病例讨论--输液港修改

第一篇：病例讨论--输液港修改

苏州大学附属第二医院二十一病区

六月份病例讨论

床号：2118 姓名：薛忠明 性别：男 年龄：43岁 婚姻：已婚 出生地：江苏苏州 职业：无 入院日期：2014年06月10日

诊断：1.急性髓细胞白血病M1型 2.丙肝 讨论时间：2014年06月26日 主持人：张丽护士长

参加人员：护师：石艳花、陈兰、金怡；护士：顾慧芬、徐进 发言纪要：（对护理要点、难点的分析，及改进建议等的记录）

张丽护士长：输液港由于它具有隐蔽性好，对患者影响较小，维护间歇较长且可以终身臵管等一系列优越性，已经愈来愈广泛的在临床上使用。但是在我科还是比较少见的，尤其是我们18床患者还出现了输液港座的感染。今天我们就讨论一下，如何来处理输液港感染，以及输液港的留臵还会出现哪些并发症，我们如何来预防及处理。

下面请顾慧芬来汇报一下病史，再请大家汇报一下文献检索获得的资料，看有没有我们学习借鉴的地方。

简要病史：患者2012-04于外院诊断为“急性髓细胞白血病—M1型”，后至我科于2012-05-31予小剂量HA方案化疗，化疗后复查骨髓象示：急性髓细胞白血病—M1型正在缓解中，于2013-02-28再次予DA、阿糖胞苷（12g）各一疗程治疗，化疗过程中曾合并肺部真菌感染后，予积极抗感染后好转。2013-07-17复查骨髓象示：急性髓细胞白血病—M1型仍在缓解中。于07月30日，08月26日，09月23日起行CIK生物免疫治疗3次。后曾因肺部感染、胆囊炎胆石症及牙周感染多次入院抗感染治疗。2014-04-11行骨穿示：急性髓细胞白血病—M1型仍在缓解中，予亚砷酸巩固治疗5天，本次为继续治疗入院。入院体温36.0℃，脉搏96次/分，呼吸16次/分，血压128/57mmHg。查体发育正常，营养中等，出血点，神志清楚。全身皮肤黏膜无黄染及出血点，未及肝掌及蜘蛛痣。锁骨上、双侧腹股沟等浅表淋巴结未触及肿大。患者于06月23日出现输液港处臵管处皮肤疼痛，长海痛尺评分为3分，穿刺处发红，无明显肿胀，体温正常，遵医嘱予头孢克洛tid口服，局部皮肤碘伏涂抹消毒qid，并停止输液港补液。苏州大学附属第二医院二十一病区

讨论：

金怡护师：我查阅到的是关于输液港常见并发症感染这一方面给的一些资料。感染是输液港常见的并发症之一，分为局部感染和系统性感染。局部感染可分为出口处感染和囊袋感染2种。前者是指皮肤伤口处感染或者留臵针穿刺部位感染，一般有疼痛、红肿、局部硬化等表现。大部分是由葡萄球菌感染所致，治疗上包括局部碘制剂处理及更换敷料，适当使用抗生素，可以对一部分患者有效而不需要拔出导管。我们的18床就是采用了这种方法，结果证明是有效的。囊袋感染的原因为微生物通过穿刺针移位至输液座周围囊袋，主要表现为输液座周围皮肤硬化、疼痛、红肿，多伴有周围软组织蜂窝织炎或者全身症状，部分患者可以自囊袋处抽出脓液，在静脉注射时出现疼痛、畏寒发热，经皮穿刺抽血培养为阳性，外周血培养也为阳性，此时不应该再使用输液港[1]。

陈兰护师：我查到是关于输液港臵入常见并发症的临床分析。常见的并发症包括感染、输液座外露、输液座翻转、导管夹闭综合症（Pinch-off综合症）。感染包括局部表现和全身感染，局部感染主要发生在穿刺部位、隧道和囊袋，局部红、肿、热、痛，甚至皮下积脓等；全身主要变现为发热、血象升高等，多由G+葡萄球菌感染所致，使用抗生素治疗后3天但症状无明显改善或持续菌血症者，应及时取出输液港。如需尽量保持输液港的使用，可通过本装臵输注抗生素。经系统抗生素治疗后，患者症状有恶化趋势时，应考虑拔出装臵[2]。处理原则：①评估局部炎症反应的程度；②局部感染部位碘酒、酒精消毒，更换敷料并可局部使用抗生素；③一旦发生全身感染，需监测外周血与导管的血培养，观察生命体征，并全身使用抗生素。关键在于使用输液港时注意预防：①输液针穿刺时应严格遵循无菌操作原则，戴无菌手套；②蝶翼针固定穿刺成功后，于无损伤针蝶翼下垫一开口小纱布并用无菌薄膜覆盖针头及敷料贴，这样不仅可以固定针头，而且可以预防局部污染，常规情况每周更换蝶翼针一次；③平常使用输液港时，每次输液结束用20ml生理盐水脉冲式冲洗输液港，目的是生理盐水产生的湍流将附着于导管壁上的血液和药液冲洗干净；④平时保持港座的清洁，可以用肥皂水清洁皮肤后酒精消毒。

石艳花护师：我的是关于输液港相关性感染后的护理对策：①严格无菌操作规程，进行输液港维护。②需长期输液者无需损伤针必须定期更换。③间断输液者每次苏州大学附属第二医院二十一病区

输注完后即使拔除针头以减少局部感染的机会。④嘱咐患者保持输液港周围皮肤清洁干燥，出院期间当输液港周围皮肤出现红肿表现及时返院就诊。⑤一旦发生感染，应该及时从输液港及外周静脉抽血进行细菌培养及药敏试验，根据药敏试验结果选择合适的抗生素，如果经过合适的抗感染治疗症状无明显改善或持续菌血症应及时拆除输液港[3]。

顾慧芬护士：导管堵塞根据其表现不同，可分为部分堵塞和完全堵塞。部分堵塞表现为推注不畅，稍用力尚可推注，输液速度减慢（滴速<50滴/分），回抽血液障碍，输液泵经常报警。完全堵塞表现为完全不能推注及输液，回抽障碍，输液泵呈报警状态。原因可能是患者长时间输入胃肠道外营养液，输液港开口处形成纤维蛋白沉积物或药物沉积[4]。为了防止血块形成和导管堵塞，在每次使用输液港前后均用无菌生理盐水封管。封管时应用正压脉冲方法，使生理盐水产生湍流，冲刷干净附于导管壁上的血液和药液。输入两种有配伍禁忌的药物时，中间必须脉冲式注射0.9%氯化钠溶液10ml再输入另一种药物，以免出现药物沉积堵塞管道。

徐进护士：我查到的是关于输液港的导管堵塞的并发症。导管堵塞可分为血栓性和非血栓性。非血栓性主要是机械因素或沉积物形成，如未经处理随着导管应用时间延长，沉积物越多，最终导致非血栓性导管堵塞。血栓性导管堵塞主要发生在导管进入静脉血管处或导管与静脉壁持续接触部位。所以因警惕其成为潜在的感染灶或脱落造成肺栓塞。患者在穿刺侧出现红、肿、疼痛、及肩部、胸骨后疼痛，输注速度变慢时，需怀疑血栓形成。一旦形成，应抬高患肢，避免臵管侧肢体重体力活动。应用血栓溶解酶溶栓时，以尿激酶和组织源性纤溶酶为主5]。[ 张丽护士长：我查到的是一例关于活动不当发生注射座囊袋皮肤破损。该患者结束6个疗程全部化疗后一个月局部皮肤出现破损，自行处理一周无好转才到医院就诊，检查发现注射座紧贴皮肤并明显凸起，靠近注射座上缘皮肤破损约0.5cm，穿刺口干燥，周围皮肤无红肿。患者要求拔除输液港。询问得知，该患者经常跳舞，并喜欢穿紧身无领衣服。分析原因：①输液港的注射座臵入锁骨下窝的皮下组织，并无肌肉包裹，因此易在牵拉的过程中移位；②囊袋周围皮下组织血液循环减慢，局部皮肤弹性减弱。同时我们应告诫患者：避免臵入输液港侧的颈部、胸部及上肢剧烈运动，不可甩膀、不可长时间屈肘、不可提重物及不用患侧肢体苏州大学附属第二医院二十一病区

长时间用力等；洗澡时可淋浴，但禁盆浴、泡澡，沐浴时用薄毛巾包裹臵管处后再用保鲜膜环绕3周，不可用力擦洗囊袋周围的皮肤，淋浴后敷料若有潮湿需立即更换以防感染；穿衣时应该避免衣领衣边等对囊袋皮肤的摩擦。

张丽护士长：通过大家查阅的资料可以对输液港并发症总结出几点：①关于感染，我们除了要做好严格的无菌操作，定期更换敷料，重视患者的主诉，及时观察穿刺点皮肤的情况，如有异常及时更换，甚至拔出蝶翼针。②关于导管堵塞方面，一方面我们应严格按照输液港冲管、封管的流程来执行，正压式、脉冲式的手法一定要正确：另一方面，如果在冲管过程中发现推注不畅，不可强行推注，应及时汇报医生处理。③一定要做好出院宣教，指导患者如何定期维护输液港，携带输液港的活动指导，生活注意事项。一旦发生输液港外露、输液港翻转，及时到医院就诊。④关于导管夹闭综合征，是比较少见但最严重的并发症，在输液时应指导患者抬臂，在输液过程中一旦发生肿痛，及时汇报医生，拍胸片来确定导管的位臵。希望大家能够将今天学习的应用到我们以后的工作中来。参考文献：

[1]乔守珍,马威,朱秋红.静脉输液港穿刺座冲洗量的体外实验[J].护理学杂志，2006,21（4）：51.[2]宋慧娟,厉周.植入式静脉输液港的应用和护理.中华护理杂志社,2004,39(10):785-786.[3]陈明远,夏良平,陈直华,等.植入式静脉输液港不同植入式在恶性肿瘤患者中的应用[J].中山大学学报（医学科学版）,2007,28（zl）：145-147.[4]戴宏琴,薛嵋.植入术静脉输液港在肿瘤患者中的应用和护理[J].上海护理,2008,8(1):57-58.[5]张丽，陈翠美.臵入是输液港在肿瘤科的应用与护理[J].医学理论与实践,2005,18(8):967-968.

第二篇：病例讨论

病例讨论1：低血糖症的发病机制 【讨论提纲】 1．血糖的来源与去路。

2．体内血糖的浓度是如何调节的？ 3．试分析低血糖症发病的生化机制。4.低血糖时如何救治？

病例讨论2：糖尿病的物质代谢紊乱 【讨论提纲】

1．胰岛素分泌不足使糖代谢途径有何变化？糖尿病时出现高血糖与糖尿的生化机制是什么？

2．糖尿病时还会引起哪些物质代谢紊乱？试分析糖尿病时出现酮血症、酮尿症与代谢性酸中毒的生化机制。

3．1型和2型糖尿病的发病机制有何不同？ 4.如何预防糖尿病。

病例讨论3：急性胰腺炎的发病原因 【讨论提纲】

1.慢性胰腺炎和急性胰腺炎有何区别？ 2.急性胰腺炎的发生与脂类代谢有何关系？

病例讨论4：高脂蛋白血症的发病原因 【讨论提纲】

1．什么是血脂？血脂的浓度受哪些因素影响？ 2．血浆脂蛋白可分为几种类型？功能有何不同？ 3．正常人胆固醇及三酰甘油的代谢情况如何？ 4.试分析高脂蛋白血症的类型及其代谢紊乱情况。5.如何避免发生高脂蛋白血症？

病例讨论5：动脉粥样硬化的病因 【讨论提纲】

1.试分析引起血脂增高的外因和内因。

2.试述动脉粥样硬化与脂蛋白代谢紊乱的相关性。3.糖尿病、高脂血症与动脉硬化的关系。

病例讨论6：痛风的病因和发病机制 【讨论提纲】

1.试述正常人体内嘌呤代谢的特点及其调节。2.试分析痛风的病因和发病原理。3．如何预防痛风。

病例讨论7：肝昏迷的可能病因与物质代谢的关系 【讨论提纲】

1.试述体内血氨的来源与去路。2.试述三羧酸循环特点及其生理意义。3.高氨血症与氨中毒如何引起肝昏迷？ 4.蛋白质腐败产物与肝昏迷的关系。

病例讨论8：甲状腺功能亢进症的代谢异常 【讨论提纲】

1．试述甲状腺激素对体内物质代谢的重要意义。2.甲状腺功能亢进对肝功能有何影响。3．试分析甲状腺功能亢进症的物质代谢异常。4.试分析甲状腺功能紊乱的生化诊断。

第三篇：病例讨论

病例讨论

黄：汇报病史，提出讨论目的，发热原因，进一步检查及治疗。

吕：脓毒血症、化脓性心包炎、金黄色葡萄球菌肺炎患者，诊断明确。患者心包引流液减少，脓液较前稀薄，血常规示血象好转，血培养、心包积液培养、痰培养均为金黄色葡萄球菌，药敏示万古霉素为敏感药，抗生素选择正确且有效，目前仍有发热，考虑疗程不够，继续原抗生素巩固抗感染，并复查血培养、心包引流液培养及痰培养，及时根据培养结果调整抗生素。

吴：金黄色葡萄球菌患者，合并脓毒血症、化脓性心包炎。化脓性心包炎为严重并发症，致死率高。大量心包积液发现后马上行心包置管引流术，治疗及时有效。患者心包引流液每天约200-400ml，引流液浓稠，时间超过1周，考虑引流不彻底，警惕包裹性积脓、分房脓肿可能。建议心包切开引流、充分冲洗，但我院缺乏相关专科（心外科），建议请上级医院专科医生会诊，必要时转院。游：中年糖尿病患者，目前存在金黄色葡萄球菌肺炎、脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎，基础疾病为高血压病、糖尿病，诊断明确。根据血培养、心包引流液培养、痰培养结果，选用万古霉素抗感染是正确、积极的。目前患者热峰超过之前，考虑合并其它感染，例如厌氧菌、革兰氏阴性杆菌，同意加用泰能联合抗感染。患者感染重，病程长，结合复查血常规考虑治疗有效，继续原抗生素抗 感染。若仍发热，且热峰仍高，建议加用抗真菌药。此类患者营养支持非常重要，尽可能加用丙种球蛋白、人血白蛋白。化脓性心包炎发病率少，缺乏经验，建议请拥有心外科的上级医院专科医生会诊。

蓓：同意主管医生目前诊断，治疗是及时正确的。患者感染严重，目前仍反复发热，考虑存在混合感染，支持万古霉素联合泰能广谱强力抗致病菌。患者全身一般情况差，警惕泌尿系感染、菌群失调等可能。若使用二联抗生素足疗程后仍有发热，考虑合并真菌感染，有指征使用抗真菌药物。复查床边胸片示肺内感染增多，右肺呈白色一片，注意合并脓胸可能，建议胸部CT进一步检查；且心影增大，较前无明显改善，考虑心包引流不彻底，建议请外科会诊，考虑是否行心包 切开引流。针对脓肿病变，引流最重要。

霍：中年糖尿病、高血压患者，出现金黄色葡萄球菌肺炎合并脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎、低蛋白血症、电解质紊乱，诊断明确。从血培养、心包引流液培养、痰培养结果反馈，万古霉素为敏感药，治疗及时有效，但复查胸片示肺内病灶增多，仍有发热，考虑与存在混合感染、心包仍有积脓有关。故予加用泰能联合抗感染。指示多次留取血培养、心包引流液培养、痰培养，及时根据痰培养结果调整抗生素，多与检验科细菌室工作人员联系，若心包引流液及血培养有多种致病菌生长均应都培养，并完善胸部CT。患者心包引流液虽较前减少但仍多、仍粘稠，是否存在包裹性积脓或分房脓肿，建议请心外科会诊，指导是否行心包切开引流术。患者病情危重，存在致命性并发症，预后不佳，指示再次与其家属交代病情及预后，必要时转院治疗。

杜：同意目前诊断。金黄色葡萄球菌肺炎患者，肺部脓肿形成早，早期可出现空洞，针对肺内脓肿，应重视健侧卧位利引流。患者肺部干罗音减少，血象好转，万古霉素及泰能抗感染有效。化脓性心包炎引流最重要，其次为抗感染。若引流不畅，建议手术治疗、留置粗管。患者存在中毒性心肌炎，心衰发作时建议使用减轻心脏负荷药物，加用果糖、曲美他嗪营养心肌细胞治疗。

第四篇：病例讨论

【病例讨论】产科麻醉-妊高症，HELLP，死胎

可乐雪碧

1楼

病例

女，36岁，主因停经35周加2天，血小板减少3月，水肿加重1周，皮肤黄染1周，血压升高1天于2009年5月24日下午4：30收入院

现病史：平素月经规律3-4/28-30天，末次月经2008-9-20.停经50天查尿妊娠试验阳性，孕期未定期孕检，3月前因间断刷牙轻微出血就诊于当地医院，发现血小板减少，初步诊断：

1、妊娠期贫血；

2、特发性血小板减少性紫癜，给予叶酸+VB12口服。一个月前出现双下肢水肿，后逐渐加重至全身，休息后无好转。一周前水肿加重，伴有厌食、恶心、呕吐、乏力症状伴有全身皮肤黄染，自觉眼花，未予处理。今日外院产检时因考虑“妊娠期高血压疾病-重度子痫前期，HELLP综合症不除外”转入我院。

既往体健，于2005年顺产一女婴。

查体：体温：36.5℃，脉搏：96次/分，呼吸：24次/分，血压：160/100mmHg，一般情况尚可，轻度贫血貌，皮肤和巩膜轻度黄染，右前臂见一3㎝×2㎝大小瘀斑，全身浅表淋巴结未及异常肿大，双肺（-）。腹部膨隆，呈蛙腹，移动性浊音阳性，腹壁指凹性水肿，双下肢水肿4+。

入院查血常规（）：RBC：3.07×1012/L，HCT：0.335L/L，MCV：109.1fL，MCH：38.1Pg，PLT：31×109/L.余项正常；尿常规：尿蛋白（3+），凝血系列（）：凝血酶Ⅲ含量测定：26.3%（75-135%），D-二聚体含量测定：1040ug/L，余项正常；行肝功能检查（因条件所限不能查生化全项）：GPT：982u/L，总胆：52.51mmol/L，直胆：33.7 mmol/L；间胆：18.81 mmol/L，急诊生化：BUN：12.3 mmol/L，Cr：171 umol/L。腹部彩超：腹腔积液（最大深度3.2cm），双肾损害（双肾增大，双肾积水），死胎。

入院诊断

1、妊娠期高血压疾病--重度子痫前期；

2、HELLP综合症；

3、浆膜腔积液；

4、G2P1G35W +2；

5、胎死宫内；

6、特发性血小板减少性紫癜。

讨论

HELLP综合征起病急骤病情危重，需立即终止妊娠去除病因，1.如何尽可能的于术前快速调整病人状态？术前需要完善的检查都有哪些？ 2.本病例为死胎，如为活胎，从母婴安全的角度出发如何选择麻醉方式及方法。3.麻醉如何管理？ 1）需采用哪些检测手段？

2）如何保护肝肾功能及维持血流动力学稳定？

3）如何掌握补液量及补液种类以满足需要且预防肺水肿的发生？

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2011-07-29 回复

医通

2楼

手边一篇相关文献，也许对你有帮助，以下是转贴，非原创。

HELLP综合症是以“溶血、肝酶升高、血小板减少”为特征的妊娠并发症。发病早期常常被误诊。很多学者认为HELLP综合症是子痫前期的一种，其实它是另外一个疾病。其发病机制尚不清楚。据报道，HELLP综合症的发病率、死亡率高达25%,故早期诊断很重要。血小板减少是HELLP综合症的可靠诊断指标。D-二聚体试验可以帮助判断子痫前期的患者是否发生了HELLP综合症。主要的治疗的是支持治疗，包括预防子痫，血压高者控制血压等。妊娠未足月者应保守治疗，已足月者应终止妊娠。有些患者需要输血；皮质激素的应用有良好的疗效。比较罕见的难治型HELLP综合症可采取血浆析出疗法。

1982年，以“溶血、肝酶升高、血小板减少”的首字母缩合成HELLP表示HELLP综合症。这种综合症以前被认为是子痫前期的一种表现，但此综合症可以单独发病，也可与子痫前期一起出现。妊娠期高血压疾病、子痫前期和HELLP综合症是相关的疾病，且临床症状有相似之处。因HELLP综合症的发病率、死亡率高，故围产保健医生应熟悉此病以便于早期诊断。

病因与发病机制

HELLP综合症的发病机制尚不清楚。多系统疾病与异常的血管紧张性、血管痉挛、凝血功能异常有关。目前，还未发现公认的促使该病发生的因子。HELLP综合症是一些导致微血管内皮损害，血小板激活的损害的最终表现。血小板激活后，血栓素A，5羟色胺被清除，导致血管痉挛、血小板凝集、聚合，进一步形成血管内皮损害。由此启动一连串反应，只有妊娠终止后才会停止。

HELLP综合症的溶血是一种微血管溶血性贫血。红细胞通过存在内皮损害和纤维蛋白沉积的小血管时变成碎片。外周血涂片可见球形红细胞，裂红细胞，三角细胞，多刺状细胞。肝酶升高可能是因纤维蛋白沉积于肝窦，导致肝血流被阻断造成的。肝血流中断可导致门静脉周围组织坏死，严重者可发生肝内出血，导致肝包膜下血肿，肝消耗性疾病及血小板破坏。

尽管一些学者推测HELLP综合症主要的发病过程是DIC，但大多数患者并没有表现凝血功能异常。发生DIC的HELLP综合症患者通常病情进展快。所有HELLP综合症患者可能都潜在凝血功能异常，但一般不易发现。

流行病学及危险因素

HELLP综合症的发病率占总妊娠数的0.2-0.6％，而子痫前期的发病率占5-7％。4-12％的子痫前期与子痫患者会发生HELLP综合症。如果没有出现子痫前期，则HELLP综合症难以早期诊断出来。HELLP综合症的危险因素与子痫前期的危险因素不同。见表1。HELLP综合症 子痫前期

初产妇 经产妇

分娩年龄>25岁 分娩年龄45岁 白种人多见 有子痫前期家族史，缺乏基本的产前护理，和 糖尿病，慢性高血压，多胎妊娠尽管11％的患者孕周小于27周，但HELLP综合症常见于晚期妊娠。64％的患者发生于分娩前，31％的患者发生于分娩后。产后48小时是发病高峰期，但临床症状、体征可以直到产后7天才出现。

临床表现

患者主诉症状不典型时，医生难以早期诊断。大约90%患者全身不适，65％有上腹部疼痛，30％有恶心、呕吐，31％头痛。因HELLP综合症早期诊断的重要性，故凡是身体不适或晚孕期间有类似病毒感染症状的孕妇均应化验血常规、肝功能。

HELLP综合症患者的实验室检查结果可能无异常，但90％的HELLP综合症患者出现右上腹肌紧张。因正常孕妇中30%出现下肢水肿，故水肿并不是一个有效的标志症状。HELLP综合症患者可出现轻至中度的高血压、蛋白尿。此疾病的鉴别诊断包括妊娠合并急性脂肪肝，血小板减少性紫癜，溶血性尿毒症。

因临床表现各异，故HELLP综合症的诊断通常比发病时间延迟8天。大多患者一开始被误诊为其他疾病，如：胆囊炎、食管炎、胃炎、肝炎，特发性血小板减少。在一项有关HELLP综合症患者的回顾性综述中，14名患者仅有2名患者的初步诊断是正确的。

诊断性检验

HELLP综合症的三大特征是溶血、肝酶升高、血小板减少。HCT的变化一般最后出现。当HCT正常，血清结合珠蛋白降低时，提示存在溶血。一般，血清转氨酶中度升高，最高可达4000U/L。血小板最低可达6x109/L以下。当血小板降至150 x109以下时应引起重视。除非发生DIC，否则，凝血酶原时间（PT）、部分凝血酶时间及纤维蛋白原的量在正常范围内。如果一个患者的血清纤维蛋白原低于300mg/dl（3g/L），则可以认为发生了DIC,有其他实验室检查指标异常时，更有利于诊断DIC。

蛋白尿，尿酸浓度增加是子痫前期而不是HELLP综合症的诊断指标。血小板才是HELLP综合症最好的诊断指标。所以，产前血小板下降的孕妇均应排除是否发生了HELLP综合症。最近有报道，D-二聚体试验阳性的子痫前期患者应高度怀疑是否发生了HELLP综合症，因为D-二聚体是早期轻度凝血障碍的特异指标，且D-二聚体早于凝血功能表现出异常。

分类 HELLP综合症有两种分类方法。一种是根据临床表现分，表现为溶血、肝酶升高、血小板减少其中一或两项者为部分性HELLP综合症，三大症状均表现的为完全性HELLP综合症。完全性HELLP综合症比部分性HELLP综合症更容易发生DIC。完全性HELLP综合症应在48小时内终止妊娠，部分性HELLP综合症可保守治疗。

另一种方法是按照血小板的数量分类，I级：血小板少于50x109/L;II级:(50-100)x109/L;III级:(100-150)x109/L。I级HELLP综合症患者的发病率、死亡率均高于II-III级HELLP综合症患者。

治疗

HELLP综合症，最好的监测指标就是乳酸脱氢酶（LDH）和血小板。实验室检查异常通常出现于产后，产后24-48小时是高峰。LDH出现回升提示病情好转，血小板开始恢复正常。血小板与并发出血有关。当血小板<40x109/L时，易并发出血。肝脏影像学检查和肝脏活检证实实验室检查指标异常与HELLP综合症的严重性无关。所以，诉右上腹疼痛，颈痛，肩痛者无论实验室检查异常与否，均应行肝脏影像学检查，排除肝包膜下血肿及肝破裂。

早期诊断，及时治疗，母胎预后较好。过去认为一旦诊断HELLP综合症，就应立即终止妊娠。近来有报道保守治疗并不增加发病率和死亡率，应结合孕妇年龄，母胎条件制定治疗方案。

如果血压在160/110mmHg以下，肝酶升高与右上腹疼痛无关，可予以保守治疗。一项研究发现对于孕周小于32周的患者保守治疗（休息、补液、严密观察）可以平均延长15天妊娠时间，并不增加复发率。对胎儿，延长妊娠时间，可缩短出生后在新生儿ICU的时间，降低坏死性小肠结肠炎，呼吸窘迫综合症的发生。保守治疗的患者应安置在一个有新生儿ICU和围产科医生的护理单元。

过去，HELLP综合症患者常规以剖宫产终止妊娠。现在认为，重症者，发生DIC或者孕周<30周的应该行剖宫产终止妊娠。病情稳定，宫颈条件良好，孕周大于32周的轻中度HELLP综合症患者可以阴道试产。

HELLP综合症应常规用激素治疗。产前大剂量地塞米松10mg，静推，1/12小时，可以有效地改善与HELLP综合症有关的实验室异常指标，延长妊娠时间，利于患者好转，促进胎肺成熟。产前使用类固醇激素治疗不能改善产后的实验室检查指标，但产后继续使用激素可以促进实验室指标恢复正常。如果血小板少于100x109/L，应持续予以皮质类固醇激素治疗，直到肝功能恢复正常，血小板大于100x109/L。

无论有无高血压，都应预防性应用硫酸镁防止子痫。先予以初始剂量20％硫酸镁4-6g，然后2g/小时，根据尿量及镁离子浓度确定用量。注意检查有无硫酸镁中毒症状。若有镁离子中毒，则予10％葡萄糖酸钙10-20ml静推解毒。

如果血压持续超过160/110mmHg，无论是否使用了硫酸镁，都应降压治疗，这样可以降低患者脑出血、胎盘早剥、子痫的发病率，目的是使舒张压维持在90-100mmHg。最常用的降压药是肼屈嗪，静推，2.5-5mg/15-20分钟（首次剂量5mg），直到血压控制理想。拉贝洛尔和硝苯地平对降压有良效。硝苯地平与硫酸镁有协同作用，故同时使用时应加强监护。利尿剂可以减少胎盘血流量，故不能用于HELLP综合症的降压。高血压危象者可持续给予硝酸甘油或硝普钠。

大约38-93％的患者接受输血治疗。血小板大于40x109/L，的患者发生出血的机率较小。一般患者不需要输血，除非是血小板降至20x109/L。行剖宫产的患者若血小板低于50x109/L，应予以输血。分娩时预防性输注血小板并不能减少产后出血的发生率，也不能促使血小板恢复正常。发生DIC的患者应输注新鲜冷冻血浆和红细胞。

实验室检查指标出现异常通常发生在产后，并于产后3-4天开始恢复正常。实验室检查指标严重异常者（如：血小板低于30x109/L，肝酶持续升高），需要反复输血，维持产后72小时内的HCT者，可采用血浆析出疗法，使这些患者的血小板升高，肝酶下降。

麻醉注意事项

静脉麻醉和局麻可以减轻疼痛，但不是最佳的镇痛方法。关于硬膜外麻醉，看法不一。如果能成功施行，也未尝不是一种可供选择的麻醉方法。对于血小板大于100x109/L，凝血功能、出血时间正常者，插硬膜外导管一般是安全的。当施行区域阻滞麻醉不安全时，可以选择全身麻醉。

并发症

HELLP综合症的死亡率约1.1％。1-25％的患者出现严重并发症：DIC，胎盘早剥，ARDS，肝、肾衰，肺水肿，包膜下血肿，肝破裂。一部分患者需输血。胎儿发病率和死亡率为10-60％，主要取决于病情的严重程度，受HELLP综合症影响，胎儿易发生宫内发育迟缓，呼吸窘迫综合症。

预后

HELLP综合症患者应随访，在以后的妊娠中发生HELLP综合症的可能性为19-22％。在下一次妊娠中，有43％的可能性发生子痫前期。按血小板分级，I级HELLP综合症的复发率最高，通常发生第三次HELLP综合症的危险性大大降低。患者愈后口服避孕药是安全的。早期不典型的子痫前期或HELLP综合症患者应筛查抗心磷脂抗体。

关于使用阿司匹林与钙制剂预防子痫前期，争论不一。目前，尚无阿司匹林及钙制剂治疗HELLP综合症的研究。尽管有人报道阿司匹林对早期重度子痫前期有效，但缺乏一个大型、双盲、随机、对照试验来证实。最近的大型研究中，阿司匹林并不能减少子痫前期的发病率，不能减少围生期孕妇妊娠并发症的发生。同样，一些研究证明钙制剂可以有效的防止高危孕妇发生子痫前期。然而，最近一个大型的多中心研究发现，孕期使用钙制剂并不能预防子痫前期，对围生期也没有危害。2011-07-29 回复

开往明天

3楼

今天收治了一例妊娠期急性脂肪肝AFLP的患者，回顾下几种常见的妊娠诱发肝病的临床特征。

1、妊娠期急性脂肪肝AFLP发病率在孕妇中为1/13000。常发生于妊娠36周，也有妊娠第28周发生者。70％患者开始的表现是恶心与呕吐，多数可出现上腹疼痛或厌食。上述症状出现后1-2周常出现黄疸。不积极治疗可能出现重型肝炎，肾功能衰竭、胰腺炎、癫痫发作、DIC、子宫出血、昏迷及死亡。AFLP特征为黄疸、肝性脑病及先兆子痫体征(50％患者有先兆子痫)。实验室检测显示白细胞升高(>15×109/L)、ALT升高(300U/L)、高胆红素血症，低血糖、低白蛋白及75％患者有DIC。影像学检查可发现肝脏脂肪浸润。出现AFLP时应中止妊娠，有人主张症状轻时行期待疗法，但是多数患者的病情可迅速恶化，危及孕妇与胎儿生命。分娩后1-2d，病情可继续恶化，其后可逐渐恢复。

今天收治的那例病人也是一例先兆子痫的患者，产前有黄疸和肝功能异常，产后病情迅速加重，黄疸进行性升高，出现凝血功能异常和低血糖，并且伴有肾功能损害、无尿，入室后行保肝和肾脏替代（CRRT）治疗，准备明天行肝脏B超检查。

2、HELLP(溶血、肝酶升高，血小板降低综合征)该综合征是严重先兆子痫的一种并发症。所有孕妇的发病率为0.1％～0.6％，而严重先兆子痫患者中为4％～12％。70％患者出现于妊娠的第27～36周，30％患者发生于产后。主要表现为溶血性贫血及血清乳酸脱氢酶浓度升高；血清转氨酶升高和血小板减少(<10×103/L)。本病病死率为l-3％。主要并发症是DIC、急性肾功能衰竭、胎盘早剥和肺水肿。胎儿病死率为10％-60％。孕妇娩出的婴儿亦可发生血小板减少症。再次妊娠时本病的再发生率为3％-27％。HELLP综合征的治疗是分娩。如果妊娠晚期出现轻度先兆子痫，为了胎儿肺发育成熟，可行期待疗法。加用皮质类固醇能促进胎儿肺发育。分娩后72h仍有持续的血小板减少及器官功能不全的患者可以用去血浆法治疗。

AFLP与HELLP综合征有共同特征，即血清转氨酶和血清胆红素升高、出血和肾功能衰竭。临床特征和实验室检查结果有较多相似处，治疗原则也很相似（尽快终止妊娠）。HELLP综合征是妊娠期高血压疾病发展到较严重阶段的并发症之一，故也有人认为AFLP与妊娠期高血压疾病有内在联系。鉴别：大多数HELLP综合征病人不存在低血糖征，这不仅是HELLP综合征与AFLP之间的一个很重要的鉴别要点，且低血糖本身还提示肝功能衰竭和预后险恶。另外，HELLP综合征时，仅PLT减少，余凝血指标无明显异常，转氨酶升高更明显，溶血指标阳性。

3、妊娠期肝内胆汁淤积症 ICP通常发生于妊娠晚期，其发病机制不明确。主要表现为瘙痒，夜间感觉重。20%～60％患者出现黄疸，表现为典型的阻塞性黄疸特征，患者一般无全身症状，分娩后迅速消退。此病多见于有该病个人史和家庭史者，口服避孕药曾发生胆汁淤积者也多见。血清胆红素浓度升高，但很少超过103umol/L，碱性磷酸升高为正常值的4倍，丙氨酸转氨酶一般是正常的2-10倍。肝内胆汁淤积的血清总胆汁酸也可升高10-100倍。肝内胆汁淤积可导致早产和死产。产后出血的原因是维生素K吸收减少。最初的治疗是应用镇静剂和止痒剂以改善瘙痒症状，熊去氧胆酸有一定疗效。惟一有效的方法是分娩，可以在胎儿肺发育成熟时提前中止妊娠，大部分病例在38周，少数在36周。对母亲惟一远期后遗症是患胆结石的概率稍微增加。

ICP和AFLP相鉴别：

1.ICP首发症状为瘙痒，呈持续性，白昼轻，夜间加剧，可伴有疲劳、恶心、呕吐、食欲减退及脂肪痢。

2.黄疸：20%-50%患者可在瘙痒发生数日至数周内出现轻度黄疸，部分病例黄疸与瘙痒同时发生，伴尿色加深，与分娩后数日内消退。

3.血清胆汁酸升高，使ICP的特异性证据。在瘙痒症状出现或转氨酶升高前数周血清胆酸已升高。

4.肝功能测定：AST、ALT有轻到中度升高，升至正常水平的2-10倍；部分患者血清胆红素轻到重度升高，很少超过85.5umol/L，其中直接胆红素占50%以上；碱性磷酸酶在ICP患者中升高水平不一。

5.ICP患者脂溶性维生素K的吸收减少，致使凝血功能异常，导致产后出血，也可发生糖、脂代谢紊乱。

6.ICP患者无发热、急性上腹痛等肝炎的一般表现，如果患者出现剧烈呕吐、精神症状或高血压，则应考虑为AFLP。

第五篇：病例讨论记录

病例讨论记录

主要用于疑难病例和临床教学为目的的临床病例讨论记录，可进行病区、科内、院内或院外等范围的病例讨论。

1.疑难病例的讨论由主管医师接续于病程记录之后记录，写出日期、时间、地点、参加人、主持者、报告病历者及各个参加者的发言内容（包括诊断、进一步检查项目及治疗意见等）。记录完毕后签名送上级医师审阅，审阅者也需签全名。

2.特殊病人会诊讨论因工作需要向新闻界（报社、电台、电视台）界发送消息时，必须经医务科批准方可撰稿，稿件完成后必须经科室负责人、医务科及主管院领导审阅后方可外投。

3.属重要特殊抢救或意外事故者，应指定2人以上同时记录，专人综合及审阅，除病历保留一份外，另外按需要复制若干份分别报送有关部门。每份均需有关负责人签名。

病例讨论记录时间：20**年8月23日10Am

地点：小儿外科主任办公室

参加人员：xxx（教授、主任医师）、X X X（副主任医师）、X >< X（副主任医师）、XXX（主任医师）‘xxx（住院医师）、X XX（住院医师）'xxx（进修、主治医师）xxx（进修、住院医师）xxx（进修、住院医师）'xxx（进修、住院医师）X x x、x x x、x xx（实习医师）。

主持：xxx（科主任）

病历报告人：xxx（住院医师）

患儿xxx,男性，2.5个月，汉族，xx省xx县籍，家住xx县连塔乡石头沟村，20**年8月19日入院，住院号：23104

4主诉：进行性腹胀、恶心、呕吐，呕吐物为所吸乳汁，无发热、发冷，皮肤巩膜无黄染，腹胀在呕吐、排尿、排便后无明显缓解，大便次数、颇色及性状正常在当地医院就诊诊断为：“消化不良”,给对症治疗（具体药物及剂量不详），呕吐缓解，但腹胀未见好转，且进行性加重，触摸腹部时患儿哭闹不安，方引起家长重视，遂来我院就诊，门诊以“腹部包块”收入住院。

体查：T38.OC p 160次/分RIO!分W6kg,发育正常，营养中等，神志清楚，精神欠佳，皮肤粘膜无黄染，皮温较高，全身皮肤无出血点、皮疹及痛斑，浅在淋巴结未触及肿大，头颅外观无畸形，头发黑，有光泽，分布均匀，前自2X2cmZ,无明显ID 陷或凸起，眼睑无充血、无水肿，巩膜不黄染，角膜透明，双侧瞳孔等大等圆，光反射灵敏，耳、鼻、口唇、口腔无异常发现，颐软、气管居中，甲状腺不肿大，颐静脉不怒张，脚廓对称，呼吸浅促，节律规整，肺叩诊、听诊均正常，心率160次/分，律齐，各瓣膜区未闻及器质性杂音，腹部高度膨隆，未见肠形及蟠动波，腹壁静脉不曲张，腹软，肝、脾未们及，腹部可触及20X 22c.之肿块，占据整个上腹部，表面有结节感，上界不清，下界在脐下3.0cm处，触之患儿哭闹不安，质中等，活动度差，右腹股沟部肿物约 4X3cm大小，质软，推之可纳入腹腔。肠鸣音不亢进，未闻及气过水声，脊柱四肢发育及活动如常，肛门外生殖器正常，双侧带丸已降到阴囊。神经系统检查：觅食反射、吸吮反射、握持反射存在，巴彬斯羞征、霍夫更征未引出。

实验检查：HblOOg/L,WBC9.21< 1O,/L,NO.72,LO.28,尿、粪化验检查均阴性。腹部B超提示：

1.腹部包块待查（多囊性，791<74mm和8lX7lmm），与肾脏无关

2.肠道先天性畸形不排外

3.肠梗阻（部分性）

心电图：窦性心动过速（大致正常心电图）

CT检查：上腹部巨大肿物，胃明显受压，肝J肾、胃被推移至右下腹，肿物12X13 X 12cm3 ,CT值为4.4-138.8H,内有不规则钙化影，意见为：“上腹部巨大畸胎瘤”.初步诊断：

上腹部畸胎瘤（巨大）

2.右侧腹股沟料病。

提请讨论的目的：

1.明确诊断

2.决定治疗方案

xxx实习医师：患儿出生后即出现腹部胀满、呕吐，呕吐可能为肿物压迫胃肠道所致不全梗阻，而肿物可能为先天性的或在出生前就已经存在，小儿上腹部肿瘤最常见为；（1）肾母细胞瘤；（2）腹膜后畸胎瘤；（3）肝母细胞瘤，该患儿B超检查提示为混合性肿物，与双肾无关，可排除肾母细胞瘤。治疗应积极准备手术治疗，切除畸胎瘤，解除其对胃肠道的压迫。以便改善患儿的吮奶及营养状态。

xx住院医师：患儿腹胀、呕吐为最突出的症状，体查发现上腹巨大包块，质中等，表面不光滑，活动差，婴儿上腹肿物除上面讲过的“肾母细胞瘤”、“肝母细胞瘤”、“畸胎瘤”之外，可有“胆总管囊肿”、“肝包虫”、“胰腺囊肿”等，B超及CT已排除“肾母细胞瘤”及“肝母细胞瘤”、“胰腺囊肿”等，“胆总管囊肿”虽可以巨大，但患儿缺乏黄疽表现，（即腹痛、腹部包块、黄疽“三联症”），B超、CT也不支持，故应该排除，首先考虑“腹膜后畸胎瘤”,治疗方面宜早期手术，以减轻对消化道的压迫。

xxxx住院医师：同意以上医师的分析，肝包虫的可能性几乎没有，因包虫病虽是我省广泛流行的寄生虫病之一，但患儿受感染的途径只有胎盘，即使通过胎盘在宫内感染，患儿才2.5个月，那么以包虫囊肿每年平均生长4cm的速度来计算，根本不可能长那么大，故可不考虑。胎内形成的多囊肝可以考虑，但CT.B超均未见肝脏有什么异常，故也可以不考虑，同意“腹膜后崎胎瘤”的诊断，患儿呕吐时间较长了，应注意复查及纠正血清离子及酸、碱平衡紊乱，补足够的液体，必须尽早手术治疗。

xxx主治医师：这样小的婴儿腹部巨大肿块尚未遇见过，若无B超和CT辅助诊断，要确定诊断是十分困难的，因为要考虑的东西很多，如“肾母细胞瘤”、“肝母细胞瘤”、“肝多发性囊肿”、“多囊肾”、“海绵肾”、“胰腺实质性肿瘤或囊肿”、“腹膜后畸胎瘤”等，根据B超和CT检查，首先还是应该怀疑“腹膜后畸胎瘤”,同意大家积极准备手术治疗意见。

xxx主治医师：患儿出生才2.5个月，进行性腹胀、呕吐，腹胀是因为腹内肿物逐渐长大，随之产生胃肠压迫症状，患儿发生呕吐，因患儿呕吐颇繁，怕误吸而发生化

学性肺炎，故原定的较有意义的上消化道乃至全消化道气钡造影不能进行，上腹肿物除大家说过的外，还可以有“胃囊状淋巴管瘤”、“肠系膜囊肿”等，胃囊状淋巴管瘤我们已遇到过几例，可以很大，多房，壁也可以钙化，因检查欠完备，故尚不能排除，而肠系膜囊肿活动度一般很大，光滑，对胃肠道产生压迫症状者较少，还是腹膜后畸胎瘤的可能性大，其次还有腹膜后神经母细胞瘤也可有不规则钙化，但质地很硬且很固定，除非侵透后腹膜，肠壁漫润转移，否则一般不会产生肠道梗阻症状，本人目前考虑：（1）腹膜后畸胎瘤，（2）胃多房性囊状淋巴管瘤。因患儿呕吐频繁，已不能进食，故应在积极支持的同时尽快手术治疗。

xxx医师：以前外科接触少，婴幼儿更少，对小儿腹部肿瘤知之甚少，本人曾从事B超诊断工作多年，从B超分析，混合性包块，有2个囊，分别为79 >< 74c.和81 X 71cm,有液性暗区，而CT报告有不规则钙化，通过对上述综合分析，畸胎瘤的可能性大，因孩子太小，症状较重，不能耐受更多、更复杂的检查，加之家长经济承受能力有限，宜尽早准备手术探查。

xxx主治医师：患儿入院前50天就出现进行性腹胀且伴呕吐，出现症状时小儿出生25天，推测肿物在出生时就已存在。B超揭示为混合性肿物，见有不规则钙化。这就说明畸胎瘤的可能性最大。因畸胎瘤组织来自三个胚层，可有牙齿、骨头、毛发等，骨质可以在x线片上显示，因不成熟，故为不规则钙化，腹内钙化还可见于胎粪性腹膜炎，胎粪从穿孔之肠管中溢于腹腔内形成钙化，且可使肠管粘连成团，产生梗阻症状，也可发热，但x线腹部平片无肠管被肿物推挤至右下腹和粘连迹象，且胎粪性腹膜炎患儿吐出为绿水，本例患儿以呕吐吮入的乳汁为主，不像小肠完全梗阻的表现，所以胎粪性肠梗阻墓本可以排除，可见钙化的还有腹膜后神经母细胞瘤，但多见于2岁以上的小儿，且多质硬，十分固定，一般不会到上部的中问部位，也多不发生肠道梗阻症状，就崎胎瘤而言，俄尾部、纵隔多见，其次为腹膜后。较少见有肝、脑、胃等部位的畸胎瘤，此例为男婴，卵巢畸胎瘤当然可排外。那么，最大可能为腹膜后崎胎瘤，做全消化道气钡造影有一定帮助，但患儿不能耐受，且有导致吸入性化学性肺炎之可能，故应积极准备手术探查，争取完全切除和解除肠道梗阻。

xxx医师：在墓层医院从未见过如此小的婴儿腹内有这么大的肿块，是一次很好的学习机会，在疾病的诊断中，首先应考虑常见病，故同意以上各位医师的分析，畸胎瘤的可能性大，应尽早手术治疗。

xxx医师：同意上述分析，赞成手术治疗，本人在墓层医院工作，从未遇见过，不失为一次学习良机。

xxx教授（总结）：就该婴儿腹部肿瘤的诊断及治疗，大家发表了很多很好的意见，涉及多个方面，是一次互相学习和交流的好机会，现谈一下个人的看法，供进一步讨论和诊治参考。

患儿2.5个月，入院前50天（即出生25天）。家长发现患儿腹部进行性膨隆。伴呕吐，吐出为所吮乳汁，因无吐“绿水”史，且大便正常，故肠道本身肿瘤的可能性不大，而呕吐等不完全性梗阻的表现多考虑来直外源性压迫。体查时发现腹部巨大肿物，表现不光滑，有轻度触痛，较为固定，婴幼儿上腹部肿物来源较多的是：

1.肝脏：肝母细胞瘤、肝血管瘤、肝非寄生性多房性囊肿、肝包虫囊肿和泡状棘球锄病、肝放线菌病、肝畸胎瘤等，上述肝脏肿物都可以很大，产生压迫症状，中央有液化（囊性病变本身就产生这样的结果），可有囊性变，多房性，但肝脏肿瘤可完全排除，因CT.B超检查显示肝脏正常，故可不考虑，即肿物并非来自肝脏。

2.胆道：先天性胆总管囊状扩张症，婴幼儿自发性胆道穿孔等，囊肿可以很大，产生十二指肠降部明显的压迫症状及其他胃肠道压迫症状，我科前几个月曾收住并手术治疗3例（总共29例）。其中1/3为巨大囊肿。3月份手术治疗一25天胆总管自发性破裂形成假性囊肿并其中有多隔的患儿，B超检查结果同这例患儿相似。但那个小孩有过黄疽，与本例患儿有别。不能考虑。

3.胰腺；胰腺肿瘤，尤其是假性及真性囊肿，部位与本例患儿相似，多从胃小弯上方小网膜囊部位突出，可以很巨大，但B超、CT证实本例患儿胰腺正常。

4.肾脏：多囊肾、肾孟积水、Wilim's瘤等。本例患儿虽未行静脉肾孟造影，但B超、CT显示双肾正常。

5.胃：胃囊状淋巴管瘤，可以很巨大、多房性，产生压迫。我院共手术治疗本病3 例，其中1例《中华外科杂志》曾予以报告，本例患儿有可能，但质地较囊状琳巴管瘤硬些。胃平滑肌瘤或肉瘤：但患儿一般情况不是太差，入院后见呕吐咖啡色液一次，但如此巨大的平滑肌瘤或肉瘤少见，且小儿一般情况比这要差得多；胃畸胎瘤；为畸胎瘤的少见部位。可向胃内、胃外或呈哑铃状生长，胃内部分若表面粘膜破坏则可出血，胃外部分同肝、结肠等粘连，较固定，表面不光滑，活动度变小，因畸胎瘤，质地可稍硬，B超、CT可见混合性肿物，有不规则钙化，本利具备这几种条件，故为畸胎瘤的可能性大。

6.肠系膜肿物：一般光滑，活动较大，本病例与之有别（多为肠系膜肿瘤、纤维瘤等）。

7.腹膜后肿瘤：Wilims瘤、神经母细胞瘤、脂肪瘤、纤维瘤、畸胎瘤等。其中 Wi11ns瘤多见，但本患儿双肾正常；神经母细胞瘤一般硬且固定，生长迅速，多见于 2-6岁小儿；脂肪瘤、纤维瘤无囊性表现；腹膜后畸胎瘤有可能，CT见后腹膜是正常完整的，可能性就小了。

8.胎粪性腹膜炎：可以有钙化，但肠枯连梗阻的表现明显，吐“绿水”、肠扩张、蟠动受限，但本例小肠被羁押在右下腹，无粘连迹象，可不考虑。

9.肠肿瘤：如此巨大者必产生完全性梗阻，故不能考虑。

10.胃或肠重复崎形：虽可发现肿物，呈淮性，但不钙化。

综上述：本人考虑该患儿拟诊为：①胃畸胎瘤。②胃囊状淋巴管瘤。③腹膜后畸胎瘤（可能性小）。④右侧腹股沟斜茄。

治疗宜给：

1.积极全身支持，纠正脱水、电解质及酸碱平衡紊乱，给TpN,2.若呕吐好转可行上消化道气钡造影，观察胃壁有无肿物（充盈缺报）等。

3.准备手术治疗，术中尽受设法切除肿物，因肿物和肠管粘连较紧，分破的可能性很大，故要作肠道准备。

4.手术中可经腹行右侧腹股沟斜病修补。

5.因患儿太小、肿物巨大，有切除不掉的可能，患儿耐受出血能力差，术中分离粘连时，出血较多甚至可急性大出血，有较大的危险，故一定要给家长讲清楚，取得谅解、配合并签字。

6.配好足够的血，术中要建立通畅的输液通道。

7.术中精细操作，采用播管全麻，术后胃肠减压保持通畅，给强有力的广谱抗生素，高营养（TpN）等。

8术后保持呼吸道通常，注意给吸氧、吸痰等，防止肺部感染。

记录　xxx