第一篇：内科口诀与心电图
内科口诀与心电图 循环系统
1、急性心衰治疗原则
端坐位 腿下垂 强心利尿打吗啡 血管扩张氨茶碱 激素结扎来放血激素，镇静，吸氧
2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别
心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。
第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。“肾高”的“高”指高血压,“心肝大”指心大和肝大。
3、冠心病的临床表现
平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔马律，杂音清，逆****，第二音。
4、心力衰竭的诱因：
感染紊乱心失常 过劳剧变负担重 贫血甲亢肺栓塞 治疗不当也心衰
5、右心衰的体征： 三水两大及其他
三水：水肿、胸水、腹水 两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张 其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀
6、洋地黄类药物的禁忌症：
肥厚梗阻二尖窄 急性心梗伴心衰 二度高度房室阻 预激病窦不应该
7、阵发性室上性心动过速的治疗：
刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经）
8、继发性高血压的病因：
两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高
（注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；“原醛”——原发性醛固酮增多症；“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；“皮质”——皮质醇增多症；“动脉”——主动脉缩窄；“妊高”——妊娠高血压）
9、心肌梗塞的症状：
疼痛发热过速心 恶心呕吐失常心 低压休克衰竭心
10、心梗的并发症：
心梗并发五种症 动脉栓塞心室膨 乳头断裂心脏破 梗塞后期综合症
11、心梗与其他疾病的鉴别 痛哭流涕、肺腑之言
痛——心绞痛；流——主动脉瘤夹层分离；腑——急腹症；肺——急性肺动脉栓塞；言——急性心包炎。
12、主动脉瓣狭窄的表现： 难、痛、晕
13、二尖瓣狭窄
症状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。
14、主动脉瓣狭窄 症状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血
15、左心衰：端坐位，腿下垂，吸氧打吗啡，快强心，速利尿，茶碱扩管药
16、抗高血压药利尿杯阻,阻钙抑酶加阻 利尿剂,肾上腺能B受体阻滞剂,钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂.17、抗高血压药注意(1)酶尿不用孕.(2)杯阻不能肺.(3)尿杯不用糖尿病.(4).心衰不用钙杯 利尿剂因减少血容量,不应用于孕妇;ACE抑制剂影响胎儿也勿用.B受体阻滞剂不能用于哮踹j及COPD,因可以引起支气管狭窄.噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病,前者干扰糖耐量,后者可掩盖低血糖症状.钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰.18、洋地黄类强心剂 洋地黄：中重心衰房颤忙
适用于中重度收缩性心力衰竭,对伴有房颤心室率快者更佳 以下情况不能用,：预加房颤阻滞张.急性心梗1 天内, 预激综合征;二度以上房室传导阻滞,舒张性心力衰竭如肥厚性心肌病不能应用.急性心梗24 小时不应用;中毒反应GI视心脏.:如消化道症状,视力改变,黄视或绿视及心脏毒性(各类心率失常)不能用.19、急性肺水肿治疗口诀：
坐起来打三针（吗啡、速尿、氨茶碱）
一、概述
（一）本文
1、本文较笔者一年前的所写的《看了它就能看懂心电图室大部分心电图》严谨、复杂和难很多，为方便理解，偶不严谨，但基本正确；临床部分多为个人体会以及书籍、文献所见，若与教材不同，以教材为准。
2、本文适用于有一定心电图基础的实习医生或非心内科临床医生，若完全不懂心电图，请先阅读敝作《看了它就能看懂心电图室大部分心电图》（非专科-初级篇-不严谨）。（http://422465602.qzone.qq.com/；访问密码132465）
3、看懂本文后临床医生可达到的水平：能迅速诊断心内科绝大部分心电图的主要问题，并做出相应处理；能看一眼心电监护机上的图形就大概判断ECG危重程度。
（二）阅读前须懂的几个基本问题：
1、各波形的意义
（1）P波：代表心房除极过程：故P波的异常常是代表心房的问题，例如一个COPD患者II导联P波振幅>0.25mv，诊断右房肥大。
（2）PR间期：不等于PR段，而=P波+PR段。代表心房除极开始至心室开始除极，故其时间延长可见于房室传导阻滞。
（3）QRS波群：心室除极全过程。正常的QRS波群大家有目共赌，若出现宽大畸形的QRS波群，常代表心室出问题。如室早表现为提前出现的宽大畸形QRS波，而作为房早，只要不伴室内差传，QRS形态是正常的。心脏泵血靠的就是心室，而QRS波就是心室活动的表现，心房出问题不会马上出人命，但心室会，一份ECG若连异常的QRS波都找不到，说明心跳已经停止了。
（4）ST-T：心室复极全过程：故其异常亦多为心室的问题。其临床地位极高，但其改变特异性欠佳。
（5）QT间期：整个心室活动过程。主要看QTc间期，即校正后的QT间期，因心率慢QT间期必长，为使各种心率下的QT间期具有可比性，故产生QTc间期[=QT间期/（根号R-R）]，其中R-R单位为S，一般只能由看电脑打出或查表获得，或靠感觉），QTc间期才是有意义的值。
2、作为非心电图专科医生，若从生理学的原理上去研究心电图，结果定是痛不欲生，一无所获。临床医生只要能看懂这是一个什么图，危不危重，就够了。
3、心电图诊断的二个注意点：
（1）一份ECG有几个诊断时，顺序是有一定讲究的，未查到明确标准，但肯定的是心律一定写第一位，如窦性心律、房性心律、房颤，而电轴左右偏写第二位，其他标准不详。
（2）ECG诊断内容分为三类：
①A类：多指解剖、病理生理诊断：主要有各房室肥大、心肌梗死、缺血、冠脉供血不足、各电解质紊乱等，必须依赖临床资料。例如对一个异常Q波+ST段弓背型抬高+T波改变的典型心梗ECG，患者无胸痛胸闷等病史，一般是不能诊断心梗的，心电图报告完全可以卑鄙地写：异常Q波、ST-T改变，请结合临床，但这种报告外科医生看得懂吗？若负责任一点，可以写考虑急性心梗可能，请结合临床；单靠ECG一般是不够资格直接认为心梗（病理生理诊断）。再例如对于一份左室高电压的ECG，若有高血压或其他可致左室大的病史，可直接诊断“左室肥大”（解剖诊断），但若无，只能诊断“左室高电压”（无临床意义）。如此等等。
②B类：单看心电图不须病史就能直接诊断的，各类心律失常是主力，例如房颤、预激综合征、三度房室传导阻滞，只看图便可，不须任何病史。
③除上述二者外的其他情形，例如ST-T改变，如心脏顺钟向转位，如电轴左偏。
4、看图的方法：
对于危重的病人，肯定是要求看一眼马上看出主要问题，其他小问题先不理；而一般情况下看图，要求从头到尾，从P波到T波一个个看，看时间、振幅、形态有无异常，从I导联到V6导联一个不漏地看。故必须牢背常用的正常值才能谈看图。
其实须牢背的最主要其实就几个：P波时间应<120ms，若延长和或成双峰，要注意有无左房肥大，II导振幅应<0.25mg，若增高，注意有无右房肥大或肺动脉高压；PR间期应120-200ms，若>200，注意是否各类房室传导阻滞，若<120，看看有无预激综合征；QRS波应<200ms：若宽大畸形，看看是干扰还是室早还是房早伴室内差传；若>200ms常用以判断是完全性还是不完全性束支阻滞。还有QTc间期，正常是<430ms的，若明显延长，>500ms，要看是否QT间期延长综合征、电解质紊乱等。
二、危重心电图
临床医生懂看危重ECG是当务之急！不是每个科都自己做心电图，但每个科都可以有心电监护机，特别是外科医生一定要注意了！当没文化的医生面对一个危重病人的心电监护上的持续性室速而不懂，还假装表情凝重地分析着心电监护的内容，请你马上脱下白狼衣，弃医从演，以免危害人间！但你看懂本文后，就可以继续做医生了。
临床所见，笔者认为，危重ECG主要以下五大类： A：[急性心梗] 对于有高危因素（如老年人、冠心病、高血压、DM、高血脂等）的患者不能用其他原因解释的胸闷/胸痛/心悸/上腹痛/甚至左肩背痛均应查ECG以鉴别急性心梗。
临床诊断急性心梗主要依靠三个标准：（1）上述症状持续，特别是持续剧烈胸痛的（2）ECG有心梗表现且动态变化（3）心肌坏死标志物升高。
废话一下：心肌坏死标志物其实主要指肌钙蛋白（+肌红查一个￥300左右），特异性极高，只要高，基本确定有心肌坏死（但并非100%是心梗所致坏死，可以是其他原因所致心肌损伤如心脏介入手术损伤，如不稳定型心绞痛可微量升高，>正常3倍心梗意义较确定），肌红、CKMB也很有价值，但特异性不如肌钙；其他的心肌酶如CK、LDH特异性欠佳，仅参考。另外，标志物出现需要时间，2小时以上不等，有时肌钙不高可能是未出现，注意复查。
上述三个条件只要符合二个，临床基本诊断急性心梗了。临床医生要知道，实际上ECG诊断心梗的价值是毕竟有限的，因为一些仅有（1）+（3）的表现而ECG无很明显改变的病人，CAG（冠脉造影）表明他是严重冠脉病变甚至某支完全闭塞，心梗很严重的。故，不要以ECG轻易诊断或排除急性心梗。
临床还将心梗分为ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI），因临床最常见的，致心源性休克、急性肺水肿、死亡的心梗主要是ECG很典型的STEMI，这里只讲它。
典型急性心梗ECG：（1）病理性Q波（2）ST段明显抬高特别是弓背型（3）T波改变（倒置或与ST融合成单向曲线）。若出现如此典型ECG，且是相邻二个以上导联出现，心里（仅是心里）便可想：这个病人急性心梗跑不掉了。而若仅有ST段很明显抬高，亦要注意心梗可能，可能较早期病理Q未出现，须动态查ECG。但若只有相邻二个以上的病理Q而ST-T无改变，一般认为是陈旧心梗。
废话一下：病理性Q波（异常Q波），不是很多人都懂的：（1）时间>=0.04S（2）振幅>=同导1/4R波。除了aVR和III导，以后你只要看到符合其中一项，你就可以当众大声说：它是病理Q！须注意的是：（1）III、aVR和V1正常亦可如此，而且实际上的aVR常常就是QS。（2）临床常见一些rS图与QS波有点难分辨，特别是干扰较大时，一般前面只有有一点点尖尖的r波，我们就说它是有小r的，暂不认为它是病理Q，难以分辨时，主要看ST段，若无抬高，不属危重ECG，最多陈旧心梗。（3）另有标准（并非诊断学）认为：时间>=0.03S、振幅>=1mm、Q波上有切迹，符合之一即为病理Q。
心梗的定位有重要临床意义：（1）不同部位、范围的心梗危重程度及愈后不同（2）我们平时诊断心梗不可能只写“急性心肌梗死”，这样显得很没水平，正确的应该是“急性广泛前壁心梗”等。
但是莘莘学子看了什么“前间壁”、什么“高侧壁”可能很反感，实际上《解剖学》也没有这些概念。没有关系，现在就能懂了。
若看《内科学》的表就死定了，要看的是下面这二张图。
实际上临床最常的心梗部位是：（1）广泛前壁（前降支供血）（2）下壁（右冠或回旋支供血）（3）前壁（前降支供血）（4）前间壁（前降支供血）。其他XX壁就先不管了。
左上图涉及六轴系统，嫩娃不需知道为什么这样画，只要看了就行了。图示：II、III、aVF最靠下面，因此当上述三导有表现时，为下壁心梗。
左下图涉及我们做心电图的部位。只要根据各导在体表的位置就可判断了。如图：V1-V5都出现在胸廓的前面，故其有表现时，是广泛前壁心梗；若只有V3-V5就是前壁；相应的，若V7-V9（做心电图时部位在背后），则是正后壁心梗；V1若再靠右一些，就是18导联里的右室了，因此V1、V2、V3是间隔在左右室之间的，若其有表现，则是前间壁心梗。我们将18导联里的V7-V9称为后壁，将V3R-V6R称为右室，故若V3R-V6R有表现（右室正常可有Q波，主要看ST段有无明显抬高）时，就是右室心梗。
临床上最容易出现心源性休克、死亡的是广泛前壁心梗。临床还常见下壁+广泛前壁一起梗，这种常可发生心源性休克（急性心衰最严重类型）。
此外，只要有心梗均应常规查18导。与血管解剖有关，单纯右室或后壁梗死少见，多是般是有了其他壁的梗死的同时才会出现右壁或后壁梗死，当然也有单纯右室、右壁梗的。若发现多壁梗，可能愈后更差。
遇到急性心梗明确的，外科医生自然请心内急会诊；而内科医生除请会诊还应该懂得，无论要急诊PCI还是溶栓还是保守，都应该立即给予拜阿司匹灵300mg+波立维300mg口服。不少急性心梗若没处理，必是心源性休克或恶性心律失常而死。
上图为典型急性广泛前壁心梗的心电图；下图为陈旧性下壁心梗。
B：[严重快速型心律失常] 有心血管、呼吸系统基础病的，不管任何心律失常，只要平静状态心室率很快（160啊170啊、180啊或以上）的，都应考虑为危重的ECG，若有心悸（明显快速心率一般都有）、胸痛、气促等症状，则更严重，须紧急处理，控制心室率。可达龙（胺碘酮）是治快速心律失常的王牌，具有广谱抗心律失常作用，但没事不要乱用，其并非非常安全。
（一）室性心动过速
看室速前须先懂室早，懂得室早后再谈室速，因为室速就连续出现三个或三个以上室早。再说白一点，就是连续出现三个或三个以上的宽大畸形的QRS波群。
室速的可怕之处在于其有恶化为室扑、室颤的趋势。特别是持续性室速（持续超过30S）。上图上宽大畸形QRS前无P波，故诊断短阵室速，若有P波（或与前的T波融合令其增高），应考虑房速伴室内差传。
室速时常要跟房早伴室内差异性传导（后者常不危重）鉴别。有时难以鉴别，则宁愿当是室速从而积极处理。
无症状短阵室速者不须紧急处理，可予口服可达龙0.2Tid，主要是寻找病因（常是冠心病）治疗。
持续性室速若无症状，可以可达龙300mg+5%GS50ml微泵，若有心绞痛、肿水肿、低血压者，应该100J同步电复律。无脉室速同室颤，直接360J电除颤。
（二）室上性心动过速
ECG说的“室上性”实际就是包括房性和交界性，因有时难以区分，直接称室上性，治疗一样。室上，即心室以上的传导冲动，这里的室上速不包括窦性。因此，室上速就是房速或交界速之一。
若心室率绝对整齐，心室率>160均应考虑室上速可能，若无法找到明显窦性P波，基本可以诊断；若还找到房性P波，那房速应该是很能够明确了。室上速心室率有时可达180甚至200以上，患者多会有心悸表现。
其跟2：1传导（？）的房扑常常难以鉴别，但没有关系，紧急处理就是用可达龙微泵控制心室率，其他的病因治疗啊，导管消融啊是后话。有时还要跟窦速鉴别，但窦速很心率少达160以上。
（三）房颤伴快速心室率 房颤的诊断太简单，不用做心电图，按脉或心听诊就可以诊断绝大部分房颤了。具体诊断标准及典型房颤初级篇已述。有形态各异的f波的房颤是人就会看。但临床常见无明显f波的，基线基本是平的房颤，嫩鸟未必懂看。（下图）
教一个简单的办法，实际上，只要碰到心室率绝不规则的，而且各RR间期差别较大的，基本上80%以可认为是房颤了，若找不到窦性P波，基本可以诊断房颤，不须管有没所谓的形态各异的f波。
另，一般认为：房颤的心室率是绝对不规则的；即一般：心室率规则的就不是房颤。（但例如房颤伴三度房室传导阻滞或某些其他心律失常时心室率可规则）
房颤常常伴快速心室率，若>150，应该视为危重，其危害在于：（1）房室收缩不同步，排血减少及后负荷增大，甚至可出现心绞痛、充血性心衰；（2）易形成血栓致动脉栓塞。
若有心衰又无禁忌，西地兰0.3mg+NS20ml慢推是首选，若不够还加可达龙静滴或微泵，满意心室率是80以下。防血栓方面无禁忌首选用华法林，但早一天迟一天用没影响，不属紧急处理范围。
C：[可迅速死亡的恶性心电图]
（一）室颤和室扑
本来不想说，但当问了一临床实习医生竟不懂时，觉得有必要提一下最严重最容易看的心律失常。
室颤=心脏骤停。出现室颤/室扑时，一般病人已呼吸心跳停止。
在心电监护机看到这种情况，直接就给予300J电除颤；若无条件或不懂，立即心脏按压、抢救。
我觉得，除了那种一般情况尚好，突发室颤的可能救得回（以心内科病人多，心内科时有救回的），其他病人一般是救不回的了。
（二）尖端扭转型室速
注意一定要有QTc间期延长的像上图一样畸形的室速才算是尖端扭转型室速。
其极易变为室颤。
硫酸镁2g+5%GS40ml 慢iv再8mg/min ivdrip。
（三）预激综合征合并房颤伴快速心室率
预激综合征对嫩鸟听起来很遥不可及，但临床并非少见，主要是说一下就懂了。
（1）PR期间<120ms（正常是120-200）（2）QRS起始部粗钝（专业点叫delta波）。符合这二个基本可诊断预激综合征了；若有继发ST-T改变，更肯定。如上图，实际上看过一二次就懂了。懂分型更显水平：V1的QRS主波向上为A型，向下为B型。
若无症状，无心动过速发作，不需治疗；但其可发作心动过速，可合并房颤，一旦发作，后果可能非常严重，例如合并房颤，图形很吓人（下图），且除非有之前无症状时的ECG对比，否则可能较难诊断。像下图，若无预激综合征病史，非专科水平我想无法正确诊断这个看起来像室速的图。
第二篇：内科临床医生心电图学习资料
内科心电图相关知识点复习资料
第一节 临床心电学的基本知识
1.心电图产生原理 • 静息状态 外正内负
• 除极(depolarization)状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源--向上波形
• 复极(repolarization)电源后 电穴前 电极对向电源--向下波形 • 复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜
• 心电向量（vector）具有强度和方向性的电位幅度
– 与心肌细胞数量呈正比
– 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比 – 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比 • 心电综合向量原则
2.心电图各波段的组成和命名
• P波：心房的除极过程
• P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动 • P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极 • QRS波群及命名：心室除极
• ST段和T波：心室缓慢和快速复极 • Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕 3.心电图导联体系 • 肢体导联（limb lead）– Einthoven三角
– 标准导联--双极肢体导联 I II III – 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF – 额面六轴系统
• 胸导联（Chest lead）– 单极导联V1-V6 – 肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极
第二节 心电图的测量和正常数据
1.心电图测量
• 走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s 标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV • 心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数
• 各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底
• 各波段时间的测量 – 12导同步心电图
• P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点 • P-R间期从最早P起点至最早QRS起点 – 单导心电图
• P波、QRS波：最宽的P波、QRS波 • P-R间期：最宽大P波且有Q波 • Q-T间期最长
– 测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘 •平均心电轴：
– 概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴 – 测定方法：I、III；目测；代数和 – 临床意义
•30° ~90° ~-180° 极度右偏 • 心脏循长轴转位 – 心尖®心底
– 顺钟向转位 右心室肥大 – 逆钟向转位 左心室肥大 2.正常心电图波形特点和正常值 • P波 心房除极的电位变化 – 形态：圆形 偶有切迹 • 综合向量：左、前、下
• I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下 – 时间：< 0.12S – 振幅：肢导 < 0.25mV；胸导 < 0.2mV • P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间 – 正常范围：0.12~0.20s – 心动过速时缩短，心动过缓时延长 £ 0.22s • QRS波群 心室肌除极的电位变化 – 时间：0.06 ~0.11s – 波形和振幅 • V3 R/S=1 •R V1< 1mV • R V5、V6 < 2.5mV • R AVR < 0.5mV • R AVL < 1.2mV • R AVF < 2.0mV • I、II、III主波向上
• 肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压 • Q波：振幅<同导联1/4R，时间<0.04S • J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点
• ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程
– 下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV • T波：代表心室快速复极时的电位变化
– 方向：与主波一致 ；振幅：> 同导联R波的1/10 • Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间 – 正常范围：0.32-0.44s – 校正Q-Tc= Q-T/ R-R
• U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位
第三节 心房、心室肥大
1.心房肥大
• 右房肥大（right atrial enlargement）
– P波高尖，振幅³0.25mV，II、III、AVF显著又称―肺性P波‖ • 左房肥大（left atrial enlargement）– P波增宽³0.12s，I、II、R、L；
– 呈双峰，两峰间距³0.04s，又称―二尖瓣型P波‖
– P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅£0.04mm.s • 双心房肥大:P波增宽³0.12s,振幅³0.25mV 2.心室肥大
• 左室肥大(left ventricular hypertrophy)– Rv5/v6 >2.5mV – Rv5+Sv1>4.0mV(男)>3.5mV(女)– RI >1.5mV, RaVL >1.2mV, RaVF >2.0mV – RI+SIII>2.5mV – 额面电轴左偏 – QRS时间0.10~0.11s – 左室肥大劳损:QRS波群增高伴ST-T改变 • 右室肥大(right ventricular)
– V1 R/S ³1,V5 R/S£1, 重度肥厚V1呈qR型 – Rv1+Sv5>1.05mV – 电轴右偏 – ST-T改变
• 双侧心室肥大(biventricular hypertrophy)– 正常或一侧肥大表现
第四节 心肌缺血与ST-T改变
1.心肌缺血的心电图类型 • 缺血型心电图改变 – 由心外膜→心内膜
– 心内膜下心肌缺血 T波高尖 – 心外膜下心肌缺血 T波倒置 • 损伤型心电图改变
– ST-T：从正常心肌→损伤心肌
– 心内膜下ST段压低 – 心外膜下ST段抬高 – 机制: 轻度缺血：钾离子进入细胞®过度极化®损伤电流®缺血导联ST压低
严重缺血：钾离子溢出细胞®极化不足®损伤电流®缺血导联ST抬高图 • 临床意义
– ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全 – ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死 – 其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变
第五节 心肌梗死（myocardial infarction）
1.基本图形及机制
• 缺血型改变（T波）– 心肌复极时间延长 – 3位相延长 – QT延长 • 升支与降支对称
• 顶端呈尖耸的箭头状
• 由直立变倒置 损伤电流学说
• Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低
• 正常心肌电流流向损伤心肌--舒张期损伤电流
• 向量方向与损伤电流方向相反 • 背离探查电极 • 心内膜下ST段压低
• 心外膜下ST段抬高
除极波受阻学说
• 正常心肌除极后呈负电位 • 损伤心肌不除极呈正电位
• 产生电位差
• ST向量由正常心肌指向损伤心肌 • 面向损伤区的导联出现ST段抬高 • 损伤型改变（ST段）– 超急性ST段抬高
– 损伤期单向曲线
– 机制 损伤电流学说 除极受阻学说 • 坏死型改变
– 异常Q波 宽度0.04，深度1/4R – Q波镜面相 – 正常q波消失
– QRS波正常顺序的改变
– 机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量
2.心肌梗死的图形演变及分期
• 早期（超急性期）数小时 – 急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽
– ST斜型抬高（下壁），T波高耸 • 急性期 数小时--数周 – QS/QR波
– ST段单向曲线，T波倒置加深 • 亚急性期 数周--数月 – ST段恢复至基线，T波变浅
• 陈旧期（愈合期）3-6月后
– QS ST-T恒定，可出现r/R 3.心肌梗死的定位诊断 • 前间壁： V1、V2 • 前 壁： V3、V4 • 前侧壁： V5、V6、aVL • 广泛前壁：V1--V6 • 高侧壁： I、aVL • 下 壁： II、III、aVL • 正后壁： V7、V8、V9 • 右 室： V3R、V4R、V5R 4.心肌梗死的不典型图形改变 • 非Q波心肌梗死 – 心内膜下心肌梗死 – 局灶心肌梗死 5.鉴别诊断
• ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征
• V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死 • I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图
• II、III、aVF：心脏横位、预激综合征
第六节 心律失常（arrhythmia）
1.心律失常概述
– 冲动形成异常
•）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。•）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。
– 心脏传导系统的解剖
–.窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，.主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。–.结间束：
–（1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。
–（2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。
–（3）后结间束：起自窦房结后部到房室结 –（James´fiber-预激综合征）–.房室结
–起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界)主动性 心动过速(房性、室性、房室交界)扑动与颤动（心房、心室）生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）心律失常 窦房阻滞 房内阻滞
传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞
室内阻滞 意外传导
传导途径异常：预激综合征 2.心律失常心肌电生理
• 自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。
– 静息状态下，4位相自动缓慢除 – 心房肌、心室肌无起搏功能
– 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维
– 窦房结60--100次/分
– 房室交界区40--60次/分 – 希氏束以下25--40次/分
• 兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力
– 绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。
其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期(effective refractory period)– 相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短
– 总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期
– 易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T – 超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生
• 传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s
– 影响因素：动作电位幅度和0相除极速度
• 收缩性
3．心律失常的发生机制（1）冲动形成异常
•）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。•）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。
（2）.触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。（3）冲动传导异常
传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。动作电位[0]相的振幅。dv/dt值（除极速度）递减传导—膜电位有关
膜的静止电位在-90mv传导最快 膜的静止电位在-55mv传导阻滞
膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。
超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。
4.折返现象（图2-11P19）
当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢
第三篇：内科护理学全部口诀 2
内科护理学全部口诀
呼吸系统
1、慢性肺心病并发症： 肺脑酸碱心失常 休克出血DIC2、控制哮喘急性发作的治疗方法：
“两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬”
“两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物 “激素”——肾上腺糖皮质激素 “色甘酸”——色甘酸二钠 “肾上”——拟肾上腺素药物 “抗钙”——钙拮抗剂 “酮替芬”——酮替芬
3、重度哮喘的处理：
“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”
“一补”——补液 “二纠”——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱 “氨茶碱”——氨茶碱静脉注射或静脉滴注 “氧疗”——氧疗 “两素”——糖皮质激素、抗生素 “兴奋剂”——β2受体兴奋剂雾化吸入
4、感染性休克的治疗：
“休感激、慢活乱，重点保护心肺肾”
“休”——补充血容量，治疗休克 “感”——控制感染 “激”——糖皮质激素的应用 “慢”——缓慢输液，防止出现心功不全 “活”——血管活性物质的应用 “乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱
5、慢性支气管炎相鉴别的疾病爱惜阔小姐”
“爱”——肺癌“惜”——矽肺及其他尘肺“阔”——支气管扩张“小”——支气管哮喘 “姐”——肺结核
6、与慢性肺心病相鉴别的疾病
“冠丰园”（此为上海一家有名的食品公司）冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病
7、肺结核的鉴别诊断
“直言爱阔农”
“直”——慢性支气管炎“言”——肺炎“爱”——肺癌“阔”——支气管扩张 “农”——肺脓肿
8、大叶性肺炎七绝
充血水肿红色变，灰色肝变溶解散，胸痛咳嗽铁锈痰，呼吸困难肺实变。
9、小叶性肺炎
老弱病残混合感，细支气管为中心化脓性炎。
10、呼吸衰竭变化有七，脑心肾血及呼吸，水电酸碱较复杂，血气分析是机理，紫绀抽搐嗜睡昏迷，给氧通气抢救第一。
循环系统
1、急性心衰治疗原则
端坐位 腿下垂 强心利尿打吗啡 血管扩张氨茶碱 激素结扎来放血激素，镇静，吸氧
2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别
心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。
第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。“肾高”的“高”指高血压,“心肝大”指心大和肝大。
3、冠心病的临床表现
平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔
马律，杂音清，逆分裂，第二音。
4、心力衰竭的诱因：
感染紊乱心失常 过劳剧变负担重 贫血甲亢肺栓塞 治疗不当也心衰
5、右心衰的体征：
三水两大及其他
三水：水肿、胸水、腹水 两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张 其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀
6、洋地黄类药物的禁忌症：
肥厚梗阻二尖窄 急性心梗伴心衰 二度高度房室阻 预激病窦不应该
7、阵发性室上性心动过速的治疗：
刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经）
8、继发性高血压的病因：
两肾原醛嗜铬瘤、医学，教育网收集整理皮质动脉和妊高
（注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；“原醛”——原发性醛固酮增多症；“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；“皮质”——皮质醇增多症；“动脉”——主动脉缩窄；“妊高”——妊娠高血压）
9、心肌梗塞的症状：
疼痛发热过速心 恶心呕吐失常心 低压休克衰竭心
10、心梗的并发症：
心梗并发五种症 动脉栓塞心室膨 乳头断裂心脏破 梗塞后期综合症
11、心梗与其他疾病的鉴别
痛哭流涕、肺腑之言
痛——心绞痛；流——主动脉瘤夹层分离；腑——急腹症；肺——急性肺动脉栓塞； 言——急性心包炎。
12、主动脉瓣狭窄的表现： 难、痛、晕
13、二尖瓣狭窄
症状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。）
并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。
14、主动脉瓣狭窄
症状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。）
并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血
神经系统
1、脑血栓临表
1、年令跨度大
2、静态发病多
3、急骤，多完全，常痉挛，癫痫
4、半数起病时不同程度的意障，重则昏迷
5、少头痛，常三偏，失语，症状取决供血区
6、心原性栓塞
7、脂肪性栓塞
2、昏迷原因
“AEIOU,低低糖肝暑”
A.脑动脉瘤，E.精神神经病，I.传染病，O.中毒，U.尿毒症
低低血糖低低血k,cl糖糖尿病肝肝性脑病暑中暑
内分泌系统
1、还珠格格与降糖药
OHA 有如下几类:
1.磺脲类:刺激胰岛素分泌,降糖作用好;2.双胍类:不刺激胰岛素分泌,降低食欲;
3、葡萄糖苷酶抑制剂:等等。
记忆第一类药物时可如此联想:磺，皇，皇帝，所以甲苯磺丁脲是第一代。而格列本脲（优降糖）格列甲嗪（美比哒）等第二代可联想成还珠格格。
2、SLE诊断要点
面盘光，关口精血浆，肾免抗
3、甲减的口诀
上联：畏冷乏力肌肤冷下联：脱发落眉不出汗横批：一幅笨相
急性腐蚀性胃炎的处理：禁食禁饮快洗胃，蛋清牛奶抗休克。镇静止痛防穿孔，广谱强效抗生素。对症解毒莫忘了，急性期后要扩张。
肠结核：任何肠段，回盲部最多；溃疡浅，边缘不整，底部血管多有闭塞
肠伤寒：回肠下段；溃疡长轴与肠长轴平行，圆形或椭圆形，底凹凸不平，边缘隆起 肠阿米巴病：累及结肠，盲肠最重；溃疡呈口小底大的烧瓶状，边缘呈潜行性
细菌性痢疾：发生在大肠，尤以乙状结肠和直肠为重；溃疡呈地图状，大小不一，形状不规则
克隆病：好发回肠末端与邻近右侧结肠；溃疡呈节段性、匍行样、铺路石状
溃疡性结肠炎：位于大肠多在乙状结肠；溃疡呈连续非节段分布，大片不规则
房性早搏心电表现：
房早P 与窦P 异，P-R 三格至无级；代偿间歇多不全，可见房早未下传。
心房扑动心电表现：
房扑不于房速同，等电位线P无踪，大F 波呈锯齿状；形态大小间隔匀，QRS 波群不增宽，F不均称不纯。
心房颤动心电表现：
心房颤动P 无踪，小f波乱纷纷，三百五至六百次；P-R间期极不均，QRS 波群当正常，增宽合并差传导。
房室交界性早搏心电表现：渴医唤缧栽绮琎RS波群同室上；P 必逆行或不见，P-R小于点一二。
第四篇：心血管内科心电图室入科教育
心血管内科心电图室
入科教育
本心电图室隶属于同院区心血管内科，直接受到临床专家指导，保证整个院区心电图检查正常运转。
1、轮转医师须严格执行医院的各项规章制度，不迟到早退，坚守岗位，离岗必须告知同诊室工作人员或者其他诊室工作人员，无故离开者按照旷工处理。
2、不在诊室内大声谈论与工作无关的问题；在非工作人员在场时，不观看与谈论与工作无关的手机情况；
3、认真仔细工作，保证每一份心电图能够成功上传到心电图系统；
4、学习：按时参加每一次培训课程，日常工作中和阅读中遇到不懂的问题及时询问值班老师。
心血管内科心电图室轮转医师培训计划
心电图的正确阅读，是临床医师的必备技能。在心电图室轮转期间，在心电图室工作人员的协助下，学习并掌握以下内容：一、二、三、四、学习并掌握心电图机的正确使用，并能够认识及排除常见故障。正常心电图的阅读及伪差的识别 心脏传导系统概论 常见心电图典型诊断 1.左、右心室心房肥大 2.心肌缺血心电图表现
3.心肌梗死各期心电图表现及定位诊断
4.房性心律失常基本心电图表现（早、速、扑、颤、逸）5.室性心律失常基本心电图表现（早、速、扑、颤、逸）6.房室阻滞（一度、二度、三度）7.室内阻滞（左、右束支阻滞）8.预激综合征心电图表现 9.早期复极综合征心电图表现 10.Brugada综合征心电图表现 11.其他五、六、七、八、九、十、电解质紊乱心电图典型表现（高血钾、低血钾、高血钙、低血钙）宽QRS心动过速诊断及鉴别要点 窄QRS心动过速诊断及鉴别要点 起搏心电图表现
了解动态心电图、动态血压监测。针对相关专业制作心电类幻灯片并讲课。
出科考核
住院医师在入科时认真填写轮转医师基本情况登记表，发送电子版到平台，考核小组在出科前对住院医师培训期间的表现进行评价，同时技能考核、理论考核和专业英语考核，考核结果填入考核评分表。
出科考核上交的资料包含①轮科个人基本情况登记表、②理论考试卷子（含英语翻译）③相关专业的心电类幻灯片并讲课（15分钟）。
附件区
心电图室工作制度
1、心电室工作人员要坚守岗位，保证随到随检查。
2、检查前要仔细阅读申请单，执行查对制度，了解病情，做好检查前的准备工作；检查时要遵守操作规程，要求图像基线稳定、图形完整，遇到特殊病例须增加导联检查。由有资格的专业医师及时准确报告检查结果，书写清晰、术语准确，并附有心电图像。心电图报告在检查后20分钟之内完成。
3、凡危重病人检查，应由医护人员护送至检查室；对于门诊危急患者由工作人员带机到床边检查。
4、严格遵守操作规程和仪器使用管理规定，按章办事，严禁非工作人员开机操作。进修生、实习生一律经训练合格后在工作人员指导下方可操作。
5、加强仪器的管理工作，仪器要经常擦拭，定期保养，发现故障及时维修，及时排除，并做好使用及维修记录。
6、凡心电图检查均应立册登记，对各种检查结果、描图要做好资料登记和立档保管工作，结合临床及时总结经验，开展科研工作。
7、搞好清洁卫生，室内要保持安静、清洁、器具及物品要定期消毒，床单要定期更换。凡传染病人的检查应排于最后检查，检查后应严格消毒。
８、对于疑难病例，应定期组织集体讨论或与临床医师共同研究学习，不断提高业务水平。
９、检查室内有遮掩设施，尊重病人隐私。保持室内清洁整齐，所有物品设备放置规范整齐，确保良好工作环境。１０、定期自查。
动态心电监测患者须知
装此记录器，对身体无害。为更好地监测，请您： 1.必须详细记录您的一切活动和自觉症状。
活动：包括您所有的活动，如：工作、劳动、休息、进餐、大小便、情绪变化、服药情况（何种）等，特别请注明服药时间与感觉的关系。症状：头晕、胸痛、心慌、憋气等详细说明。
2.电极附着处可能有轻度瘙痒，请尽量防止摩擦、移动，发现机器故障或导线脱落，应及时来院或电话联系及时处理。
3.做一般活动及适量运动，尤其是双上肢活动尽量减少。请保护电极和记录器。记录器和电极是国家财产，请切勿将记录器损坏；如有损坏，须照价赔偿。4.应避免接触电子产品（如手机、电脑、电热毯、电磁炉、微波炉、电油汀、电热炕、电吹风、无线网络等）。
5.不能做X片、CT、磁共振等有辐射的检查。
6.您佩戴的记录器是贵重精密仪器，应加倍爱护，防水，防震，请您不要做剧烈活动和上肢的较大幅度的摆动，如需要活动可严格按要求进行。做运动后必须静坐或平躺30分钟。
注：记录的好坏与图形诊断关系密切。
请按时返回动态心电图室，并携带常规心电图一份。
该检查连续进行20多个小时的心电监测，在检查过程中不能进行胸片、CT检查，尽量避免心脏彩超等检查，否则检查结果将受到影响。
动态血压监测日志册 患
者
须
知
为得到一份上好的检查结果，请您配合医生做好以下事情：
(1)将袖带缚于非优势上臂（如“左撇子”应缚于右臂）的中段；测压时该上臂应放在身体的侧面腋中线水平、保持不动并放松。测量过程请保持静止。请不要挤压或束缚气压管子
(2)睡眠中测压时以平卧为好，否则会因侧卧使测压的手臂与心脏不在同一水平而影响结果。(3)★要记录好生活日记，包括何时进行什么活动，何时睡觉起床，何时进餐，何时有何症状等。
(4)不要随意手动测压。要学会关闭机器，脱下袖带等。若袖带不能在三分钟之内完成自动放气，要采取手动取下袖带的措施。★如需要手动测压，请听从医师的安排操作，并记录好时间与症状。
(5)监测当天，所测肢体应避免抽血等小的创伤，以免造成淤血或感染。
(6)★受试者可照常工作、生活，日常活动也与以往保持一致。监测当天，要求晚上10:00以后休息，如有特殊情况需在监测记录表中注明。
(7)脱衣服的时候要小心，不要将空气软管从监护仪上断开。(8)尽量减少驾车与乘坐汽车。
(9)每次测量血压开始以后，按开关按钮都会取消当前的血压测量。
(10)★您佩戴的记录器是贵重精密仪器，请注意保护，防震防水，不要轻易打开盖子，不要从仪器中取下电池，避免资料丢失。如出现问题，请及时联系我们。请按照医师安排的时间返回诊室，并带回此日志本。
谢谢理解与配合！
第五篇：心电图总结
心电图总结
二、正常心电图波形特点
P波：代表左右两心房除极的电位变化。大部分导联呈钝圆形； 导联I、II、aVF、V4-6直立，aVR倒置；其余导联双向； 时间：＜0.12秒；振幅：肢导＜0.25mV；胸导＜0.2mV。P-R间期：从P波起点至QRS波群的起点，代表心房开始除极至 心室开始除极的时间。时间：0.12-0.20秒。QRS波群为心室除 极波。时间：0.06-0.10秒；
波形：（1）在没有电轴偏移的情况下，I、II、III导联的QRS 波群其主波一般向上；aVR导联的QRS波群主波向下；（2）正常人胸导R波自V1V6导联向上；aVR导联向下；振幅：左心导联I、II、V4下壁 II、III、aVF
前壁 V3、V4（V5）
广泛前壁 V1-4（5）
高侧壁 I、aVL、V5、V6
后壁 V7 – 9
临床心电图学基本知识
一、心电图各波段的组成和命名
心脏的特殊传导系统由窦房结、结间束（分为前、中、后结间束）、房间束（起自前结间束，称Bachmann束）、房室交界区（房室结、希氏束）、束支（分为左、右束支，左束支又分为前分支和后分支）以及普肯耶纤维（Pukinje fiber）构成。心脏的传导系统与每一心动周期顺序出现的心电变化密切相关。
正常心电活动始于窦房结，兴奋心房的同时经结间束传导至房室结（激动传导在此处延迟0.05～0.07s），然后循希氏束-左、右束支-普肯耶纤维顺序传导，最后兴奋心室。这种先后有序的电激动的传播，引起一系列电位改变，形成了心电图上的相
应的波段。
二、正常心电图波形特点和正常值
正常心电图波形特点：
1.P波：代表心房肌除极的电位变化。
（1）形态：P波的形态在大部分导联上一般呈钝圆形，有时可能有轻度切迹。心脏激动起源于窦房结，因此心房除极的综合向量是指向左、前、下的，所以P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6导联向上，aVR导联向下，其余导联呈双向、倒置或低平均可。
（2）时间：正常人P波时间一般小于0.12s。
（3）振幅：P波振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。
2.PR间期：从P波的起点至QRS波群的起点，代表心房开 始除极至心室开始除极的时间。
心率在正常范围时，PR间期为0.12～0.20s。在幼儿及心动过速的情况下，PR间期相应缩短。在老年人及心动过缓的情况下，PR间期可略延长，但不超过0.22s。
3.QRS波群：代表心室肌除极的电位变化。
（1）时间：正常成年人QRS时间小于0.12s，多数在0.06～0.10s。
（2）波形和振幅：正常人V1、V2导联多呈rS型，V1的R波一般不超过1.0mV。V5、V6导联QRS波群可呈qR、qRs、Rs或R型，且R波一般不超过2.5mV。正常人胸导联的R波自V1至V6逐渐增高，S波逐渐变小，V1的R／S小于1，V5的R／S大于1。在V3或V4导联，R波和S波的振幅大体相等。在肢体导联，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联的QRS波群在没有电轴偏移的情况下，其主波一般向上。aVR导联的QRS波群主波向下，可呈QS、rS、rSr′或Qr型。aVL与aVF导联的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。正常人aVR导联的R波一般小于0.5mV，I导联的R波小于1.5mV，aVL导联的R波小于1.2mV，aVF导联的R波小于2.0mV。6个肢体导联的QRS波群振幅（正向波与负向波振幅的绝对值相加）一般不应都小于0.5mV，6个胸导联的QRS波群振幅（正向波与负向波振幅的绝对值相加）一般不应都小于0.8mV，否则称为低电压。
（3）R峰时间（R peak time）：过去称为类本位曲折时间或室壁激动时间，指Q列s起点至R波顶端垂直线的间距。如有R'波，则应测量至R'峰；如R峰呈切迹，应测量至切迹第二峰。正常成人R峰时间在V1、V2导联不超过0.04s，在V5、V6导联不超过0.05s。
（4）Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间小于0.04s.正常人V1、V2导联不应出现Q波，但偶尔可呈QS波。
4.J点：QRS波群的终末与ST段起始之交接点称为J点。
J点大多在等电位线上，通常随ST段的偏移而发生移位。有时可因心室除极尚未完全结束，部分心肌已开始复极致使J点上移。还可由于心动过速等原因，使心室除极与心房复极并存，导致心房复极波（Ta波）重叠于QRS波群的后段，从而发生J点下移。
5.ST段：自QRS波群的终点至T波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。
正常的ST段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST段下移一般不超过0.05mV；ST段上抬在V1～V2导联一般不超过0.3mV，V3不超过0.5mV，在V4～V6导联及肢体导联不超过0.1mV。
6.T波：代表心室快速复极时的电位变化。
（1）方向：在正常情况下，T波的方向大多与QRS主波的方向一致。T波方向在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联向上，aVR导联向下，Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3导联可以向上、双向或向下。若V1的T波方向向上，则V2～V6导联就不应再向下。
（2）振幅：除Ⅱ、aVL、aVF、V1～V3导联外，其他导联T波振幅一般不应低刊同导联R波的1／10。T波在胸导联有时可高达1.2～1.5mV尚属正常。
7.QT间期：指QRS波群的起点至T波终点的间距，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。
QT间期长短与心率的快慢密切相关，心率越快，QT间期越短，反之则越长。心率在60～100次／分时，QT间期的正常范围为0.32～0.44s。由于QT间期受心率的影响很大，所以常用校正的QT间期（QTc）。传统的QTc的正常上限值设定为0.44s，超过此时限即认为延长。一般女性的QTc间期较男性略长。
8.U波：在T波之后0.02-0.04s出现的振幅很低小的波称为u波，代表心室后继电位，其产生机制目前仍尚未完全清楚。U波方向大体与T波相一致。U波在胸导联较易见到以V3～V4导联较为明显。u波明显增高常见于血钾过低。
心房、心室肥大
一、心房肥大
心房肥大多表现为心房的扩大而较少表现心房肌肥厚。心房扩大引起心房肌纤维增长变粗以及房间传导束牵拉和损伤，导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化。心电图上主要表现为P波振幅、除极时间及形态改变。
（一）右房肥大
正常情况下右心房先除极，左心房后除极。当右房肥大（right atrial enlargement）时，除极时间延长，往往与稍后除极的左房时间重叠，故总的心房除极时间并未延长；心电图主要表现为心房除极波振幅增高：
1.P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出，又称 “肺型P波”。
2.V1导联P波直立时，振幅≥0.15mV，如P波呈双向时，其振幅的算术和≥0.20mV。
（二）左房肥大
由于左房最后除极，当左房肥大（left atrial enlargement）时心电图主要表现为心房除极时间延长：
1.Ⅱ、Ⅲ、aVF P波常呈双峰型，两峰间距≥0.04s，导联P波增宽，其时限≥0.12s，又称“二尖瓣型P波”。
2.V1导联上P波常呈先正而后出现深宽的负向波。将V1负向P波的时间乘以负向P波振幅，称为P波终末电势（P-wave terminal force，Ptf）。左房肥大时，PtfV1（绝对值）≥0.04mm·S。
除左房肥大外，心房内传导阻滞亦可出现P波双峰和P波时间≥0.12s，应注意鉴别。
（三）双心房肥大
双心房肥大（biatrial enlargement）时心电图表现为： 1.P波增宽≥0.12s，其振幅≥0.25mV。
2.V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围。
需要指出的是，上述所谓“肺型P波”及“二尖瓣型P波”，并非慢性肺心病及二尖瓣疾病所特有，故不能称为具有特异性的病因学诊断意义的心电图改变。
二、心室肥大
（一）左室肥大
正常左心室的位置位于心脏的左后方，且左心室壁明显厚于右心室，故正常时心璧除极综合向量表现左心室占优势的特征。左室肥大（left ventricular hypertrophy）时，可使左室优势的情况显得更为突出，引起面向左室的导联（Ⅰ、aVL、V5和V6）其R波振幅增加，而面向右室的导联（V1和V2）则出现较深的S波。左室肥大时，心电图上可出现如下改变：
1.QRS波群电压增高，常用的左室肥大电压标准如下：
胸导联：Rv5或Rv6>2.5mV；Rv5+SV1>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）。
肢体导联：RI>1.5mV；RaVL>1.2mV；RavF>2.0mV；RI+SⅢ>2.5mV。
Cornell标准：RaVL+Sv3>2.8mV（男性）或>2.0mV（女性）。
2.可出现额面QRS心电轴左偏。
3.QRS波群时间延长到0.10～0.11s，但一般仍<0.12s。
4.在R波为主的导联，其ST段可呈下斜型压低达0.05mV以上，T波低平、双向或倒置。
在以S波为主的导联（如V1导联）则反而可见直立的T波。当QRS波群电压增高同时伴有ST-T改变者，称左室肥大伴劳损。
在符合一项或几项QRS电压增高标准的基础上，结合其他阳性指标之一，一般可以成立左室肥大的诊断。符合条件越多，诊断可靠性越大。如仅有QRS电压增高，而无其他任何阳性指标者，诊断左室肥大应慎重。
（二）右室肥大
右心室壁厚度仅有左心室壁的1／3，只有当右心室壁的厚度达到相当程度时，才会使综合向量由左心室优势转向为右心室优势，并导致位于右室面导联（V1、aVR）的R波增高，而位于左室面导联（Ⅰ、aVL、V5）的S波变深。右室肥大（right ventricular hypertrophy）可具有如下心电图表现： 1.V1导联R／S≥1，呈R型或Rs型，重度右室肥大可使V，导联呈qR型（除外心肌梗死）；V5导联R／S≤1或S波比正常 加深；aVR导联以R波为主，R／q或R／S≥1。
2.RVI+Sv5>1.05mV（重症>1.2mV）；RaVR>0.5mV。3.心电轴右偏≥+90度（重症可>+110度）。
4.以上心电图改变常同时伴有右胸导联（V1、V2）ST段压低及T波倒置，称右室肥大伴劳损。
某些右室肥大的病例（例如慢性肺心病），主要为右室流出道肥厚，心电图表现为：V1～V6导联呈rS型（R／S <1），即所谓极度顺钟向转位；Ⅰ导联QRS低电压；心电轴右偏；常伴有P波电压增高。此类心电图改变应结合临床资料分析。
诊断右室肥大，有时定性诊断（依据V1导联QRS形态及电轴右偏等）比定量诊断更有价值。一般来说，阳性指标愈多，则诊断的可靠性越高。虽然心电图对诊断明显的右心室肥大准确性 较高，但敏感性较低。
（三）双侧心室肥大 与诊断双心房肥大不同，双侧心室肥大（biventricular hypertrophy）的心电图表现并不是简单地把左、右心室异常表现相加，心电图可出现下列情况：
1.大致正常心电图 由于双侧心室电压同时增高，增加的除极向量方向相反互相抵消。
2.单侧心室肥大心电图 只表现出一侧心室肥大，而另一侧心室肥大的图形被掩盖。
3.双侧心室肥大心电图 既表现右室肥大的心电图特征，又存在左室肥大的某些征象（如Vs导联R／S>1，R波振幅增高等）。
窦性心律及窦性心律失常
凡起源于窦房结的心律，称为窦性心律（sinus rhythm）窦性心律属于正常节律。
1.窦性心律的心电图特征
一般心电图机描记不出窦房结激动电位，都是以窦性激动发出后引起的心房激动波P波特点来推测窦房结的活动。窦性心律的心电图特点为：P波规律出现，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6导联直立，在aVR导联倒置）。正常人窦性心律的频率呈生理性波动，静息心率的正常范围一般定义为60～100次／分。
2.窦性心动过速（sinus tachycardia）
成人窦性心律的频率>100次／分，称为窦性心动过速。窦性心动过速时，PR间期及QT间期相应缩短，有时可伴有继发性ST段轻度压低和T波振幅降低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用等情况。
3.窦性心动过缓（sinus bradycardia）
一般规定窦性心律的频率<60次／分时，称为窦性心动过缓。近年大样本人群调查发现：约15%正常人静息心率可<60次／分，尤其是男性。另外，老年人及运动员心率可以相对较缓。窦房结功能障碍、颅内压增高、甲状腺功能低下、服用某些药物（例如β-受体阻滞剂）等亦可引起窦性心动过缓。
4.窦性心律不齐（sinus arrhythmia）
窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上PP间期差异>0.12s。窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在。较常见的一类心律不齐与呼吸周期有关，称呼吸性窦性心律不齐，多见于青少年，一般无临床意义。另有一些比较少见的窦性心律不齐与呼吸无关，例如与心室收缩排血有关的（室相性）窦性心律不齐以及窦房结内游走性心律不齐等。
5.窦性停搏（sinus arrest）
亦称窦性静止。在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结功能障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动，心电图上见规则的PP间距中突然出现P波脱落，形成长PP间距，且长PP间距与正常PP间距不成倍数关系。窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。
期前收缩
1.室性期前收缩（premature ventricular complex）
心电图表现：
①期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波；
②期前出现的QRS形态宽大畸形，时限通常>0.12s，T波方向多与QRS的主波方向相反；
③往往为完全性代偿间歇，即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常PP间距的两倍。
2.房性期前收缩（premature atrial complex）
心电图表现： ①期前出现的异位P'波，其形态与窦性P波不同；
②P'R间期>0.12s；
③大多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常PP间距的两倍。
某些房性期前收缩的P 'R间期可以延长；如异位P '后无QRS-T波，则称为未下传的房性期前收缩；有时P'下传心室引起QRS波群增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称房性期前收缩伴室内差异性传导。
异位性心动过速
异位性心动过速是指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律（期前收缩连续出现3次或3次以上）。根据异位节律点发生的部位，可分为房性、交界性及室性心动过速。
1.阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular
tachycardia）
理应分为房性以及与房室交界区相关的心动过速，但常因P'不易辨别，故统称为室上性心动过速。该类心动过速发作时有突发、突止的特点，频率一般在160～250次／分，节律快而规则，QRS形态一般正常（伴有束支阻滞或室内差异性传导时，可呈宽QRS波心动过速）。临床上最常见的室上性心动过速类型为 预激旁路引发的房室折返性心动过速（A-V reentry tachycardia，AVRT）以及房室结双径路（dual A-V nodal pathways）引发的房室结折返性心动过速（A-V nodal reentry tachycardia，AVNRT）。心动过速通常可由一个房性期前收缩诱发。这两类心动过速患者多不具有器质性心脏病，由于解剖学定位比较明确，可通过导管射频消融术根治。房性心动过速包括自律性和房内折返性心动过速两种类型，多发生于器质性心脏病基础上。
2.室性心动过速（ventricular tachycardia）
心电图表现：
①频率多在140～200次／分，节律可稍不齐；
②QRS波群宽大畸形，时限通常>0.12s；
③如能发现P波，并且P波频率慢于QRS频率，关系（房室分离），则可明确诊断；
PR无固定 ④偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波，也支持室性心动过速的诊断。
4.扭转型室性心动过速（TDP）
此类心动过速是一种严重的室性心律失常。发作时可见一系列增宽变形的QRS波群，以每3～10个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每次发作持续数秒到数十秒而白行终止，但极易复发或转为心室颤动。临床上表现为反复发作心源性晕厥或称为阿-斯综合征。
扭转型室性心动过速可由不同病因引起，临床上常见的原因有：
①先天性长QT间期综合征；
②严重的房室传导阻滞，逸搏心律伴有巨大的T波；
③低钾、低镁伴有异常的T波及U波；
④某些药物（例如奎尼丁、胺碘酮等）所致。
扑动与颤动
扑动、颤动可出现于心房或心室。主要的电生理基础为心肌的兴奋性增高，不应期缩短，同时伴有一定的传导障碍，形成环
形激动及多发微折返。
1.心房扑动（atrial flutter，AFL）
关于典型房扑的发生机制已比较清楚，属于房内大折返环路激动。与心房颤动不同，房扑大多为短阵发性。心电图特点是正常P波消失，代之连续的大锯齿状扑动波（F波），多数在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中清晰可见；F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率多为250-350次／分，大多不能全部下传，而以固定房室比例（2：1或4：1）下传，故心室律规则。如果房室传导比例不恒定或伴有文氏传导现象，则心室律可以不规则。房扑时QRS波时间一般不增宽。如果F波的大小和间距有差异，且频率>350次／分，称不纯性心房扑动。
近年，对于典型房扑通过射频消融三尖瓣环到下腔静脉口之间的峡部区域，可以阻断折返环，从而达到根治房扑的目的。
2.心房颤动（atrial fibrillation，AF）
心房颤动是临床上很常见的心律失常。许多心脏疾病发展到一定程度都有出现心房颤动的可能，多与心房扩大和心房肌受损有关。但也有部分房颤患者无明显器质性心脏病。心房颤动的确切机制至今仍然不十分清楚，多数人认为是多阶小折返激动所致。近年的研究发现：一部分房颤可能是局灶触发机制（起源于肺静脉）。房颤时整个心房失去协调一致的收缩，心排血量降低，久之易形成附壁血栓。心电图特点是：正常P波消失，代以大小不等、形状各异的颤动波（f波），通常以V1导联为最明显；房颤波的频率为350-600次／分；心室律绝对不规则，QRS波一般不增宽；若是前一个RR间距偏长而与下一个QRS波相距较近时，易出现一个增宽变形的QRS波，此可能是房颤伴有室内差异传导，并非室性期前收缩，应注意进行鉴别。
3.心室扑动与心室颤动
目前多数人认为心室扑动（ventricular flutter）是心室肌产生环形激动的结果。出现心室扑动一般具有两个条件：
①心肌明显受损、缺氧或代谢失常；
②异位激动落在易颤期。
心电图特点是无正常QRS-T波，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200-250次／分，心脏失去排血功能。室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而导致死亡。心室颤动（ventricular fibrillation）往往是心脏停跳前的短暂征象。由于心脏出现多灶性局部兴奋，以致完全失去排血功能。心电图上QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率200～500次／分。心室扑动和心室颤动均是极严重的致死性心律失常。
传导异常
心脏传导异常包括传导障碍、意外传导和捷径传导。传导障碍又可分为病理性传导阻滞与生理性干扰脱节。
（一）心脏传导阻滞
病因可以是传导系统的器质性损害，也可能是迷走神经张力增高引起的功能性抑制或是药物作用及位相性影响。心脏传导阻滞（heart block）按发生的部位分为窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞和室内阻滞。按阻滞程度可分为一度（传导延缓）、二度（部分激动传导发生中断）和三度（传导完全中断）。按传导阻滞发生情况，可分为永久性、暂时性、交替性及渐进性。
1.窦房阻滞（sinoatrial block）
常规心电图不能直接描记出窦房结电位，故一度窦房阻滞不能观察到。三度窦房阻滞难与窦性停搏相鉴别。只有二度窦房阻滞出现心房和心室漏搏（P-QRS-T均脱漏）时才能诊断。窦房传导逐渐延长，直至一次窦性激动不能传入心房，心电图表现为PP间距逐渐缩短，于出现漏搏后PP间距又突然延长呈文氏现象，称为二度Ⅰ型窦房阻滞，此应与窦性心律不齐相鉴别。在规律的窦性PP间距中突然出现一个长间歇，这一长间歇恰等于正常窦性PP间距的倍数，此称二度Ⅱ型窦房阻滞。
2.房内阻滞（intra-atrial block）
（1）一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。在成人若PR间期0.20s（老年人PR间期>0.22s），或对两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而PR间期延长超过0.04s，可诊断为一度房室传导阻滞。PR间期可随年龄、心率而变化，故诊断标准需相适应。
（2）二度房室传导阻滞：心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏，分两种类型：
①二度Ⅰ型房室传导阻滞（称Morbiz Ⅰ型）：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直到1个P波后脱漏1个QRS波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象（Wencke-bach phenomenon）。通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度，例如4：3传导表示4个P波中有3个P波下传心室，而只有1个P波不能下传；
②二度Ⅱ型房室传导阻滞（称Morbiz Ⅱ型）：表现为PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。一般认为，绝对不应期延长为二度Ⅱ型房室传导阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。凡连续出现2次或2次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如呈3：
1、4：1传导的房室传导 阻滞等。
二度Ⅰ型房室传导阻滞较Ⅱ型常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好。后者多属器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支部位，易发展为完全性房室传导阻滞，预后较差。
（3）三度房室传导阻滞：
又称完全性房室传导阻滞。当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，出现交界性逸搏心律（QRS形态正常，频率一般为40～60次／分）或室性逸搏心律（QRS形态宽大畸形，频率一般为20～40次／分），以交界性逸搏心律为多见。如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。
2.束支与分支阻滞
（1）右束支阻滞（right bundle branch block，RBBB）：
右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞比较多见。右束支阻滞可以发生在各种器质性心脏病，也可见于健康人。右束支阻滞时，心室除极仍始于室间隔中部，自左向右方向除极，接着通过普肯耶纤维正常快速激动左室，最后通过缓慢的心室肌传导激动右室。因此QRS波群前半部接近正常，主要表现在后半部QRS时间延迟、形态发生改变。
完全性右束支阻滞的心电图表现：
①QRS波群时间≥0.12s；
②V1或V2导联QRS呈rsR′型或M形，此为最具特征性的改变；Ⅰ、Ⅵ、V6导联S波增宽而有切迹，其时限≥0.04s；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹； ③V1导联R峰时间>0.05s；
④V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置；Ⅰ、V5、V6导联T波方向一般与终末S波方向相反，仍为直立。
右束支阻滞时，在不合并左前分支阻滞或左后分支阻滞的情况下，QRS电轴一般仍在正常范围。
不完全性右束支阻滞时，QRS形态和完全性右束支阻滞相似，仅QRS波群时间<0.12s。
右束支阻滞合并有心肌梗死时，梗死的特征性改变出现在0.04s之前，而右束支阻滞的特征性改变出现在0.06s之后，一般不影响二者的诊断。右束支阻滞合并右心室肥大时，心电图可表现为心电轴右偏，V5、V6导联的S波明显加深（>0.5mV），V1导联R'波明显增高（>1.5mV），但有时诊断并不完全可靠。
（2）左束支阻滞（left bundle branch block，LBBB）：
左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞。如有发生，大多为器质性病变所致。左束支阻滞时，激动沿右束支下传至右室前乳头肌根部才开始向不同方面扩布，引起心室除极顺序从开始就发生一系列改变。由于初始室间隔除极变为右向左方向除极，导致Ⅰ、V5、V6导联正常室间隔除极波（q波）消失；左室除极不是通过普肯耶纤维激动，而是通过心室肌缓慢传导激动，故心室除极时间明显延长；心室除极向量主要向左后，其QRS向量中部及终末部除极过程缓慢，使QRS主波（R或S波）增宽、粗钝或有切迹。
完全性左束支阻滞的心电图表现：
①QRS波群时间≥0.12s；
②V1、V2导联呈rS波（其r波极小，S波明显加深增宽）或呈宽而深的QS波；Ⅰ、aVL、V5、V6导联R波增宽、顶峰粗钝或有切迹；
③Ⅰ、V5、V6导联q波一般消失；
④V5、V6导联R峰时间>0.06s；
⑤ST-T方向与QRS主波方向相反。
左束支阻滞时，QRS心电轴可有不同程度的左偏。
如QRS波群时间<0.12s，为不完全性左束支阻滞，其图形有时与左室肥大心电图表现十分相似，需要鉴别诊断。当左束支阻滞合并心肌梗死时，常掩盖梗死的图形特征，给诊断带来困难。若发现左侧胸导联均呈QS波，或Ⅰ、V5、V6导联出现Q波，或V1、V2导联出现R波等，应考虑合并心肌梗死的可能性。
预激综合征
预激综合征（pre-excitation syndrome）是指在正常的房室结传导途径之外，沿房室环周围还存在附加的房室传导束（旁 路）。
预激综合征有以下类型：
1.WPW综合征（Wolff-Parkinson-While syndrome）
又称经典型预激综合征，属显性房室旁路。其解剖学基础为房室环存在直接连接心房与心室的一束纤维（Kent束）。窦房结激动或心房激动可经传导很快的旁路下传预先激动部分心室肌，同时经正常房室结途径下传激动其他部分心室肌，形成特殊的心电图特征： ①PR间期缩短<0.12s；
②QRS增宽≥0.12s；
③QRS起始部有预激波（delta波）；
④P-J间期正常；
⑤出现继发性ST-T改变。
需要注意：预激程度的不同，可导致delta波和QRS波时间的不同，少数患者QRS波的时间可<0.12s。根据V1导联delta波极性及QRS主波方向可对旁路进行初步定位。如V1导联delta波正向且以R波为主，则一般为左侧旁路；如V1导联delta波负向或QRS主波以负向波为主，则大多为右侧旁路。
部分患者的房室旁路没有前向传导功能，仅有逆向传导功能，心电图上PR间期正常，QRS起始部无预激波，但可反复发作房室折返性心动过速（AVRT），此类旁路称之为隐匿性旁路。
2.LGL综合征（Lown-Ganong-Levine syndrome）
又称短PR综合征。目前LGL综合征的解剖生理有两种观点：
①存在绕过房室结传导的旁路纤维James束； ②房室结较小发育不全，或房室结内存在一条传导异常快的通道引起房室结加速传导。
心电图上表现为PR间期<0.12s，但QRS起始部无预激波。
心肌缺血与心肌梗死
冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST-T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。
心肌梗死
绝大多数心肌梗死（myocardial infarction）系由冠状动脉粥样硬化所引起，是冠心病的严重类型。除了临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗死诊断和判断病
情的重要依据。
（一）基本图形及机制
冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应，因此图形改变常具有明显的区域特点。心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。
1.“缺血型”改变冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变化是缺血性T波改变。通常缺血最早出现在心内膜下肌层，使对向缺血区的导联出现T波高而直立。若缺血发生在心外膜下肌层，侧面向缺血区的导联出现T波倒置。缺血使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，引起QT间期延长。
2.“损伤型”改变：
随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现 '损伤型'图形改变，主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。
3.“坏死型”改变：
更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。坏死的心肌细胞丧失了电活动，该部位心肌不再产生心电向量，而正常健康心肌仍照常除极，致使产生一个与梗死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生于室间隔或左室壁心肌，往往引起起始0.03～0.04s除极向量背离坏死区，所以“坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波（时间≥0.04s，振幅≥l／4R）或者
呈QS波。
临床上，当冠状动脉某一分支发生闭塞，则受损伤部位的心肌发生坏死，直接置于坏死区的电极记录到异常Q波或QS波；靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变，记录到ST段抬高；而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变，记录到T波倒置。体表心电图导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变。因此，若上述3种改变同时存在，则急性心肌梗死的诊断基本确立。
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