗结核药物史,药物性感损害诊断明确;患者有甲状腺功能亢进、房颤史,入院时就有胸闷、气短,咳嗽咳痰等心力衰竭表现;患者甲亢性心脏病诊断明确;诊断病人情况入院后一直给予积极治疗,及时请内分泌科、心内科会诊,患者死亡当日,于心脏病基础上出现发热、心室率升高,急请心内科会诊后给予西地兰等治疗,心室率有所下降但仍明显高于正常值上限,心电监测提示房颤伴短阵室速,西地兰治疗效果差。患者胸闷气短,呼吸困难进行性加重,后期面罩吸氧效果差,终因甲亢性心脏病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭而死亡。
(二金安琴副主任医师:患者入院时多浆膜腔积液性质未明,经全科疑难病例讨论,不排除结核的可能,患者黄疸的原因为急性药物性肝损伤,给予保肝、退黄治疗后,有所好转。患者死亡当日,出现发热,心室率升高,胸闷气短加重,吸氧后氧饱和度仍很低,且渐行性下降,面罩吸氧不能缓解症状。终因甲亢性心脏病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭而死亡。
(三张德奎主任医师:患者入院时有胸闷气短、咳嗽咳痰等症状,提示有心力衰竭,患者既往有甲亢病史,入院实行各项检查显示患者心力衰竭不排除甲亢性心脏病或心包积液的可能。患者入院时查肝功示胆
酶分离,凝血功能明显异常,积极给予治疗,由于患者病情复杂,入院后按相应科室会诊意见给与积极处理治疗,但患者病情仍急剧恶化,出现严重呼吸困难及心力衰竭等,终因病情重且复杂,抢救无效,宣布临床死亡,属于正常死亡。
(四黄晓俊科主任医师:该患者多浆膜腔积液性质未明,已于全科疑难病例讨论后不排除心力衰竭,结核感染,恶性肿瘤等可能。结合患者病情不予以诊断性抗结核及抗甲亢治疗。给予利尿改善心脏功能,保肝、退黄治疗合理。患者病情复杂且重,入院后按相应科室会诊意见给与积极处理治疗,但患者病情仍急剧恶化,出现严重呼吸困难及心力衰竭等,终因病情重且复杂,抢救无效,宣布临床死亡,属于正常死亡。患者于病程中治疗合理,抢救及时。
死亡病例讨论 讨论时间：2012.7.6 讨论地点：消化科示教室 主持人：樊红副主任医师 记录：高丽萍住院医师 参加人员：医疗安全科尹兰宁主任医师、杨斌副主任医师、樊红副主任 医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、王伟 副主任医师、郝晋雍住院医师、高丽萍住院医师、刘军华进修医师及实习医师、郝艳护士长、王小艳、廖晶苍、郭蕊娇、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、宋晓娟、裴江艳、杨婉卿、张文钰、移康玉、髙珑瑜、叶晓晶、俞丽芳。讨论内容： 1.刘军华进修医师汇报病例： 患者才让道尔吉，男，53 岁。因“间断上腹部隐痛 5 年余，加重 伴乏力 2 月”于 2012 年 6 月 23 日收住入院。患者入院前 5 年余无明显 诱因间断出现上腹部隐痛不适，伴胀闷不适，未进行任何诊治，入院前 2 月上述症状加重，行腹部 CT平扫提示肝脏低密度影，为确诊来院住 院治疗。入院后进行各项检查，做出临床诊断，患者入院后立即下病危，特级护理，心电监护，吸氧，静脉输液保肝、抗炎等治疗，患者于 2012 年 6 月 26 日中午 12 点 30 分病情恶化，出现心慌气短，给予吸氧，心 电监护，随后解粉红色血便约 100ml，向患者家属再次交代病情，下病
危，患者心率上升至 140 次左右，血压降至 80／50mmHg，给予扩容，升压等治疗，并急请重症 ICU 会诊，患者心率升高后逐渐下降，血氧 饱和度和血压进行性下降，樊红副主任医师及 ICU 张虹医师现场抢救，因患者家属拒绝气管插管等抢救措施，最终抢救无效于下午 3 点 10 分 心电图呈一条直线，瞳孔散大固定，宣布临床死亡。2.死亡诊断：（1）肝癌（2）乙肝后肝硬化失代偿期（腹水、门静 脉高压性胃病、贲门静脉曲张破裂出血硬化剂治疗后）（3）胆囊息肉（4）贫血（5）失血性休克（6）呼吸循环衰竭。3.死亡原因：失血性休克，呼吸循环衰竭 4.讨论总结：
（一）樊红副主任医师：患者此前在我炎住院治疗，并行介入治疗，并在北京 302 医院就诊，诊断明确：（1）肝癌（2）乙 肝后肝硬化失代偿期（腹水、门静脉高压性胃病、贲门静脉曲张破裂出 血硬化剂治疗后）（3）胆囊息肉（4）贫血（5）失血性休克（6）呼吸 循环衰竭。病情恶化时解少量粉红色大便，当时患者血压持续下降，经抢救效果较差，考虑存在大出血的可能，因肝区疼痛明显，肝癌结节 破裂出血的可能性大，患者属于肝癌晚期，治疗得当，属于正常死亡。
（二）冯彦虎副主任医师：患者病史清楚，诊断明确，同意樊红副 主
任医师的意见，患者属于肝癌晚期，治疗机抢救不存在问题，属于正 常死亡。
（三）金安琴副主任医师：患者入院时病情危重，虽治疗期间有稍 微好转，但一直处于危重状态，同意上述意见。
（四）王伟副主任医师：患者入院时精神极差，因病情及诊断明确，立即下病危，并向家属告知病情，整个诊疗过程不存在问题，同意以上 医师意见，属于正常死亡。
（五）尹兰宁主任医师：患者从病历看病史明确，诊断得当，病历书 写详尽，治疗抢救合理，同意樊红副主任医师的意见，属于正常死亡。
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