病理生理学简答题和论述题 重点摘要

第一篇：病理生理学简答题和论述题 重点摘要

试述肥大心肌容易发生衰竭的机制：

1心肌重量的增长超过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降，肥大心肌NE合成减少，消耗增多，含量减少，导致心肌收缩力减弱。2心肌线粒体数目不能随心肌细胞体积成比例增长，肥大心肌线粒体呼吸功能受抑制，ATP生成不足。3肥大心肌毛细血管数量不足或心肌微循环灌注不良处于缺血缺氧状态。4肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍。5肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量减少，以及胞外Ca2+内流减少。

心脏本身代偿反应：1心率加快2心脏紧张源性扩张3心肌收缩性增强4心室重塑

试述心肌梗死引起心力衰竭的机制：①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括天生障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、开释障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心室功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。

三种呼吸困难类型机制1劳力性呼吸困难①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO：储留，刺激呼吸中枢产生“气急”的症状。②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。端坐呼吸①端坐位时，下肢血液回流减少，肺淤血减轻②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，同期改善③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血3.夜间阵发呼吸困难：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使PaO.下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被惊醒，并感到气促。若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘（cardiacasthma）。

简述心衰时心率加快的机制及意义。心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传进冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。试述心功能不全时心脏的代偿反应。

心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。

试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制： 1内毒素损伤内皮细胞，使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。2组织损伤，暴露TF或者表达TF，启动外源性凝血系统。3内皮细胞受损后，暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活粘附的血小板。4内毒素封闭促使DIC发生。5休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。6休克时微循环障碍，促进DIC发生。7休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生 试述DIC的发病机制。

1组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。2血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。3血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

简述急性DIC导致休克的机制。1出血使循环血量减少2广泛微血栓形成导致回心血量减少3ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗4FDP可增加血管通透性和使小血管扩张5心肌缺血缺氧而引起心输出量减少 代谢性酸中毒对心血管系统的影响：

1室性心律失常：代谢性酸中毒时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关。2心肌收缩力减弱：⑴氢离子可竞争性的抑制钙离子与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合，影响兴奋收缩耦联⑵氢离子影响钙离子内流⑶氢离子影响心肌细胞肌浆网释放钙离子。3血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。

肺源性心脏病的发病机制：1肺动脉高压⑴缺氧，二氧化碳驻留所导致氢离子浓度升高，引起肺小动脉收缩⑵肺血管壁增厚⑶红细胞增多⑷肺小动脉炎，肺毛细血管床破坏，肺栓塞2心肌受损：心肌缺氧，酸中毒，电解质紊乱导致心肌收缩性降低或舒张障碍。

试述休克早期微循环变化特点及代偿意义。

休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺开释，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。

休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？

进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，转意血量减少，心输出量和血压进行性下降。

此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌注量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管心流淤滞，毛细血管流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙为。此外，由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比容增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。休克发展过程：一，代偿期：1血液重新分布2自身输血，是休克增加回心血量的第一道防线3自身输液，第二道防线；二，进展期：1酸中毒2局部输血管代谢产物增多3血液流变学的改变4内毒素的作用；三，难治期：血压进行性下降，脉搏塌陷，出现循环衰竭；毛细血管无复流；心脑肺肾等脏器出现障碍甚至衰竭。哪种类型脱水易造成失液性休克？为什么？

低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克。1细胞外液汳透压降低，无口渴感，饮水减少。2细胞外液汳透压降低，ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少。3细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。

多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是什么？其发病机制？ MODS的病因；80％的MODS病人进院时有明显的休克。（1）感染性病因，如败血症和严重感染等，70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。（2）非感染性病因如大手术和严重创伤，大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。

试述严重低钾血症引起呼吸衰竭的发病机制。

低钾血症对机体的主要影响是①膜电位异常引起神经肌肉的影响——骨骼肌的肌肉松弛无力甚至出现肌麻痹——导致呼吸肌收缩舒张功能障碍引起限制性通气不足导致肺通气功能障碍，即肺泡气与外界气体交换发生障碍②细胞代谢障碍引起的酸碱平衡紊乱——低钾血症时细胞外液钾离子浓度降低，细胞内钾离子顺浓度梯度向细胞外转移，同时细胞外氢离子向细胞内转移增多，即氢-钾交换；此时肾脏排氨（排氢离子）增多。二者诱发代谢性碱中毒——代谢性碱中毒时血液中PH↑、氢离子的浓度降低，它对呼吸系统产生抑制作用，呼吸变浅变慢，肺通气量下降导致肺泡通气不足，肺泡通气与血流比例失调，即比值下降V/A<0.8，造成功能性分流，引起肺换气功能障碍。综上所述，殊途同回引起PaO2降低，严重时可伴有PaCO2升高，不及时加以治疗低钾血症，终极导致呼吸衰竭。肺通气功能障碍1限制性通气不足2阻塞性通气不足3肺泡通气不足时的血气变化：肺泡气氧分压下降和肺泡气氧二氧化碳分压升高

肺换气功能障碍1弥散障碍2肺泡通气与血流比例失调3解剖分流增加 试述ARDS的发病机制。

ARDS（急性呼吸窘迫综合症）是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。

其机制是①由于肺泡——毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，至肺弥漫性功能障碍。②肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质天生减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，是肺泡张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥漫性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。

极端严重者，由于肺部疾病广泛，肺总通气量减少，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。1低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。2高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。试述慢性肾功能衰竭时肾性骨质营养不良的发病机制。

慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制是(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；(2)维生素D代谢障碍：

肾天生1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；(3)长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。

急性肾衰的分类：肾前性急性肾功能肾衰，肾性急性肾功能衰竭，肾后性急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭发病机制：

1肾小球因素①肾血流减少（肾缺血）②肾小球病变2肾小管因素①肾小管阻塞②原尿回漏3肾细胞损伤及其机制①受损细胞有肾小管细胞，内皮细胞，系膜细胞②细胞损伤机制：ATP合成减少和离子泵失灵，自由基增多，还原型谷胱甘肽减少，磷脂酶活性增高，细胞骨架结构改变，细胞凋亡的激活 急性肾衰少尿期功能代谢变化

1尿变化：①少尿或无尿②低比重尿③尿钠高④血尿，蛋白尿，管型尿 2水中毒3高钾血症4代谢性酸中毒5氮质血症 急性肾功能衰竭多尿的机制 ①肾小球滤过功能逐渐恢复；②肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除；③新生的肾小管上皮细胞重吸收功能尚不完善 ；④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。试述肺性脑病的发病机制。

①呼吸衰竭 → 缺氧→ 脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加→ 脑水肿→颅内高压；②Ⅱ型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO2易通过血脑屏障,而HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时可扩张脑血管加重脑水肿；③缺氧→代谢性酸中毒和CO2蓄积→呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供给不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑制性神经介质γ-氨基丁酸增多，从而引起一系列神经症状。

水中毒对机体的影响和防治

细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。

第二篇：病理生理学简答题论述题

一 心功能不全的常见原因与诱因

原因；1心脏舒缩功能障碍 见于心肌病变 心肌炎等 心肌能量代谢障碍 心肌缺血等 2 心脏负荷过重 前容量负荷过重 二尖瓣 三尖瓣主动脉瓣关闭不全等 压力负荷过重 如高血压肺动脉高压 主动脉瓣狭窄等

诱因 1 感染；1 感染引起发热 使机体代谢率增加 加重心脏负荷 2交感神经兴奋 心率加快 心肌耗氧增加 心脏舒张期缩短 冠状动脉血液灌流减少 3 感染毒素直接抑制心肌收缩 4 呼吸道感染时 肺血管阻力增加 加重右心后负荷心律失常 ；尤其是快速心律失常

3水 电解质 酸碱平衡紊乱 ；一方面抑制心肌收缩 一方面诱发心律失常 妊娠分娩 ；血容量增加 加重心脏负荷 静脉回流增加 外周血管阻力增加 加重心脏负荷

二 心功能不全时心外代偿方式有哪些

1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代偿方式 2；血液重新分布，保证心脑供血

3；组织细胞利用氧的能力增加 4；红细胞增加

三 诱发心力衰竭机制

1；心肌收缩功能降低 1 心肌收缩相关的蛋白改变 2 心肌能量代谢障碍 3 心肌兴奋-收缩耦联障碍

2；心肌舒缩功能障碍 1 钙离子复位延缓 2 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 3 心室舒张势能减少 4 心室顺应性降低

3；心室各部舒缩活动不协调

四 简述酸中毒引起心肌收缩力下降的机制 1；抑制钙离子内流

2；使肌浆网与钙离子亲和力增加 而释放钙离子减少 3；氢离子与钙离子竞争结合肌钙蛋白 最终导致心肌的兴奋-收缩耦联障碍 心肌收缩力减弱

五 心脏代偿机制

1； 心外代偿 增加血容量 血液重新分布 组织细胞利用氧的能力增加 红细胞增加 2；心内代偿 心率加快 最早出现 ；心脏紧张源性扩张增加心肌收缩力 ； 心肌收缩力增加 ；心肌肥大 ；

六 左心衰呼吸困难机制

1；夜间阵发性呼吸困难（1）患者入睡后常常滑向平卧位平卧后下半身静脉淋巴回流增加 肺淤血严重（2）膈肌上移限制肺的扩张（3）入睡后迷走神经兴奋 支气管收缩 通气阻力增加（4）入睡后中枢神经系统处于抑制状态 各种反射的敏感性降低 只有当肺淤血严重 缺氧严重时才能刺激呼吸中枢 引发突然发作的呼吸困难

2；端坐呼吸平卧时下半身静脉 淋巴回流增加 肺淤血加重 膈肌上移 胸廓缩小 限制肺的扩张

3；劳动性呼吸衰竭 最早产生（1）回心血量增加 肺淤血加重（2）心率加快 心室舒张期缩短 左心室充盈减少 肺淤血加重（3）肺顺应性降低 呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力（4）缺氧导致呼吸活动反射性增强 一 为什么弥散障碍只有动脉血氧分压降低而无动脉血二氧化碳分压升高

1；CO2有脂溶性 弥散速度比氧气大20倍

2；动静脉血氧分压差远大于二氧化碳分压差值 3；由氧气与二氧化碳的解离曲线特点导致

二 严重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么 为什么

原则是；持续低浓度（低于30%）、持续低流量（1～2L每分钟）吸氧，使动脉血氧分压达到60mmHg以求能供给必要的氧为主。因为随着低氧血症和高碳酸血症的逐渐加重，中枢神经器官常被抑制，而对二氧化碳的敏感性降低 此时 引起通气的冲动大部分来自缺氧对外周化学感受器的刺激，此时若吸入高浓度氧 虽然可缓解低氧血症 但却因解除了反射性兴奋呼吸的作用，故容易使呼吸进一步抑制 使通气减弱而加重二氧化碳的潴留

三 肺通气功能障碍的类型及原因

1;限制性通气不足 指吸气时肺泡的扩张受限制引起的菲奥通气不足 原因（1）呼吸中枢损害或抑制（2）呼吸肌收缩麻痹或抑制（3）胸腔顺应性降低（4）胸腔积液或气胸（5）肺顺应性降低

2；阻塞性通气不足 由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的肺泡通气不足（1）中央性气道阻塞 ；指器官分叉处以上的气道阻塞 阻塞位于胸外 吸气困难 位于胸内 呼气困难（2）外周性气道阻塞

小气道阻塞 表现为呼气困难

四 简述呼吸衰竭时中枢神经变化

1；酸中毒贺缺氧对脑血管的作用：1 使脑血管扩张 二氧化碳分压升高使脑血流量增加 2 损伤血管内皮使其通透性增加 导致脑间质水肿 3 缺氧使细胞ATP减少 影响钠泵功能 可引起细胞内钠离子及水增多 形成脑细胞水肿 4 脑细胞内皮损伤可引起血管内凝血

2；酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：1 呼吸衰竭时脑脊液的PH变化比血液更为明显。当脑脊液PH低于7,25时，脑电波变慢 低于6,8时脑活动完全停止。神经细胞内酸中毒一方面导致中枢抑制 另一方面一起神经细胞和组织的损伤

五 长期高血压一起心力衰竭的发病机制

1；压力负荷过重 导致心肌肥大 2；心肌肥大的不平衡生长

（1）心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降（2）心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降（3）心肌毛细血管数目增加不足，微循环灌流不良（4）心肌肌球蛋白ATP酶活性下降

（5）细胞外钙离子内流和肌浆网钙离子释放异常

一

肝性脑病常见诱因 ； 消化道出血 最常见的诱因 2 ； 高蛋白饮食 肠道毒性物质增多 3； 氮质血症 肠道产氨增多 4 ；碱中毒 氨弥散入血液增加 使血氨增加 5 ；感染 蛋白分解增加氨生成增加6 ；便秘 肠内容物停留时间增加 肠内毒性物质产生 吸收增加

二

肝硬化伴有消化道出血的诱发肝性脑病的机制有哪些

1；消化道出血，血液中的蛋白质在肠道细菌的作用下可产生氨及其他毒物，这是诱发肝性脑病的主要机制

2；出血可引起低血压，低血容量，缺氧等 这些对脑 肝 肾脏等器官的不利影响，在一定程度上也参与了诱发肝性脑病的发生

三 肝性脑病的发病机制

（一）氨中毒学说

1；血氨升高的机制（1）氨生成增多 ；肠道产氨增加，肝硬化时一方面肠道内氨基酸氧化产生氨增多，另一方面由于引起氮质血症，肠道内尿素分解增多而产氨增加；肾小管上皮细胞分泌的氨秘弥散入血过多，见于碱中毒肌肉产氨增多（2）氨清除减少；肝功能障碍，尿素合成减少，门-侧支体循环建立，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，而使氨清除减少

2；血氨升高时对脑的毒性作用 ；（1）干扰脑组织的能量代谢 ；干扰葡萄糖生物氧化的正常进行 抑制脑组织内的苹果酸穿梭系统 抑制三羧酸循环，增强糖酵解过程（2）干扰脑内神经递质间的平衡；兴奋性递质 乙酰胆碱减少，谷氨酸先增高后降低 抑制性递质 谷氨酰胺增多（3）干扰神经细胞膜正常的离子转运；抑制神经细胞膜的离子交换酶的活性 与钾离子竞争进入细胞内

（二）假性神经递质学说

1；产生 ；肝硬化时，肠淤血致腐败作用增强，苯乙胺、酪氨生成增多，加上肝功能障碍对苯乙胺、酪胺的氧化可解毒作用减弱，最终引起血中苯乙胺、酪胺增多，通过血脑屏障增多，致脑内苯乙胺、酪胺增加，经贝特-羟化酶的作用生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺

2；作用；苯乙醇胺、羟苯乙醇胺与正常神经递质多巴胺、去甲肾上腺素在化学结构上接近，但是其生物学效应却弱的多，故前者称为假性神经递质，可在正常神经递质竞争被神经元摄取、储存和释放，而导致神经传导功能障碍

（三）氨基酸失衡学说

血中支链氨基酸与芳香族氨基酸的比例失衡，其比例明显降低小于1 机制为；（1）肝功能障碍时芳香族氨基酸在肝内转为糖的能力减弱。（2）肝功能障碍时血中胰岛素、胰高血糖素浓度均升高，胰高血糖素升高致组织蛋白分解增强，芳香族氨基酸释放入血过多，胰岛素升高致肌肉、脂肪组织摄取、利用支链氨基酸增多，最终引起支链氨基酸减少而芳香族氨基酸增多，但二者借同一载体进入脑组织，因此脑内芳香族氨基酸浓度高。苯丙氨酸、酪氨酸在脑内经过脱羧羟化形成假性神经递质，而色氨酸经羟化脱羧形成单胺类抑制性神经递质5-羟色胺，共同引起脑神功能障碍，引发肝性脑病

四 简述功能障碍的主要表现

（1）代谢障碍，血糖降低和低蛋白血症（2）水、电解质代谢障碍；肝性腹水、低钾血症、低钠血症（3）胆汁分泌及排泄障碍；高胆红素血症和肝内胆汁淤积（4）凝血功能障碍；凝血系统、抗凝血系统及纤溶系统功能紊乱，易发生DIC（5）生物转化功能障碍；药物代谢障碍、解毒功能障碍和激素灭火功能障碍 一

简述影响DIC的发生发展的因素 1；单核吞噬细胞系统功能受损 2；血液高凝状态 酸中毒 妊娠 应激 3；肝功能严重障碍 4；微循环障碍 5；休克 6；过多使用纤溶抑制物

二

简述分期及各期特点

1；高凝期

以血液高凝，微血栓形成为特征

2；消耗性低凝期 出血为特征 3；继发纤溶亢进期 出血加重

三

为什么DIC病人常有广泛出血

答；出血是DIC最广泛的表现之一，原因为（1）凝血物质大量消耗，血液凝固性降低（2）纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用。FDP的凝血作用为；抑制凝血酶、抑制纤维蛋白单体聚合、抑制血小板粘附和聚集（3）微血管壁通透性增加

四

简述DIC发生贫血的机制

答；引起微血管病性溶血性贫血，其机制为（1）微血管中微血栓形成的早期，纤维蛋白丝在微血管中形成细网，当血液中的红细胞流过时，纤维蛋白网可粘着，滞留红细胞，在血流的冲击下纤维蛋白丝切割红细胞或红细胞受挤压，牵拉而破坏或变形（2）微血管通透性增大或损伤，部分红细胞被挤压通过微血管裂隙时引起损伤（3）微循环障碍，组织缺氧，酸中毒使红细胞脆性增加

五 试述DIC与休克的关系 答 DIC与休克互为因果，二者可互相促进使病情恶化，休克晚期可诱发dic发生 其机制为；（1）休克晚期严重的微循环障碍，血流速度减慢甚至瘀滞，血液浓缩，加上酸中毒使血液的凝固性升高，易形成血栓

（2）败血症性休克直接引起血中内毒素增加或其他类型休克引起的胃肠黏膜损伤，肠道吸收的内毒素增加，最终血中内毒素增加可直接激活内源性凝血途径或封闭单核吞噬细胞系统而诱发DIC的发生

（3）严重休引起的多组织损伤，释放组织因子激活外源性凝血途径而诱发DIC的发生

DIC一旦发生又会加重微循环障碍，形成恶性循环其机制为；（1）DIC时微血管广泛的微血栓形成直接加重微循环障碍

（2）心肌DIC使心功能受损，心输出量下降，进一步减少微循环的血液灌注

（3）DIC时激活激肽系统，补体系统，纤溶系统等，产生一系列的血管活性物质可使微血管扩张，通透性增加，加上DIC直接引起的出血，最终使得有效循环血量进一步减少，促进休克的发生

六 严重肝功能障碍的人为什么易引发DIC 答；肝功能严重障碍易发生DIC的机制为；（1）肝脏本身属于单核吞噬细胞系统，其功能障碍必定导致对血循环中的活性凝血因子、凝血酶、纤溶酶和内毒素的灭活，吞噬作用减弱，血液的凝血，抗凝血及纤溶系统功能紊乱而易发生DIC（2）肝脏合成的抗凝血酶三和凝血因子减少，进一步加重血液的凝血功能紊乱（3）肝细胞大量坏死，释放组织因子，导致外源性凝血

一 各种类型缺氧时血氧指标的变化 缺氧类型 动脉血氧含血氧容量 动脉血氧分动脉血氧饱动静脉血氧量 压 和度 含量差

低张性缺氧 下降 正常 下降 下降 下降 血液性缺氧 下降 下降 正常 正常 上升 循环性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降 组织性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降

二 简述慢性缺氧时红细胞增多的利与弊

答；慢性缺氧时，肾脏合成的促红细胞生成素增多，骨髓造血活性增强，使血液中的红细胞和血红蛋白含量增加，一方面可以提高血氧容量和血氧含量，增加携氧能力，有利于向组织供氧，但另一方面增加血液粘稠度、血流阻力增加，使组织血流量减少，并增加心脏负荷而诱发心力衰竭

三 试述急性低张性缺氧时机体的主要代偿方式 答；主要是以呼吸和循环系统为主

1；呼吸系统表现为；呼吸加深加快，一方面增加肺通气量和动脉血氧分压，另一方面使胸内负压增加，增加回心血量，有利于从外界摄入和运输氧

2；循环系统表现为；心率加快，心肌收缩力加强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放，肺血管收缩，调整通气血流比值，心脑血管扩张，血流增加。

四 试述急性缺氧致肺血管收缩的机制的

（1）交感神经兴奋作用于肺血管的阿尔法受体

（2）缺氧引起肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肥大细胞等合成和释放多种血管活性物质，其中以缩血管物质血管紧张素

二、内皮素、血栓素A2等（3）电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高

五 试述缺氧时组织细胞可以发生那些代偿和损伤性变化 答；缺氧时组织、细胞通过一系列代偿适应性变化可增强利用氧的能力和增强无氧酵解过程以获得维持生命活动所必须的能量

（1）慢性缺氧时，细胞内线粒体数目和膜面积增加，内呼吸功能增强（2）肌红蛋白增加，使氧的储存较多

（3）缺氧时，有氧氧化产生ATP减少，以致糖酵解增强一补强能量不足（4）组织间毛细血管密度增加可增强组织的供氧 缺氧促使组织、细胞的损伤性变化主要为

（1）细胞膜、线粒体和溶酶体变化，主要变化是细胞膜损伤；钠离子 钙离子内流和钾离子外流，细胞膜电位降低，ATP生成减少，以致线粒体受损；溶酶体受损破裂，大量溶酶体酶释放，细胞溶解

（2）细胞内酸中毒

（3）细胞坏死甚至变性坏死

一试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响 答；（1）引起休克。主要原因为H+引起的外周血管对儿茶酚胺的反应降低致血管扩张的结果。（2）心肌收缩力降低。机制为H+与钙离子竞争结合肌钙蛋白；氢离子竞争性抑制钙离子内流，氢离子抑制肌浆网钙离子的释放（3）室性心律失常。机制与酸中毒时细胞内外离子交换引起的高钾血症有关

二

简述碱中毒对机体的影响（1）中枢神经系统兴奋，（2）使神经肌肉应激性增高（3）低钾血症

三

简述低钾血症引起代谢性碱中毒的机制

（1）细胞内外氢钾交换的结果，细胞内钾离子进入细胞外，细胞外氢离子进入细胞内（2）肾小管泌钾离子减少，泌氢增多，碳酸氢根重吸收增多

四 严重的慢性代谢性酸中毒机体是如何进行调节的？血气指标怎样改变

（1）血液缓冲；氢离子与碳酸氢根结合后，不断释放二氧化碳并由肺排出，此外血浆蛋白和磷酸盐也参与缓冲

（2）肺的调节；氢离子浓度增加，刺激外周感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，二氧化碳排出增多，协同血液的缓冲

（3）肾脏调节；其排酸保碱的能力增强。机制；1 肾小管泌氢增多，碳酸氢根重吸收增多2肾小管泌氨增多，为谷氨酰胺酶活性增高所致，3 磷酸盐的酸化作用增强

（4）细胞内外离子交换；氢离子进入细胞内，细胞内钾离子外移，进入细胞内的氢离子被细胞内缓冲物缓冲

（5）骨骼系统脱钙进行缓冲

血气指标的改变；PH降低，AB//SB BB 二氧化碳结合力均降低。代偿呼吸后，动脉血二氧化碳分压降低，AB

五 为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒的更明显？ 答；二者都会引起中枢神经系统功能抑制机制为；（1）酸中毒使生物氧化作用减弱，ATP生成减少（2）中枢抑制性神经递质增多

但是急性呼吸酸中毒时大量的二氧化碳潴留，二氧化碳为脂溶性气体，可快速通过血脑屏障。而肾脏代偿性增强的碳酸氢根为水溶性，不易通过血脑屏障，因此中枢神经系统的酸中毒较外周更严重，二氧化碳可引起脑血管扩张，脑血流增加，颅内压增高，此外，呼吸性酸中毒时还往往伴有动脉血氧分压下降，机体组织缺氧加重神经系统的损伤，故急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒的更明显

六 反应酸碱状态主要血气指标及正常范围如下 1 PH为7.35-7.45,氢离子浓度为45-35mmol/L 2PaCO2为33-46mmHg,平均为40mmHg 3SB为22-27mmol/L,平均为24mmol/L AB=SB 4BB为45-52mmol/L平均为48 5BE为-3.0~+3.0mmol/L 6Ag为12加减2mmol/L 一 低渗性脱水病人为什么容易出现循环衰竭

一方面血浆渗透压降低，ADH分泌减少，患者尿量可不减少，甚至可增加，渗透压降低，口渴中枢反兴奋也降低，患者不思饮水。另一方面，血浆渗透压降低，促进部分水分向细胞内转移，使细胞外液进一步减少，因此低渗性病人容易出现循环障碍

二 简述水中毒时体液变化的特点

水中毒时，细胞外液水过多，渗透压降低，水分向渗透压相对较高的细胞内移动，因此，水中毒患者血浆、组织间隙和细胞内水分均增加，并表现出相应的临床症状

三 试述水肿的发病机制

（1）血管内外液体交换失衡----组织液生成增多1 毛细血管血压增加 2 血浆胶体渗透压降低 3 微血管壁通透性增高 4 淋巴回流受阻

（2）体内外液体交换失衡---钠水潴留 1 肾小球率过滤降低，2肾小球和集合管对钠 水的重吸收增强 心房肽分泌减少和肾小球滤过分数增加致近端小管重吸收水钠增多；醛固酮和抗利尿激素分泌增加致远端小管重吸收水钠增多

四 心性水肿主要发生机制 心输出量减少致肾血流量减少，GER降低 2 有效循环血量减少，ADH分泌增多 3 RAAS系统激活，醛固酮分泌增多 4 肝功能低下，醛固酮灭活减少 右心衰致静脉系统淤血，毛细血管血压增高，血浆滤出增多 6 淋巴回流受阻 7 右心衰致胃肠道淤血，蛋白消化吸收减少，肝脏长期淤血，合成白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低 8 右心衰致缺氧缺血，微血管壁通透性增高，滤出增多

五 剧烈呕吐导致低血钾症的机制

答；激烈呕吐致大量的消化液丢失，消化液中富含丰富的钾离子，消化液的丢失必定伴随钾的丢失，同时影响到钾的吸收，另外消化液丢失引起的细胞外液的减少会引起醛固酮分泌的增加而促进肾脏排钾，最终引起钾离子的降低

六 简述水肿对机体的影响

常见的全身性水肿是心性水肿，肾性水肿，和肝性水肿。心性水肿首先出现在下垂部位；肾性水肿首先出现在眼睑或面部，肝性水肿多表现为腹水。水肿出现部位的不同，主要与下列因素有关（1）重力效应，毛细血管流体静压受重力影响，距心脏水平面向下垂直距离最远的部位，外周静脉压和毛细血管流体体静压越高。（2）组织结构特点，组织结构疏松，皮肤深展度大的部位易容纳水肿液。（3）局部血液动力学因素

心力衰竭；在各种致病因素作用下，心肌的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，以至于不能满足机体组织代谢需求的病理生理过程 心肌紧张源性扩张；由于每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增大，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增加的心腔扩大为紧张源性扩张。心力储备；心输出量随着机体需要而增加的能力 4 限制性通气不足；吸气时肺泡的扩张受限所引起的 阻塞性通气不足；由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加而引起的肺泡通气不足 6 弥散障碍；由于肺泡膜面积减少或异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 CO2麻醉；CO2潴留使PACO2超过80mmHg时，可引起头痛头晕焦躁不安言语不清、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等称为CO2麻醉 急性呼吸窘迫综合症；是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭 9 肝性脑病；指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于严重肝功能紊乱的以意识障碍为主的精神神经综合症 DIC；在某些致病因子的作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起的以凝血功能失常为主的病理特征 FDP；指在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原被水解生成的一些小分子多肽 裂体细胞；指DIC发生溶血性贫血时外周血中出现特殊的形态各异的变性红细胞，脆性高，易发生出血 发绀；指在毛细血管中脱氧血红蛋白达到5g/dl以上时，皮肤黏膜出现青紫色 缺氧；指组织供养量减少或者利用氧的能力发生障碍时，机体的机能代谢和形态结构发生相应改变的病理过程 肠圆形青紫；高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤，黏膜呈咖啡；若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白症称为 酸碱平衡；机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人动脉血PH能保持在7，35-7,45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程称为酸碱平衡 酸碱平衡紊乱；某些病理原因情况下体内酸碱物质增多，减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱平衡破坏 AG；即离子间间隙，是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 水中毒；高容量性低钠血症，体纳总量增多或正常，患者往往有水潴留使体液总量明显增多，而血钠浓度降低，血清钠小于130mmHg，血浆渗透压小于280mmHg 20 水肿；指过多的体液在组织间隙或体腔内聚集的病理过程 21 脱水热；指因脱水导致的机体散热障碍而引起的体温升高 22;

第三篇：病理生理学问答题重点

什么是脑死亡：实质全脑功能的永久性消失。集体作为一个整体的功能的永久性停止的标志。意味着实质性死亡，标准1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止

低容量性高钠血症对中枢神经的影响：引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重时可致脑体积缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血。

低容量性低钠血症对中枢神经：引起中枢神经系统功能障碍，见于重症晚期。血钠浓度低于125mmol/L时，常有恶心、头痛、乏力和感觉迟钝等。低于115mmol/L时可出现搐搦、昏迷等。机制：血钠浓度急剧降低，水分向细胞内转移，引起脑细胞水肿。颅内压升高，中枢神经受损。引起障碍

低容量性高钠血症早期代偿：1.细胞外液渗透压升高，胞内水分转外2.XBWYSTYSG→口渴中枢→大量饮水3.XBWYSTYSG→渗透压感受器→ADH释放增加→肾远曲小管和集合管重吸收水增加→尿量减少4.血钠浓度升高抑制醛固酮分泌，肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，容量得到补充。

水肿的发生机制：1.血管内外液体交换失衡：因毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起组织液生成增加。2.体内外液体交换失衡引起钠、水潴留：肾小球率过滤降低

近曲小管重吸收钠、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水肿的发生机制：1.静脉回流障碍，组织液生成增多。毛细血管压增高，微血管通透性增加，淋巴回流障碍，血浆胶体渗透压下降。2.钠、水潴留，有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球率过滤下降，肾小管和集合管重吸收钠、水增加 急性低钾血症对神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低。机制为超极化阻滞。因细胞外钾减少，细胞内不变，浓度差大，细胞静息电位负值增大，需加大刺激。引起高钾血症的最主要原因：是肾排钾障碍，因1.肾衰竭。GFR严重下降，少尿，钾滤出障碍。2.各种原因的GFR下降，如失血性休克致排钾障碍。3.醛固酮缺失。因其是排钾激素。4.使用贮钾类利尿剂。

代谢性酸中毒时心肌收缩力：H+影响心肌兴奋-收缩偶联而降低心肌收缩力。1.H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合2.H+减少Ca+内流3.H+影响心肌细胞肌质网释放Ca+

代谢性酸中毒时机体的代偿：1.血浆的缓冲作用，H+被血浆缓冲系统的缓冲碱缓冲2.肺的调节，H+增高刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，CO2排出增大，PaCO2代偿性降低3.细胞内、外离子交换作用，H+进入细胞内被缓冲，K+逸出致高钾血症。4.肾的调节，PH降低，碳酸酐酶活性增强，肾泌H+增加，重吸收HCO3增加。

各型缺氧黏膜颜色：低张性：由于动脉血氧分压降低，机体发绀，青紫色。循环性：青紫色或是缺氧期的苍白色。组织性：对氧的利用减退，静脉血氧含量和氧分压增高，玫瑰红色。血液性：缺氧情况不同有苍白色、樱桃红色或咖啡色

什么是发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的量达5g/dl时，可使皮肤黏膜呈现青紫色。称谓发绀。联系：发绀是缺氧的临床表现之一，可同时存在。区别：发绀不等于缺氧，缺氧时可以不出现发绀，发绀时也可不出现缺氧。

内生致热源的种类特点：1.IL-1，最早发现，小剂量静注引起机体单相热。不耐热70°30min灭活2.TNF，与IL-1有相似生物学活性，一般剂量...3.IFN，抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。白细胞释放，耐受性，60°40min灭活4.IL-6，由单核、成纤维、内皮细胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。发热：1体温上升期体温调定点上移，皮肤血管收缩和血流量减少，散热减少。产热器官引起寒战和物质代谢增强产热增强。特点是产热大于散热2.高温持续期，体温达到调定点水平，与之相适应，产热和散热持平3.体温下降期，内生致热源被清除。调定点回到正常水平，散热大于产热 发热时机体物质代谢特点：物质代谢明显增多：1.糖代谢。产热需要，能量消耗增加，糖分解代谢增加2.脂肪代谢。糖原贮备不足脂肪代谢增加3.蛋白质代谢。发热时蛋白质分解加强，总蛋白和清蛋白减少，尿氮增多，出现负氮平衡。4.水、盐及维生素代谢。上升期NA+和CL-排泄减少，退热期增多，大量失水。

发热时循环系统：1°C心率增加18次/min，原因：机体代谢增强，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影响：150/min心率可以增加心排血量，超过反而减少。变。应激性溃疡的发生机制：包括胃粘膜缺血、胃腔内H+向黏膜内反向弥散、酸中毒、胆汁逆流、糖皮质激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素减少等。哪些疾病容易引起DIC：1.感染性疾病：病毒性肝炎2.肿瘤性疾病：肾癌3.妇产科疾病：宫内死胎4.创伤与手术：器官移植术5.血管内溶血、毒蛇咬伤等。

DIC的发病机制：凝血系统被激活：1.组织、细胞严重损伤，组织因子大量暴露或释放如血，启动外源性凝血系统2.血管内皮细胞广泛损伤，激活凝血因子XII启动内源性...3.血小板被激活或血细胞大量破坏4.其他促凝物质入血

影响DIC发生发展因素：1.单核吞噬细胞系统功能受损：吞噬、清除凝血因子I等颗粒型物质功能障碍2.肝功能障碍：凝血与抗凝血及纤溶作用的平衡发生严重紊乱3.血液凝固失调：抑制物的抗凝机制减弱，凝血与抗凝血机制失衡。4.血液呈高凝状态：妊娠期孕妇各种凝血因子增多，易发生DIC DIC病人人几期：高凝期：高凝状态，凝血加剧，迅速广泛在微循环中形成微血栓。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝状态转为低凝状态。继发性纤溶系统激活，抗凝活性增高。出现多部位出血。继发性纤溶亢进期：FDP生成，纤溶活性增强凝血活性进一步降低，出血更明显 DIC引起出血的临床特点:1.发生率高2.出血原因难以用原发疾病解释3.出血形式多样4.出血突然5.普通止血药效果不佳6.出血常为DIC最初表现。机制：1凝血物质被消耗，凝血因子和血小板显著减少2.纤溶系统激活，微血栓溶解，坏死血管再灌注导致出血。3.FDP形成，具有强大抗凝作用 休克早期微循环变化：全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等都持续收缩，毛细血管前阻力增加显著。大量真毛细血管网关闭，动静脉短路开放，出现少灌少流、灌少于流。休克早期障碍机制：全身缩血管体液因子大量释放，主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，皮肤内脏血管收缩，动-静脉短路开放，组织微循环血液灌流锐减，血管紧张素的释放，其他体液因子的释放也有促进血管收缩的作用。休克期微循环变化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛细血管淤滞，回心血量减少。机制：乳酸增多，局部扩血管代谢产物增多，肠源性细菌或内毒素如血刺激炎症细胞产生扩血管物质，血液流变学改

心力衰竭发生的基本原因：1.原发性心肌收缩-舒张功能障碍，多系心肌病变、缺血、缺氧所致。2.心脏负荷过度，见于长期压力。诱因：1.感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠或分娩

弥散障碍的原因：1.肺泡膜面积减少一半以上，储备不足2.肺泡膜厚度增加因弥散距离增宽使速度减慢。只有在体力负荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过短情况下，才会发生低氧血症。

如何区别功能性分流：功能性分流机制是病变部位肺通气明显下降，血流未下降，吸入纯氧后PaCO2显著提高。解剖性分流机制是严重病变部位肺泡完全失去通气功能，血流正常。未参入动脉血，吸入纯氧后PaCO2无明显改变。

呼吸性衰竭发生肺源性心脏病：1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致氢离子浓度过高，肺小动脉收缩，肺动脉压升高，增加右心负荷。2长期肺小动脉收缩和缺氧引起无肌型肺微动脉肌化和肺血管平滑肌及成纤维细胞的肥大和增生。3.缺氧引起代偿性红细胞增多症，增加肺血流阻力和加重负荷4.肺部病变5.心肌舒缩功能降低6.呼吸困难，心脏外面负压增大，增加右心负荷。

不同类型呼吸衰竭病人治疗：I型呼吸衰竭可吸入较高浓度的氧。不超过50%。II型，吸入较低浓度，30%左右。氧分压上升8kPa。超过10.7kPa时会抑制呼吸中枢。

为什么严重肝病发生出血：肝病时发生凝血障碍：1.凝血因子合成减少2.凝血因子消耗增多，并发DIC 3.循环中的抗凝物质增多4.易发生原发性纤维蛋白溶解5.血小板数目严重减少

肝功能障碍时血压升高：1.氨清除不足：肝严重受损时精氨酸缺失，ATP供给不足，肝内酶系统破坏，致使尿素合成减少2.氨生成过多：上消化道出血，血液蛋白质在细菌作用下产生大量氨。肝硬化时门静脉回流受阻使肠黏膜淤血、水肿。3.肝硬化晚期易发生氮质血症，尿素在尿素酶作用下产氨。4.肌肉内腺苷酸分解

肝性功能肾衰竭：见于肝硬化晚期，肾血流量减少，血管持续收缩→肾小球率过滤降低，肾小管功能正常。肾血管收缩因素：1.肝功能严重障碍产生2.低血容量与门静脉高压引起有效循环血量减少。血液重新分布，肾皮质缺血与肾小球率过滤下降，发展为功能性肾衰竭

急性肾功能不全多尿期：1.新再生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复2.少尿期滞留大量尿素致使肾小管腔内渗透压升高，阻止水的重吸收3.肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除

肾性骨营养不良：1.钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：分泌大量甲状旁腺激素，引起骨质疏松2.维生素D代谢障碍：钙磷吸收障碍，引起骨质软化3.酸中毒：骨盐溶解，促进肾性维生素D缺乏病和骨软化的发生

肾性高血压：1.肾素-血管紧张素系统活性增强，血管收缩，外周阻力增加，血压升高2.钠水潴留：血容量增加，心排血量增加，血压升高3.肾分泌的抗高血压物质减少，促进血压升高

第四篇：病理生理学重点范文

名词解释：

1、病理生理学：是一门研究疾病发生发展规律和机制的学科。

2、病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

3、疾病：机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。

4、病因：能够引起疾病发生的特定因素。

5、因果交替：在疾病发生、发展过程中，原始病因作用于机体而产生的结果，又可作为发病的原因，而引起另外的改变，产生另外的结果。

6、脑死亡：一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡，因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

7、脱水热：因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发的水分减少，以致散热功能降低；同时由于体温调节中枢神经细胞脱水，使其功能减弱，导致体温升高。脱水热在婴幼儿较为突出。

8、低渗性脱水：又称低容量性低钠血症。失钠>失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量减少。

9、水中毒：是指摄水过多且超过肾排水的能力，以致水大量在体内潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状和体征者。

10、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

11、淋巴性水肿：当淋巴干道阻塞时，淋巴回流受阻，淋巴管功能发生障碍，引起含蛋白质的水肿液在组织间隙中过多积聚，引起淋巴性水肿。

12、缺氧：由于氧的供应不足或对氧的利用障碍，引起组织细胞功能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。

13、血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。

14、循环性缺氧：组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。

15、组织性缺氧：各种原因引起的组织细胞利用障碍而引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。

16、发热：在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。

17、过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平，体温升高是被动性的，超出了体温调定点水平，故称为过热。

18、发热激活物：凡能激活产内生致热原的细胞并使其产生和释放内生致热原的物质。

19、内生致热原（EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的致热物质，称之为EP。

20、休克：各种有害因子作用于机体引起的急性循环严重障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性危重的病理过程。

21、自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，迅速而短暂地增加回心血量。

22、自身输液：休克早期，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，回心血量增加。

23、劳力性呼吸困难：心力衰竭病人体力活动时，因循环速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出现呼吸困难，休息后即减轻或消失。

24、端坐呼吸：严重的左心衰竭病人在安静时即感到呼吸困难，平卧时尤甚，故被迫采取坐位或半卧位，以减轻呼吸困难的一种状态。

25、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）：为左心衰竭早期的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病人，常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫样痰或哮鸣性呼吸音。故又称心源性哮喘。

26、弥散障碍：当肺泡膜面积减小或厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

27、功能性分流：部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，会引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。类似动-静脉短路，被称为静脉血掺杂或功能性分流。

28、死腔样通气：部分肺泡血流不足时，V/Q值可显著大于正常值，肺泡通气不能充分被利用，这些肺泡通气类似死腔通气的效果，称之为死腔样通气。

29、肝性脑病：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。它是多种严重肝病的并发症或终末表现。

30、假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远比去甲肾上腺素弱，故称为假性神经递质。

31、肝肾综合征：肝硬化病人在失代偿期或急性重症肝炎时，在肝功能衰竭的基础上所发生的功能性肾衰竭及急性重症肝炎所引起的急性肾小管坏死。

32、急性肾功能衰竭：各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。

33、氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高，称为氮质血症。

34、慢性肾功能衰竭：各种病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。

问答题：

1、脑死亡的判定标准

①自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸，进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸，自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

②不可逆性昏迷与大脑无反应性，对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，颅神经反射消失。④脑电波消失，脑电图呈零电位。⑤脑血液循环完全停止。

2、低渗性脱水和高渗性脱水对机体的影响 低渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化

①体液分布的改变：细胞外液减少。

②ADH分泌的变化：早期ADH减少，细胞外液渗透压增加；晚期ADH增加，维持血容量。

③醛固酮分泌增多：肾小管对钠重吸收增多，尿钠减少。（2）临床表现

①外周循环障碍：可出现休克和静脉塌陷。

②脱水体征：由于组织间液严重减少，致使皮肤黏膜干燥，弹性减退，眼窝和婴儿囟门凹陷。

③尿的变化：早期ADH减少，尿量可不减少或少量增加；晚期ADH增加，尿量减少。

④中枢神经系统功能障碍：主要见于低渗性脱水时急剧出现的低钠血症或重症晚期。

高渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化

①体液分布改变：细胞外液增加。

②ADH合成、释放增加，肾小管重吸收水增多。③口渴中枢兴奋，产生口渴饮水。（2）临床表现 ①口渴 ②脱水热

③中枢神经系统功能障碍 ④外周循环障碍

⑤尿的变化：早期ADH增多，尿量减少而比重升高。

3、水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡 ①毛细血管有效流体静压增高 ②血浆有效胶体渗透压降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留 ①肾小球滤过率降低 ②肾小管重吸收钠水增多

4、低张性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低张性缺氧的原因： ①吸入气体氧分压过低 ②外呼吸功能障碍 ③静脉血分流入动脉(2)血液性缺氧的原因： ①严重贫血 ②一氧化碳中毒 ③高铁血红蛋白血症

④血红蛋白与氧亲和力异常增强

5、发热的基本机制

①信息传递：发热激活物作用于产EP细胞，产生和释放EP，EP经血流被传递到体温调节中枢。

②中枢调节：EP作用于体温调节中枢，继而引起体温调定点上移。③调温反应：由于调定点上移，体温调节中枢发出冲动，产热大于散热。

6、发热各时相热代谢特点 ①体温上升期：产热大于散热

②体温高峰期或发热持续期：产热等于散热 ③体温下降期：散热大于产热

7、休克代偿期微循环变化的特点 以缺血为主，故又称为缺血性缺氧期。①小血管收缩或痉挛，毛细血管前阻力增加 ②大量真毛细血管网关闭，血流显著减慢 ③动-静脉吻合支开放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代偿期微循环变化的特点 以淤血为主，故又称为淤血性缺氧期。①毛细血管前阻力降低明显 ②大量真毛细血管网开放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滞 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性脑病患者血氨水平增多的机制（1）氨产生增多：

①肠道产氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨

b.肝硬化时，肠细菌活跃，使氨生成显著增多

c.肝硬化晚期，合并肾功能障碍使弥散至胃肠道的尿素增加，产氨增多。

②肌肉产氨：腺甘酸分解是重要的产氨方式。肝性脑病前期，病人肌肉活动增强，产氨增多。

③肾脏产氨：严重肝病病人发生代谢性或呼吸性碱中毒，尿液pH值偏高，故氨弥散入血增加，使NH4+随尿排出减少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝脏，经鸟氨酸循环合成尿素解毒。肝功能严重障碍时，由于鸟氨酸循环所需之底物缺失或代谢障碍致使ATP供给不足，同时肝内各种酶系统严重受损，尿素合成明显减少。

②门-体分流，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，导致血氨浓度升高。

10、氨对脑的毒性作用

①干扰脑组织的能量代谢：主要是干扰葡萄糖生物氧化过程的正常进行。ATP生成不足，消耗过多，使脑的能量代谢发生障碍，不能维持正常的功能活动而出现昏迷。

②使脑内神经递质发生改变：脑氨增多使兴奋性神经递质减少和抑制神经递质增多，致使神经递质之间的作用市区平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱。③氨对神经细胞膜的抑制作用：使膜电位变化、兴奋性异常、干扰神经冲动的传导。

11、急性肾功能衰竭患者多尿的机制

①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，而损伤的肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其浓缩功能仍然低下，故发生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物质从肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。③肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退。

12、慢性肾功能衰竭患者多尿的机制

①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，且在通过肾小管时因其流速加快，重吸收减少。

②在滤出的原尿中，由于溶质浓度较高，可引起渗透性利尿。

③髓袢和远端小管病变时，因髓质渗透梯度被破坏以及对抗利尿激素的反应降低，以致尿液浓缩能力减低。

13、肾性高血压的机制

①钠水潴留：肾排钠、排水功能降低，钠、水在体内潴留，血容量增加，心输出量增大，血压升高。

②肾素-血管紧张素系统活性增高：血管收缩，外周阻力增加，血压升高。③肾分泌的抗高压物质减少：前列腺素I2和E2减少，排钠、扩张血管、降低交感神经活性等作用减弱，血压升高。

14、心肌收缩功能降低的机制

（1）心肌结构破坏：心肌坏死或凋亡，心室收缩性减弱

（2）心肌能量代谢障碍：①心肌能量生成障碍②心肌能量利用障碍

（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：①肌浆网摄取、贮存和释放钙离子障碍②钙离子内流障碍③肌钙蛋白与钙离子结合障碍

15、呼吸衰竭时，如何给氧

对于无二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入较高浓度的氧，以提高PaO2。而对有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，给氧应谨慎。若给予高浓度氧吸入，可使呼吸中枢进一步抑制，加重病情。

第五篇：病理生理学名词解释重点

1.病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。2．健康：一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。3．疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。4．脱水：体液容量的明显减少在临床称为脱水。

5．低渗性脱水：体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。

6．高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。

7．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。8．低血钾症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。9．高血钾症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。

10．代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。11．呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。12．代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。13．呼吸性碱中毒：血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。14．乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。

15．酮症酸中毒：血中酮体（β—羟丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代谢性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。18．循环性缺氧：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。

19．组织性缺氧：因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

20．缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

21.呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。

22．发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色。

23．肠源性发绀：当血液中HbFe3+OH达到15g/L(1.5g/dl)时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。24．发热:在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移儿引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5℃时，称为发热。

25：过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。

26内生致热原：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。

27．热限：发热（非过热）时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。

28．应激：机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。

29．热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。31．心身疾病：一类以心理社会因素为主要病因或诱因的躯体疾病。32．缺血—再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。33．活性氧：化学性质活泼的含氧代谢物，包括氧自由基、单线态氧(1O2)、H2O2、NO、脂质过养化物（LOOH）及其裂解产物脂氧自由基（LO·）、脂过氧自由基（LOO·）等。34．钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

35．细胞信号转导：细胞外因子通过与受体（膜受体或核受体）结合，引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。

36．细胞凋亡：在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。37．DIC（弥散性血管内凝血）：一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，先发生于广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。38．休克：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。39．SIRS(全身炎症反应综合征)：感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。

40．心力衰竭：若致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或（和）体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。

41．通气不足：①限制性通气不足：因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。②阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍。

42．弥散障碍：由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间棉线缩短所引起的气体交换障碍。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，因为如同动—静脉短路，故又称功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫综合征）：在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。

45．肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。46．假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质极为相似，但生理作用却远弱于真正神经递质，因此，将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质。

47．肝肾综合征：严重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知肾衰竭病因的临床、实验室及形态学证据的情况下，可发生一种原因不明的肾衰竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等。这种继发于严重肝功能障碍的肾衰竭称为肝肾综合征。

48．肾功能不全：各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。

49．急性肾功能不全（急性肾衰竭）：各种病因引起双侧肾在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程，主要由病因导致肾血流动力学异常和肾小管损伤所致。50．慢性肾功能不全：各种慢性肾疾病的共同转归，除了泌尿功能障碍外，还出现明显的内分泌功能紊乱。慢性肾衰竭：各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引发一系列临床症状的病理过程。51．尿毒症：急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。52．意识障碍：觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。