第一篇:急性酒精中毒患者的急救和护理体会大全
湖北省高等教育自学毕业论文
急性酒精中毒患者的救治与护理
体会
主考学校:武汉大学 专 业:护理学 指导教师: 学生姓名 准考证号 工作单位: 联系电话: 邮箱地址:
2014年11月19日
急性酒精中毒患者的救治与护理体会
【摘要】目的:探讨40例急性酒精中毒患者的救治与护理。方法:回顾性分析我院2014年9月—2014年12月共收治的40例急性酒精中毒患者的临床资料。结果:40例急性酒精中毒患者经过积极治疗后全部痊愈出院。结论:急性酒精中毒患者应积极救治和加强护理。
【关键词】酒精中毒 急性 救治 护理
者发病急,病情重,精神症状突出,不配合检查和治疗,给医院急诊工作增加了很大难度,是急诊科常见的急性中毒疾病。我院2014.9—2014.12期间共收治急性酒精中毒患者40例,现将患者的救治和护理体会报告如下。
1.临床资料
1.1一般资料:急性酒精中毒患者40例,其中男性患者32例(80%),女性患者8例(20%);年龄最小17岁,最大60岁,平均年龄33.5岁;饮酒品种为啤酒、白酒、葡萄酒或混合饮饮,其中白酒中毒为25例,啤酒中毒为10例,葡萄酒中毒为7例,混合饮为3例;饮酒量为300—1000ML左右,平均为390ML左右。饮酒原因中,由家庭纠纷引起6例,朋友聚会30例,其他原因4例。饮酒后因车祸、摔伤、打架斗殴伤者17例,饮酒后导致心律失常12例,心梗4例,脑出血5例,猝死2例。
1.2临床诊断:根据饮酒史,呼出的气体有酒精味,呕吐物有酒味,血尿中可测得乙醇,出现中枢神经系统症状,排除药物中毒和其他原因中毒所引起的中枢神经症状而确诊。【2】
1.3临床表现和分期:根据临床意识表现和对外界的反应分为三度【3】。(1)兴奋期:当血酒精含量在200~990mg/l时,出现头昏、乏力、自控力丧失,自感欣快、言语增多,有时粗鲁无礼,易感情用事,颜面潮红或苍白,呼出气带酒味。(2)共济失调期:此时血酒精含量达1000~2999/l。患者动作不协调,步态蹒跚、动作笨拙、语无伦次,眼球震颤、躁动、复视。(3)昏迷期:血酒精含量达3000mg/l以上。患者沉睡,颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀,严重者昏迷、出现陈-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁,因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱,饱餐后呕吐,导致吸入性肺继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中
毒性肌病(肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力等)的报道。酒精因抑制粮原异生,使肝糖原明显下降,引起低血糖、可加重昏迷。其中兴奋期
15例,共济失调期20例,昏迷期5例。其其中上消化道出血者10例(呕吐物为咖啡色,血性等),合并脑出血者3例(头颅CT示:脑出血),合并外伤者5例。2.急救措施
2.1 接诊:接诊患者后,要立即测量血压、脉搏、呼吸、观察瞳孔、神志意识并做好原始记录。保持患者呼吸道通畅,头偏向一侧,清除口、鼻腔内分泌物。特别对昏迷呕吐患者,防止呕吐物返流误吸,并立即给予氧气吸入。迅速建立两条有效静脉通路,用较大针头或者静脉留置针进行穿刺,失血过多,周围静脉不易穿刺者行深静脉穿刺,以保证液体
2.3洗胃与催吐:对入院前发生呕吐者均不洗胃,入院前神志清醒且没有呕吐者,采用刺激会厌法催吐;昏迷在2小时之内,予以洗胃;超过两小时,不予洗胃。洗胃过程中严密观察患者洗出液的性质、颜色、气味、量及患者的面色、生命体征及腹部体征变化。神志清醒者用压舌板刺激咽部进行呕吐,使胃内容物呕出,以减少乙醇的吸收。重度者及时洗胃,取左侧卧位,头偏向一侧,以防呕吐时误吸造成窒息。插管时动作轻柔,避免损伤食道黏膜或者误插入气管。在洗胃过程中应严密观察患者生命体征变化,做好随时抢救的准备。
2.4 维持重要脏器功能
2.4.1 迅速降低颅内压 对重型颅脑损伤昏迷的患者,入院后立即给予20%甘露醇250ML加压静滴,给予速尿、地塞米松静脉推注,应用激素药物治疗,以减轻脑水肿,降低颅内压。注意脱水药物需按医嘱定时、反复使用。记录24小时出入量。激素治疗时观察有无消化道内应激性溃疡的发生。密切观察患者的意识、生命体征、瞳孔变化,警惕脑疝的发生,有条件者可做颅内压检测。
2.4.2 维持呼吸循环功能 乙醇抑制肌磷酸化酶活性,对心肌、骨骼肌均有损害作用,易引起外周呼吸衰竭,部分患者合并其他脏器功能损伤,极易发生休克。故有休克或处于休克前期者应积极扩容,扩容时以胶体液为主,如血浆代替品、低分子左旋糖酐及血液,辅以一定量晶体液,如平衡液、10%葡萄糖溶液。在送X线照片、CT检查时应注意病情的变化,并保持各管道通畅。
2.6药物治疗 急性中毒患者轻者不需要特殊治疗,只需要卧床休息,防止受凉,数小时后自行恢复。严重者常有酸中毒、低血糖、低血压。应给予50%葡萄糖液和B族维生素,予纳诺酮促进患者清醒。患者在兴奋期应慎用镇静药物。如果狂躁必须应用时,可选用安定10MG肌肉注射,但应密切监测呼吸情况,昏迷患者慎用。禁用吗啡及杜冷丁,以防抑制呼吸。防止戒断综合征的出现或减轻早起症状,可使用苯二氮类或巴比妥类药物。当出现震颤及兴奋症状时,可应用E
受体阻断剂【4】。治疗震颤、谵妄时首先应选用苯二氮类药物,另外保持水、电解质平衡。小剂量抗精神病药物及其他药物对症治疗可控制患者的精神状态。必要时行透析疗法。
3.护理
3.2 治疗护理
3.2.1 血液透析护理 ①血液透析护理前,告知家属在治疗中可能发生的意外,如出血、呼吸、和心搏骤停,以去的家属的理解和配合,并签字同意,常规抽血查电解质、血小板计数、凝血功能。②血液透析后穿刺插管处用敷料覆盖、绷带加压包扎,注意有无渗血或血肿形成,观察血压、脉搏、末梢循环功能的变化及有无牙龈出血,鼻腔出血。本组实施血液透析者,未发生不良反应。
3.2.2用药物护理 纳洛酮是二氢吗啡酮衍生物,是特异性吗啡受体拮抗剂,可促性和解救乙醇中毒【5】,对轻度重度者给予纳诺酮0.8~1.2MG加5%葡萄糖20ML,静注。平均清醒时间为40MIN;重度重度者给予纳洛酮1.2MG~2MG加5%葡萄糖500ML静滴维持至苏醒,平均清醒时间为4~6H。个别患者可能出现血压升高、心动过速、肺水肿、室颤等不良反应【6】。故在用药过程中密切监测血压、心率、呼吸等生命体征的变化,尤其对原有心肺疾病患者,常规做心电图检查并密切观察。3.3 昏迷护理
3.3.1基础护理 部分患者由于昏迷不能进食,必要可给予鼻饲护理,定时给予高维生素、高热量的流质饮食。必要时可静脉滴注脂肪乳,氨基酸等能量和营养类药物,以保证能量的正常供给。酒精中毒可使患者全身毛细血管扩张,散发大量热量,有些甚至寒颤,重者会引起肺部感染,所以应注意保暖,此时应适当提高室温,加盖棉被等保暖措施。患者取平卧位,头偏向一侧,及时清除口腔、鼻腔内的分泌物和呕吐物。口腔护理每日2次,每两小时翻身、扣背。给予留置导尿,保持导尿管通畅,观察尿量、颜色、性质等,做好会阴部护理,防止发生泌尿系统感染;对大小便失禁或者要及时更换衣服,床单。
3.3.2 安全护理 患者多数表现烦躁、兴奋多语、四肢躁动,步态不稳,因此安全护理非常重要。有专人陪护并做好陪护人员和患者的宣教,防止患者出现摔伤,碰上以及走失的危险。护理人员应加强巡视,使用床栏,必要时给予适当的保护性约束,防止意外发生。要做好。当出现震颤、癫痫持续状态时,应密切观察患者的意识、面色、瞳孔、血压、呼吸、脉搏变化,详细记录发作情况,如抽搐部位、顺序、性质以及有无大、小失禁、呕吐、外伤等症状。
3.3.3脑组织保护 给予脑组织营养药和强力快速的脱水剂,以降低颅内压,减轻脑水肿;遵医嘱应用能量合剂,激素等,促进患者尽快苏醒。给据病情给予冰袋、冰枕降温,以降低脑细胞代谢;给予氧气吸入,保证对大脑的氧供应。3.4 并发症的观察与护理
3.4.1 呼吸衰竭 是急性酒精中毒严重的并发症,可导致死亡。密切观察患者意识和呼吸频率、节律及深浅度。同时应注意皮肤颜色和动脉血气分析变化。在使用呼吸机过程中,注意保持呼吸道通畅,及时吸痰,定时翻身、扣背。同时严密监测患者的呼吸频率、节律,每15MIN记录一次,每4H监测动脉血气,待患者自主呼吸平稳、四肢循环良好、动脉血气正常后予以撤机。本组2例呼吸衰竭患者在综合治疗的基础上行气管插管,呼吸机辅助呼吸5~48H,平均12H后呼吸衰竭纠正。
3.4.2 循环衰竭 患者血压下降、面色苍白、口唇微绀、脉搏细弱、四肢湿冷,立即给予去枕平卧位,输液、应用血管活性药物及等抗休克措施。每30MIN测BP、P、R,并观察意识、面色、四肢温度变化。每6H监测中心静脉压,根据生命体征及中表现为后悔,同时又怕家人抱怨。护理职员就根据患者不同的心理情况及时和患者陪护职员进行思想交流,帮助患者消除消极的情绪,鼓励患者。及家属宣传酒精及代谢产物乙醛可直接损伤肝细胞。一次过量饮酒其危害不亚于一次轻型急性肝炎,经常过量则会导致酒精性肝硬化。而且一般酗酒常在晚餐发生,导致的严重后果是——酒后驾车和晚上光线的影响易造成交通事故,身心受伤甚至危及他人的生命。
3.7 健康教育宣传大量饮酒的害处,帮助患者认识过量饮酒时对身体的危害,以及长期酗酒对家庭社会的不良影响,阐明酒精对机体的危害性,教育患者爱惜生命,帮助患者建立健康的生活方法,减少酒精中毒的发生,禁止乙醇用量过多、过浓,对原有心、肝、肾疾病、胃肠道溃疡及胃酸过多兼有消化不良者,禁用酒精性饮料。对急性酒精中毒患者应给予积极的急救措施与细心的护理至关重要,可明显提高治愈率。4 结果
40例的主要成分,在体内90%以上由肝酶氧化后代谢,少量由尿、汗、呼吸排出,大量饮酒后如超过肝脏代谢功能即便会引起蓄积而导致中毒。对患者应尽快予以催吐、护胃、补液,必要时洗胃,以减少酒精的吸收和促进酒精的排泄。同时给予对应的对症和护理措施。减少并发症的发生,达到最佳的治疗的效果,降低死亡率。在护理该类患者时,除了药物的积极治疗和娴熟的护理技术外,还要求严密观察病情,关心体贴和同情患者,多与患者谈心,促进早日康复。
参考文献 冯秀梅 9例急性酒精中毒患者的急救与护理【J】中国热带医学 2003 3(1)24 赵洁 纳诺酮治疗乙醇中毒的护理[J] 齐齐哈尔医学院学报 2001 22(5):554-555 3 刘燕萍,孟国红,吕华?1例重度酒精中毒患儿的急救及护理心得[J】中华护理杂志,2003,38(11)摘要:883.4 方楚芬,林曼娜,李惜华[J]急性酒精中毒患者的救治心得 广东医学,2006,27(02)摘要:295.5 叶任高 内科学[M】第五版 北京:人民卫生出版社 2002 6 刘秋英 50例酒依赖住院患者的护理[J】中国行为医学科学 201.10(4):378-379 7 中国人民解放军总后清补卫生部主编 临床疾病诊断依据治愈好转标准[M]北京:人民卫生出版社 1983,228 8 张镜如 生理学 第四版 北京:人民卫生出版社 1996,141
第二篇:急性一氧化碳中毒急救护理
急性一氧化碳中毒急救护理
急诊科 张玲
急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症,从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键,既能有效地降低死亡率,提高治疗效果,又能预防和减少并发症的发生。
CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍,而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢,两者相差3600倍。当人体吸入CO后,血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去,造成低氧血症,引起组织缺氧,且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合,从而直接抑制组织细胞的内呼吸,中枢神经系统对缺氧最为敏感,常最先受累。CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
一、急救配合
1、现场急救
立即将病人移离中毒现场,置于新鲜空气处,如为密闭居室应立即开窗通风,松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅,注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。
2、迅速纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者给予高流量吸氧,氧流量为8~10 L/min(时间不超过24 h,以免发生氧中毒)。
3、高压氧治疗
高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案,可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态;还能降低颅内压,减轻脑水肿;并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。
4、防治脑水肿
早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴,同时可输入新鲜的光量子血,此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷,辅酶A,细胞色素C,复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。
5、对症治疗
有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药,高热者采用物理降温,头部戴冰帽,体表放置冰袋,使体温保持在32℃左右,如降温过 程中出现寒战或降温疗效不佳时,可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。
6、其它治疗
如新药纳络酮及醒脑静的应用,预防和及时控制感染等。
二、护理措施
1、严密监测生命体征
CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿,引起气血交换障碍,可致呼吸衰竭,有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭,应注意患者呼吸频率、节律的改变,较早期可表现为潮式呼吸,中期表现呼吸深快而均匀,常伴有鼾音及吸气凹陷,以后频率减慢,类似正常呼吸形态;晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则,呼吸频率常每分钟少于 12次,并可有间歇呼吸,叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动;严重时,呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化,警惕脑水肿及脑疝的发生。
2、保持呼吸道通畅
CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等,在护理重度中毒昏迷的病人时,要注意保持其呼吸道畅通,解开衣领,颈部放置枕头,使头尽量后仰;如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时,应及时吸去分泌物,使患者头部侧卧,以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻,速将舌头拉出,使呼吸通畅。
3、快速建立静脉通道,控制输液速度,防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。
在输注利尿脱水剂时,应在治疗范围内适当调节滴速,因为CO 中毒后,心肌受到损害,处于缺血状态,如果此时滴速过快,短时内输入大量液体,心脏负荷更为加重,易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状,这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。
4、急性尿潴留的护理
CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍,可能发生尿潴留。发生尿潴留时,患者常常伴有躁动,叩诊膀胱呈浊音,此时须行导尿术,尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作,插管动作应轻缓,防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态,摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀,病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升,避免膀胱突然减压,而引起膀胱黏膜急剧充血,发生血尿。进高压氧舱治疗时,一定要开放导尿管。
5、观察有无颅压增高,预防脑水肿
护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压,如血压进行性升高,呼吸先快后慢而深,脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米,以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗,预防脑水肿,同时也降低脑组织的代谢,减少其耗氧量,提高脑细胞对缺氧的耐受性,减慢或控制脑损伤的发展。
6、密切做好病情观察,及早发现其它并发症
早期发现并发症,使患者得到早期救治,提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖,防止酮症酸中毒的发生;重度中毒患者观察出凝血时间,警惕 DIC 的发生,并且注意尿量变化,警惕急性肾衰的发生。
三、护理体会
1、护士工作要认真细致,严密监测病情指征的变化,及时发现并发症,以便在病情变化或发生并发症时及时得到有效的处理。
2、护士要有牢固的理论知识及扎实的基本功,两者结合起来,更有利于病情变化的监测及提高本病抢救的成功率。
第三篇:急性一氧化碳中毒的急救与护理体会
一氧化碳中毒的急救与护理体会
隋凤
山东省东营市第二人民医院,山东东营
257335 手机 ***
由于我院地处郊区和工业区,每年都有许多一氧化碳中毒病人,特别冬春季节。冬季室内密闭较好,在工业生产和日常生活中,含碳物质燃烧不充分的产物,经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳吸入人体后与血液中血红蛋白结合,形成无携氧能力的碳氧血红蛋白,碳氧血红蛋白相当稳固,不仅不易离解,而且还阻碍氧合血蛋白对氧的释放,使血液携氧功能受到障碍,造成组织缺氧,出现呼吸、循环和神经系统的病变,中毒后若不采取积极治疗,可引起中毒性脑病,重症可引起死亡,每年都有3到5例因中毒而死亡。一氧化碳是无色、无味、无臭、无刺激性,从感观上难以鉴别的气体,我们不易分辨,而且一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大200~300倍,一旦吸入不易排出,容易引起中度。资料与方法 1.1 一般资料
2011-2012年我院共救治36例一氧化碳中毒患者,其中,男17例,女19例,年龄最大者84岁,最小者2岁,平均52.5岁。均为用煤取暖房间通风不好或烟囱断裂或封炉失误、燃气热水器淋浴、工厂煤气泄漏导致中毒。其中轻度中毒25例,中度中毒7例,重度中毒3例,死亡1例。其中有2例因肺部原因不能行高压氧舱治疗(1例后来发生迟发型脑病。)还有部分患者症状较轻,脱离中毒现场,1~2h门诊高压氧治疗。
1.2 临床表现
根据患者吸入一氧化碳的浓度和时间长短,其临床表现不同,可分为轻、中、重度中毒。轻度中毒:患者表现头痛、头昏、呕吐、乏力等症状;中度中度:除上述症状外,患者口唇呈樱桃红,有意识障碍,出现大小便失禁,表现为由浅到中昏迷,经抢救恢复较快且无明显并发症;重度中度:患者意识障碍逐渐加重,深度昏迷持续数小时或数昼夜,可并发脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭等,抢救恢复慢容易出现并发症,死亡率较高。急救及护理措施
2.1现场处理
应迅速将患者移至空气新鲜处[1],保持空气流通,解开患者衣领,平卧位头偏向一侧,保持呼吸道通畅,随时清除呼吸道分泌物,有条件者立即高流量吸氧,患者出现呼吸心跳停止,立即进行心肺复苏,气管插管开放气道,备好气管切开包、呼吸器囊、抢救药品等,注意保暖。
2.2 监测生命指征
观察患者意识、瞳孔大小、对光反射及病理反射等情况;及时建立静脉通道(外周或中心静脉),监测并记录血、脉搏。
2.3 保持呼吸道通畅
一氧化碳中毒患者,呼吸道分泌物较多,有些患者伴有呕吐,如果不及时清除呼吸道分泌物、呕吐物,采取恰当的体位,特别是深昏迷并发肺水肿的患者,就会引起吸入性肺炎甚至窒息死亡。患者喉部痰响明显,分泌物多,不能自行排出,我们可用负压吸痰器将呼吸道的分泌物清除,随时保持呼吸道畅通。给患者吸痰时,动作一定要轻快,从下往上轻轻旋转,以防损伤呼吸道黏膜,同时对昏迷患者采取平卧头偏向一侧,在吸引过程中严密观察神智、呼吸、脉搏等病情变化,每次吸痰时间一般不超过15s,吸痰前先给患者吸20-30秒较高流量氧气,以防吸痰过程中患者血氧饱和度降低。
2.4 迅速纠正缺氧状态使患者血氧饱和度达到正常水平
高流量吸氧是一氧化碳中毒患者的重要治疗措施之一,小儿患者每分钟氧流量为1~2L,成人为4~6L,直到患者血中碳氧血红蛋白降到危险水平以下,血氧饱和度升高至正常值,如血中的碳氧血红蛋白超过20%,可重复吸氧,吸氧可加速血中碳氧血红蛋白解离,促进一氧化碳排出,增加血氧饱和度,纠正低氧血症,降低各个器官组织损害,减少并发症发生。
我院配备潍坊华信氧业有限公司生产的YC2612-24型12人医用空气加压氧舱进行治疗。有适应症的患者立即进行高压氧治疗,轻度中毒患者每日1次*7d左右,中度中毒患者每日1次*10d~14d,重度中毒患者前3天每日2次,2次治疗间隔8小时以上,后每日1次,1~3个月时间不等。患者早期高压氧治疗能增加血液中溶解氧、提高动脉血氧分压,使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散,可迅速纠正组织缺氧,减轻各脏器损伤。
2.5 进舱加压前护理
首先,入院后立即进行血常规、凝血六项、胸透、头颅CT等各种必要检查,排除气胸、活动性岀血等禁忌症。测量血压、脉搏、呼吸并做好记录,全面评估患者病情并做好记录。其次,为患者及其家属介绍纯氧舱治疗的特点、进舱须知、舱内可能发的风险及处理方法,填写知情同意书,办理登记手续并请家属签字。最后,为患者及其家属更换纯棉衣服并去除随身携带危险物品。
2.6 皮肤、口腔护理
一氧化碳中毒患者,清醒者我们可督促或协助翻身,对昏迷者我们应定时翻身,及时更换污染潮湿被褥,保持床清洁、干燥、平整,经常用热水或酒精按摩易受压处,增加营养,增加机体抵抗力;对大小便失禁者,可安置保留尿管,及时清除大便,以保持床清洁、干燥,以防发生褥疮。昏迷患者护士亲自为患者做口腔护理,正确、恰当的口腔护理,可以预防感染及并发症,还可观察病情。
2.7 心理护理
一氧化碳中毒患者多由生产事故或生活意外引起,许多患者由于生活意外引起中毒同时又失去亲人,患者对这突如其来的意外打击一时接受不了,常常有焦虑、恐惧、失落感,甚至有个别患者还有轻生念头。我们应积极主动接近患者,安慰、劝导,协助患者解决困难,待患者如亲人,让其勇敢面对现实,帮助他们树立正确的人生观;清除孤独、失落感,打消轻生念头;使他感到医护人员就是自己的亲人,病房就是自己温暖的家。还可根据情况让患者了解一些病情(如诊断、治疗进展),向患者解释有关检查、治疗的目的和必要性,清除其焦虑、恐惧感,让他以最佳的心理状态接受一切检查、治疗、护理,争取早日康复。
2.8 并发症的预见性护理
(1)迟发性脑病:一氧化碳中毒后患者经过积极有效的治疗,多数可以治愈,但部分患者因各种原因而发生迟发性脑病,又称“急性一氧化碳中毒后后发症”等。本组1例重度中毒患者治疗后清醒,因经济原因而自行停止治疗,大约20天后出现大小便失禁、痴呆和行走困难等症状,考虑为迟发性脑病,再予治疗后病情无明显好转,后自动出院,后随访患者死亡。患者经治疗意识清醒后,经2~30d的假愈期后,突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病[2],致残率高,严重危害患者的健康及生活质量,甚至威胁生命,也是一氧化碳中毒后最易发生的并发症[3]。因此,除了积极的治疗和护理外,还应向患者及家属说明中毒后发生并发症的可能性、危害性,不要忽略假愈期或放弃治疗而错过最佳治疗时机。(2)肺部感染。对于昏迷患者或老年患者,观察有无高热、咳嗽、咳痰等症状,如气管内分泌物过多,应及时清除,并协助翻身拍背,保持呼吸道通畅,防止吸入性肺炎,有呼吸困难者,密切观察生命体征、瞳孔变化,有无抽搐等,如发现异常应及时报告医师,并予以对症处理。(3)泌尿系感染。观察患者尿量、尿色,有无少尿、多尿、尿潴留、尿失禁等症状,积极做好会阴部护理,膀胱冲洗护理等,预防肾功能不全、泌尿系感染等。
3.出院指导
无论病情轻或重,当患者出院时,应向家属、患者进行一氧化碳中毒的宣传,使之提高警惕,避免再次中毒。如在一氧化碳场所停留,若出现头痛、头昏、恶心、呕吐等症状,立
即离开,必要时到医院就诊,积极救治。家庭用火炉,煤气要安装烟筒或排风扇定期通风,检查煤气有无漏泄,安装是否合理,燃气灶具有无故障,尽量不使用煤炉取暖;工厂应有专人负责矿井空气中一氧化浓度的检测和报警,进入高浓度一氧化碳的环境要戴好一氧化碳防毒面具,系好安全带;一定要使用煤气专用橡胶软管,不能用尼龙、乙烯管或破旧管子,每半年检查一次管道通路。
参考文献
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第四篇:急性酒精中毒抢救流程
急 性 酒 精 中 毒 的 治 疗
【概述】
急性酒精(乙醇)中毒系指饮酒所致的急性神经精神和躯体障碍。通常是指一次性饮大量乙醇类物质后对中枢神经系统的兴奋、抑制的状态。
急性酒精中毒与急性酒精过量难以界定。同时,人对酒精的耐受剂量个体差异极大,中毒量、致死量都相差悬殊,中毒症状和程度也不同。成人一次口服最低致死量约为纯酒精250~500ml,小儿为6~30ml。
【诊断要点】
1.毒物接触史
有饮酒史或误服工业或医用酒精。2.临床表现
(1)
兴奋期:当血酒精含量在200~990ml/L时,眼睛发红(即结膜充血),脸色潮红或苍白、轻微眩晕、乏力;自控力丧失、自感欣快、语言增多、逞强好胜、口若悬河、夸夸其谈、举止轻浮 ;有的表现粗鲁无礼、易感情用事、打人毁物、喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉,继续举杯,不知节制 ;有的则安然入睡。
(2)
共济失调期:此时酒精含量达1000~2999mg/L。表现动作笨拙、不协调,步态蹒跚、语无伦次、发音含糊;眼球震颤、躁动、复视。
(3)
昏迷期:血酒精含量达3000mg/L以上。患者沉睡,颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀,严重者昏迷,出现陈-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁,因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱,饱餐后呕吐,导致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病(肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力)的报道。有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。酒精因抑制糖原异生,使肝糖原明显下降,引起低血糖,可加重昏迷。
【紧急评估】
紧急评估:
采用“ABBCS方法”快速评估,利用5~20秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情况: A:气道是否通畅 B:是否有呼吸
B:是否有体表可见大量出血 C:是否有脉搏 S:神志是否清醒
误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因,必须特别重视。
如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制的大出血进行止血等。
【治疗方法】 1. 轻症病人,一般不需要治疗,给予大量柠檬汁口服处理,侧卧(以防止呕吐时食物吸入气管导致窒息),保暖,维持正常体温;
2. 烦躁不安者慎用镇静剂,禁用麻醉剂;过度兴奋者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8mg灌肠。对严重烦躁、抽搐者可给地西泮5~10mg;
3. 静脉滴注西米替丁等保护胃(西米替丁不能与纳洛酮同组使用);
4. 用速尿20~40mg肌注或静注,加速酒精排泄,必要时加倍重复使用1~2次; 5. 对较重病人:
(1)卧床,头偏向一侧,口于最低位避免误吸;
(2)保持呼吸道通畅,建立静脉通道;进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸;(3)大流量吸氧,保持血氧饱和度95%以上;
(4)催吐:可以用刺激咽喉的办法(如用筷子等)引起呕吐反射,将酒等胃内容物尽快呕吐出来(注:禁用去水吗啡,已出现昏睡的患者不适宜用此方法);
(5)镇吐:如呕吐次数较多,或出现干呕或呕吐胆汁,给胃复安10mg肌注,以防止出现急性胃粘膜病变。未出现呕吐,禁止应用镇吐剂;(6)洗胃(不主张):中毒后短时间内,可用1%碳酸氢钠,或0.5%活性炭混悬液或清水反复洗胃,继则胃管内注入浓茶或咖啡;
(7)特效解毒药物:静脉滴注10%GS500~1000ml和胰岛素8~12u,最好快速滴入,可加氯化钾,但加入氯化钾后影响滴注速度。必要时可以加入50%GS来加大液体中葡萄糖含量。维生素B6和烟酸各100mg,肌肉注射,加速酒精在体内氧化。
6. 昏迷或昏睡者:苯甲酸钠咖啡因0.5g,每2小时肌肉注射或静脉推注1次,或利他林20mg,或回苏灵8mg,肌肉注射。7. 呼吸衰竭者:可拉明0.375g或洛贝林9mg,肌肉注射,同时吸放含5%二氧化碳的氧气。必要时进行气管插管,人工呼吸。
8. 纳洛酮:为阿片受体拮抗剂,特异性拮抗内源性吗啡样物质(B-内啡肽)介导的各种效应,解除酒精中毒的中枢抑制,缩短昏迷时间。可用0.4~0.8mg加GS10~20ml,静脉推注;若昏迷时,则用1.2mg加GS30ml,静脉推注,用药后30分钟未苏醒者,可重复1次,或2mg加入5%GS500ml内,以0.4mg/h速度静脉滴注,直至神志清醒为止。9. 脑水肿者,给予脱水剂,并限制入液量。
10.维持水、电解质、酸碱平衡,血镁低时补镁。11.必要时透析治疗,迅速降低血中酒精浓度。
国内处方参考:
纳洛酮0.4~0.8mg+5%GS20ml静注,约1h1次,直到病人清醒后10%GS500~1000ml+大量维生素C+胰岛素10~20u静滴,并肌注维生素B1和烟酸100mg
10%GS
500ml VitC
3.0 VitB6
200mg 门冬氨酸钾镁
10ml 能量合剂
2支 胰岛素
12u
5%GNS
500ml 西米替丁
0.8
美国配方:
5%GS+0.45NS1000ml、硫酸镁2g、叶酸1mg及维生素B1100mg 12.解酒方:
药方:葛花10克,鸡具子10克,豆蔻6克,砂仁6克,生姜3片 煎汤一碗,酒后服用可解酒
【注意事项】
1.用咖啡和浓茶解酒并不合适。喝浓茶(含茶碱)、咖啡能兴奋神经中枢,有醒酒的作用 ,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用,可能加重急性酒精中毒时机体的失水,而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出,从而对肾脏起毒性作用 ;另外,咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用,加重心脏的负担 ;咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激。
2.酒精中毒不采取洗胃措施,因醉酒、应激本身对胃粘膜有一定程度的损伤,可引起急性胃粘膜病变,严重的可引起穿孔。
3.纳洛酮并不是解酒药,是否使用有极大的争议。纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物,属于阿片受体拮抗剂对阿片物质,内源性阿片样物质内啡肽,脑啡肽有特异性拮抗作用,能有效地拮抗这些物质对心血管和呼吸调节机制产生的抑制β-内啡肽作用
。酒精中毒时,脑内β-内啡肽释放明显增加,而β-内啡肽干扰前列腺素和儿茶酚胺对循环功能的调解作用,从而导致心血管系统的改变和中枢神经系统的紊乱,甚至死亡,给予纳洛酮后,脑β-内啡肽下降,减少内啡肽对心脑血管的损害,从而达到治疗的目的。4.如果兴奋躁动特别严重,可向专科医生求助,将强安定剂结合弱安定剂使用,使之镇静,兼平息其呕吐,并可预防可能出现的痉挛发作。当酒精抑制已经过深,就要使用中枢神经兴奋药物,如咖啡因、哌醋甲酯等。
5.“醉酒”的本质不是“兴奋”酒精中毒俗称醉酒,是酒精引起的中枢神经系统的抑制状态,并有可能出现循环系统、呼吸系统、消化系统的功能紊乱。当大脑皮层被抑制时,皮层下中枢失去皮层的控制,便出现一些失控的兴奋行为;当皮层下中枢也受抑制时,这种表面兴奋的现象才会消失。因此,无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”,“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制。处于昏睡状态的患者,很有可能因为呼吸、循环衰竭而死亡。当周围的人发现的时候,为时已晚。被送到医院后,中毒病人的昏迷状态,给抢救工作带来很大障碍,影响抢救速度和效果。急性酒精中毒的患者处于第三个阶段时最危险、也最具有麻痹性。当患者趴在桌子上休息或者昏睡的时候,一起的喝酒的人通常会错误的认为是在“休养生息”,忽视了患者的身体状况和表现出的症状。6.啤酒含酒精3%~5%;黄酒含酒精16%~20%;果酒含酒精16%~28%;葡萄酒含酒精18%~23%;白酒含酒精40%~65%;低度白酒也含酒精24%~38%。饮酒后,乙醇在消化道中被吸收入血,空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒,先是在醇脱氢酶作用下转化为乙醛,又在醛脱氢酶作用下转化为乙酸,乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。全过程约需2~4个小时。有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇,大量饮酒,超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人,中毒量相差十分悬殊,中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论,成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次,致死量为250~500毫升/次,幼儿25毫升/次亦有可能致死。
7.非那根:不良反应:呼吸困难。乙醇或其他中枢神经抑制剂,特别是麻醉药、巴比妥类、单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药与非那根同用时,可增强非那根或(和)这些药物的效应,用量要另行调整。
再说安定:不良反应:呼吸抑制。饮酒及与全麻药、可乐定、镇痛药、单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药可彼此相互增效。
二者相比较,安定对呼吸的抑制作用较非那根强。所以安定应为禁用要。
对于非那根,如果患者躁动,疯狂,可以考虑使用,剂量要保守。
最后说一句,如果饮酒者不发生打人,行凶等恶劣行径,大可不必使用非那根,因为饮酒者在兴奋的活动,叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。急性酒精中毒抢救流程
第五篇:急性农药中毒的急救和护理
中国人民解放军第一七五医院病历
姓名:王秀清病区:消化内分泌床号:2ID号:00162474住院号:250140
急性混合农药中毒的急救和护理
中国人民解放军第一七五医院消化科(363000)
曾婷
【关键词】 急性混合农药中毒 急救 护理
一、临床资料
1.1 一般资料 40例急性混合性农药中毒患者中男性11例,女性29例,年龄17-51岁,平均年龄31岁。急性混合农药中毒入院后尽快给予洗胃、吸氧、保护胃黏膜、补液利尿、维持水电解质平衡,并应用阿托品解磷定等治疗,尽快达到阿托品化并结合对症处理,如出现四肢抽搐的给予地西泮治疗,出现呼吸衰竭的给予气管插管或切开,必要时给予呼吸机和(或)呼吸兴奋剂等治疗,出现昏迷者给予20%甘露醇以及地塞米松治疗。
二、急救和护理
2.1 尽快清除毒物31例患者是经过消化道吸收的,无论中毒时间长短,均立即插胃管彻底洗胃[1]彻底洗胃是十分重要的,洗胃时要反复清洗,直至洗出液澄清为止。注意观察患者意识、瞳孔、面色、呼吸、脉搏、血压等。[2]因此我们对于时间较长的或者口服量大的患者,要保留胃管,最大限度地减少毒物的吸收,提高抢救成功率洗胃后注意应用保护胃黏膜的药物。
2.2 迅速建立静脉通道,保证及时用药,尽早使用阿托品,用量应根据患者病情,一般先用10-20,每隔10-30重复静脉注射,其使用原则是早期,足量。反复和快速阿托品化,并予维持,维持时间取决于体内中毒多少以及中毒程度,病情变化,个体差异等。要灵活掌握“解磷定应早期反复应用,具体用量视病情而定。阿托品化的时间越早,抢救成功的可能性就越大,最好在9内,最迟不超过24,否则效果不佳。
2.3 密切观察病情,预防并发症 置患者于监护室,给予特级护理,严密观察患者神志!生命体征!瞳孔!尿量的变化,予吸氧!心电监护!导尿留置尿管!记录24出入量”观察患者皮肤是否干燥,有无流涎及肌肉震颤,肺部呼吸音是否正常等“注意反跳情况,其前驱症状不典型,病情进展快,病重易猝死[4]”要警惕阿托品中毒“若出现阿托品中毒,应及时减量,并给予相应处理”若出现反跳,应及时报告医生,给予相应急救处理“同时,积极防治肺水肿和脑水肿,若出现上述疾病的体征,应及时给予脱水剂治疗”要做好口腔!皮肤及尿管等基础护理,促进痰液排出,减少肺部感染的发生“有活动义齿者应取下,有舌头后坠时,可用舌钳将舌头固定”呼吸道插管以及切开的病人注意吸痰“
2.4 心理护理 首先要尊重患者的隐私”恢复期患者加强心理疏导,防止再次意外“患者轻生的思想状态有多种,应因人而异地进行心理护理”引导患者增强自制力,树立信心,加强意志锻炼,热爱生活“讨论
急性混合农药中毒对胆碱酯酶的抑制作用较长,阿托品为患者的首选解毒剂,需间歇!反复给药”在抢救患者过程中,护理人员应善于观察分析,并有较强的护理意识,特别注意阿托品化的临床观察,随时调整阿托品的用量,密切观察病情,警惕阿托品中毒,准确及时做好病情记录,做好交接班制度“口服农药危害性大,且重度中毒的死亡率很高”但随着现代救治水平的不断提高,综合治疗和护理是救治成功的基础,护士应熟练掌握正确的急救技术,与医生紧密配合,从而大大提高抢救成功率,降低死亡率"
参考文献
[1] 黄韶清,周玉淑,刘仁树,等.现代急性中毒诊断治疗学[].北京:
人民军医出版社,2002:237.中国人民解放军第一七五医院病历
姓名:王秀清病区:消化内分泌床号:2ID号:00162474住院号:250140
[2] 许效松,孔静.改良洗胃法抢救口服有机磷农药中毒103例[].中
国实用护理杂志,2004,20(17):22-23.[3] 王小凤.基层医院救治急性有机磷农药中毒的体会[].新医学,2004,6(6):33.[4] 汪海涛.急性有机磷农药中毒反跳原因分析[].中华临床医学研
究杂志,2003,9(11):13081.