第一篇:2012年10月美国ADA年会(本站推荐)
2012年10月第153届美国ADA年会
展会时间:2012年10月18日-20日 年会时间:2012年10月18日-21日 展会地点:旧金山莫斯康展览中心
主办单位:American Dental Association(ADA)展会周期:一年一届
中国代理:香港沃鑫国际商务会展服务有限公司
展品范围:
牙科实验室用设备和仪器;器械、工具、材料、药品;去垢、消毒、除臭和杀菌产品、牙齿修复材料、加固牙齿和校正牙齿用配件、杂志等。
展会介绍:该展是国际上规模最大、最重要牙科药品和技术的贸易展览会,由美国牙科协会主办。2011年全世界口腔医学牙科方面的代表将汇聚在美国内华达州拉斯维加斯,展示或寻找高水平的产品和技术,并讨论这个领域的最新发展动向。展会期间还有各式各样的牙科教育交流会,口腔医学领域的专家学者将汇聚一堂探讨学界的最新技术与发展发方向。展览汇集了超过600个的行业领先者,让您实际了解最新、最好的牙科产品和服务;结识来自美国和世界各地的牙科专业人士和生产商;亲身感受市场上最新的技术,包括CAD/CAM技术,3-D成像和激光牙科,参加ADA的常规会议议程和杰出演讲人演讲,参会者可以免费参加。2011年注册人数达到27,026人,其中医生8,746人,牙科保健员1,939人,牙医助理2,921人,参展商6,122家等。
为什么参加ADA年会:向牙科临床、研究、学术和产业的领导者学习有价值的技术和知识。超过200个继续教育课程,内容涵盖牙科研究的最新发现,循证牙科学,临床管理,牙科技术和病人护理;形式包括实践研讨会,高级课程,讲演,和“全面教育”。在ADA的世界市场展览中探索最新的牙科产品和服务。同来自美国和世界顶尖的生产商面对面!世界市场展览汇集了超过600个的行业领先者,让您实际了解最新、最好的牙科产品和服务。感受最新的现场治疗中心亲身感受市场上最新的技术,包括CAD/CAM技术,3-D成像和激光牙科。结识来自美国和世界各地的牙科专业人士和生产商参加ADA年会的代表将来自80多个国家和地区。参加ADA的常规会议议程和杰出演讲人演讲。参会者可以免费参加。
2012-2013年国际牙科口腔展会计划表
1.2.3.4.5.6.7.2012年9月加拿大CDA年会
2012年9月第22届波兰(中欧)口腔医学展览会-CEDE 2012年9月第31届俄罗斯(莫斯科)口腔展会Dental Expo 2012年10月第3届欧洲显微牙科学年会 2012年10月英国伦敦国际牙科展览会 2012年10月印度(孟买)国际口腔牙科展 2012年10月第12届俄罗斯乌法牙科展会
8.9.2012年10月捷克布鲁诺国际医疗展
2012年10月意大利米兰国际牙科器具及材料展览会
10.2012年10月美国牙科协会第153届牙科展览会(ADA)11.2012年10月乌克兰国际医疗制药光学实验室牙科展 12.2012年10月加拿大基隆拿TODS牙科展 13.2012年10月俄罗斯圣彼得堡牙科展会 14.2012年10月美国假牙修复学年会(ACP)15.2012年11月葡萄牙口腔展
16.2012年11月第58届墨西哥国际口腔展览会 17.2012年第11届美国显微牙科学年会(AMED)18.2012年11月第88届美国纽约国际口腔医学展览会 19.2012年11月法国巴黎牙科展(ADF)20.2012年11月温哥华冬季临床会议(VDDS)21.2012年12月印度(新德里)国际牙科展览会 22.2013年1月第86届美国西南牙科会议 23.2013年1月夏威夷牙科会议(HDA)
24.2013年1月第38届美国波士顿口腔展览会(YDC)25.2013年1月巴西圣保罗国际牙科展览会(CIOSP)26.2013年1月加拿大第128届曼尼托马牙科年会 27.2013年2月美国内华达州冬季牙科展
28.2013年2月中东(迪拜)国际牙防展览会AEEDC 29.2013年2月第41届美国牙科联合会议(AADGP)30.2013年2月美国激光牙科学术年会
31.2013年2月第148届美国芝加哥冬至牙科展览及会议 32.2013年3月印度(孟买)国际医院及医疗设备展览 33.2013年3月加拿大太平洋牙科会议(PDC)34.2013年3月第91届国际牙科研究协会展览会 35.2013年3月澳大利亚国际口腔展览会 36.2013年3月美国南方之星牙科展
37.2013年3月德国第35届科隆国际牙科展览会(IDS)38.2013年3月美国第101届Thomas P.Hinman牙科展 39.2013年4月美国俄勒冈州牙科会议(ODC)40.2013年4月第104届菲律宾牙科年会 41.2013年4月第九届乌兹别克斯坦国际口腔展会 42.2013年4月加拿大牙科产业会议
43.2013年4月第8届西班牙地中海牙科论坛及展会 44.2013年4月丹麦哥本哈根国际口腔展览会 45.2013年4月美国CDA牙科展览会 46.2013年4月美国牙髓学年会(AAE)
47.2013年4月第33届俄罗斯春季沙龙口腔展览会 48.2013年4月第29届美国牙齿美容学年会(AACD)49.2013年5月美国正畸协会第113届年会(AAO)50.2013年5月加拿大安大略省牙科协会春季年会
51.2013年5月第35届亚太牙医大会(APDC)52.2013年第42届加拿大魁北克牙医年会
53.2013年5月第47届保加利亚国际医疗及口腔展览会 54.2013年5月第20届哈萨克国际医疗及口腔展览会 55.2013年6月加拿大纽芬兰牙医年会
56.2013年6月第90届美国牙科保健员年会(ADHA)57.2013年6月美国华盛顿太平洋西北牙科会议 58.2013年6月美国佛罗里达州国际牙科展 59.2013年韩国首尔国际口腔展览会(SIDEX)60.2013年6月美国AGD牙科年会
61.2013年7月巴西里约热内卢国际口腔展览会 62.2013年8月年美国CDA秋季研讨会
63.2013年8月南非国际医疗展览会 MEDIFEST SOUTH AFRICA 64.2013年8月第101届FDI世界牙科会议及展览会 65.2013年8月阿根廷国际口腔展览会 66.2013年9月中欧波兰国际牙科医学展览会
67.2013年10月第21届捷克国际牙科器械仪器诊断设备展览会 68.2014年西班牙马德里牙科展(Expo Dental)69.2014年3月波兰国际医疗展览会(SALMED)70.2014年新加坡国际牙科展览会(IDEM SINGAPOR)
71.2014年第12届土耳其国际医疗牙防展览会 72.2014年第36届亚太牙医大会(APDC)以上所有国际展会、我司为中国代理。部分为中国总代理
我司提供服务与优势
1:我司可以满足参展企业不随团的情况下可单独做的服务项目有;(1)单独预定展位服务。
(2)单独办理各国签证服务。(3)单独预订境外酒店服务。
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位设计;9.展位搭建;10.展具租赁;11.展会现场翻译等服务;12.提供出展手册及周到最优的地接服务。
(二)企业、公司、个人 观展服务:
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2.制定最佳观展线路与明细的行程; 3.提供展馆分布信息;
4.预定境外酒店、国际机票; 5.申请邀请函、预约签证服务与签证培训;
6.办理进馆证;
7.制定观展时间表、最佳考察线路图和行程;
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(三)提供专业搭建服务
1.36平米以下展位的基本搭建;
2.36平米或以上展位的特装搭建;
3.专业个性化特色展位搭建。
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(六)参展流程:
1.填写参展报名表、随团人员信息登记表,然后签名盖章后回传至我司; 2.支付展位订金、随团人员费订金; 3.展位确认、展位搭建、展具增租等事宜;
4.我司代理预约签证时间、协助客户准备签证资料; 5.参展/观展人员办理签证;
6.参展企业支付展位余款、随团人员支付人员费尾款; 7.我司代订境外机票、酒店、大巴、三餐等; 8.参展商提前三个月办理展品运输;
9.出团前一星期发出团通知书及其需注意事项;
10.出发当日我司领队带领参展/观展人员统一办理出国登机、托运手续; 11.抵达参展国家,我司当地导游在机场接机,安排入住酒店休息; 12.开展前一天,参展商到展会现场布展半天,下午在当地城市游览; 13.展会开始,参展商参加展会,观展人员按行程安排进行活动; 14.展会结束,领队带领参展/观展人员统一办理回国登机、托运手续。15.圆满结束埃及之行,顺利安全回到中国温暖的家。
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第二篇:ADA会议进展
[ADA2007]内质网应激学说能获得下一个ADA大奖吗?
作者:idiabetes 来源:本站原创 2007-8-7 17:09:00点击数:3788加入收藏
内容概要:
李宏亮 卫生部中日友好医院内分泌科
胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能减退是2型糖尿病(T2DM)发病的两个关键因素,但T2DM的病因和发病机制尚未完全阐明。近年来众多证据表明,肥胖伴有细胞应激和炎症信号通路的激活,并提出氧化应激学说、炎症病因学说等,且2004年“氧化应激”及2007年“炎症”学说相继获得ADA大奖。近期研究发现,内质网应激与糖尿病IR和β细胞功能减退密切相关,这也是此次ADA研究热点之一。内质网学说能否获得下一个ADA大奖呢?这个问题备受关注。
氧化应激与2型糖尿病
2004年6月,第64届ADA Banting奖获得者Brownlee教授阐明了高血糖诱导的氧化应激,是发生糖尿病并发症的共同病理生理通路。糖尿病患者持续的高血糖水平,诱导细胞内产生大量反应性氧化产物(ROS),并最终导致细胞损伤。现认为T2DM时高血糖症诱导氧化应激,而后者参与了胰岛β细胞功能受损及外周胰岛素抵抗的发生发展。
氧化应激损伤胰岛β细胞的具体机制目前尚不完全清楚。研究发现ROS可导致PDX-1mRNA表达降低,诱导PDX-1合成减少,从而使胰岛素合成减少。ROS对PDX-1基因表达及其活性的影响主要是通过激活JNK通路而实现的。此外,ROS可减少血浆还原型谷胱苷肽水平,损伤胰岛β细胞膜的结构和功能,减少胰岛素的分泌。UCP-2可减少ROS生成,故诱导UCP2表达上调可降低葡萄糖刺激的胰岛素分泌。ROS也可通过细胞膜脂质过氧化及影响线粒体ATP生成,使细胞内游离钙离子增加,进而激活磷脂酶促进膜磷脂分解,并激活脂加氧酶和环加氧酶形成具有高度生物活性的炎性介质,最终导致β细胞损伤调亡。
氧化应激时被激活的多种应激敏感通路可能与外周组织胰岛素抵抗发生有关,如NF-κB、PI-3K、MAPK及JNK通路等。尤其近来发现在中国仓鼠卵巢细胞中,氧化应激活化的JNK通路可增加IRS-1的丝氨酸磷酸化,并抑制胰岛素刺激的酪氨酸磷酸化,从而抑制胰岛素信号转导通路。另外TNFα是一种致炎因子,能导致ROS升高,使用ROS清除物质可减轻胰岛素抵抗,过度表达ROS清除物质可提高胰岛素敏感性。有关机制仍需进一步探讨。
炎症反应与2型糖尿病
20007年第67届ADA授予Gokhan S.Hotamisligil博士杰出科学成就奖,其演讲题目是《肥胖和糖尿病的炎症基础》。
报告阐述了肥胖、炎症及胰岛素抵抗之间的关系,提出有望将炎症分子作为一些代谢病,如肥胖病、糖尿病、动脉粥样硬化,非酒精性脂肪肝炎的治疗靶点
内质网应激与2型糖尿病
内质网(ER)是真核细胞蛋白质翻译合成和细胞内钙离子的储存场所,对细胞应激反应起调节作用。内质网应激(ERS)是指由于某种原因使细胞内质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器病理状态。目前研究发现ERS在T2DM的胰岛β细胞功能受损及外周胰岛素抵抗中占据着重要的地位,也是今年ADA大会研究热点。
胰岛β细胞具有高度发达的内质网,过度的ERS可能导致β细胞功能受损,甚至凋亡。Scheuner D等研究发现eIF2α突变纯合子鼠其胚胎和新生鼠体内均存在严重的β细胞缺乏,胰岛素含量显著降低,从而提示eIF2α在高脂诱导的胰岛功能损伤中起到了保护作用。ERS通过CHOP、JNK和Caspases途径介导的β细胞调亡是糖尿病发病的另一重要机制。研究发现杂合子Akita小鼠,由于胰岛素基因突变干扰了胰岛素二硫键的形成,使蛋白错误折叠,加重内质网应激,诱导CHOP表达增强,导致β细胞调亡;而在CHOP敲除小鼠中诱导Akita突变后,可保护β细胞数目并延迟高血糖的发生。
Ozcan U等发现肝细胞发生ERS时IRS-1的酪氨酸磷酸化明显降低,而JNK依赖性的丝氨酸磷酸化是升高的;阻断JNK通路后,可逆转ERS引发的上述变化,提示ERS可通过促进JNK依赖性的IRS-1丝氨酸磷酸化而影响胰岛素的受体信号通路,导致胰岛素抵抗。进一步说明ERS可通过JNK通路活化导致细胞胰岛素受体信号通路抑制。氧调节蛋白150(ORP150)是一种内质网分子伴侣,研究表明ORP150可保护细胞免受ERS所致损伤。
JNK通路与2型糖尿病
氧化应激、炎症反应及ERS导致T2DM胰岛β细胞功能损伤和外周胰岛素抵抗的机制均十分复杂,有许多的因子和通路被激活并发挥作用,而ERS、氧化应激及炎症反应均可通过诱导活化JNK通路参与T2DM的发生发展,阻断JNK通路可改善胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗。
Kaneto H等发现在体外诱导小鼠胰岛发生氧化应激,JNK通路首先被活化,诱导PDX-1活性降低,抑制胰岛素基因转录,造成了β细胞功能受损。Kaneto等还构建一种JNK抑制性多肽,经腹腔注射到C57BL/KsJ-db/db鼠体内,发现接受JHTF处理鼠的非空腹血糖水平明显降低。目前认为JNK通路活化参与了肥胖及糖尿病外周组织胰岛素抵抗的发生。Hirosumi J等将高脂喂养肥胖鼠的JNK基因敲除后,发现其同野生型鼠比较,IRS-1丝氨酸磷酸化水平降低,胰岛素敏感性增加,提示阻断JNK通路可减轻胰岛素抵抗并改善糖耐量,这是一种糖尿病治疗的潜在性途径。
展望
总之,氧化应激、炎症反应及ERS在糖尿病发病中均起了重要作用,随着ERS学说研究的不断深入、完善,糖尿病发病的新机制可能被揭示,我们相信该学说最有可能获得下一个ADA大奖。另外,JNK通路
是上述三者的共同通路,抑制JNK通路能够改善β细胞合成分泌胰岛素的功能,并可能改善胰岛素抵抗,从而可能成为糖尿病治疗的潜在性靶点
第三篇:齐心协力抵抗糖尿病——美国糖尿病学会(ADA)亚太地区特别学术会议报道
齐心协力抵抗糖尿病——美国糖尿病学会(ADA)亚太地区特别学术会议报道
编者按
第67届美国糖尿病学会(ADA)年会结束不久,ADA候任主席、美国北卡罗来纳大学内分泌科John B.Buse教授,ADA科学和医学主管Richard A.Kahn教授,洛杉矶-加州大学糖尿病计划负责人Anne L.Peters教授以及密歇根大学Charles Burant教授又与亚太地区的顶尖糖尿病专家齐聚泰国曼谷,参加了于7月7日至8日召开的 “齐心协力抵抗糖尿病”特别学术会议,共400多名亚太地区的临床医生参会。此次会议是美国ADA专家与亚太地区医学专家共同交流糖尿病研究进展及治疗经验的一个重要里程碑。与会者共同回顾了ADA有关糖尿病筛查和预防的要点及其在最佳治疗实践中的地位。最重要的是,美国ADA的新版糖尿病临床治疗指南在此次学术交流会上正式向亚太地区推广。该指南为亚太地区提供了一个更加明确的治疗依据,缩短了东西方在糖尿病治疗上的差距,同时对我国乃至亚太地区糖尿病治疗指南的制定也具有很好的借鉴作用。
2007年版ADA糖尿病治疗指南解读
《2007年版ADA糖尿病治疗指南》(以下简称2007版指南)是在2006年ADA/欧洲糖尿病研究学会(EASD)糖尿病治疗共识基础上制定的,于2007年1月公布。这项具有里程碑意义的治疗指南的公布将为治疗全球约1.71亿糖尿病患者提供良好的借鉴和指导。
1.明确糖尿病治疗流程,首次提出起始治疗采用生活方式干预加口服降糖药。
2007版指南及2006年 ADA/EASD共识中增加了明确的糖尿病治疗流程,建议2型糖尿病治疗分三个步骤:
第一步:生活方式干预加口服降糖药物(OAD,如二甲双胍)。2005年版ADA指南提出,确诊糖尿病后首先进行生活方式干预,如不能很好地控制血糖才开始使用OAD。然而,大多数糖尿病患者通过生活方式干预往往不能将血糖控制在正常范围内。2007版指南对此进行了修订,明确指出糖尿病患者一经诊断,在生活方式干预(包括减轻体重、加强运动和控制饮食)的同时就开始使用OAD如二甲双胍治疗。
第二步:增加第二种药物。如果生活方式干预加OAD治疗2~3个月后,患者血糖仍未达标,加用基础胰岛素是最有效的治疗方法,也可考虑加用磺脲类或噻唑烷二酮类药物(TZD)。如果患者HbA1c>8.5%或有高血糖症状,则应选择直接加基础胰岛素治疗。
第三步:进一步调整治疗策略。如经第二步治疗2~3个月后,血糖还未达标,需调整治疗策略。指南推荐起始或强化胰岛素治疗是首选方法,通常在某一餐前加用短效或速效胰岛素以减少餐后血糖漂移。如果HbA1c接近目标值(<8.0%),可考虑加用第三种药物,但不作为首选,因为这种方法花费高但疗效低。
2.确立了基础胰岛素在糖尿病治疗过程中的重要地位。
更重要的一点,2007版指南将基础胰岛素的使用提前,指南推荐:对于2型糖尿病患者,当生活方式干预加一种OAD无法将血糖控制在正常范围内时,就需要加用基础胰岛素治疗。同时确定基础胰岛素与起始降糖药物联合治疗的最有效选择,并贯穿糖尿病治疗的各个步骤。新版指南对2型糖尿病患者起始和调整胰岛素治疗作了如下推荐:
第一步起始胰岛素治疗:睡前给予中效胰岛素,或者睡前或次晨给予长效胰岛素。检查空腹血糖,并增加剂量直至血糖达标[3.89~7.22 mmol/L(70~130 mg/dl)]。如果出现低血糖或空腹血糖(FPG)<3.89 mmol/L(70 mg/dl),则将睡前胰岛素剂量减少≥4 个单位;如果所用胰岛素剂量>60个单位,则剂量降低10%。治疗2~3个月后,如患者HbA1c <7%,维持当前治疗方案,并每3个月检查1次HbA1c。如HbA1c≥7%,则进入第二步治疗。
第二步强化胰岛素治疗:如果FPG达标,但HbA1c≥7%,则要检查午餐、晚餐前和睡前血糖水平,根据血糖情况加用第2剂胰岛素。如午餐前血糖高,早餐前注射速效胰岛素;如晚餐前血糖高,早餐前注射中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)或午餐后注射速效胰岛素;如睡前血糖高,晚餐时注射速效胰岛素。通常起始剂量为4个单位,每3天调整2个单位,直至血糖达标。治疗2~3个月后,如患者HbA1c<7%,维持当前治疗方案,并每3个月检查1次HbA1c。如HbA1c≥7%,则进入第三步治疗。
第三步进一步强化胰岛素治疗:复查餐前血糖,如果未达标,需注射第3剂胰岛素。如HbA1c仍≥7%,检查餐后2小时血糖,以调整餐前速效胰岛素剂量。
指南还指出,在剂量调整过程中不推荐使用预混胰岛素。Charles Burant教授指出,指南不推荐使用预混胰岛素,主要因为预混胰岛素中,短效胰岛素与中效胰岛素比例固定,只有在确定了患者适合的两种胰岛素的比例后,才可以转化为相应比例的预混胰岛素1日2次注射。欲通过使用预混胰岛素达到良好的血糖控制,对患者生活规律也有较高要求,包括较为固定的饮食和运动习惯以及用药时间等。
3.再次明确空腹血糖仍为糖尿病筛查和诊断标准。
2007版指南重申,鉴于FPG检测操作简便、患者易接受且成本低,仍为糖尿病筛查和诊断的标准。虽然口服葡萄糖耐量试验较FPG更加灵敏和特异,但是可重复性差,在临床中很少应用,更多用于诊断糖尿病前期或妊娠糖尿病,而不推荐作为常规诊断工具。新版指南再次强调了FPG的临床意义,并保留每3年筛查1次的建议。
基础胰岛素用于治疗2型糖尿病的临床证据
1.胰岛素是最古老、研究最充分且疗效最好的降糖药物。
Charles Burant教授指出,使用胰岛素治疗益处在于:① 胰岛素是目前可供使用的降糖药中最古老的一种,也是临床经验积累最多的一种药物;② 胰岛素是最有效的一种糖尿病治疗药物,无论HbA1c升至多高,胰岛素均可使其降低,高于最大剂量仍有治疗效应;③ 胰岛素对甘油三酯和HDL-C水平也有有益影响,可使甘油三酯水平降低,HDL-C水平升高。
胰岛素治疗的弊端主要是体重增加和低血糖反应,但2型糖尿病患者使用胰岛素治疗时,严重低血糖反应发生率极低(1~3例/100患者-年)。
2.甘精胰岛素作用时间长,无明显血药峰值,可降低低血糖危险。
如何在获得较好血糖控制的同时降低低血糖危险?这就需要选择一种低血糖发生危险较低的胰岛素。甘精胰岛素皮下注射1次降糖作用可维持24小时,且无明显血药峰值出现,可减少低血糖反应。
Raskin P等比较了预混胰岛素和甘精胰岛素治疗时2型糖尿病患者低血糖的发生率。结果显示,甘精胰岛素组每个患者-年低血糖发生率(0.7%对3.4%,P<0.05)以及总发生率(16%对43%,P<0.05)显著低于预混胰岛素组。
在两项治疗达标研究中,分别给予2型糖尿病患者每日1剂胰岛素和每日2剂胰岛素治疗,HbA1c≤7% 且未发生低血糖的患者比例在甘精胰岛素组均显著高于NPH组,分别为33.2%对26.7%(P<0.05)和26%对16%(P=0.008)。
在Janka 等的研究中,2型糖尿病患者分别接受预混胰岛素或甘精胰岛素加OAD治疗,评估24周内两组确诊低血糖事件的平均数量显示,甘精胰岛素组每个患者-年症状性低血糖和夜间低血糖事件数均显著少于预混胰岛素组。对老年患者的研究同样显示,甘精胰岛素组每个患者-年中所有低血糖事件(P=0.01)以及所有确诊的低血糖事件数(P=0.008)均显著少于预混胰岛素组。
3.胰岛素加二甲双胍治疗费用效益比好。
John Buse教授在演讲中提到,2007版指南推荐胰岛素加二甲双胍为首选联合治疗方案,也可使用胰岛素加TZD联合治疗,但要注意体液潴留,二甲双胍加TZD联合治疗仅能中度降低HbA1c(降低0.3%~0.8%)。
研究显示,19例2型糖尿病患者接受采用胰岛素加二甲双胍治疗12个月,患者的HbA1c水平显著降低。
Schwartz等比较了胰岛素加二甲双胍与三重OAD治疗的疗效。治疗24周,HbA1c<7%和HbA1c<8%的患者比例两组间无显著差异,但是达到这一疗效,三重OAD治疗组的花费为$10.40/天,胰岛素加二甲双胍组为$3.20/天。
总结
2007版ADA治疗指南强调:
●糖尿病治疗要达到并维持正常的血糖水平;
●起始治疗即采用生活方式干预加OAD(如二甲双胍);
●如果不能达到或维持血糖靶目标,则立即增加药物或换用新的治疗方案;
●血糖未达标的患者应早期加用基础胰岛素治疗。
胰岛素是最古老、证据最充分以及疗效最好的降糖药物,但会导致体重增加和低血糖反应。
甘精胰岛素以其作用时间长、无血糖峰值的特点,在降低低血糖危险中独具优势。
摘自<<医学论坛报>>
第四篇:Ada的工作总结(最终版)
工 作 总 结
工作时间:2.24—3.02
主要工作:
1.这周共有6场DEMO课, 共到场人数23人,Walk in有6个,Call in有0个.订金7个,vip 5个,续VIP有1个。
2.费用的接收及退费的办理;
3.停车券的统计与售卖;
4.安检工作;
5.及时更新及发送日报表,周报表,学员档案等各类表格。
6.配合教师的其他工作,下课时看好孩子,不让小朋友独自出去。
Ada
2014-3-02
第五篇:ADA在职证明(样本)
在职证明(样本)
兹证明***先生/女士现任***单位***职务.***先生/女士从****年起在本单位任职,该职位系固定职位,年收入人民币****。本单位同意其于2011年6月赴美国参加圣迭戈第71届糖尿病科学大会,同时保证其归国后继续任职。
如您有任何问题,请致电:********向本单位查询。
CERTIFICATE
THIS IS TO VERIFY THAT MR.(或MRS).****(*为申请人姓名拼音)ASSUMES THE POSITION OF****(*为申请人职务)IN OUR COMPANY(如申请人为医院请将COMPANY更换为HOSPITAL).MR(或MRS)****(*为申请人姓名拼音)HAS BEEN EMPLOYED BY OUR COMPANY(如申请人为医院请将COMPANY更换为HOSPITAL)SINCE ****(*为申请人在本单位开始工作年份)HIS(或HER)POSITION IS A PERMANENT ONE WITH ANNUAL SALARY OF RMB****(*为申请人年收入,不应少于8万)
MR(或MRS)****(*为申请人姓名拼音)IS GOING TO ATTEND ADA 71st SCIENTIFIC SESSIONSIN SAN DIEGO,CALIFORNIA, USA, IN JUNE 2011.WE BELIEVE AND GUARANTEE HIS(或HER)TIMELY RETURN AND REPORT TO HIS(或HER)DUTY AFTER COMPLETION OF THIS TRIP.IF YOU HAVE ANY QUESTION, PLEASE CONTACT US AT****(单位联系电话)
XX年XX月XX日(盖章)