家兔动脉血压的神经与体液调节--浙中大机能学实验报告

第一篇：家兔动脉血压的神经与体液调节--浙中大机能学实验报告

浙江中医药大学实验报告

日期：2011-12 地点：机能学实验室15109

家兔动脉血压的神经与体液调节

【摘要】1.目的：动脉血压是循环功能的重要指标之一，动脉血压过高或过低都会影响各器官的血液供应和心脏的负担。若动脉血压过低，将引起器官血液供应减少，尤其是脑和心脏等重要器官的供血不足，将导致严重后果。若血压过高，则心脏和血管的负担过重。长期高血压患者往往引起心脏代偿性肥大、心功能不全，甚至导致心力衰竭。血管长期受到高压，血管壁本身发生病理性改变，甚至可导致破裂而引起脑溢血等严重后果，所以保持动脉血压近于正常的相对稳定状态是十分重要的。本实验就是通过对家兔的颈动脉进行试验，掌握记录和测量家兔动脉血压的直接测量方法，观察神经和体液因素改变对家兔动脉血压调节的影响，并分析该些因素的作用机制。2.方法：实验仪器准备：连通液导系统并制压，压力换能器的调节（液体中含有柠檬酸钠，是体外抗凝剂）； 动物准备：兔的麻醉与固定（20%氨基甲酸乙酯），气管插管，左颈总动脉、右颈总静脉、右侧迷走神经、主动脉神经穿线备用，动脉插管（动脉连血压感受器）

3.结论：夹闭一侧颈总动脉，夹闭右颈总动脉，注射去甲肾上腺素可使家兔血压升高；电刺激减压神经和迷走神经可使家兔的血压下降。

【关键词】动脉血压；去甲肾上腺素；电刺激；减压神经；迷走神经

【Abstract】1.Purpose: artery blood pressure is one of the important indexes of circular function, arterial blood pressure too high or low will affect the various organs of the heart and blood supply of the burden.If the artery blood pressure is too low, will cause organ blood supply decrease, especially the brain and heart, and other important organ blood shortage, cause serious consequence.If high blood pressure, the heart and vascular burden overweight.Patients with high blood pressure often cause long-term decompensated heart hypertrophy, cardiac dysfunction, and lead to heart failure.For a long time by high pressure vessels, hemal wall itself happening pathological change, even can lead to burst and cause edema serious consequences, so keep arteries close to normal blood pressure of the relative stable state is very important.The experiment of rabbit is through the carotid artery experiment, master records and measurement of arterial blood pressure of direct measurement method, observation and humoral element changes on the nerve of the influence of arterial blood pressure adjustment, and analyzes the mechanism of action of some factors.2.Methods: experimental instrument preparation: connect the system pressure and liquid system, the adjustment of the transducer pressure(liquid containing sodium citrate, is in vitro anticoagulation);Animal preparation: rabbit of anesthesia and fixed(20% amino acid ethyl ester), tracheal intubation, the left common carotid artery, right, right carotid vein vagus nerve, aortic neural threading spare, intravenous intubation(after a successful intubation injection heparin, anticoagulant), artery intubation(artery even blood pressure sensors)3.Conclusion: Closed side common carotid artery,Closed right carotid artery, injection norepinephrine can make the rabbit elevated blood pressure;Electrical stimulation to the vagus nerve and nerve decompression can make the rabbit blood pressure drop.【Key Words】Arterial blood pressure;Norepinephrine;Electrical stimulation;The reduced pressure nerve;The vagus nerve 一．实验材料： 1.对象：家兔2.7kg；

2.试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，去甲肾上腺素，生理盐水； 3.仪器：RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，止血钳，镊子，电刺激连线，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，铁架台，婴儿秤，输液装置，照明灯，丝线，纱布；

二．实验方法：

1.实验装置与连接：

1.1 将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。

1.2压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。

2.仪器调试：在“实验”菜单中选择“循环——兔动脉血压调节”。双击一通道，调节增益、采样参数，使基线归零，令图形位于屏幕中央，便于观察。

3.麻醉固定：家兔称重后，将20%氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入13.5ml，注意观察家兔的反应。待麻醉后，将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头。

4.手术：剪去家兔颈部的被毛，切开颈部皮肤5～7cm,钝性分离颈部肌肉，暴露颈部气管和血管神经鞘，用玻璃分针仔细分离右侧右侧的主动脉神经和迷走神经，分别穿过一丝线备用。用玻璃分针分离两侧颈总动脉和右侧颈外静脉，各穿两线备用。

5.动脉插管：在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹，然后结扎其远心端(保留此结扎线头)，在动脉夹与结扎之间一般应相距2cm以上。在结扎端的下方用手术剪作一“V”型斜口，向心脏方向插入动脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处(注意此处务必扎紧)，并以远心端丝线将插管缚紧固定，以防插管从插入处滑出。

6.记录血压：一切准备完毕，移去动脉夹，启动记录按钮，开始记录一段正常血压曲线。7.实验观察：

7.1记录正常血压曲线。

7.2静脉注射去甲肾上腺素（NE）：从耳缘静脉注射0.3ml去甲肾上腺素，观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。7.3静脉注射乙酰胆碱（Ach）：从耳缘静脉按0.1ml/kg注射0.27ml乙酰胆碱，观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。

7.4用血管夹夹闭右侧颈总动脉15s，观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。7.5刺激减压神经：以5V，频率20Hz，持续20s的连续单刺激刺激右侧减压神经，观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。

7.6刺激迷走神经：以5V，频率20Hz，持续20s的连续单刺激刺激右侧迷走神经，观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。

三、实验结果 1.小组结果

注射0.3ml去甲肾上腺素

注射0.27ml乙酰胆碱

血管夹夹闭右侧颈总动脉15s

连续单刺激刺激右侧减压神经

连续单刺激刺激右侧迷走神经 2.班组实验

x±s 组别 正常 夹一侧动脉 恢复后 NE 恢复后 主动脉神经 恢复后 迷走神经 恢复后 收缩压 90.79±7.90 80.85±24.53 82.11±8.74 82.22±33.12 86.94±10.40 67.49±15.83 74.36±21.60 72.32±13.95 88.15±15.99

舒张压(mmHg)121.4±25.5 130.47±36.71 110.85±23.57 130.36±38.34 117.67±20.97 97.61±26.36 113.48±113.45 114.75±38.92 120.76±51.62

峰峰值(mmHg)30.61±21.71 49.63±21.22 28.74±21.14 48.14±20.47 30.72±22.06 30.12±20.01 39.13±15.93 42.42±32.01 32.61±35.69

平均压(mmHg)105.17±13.56 103.99±24.72 94.62±12.49 107.33±28.73 100.51±9.93 80.14±18.05 93.32±21.85 94.12±26.41 103.51±33.24

标准差(mmHg)6.63±4.93 10.36±4.36 6.14±4.64 10.74±5.09 6.62±4.71 6.05±3.97 8.81±3.74 8.96±7.63 6.55±7.07 *表示P<0.05,与对照组相比，有差异。**表示P<0.01,与对照组相比，有显著差异。无标记表示P>0.05，在统计学上无意义。

四、实验讨论

1.记录基础血压波形曲线作为对照

动脉血压的形成前提是心血管内有足够的血液充盈，心室射血和外周阻力的相互作用是血压形成的重要条件，此外还有大动脉的弹性对血压的缓冲作用，动脉血压是心脏和血管功能的综合指标，可提供很多心脏和血管功能变化的信息。所观察到的血压波形有一级波和二级波，一级波反映每个心动周期血压的变化，当左心室射血时，进入主动脉的血液中，动脉血压迅速升高，达到的最高值为收缩压，即血压波的最高点，当心室舒张，动脉血压下降，在下一次射血前达到最低值，为舒张压，即血压波的最低点，二级波则反映呼吸对血压的影响，每个二级波包含多个一级波。2.加入0.3ml0.01%去甲肾上腺素后，观察到平均动脉压抬高。

这是由于去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α和β2甲肾上腺素能受体结合，使血管收缩，管径变小，外周阻力增加，从而使平均动脉压升高。此外，去甲肾上腺素还可以使心率增加，心收缩力变大。只是缩血管效应更明显。

3．加入0.2ml0.01%乙酰胆碱后，观察到一级曲线周期变慢，平均动脉压下降。

Ach能使cAMP浓度降低，心率减慢，心房收缩力减弱，传导性减弱。心率变慢则流向外周的血量变多，舒张压更低。心房收缩力减弱则收缩压也有下降。平均动脉压降低。但是因为血回心时间变长，因此，回心血量较多，脉压增加。而大多数血管没有Ach受体，Ach对外周阻力影响不大。

4.夹闭一侧颈总动脉15s后，观察到兔动脉血压升高的现象。

这是由于颈动脉窦管壁的外膜下分布有丰富的感觉神经末梢，是动脉张力感受器。这个感受器位于兔颈总动脉的远心端，颈内动脉与颈外动脉的分叉交界处。夹闭颈动脉后，远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降，传出神经冲动的频率减慢。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧张减弱，心交感和心缩血管紧张加强，作用于心脏，使心率加快，心输出量增加，血管收缩，血管外周阻力增加。从而血压恢复性升高。若血压下降过大，交感缩血管紧张还会扩展到静脉系统，是静脉收缩，促进血液回心，使每博输出量增加。5.刺激完整减压神经引起血压下降。

兔减压神经是传入神经，其作用是将主动脉弓感受器发出的冲动传入延髓心血管中枢，反射性引起血压降低。因此，刺激完整的减压神经或其中枢端，使传入中枢的冲动增加，致血压明显下降。

6.刺激迷走神经后观察到，刺激迷走神经和迷走神经外周端都能引起明显的减压反应，而刺激迷走中枢端则没有减压反应，只是稍有轻微抬升变化。

迷走神经中含从延髓下行的传出纤维，通向心脏。节前纤维末端释放Ach,节后纤维末端释放Ach,属于副交感神经纤维，能使cAMP浓度降低，心率减慢，心房收缩力减弱，传导性减弱。从而使心输出量变小，平均动脉压降低。此外，还有主动脉体化学感受器的上行纤维在迷走神经中并行，化学感受器受刺激的效应是血压升高。所以，刺激迷走中枢不能引起减压反应，却可以使血压轻微抬高。此外，若切断两侧迷走神经，迷走紧张消失，迷走吸气兴奋反射通路也断了，动物的吸气变深，周期变长，二级曲线周期性变得不明显。五．结论

夹闭右颈总动脉，注射去甲肾上腺素可使家兔血压升高；电刺激主动脉神经和迷走神经可使家兔的血压下降。注意

1.在整个实验过程中，注意保持动脉插管与颈总动脉于平行状态，防止动脉插管刺破动脉管壁。2.在进行动脉插管时确保三通管各通路都保持关闭状态。3.每完成一个项目必须待血压恢复后，才能进行下一项实验；进行实验结果处理时，每一项实验项目前后，一定要有正常血压曲线作为对照。

第二篇：生理实验动脉血压的神经体液调节结果及解释

动脉血压的神经体液调节

预期结果和解释：

1.牵拉一侧颈总动脉：颈动脉窦减压反射增强，血压下降。

动脉管壁被牵张的程度升高,刺激颈动脉窦压力感受器, 窦神经传入冲动增加, 压力感受器传入冲动增多,通过中枢机制：（1）使心迷走中枢活动加强，心迷走神经传出冲动加强,释放Ach增加，作用于心肌M受体后,使心肌收缩力减弱(负性变力作用)、心率减慢(负性变时作用)、房室传导减慢(负性变传导作用)；（2）.心交感中枢活动减弱，心交感神经传出冲动减弱，释放NE减少，与心肌细胞膜上的β1受体结合减少，对心率、房室交界的传导、心房肌和心室肌的收缩力量作用均减弱。总的心脏效应为心率减慢, 心室肌的收缩力量减弱, 心输出量减少, 动脉血压下降。（3）交感缩血管中枢活动减弱, 交感缩血管神经传出冲动减弱，释放NE减少，与血管α1受体结合减少,外周血管阻力降低,故动脉血压下降。

2.夹闭一侧颈总动脉：动脉窦减压反射减弱或消失，血压上升。

动脉管壁被牵张的程度降低,颈动脉窦压力感受器刺激减少, 窦神经传入冲动减少, 压力感受器传入冲动减少,通过中枢机制：（1）使心迷走中枢活动减弱，心迷走神经传出冲动减弱,释放Ach减少，作用于心肌M受体后,使心肌负性变力作用、负性变时作用、负性变传导作用减弱；（2）.心交感中枢活动加强，心交感神经传出冲动加强，释放NE增加，与心肌细胞膜上的β1受体结合，对心率、房室交界的传导、心房肌和心室肌的收缩力量作用均增强。总的心脏效应为心率加快, 心室肌的收缩力量增强, 心输出量增加, 动脉血压上升；（3）交感缩血管中枢活动增强, 交感缩血管神经传出冲动增加，释放NE增多，与血管α1受体结合 ,外周血管阻力增加,故动脉血压上升。

3.刺激减压神经：动脉血压下降。

减压神经是主动脉弓压力感受性反射的传入神经, 刺激减压神经频率高于平时的传入频率, 压力感受器传入冲动增多,主动脉弓压力感受性反射增强可导致心输出量减少，外周血管阻力降低,动脉血压下降。

证实减压神经是传入神经而非传出神经。4.刺激迷走神经外周端：动脉血压下降。

因为刺激迷走神经外周端频率高于平时的传出频率→末梢释放Ach增加 →抑制心脏功能 →心率减慢, 心肌的收缩力量减弱→ 心输出量减少→ 动脉血压下降。

5.静脉注射去甲肾上腺素：血压上升。

NE与血管α1受体结合,外周血管阻力增加, 动脉血压升高，动脉血压明显升高引起减压反射加强，导致心率减慢。去甲肾上腺素虽可与心肌上的β1受体结合，使心率增加，但在整体条件下，由于对血压有明显升高作用而通过压力感受性反射使心率减慢，掩盖了去甲肾上腺素对心肌的作用。

6.乙酰胆碱: 动脉血压下降。

乙酰胆碱作用于心肌M受体后,使心肌收缩力减弱、心率减慢、房室传导减慢, 心输出量减少, 动脉血压下降。作用于外周血管M受体后,血管扩张, 外周阻力降低, 动脉血压下降。.刺激颈交感神经：切断右侧颈交感神经，使右耳血管扩张，充血变红，因为右耳血管失去交感缩血管的紧张性冲动，导致血管扩张；电刺激右侧交感神经离中端(头侧端)，使右耳血管收缩，耳由红变白，因为交感神经具有缩血管作用。

第三篇：生理学神经、体液因素对血压和心率的影响实验报告

实验人员：

实验日期：2011年10月19日

室温：27℃

大气压：1个标准大气压

实验名称：

神经、体液因素对血压和心率的影响

（一）实验目的：通过观察神经、体液因素对血压、心率的影响，加深对影响动脉血压因素和动脉血压调节机制的理解。

（二）实验对象：家兔

（三）实验步骤：（略）

（四）实验结果：

神经、体液因素及受体阻断剂对血压和心率的影响

实验内容

收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）心率（beat/min）

实验前

实验后

实验前

实验后

实验前 实验后

1.夹闭右侧颈总动脉（30s）

139

153

121

327

379 2.iV（快 10s）1/万 NE 0.5ml

130

163

125

357

218

3.电刺激右侧迷走神经外周端

143

211

121（持续30s）

由上表可看出：夹闭右侧颈总动脉引起家兔心率加快，收缩压升高，舒张压也随之升高；iV（快10s）1/万NE 0.5ml 引起家兔心率变慢，收缩压明显升高，舒张压也升高；电刺激右侧迷走神经外周端，引起家兔心率减慢，收缩压降低，舒张压明显降低。

（五）讨论：

循环系统内的血液充盈、心脏射血和外周阻力，以及主动脉与大动脉的弹性储器作用是形成动脉血压的基本条件。循环系统中有足够的血量充盈，是动脉血压形成的前提。在正常情况下，由于血管内存在外周阻力，心室收缩释放的能量可分为两部分：一部分用于推动血液流动，另一部分则形成对血管壁的侧压，并使血管壁扩张，这部分能量形成势能，即压强能。循环系统的外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。由于主动脉与大动脉的弹性储器作用，主动脉压升高的速度和幅度得到缓冲而达到适当的水平，也可使每个心动周期中动脉血压的波动幅度得到缓冲，另一方面，可使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流。

血压为流动着的血液对单位面积血管壁的侧压力。心室收缩时，主动脉压升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血压值称为收缩压。心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。影响动脉血压的因素有①心脏搏出量；②心率；③外周阻力；④主动脉和大动脉的弹性储器作用；⑤循环血量和血管系统容量的比例。

如果心搏出量增大，则心缩期射入主动脉的血量增多，动脉管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血压的升高更为明显，而舒张压升高的幅度相对较小，因而脉压增大。反之，当心搏出量减少时，则主要使收缩压降低，舒张压降低的幅度较小，脉压减少。在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少。

心率加快时，由于心舒期明显缩短，在心舒期流向外周的血液就减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张压明显升高。舒期末主动脉内存留的血量增多使收缩期动脉内的血量增多，收缩压也相应增加，但由于血压升高可使血流速度加快，在心缩期亦有较多的血液流向外周，因此收缩压升高不如舒张压升高显著，脉压相应减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。

外周阻力增加可使心舒期血液流向外周的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中得血量增多，故舒张压显著升高。在此基础上收缩压也相应升高，但由于血压升高使血流速度加快，使收缩期动脉内血量的增加不多，因此收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压也相应减少。反之，当外周阻力减小时，舒张压降低比收缩压明显，故脉压加大。一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

由于主动脉和大动脉的弹性储器作用，可使动脉血压的波动幅度明显减小。

正常情况下，循环血量是和血管容量是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。在大出血后，循环血量减少，此时如果血管系统容量改变不大，则体循环平均充盈压必将降低而使动脉血压降低。

支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。

心交感神经节后纤维末梢释放的去甲肾上腺素可引起心率加快，房室传导加快，心房肌和心室肌收缩力加强，即产生正性变时变力变传导作用。这些作用主要是由于去甲肾上腺素激活了心肌细胞膜上的β1肾上腺素能受体（简称β1受体）引起的。激活的β1受体通过G蛋白—AC—cAMP途径激活蛋白激酶A（PKA），PKA可使心肌细胞的许多功能蛋白磷酸化，并改变它们的功能活动。

心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞上的M型胆碱能受体（简称M受体）后可引起心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，即产生负性变时变力变传导作用。心迷走神经的负性变力作用主要表现在心房肌，对心室肌作用不大。这些负性作用的产生，主要是由于乙酰胆碱激活M受体后，通过G蛋白—AC途径使细胞内cAMP水平降低，PKA活性降低，因而表现出与β1受体激活后相反的效应。

心血管反射使循环系统能够适应于当时机体所处的状态或环境的变化，满足各种生命活动的需要。主要有三种反射机制，即①压力感受性反射；②心肺感受器引起的心血管反射；③颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。

压力感受性反射也称减压反射，是经过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激而引起的。颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的适宜刺激是血管壁的被动扩张，而非血压本身。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就增大，压力感受器发放的神经冲动也就增多。因而它们实质上是一种牵张感受器。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁被动扩张的程度成正比。动脉血压升高时，血管壁被扩张，压力感受器传入冲动增多，通过有关的心血管中枢整合作用，是心迷走神经紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张降低，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张降低，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。

在心房、心室和肺循环大血管壁内存在许多感受器，总称为心肺感受器，其传入神经行走与迷走神经干内。引起心肺感受器兴奋的适宜刺激有两类。一类是对血管壁的机械牵张。另一类心肺感受器的适宜刺激是一些化学物质，如前列腺素、缓激肽等。大多数心肺感受器受刺激时引起的反射效应是心交感和交感缩血管紧张降低，心迷走紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故血压下降。

颈动脉体和主动脉体分别位于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，当血液的某些化学成分

＋发生变化时，如缺氧、CO2分压过高、H浓度过高等，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器。在动物实验中，在动物保持自然呼吸的情况下，化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快，可间接地引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压增高。

在参与心血管活动调节的体液因素中，去甲肾上腺素（NE）占有一定地位。去甲肾上腺素主要与血管平滑肌上的α受体结合，也可与心肌的β1受体结合，但与血管平滑肌上β2受体结合的能力较弱。α受体、β1受体、β2受体均属肾上腺素能受体，α受体与其配体结合后，可引起其所处部位的血管收缩；β1受体与其配体结合后可产生正性变时变力作用，使心输出量增加；β2受体与其配体结合后，可引起所处部位的血管舒张。而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过NE对心脏的直接效应，故引起心率减慢。

在实验中，夹闭家兔右侧颈总动脉对血压的影响是通过降压反射调节来实现的。当夹闭右侧颈总动脉时，该侧颈总动脉的血流量减少，导致该侧颈总动脉血压降低，动脉血管被牵张的程度减弱，使颈动脉窦的压力感受器发放的神经冲动减少，使迷走紧张降低，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。故夹闭家兔右侧颈总动脉，引起家兔血压升高（收缩压与舒张压均升高），心率加快。

去甲肾上腺素主要与血管平滑肌上的α受体结合，使血管平滑肌收缩，进而使全身血管广泛收缩，外周阻力增高，引起动脉血压升高。而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过NE对心脏的直接效应，故引起心率减慢。所以实验沿家兔耳缘静脉注射NE后，家兔动脉血压升高，心率减慢。

电刺激迷走神经外周端，使迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱增多，作用于心肌细胞膜上的M受体后可引起心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩减弱，即产生负性变时变力变传导作用。心房肌收缩减弱，使得进入心室的血量减少，进而导致心搏出量减少，引起血压下降。故实验中电刺激家兔右侧迷走神经外周端，引起家兔血压下降，心率减慢。

（六）结论：

任何影响动脉血压的五个主要因素，都会引起动脉血压发生改变。而动脉血压之所以能保持相对稳定性，是受神经和体液共同调节的，特别是降压反射在动脉血压的调节过程中起着重要的作用。

第四篇：《神经调节与体液调节的关系》知识点总结

生物（高三一轮复习）

《神经调节与体液调节的关系》知识点总结 】神经调节和

体液调节的比较1【考点 ] 重要程度★★☆☆☆[ 体液调节的概念1.等）通过CO激素等化学物质（处激素以外，还有其他调节因子，如2 体液传送的方式对生命活动进行的调节。【特别提醒】 等化学物质的CO还包括通过体液调节除了通过激素的调节外，）1（【特别提醒】2和其他的一些化学物质都可以通过体液的传送CO调节。激素、）体温的相对恒定是机体产热量和散热量保持动态平衡的结果。1（2

来调节机体的机能，这些调节属于体液调节。因此，寒冷环境中产热多，散热也多；炎热环境中产热少，散）激素调节是体液调节的主要内容。2（刺激下丘脑中的渗透压→）神经调节过程：细胞外液渗透压升高1（热也少。

神经调节的体液调节的区别和联系2.产生→兴奋传至大脑皮层中的相关神经中枢→感受器产生兴奋）机体的主要产热器官是肝脏和骨骼肌，主要散热器官是皮肤。2（）区别1（细胞外液渗透压降低。→渴感，增加饮水）人体的温度感受器包括冷觉感受器和温觉感受器，主要分布在3（体液调节 神经调节 比较项目）体液调节过程：下丘脑中的渗透压感受器受到刺激后，产生兴2（皮肤、粘膜和内脏器官中。激素、体液中物质 神经递质神经冲动、信息分子下丘脑分泌抗利尿激素)或抑制(奋，促进调→垂体后叶释放→）甲状腺激素可以通过加快物质的氧化分解，提高新陈代谢来增4（反射 调节方式 激素→特定的组织细胞 保持细胞外液渗透压的→整肾小管和集合管对水的重吸收作用 加产热。体液运输 反射弧 作用途径平衡。二者指立毛肌收缩，”起鸡皮疙瘩“指骨骼肌不自主战栗，”寒颤“）5（【特别提醒】 都是增加产热的途径。较缓慢 迅速 反应速度）渗透压感受器及水盐调节的中枢位于下丘脑；渴觉中枢位于大1（）体温感觉中枢和体温调节中枢不是一回事，因为前者位于大脑6（较广泛 准确、比较局限 作用范围 脑皮层；参与水平衡调节的主要器官是肾脏。皮层，后者位于下丘脑。作用时间 比较长 短暂）抗利尿激素由下丘脑神经细胞合成并分泌、由垂体细胞释放，2（）当人发烧，并持续在一定高温时，此时的散热量等于发热量，7（）联系2（能提高肾小管、集合管对水的重吸收能力。否则体温会发生改变。高烧不退的病人不能加盖棉被。因为高体液调节①不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调节，烧不退，体温调节功能暂时丧失，加盖棉被不但不会排汗，反（体液调节。-）人体的水盐平衡的调节是神经3

可以看做是神经调节的一个环节。而影响了热量的散失。两者常②内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能，】下丘脑的功能1【归纳总结）当人处在寒冷环境时，依靠增加产热、减少散热，通过神经调8（常同时调节生命活动。节和体液调节共同调控体温平衡；当人处在炎热环境时，依靠

，通增加散热（机体要满足基础代谢需要，此时不能减少产热）】神经调节和体液调节的协调实例一——体温平衡2【考点 过神经调节调控体温平衡。的调节 ] 重要程度★★★★☆[ ．人体热量的来源和去路1】神经调节和体液调节的协调实例二——水盐平衡3【考点（尤其以骨骼肌和肝人体热量的来源主要是细胞中有机物的氧化放能的调节[] 重要程度★★★★☆；热量的散出主要通过汗液的蒸发、皮肤内毛细血管的脏产热为多）

．人体水分的来源和去路1

散热，其次还有呼气、排尿、排便散热。人体水分的来源主要是饮水、食物中含水和细胞代谢产生水；细 ．体温调节模型2水分的；（尤其以骨骼肌和肝脏产热为多）胞中有机物的氧化放能排出主要通过肾脏随尿排出，其次还有汗液的蒸发、呼气、排便 等排出水分。下丘脑在生命活动调节中的作用 ．水盐平衡调节模型2

页1生物·高三一轮复习·第 页2 生物·高三一轮复习·第）调节作用：下丘脑中具有体温调节中枢、水盐平衡调节中枢和1（血糖调节中枢。）分泌作用：下丘脑能分泌多种激素，如抗利尿激素、促激素释2（放激素等。）感受作用：可以感受细胞外液渗透压变化和血糖浓度变化。3（）传导作用：可将渗透压感受器产生的兴奋传至大脑皮层，使之4（产生渴觉。】生命活动调节方式2【归纳总结 页3生物·高三一轮复习·第 页4 生物·高三一轮复习·第

第五篇：《神经调节与体液调节的关系》的教学反思

【教学反思】

《神经调节与体液调节的关系》的教学反思

青河县中学生化组 高庆亮

基于这节课的内容不多，重难点相对集中的特点和学生已经掌握了神经调节与激素调节的原理的学情现状，本节课我采用了“自学导思法”与“小组合作探究法”的教学方法。先让学生明确本节课的学习目标及重点、难点，然后组织学生自学教材8分钟。接下来出示思考题，组织学生以小组为单位进行思考讨论3分钟，我以提问的方式来检验学生自学效果。我设置的思考题如下：

1.激素调节是体液调节吗？体液调节是激素调节吗？你是如何理解体液调节的？ 2.说出神经调节和体液调节的区别主要有哪些？

3.人体体温调节的原理是什么？产热途径和散热途径主要有哪些？

4.你理解寒冷和炎热环境下体温调节的过程吗？画出你自己设计的体温调节图解。5.体温调节过程中有神经调节吗？有体液调节吗？二者有着什么样的协调关系？ 6.说出人体在饮水不足和饮水过多的情况下水盐平衡调节的过程。

7.水盐平衡调节过程中有神经调节吗？有体液调节吗？二者有着什么样的协调关系？ 8.通过以上两个例子的分析，你能归纳出神经调节与体液调节之间的关系吗？ 通过提问，我发现大部分学生对人体产热、散热的途径理解不透彻，体温调节机制的分析不确切，思路不流畅，我通过引导学生复习细胞呼吸的知识和列举冬天打寒颤、起鸡皮疙瘩；夏天出汗的例子来讲析，帮助学生加深认识，理顺思路。接下来，我组织学生做几道课堂练习题，自我检测知识的掌握程度。

本节课时间安排合理，教学环节紧凑，学生主动学习、讨论的积极性高，自学效果明显，这是本节课的成功之处。