第一篇:几种ICU镇静药物的应用比较
几种ICU镇静药物的应用比较
2015-07-09台州市立呼吸内科台州市立呼吸内科
台州市立呼吸内科
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几种ICU镇静药物的应用比较
转自 医学界急诊与重症频道
ICU镇静的操作可是个真本事,牛人总是能够做到一夜患者睡得舒服,自己也不会那么累到看着床躺不下。最关键的是夜班值班的护士妹妹们也争相愿意和你搭伴。为了大家都开心,请好好读一读下文。
作者:于湘友 王毅来源:临床外科杂志
ICU常用镇静药物分类
ICU内常用镇静药物大体分为苯二氮卓类与非苯二氮卓类。苯二氮卓类药物是目前ICU最常用的镇静药物,包括地西泮(Diazepam)咪达唑仑(Midazo-lam)和劳拉西泮(Lorazepam)。常用的非苯二氮卓类药物有丙泊酚(Propofol)右美托嘧啶(Dexmedetomi-dine)等。理想的镇静药物应该具备以下几点特征:价格便宜,对呼吸及循环抑制作用小,代谢产物无活性,无药物相互作用,无组织细胞毒性,不易蓄积,清除过程稳定快速且不受组织器官功能影响。目前ICU临床常用镇静药物尚不能完全满足以上特点,因此临床医师需要充分了解各种常用镇静药物的药理学特点,结合患者实际病情选择合适的镇静药物,以期能够提供个体化治疗。
ICU常用镇静药物的药理学特点
1.苯二氮卓类:苯二氮卓类能增强γ氨基丁酸(GABA)能神经传递功能和突触抑制效应,抑制中脑网状结构对皮层的激醒,抑制边缘系统神经元活动,产生剂量相关的催眠?抗焦虑抗惊厥及顺行性遗忘作用,无镇痛作用,使用个体差异较大,经肝肾代谢,长时间应用可引起蓄积,对血流动力学有一定影响。
地西泮具有抗焦虑和抗惊厥作用,大剂量可引起一定的呼吸抑制和血压下降。静脉注射可引起注射部位疼痛。单次给药起效快,苏醒快,可用于急性躁动患者治疗。其代谢产物去甲基西泮和奥沙西泮有类似地西泮的药理活性,半衰期长达20~50h,反复用药易引起体内蓄积,负荷剂量为5~10mg。
咪达唑仑为水溶性苯二氮卓类衍生物,作用强度是地西泮的2~3倍。起效快,2~4min达中枢峰效应,半衰期1.5~3.5h,大剂量对呼吸血压抑制明显。其代谢产物α-羟基咪达唑仑具有药理活性,特别在肾功能不全的患者中易蓄积,临床一般短期使用(<72h),否则难以预测清醒和拔管时间。常用负荷剂量为0.01~0.05mg/kg,维持剂量为0.02~0.1mg/(kg·h)。
劳拉西泮目前在国内应用不多。国外常用于ICU的长期镇静,起效慢,半衰期长,不适于治疗急性躁动。对呼吸及血压影响较小,易蓄积,长时间应用其溶剂丙二醇可引起急性肾小管坏死代谢性酸中毒高渗透压状态。
2.非苯二氮卓类:丙泊酚为γ受体激动剂,起效快,半衰期短,大剂量应用丙泊酚时对呼吸及心血管抑制作用明显,可减少脑血流、降低颅内压、降低脑氧耗代谢率。短期使用无明显蓄积作用,长期使用可致周围组织饱和,延长作用时间。常用负荷剂量为1~3mg/kg,维持剂量0.5~4mg/(kg·h)。长期或大量使用后需监测甘油三酯水平,并考虑其在营养支持中提供的能量。丙泊酚输注综合征(propofol infusion syn-drome,PRIS)是最新被认识的与丙泊酚相关的严重不良反应,一般指长时间大剂量丙泊酚输注后引起的代谢性酸中毒。高脂血症和心力衰竭伴肝脏肿大并最终导致死亡的临床综合征。目前发现还有横纹肌溶解、高钾血症、肾衰竭、难治性心律失常、肝脏脂肪浸润、肝衰竭等。具体病理生理机制尚不清楚,但共同结局是心血管系统衰竭。PRIS一旦发展,缺乏特异性治疗手段,其对液体治疗及血管活性药物不敏感。血液透析治疗可有效改善酸中毒和脂质代谢,综合其他支持治疗有望扭转PRIS的进展。目前认为控制丙泊酚的输注速度和剂量对预防PRIS的发生尤其重要,尽量避免连续48h输注丙泊酚大于4mg/(kg·h),一旦怀疑可能发生PRIS,应立即停用丙泊酚,改用其他镇静药物。
右美托嘧啶为高选择性α2受体激动剂,作用于中枢神经系统蓝斑部位,抑制去甲肾上腺素分泌从而发挥镇静和镇痛作用。经肝脏代谢,肝功不全患者其半衰期会延长。快速推注可出现低血压、高血压、心动过缓和窦性停搏。低血压和抗交感作用有关,高血压的发生和药物与外周血管平滑肌α2β受体作用有关。因其兼具镇静与镇痛双重作用,对呼吸抑制作用弱,安全性较高,越来越多的医师选择其用于ICU患者的镇静。常用负荷剂量为1μg/kg,维持剂量为0.2~0.7μg/(kg·h)。
不同镇静药物的临床应用比较
1.对预后的影响:既往的一些研究提示持续使用苯二氮卓类的镇静方案可能与不良临床预后有关,可造成呼吸机依赖、延长ICU住院时间,发生谵妄。目前关于ICU患者镇静药物对预后影响的研究多比较苯二氮卓类与非苯二氮卓药物的效果。一项荟萃分析纳入了既往6项质量级别较高的临床实验表明,苯二氮卓类与非苯二氮卓类药物相比有延长ICU住院时间的趋势,增加大约0.5dICU住院时间(P=0.04),但死亡率没有明显差异。一项系统评价评估了16项随机对照试验研究,比较了丙泊酚与咪达唑仑对预后的影响发现,死亡率无明显差异,丙泊酚组机械通气时间略有减少,ICU住院时间无明显差异。关于ICU患者使用右美托咪定的研究大多提示,相对于苯二氮卓类药物不减少机械通气时间,ICU住院时间也无明显差异。但有一项质量较高的研究提示使用右美托咪定的机械通气时间较咪达唑仑有大幅减少(3.7dvs5.6d)。
2.谵妄:既往很多研究提示苯二氮卓类药物本身可能引起谵妄,而丙泊酚及右美托咪定相对于苯二氮卓类药物对谵妄发生影响的研究较少,质量等级不高。总体提示丙泊酚相对于苯二氮卓类并不能减少谵妄的发生率,而右美托咪定可能在某些亚组患者中降低谵妄的发生率。
其他
一些研究探讨了吸入性麻醉药在维持ICU患者镇静中的有效性和安全性。Mesnil等对比研究了长期使用七氟醚和静脉输注丙泊酚或咪达唑仑的镇静效果和不良事件的发生率,结果发现七氟醚组苏醒及拔管时间更短,发生精神障碍的比率更低。异氟醚也有类似效果。
小结
虽然目前的研究更加支持非苯二氮卓类镇静药物在ICU的使用,但苯二氮卓类在治疗ICU患者躁动?癫痫发作等方面作用依旧重要,在深度镇静、遗忘、联合治疗等方面仍有举足轻重的作用。要达到安全有效的镇静,需要医师充分评估患者病情,根据各类镇静药物的药理学特点,实施个体化镇静方案,同时还需要及时有效的评估与评价,只有这样才能促使ICU内镇静更加规范有效
第二篇:ICU静脉常用药物应用汇总
ICU静脉常用药物应用汇总
药物名称 负荷剂量 维持剂量 注意事项
氨茶碱
0.25/支 5-6mg/kg
20min内 0.2-0.9mg/kg/h 西咪替丁,环丙沙星和普萘洛尔可减慢肝脏清除;有效血浓度10-20ug/ml;副作用包括心动过速,呕吐。血浓度>30ug/ml可致惊厥
胺碘酮
150mg/支 5-10mg/kg
5min内 5ug/kg/min 经中心静脉导管使用。终末半衰期18-40天;可加重哮喘及房室传导阻滞。肾上腺素可逆转其对有效不应期的作用。可增加华法林抗凝作用,诱导地高辛毒性。
阿曲库铵
50mg/支 0.4-0.5mg/kg 0.4-0.5mg/kg/h 或5-10ug//kg/min 经中心静脉导管使用哮喘及晚期心血管病患者首剂应当减量,可导致低血压,心动过速,心动过缓及长期输注后潜在的延迟性神经肌肉阻滞。肝肾功能受损者不需减量。
西咪替丁
200mg/支 200mg 40-50mg/h 减慢β阻滞剂,利多卡因和茶碱的清除;抑制奎尼丁和口服抗凝药的代谢;该药可加入肠外营养液中输入,保持PH﹥4;肾衰病人必须调整剂量(Ccr<30ml/min时剂量减半)
可乐定
150ug/支.150ug 2-3ug/min 增强抗抑郁药作用,可致深度镇静。突然停药可出现反跳性高血压;可用于逆转不伴急性心肌梗死和慢性心衰的房颤
地尔硫卓
10mg/支 0.15-0.25mg/kg
2min 2-3mg/kg/min 房室传导阻滞,慢性心衰及低血压者禁用;同时使用β阻滞剂或洋地黄类药物可呈相加作用;肝肾功能受损者应谨慎使用
多巴酚丁胺
20mg/支
2-20ug/kg/min 最大40ug/kg/min 选择性正性肌力作用;半衰期2-3min;可出现低血压,心动过速及心律失常;特发性肥大性主动脉下狭窄者禁用;急性心肌梗死者慎用
多巴胺
20mg/支
2-50 ug/kg/min 临床效应取决于剂量。﹥20 ug/kg/min时α肾上腺素能效应占优势;经中心静脉导管使用;可增加膈肌张力和血流
肾上腺素
1mg/支
0.05-2ug/kg/min 药理作用呈剂量依赖性;经中心静脉导管使用;副作用有心动过速,高血压;可逆转奎尼丁和胺碘酮对有效不应期的作用,全身感染患者需用较大剂量
艾司洛尔
100mg或200mg/支 500ug/kg 1min内 50-200ug/kg/min 起效快,作用持续时间小于30min;经中心静脉导管使用;负荷量后可出现低血压;可用于COPD患者
芬太尼
100ug/支 3ug/kg
3min内 0.02-0.05ug//kg/min 纳洛酮可拮抗其作用。常见副作用为呼吸抑制和呕吐。快速静注可致胸壁僵直,可能需要机械通气
舒芬太尼
50ug/ml 1-2ug/kg 0.3-1.5 ug/kg/h 具用剂量相关性呼吸抑制,可致支气管痉挛和骨骼肌僵直;必须具备机械通气支持设备
咪达唑仑(咪唑安定)10mg/支 0.15—0.3mg/kg 0.05—0.13 ug/kg/h 副作用与其他苯二氮卓类药相似;可致呼吸抑制;需要持续监测呼吸和心脏功能;氟马西尼可逆转其作用;危重病患者排除半衰期可延长;某些耐药患者需要较大剂量
丙泊酚
200mg/支 1mg/kg 1-3mg/kg/h(ICU患者镇静)5-15mg/kg/h(麻醉)可降低血压;禁用于肌松药过敏患者;可降低前负荷,后负荷及心肌收缩力;避光保存;肝肾功能受损者不必减量
呋塞米
20mg/支 0.5-1.5mg/kg
(1-2min内)0.1-0.4mg/kg/h
(<4mg/min)大剂量可导致电解质混乱及耳毒性,尤其是肾衰或应用氨基糖苷类药物的患者
异丙肾上腺素
1mg/支
1-10ug/min 急性心肌梗死者慎用;有明显心律失常及心动过速侵向
硫酸镁
2.5g/支 1-2g(15min)1.2-2.5gh(用于惊厥而非慢性低镁血症的剂量)1g为8mEq。血清浓度﹥4 mEq/L可致深腱反射抑制,8-10 mEq/L可致四肢软弱,呼吸抑制和低血压。极度高镁血症可致房室传导阻滞和心脏骤停;静脉注射葡萄糖酸钙可对抗致死性呼吸抑制效应
间羟胺
10mg/支.0.6-7.0ug/kg/min 按血压需要调节静脉输注速度。可致心动过速
米力农
5mg/支 50ug/kg(10min)0.25-1ug/kg/min 肾衰患者必须调整剂量;可加重室性心律失常和心绞痛
硝酸甘油
5美mg/支
5-50ug/min 每5-10min增加剂量5-10ug/min直到出现理想作用;可致心动过速和低血压
硝普钠
50mg/支
0.5-10ug/kg/min 在电解质溶液内输注可致沉淀,必须避光;必须监测血压以免低血压;长期使用时应当监测血氰化浓度并保持低于10mg/dl;可致血小板功能障碍;不能使用已褪色的药液
去甲肾上腺素
2mg/支
2-20ug/min 经中心静脉导管使用;具用强大的α肾上腺素能作用;漏入血管外可致局部组织坏死;需要时可大剂量使用
吗啡
10mg/支 0.03-0.2mg/kg 0.05-0.3mg/kg/h 直接抑制延髓呼吸中枢;呼吸功能不全和胃肠疾病患者慎用;有负性变时作用,增加低血压危险
尼莫地平
10mg/50ml/支 10ug/kg 0.5ug/kg/min 增加低血压危险,需避光冷冻保存;肝功能患者必须减量
普萘洛尔
5mg/支 1-3mg 3-8mg/h 具用负性变时效应;不宜用于哮喘,COPD及慢性心衰患者;可掩盖低血糖;过量可用异丙肾上腺素和(或)胰高血糖素治疗
维库溴铵
4mg/支 80-100ug/kg 0.8-1.2ug/kg/min 神经肌肉传递恢复到正常常需数小时或数日;肝功能损害者需减量
维拉帕米
5mg/支 075-150ug/kg(或1mg/min直至20mg)1-5ug/kg/min 可出现低血压;可能使慢性心衰加重;肝肾功能受损者慎用;室性心动过速或房室传导阻滞患者慎用
氯化钾
1g/10ml/支
迅速纠正低血钾,0.5mmol/min输注。2mmol可提高血钾0.1mmol/L 经中心静脉导管给药;最大输注速度1mmol/min(尿量﹥30mi/h);注意心电图及血钾改变
药物名称 负荷剂量 维持剂量 注意事项
氨茶碱
0.25/支 5-6mg/kg
20min内 0.2-0.9mg/kg/h 西咪替丁,环丙沙星和普萘洛尔可减慢肝脏清除;有效血浓度10-20ug/ml;副作用包括心动过速,呕吐。血浓度>30ug/ml可致惊厥
胺碘酮
150mg/支 5-10mg/kg
5min内 5ug/kg/min 经中心静脉导管使用。终末半衰期18-40天;可加重哮喘及房室传导阻滞。肾上腺素可逆转其对有效不应期的作用。可增加华法林抗凝作用,诱导地高辛毒性。
阿曲库铵
50mg/支 0.4-0.5mg/kg 0.4-0.5mg/kg/h 或5-10ug//kg/min 经中心静脉导管使用哮喘及晚期心血管病患者首剂应当减量,可导致低血压,心动过速,心动过缓及长期输注后潜在的延迟性神经肌肉阻滞。肝肾功能受损者不需减量。
西咪替丁
200mg/支 200mg 40-50mg/h 减慢β阻滞剂,利多卡因和茶碱的清除;抑制奎尼丁和口服抗凝药的代谢;该药可加入肠外营养液中输入,保持PH﹥4;肾衰病人必须调整剂量(Ccr<30ml/min时剂量减半)
可乐定
150ug/支.150ug 2-3ug/min 增强抗抑郁药作用,可致深度镇静。突然停药可出现反跳性高血压;可用于逆转不伴急性心肌梗死和慢性心衰的房颤
地尔硫卓
10mg/支 0.15-0.25mg/kg
2min 2-3mg/kg/min 房室传导阻滞,慢性心衰及低血压者禁用;同时使用β阻滞剂或洋地黄类药物可呈相加作用;肝肾功能受损者应谨慎使用
多巴酚丁胺
20mg/支
2-20ug/kg/min 最大40ug/kg/min 选择性正性肌力作用;半衰期2-3min;可出现低血压,心动过速及心律失常;特发性肥大性主动脉下狭窄者禁用;急性心肌梗死者慎用
多巴胺
20mg/支
2-50 ug/kg/min 临床效应取决于剂量。﹥20 ug/kg/min时α肾上腺素能效应占优势;经中心静脉导管使用;可增加膈肌张力和血流
肾上腺素
1mg/支
0.05-2ug/kg/min 药理作用呈剂量依赖性;经中心静脉导管使用;副作用有心动过速,高血压;可逆转奎尼丁和胺碘酮对有效不应期的作用,全身感染患者需用较大剂量
艾司洛尔
100mg或200mg/支 500ug/kg 1min内 50-200ug/kg/min 起效快,作用持续时间小于30min;经中心静脉导管使用;负荷量后可出现低血压;可用于COPD患者
芬太尼
100ug/支 3ug/kg
3min内 0.02-0.05ug//kg/min 纳洛酮可拮抗其作用。常见副作用为呼吸抑制和呕吐。快速静注可致胸壁僵直,可能需要机械通气
舒芬太尼
50ug/ml 1-2ug/kg 0.3-1.5 ug/kg/h 具用剂量相关性呼吸抑制,可致支气管痉挛和骨骼肌僵直;必须具备机械通气支持设备
咪达唑仑(咪唑安定)10mg/支 0.15—0.3mg/kg 0.05—0.13 ug/kg/h 副作用与其他苯二氮卓类药相似;可致呼吸抑制;需要持续监测呼吸和心脏功能;氟马西尼可逆转其作用;危重病患者排除半衰期可延长;某些耐药患者需要较大剂量
丙泊酚
200mg/支 1mg/kg 1-3mg/kg/h(ICU患者镇静)5-15mg/kg/h(麻醉)可降低血压;禁用于肌松药过敏患者;可降低前负荷,后负荷及心肌收缩力;避光保存;肝肾功能受损者不必减量
呋塞米
20mg/支 0.5-1.5mg/kg
(1-2min内)0.1-0.4mg/kg/h
(<4mg/min)大剂量可导致电解质混乱及耳毒性,尤其是肾衰或应用氨基糖苷类药物的患者
异丙肾上腺素
1mg/支
1-10ug/min 急性心肌梗死者慎用;有明显心律失常及心动过速侵向
硫酸镁
2.5g/支 1-2g(15min)1.2-2.5gh(用于惊厥而非慢性低镁血症的剂量)1g为8mEq。血清浓度﹥4 mEq/L可致深腱反射抑制,8-10 mEq/L可致四肢软弱,呼吸抑制和低血压。极度高镁血症可致房室传导阻滞和心脏骤停;静脉注射葡萄糖酸钙可对抗致死性呼吸抑制效应
间羟胺
10mg/支.0.6-7.0ug/kg/min 按血压需要调节静脉输注速度。可致心动过速
米力农
5mg/支 50ug/kg(10min)0.25-1ug/kg/min 肾衰患者必须调整剂量;可加重室性心律失常和心绞痛
硝酸甘油
5美mg/支
5-50ug/min 每5-10min增加剂量5-10ug/min直到出现理想作用;可致心动过速和低血压
硝普钠
50mg/支
0.5-10ug/kg/min 在电解质溶液内输注可致沉淀,必须避光;必须监测血压以免低血压;长期使用时应当监测血氰化浓度并保持低于10mg/dl;可致血小板功能障碍;不能使用已褪色的药液
去甲肾上腺素
2mg/支
2-20ug/min 经中心静脉导管使用;具用强大的α肾上腺素能作用;漏入血管外可致局部组织坏死;需要时可大剂量使用
吗啡
10mg/支 0.03-0.2mg/kg 0.05-0.3mg/kg/h 直接抑制延髓呼吸中枢;呼吸功能不全和胃肠疾病患者慎用;有负性变时作用,增加低血压危险
尼莫地平
10mg/50ml/支 10ug/kg 0.5ug/kg/min 增加低血压危险,需避光冷冻保存;肝功能患者必须减量
普萘洛尔
5mg/支 1-3mg 3-8mg/h 具用负性变时效应;不宜用于哮喘,COPD及慢性心衰患者;可掩盖低血糖;过量可用异丙肾上腺素和(或)胰高血糖素治疗
维库溴铵
4mg/支 80-100ug/kg 0.8-1.2ug/kg/min 神经肌肉传递恢复到正常常需数小时或数日;肝功能损害者需减量
维拉帕米
5mg/支 075-150ug/kg(或1mg/min直至20mg)1-5ug/kg/min 可出现低血压;可能使慢性心衰加重;肝肾功能受损者慎用;室性心动过速或房室传导阻滞患者慎用
氯化钾
1g/10ml/支
迅速纠正低血钾,0.5mmol/min输注。2mmol可提高血钾0.1mmol/L 经中心静脉导管给药;最大输注速度1mmol/min(尿量﹥30mi/h);注意心电图及血钾改变
第三篇:心血管药物应用
麻醉与围术期心血管药合理应用
一、升压药的合理应用 1.低血压伴心动过速
首先应了解低血压的原因,尽快对症下药。一般有以下三种情况:
(1)容量不足时低血压伴心动过速,在用升压药的同时,补充容量,血压回升随后心率也逐渐减慢。
(2)心功能不全可有或无容量不足,监测CVP降低,则在补液同时采用增强心肌收缩药,如持续输注多巴胺。
(3)过敏反应引起低血压:轻、中度低血压,可选择去氧肾上腺素(新福林),单次静注50~300μg,1min内起效,维持5~10min,持续输注为20~50μg/min。严重低血压时应用肾上腺素,过敏反应根据轻重程度分级应用肾上腺素,通常ASAI级病人不用肾上腺素,ASAII级病人静注肾上腺素10~20µg/次,必要时追加。ASAIII级病人立即给予肾上腺素100~200µg,1~2min 后可追加肾上腺素100~200µg/次,并连续输注肾上腺素1~4µg/min;ASAIV级病人可静注肾上腺素1~3mg/次(3min),并持续输注肾上腺素4~10µg/min,心脏按压并选择时机除颤。根据患者的血压变化调整肾上腺素用量。循环严重抑制时还可以持续静脉输注去氧肾上腺素、去甲肾上腺素或血管加压素等。
(4)低血压伴阵发性室上性心动过速:初量去氧肾上腺素静脉注射0.5mg,20~30s注入,以后用量递增,每次加药量不超过0.1~0.2mg,一次量以1mg为限。
2.低血压伴心动过缓
应根据不同原因处理。
(1)腰硬联合麻醉剖宫产低血压:发生低血压时,可以选用麻黄素或去氧肾上腺素。有文献报道麻黄素静注,因心率增快,导致新生儿发生酸血症,但也有作者认为小剂量麻黄素连续输注对新生儿Apgar评分及酸碱状态没有影响。尽管麻黄素或去氧肾上腺素对低血压的升压效果相当,但有研究去氧肾上腺素能更有效增加产妇的子宫胎盘血流,增加胎儿氧供,降低酸中毒的发生率。有文献报道去氧肾上腺素以单次小剂量缓慢静注较好,剂量为50~100μg/次,或静脉连续输注,25~50μg/min,剂量太大或静注太快可引起心率减慢和血压升高,甚至由于外周阻力增加,使得心输出量降低。而麻黄素用后发生高血压及心动过缓较去氧肾上腺素少。脊麻剖宫产术中预防低血压,输注去氧肾上腺素50μg/min产妇的心动过缓较100μg/min显著减少。两种剂量用后新生儿的预后相同。与单纯应用去氧肾上腺素预防低血压相比,去氧肾上腺素和麻黄碱的组合似乎没有优势。2014年Heesen等对应用去氧肾上腺素治疗剖宫产麻醉期间低血压的利弊进行荟萃分析,共计21个医院1504例剖宫产麻醉,结果显示与输注麻黄素相比RR=0.58(0.39-0.88,P = 0.004);与麻黄素合用相比RR=0.73(0.55-0.96,P = 0.009)。分娩后输注去氧肾上腺素与对照组相比,低血压、恶心呕吐发生的RR为0.37(0.19-0.71,P = 0.003)和0.39(0.17-0.91,P = 0.03)。没有任何证据表明去氧肾上腺素与高血压、心动过缓或新生儿相关。布比卡因脊麻用量超过8mg时去氧肾上腺素会降低低血压和恶心呕吐的风险,但没有证据表明会减少产妇或新生儿其他并发症。在单次或连续给予去氧肾上腺素时,心率可以作为母体对药物反应的一个很好指标。Foss报告在剖宫产脊麻时应用去氧肾上腺素(0.02~0.07mg/min)和/或麻黄素(0.8~3.3mg/min)可预防低血压。24例用近红外光谱测定额叶氧合度(SCO2),并比较两药对产妇血流动力学和胎儿心率的影响。结果显示麻黄素SCO2与基础值相比略增2.1 ± 2.8 %;而去氧肾上腺素SCO2减少-8.6 ± 2.8%,(P = 0.005),麻黄素的额叶氧合和产妇心率略好,而胎儿心率两药增加类似。多数学者根据研究认为剖宫产期间低血压的治疗,去氧肾上腺素的疗效优于麻黄素,而在预防低血压方面两者没有差异。
(2)内脏牵拉引起低血压伴心率减慢:如胆囊手术牵拉胆囊,可发生胆心反射,眼科手术牵拉眼球引起眼心反射,妇科手术时牵拉子宫,阑尾手术时牵拉阑尾及腹部手术探查时,都可能发生低血压和心率减慢,但轻重程度不一。通常先静注麻黄素5~15mg,血压回升后,心率也会增快,如改善不明显,同时静注阿托品0.5mg。也可与新福林配合使用。如发生严重低血压及心动过缓,尤其是老年和重危病人必须紧急处理,必要时可静注肾上腺素2-10µg,以免发生心跳骤停。
(3)术前已有心动过缓病人,术中发生低血压:老年或原有心脏病患者较为常见,可在麻醉和手术的不同时期发生,应加强ECG监测,处理方法与上述相同。如果术前存在心动过缓,心率在50次/min左右,则考虑做阿托品试验,采用阿托品0.02mg/kg,在1min内静注完毕,记录II导联心电图5min内最快、2、3、4、5、10、15、20min的窦性心率。阳性标准为用药后窦性心率慢于或等于90次/min,可辅助诊断窦房结功能低下或病态窦房结综合征。伴有前列腺肥大和青光眼的老年患者禁忌阿托品试验。阿托品试验阳性,请心脏内科医生会诊,考虑安装起搏器。
3.休克病人发生顽固性低血压
(1)绝大多数麻醉药物都会影响心血管系统的调节,导致交感神经活性下降,血管平滑肌张力降低。另外,越来越多的患者使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),有时还联合使用β-受体阻滞剂和钙拮抗剂,这使得血压维护受到损害。有报道服用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)的患者在麻醉过程中出现低血压,给予三次肾上腺素或去氧肾上腺素后仍无反应,而给予血管加压素V1受体激动剂特利加压素1min之内血压显著升高,且维持时间较长。但冠心病禁忌使用特利加压素。
(2)麻醉和围术期间出现顽固性低血压,对儿茶酚胺反应不佳时,特利加压素一次给药1U是较好的治疗方法,特别是使用肾素-血管紧张素系统抑制剂的患者。特利加压素静脉给药后转化成赖氨酸加压素,产生的血管加压作用可持续6~8h。但是,特利加压素减少内脏血流灌注及氧的输送,应用时应谨慎,特别是有动脉闭塞性疾病的患者。
(3)感染性休克严重低血压可用去甲肾上腺素,从小剂量开始,静脉持续输注0.01~0.02μg/(kg·min)或5~10μg/min,一般不超过20μg/min,剂量太大不良反应增加,如肾和皮肤血管收缩导致少尿和低灌注。有荟萃分析结论其治疗效果优于多巴胺。但有些感染性休克患者血液中血管加压素浓度降低。这种血管加压素相对不足可能是由于下丘脑AVP储备的早期耗竭。血管扩张性休克患者容量负荷的心肺传入信号受到抑制或儿茶酚胺浓度较高也可以引起血管加压素水平下降。感染性休克患者输注AVP(0.01~0.04U/min)在给药后数分钟增加外周血管阻力和动脉血压。如果患者治疗前没有出现无尿,使用血管加压素治疗后其尿量和肌酐清除率均有显著增加。但是应当限制剂量,以免出现不良后果。大剂量AVP(超过0.1U/min)可能引起肠系膜及肾脏缺血和心脏指数、氧输送和氧摄取的减少。输注AVP的其他不良反应包括血小板严重减少,肝酶升高,胆红素升高等。也有报道称血管加压素外渗可造成局部皮肤严重缺血坏死。严重的血管扩张性休克患者使用低剂量AVP(0.01~0.07U/min)联合去甲肾上腺素可以用于稳定心血管系统功能。
(4)在难治性失血性休克后期,血管加压素与儿茶酚胺类药物合用,其效果优于单一药物。失血性休克发展到晚期,对容量治疗及儿茶酚胺类药均不敏感,这可能是持续的血管扩张和酸中毒引起的结果。在这类患者中血管加压素是很有效的辅助治疗药物,但最佳给药时间与剂量需要观察疗效进行调整。
(5)血管扩张性休克 心肺转流后发生低血压休克,已发现这些患者血浆AVP浓度偏低(<10pg/ml)。转流后低血压和血浆AVP浓度过低的危险因素包括射血分数偏低和使用ACEI治疗。接受左室辅助装置的患者给予AVP由于外周阻力增加而心脏指数保持不变,可使血压快速、显著地升高。同样,AVP(0.1U/min)对心脏移植后的血管扩张性休克也有效。心脏手术后的儿童患者严重低血压也有使用AVP,在严重过敏性休克患者血管扩张、毛细血管通透性增加及相对低血容量引起心血管性虚脱患者,使用儿茶酚胺类药物无效时而血管加压素也有效,应用血管加压素仍可维持血压。AVP还可治疗心衰患者磷酸二酯酶抑制剂引起的低血压。
(6)对于出血患者,液体复苏是抢救失血性休克的标准疗法。但是失血性休克时间较长的患者,由于持续血管扩张、酸中毒以及受体下调和/或一氧化氮(NO)释放,对液体容量及儿茶酚胺类血管加压药物治疗的反应很差。研究表明AVP作为辅助血管加压药用于治疗失血性休克导致的难治性低血压,有助于恢复血循环。但是各项研究的给药时间以及剂量相差很大,通常采用0.04U/min连续输注。
(7)心跳骤停患者当使用肾上腺素进行CPR不成功时,血管加压素可以增加部分患者的冠脉灌注压,国外采用40U静注,有抢救成功的报道。
(8)国内没有血管加压素制剂,治疗顽固性低血压时,临床可用垂体后叶素(混合制剂)代替(同时有血管收缩、抗利尿、缩宫和止血作用)。特利加压素是长效人工合成的垂体后叶素衍生物,与垂体后叶素的药效近似。但药代动力学不同,半衰期为6h,持续时间2~10h,而垂体后叶素仅为6min,持续时间为30~60min。特利加压素有血管收缩作用,也作用于血管平滑肌V1受体,将血流从非重要器官转移到重要器官,比血管紧张素Ⅱ及肾上腺素更有效。剂量2µg/(kg•h),6h后血流动力学改善,尿量增加(其机制为增加肾皮质血流和肾小球滤过率)。特利加压素能增加肾皮质血流量,增加肾小球滤过率,而去甲肾上腺素则强烈收缩血管,减少肾血流量,V2受体下调,NO介导入球动脉舒张等,同时,特利加压素可能促进了心钠素(ANP)的释放,而ANP通过间接的利尿机制具有明确的利尿作用。另外可用纯V2受体阻滞剂--去氨加压素针剂,静脉滴注1-4ug,2次/天,垂体后叶素也可用于止血(咳血或消化道出血),剂量恰当对血压基本没有影响。
4.治疗低血压时注意事项
(1)加强用药前后的血压监测将收缩压<90mmHg或高血压患者低于原血压30%定义为低血压,血压<70mmHg时脏器血流减少,血压<50mmHg时心肌血流锐减,易发生心跳骤停。严重低血压时须行桡动脉穿刺置管,连续监测动脉血压。
(2)治疗引起低血压的原因 具体措施包括:①麻醉前纠正低血容量;②术中减少失血应及时输血补液;③减轻机械性刺激以及对心脏和大血管的压迫;④老年患者心血管代偿功能不足,易发生低血压。应根据CVP高低结合血压、心功能监测,决定补充乳酸钠林格液或胶体液,但应注意输注的容量和速度。只有在补足血容量的基础上,应用血管收缩药才能维持循环功能稳定。
(3)纠正水电解质紊乱和酸血症低钾血症和酸中毒时使用升压药的效果较差。因此,及时进行血气分析和酸碱测定,在应用血管收缩药同时必须维持水电解质和酸碱平衡。
(4)注意血管收缩药的使用方法 按低血压的严重程度选择血管收缩药,确定用药剂量及途径。①使用升压药应结合病情而异,不应无限盲目增加剂量;②从专用的输液通路输注血管收缩药;③多数情况下应用输液泵进行定量恒速静脉连续输注,以每分钟每公斤体重计算用药量,并根据临床血压变化及时进行调控;④防止输注速度时快时慢,以免发生血压波动,在更换输液皮条及搬动和转运患者时须倍加注意。
(5)联合应用 联合用药的目的是增强药效,并减轻不良反应。包括:①两种血管收缩药联合应用,如小剂量缩血管作用强的去甲肾上腺素与间羟胺合用;②血管收缩药与增强心肌收缩药合用,推荐去甲肾上腺素与多巴酚丁胺合用增加心输出量;③血管收缩药与小剂量扩血管药联合应用;④血管收缩药与小剂量肾上腺皮质激素合用。
二、降压药的合理应用
1.高血压伴心动过速或心动过缓
(1)高血压伴心动过速:可选用降压又减慢心率的药物,如①艾司洛尔:为选择性β1受体阻滞剂,可减慢心率和降低血压。与扩张血管药合用,能有效控制术后高血压。使用剂量为300~500μg/(kg·min)。②拉贝洛尔:阻断β
1、β2和α受体作用。降压效应主要通过阻断α受体引起外周血管扩张所致。具有扩张支气管平滑肌和冠脉作用。静注1min后出现作用,10min达峰值,分布相半衰期为18min。静注拉贝洛尔0.1~0.2mg/kg,成人一般5~10mg/次,根据治疗效果调整剂量。应密切监测血压和心率。剂量大和注射太快可发生严重低血压和心动过缓,支气管哮喘和各种缓慢型心律失常患者不宜使用拉贝洛尔。(2)高血压伴心动过缓:年老、体弱、心功能不佳的患者可用硝酸甘油降压,因其对心脏无抑制作用,静脉给药作用迅速,可使冠状动脉扩张,降低心室前和后负荷,血压降低,停药后无反跳性血压升高,使用剂量为3~5μg/(kg·min)开始静注,逐渐增加剂量。停药后数分钟内作用即消失。不良反应有心动过速、头痛、呕吐等。也可用基本不影响心率的降压药,如①尼卡地平:尼卡地平使周围血管扩张而降压,同时也扩张脑血管及冠状血管,还可维持心肌收缩及心输出量而不产生心动过速。停药后5~30min即可使血压恢复,也不产生反跳性高血压,且有防治术后脑水肿的效应。单次静注剂量为10~30μg,静脉持续输注剂量为3~6μg/(kg·min),尼卡地平剂量较大时也可使心率增快。②乌拉地尔:具有周围α拮抗及中枢调节脑内5-羟色胺受体双重作用机制,使血管扩张,也可用于控制性降压而无交感活性,也不影响颅内压。缓慢静注12.5~25mg,间隔2min可重复注射一次。
2.围术期高血压危象的处理
⑴高血压危象指动脉血压急剧升高而引起的以眼底视乳头水肿伴急性肾功能不全为主要表现的严重临床综合征,血压异常升高伴随着一些比较敏感的重要脏器的损害,如头痛、恶心呕吐、视力模糊,心绞痛、心律紊乱、左心衰竭、无尿、蛋白尿、管型及血肌酐升高等。不及时处理将危及生命,急症高血压危象应在1h内降低血压但不需要降到正常值,常伴有肺水肿和心力衰竭,有学者认为只要舒张压达到140mmHg~150mmHg和/或收缩压大于220mmHg 无论有无症状均应视为高血压危象,应及时治疗。首选利尿药同时应用降压药。
⑵治疗方法
①釆取及时有效的措施迅速降压,以防止心脑肾等重要脏器的进一步损害,选择的药物应具有快速高效、仅对阻力血管有作用而对其他平滑肌或心肌无作用,对中枢或自律性神经无作用和不良反应小等特点。常用药物有硝酸甘油、硝普钠、尼卡地平和拉贝洛尔等。通常用硝酸甘油静脉输注,开始速率为1μg/(kg·min),观察效应,再调节剂量一般达3~6μg/(kg·min)就能使血压降至所需要的水平。停药后血压回升较硝普钠为慢,平均需9min(4~22min)。短时间降压,可缓慢静脉注射50μg,1~3min出现降压作用,持续时间为5~10min,需要时可重复注射。如降压效果还不理想,可用尼卡地平等降压药,必要时用硝普钠静脉输注,开始按0.5~5μg/(kg·min),2~3min后血压下降,降压速度直接与输注速度有关,调整剂量后,一般于4~6min就可使血压下降于预期目标。停药后一般在1~10min血压即回升。硝普钠必须在有经验的上级医师指导下使用,同时应用有创血压监测,以便及时根据血压调节剂量,以免发生低血压。高血压危象的降压幅度首先应在30~60min内将血压降到安全水平,一般降压的幅度在近期血压升高值的2/3左右,如原来舒张压为110mmHg,那么高血压危象发生后舒张压达到140mmHg,第一步降压目标舒张压应达到110~120mmHg。如果患者有夹层动脉瘤,血压应降至正常水平。
②镇静目的是降低机体代谢率,防止高血压惊厥,可用咪达唑仑或25%硫酸镁等控制抽搐。③利尿和降低颅内压: 20%甘露醇250ml 快速静滴,或呋塞米20-40mg 静注,必要时可重复使用。
第四篇:对于ICU重症患者的镇静与镇痛治疗的体会
对于ICU重症患者的镇静与镇痛治疗的体会
金塔县人民医院ICU 常丰收
【摘要】ICU重症病人救治的目的在于保护支持多器官功能,恢复机体内环境稳定;救治手段则可以大致区分为祛除致病因素和保护器官功能。机体器官功能的维护有赖于循环(组织灌注)和通气氧合功能的正常。当重症病人的病理损伤来势迅猛时,致病因素一时难以立即祛除,器官功能若强行代偿则有可能因为增加代谢氧耗做功而进一步受到损害。因此,通过镇痛镇静的治疗手段使得重症病人处于“休眠”状态,降低代谢和氧需氧耗,以适应受到损害的灌注与氧供水平,从而减轻强烈病理因素所造成的损伤,为器官功能的恢复赢得时间创造条件。ICU中的治疗是一个整体,任何一个环节的缺陷都可能影响整体疗效。因此,镇痛镇静治疗与其它各种治疗手段和药物一样重要,不可或缺,需要危重症医师认真重视并掌握,趋利除弊,合理应用,减少患者的疼痛、焦虑和烦躁,可以保证治疗措施的实施、减少并发症的发生、降低死亡率,以达到更好地挽救重症病人生命的目的。
关键词:ICU;镇静;镇痛
一、镇静镇痛的概念
镇静镇痛治疗是特指应用药物手段以减轻或消除病人疼痛,减轻或预防病人焦虑和躁动,催眠并诱导顺行性遗忘的治疗。
二、ICU重症患者产生疼痛、焦虑和躁动的原因 有文献报道:超过50%的ICU清醒病人有焦虑症状,综合ICU中超过70%病人发生躁动。
(一)引起疼痛的原因:
1、手术后疼痛;
2、创伤后疼痛:意外创伤、医源性创伤、心理创伤等;
3、疾病本身引起的疼痛;
4、隐匿性疼痛:气管插管及其它各种插管,长时间卧床等。
(二)引起焦虑的原因:
1、各种疼痛引起焦虑;
2、自身严重疾病的影响,因为
病情严重而难以自理和感到惧怕;
3、环境因素:患者被约束于床上,灯光长明,昼夜不分,各种噪音(机器声、报警声、呼喊声等),邻床患者的抢救或去世等;
4、对未来命运的忧虑,对疾病预后的担心,对死亡的恐惧,对家人的思念等。
(三)引起躁动的原因:
1、疼痛:是ICU中的术后患者产生躁动的主要原因;
2、焦虑;
3、低氧血症:低氧被误认为躁动,在ICU并不少见,PO:低于60mmHg易于发生躁动;
4、低血压也会导致躁动,与低灌注引起的脑损伤有关;
5、低血糖会导致严重躁动;
6、脑损伤;
7、药物;
8、机械通气非同步;
9、气管内导管的刺激,短期和长期插管的病人都会产生躁动,气管插管患者由于无法交流而更为焦虑;
10、不安静的环境和持续强光刺激等;
11、血液中重金属含量的升高,如铅、汞和锰也被证实是重症患者产生躁动的重要原因。
三、疼痛和焦虑对机体的不利影响
(一)疼痛对机体的不良影响:
1、对精神和心理影响:出现或加重焦虑情绪,扰乱患者身心安静,妨碍患者休息和睡眠等;
2、对心血管系统影响:可出现心率增快、心律失常、血压增高,增加心肌氧耗量,导致心肌缺血、梗塞、绞痛及心脑血管意外的机会增多等;严重疼痛还可导致虚脱、休克、甚至心跳呼吸停止等;
3、对呼吸系统影响:尤其是胸腹部手术或创伤,由于疼痛患者不敢深呼吸、咳嗽、咳痰,易发生低氧血症、高碳酸血症和肺部感染、肺不张等;
4、对内分泌系统影响:儿茶酚胺分泌增加,致心率增快、血管收缩;促肾上腺皮质激素、皮质醇、肾上腺素、胰高血糖素升高,导致蛋白、脂肪分解增加出现氮负平衡、高血糖;抗利尿激素、醛固酮升高,导致水钠潴留;疼痛、焦虑、交感神经兴奋和睡眠不好,还可抑制催乳素、催产素的分泌,不利于产妇尽早泌乳,影响婴儿母乳喂养等;
5、对消化系统影响:是消化功能障碍,消化腺分泌和消化道运动减弱,出现恶心、呕吐、便秘,甚至麻痹性肠梗阻等;
6、对泌尿系统影响:可因反射性血管收缩,抗利尿激素增加致
尿少;也可因疼痛出现尿潴留等;
7、对凝血系统影响:血小板粘附功能增强,纤溶功能降低,呈现高溶状态等;
8、对免疫系统影响:淋巴细胞减少,网状内皮系统抑制,使免疫功能减弱等;
9、对其他影响:由于疼痛限制活动,使某些肌肉处于僵直状态;长时间不活动使静脉血淤积,加之凝血功能的影响,易致血栓形成等。(二)焦虑对机体的不良影响:
1、导致不安、躁动、加重患者身心痛苦、影响睡眠等;
2、导致心动过速、血压增高、心肌缺血和氧耗量增加等;
3、导致呼吸不规则,影响机械辅助通气治疗等导致不配合治疗,甚至不愿接受治疗或拒绝治疗;
5、导致患者对疾病的治疗失去信心,影响康复;
6、导致行为和认知异常;
7、对于儿童患者可导致畸形心理发育,而造成意想不到的社会后果。
四、IGU重症患者镇静镇痛治疗的作用
1、减轻或缓解疼痛:疼痛严重损害病人的身心健康,可引起恶心、呕吐、肠蠕动减弱、肌肉痉挛、血栓形成、心肺并发症及器官功能恢复延迟等不良后果,是除手术因素和病情等因素以外引起并发症的主要因素。疼痛常混合着焦虑或情绪上的困苦,是加重创伤后疼痛的心理因素。各种创伤及创伤后疼痛均可导致“全身应激反应”,适度的应激对机体有利,过度的应激则会对机体造成一定程度的损害,削弱生理储备。镇痛可减轻手术创伤激发的过度应激反应,调节细胞因子变化,维持炎性和抗炎性细胞因子平衡,减轻免疫抑制。许多研究发现,创伤后镇痛能减轻患者血液中促炎因子的浓度,早期抑制了炎症反应的启动,改善应激,也改善了患者的预后。进入ICU的病人常常病情严重,创伤重,疼痛合并焦虑不安,还需接受一些有创性治疗,如静脉穿刺、腰椎穿刺、伤口换药等。因此,解决ICU病人术后的疼痛和焦虑是个不容忽视的重要方面。
2、消除心理恐惧:进入ICU的重症患者因为病情严重而难以自理和感到惧怕,身处陌生环境,被约束于床上,不能交流,灯光长明,昼夜不分,睡眠被剥夺,各
种噪音(机器声、报警声、呼喊声等)的刺激,邻床患者的抢救或去世的影响,以及对未来命运的忧虑,对疾病预后的担心,对死亡的恐惧,对家人的思念等因素,常引起精神高度紧张,心理极度恐惧,难以配合治疗。尤其是重症小儿患者,反应更强烈。因此,镇静治疗已经成为重症监护治疗室基本规范技术之一。
3、降低耗氧量,减轻缺血再灌注损伤:ICU重症患者全身应激反应强烈,加之多种因素引起疼痛、焦虑和烦躁,均可使氧耗量增加,尤其是神经外科手术后和头部损伤的病人,在保持充分脑灌注压的同时,并维持脑灌注压在70mmHg以上,控制病人的颅内压,降低病人已经升高了的颅内压,或至少不再升高病人的颅内压。为避免早期包括脑功能在内的应激反应,镇静是必不可少的,同时也要求能够快速逆转镇静,以便于对病人的神经学状态进行评估。许多研究发现,多种镇痛和镇静剂除能降低耗氧外,还能减轻缺血再灌注损伤,从而起到器官保护作用。
4、保证治疗措施的实施,降低并发症和意外的发生:ICU中气管插管、气管切开和机械通气的导管刺激,及一些有创性治疗,如静脉穿刺、腰椎穿刺、伤口换药,各项医疗护理操作、原发疾病以及ICU的环境因素等均可引起机械通气患者不适、焦虑、恐惧、以及疼痛,这些不适会伴随有不安、激动和无法睡眠,甚至躁动,造成各种管道的脱落、断裂,对重症患者产生进一步的损害,危及病人的生命,因此,采用镇静镇痛的方法,使患者在安静的环境下接受有效的治疗,是必需的和重要的。保持使用机械通气的危重患者处于最舒适和安全的镇静状态,是ICU治疗中的重要目标之一。
总之,重症患者由于疾病本身、手术、机械通气、周围环境刺激而常伴有疼痛、谵妄、焦虑、烦躁、躁动,感觉到极度的“无助”和“恐惧”,构成对患者的恶性刺激,引起精神障碍,加重了患者的身心痛苦,甚至使其因为这种“无助与恐惧”而躁动挣扎,危及生命安全。重症医学的发生与发展旨在为多器官功能障碍的非终末
期重症患者提供全面而有效的生命支持,以挽救病人的生命,并最大程度地恢复和保持病人的生活质量。国外学者的调查表明,离开ICU的患者中,约50%以上对自己在ICU中的经历保留有痛苦的记忆,而70%以上的患者在ICU期间存在着焦虑与躁动。因此,我们在抢救生命、治疗疾病的过程中,必须同时注意尽可能减轻病人的痛苦与恐惧感,使病人不要感知或者遗忘其在危重阶段的多种痛苦经历,并且尽可能不使这些痛苦加重病人的病情或影响其接受治疗,尽可能缩短重症患者在ICU的救治时间,从而达到提高治愈率及抢救成功率、降低死亡率的最终目的。故认为,对ICU重症患者的镇静镇痛治疗是非常必要和重要的。应将镇静镇痛治疗作为ICU内患者的常规治疗措施之一。镇静镇痛治疗应成为重症医学工作者必须掌握的重症监测治疗基本规范技术之一。
第五篇:ICU抗菌药物使用管理实施细则
XX大学第二附属医院ICU
《抗菌药物临床应用指导原则》实施细则
第一部分
抗菌药物应用基本原则
一、抗菌药物实行分级管理
根据抗菌药物特点、临床疗效、细菌耐药、不良反应以及当地社会经济状况、药品价格等因素,将抗菌药物分为非限制使用、限制使用与特殊使用三类进行分级管理。
(一)分级原则
1.非限制使用:经临床长期应用证明安全、有效,对细菌耐药性影响较小,价格相对较低的抗菌药物。
2.限制使用:与非限制使用抗菌药物相比较,这类药物在疗效、安全性、对细菌耐药性影响、药品价格等某方面存在局限性,不宜作为非限制药物使用。
3.特殊使用:不良反应明显,不宜随意使用或临床需要倍加保护以免细菌过快产生耐药而导致严重后果的抗菌药物;新上市的抗菌药物;其疗效或安全性任何一方面的临床资料尚较少,或并不优于现用药物者;药品价格昂贵。
(二)分级管理办法
1.临床选用抗菌药物应遵循《抗菌药物临床应用指导原则》,根据感染部位、严重程度、致病菌种类以及细菌耐药情况、患者病理生理特点、药物价格等因素加以综合分析考虑,参照“各类细菌性感染的治疗原则及病原治疗”,一般对轻度与局部感染患者应首先选用非限制使用抗菌药物进行治疗;严重感染、免疫功能低下者合并感染或病原菌只对限制使用抗菌药物敏感时,可选用限制使用抗菌药物治疗;特殊使用抗菌药物的选用应从严控制。
2.临床医师可根据诊断和患者病情开具非限制使用抗菌药物处方;患者需要应用限制使用抗菌药物治疗时,应经具有主治医师以上专业技术职务任职资格的医师同意,并签名;患者病情需要应用特殊使用抗菌药物,应具有严格临床用药指征或确凿依据,经抗感染或有关专家会诊同意,处方需经具有高级专业技术职务任职资格医师签名。
紧急情况下临床医师可以越级使用高于权限的抗菌药物,但仅限于1天用量。
二、抗菌药物的治疗性应用
(一)诊断为细菌性感染者,方有指征应用抗菌药物
1.根据患者的症状、体征及血、尿常规等实验室检查结果,初步诊断为细菌性感染者以及经病原检查确诊为细菌性感染者方有指征应用抗菌药物;
2.由真菌、结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体及部分原虫等病原微生物所致的感染亦有指征应用抗菌药物。
3.缺乏细菌及上述病原微生物感染的证据,诊断不能成立者,以及病毒性感染者,均无指征应用抗菌药物。
(二)尽早查明感染病原,根据病原种类及细菌药物敏感试验结果选用抗菌药物
抗菌药物品种的选用原则上应根据病原菌种类及病原菌对抗菌药物敏感试验的结果而定。
1.普通住院病人必须在开始抗菌治疗前,先留取相应标本,立即送细菌培养,以尽早明确病原菌和药敏结果;门诊病人可以根据病情需要送验细菌培养及药敏试验。
2.危重患者在未获知病原菌及药敏结果前,可根据患者的发病情况、发病部位、原发病灶、基础疾病等推断最可能的病原菌,并结合当地细菌耐药状况先给予抗菌药物经验治疗,获知细菌培养及药敏结果后,对疗效不佳的患者根据药敏结果调整给药方案。
(三)按照药物的抗菌作用特点及其体内过程特点选择用药
各种抗菌药物的药效学(抗菌谱和抗菌活性)和人体药代动力学(吸收、分布、代谢和排出过程)特点不同,因此各有不同的临床适应证。临床医师应根据各种抗菌药物的上述特点,按临床适应证(参见“各类抗菌药物的适应证和注意事项”)正确选用抗菌药物。
(四)抗菌药物治疗方案应综合患者病情、病原菌种类及抗菌药物特点制订
根据病原菌、感染部位、感染严重程度和患者的生理、病理情况制订抗菌药物治疗方案,包括抗菌药物的选用品种、剂量、给药次数、给药途径、疗程及联合用药等。在制订治疗方案时应遵循下列原则。
1.品种选择
根据病原菌种类及药敏结果选用抗菌药物。
2.给药剂量
按各种抗菌药物的治疗剂量范围给药。治疗重症感染(如败血症、感染性心内膜炎等)和抗菌药物不易达到的部位的感染(如中枢神经系统感染等),抗菌药物剂量宜较大(治疗剂量范围高限);而治疗单纯性下尿路感染时,由于多数药物尿药浓度远高于血药浓度,则可应用较小剂量(治疗剂量范围低限)。
3.给药途径
(1)轻症感染可接受口服给药者,应选用口服吸收完全的抗菌药物,不必采用静脉或肌内注射给药。重症感染、全身性感染患者初始治疗应予静脉给药,以确保药效;病情好转能口服时应及早转为口服给药。
(2)抗菌药物的局部应用宜尽量避免,治疗全身性感染或脏器感染时应避免局部应用抗菌药物。应避免将主要供全身应用的品种作局部用药。
4.给药次数
应根据药代动力学和药效学相结合的原则给药。青霉素类、头孢菌素类和其他β内酰胺类、红霉素、克林霉素等消除半衰期短者,应一日多次给药。氟喹诺酮类、氨基糖苷类等可一日给药一次(重症感染者例外)。
5.疗程
一般用至体温正常、症状消退后72~96小时。但是,败血症、感染性心内膜炎、化脓性脑膜炎、伤寒、布鲁菌病、骨髓炎、溶血性链球菌咽炎和扁桃体炎、深部真菌病、结核病等需较长的疗程方能彻底治愈,并防止复发。
6.抗菌药物的联合应用
必须有明确指征,单一药物可有效治疗的感染,不需联合用药,仅在下列情况时有指征联合用药。
(1)病原菌尚未查明的严重感染,包括免疫缺陷者的严重感染。
(2)单一抗菌药物不能控制的需氧菌及厌氧菌混合感染,2种或2种以上病原菌感染。
(3)单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症等重症感染。
(4)需长程治疗,但病原菌易对某些抗菌药物产生耐药性的感染,如结核病、深部真菌病。
(5)具有协同抗菌作用的药物可联合应用,如青霉素类、头孢菌素类及其他β内酰胺类与氨基糖苷类的联合。联合用药通常采用2种药物联合,3种及3种以上药物联合仅适用于个别情况,如结核病的治疗。此外必须注意联合用药后药物不良反应将增多。
仅供参考