职业卫生与职业医学教学大纲

第一篇：职业卫生与职业医学教学大纲

《职业卫生与职业医学》教学大纲

一、课程基本信息

课程编号：17020540

中文名称：职业卫生与职业医学

英文名称：occupational health and occupational meidicine 课程类别：专业方向必修课 适用专业：预防医学专业 开课学期：第八学期

总学时：90 总学分：4 周学时：6 理论学时：50 实验学时：40 先修课程（编号）：卫生毒理学（17020340）

课程简介： 职业卫生与职业医学是预防医学的一个分支学科。其主要任务是识别、评价、预测和控制不良劳动条件对职业人群健康的影响。本课程是基础医学、临床医学和卫生专业基础课的后续课程。本课程内容包括职业卫生和职业医学两个方面：职业卫生是从卫生学的观点出发，着重研究劳动条件及其对职业人群身体健康的影响规律和改善劳动条件；职业医学则涉及临床医学的有关内容，即从临床的角度出发，着重研究职业性疾病在个体上的发生、发展规律和防治措施。

建议教材：《职业卫生与职业医学》（第六版）；作者：金泰廙；出版地：人民卫生出版社；出版年份：2005年。

参考教材：《中华职业医学》作者：何凤生；出版地：人民卫生出版社；出版年份：1999年 《现代职业医学》作者：王莹，顾祖维，张胜年，李文煜；出版地：人民卫生出版社；出版年份：1996 《现代劳动卫生》作者：王欹兰，刚葆琪；出版地：人民卫生出版社；出版年份：1996

二、课程教育目标

本课程的教学目的：通过课堂讲授、课间实习及毕业实习，使学生树立正确的职业卫生与职业病防治观念，掌握职业卫生和职业医学的基本理论、基本知识和基本操作技能，熟悉其工作内容和工作方法，并对本学科在国内外的新成就和发展趋势有所了解，具有一定开展职业卫生与职业病防治的工作能力。

三、理论教学内容与要求

共50学时，讲解职业性有害因素，职业病的诊断与防治以及职业卫生服务、职业卫生法规的基本知识和基本理论和基本操作技能。

绪论（6学时）

职业性有害因素的致病模式与职业病的特点，职业卫生与职业病防治工作中的三级预防原则，职业性有害因素与职业性病损，体力劳动时机体的调节与适应，作业类型，劳动过程中作业能力的动态，人类工效学，的基本原理与应用，作业能力的主要影响因素及其改善措施。职业性有害因素（8学时）

毒物进入人体的途径；毒物在体内的过程；影响毒物对机体毒作用的因素。生产性粉尘概念；粉尘的理化性质及其卫生学意义。高温作业、噪声、振动、电离辐射、非电离辐射的基本概念。粉尘对健康的影响。粉尘危害的控制措施。

职业病的诊断与防治（28学时）

职业中毒概述。包括：临床类型及主要临床表现；职业中毒诊断、急救和治疗原则。

金属与类金属中毒。包括：铅中毒、汞中毒。刺激性气体中毒。包括：氯气、氨、氮氧化物。窒息性气体中毒。包括：一氧化碳、氰化氢、硫化氢。有机溶剂中毒：苯中毒。

苯的氨基和硝基化合物中毒：三硝基甲苯。农药中毒。包括：有机磷酸酯类农药中毒。尘肺。包括：矽肺、硅酸盐尘肺、煤工尘肺等。

物理因素所致职业病。包括：高温、噪声、振动、电离辐射、非电离辐射等。职业性肿瘤。

职业性有害因素的识别、评价与控制（6学时）

职业性有害因素接触评定及危险度评定。

职业环境监测。包括：监测对象的确定、车间空气中有害物质监测、车间物理性有害物监测、环境监测数据评价等。

生物监测。包括：生物监测特点、类别、策略卫生标准等。

作业场所卫生安全评价。包括：建设项目职业病危害评价、有害作业分级评价。职业卫生法规与监督管理（2学时）

职业病防治法相关配套法规。

职业卫生标准。包括：工作场所有害物质接触限值、生物接触限值、化学致癌物接触限值、职业卫生标准的应用。

职业卫生监督管理。

四、作业

每个单元理论课后根据所讲授的内容布置作业，计入平时成绩。

五、考核方式

学生参加期末笔试考试。

六、成绩评定

平时成绩占15%，期末成绩占85%。

第二篇：职业卫生与职业医学重点

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09级预防医学本科

1.职业病：是指职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度，人体代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力。

2.职业工效学：是人类工效学应用的重要分支，以解剖学、心理学、生理学、人体测量学、工程学、社会学等多学科的理论知识为基础，以职业人员为中心，研究人-机器-设备环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安全、舒适，同时保持最佳工作效率。

3.职业生命质量：是指劳动者对工作的感受和职业对劳动者的身心效应，如职业满意度、身心健康和安全等。

4.职业接触限制：职业性有害因素的接触限制量值。指劳动者在职业活动过程中长期反复接触，对绝大多数接触者的健康不引起有害作用的容许接触水平，是职业性有害因素的接触限制量值。

5.职业中毒：劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。

6.尘肺：是指在工农生产过程中，长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。

7.矽肺：是指在生产过程中长期吸入含有游离二氧化硅粉尘而引起的以肺纤维化为主的疾病 8.高温作业：指工作地点有生产性热源，以本地区夏季室外平均气温为参照基础，工作地点气温高于室外2℃或2℃以上的作业。9.中暑：是高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。

10.暂时性听阈位移：指人或动物接触噪声后引起听阈水平变化，脱离噪声环境后，经过一段时间听力可以恢复到原来水平。

11.局部振动病：或手被振动病，是长期从事手传震动作业二引起的以手部末梢循环和/或手臂神经功能障碍为主的疾病，并可引起手、臂骨关节-肌肉的损伤。12.职业性雷诺现象：又称震动性白指，是手臂震动病的典型变现。一般在手冷后，患者指出现麻、胀、痛，并由灰白变苍白，由远端向近端，界限分期，可持续数分钟至数十分钟，在逐渐由苍白变潮红，恢复至常色。常见部位是食指、中指和无名指的远端指节，严重者可累及近端指节，以致全手指变白。

13.电离辐射：量子能量大于12eV，如X射线、γ射线、宇宙射线等。α、β、中子、质子等属于电离辐射中的粒子辐射。

14.非电离辐射：量子能量小于12eV，如紫外线、可见光、红外线、射频及激光等。17.职业环境监测：是对作业者作业环境进行有计划、系统的检测，分析作业环境中有毒有害因素的性质、强度及其在时间、空间的分布及消长规律。18.生物监测：是指定期地、系统地监测人体生物材料中化学物及其代谢物的含量或由它们所致的生物效应水平，将测得值与参考值相比较，以评价人体接触化学物质的程度及其对健康产生的潜在影响。

19．健康监护：是通过各种医学检查和分析，人群的健康状况及其影响因素，及时发现健康损害征象，以便采取相应的预防措施，防止疾病的发生和发展，属于二级预防范畴。

20.健康监护目的：掌握职工健康状况，及时发现健康损害征象，结合生产环境监测和职业流行病学分析，可以研究职业有害因素所致的疾病在人群中发生、发展规律，接触—效应关系，评价防护措施的效果，为进一步控制职业性有害因素及制订、修订卫生标准提供依据。

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1.职业病的特点：

病因有特异性；②病因大多可以检测；③不同接触人群的病特征不同；④早期诊断，合理处理，预后较好，但仅只治疗病人，无助于保护仍在接触人群的健康；⑤大多数职业病，目前缺乏特效治疗。应加强保护人群健康的预防措施。2职业损伤的三级预防： 三级预防原则：（1）病因预防（2）“三早”，早发现，早诊断，早治疗（3）积极治疗，改善预后 第一级预防又称病因预防，是从根本上消除或控制职业性有害因素对人的作用和损害，即改进生产工艺和生产设备，合理利用防护设施及个人防护用品，以减少或消除工人接触的机会。第二级预防是早期检测盒诊断人体受到职业性有害因素所致的健康损害。主要手段是定期进行职业性有害因素的监测和对接触者的定期体格检查，以早期发现病损和诊断，特别是早期健康损害的发现，及时预防、处理。第三级预防是指在患病以后，给予积极治疗和促进康复的措施。主要包括：①对已有健康损害的接触者应调离原有岗位，并结合合理治疗；②根据接触者受到健康损害的原因，对生产环境和工艺过程进行改进；③促进患者康复，预防并发症的发生和发展。

3.铅中毒的临床表现及首选药物： 临床表现：

1.神经系统：主要变现为类神经症、周围神经病，严重者出现中毒性脑病。①类神经症：头昏、头痛、乏力、失眠、多梦、记忆力减退等。②周围神经病分感觉型、运动型和混合型。感觉型：表现为肢端麻木，四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍。运动型：握力减退，甚至出现“腕下垂”或“足下垂”。③中毒性脑病表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状。2.消化系统：口内金属味、食欲减退、恶心、隐形腹痛、腹胀、腹泻与便秘交替出现等。严重者出现突然发作的脐周腹部绞痛，止痛药不易缓解，持续数分钟以上。

3.血液及造血系统：轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血，亦有小细胞性贫血。4其他：齿龈与牙齿交界边缘上出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线，即“铅线”。首选药物：依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）1g/d静脉注射或加于25%葡萄糖液静脉滴注；二疏基丁二酸钠（Na-DMS）1g/d。4.汞中毒的临床表现及首选药物：

起病急，有咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状，继之有化学性肺炎。肾损伤表现为多尿，蛋白尿，少尿及肾衰。口服汞盐还可引起胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻和腹痛，并引起肾脏和神经损害，易兴奋。

首选药物：1.急性中毒：二疏基丙磺酸钠或二疏丁二钠。2.慢性中毒：二疏基丙磺酸钠或二疏丁二钠、二疏丁二酸。

一氧化碳和氰化氢毒作用机制的异同点

相同点：二者都可以与细胞色素结合，使之失去递电子能力，阻断呼吸链，导致细胞窒息。

不同点：一氧化碳主要的毒作用机制是与血红蛋白结合，使之失去携氧能力，此过程是氧的运输障碍；氰化氢则主要是阻断呼吸链，此过程是氧的利用障碍，此时静脉血与动脉血同样呈鲜红色，中毒者皮肤，黏膜呈樱桃红色医学`教育网搜集整理。

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6.苯中毒：

苯的中毒机制。⑴干扰骨髓造血干细胞的生长和分化。⑵氢醌与纺锤丝结合，抑制细胞增殖。⑶损失DNA。⑷激活癌基因。

分甲苯中毒、二甲苯中毒，苯的氨基及硝基化合物中毒。苯的氨基化合物具有致癌作用，β-萘胺致癌作用最强，α-萘胺致癌作用最弱。金胺是致肝癌物质。4-氨基联苯能致肝和膀胱肿瘤。

苯的氨基及硝基化合物的损害：1.血液系统损害：①形成高铁血红蛋白；②形成硫血红蛋白；③溶血作用；④形成变性珠蛋白小体；⑤引起贫血。2.肝肾损害；3.皮肤损害和致敏作用；4.神经系统损害；5.眼晶状体损害；6.其他损害作用：生系统损害，膀胱癌。有机磷农药分类：磷酸酯类、硫代磷酸酯类、磷酰胺及硫代磷酰胺、焦磷酸酯、硫代焦磷酸酯和焦磷酰胺类。矽肺的发病机制：

石英尘进入肺泡后，肺泡巨噬细胞聚集，吞噬尘粒成为尘细胞，扩展到全肺和胸膜，引起矽结节和弥漫性间质纤维化。主要有①尘细胞的损伤和死亡；②胶原纤维增生和矽结节形成。

煤工尘肺的病理改变：煤斑、肺气肿、煤矽结节、弥漫性纤维化、大块纤维化。

9．中暑的机制分类和临床表现：

⑴热射病：体温调节机制紊乱所致。在高温下突然发病，体温可达40度以上，开始时大量出汗，以后出现“无汗”，并伴有干热和意识障碍、昏迷等中枢神经系统症状。

⑵热痉挛：由于大量出汗，体内钠钾过量丢失所致，主要表现为肌肉痉挛，伴有收缩痛，患者神智清醒，体温多正常。

⑶热衰竭：在高温高湿环境下，皮肤血液流量增加不伴有内脏血管的收缩或容量的相应增加，不足以代偿，导致暂时性脑供血不足而晕撅。起病迅速，先有头晕头痛、心悸、出汗、皮肤湿冷、面色苍白血压下降，继而晕撅，通常休息片刻可恢复。

10.生产性噪声对人类听觉造成的影响暂时性听阈位移-永久性听阈位移-噪声性耳聋控制噪声源。控制噪声传播。个人防护。健康监护。合理安排劳动和休息。，人听觉器官的适应性是有一定限度的，长期在噪声的作用下，听力逐渐减弱，引起听觉疲劳。若长年累月置于强烈噪声的反复作用下，内耳器官将发生器质性病变，造成永久性听阈位移，也叫噪声性耳聋。在一次或数次极强如猛烈的爆炸声会震破耳鼓，严重的会导致全聋。

11.微波，红外、紫外线和激光对人健康的影响：

.红外线：主要是皮肤和眼。红斑反应，色素沉着，眼的慢性损伤：常见为慢性充血性睑缘炎。0.8-1.2um和1.4-1.6um可诱发白内障。

紫外线：300nm波段可引起皮肤灼伤。297nm对皮肤作用最强，引起红斑并残留色素沉着。250-320nm可被角膜和结膜上皮大量吸收，引起急性角膜结膜炎，称为“电光性眼炎”。长期接触可诱发皮肤癌。

微波：①类神经症；②心血管系统疾病；③造血系统：白细胞、血小板下降；④生殖内分泌系统障碍；⑤免疫系统、致畸和致突变作用 激光：激光束能通过眼自身屈光系统在视网膜上聚集成一个非常校的光斑，使光能高度集中而导致灼伤。激光对视网膜的损伤是无痛的。激光束投影若不在黄斑区中央凹，病人可毫无自觉症状，可能导致失明。对皮肤危害，皮肤损害从红斑到水泡以至焦化、溃疡、结疤。

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12.“电光性眼炎”：

波长为250=320nm紫外线，可被角膜和结膜上皮大量吸收，引起急性角膜结膜炎，称为“电光性眼炎”。潜伏期6-8h，夜间或清晨发作，早期仅有双眼异物感或轻度不适，重度则有眼部烧灼或剧痛，伴有高度畏光、流泪和视物模糊。检查可见球结膜充血、水肿，瞳孔缩小，对光反应迟钝，眼睑皮肤潮红。严重时角膜上皮有点状或片状剥落，对荧光素着色。0.5%丁卡因滴眼，有镇静、止痛作用。新鲜人奶、牛奶滴眼效果也明显。14.职业病中的8种职业性肿瘤：

联苯胺导致的膀胱癌； 石棉所致的肺癌、间皮瘤；苯所致的白血病；氯甲醚所致肺癌；砷所致肺癌、皮肤癌；氯乙烯所致肝血管肉瘤；焦炉逸散物所致肺癌；

铬酸盐制造业所致肺癌；

职业性肿瘤的预防：1.加强对职业性致癌因素的控制和管理。2.建立健全健康监护制度：①开展职业性肿瘤流行病学调查研究；②建立快速致癌性筛检方法；③消除肿瘤前期的异常改变或早期阶段的肿瘤；④健全体格检查制度。3.加强宣传教育，保持身心健康。4.建立致癌危险性预测制度。5.搞好肿瘤化学预防。

15.职业性有害因素识别的基本方法：

(一)未知职业性有害因素的识别和鉴定方法：1.临床病例观察。2.实验研究。3.职业流行病学研究。(二)已知职业性有害因素的识别和筛选方法：1.类比法；2.检查表法；3.工程分析法；4.经验法；5.检验、检测法。

职业性有害因素识别的内容：1.毒物和粉尘的识别；2.物理性有害因素的识别；3.未知职业性有害因素识别中的因果判断。

16．职业病危险因素预评价的内容与方法：

主要包括收集资料、制定评价方案、工程分析（建设项目基本情况，总平面布局生产工艺技术路线，生产过程，准备采取的职业防防护及急救设备，准备采取的职业病防治管理措施）、实施预评价（收集资料，类比调查，职业性危害因素定性，定量分析和评价）、编辑预评价报告等。

方法有：检查表法、类比法、定量分级法。

第三篇：职业卫生与职业医学复习总结

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第一章

绪论

职业卫生（occupational health）：以人群和作业环境为研究对象，创造安全、卫生和高效的作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者的健康，促进国民经济可持续发展。职业医学（occupational medical）：以个体为主要对象，对受到职业危害因素损害或存在健康潜在危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。职业有害因素的分类：

⑴环境因素：①物理因素、②化学因素、③生物因素 ⑵社会经济因素：

⑶与职业有关的生活方式：

⑷职业卫生服务的质量：

健康工人效应（healthy worker effect）：由于职业人群多处于青壮年阶段，有些还经过就业体检加以筛选，故较一般人群健康，至少在开始工作时是健康的，总发病率与死亡率将低于总体人群。我国目前职业病危害的特点：

①接触人数多，患病数量大；

②分布行业广，中小企业危害严重；

③流动性大、危害转移严重；

④具有隐匿性、迟发性特点，危害往往被忽视；

⑤造成的经济损失巨大。

发生职业病的条件：①有害因素的性质；

②作用于人体的量；

③人体的健康状况。职业病的特点：①病因有特异性（病因明确），在控制接触后，可控制或消除发病；

②病因大多是可检测的，一般有接触水平--反应关系； ③在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛； ④如能早期诊断、合理处理，预后较好；

⑤大多数职业病目前尚缺乏特效治疗，应着眼于保护人群健康的预防措施。

职业病的诊断原则：①职业史：前提条件；②职业卫生现场调查；③症状与体征；④实验室检查。职业性病损分类：⑴工伤；

⑵职业病；

⑶工作有关疾病：

｛①行为（精神）和心身性疾病、②慢性非特异性呼吸道疾病、③高血压、④腰背痛｝ 我国2002年4月18日新颁布的职业病名单分10类共115种：

① 尘肺13种；② 职业性放射性疾病11种；③ 职业中毒56种；④ 物理因素职业病5种；⑤ 职业性传染病3种；⑥ 职业性皮肤病8种；⑦ 职业性眼病3种；⑧ 职业性耳鼻喉疾病3种；⑨ 职业性肿瘤8种；⑩其它疾病5种。职业卫生与职业医学的基本准则：

第一级预防（病因预防）：改进生产工艺和生产设备，合理利用防护措施及个人防护用品，以减少工人杰出的机会和程序。

第二级预防：早期检测人体受到职业危害因素所致的疾病。第三级预防：得病后，予以积极治疗和合理的促进康复处理。

职业生理学（Work physiology）：研究一定劳动条件下人的器官和系统功能的变化与适应，及其对预防疲劳和提高作业能力的影响的一门学科。

（一）体力劳动过程的生理变化与适应

（1）体力劳动时的能量代谢： 肌肉活动的能量来源：

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① ATP-CP系列：ATP+H2O→ADP+Pi+29.3KJ/mol/L

CP+ADP←→Cr+ATP ② 乳酸系列：无氧糖酵解→乳酸+能量

③ 需氧系列：糖、蛋白质、脂肪通过氧化磷酸化产生能量

表1-1肌肉能量供应系统的一般特性

ATP-CP系列

乳酸系列

需氧系列

氧

无氧

无氧

需氧 速度

非常迅速

迅速

较慢

能源

CP，贮量有限

糖原，产生的乳

糖原、脂肪及蛋白，酸有致疲劳性

不产生疲劳性副产物 产生ATP

很少

有限

几乎不受限制 劳动类型

任何劳动

短期重及很重的劳动

长期轻及中等劳动

（2）作业时氧消耗的动态：

氧需(oxygen demand)： 劳动一分钟所需的氧量 氧债（oxygen debt）：氧需和实际供需不足的量

最大摄氧量（maximum oxygen uptake）：血液在一分钟内能供应的最大氧量（3）作业时的能量消耗与劳动强度分级：

① 中等强度作业：氧需不超过最大摄氧量，属稳定状态下的作业 ②大强度作业：氧需超过最大摄氧量，氧债大量蓄积。③极大强度作业： 完全无氧条件下作业，氧债约等于氧需。

表1-2 用于评价体力劳动强度的指标和分级标准（P13）：耗氧量，能耗量，心率，直肠温度，排汗率

（二）劳动负荷的评价：劳动作业类型

⑴静力作业（static work）：静态作业，肌肉等长收缩；能耗水平不高，氧需不超过1L/min；

容易疲劳

⑵动态作业（dynamic work）：肌肉等张收缩；能耗水平与劳动强度正相关；不易疲劳 劳动系统：包括人、劳动对象、劳动工具、劳动环境及产品。劳动负荷：指劳动系统对机体生理和心理总的需求和所产生的压力。应激：负荷作用下机体内部的生物过程和反应。

劳动负荷的适宜水平：该负荷下能够连继劳动8小时不至于疲劳，长期劳动时也不损害健康的卫生限值。

（三）体力劳动负荷评价的方法与指标：

①劳动能量代谢率：（传统方法）②心率；③肌电图；④中心体温；⑤血乳酸； ⑥其它：肌酸激酶、肌红蛋白、激素、白细胞等。脑力劳动负荷评价指标：

① 瞳孔测量术；②心率：主要用于体力劳动负荷的评价；③ 心率变异性；④ 脑诱发电位； ⑤信息通量：单位时间内大脑处理多少比特（bit）的信息。

职业心理学（Occupational Psychology）：研究职业群体中的个人与个人、个人与群体（职业对象、同事、上下级等）之间的心理互动关系的一门学科。

紧张（stress）：在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和

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心理压力，是个体对内外因素（或需求）刺激的一种反应。

职业紧张：是个体特征与职业（环境）因素相互作用，导致工作需求超过个体应对能力而发生的紧张反应。

劳动过程中的紧张因素：

⑴个体特征：①A型特征（或A型行为）、②性别、③支配感 ⑵应对能力：

⑶职业因素：①角色特征、②工作特征、③人际关系、④组织关系、⑤人力资源管理 职业紧张的表现：

⑴心理反应：主要表现在情感和认知方面 ⑵生理反应：

⑶行为表现：行为异常

心身疾病（Psycho-physiological disorders）：指一组与心理和社会因素相关，但以躯体症状表现为主的疾病，又称心身障碍或心理生理障碍。常见的心身疾病：

①支气管哮喘、②消化性溃疡、③原发性高血压、④癌症、⑤甲状腺机能亢进 工效学（ergonomics）：以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。

动力单元（kinetic element）：包括关节在内的某些解剖结构结合在一起可以完成以关节为轴的运动，它是由肌肉、骨骼、神经、血管等组成。

姿势负荷（posture load）：人体承受由于保持某种姿势所产生的负荷。

常见的劳动姿势：站姿、坐姿、跪姿、卧姿

人机系统：生产劳动过程中，人和机器（包括设备和工具）组成一个统一的整体，共同完成生产过程。

第二章

职业性有害因素与健康损害

1、毒物(poison)：在一定条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物质称为毒物。

2．生产性毒物（productive toxicant）：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。

3、职业中毒（occupational poisoning）：劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。

4、气溶胶（aerosol）：能较长时间飘浮在空气中的分散体系，包括雾、烟、尘。

4、生产性毒物进入人体的途径（1）呼吸道：薄、大、血、快

吸收影响因素：①毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差；②毒物的分子量及其血／气分配系数；③进入呼吸道的深度取决于水溶性；④劳动强度、肺的通气量与肺血流量以及生产环境的气象条件等因素；⑤气溶胶状态的毒物在呼吸道的吸收，受气道的结构特点、粒子形状、分散度、溶解度，以及呼吸系统的清除功能等因素的影响（2）皮肤：毒物通过表皮进入真皮而被吸收入血。

吸收影响因素：①穿透皮肤角质层：分子量<300、脂溶性和角质层的厚度； ②由角质层进入真皮而被吸收入血：具有一定水溶性；③皮肤有病损或表皮屏障破坏；④毒物的浓度和粘稠度；⑤接触皮肤的部位和面积；⑥生产环境的温度和湿度

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（3）消化道：由于个人卫生不良或食物受毒物污染时，毒物可经消化道进人体内。

5、生物转化（biotransformation）：在体内代谢酶的作用下，其化学结构发生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物的过程。

主要包括：氧化、还原、水解和结合(或合成)四类反应。

6、毒物从体内排出的途径

⑴肾脏：最重要的排泄途径。

排出速度的影响因素：①肾小球滤过率、肾小管分泌及重吸收；②排出物分子量、脂溶性、极性和离子化程度。

⑵呼吸道：气态毒物经呼吸道排出。

被动扩散，排出的速率主要取决于①肺泡呼吸膜内外有毒气体的分压差；②通气量。

⑶消化道： ①排泄②生物转化③肠肝循环

⑷其它途径 ：唾液腺；乳腺；胎盘屏障；头发和指甲；汗腺；月经。

7、蓄积(accumulation)：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐

渐蓄积于体内的现象称为毒物的蓄积。

8、职业中毒的临床

⑴急性中毒(acute poioning)：指毒物一次或短时间(几分钟至数小时)内大量进入人体而引起的中

⑵慢性中毒(chronic poisoning)：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。

⑶亚急性中毒(subacute poisoning)：发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。⑷迟发性中毒(delayed poisoning)：脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变。⑸观察对象(observation subject)：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。

9、职业中毒的诊断

⑴职业史、⑵职业卫生现场调查、⑶症状与体征、⑷实验室检查 ：①接触指标：

测定生物材料中毒物或其代谢产物，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿酸。

②效应指标：a、反应毒作用的指标：铅中毒：尿δ-氨基-γ-酮戊酸(δ-ALA)↑

有机磷农药中毒：检测血液胆碱酯酶活性↓

b、反应毒物所致组织器官病损的指标：血尿常规检测及肝、肾功能实验等

10、职业中毒的急救和治疗原则 急性职业中毒：

(1)现场急救：①脱离接触；②去除污染衣物，清洗皮肤；③保持呼吸道通畅；④重要脏器的保护；⑤严密观察生命体征的变化；⑥严重者尽快转送医院。(2)阻止毒物继续吸收：尽一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、导泻等；

(3)解毒和排毒：①金属络合剂；②高铁血红蛋白还原剂：美蓝（亚甲蓝）；③氰化物中毒解毒剂：亚硝酸钠-硫代硫酸钠；④有机磷中毒解毒剂；⑤氟乙酰胺中毒解毒剂：解氟灵(4)对症治疗

慢性职业中毒：（1）脱离毒物接触（2）及早使用特效解毒剂（3）对症治疗（4）营养和休息，促进患者的康复（5）治疗后进行劳动能力鉴定，安排合适的工作或休息。

铅

1、【毒作用机理】铅作用于全身各系统和器官

（1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用→点彩细胞增加，细胞成熟障碍；

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（2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血；

（3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低；（4）血管痉挛、肾脏受损：

（5）至卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。

2、【临床表现】急性中毒 ：（主要是经口摄入，工业生产中已罕见）

胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛；中毒性脑病 慢性中毒：（早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等）

⑴神经系统：类神经征，外周神经炎（运动型、感觉型或混合型），中毒性脑病；

⑵消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐周，止痛药不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）；

⑶血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。⑷其它：铅线，肾脏损害，月经失调、流产等。

3、【处理原则】

⑴铅吸收：可继续原工作，3～6个月复查一次。

⑵轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。⑶中度中毒：驱铅治疗后原则上应调离铅作业。⑷重度中毒：调离，治疗和休息。治疗方法包括：

（1）驱铅疗法：3～4日一疗程，间隔3～4日

依地酸二钠钙

1.0g/D

二巯基丁二酸钠

1.0g/D

二巯基丁二酸

口服。（2）对症疗法：镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。

4、【预防】

⑴降低铅浓度：

①加强工艺改革

②加强通风

③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出

④以无毒或低毒物代替铅：

⑵加强个人防护和卫生操作制度：工作服，防烟口罩，洗手，淋浴，体检，妊娠及哺乳期暂时调离铅作业。

⑶职业禁忌证： 贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。

汞

1、【毒理】（中毒特点）

⑴吸收：主要以蒸气形式从呼吸道吸收，脂溶性促进吸收率，可达70％以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。

⑵分布：入血后先集中于肝脏，后肾脏(近曲小管)，并诱发金属硫蛋白产生；易透过血-脑屏障和胎盘。⑶排出：似铅，汞在人体内半减期约60天。

⑷毒作用机制：与蛋白质的巯基结合，干扰巯基酶活性。

2、【处理原则】

①脱离接触：轻度中毒治愈后仍可从事原工作，中度及重度不宜再从事毒物作业 ②对症治疗：

（口服汞盐者不应洗胃，可服蛋清、牛奶、豆浆保护被腐蚀的胃壁，也可服活性炭吸服汞）

职业卫生复习资料

③驱汞：巯基络合剂（二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丙磺酸、二巯基丁二酸钠、青霉胺)砷

【毒理】（中毒特点）

⑴吸收：呼吸道、消化道、皮肤，职业中毒主要是呼吸道； ⑵分布：肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲、毛发；

⑶排出途径：主要经生物转化后从肾脏排出，少量经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺、肺排出，可通过胎盘屏障；

⑷毒性机制：三价砷极易与巯基（-SH）结合，引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性和功能改变。

急性溶血：腹痛、黄疸、少尿三联症砷华氢中毒的典型表现

刺激性气体（irritative gases）：指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。

常见的有：氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫。

1、【毒理】 以局部（眼、呼吸道粘膜、皮肤）损害为主，过强可致全身反应。

影响毒作用的因素：①病变程度：浓度、吸收速率和作用时间；②病变的部位与水溶性的关系；

高：氯化氢、氨；（湿润的眼和上呼吸道黏膜局部）

中：氯、二氧化硫；（低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度侵犯全呼吸道）

低：二氧化氮、光气常引起化学性肺炎或肺水肿（化学性肺炎或肺水肿）

2、【毒作用表现】

（1）急性刺激作用：眼和呼吸道刺激；喉痉挛或水肿、窒息。

（2）中毒性肺水肿(toxic pulmonary edema)：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急生呼吸功能衰竭。（易引起肺水肿的气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲醛等）中毒性肺水肿发生机制：

①直接损伤肺泡壁导致通透性增加

②肺泡间隔毛细血管通透性增强

③肺淋巴循环受阻

④产生氧化物

（3）刺激性气体引起的肺水肿，临床过程可分为四期：

①刺激期：上呼吸道炎或支气管肺炎

②潜伏期(诱导期)：病变发展与溶解度、浓度和个体敏感性相关；

③肺水肿期：咳嗽、胸闷气憋、大量出汗、粉红色泡沫痰、紫绀、湿性啰音、血压下降、血液浓缩、白细胞升高、心率加快、低氧血症，X线：早期间质性肺水肿期；进一步发展为ARDS； ④恢复期：多无后遗症，2-3天可控制肺水肿，一周可恢复

3、【诊断及分级标准】

(1)轻度中毒：刺激症状，体征（眼、咽、肺）X线：急性气管一支气管炎/支气管周围炎。(2)中度中毒：（有下列情况之一者）

1)呼吸症状+、发绀+； X线：点状或小斑片状阴影（急性支气管肺炎）

2)呼吸症状++，呼吸音↓，X线：阴影增宽、小点状阴影和网状阴影，肺野透明度↓（急性间质性肺水肿）

3)呼吸症状+、紫绀+、散在性湿啰音、X线：类圆形阴影（急性局限性肺泡性肺水肿）

职业卫生复习资料

(3)重度中毒：（有下列情况之一者）

1)咳嗽++、粉红色痰++，呼吸困难，发绀++，湿啰音++，X线：阴影+++，血气分析PaO2／FiO2≤40kPa(300mmHg)。弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。

2)症状体征+++，呼吸>28次／min(呼吸窘迫)，X线：融合大片状阴影，血气分析氧分压／氧浓度(PaO2／FiO2)≤26．7kPa(200mmHg)急性呼吸窘迫综合征

3)窒息；4)并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等；5)猝死。

氯气

1、【临床表现】 1）急性中毒：

刺激反应：一过性眼及上呼吸道刺激症状；轻度中毒：支气管炎或支气管周围炎；

中度中毒：支气管肺炎、间质性肺水肿、局限性肺泡性肺水肿；

重度中毒：皮肤接触液氯：灼伤/急性皮炎。

2）慢性作用：刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化，神经衰弱和胃肠功能紊乱，痤疮样皮疹和疱疹，牙齿酸蚀症。

2、【处理原则】 1．治疗原则

2．其他处理

(1)治愈标准；

(2)治愈后，恢复原工作；

(3)哮喘，调离。

1．诊断原则：接触史，症状、体征、胸部X线，现场卫生学调查 氮氧化物 【 治疗原则】

(1)现场处理：迅速、安全脱离现场，保暖、静卧休息；

(2)对刺激反应者，24～72h严格限制活动, 对症治疗；

(3)保持呼吸道通畅；

(4)早期、足量、短程(糖皮质激素)；

(5)合理氧疗；

(6)预防控制感染，防止并发症，维持水电平衡。

窒息性气体(asphyxiating gases)：指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。

常见的窒息气体有：一氧化碳CO、硫化氢H S、氰化氢HCN、甲烷CH ⑴单纯窒息性气体：如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳等； ⑵化学窒息性气体：①血液窒息性气体：如一氧化碳、苯胺；

②细胞窒息性气体：如硫化氢、氰化氢。

1、【治疗原则】

1）输氧：提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加速排出。方法：鼻导管、面罩(40％～60％)高压氧；

2）解毒： 氰化物：亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合；硫化氢：美蓝 3）肾上腺皮质激素；

4）钙通道阻滞剂：心可定，导博定，硝苯吡啶； 5）光量子疗法；

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6）对症及支持。

一氧化碳

1、【临床表现】

（1）轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除，HBCO>10%；

（2）中度中毒 ：述症状加重外，面颊部出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般无并发症和后遗症，HBCO>30%；（3）重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症，HBCO>50%；（4）急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2～60d的“假愈期”，又出现神经、精神症状 ；

（5）慢性影响：可出现神经系统症状（有争议）。

3、【处理原则】

（1）治疗原则

①及时脱离接触； ②及时进行急救与治疗：

1)轻度中毒：氧气吸入+对症；

2)中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官损害的防治，并发症的预防；

3)迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物及支持治疗；（2）其他处理：①轻度--原工作

②中度--观察2个月

③重度+迟发脑病者--调离

氰化氢

【处理原则】

（1）快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤；（2）心脏复苏；

（3）就地应用解毒剂： “亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法 ；4-DMAP —硫代硫酸钠”疗法；

辅助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；

（4）对症治疗：防止脑水肿等。硫化氢

【处理原则】

（1）迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化；

（2）抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期使用腺糖皮质激素；

（3）其他处理：急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度经治疗恢复后应调离原工作岗位。

有机溶剂

1、【理化特性与毒作用特点】

⑴挥发性、易燃性、脂溶性、水溶性；

⑵化学结构：分为若干类，同类者毒性相似；

⑶吸收与分布：含脂组织、骨骼和肌肉组织、胎儿和乳儿；

⑷生物转化与排出：主要以原形物经呼出气排出、少量以代谢物形式经尿排出，生物半减期较短，蓄积作用不明显。

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2、【有机溶剂对健康的影响】 ⑴皮肤：职业性皮炎，发病率高；

⑵中枢神经系统：急性中毒：中枢抑制作用；慢性中毒：慢性神经行为障碍； ⑶周围神经和脑神经：

⑷呼吸系统：刺激作用，炎症、肺水肿； ⑸心脏：心肌对内源性肾上腺素的敏感性增强

⑹肝脏

⑺肾脏

⑻血液：（苯）破坏造血系统； ⑼致癌

⑽生殖系统： 苯

1、代谢

代谢产物是：酚类

50％ →呼吸道排出；10％原形贮存于体内各器官；40％左右在肝脏代谢：→多种酚类 →与硫酸盐或葡萄醛酸结合 →随尿排出

2、【毒作用机制】骨髓毒性和致白血病

3、【临床表现】（1）急性中毒：主要表现中枢神经系统的麻醉作用，严重者导致呼吸、心跳的停止； 实验室：尿酚和血苯增高。（2）慢性中毒：（主要损害造血系统）①神经系统：类神经症，植物神经系统功能紊乱，肢端麻木和痛觉减退表现； ②造血系统：出血、易感染；白细胞、血小板、红细胞减少；骨髓象； ③其它：皮肤、生殖系统、免疫系统、染色体畸变

4、【诊断与分级标准】（1）急性苯中毒

急性轻度中毒：短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉样状态，可伴有粘膜刺激症状；呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。

急性重度中毒：吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为苯接触指标。（2）慢性苯中毒

①慢性轻度中毒：在3个月内每1～2周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于4000/mm3或中性粒细胞低于2000/mm3。常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。

②慢性中度中毒：多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和(或)出血倾向，符合下列之一者：

a)白细胞计数低于4000/mm3或中性粒细胞低于2000/mm3，伴血小板计数低于6万/mm3；

b)白细胞计数低于3000/mm3或中性粒细胞低于1500/mm3。③慢性重度中毒：出现下列之一者：

a)全血细胞减少症；b)再生障碍性贫血；c)骨髓增生异常综合征；d)白血病。

甲苯

吸收后主要分布于含脂丰富的组织：脂肪组织、肾上腺，骨髓、脑和肝脏。甲苯中毒的特异性指标：马尿酸（甲苯的代谢产物）

正己烷

1、【毒理】与其代谢产物2,5-己二酮有关(具有神经毒性)

职业卫生复习资料

2、【临床表现】

（1）急性中毒：刺激及麻醉症状；口→恶心、呕吐、支气管和胃肠道刺激症状，严重者发生中枢性呼吸抑制。（2）慢性中毒

①神经系统：多发性周围神经病变，起病隐匿且进展缓慢，感觉→运动，严重者视觉和记忆功能缺损，可引起帕金森病；电镜：轴突肿胀、脱髓鞘、轴索变性以及神经微丝积聚； ②心血管系统：心律不齐，心室颤动，心肌受损，心肌胞内镁和钾↓。

③生殖系统：睾丸和附睾体↓，曲细精管上皮细胞空泡化，精子的形成过程受干扰。④免疫系统： IgG、IgM、IgA ↓

二硫化碳

【 临床表现】

（1）急性中毒：明显的神经精神症状和体征。（2）慢性中毒： ① 神经系统：

中枢：易疲劳、嗜睡、乏力、记忆力减退→神经精神障碍、局部和弥漫性脑萎缩； 外周神经病变：感觉运动型，远→近、外→内，感觉－、肌张力↓、行走困难、肌肉↓ 肌电图：神经传导速度↓。

神经行为：警觉力、智力活动、情绪控制能力、运动速度及运动功能方面的障碍。

②心血管系统：冠心病、心肌及血管壁的损害。

③视觉系统：眼底形态学改变，出血、渗出、视神经萎缩、球后视神经炎、微血管动脉瘤和血管硬化。

色觉、暗适应、瞳孔对光反射、视敏度，眼睑、眼球能动性等均有改变。眼部病变是慢性CS 毒作用的早期检测指标

苯的氨基和硝基化合物中毒

该类化合物在生产条件下主要以粉尘或蒸气的形态存在，可经呼吸道和皮肤吸收；经氧化或还原代谢后，大部从尿排出。

1、赫恩小体（Heinz body）：苯的氨基和硝基化合物的代谢产物可作用于珠蛋白上的巯基，使珠蛋白变性而沉积在红细胞内形成赫恩小体。

2、毒作用共同特点：

（1）血液损害：①高铁血红蛋白形成；②溶血作用；③形成变性珠蛋白小体（2）肝脏损害：中毒性肝病，可发展为肝硬化；（3）泌尿系统损害：肾实质性损害和出血性膀胱炎；（4）神经系统损害：主要是视神经损害；（5）皮肤损害：刺激作用和致敏作用；（6）晶体损害：白内障；

（7）致癌作用：联苯胺和乙萘胺可引起职业性膀胱癌。

3、【中毒的处理】

（1）急性中毒的处理和治疗：

①脱离接触，5％醋酸，肥皂水或清水；眼部：生理盐水冲洗。②维持生命体征平稳：呼吸、循环功能等；

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③高铁血红蛋白血症的处理： 1)葡萄糖＋VtC；

2)亚甲蓝：还原剂；

3)甲苯胺蓝和硫堇：还原剂；

4)硫代硫酸钠

④溶血性贫血的治疗：糖皮质激素；输血或低分子右旋糖酐；尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉积；

置换血浆和血液净化；

⑤中毒性肝损害： “护肝”

⑥其他：对症和支持治疗（2）慢性中毒的治疗：

类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。

苯胺

【临床表现】

（1）急性中毒：夏季多见

①皮肤、粘膜发绀：口唇、指端及耳垂，呈蓝灰色→铅灰色，“化学性发绀”；

②缺氧：头晕、头痛、乏力、胸闷、心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐、意识障碍、抽搐、昏迷等症状，随着高铁血红蛋白含量的增加症状加重； ③溶血性贫血：继发黄疸、中毒性肝病、膀胱刺激症； ④肾脏损害：急性肾衰；

（2）慢性中毒：神经衰弱综合征、轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征，红细胞中可出现赫恩小体；（3）皮肤损害

湿疹、皮炎。三硝基甲苯 【临床表现】 1.急性中毒：少见

三硝基甲苯面容： 口唇呈蓝紫色，紫绀可扩展到鼻尖、耳壳、指(趾)端等部位。

类神经症、消化症状、肝区痛；严重者神志不清，呼吸，反射消失；呼吸麻痹可致死。2．慢性中毒

⑴肝脏损害：中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化；肝损害早于晶体损害。

⑵晶体损害：中毒性白内障（特点：）

①6个月－3年可发生，工龄越长发病率越高；

②形成后，脱离接触→进展或加重，未发现白内障的工人数年后仍可发生；

③一般不影响视力；④与TNT中毒性肝病发病不平行。(3)血液改变：HB↓WBC↓Pbc↓,赫恩小体，再生障碍性贫血。

(4)皮肤改变： “TNT面容”面色苍白，口唇耳廓青紫色；过敏性皮炎，黄染，鳞状脱屑。(5)生殖功能影响：性功能低下，精液量↓↓精子活动率↓↓形态异常率↑。接触者血清单睾酮↓↓。女工：月经周期异常，月经量↑↓痛经

(6)其他：神衰综合征，自主神经功能紊乱，心肌及肾损害，尿蛋白含量及某些酶增高。

高分子化合物(micro-molecular compound)：由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成，分子量达数千至数百万的化合物。

氯乙烯 【临床表现】

1、急性中毒：多见于事故

主要麻醉作用，重者意识障碍、昏迷、死亡；皮肤损害：局部麻木、红斑、浮肿、组织坏死。2．慢性中毒 ： “氯乙烯病”或“氯乙烯综合征”

职业卫生复习资料

（1）神经系统：神经衰弱综合征、睡眠障碍、多梦、手掌多汗；

（2）消化系统：肝脾肿大、肝功异常，少数出现肝血管肉瘤、肝癌；

（3）血液系统：溶血和贫血倾向；

（4）皮肤：刺激症状，湿疹样皮炎、过敏性皮炎；

（5）肢端溶骨症(acroosteolysis,AOL)：早期表现为雷诺综合症，后出现末节指骨骨质溶解性损害。

农药(pesticides)：用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。

有机磷酸酯类农药

【毒理】皮肤吸收是职业性中毒的主要途径；

通过血液及淋巴循环，分布于肝，肾、肺、脾，可通过血脑屏障，有的能通过胎盘屏障。

代谢：大多在肝脏进行

⑴氧化（毒性增强）

⑵水解（毒性减弱）

排出：有机磷代谢转化后，一般数日内可排完；大部分通过肾脏排出，少部分随粪便排出。【毒作用的主要机制】

有机磷进入体内后，迅速与体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，而使之失去分解乙酰胆碱的能力，致胆碱能神经末梢乙酰胆碱大量蓄积，产生强烈的毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。【临床表现】

1.急性中毒

(1)毒蕈碱样症状：早期就可出现

①腺体分泌增强：口腔、鼻、气管、支气管、消化道、多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿；

②平滑肌痉挛：气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌，导致呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及大小便失禁；

③瞳孔缩小：（虹膜括约肌收缩）针尖样；

④心血管抑制：心动过缓、血压偏低及心律失常。

(2)烟碱样作用：血压↑，心动↑，肌束震颤、肌肉痉挛→肌无力、肌肉麻痹；

(3)中枢神经系统：早期头晕、头痛、倦怠、乏力，后烦躁不安、言语不清，意识障碍；严重者脑水肿，癫痫样抽搐、瞳孔不等大、呼吸中枢麻痹致死；

(4)其他：（有并发症）中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿、中毒性心肌损害、迟发性神经病变。

2.慢性中毒 ：主要有类神经症，可能对免疫系统功能、生殖功能的不良作用； 3.致敏作用和皮肤损害：支气管哮喘、过敏性皮炎等。【诊断】

接触反应 ： 具有下列表现之一：

①全血或红细胞胆碱酯酶活性<70％，尚无明显中毒的临床表现；

②有轻度的毒草碱样自主神经症状和(或)中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活性>70％； 3．急性中毒分级标准。

(1)急性轻度中毒： M

50～70％

(2)急性中度中毒：M+N

30～50％

(3)急性重度中毒：肺水肿、脑水肿、昏迷、呼吸麻痹

<30％

(4)中间肌无力综合征：

职业卫生复习资料

(5)迟发性神经病：感觉、运动型周围神经病 【处理原则】 急性中毒：

(1)清除毒物：脱离现场，衣服，肥皂水→皮肤、头发、指甲； 清水或2％碳酸氢钠溶液→眼；(2)特效解毒药： 阿托品：阿托品化，防止阿托品中毒；胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定)(3)对症治疗：保持呼吸通畅，维持心肺功能；

(4)劳动能力鉴定：1)观察对象： 1～2周，复查全血胆碱酯酶活性，对症处理。

2)急性中毒：三个月内不接触，迟发性神经病变，调离。慢性中毒：脱离接触，对症处理和支持疗法。

症状、体征基本消失，血液胆碱酯酶活性恢复正常后1～3月，可安排原来工作。如屡次发生或病情加重→调离。

拟除虫菊酯类农药 【诊断分级】

(1)观察对象：烧灼感、针刺感或紧麻感

(2)轻度中毒：明显全身症状

(3)重度中毒：（有下列一项者）①阵发性抽搐；②意识障碍；③肺水肿。【处理原则】

⑴脱离现场，清洗皮肤；

⑵无特效解毒药品，以对症及支持治疗为主。

氨基甲酸酯类农药 【毒理】

属中、低毒类；急性毒作用机制是抑制体内的乙酰胆碱酯酶；与乙酰胆碱酯酶的结合是可逆的。阿托品是治疗的首选药物

生产性粉尘：指在生产过程中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。

尘肺(pneumoconiosis)：是在生产过程中长期吸入粉尘发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。分散度(distrbution of particulate size)：指物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小(µm)的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒越多，分散度越高；后者称为质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。

可吸入性粉尘(inhalable dust)：直径小于15µm的尘粒。

可呼吸性粉尘(respirable dust)：5µm以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区。

防、降尘措施概括为 八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查

矽肺(silicosis)：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。

（石英９９％）

速发型矽肺(acute silicosis)：持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经l～2年即发病者。晚发型矽肺(delayed silicosis)：脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺。矽肺病理形态：

（1）结节型矽肺：典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同心原状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。

职业卫生复习资料

（2）弥漫型间质纤维化型矽肺：肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织弥漫性增生，相互连接成放射状、星芒状，肺泡容积减少。

（3）矽性蛋白沉积：肺泡腔内有大量蛋白分泌物（矽性蛋白）→纤维增生→小纤维灶乃至矽结节。（４）团块型矽肺：上述类型矽肺进一步发展，矽结节增多、增大、融合而形成团块状；常并发肺气肿、肺大泡、肺结核等。

【临床表现 】

（1）症状与体征：早期可无症状，症状无特异性，且与胸片改变并不一定平行。（2）X线胸片表现：

ａ、圆形小阴影：最常见和最重要，以结节型矽肺为主，呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐，ｂ、不规则形小阴影：肺间质纤维化；粗细、长短、形态不一的致密阴影，之间可互不相连，或杂乱无章的交织在一起，呈网状或蜂窝状；致密度多持久不变或缓慢增高。

ｃ、大阴影：指长径超过l0mm的阴影，晚期，形状有长条形、圆形、椭圆形、或不规则形，病理基础是团块状纤维化。大阴影的发展可由圆形小阴影增多、聚集，或不规则小阴影增粗、靠拢、重叠形成；两肺上区 “八字状”。

ｄ、胸膜变化：粘连增厚，肋膈角变钝或消失；晚期膈面粗糙，“天幕状”。ｅ、肺气肿：弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。

ｆ、肺门和肺纹理变化：早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结增大，蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形；晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失。【并发症】

常见肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病；矽肺和并发症互相促进，加剧病情，导致死亡。

高温作业：⑴指工作地点有生产性热源，以本地区夏季室外平均温度为参照，工作地点的气温高于室外2℃或2℃以上的作业。

⑵在高气温或同时存在高湿度或热辐射的不良气象条件下的作业。

高温作业时，人体出现一系列生理功能改变，主要为：体温调节、神经系统、泌尿系统

水盐代谢（一个工作日出汗量６Ｌ为生理最高限度，失水不应超过体重的１.５％））循环系统（老工人可出现心脏代偿性肥大）

热适应(Heat Acclimatization)：指人在热环境工作一段时间后对热负荷产生适应的现象。

热适应的指征：①汗量增多，而汗中无机盐含量减少；

②心率明显下降；

③皮温和中心体温降低；

④出现热休克蛋白（HSP）。

热适应的特点：⑴热适应状态不稳定，一周时间即可脱适应；⑵热适应可提高人的耐热能力，预防中暑的发生；⑶热适应有一定的限度，超出限度可引起生理机能紊乱。

热休克蛋白（heat shock protein HSP)：指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。

中暑（heat stroke）：高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。

【临床分类及表现】

（1）热射病(heat stroke)：

发病机制：散热途径受阻，体温调节机制失调。

职业卫生复习资料

临床特点：a.突然发病；

b.体温可高达40 ℃以上；

c.开始大量出汗，以后则“无汗” ；

d.中枢神经系统症状：意识障碍、嗜睡、昏迷；

e.死亡率高，可达20％。

（2）热痉挛：

发病机制：大量出汗，体内钠、钾盐丢失。

临床特点：a.肌肉痉挛：以四肢活动肌肉多见，腓肠肌最为明显，对称性发作，发作无规律；

b.神志清楚，体温多正常。（3）热衰竭：

临床表现：a.起病迅速； b.头晕、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、皮肤湿冷、面色苍白、血压下降，严重者出现晕厥；

c.体温不高或稍高；

d.一般休息即可清醒。

【诊断】

（1）轻症中暑：（具备下列情况之一者）

a.头昏、胸闷、心悸、面色潮红、皮肤灼热；

b.有呼吸与循环衰竭早期症状，大量出汗、血压下降、脉搏细弱而快；c.肛温升高达38.5 ℃以上。（2）重症中暑：凡出现热射病、热痉挛或热衰竭的主要临床表现之一者。治疗原则：

（1）脱离高温作业环境：（2）体温升高者迅速降温：（3）对症治疗：

【防暑降温措施】 ①技术措施：A.合理设计工艺流程； B.隔热；C.通风降温 ②保健措施：A.供给饮料和补充营养； B.个人防护；C.加强医疗预防工作 ③ 组织措施

减压病：人体在高气压下工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。【发病机制】

在高气压状态下，空气中各成分分压均升高，经呼吸和血液循环，溶解在人体内的各成分也相应增加，而惰性气体氮气不能被组织利用，仅以物理状态溶解在血液和组织中。每深潜10米，体内可多溶解1L氮气。【临床表现】

特点：

（1）发病时间：1小时内占85％，6小时内占99％，6—36小时仅占1％。（2）减压越快，症状出现越早、病情越严重。

1.皮肤：出现较早、较多

（1）奇痒，并灼热感、蚁走感和出汗；（2）皮肤出现紫绀，呈大理石样斑纹；（3）浮肿或皮下气肿。

2.肌肉、关节、骨骼系统：（1）90％出现关节痛，重者出现屈肢症；

（2）无菌性骨坏死：为远期并发症，好发于肱骨或股骨上端。

3.神经系统：

（1）发生在脊髓（多数）：截瘫、四肢感觉运动功能障碍及直肠、膀胱功能麻痹；（2）发生在脑部：头痛、感觉异常、运动失调、偏瘫；

（3）视觉、听觉系统受累：眼球震颤、复视失明、听力减退及内耳眩晕综合征。4.循环、呼吸系统：

（1）心脏气栓：脉搏细数、血压下降、心前区紧压感、皮肤粘膜紫绀、四肢发凉；

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（2）淋巴栓塞：局部浮肿；

（3）肺动脉栓塞：肺梗塞、肺水肿，表现为剧咳、咯血、紫绀、胸痛。5.其它：腹部血管栓塞可引起腹痛、恶心、呕吐 【处理原则】

1.加压治疗：是唯一的根治手段，对急性减压病治愈率达90％以上，对减压必性骨坏死也有一定疗效；

2.综合治疗：吸氧、纠正水电失衡、激素类

噪声

【噪声对人体健康的影响】

1、听觉系统：

（一）暂时性听阈位移：(temporary threshold shift, TTS)：指人或动物接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可以恢复到原来水平。

（1）听觉适应：(auditory adaptation)：短时间暴露在强烈噪声环境中，听觉器官敏感性下降，听阈提高10-15dB，离开噪声环境1分钟之内可以恢复。

（2）听觉疲劳：(auditory fatigue)：较长时间暴露在强烈噪声环境中，听力明显下降，听阈提高超过15-30dB，需要数小时或十数小时才能恢复。

（二）永久性听阈位移(permanent threshold shift, PTS)：指噪声或其他因素引起的不能恢复到正常水平的听阈升高。（听觉器官具有器质性的变化，包括听力损伤和噪声性耳聋）

听谷(tip)：噪声引起的永久性听阈位移早期表现为高频听力下降，听力曲线在3000-6000Hz（多在4000Hz）出现“V”型下陷；此也是噪声性耳聋的早期特征。

【诊断分级】观察对象：语频听力损失小于40dB，结合高频损失情况听力损失可分为Ⅰ--Ⅳ级。

Ⅰ级： N1 +A

Ⅱ级： N1 +B或D+A

Ⅲ级： N1 +C或D+B

Ⅳ级： D+C

Ⅴ级： E+B或E+C

语频听力损失大于40dB（听力损失Ⅴ级），则计算双耳平均阈，根据计算结果评定听力损伤的程度及噪声性耳聋。【防止噪声危害的措施】

⑴控制噪声源：根本措施； ⑵控制噪声的传播：吸声、消声、隔声； ⑶制订工业企业卫生标准； ⑷个体防护；

⑸健康监护；

⑹合理安排劳动与休息。

振动

1、振动(vibration)：一个质点在外力作用下沿直线或弧线围绕平衡位置来回重复的运动。

2、手臂振动病：是长期从事手传振动作业而引起的以手部末梢循环和/或手臂神经功能障碍为主的疾病，并能引起手臂关节-肌肉的损伤。

其典型表现为振动性白指

法定职业病

3、【影响振动对机体作用的因素】 ⑴振动频率和强度：频率一定时，强度越大、危害越大；同强度振动，频率不同，作用的器官系统不同；⑵接振时间；⑶气温、噪声等环境因素；⑷操作方式和个体因素。

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1、非电离辐射(nonioizing-radiation)：量子能量小于12eV、不足以引起生物体电离的电磁辐射。

与职业卫生有关的非电离辐射：紫外线、可见光线、红外线、射频辐射及激光等。

2、【射频辐射对健康的影响】

（1）高频电磁场：热效应；非热效应：主要表现为类神经症，很难有明确特殊的客观体征。（2）微波： ①类神经症；②心血管系统； ③造血系统； ④生殖内分泌系统； ⑤免疫功能；

⑥局部损害：如晶状体混浊。

3、【红外辐射对机体的影响】

皮肤：红斑反应、色素沉着、急性灼伤等。

眼睛：慢性充血性睑缘炎；角膜及虹膜损伤；红外线白内障；视网膜黄斑区损伤。

4、【紫外辐射对机体的影响】

⑴适量照射有积极作用：如合成VitD3 ； ⑵皮炎：小于300nm，红斑、水肿及水泡；

⑶皮肤灼伤：大于300nm，有色素沉着；⑷诱发皮肤癌；

⑸电光性眼炎：250-320nm，急性角膜结膜炎，多见于电焊工；⑹雪盲症； ⑺白内障。

5、【激光对机体的影响】

⑴机体的生物效应：热效应、光化学效应、机械压力效应、电磁场效应；

⑵激光对人体的靶器官主要为眼和皮肤，伤害的程度取决于激光的波长、光源类型、发射方式、角度、强度、时间、生物组织特性等；

⑶眼睛损害：主要为视网膜损害，表现为水肿、充血、出血、视网膜移位、穿孔，导致视力下降；同时多伴随角膜、晶体的损害。

⑷皮肤损害：主要为热效应所致，而250-320nm的紫外激光对皮肤有光化学效应（光敏作用）。

电离辐射(ionizing-radiation)：量子能量超过12eV、可以引起生物体电离的电磁辐射。

与职业卫生有关的电离辐射：X射线、γ射线、α粒子、β粒子、中子

不同种类细胞的辐射敏感性，有高至低排列为：（淋巴细胞、造血c、性腺）淋巴细胞、原红细胞、髓细胞、骨髓巨核细胞、精细胞、卵细胞、空肠与回肠的腺窝细胞、皮肤及器官的上皮细胞、晶状体上皮细胞……

1、放射病（radiation sickness）：指由一定剂量的电离辐射作用于人体所引起的全身性或局部性放射损伤。（包括：外照射急性放射病、外照射亚急性放射病、外照射慢性放射病、内照射放射病、放射性复合伤、放射性皮肤损伤）

⑴外照射急性放射病（acute radiation sickness from external exposure）：人体一次或短时间（数日）内受到多次全身照射，吸收剂量达到1Gy（戈瑞）以上外照射所引起的全身性疾病。【临床分型】

（1）骨髓型（1—10Gy）：最多见，以造血系统损伤为主，另有口咽部感染。

（2）胃肠型（10—50Gy）：呕吐、腹泻（有时血水便），可并发肠麻痹、肠套叠、肠梗阻。

（3）脑型（50Gy以上）：快速出现精神萎靡、意识障碍、共济失调、抽搐、躁动、休克等。

外照射慢性放射病，血细胞减少的顺序：白细胞、血小板、红细胞 ⑵外照射亚急性放射病

【病理变化】造血组织破坏、萎缩、再生障碍，骨髓细胞异常增生，骨髓纤维化。

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2、电离辐射远后效应

①诱发肿瘤：如白血病、甲状腺癌、支气管肺癌、乳腺癌、皮肤癌等。

②其它效应：血液系统疾病：再生障碍性贫血；寿命缩短；遗传效应：先天性畸形、流产、死产、不育等。

3、辐射防护要点：

①执行辐射防护三原则：即任何照射必须有正当理由；防护应当实现最优化；应当遵守个人剂量当量限值的规定。

② 外照射防护：屏蔽设施和距离防护。

③内照射防护：防止放射性核素经呼吸道、消化道和皮肤进入人体内的一切措施。

目前，我国法定的职业性传染病有布鲁氏杆菌病、森林脑炎和炭疽。

（一）炭疽

炭疽杆菌

传染源：患病的牛、马、羊是主要的传染源，职业性炭疽多见于畜牧业及毛皮加工工业； 接触途径：皮肤接触、呼吸道吸入为主；

发病季节：以7—9月为流行高峰。[临床表现] 潜伏期一般为1～5天，短至12小时，有的可达12天。临床分型： ①皮肤型：病灶坚实、无明显疼痛、不化脓 ②肺型： ③肠型： ④脑膜型：

⑤败血型：多继发于肺型、肠型，皮肤型较少并发败血症。[处理原则]

1、隔离治疗：

①卧床休息及隔离，患部不可挤压，也不要切开引流或切除皮肤损害，以防病毒扩散而引起败血症； ②药物：首选青霉素，7—10天；皮肤患部外敷磺胺类软膏或白降汞软膏，1∶8000高锰酸钾稀溶液可以湿敷。

2、切断传播途径；

3、保护易感者：接种疫苗。

（二）布氏杆菌病

布氏杆菌

病畜是本病的主要传染来源，我国主要以 羊 为主。人群普遍易感。发病以 春夏 为多。

[临床表现]

1、急性期

①起病缓慢，突出表现为寒战、发热、多汗。发热平均为2～3周，数日至2周后再次发势，呈波浪起伏。热型多为弛张热，也可呈不规则热。常因大汗浸湿衣被，且与热退相伴，为本病另一突出特征。

②关节痛：主要为大关节，呈游走性，少数伴关节红肿，或肌肉疼痛。

③淋巴结及肝脾肿大：淋巴结肿大主要见于颈部及腋下。

④其它：男性可有睾丸炎或附睾炎，女性可患卵巢炎，孕妇可流产；腰骶神经病变，造成坐骨神经痛也较多见。

2、慢性期 ：可由急性期发展而来，也可无急性病史。常见症状有疲乏、出汗、头痛、低热、抑郁、烦躁、肌肉及关节酸痛。

[处理原则]

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①一般治疗：

急性期应卧床休息，多饮水，进易消化饮食，保证热量，必要时给与解热镇痛剂及镇静剂。

②病原治疗：常用药物 四环素、链霉素、利福平等抗生素；慢性期的治疗宜结合布氏杆菌菌苗注射。③切断传播途径；

④保护易感人群。

（三）森林脑炎

是由

病毒 所致的一种急性传染病

野生动物，尤其是 野鼠 是本病的传染源，蜱 为其传播媒介。

[临床表现] 潜伏期一般为10～15天，也有长达1个月者。

普通型，1～2日内达高峰，并出现不同程度的意识障碍、颈和肢体瘫痪和脑膜刺激症。

轻型起病缓慢，有发热、头痛、全身酸痛、耳鸣、食欲不振等前驱症状，经3～4天后出现神经系统症状。

重型起病急骤，突发高热或过高热，并有头痛、恶心、呕吐、感觉过敏、意识障碍等，迅速出现脑膜刺激症，数小时内进入昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡。[发病特点]

①发热一般在38℃以上，大多数持续5～10天，以稽留热为最常见；

②神经系统症状以意识障碍、脑膜刺激征和瘫痪为主 ；脑膜刺激征是本病最早出现和最常见的症状和体征 ；瘫痪以发生于颈部、肩胛肌和上肢肌肉为主

③脑脊液检查呈病毒性中枢神经感染性改变。[处理原则]

①对症治疗和支持疗法：为主要措施； ②免疫血清疗法；

③瘫痪等后遗症：采用针灸、推拿、理疗、体疗等康复措施。

职业肿瘤（Occupational tumor）：在工作环境中长期接触致癌因素，经过较长的潜伏期而患某种特定肿瘤。

我国法定的8种职业肿瘤：

① 联苯胺所致膀胱癌；

② 石棉所致肺癌、间皮瘤；

③ 苯所致白血病；

④ 氯甲醚所致肺癌；

⑤ 砷所致肺癌、皮肤癌；

⑥ 氯乙烯所致肝血管肉瘤；

⑦ 焦炉逸散物所致肺癌；

⑧ 铬酸盐制造业所致肺癌。

好发部位：皮肤和肺是职业性致癌物进入机体的主要途径和直接作用的器官，故职业性肿瘤多见于皮肤和呼吸系统。

病理类型：致癌物不同病理类型往往不同

以肺癌为例：一般认为接触强致癌物以及高浓度接触所致的肺癌多为未分化小细胞癌，反之多为腺癌。

识别和判断职业性致癌因素的方法： ⑴流行病学调查

⑵临床观察：

通过临床诊断和观察到的肿瘤，分析和探索其发生的环境因素，从而判断职业性致癌因素的研究方法。

⑶实验研究：以动物实验和体外试验为主。

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第三章

职业性有害因素的识别、评价与控制

1、职业环境监测(occupational environmental monitoring)：是对作业者作业环境进行有计划、系统的检测，分析作业环境中有毒有害因素的性质、强度及其在时间、空间的分布及消长规律。

2、生物监测(biological monitoring)：指定期、系统和连续地检测人体生物材料中毒物和／或代谢产

物含量或由其所致的生物易感或效应水平，并与参比值进行比较，以评价人体接触毒物的程度及可能的潜在健康影响的一系列活动。

3、生物标志物（biomarker）：能够作为生物监测的指标，它是机体与环境因子相互作用所引起的任何可测定的改变，包括环境因子在体内的变化，以及机体在整体、器官、细胞、亚细胞和分子水平上各种生理、生化改变，这些改变必须具有明确的生物学意义。选择生物标志物：考虑：关联性、灵敏度和特异度、实用性和准确性

生物标志物可分为：接触标志物、效应标志物、易感性标志物

4、接触(exposure)：指职业人群接触某种或某几种职业性有害因素的过程。

接触评定(exposure assessment)：通过询问调查、环境监测、生物监测等方法，对接触职业性

有害因素进行定性和定量评价。

内容包括：① 接触人群特征分析；② 接触途径及方式评定；③ 接触水平的估测

5、危险度/危险性(risk)：是指一定时期内从事某种活动引起有害作用的概率。

6、职业性有害因素的危险度：职业性有害因素在一定的接触条件下对人体造成损害的预期的或实际的发生概率。

7、职业性有害因素的危险度评定(risk assessment)：通过对毒理学研究、作业环境监测、生物监测、健康监护和职业流行病学调查获得的研究资料进行综合分析，定性和定量地认定和评价职业性有害因素的潜在不良作用，并对其进行管理的方法和过程。

8、危险度评价的作用有：①估测职业性有害因素可能引起健康损害的类型和特征；

②估计健康损害发生的概率；

③估算和推断职业性有害因素在多大剂量（浓度或强度）和何种条件下可能造成损害；

④提出可接受浓度（强度）的建议；

⑤有针对性地提出预防的重点。

9、三同时：新建、改建、扩建建设项目和技术改造、技术引进项目，必须把消除和控制职业性有害因素的措施纳入计划，与建设项目同时设计、同时施工、同时使用（即“三同时”）

10、职业病危害预评价（P326）

（1）单位提供资料（审批文件、可行性研究资料和其它有关资料）。（2）职业病危害预评价程序

A准备阶段：1)初步工程分析；2)筛选重点评价因子，确定评价单元；3)编制预评价方案：

B评价阶段：应完成以下工作：1)工程分析；2)职业卫生调查，进行类比调查：

①收集资料、②类比调查、③职业危害因素定性、定量分析和评价： a)检查表法、b)类比法、c)定量分级法、评价内容和指标：a)职业病危害因素识别与评价；

b)选址、总平面布置；

c)生产工艺及设备布局；

d)建筑物卫生学要求：(新鲜空气量,表面，通风散热,防湿排水,采光、照明)；

e)职业病防护设施评价；

f)应急救援设施、个人使用的职业病防护用品及卫生设施；

g)职业卫生管理及职业卫生经费概算。

C预评价报告编制阶段：(汇总、分析各类资料、数据；做出评价结论，完成预评价报告)D按规定格式编写建设项目预评价报告：

评价结论：对评价内容进行归纳，指出存在的问题以及改进措施的建议，确定职业病危害类别，建设项目是否可行。

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职业病危害控制效果评价（P329）

A．评价方案内容：①评价目的、依据和范围；②工程建设概况，各项职业病防护设施建设及真诚运行情况；③现场调查与监测的内容与方法，质量保证措施；④组织实施计划与进度、经费安排。

B．现场调查：

(1)生产过程的卫生学调查：①化学因素

②物理因素

③生物因素(2)作业环境卫生学调查。(3)调查建设项目施工。

(4)职业卫生管理调查：①职业卫生管理机构设置情况；

②职业卫生规章制度、操作规程的完善情况；

③职业健康教育、职业病危害因素测定、健康监护情况；

④职业卫生资料归档情况。

C．现场监测：

测试方法：按照国家有关职业卫生标准执行； 测试条件：按设计满负荷生产状况。

测试频次：3d，每日上、下午各1次。每次同一点不同时间内测定，采取样品不能少于3个，测试结果取其均值(放射、噪声等物理因素测试结果除外)。

测试点的设置原则：

①毒物： a.代表性；b．浓度最高、时间最长；c．1．5米。②尘：a.接尘地点；b范围内，气流。

③物理因素：

a.车间内噪声测试点选择原则：A声级<3分贝，1～3个测点；>3分贝)，任意两个区域≥3分贝，区域内<3分贝，l～3个测点，b．微波辐射测试点的选择原则：头部和胸部；眼部或下腹部；泄漏。c.超高频辐射测试点的选择原则：头、胸、腹；泄漏场强测量时，50mm D．职业性健康检查

E．评价结果：(1)评价选址、总平面布置；(2)工程防护设施及其效果；

(3)计算职业病危害因素每个测试点浓度(或强度)的均值，噪声测试数据不计算均值；合格，不合格F．控制效果评价报告

第四章

职业卫生服务与健康促进

职业生命（work-ing life）：在人类的整个生命过程中，是创造财富、做出贡献和推动社会发展的时期。职业生命质量（quality of working life）：指劳动者对工作的感受和职业对劳动者的身心效应，如职业满意度、身心健康和安全等。

职业卫生服务（occupational health service OHS）：是整个卫生服务体系的一部分，是世界卫生组织“人人享有卫生保健”全人类卫生服务目标在职业人群中的具体体现，它是以职业人群和工作

环境为对象的一种特殊形式的卫生服务。

职业卫生服务内容：①企业职业安全卫生状况的定位和规划；②工作环境监测；③作业者健康监护；④健康危险度评估；⑤危害告知、健康教育和健康促进；⑥实施与作业者健康有关的其他初级卫生保健服务。职业卫生服务模式：

职业卫生复习资料

①独立职业卫生服务

②联合职业卫生服务 ③ 职业卫生与一般卫生保健结合模式：

国家卫生服务；社区卫生保健中心；社区保险机构；私人卫生保健

健康监护（health surveillance）：是通过各种检查和分析，评价职业性有害因素对接触者健康影响及其程度，掌握职工健康状况，及时发现健康损害征象，以便采取相应的预防措施，防止有害因素所致疾患的发生和发展。

（属于二级预防）

第四篇：10职业卫生与职业医学基本知识

职业卫生基本知识

1职业性有害因素

职业性有害因素包括：生产工艺过程中产生的有害因素（如异常气象条件、生产性粉尘、噪声、电离辐射等）；劳动过程中的有害因素（如职业紧张、不良体位等）；劳动环境的有害因素（自然环境、生产布局不合理等）。2职业病

广义上的职业病是指生产性有害因素引起的疾病。《中华人民共和国职业病防治法》所称职业病，是指企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。

现行的职业病分类和目录是国家卫生计生委、人力资源社会保障部、安全监管总局、全国总工会于2013年12月23日发布，法定职业病共十大类132种。

1、职业性尘肺病（13种）及其他呼吸系统疾病（6种）；

2、职业性皮肤病（9种）；

3、职业性眼病（3种）；

4、职业性耳鼻喉口腔疾病（4种）；

5、职业性化学中毒（60种）；

6、物理因素所致职业病（7种）；

7、职业性放射性疾病（11种）；

8、职业性传染病（5种）；

9、职业性肿瘤（11种）；

10、其他职业病（3种）。3职业病发病的特点

（1）病因有特异性，控制接触后可以控制或消除发病；（2）病因大多数可以检测，一般有接触水平关系；（3）不同的接触人群发病特征不同。（4）早期诊断，合理处理，预后较好。

（5）大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗，应积极保护人群健康的预防措施。4职业病的三级预防

第一级预防

又称病因预防，是从根本消除或者控制职业性危害因素对人的作用和损害，即控制职业病危害源头。主要有：改进生产工艺和生产设备，使其符合我国工业企业网上设计标准；通过卫生工程和 卫生技术措施，使作业场所职业病危害因素的浓度或强度达到国家卫生标准。

第二级预防

主要是定期进行职业性有害因素的监测。存在职业病危害的用人单位，应当委托具有相应资质的职业卫生技术服务机构，每年至少进行一次职业病危害因素检测。

第三级预防

是指在发现健康损害或者患职业病以后，采取积极治疗和促进康复的措施，包括脱离接触、实施治疗、预防并发症、改善生活与生存质量等。5职业中毒

职业中毒分可分为急性、亚急性和慢性职业中毒。毒物一次性大量进入（通过呼吸道、消化道或皮肤）人体可引起急性中毒。长期接触毒物小剂量进入人体引起的中毒称为慢性中毒。介于两者之间，在较短时间内，有较大的剂量进入人体引起的中毒称为亚急性中毒。6急性职业中毒急救 与治疗（1）现场急救处理

立即将中毒患者脱离中毒环境，转移到上风向或空气新鲜的场所，注意保持呼吸道通畅。若中毒者衣服、皮肤被毒物污染，应及时脱去污染的衣服，并用清水彻底冲洗皮肤，遇水可发生化学反应的物质，则先用干布擦去污染物再冲洗。现场急救冲洗时，冬天要注意保暖。现场处置时要注意患者生命体征的变化，要及时呼叫急救中心将患者送医院急救治疗。

（2）治疗原则

a阻止毒物的继续吸收；b解毒排毒药物应用； c对症治疗。

7铅及其化合物职业损害与控制

铅为白色重属，金属铅质地较软，常温下可轧成铅皮、铅箔。铅加热400-500℃时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化并凝结为铅烟。

在生产过程中，铅及其化合物主要以粉尘、烟和蒸气形式污染环境空气。铅及其化合物通过呼吸道和消化道吸收，呼吸道是主要吸收进入体内途径。铅经呼吸道吸收较迅速，吸入的氧化铅烟大约40%进入血液循环。进入血液中的铅90%与红细胞结合，其余在血浆中。人体内90%-95%的铅储存在骨内。

铅接触机会与行业

（1）铅矿开采、冶炼、加工；有色金属熔炼、有色金属浇铸；（2）涂料及颜料制造：油漆配料、树脂制备、铅铬黄成品、铅铬绿制取；（3）玻璃及玻璃制造业：玻璃备料、铅玻璃；（4）蓄电池制造等。

铅及其化合物中毒预防控制 主要是降低作业环境空气中铅浓度：（1）用无毒或低毒原料代替铅；（2）生产工艺改革，提高机械化、自动化、密闭化；（3）加强抽风排毒；（4）加强作业工人个人劳动保护；（5）遵守作业安全卫生操作，保持良好卫生习惯 8刺激性气体职业损害与控制

刺激性气体是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。常见的刺激性气体有硫酸、盐酸、硝酸、铬酸、氯、氨、光气、氮氧化物、二氧化氮、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫、硫化氢、氯化氢、氟化氢等。

刺激性气体中毒预防原则

（1）改善工艺技术、生产设备采用耐腐蚀材料制造并经常维修，严防刺激性气体跑、冒、滴、漏，生产和使用刺激性气体的工艺流程应进行密闭抽风。（2）加强安全教育、严格遵守岗位职业卫生操作规程，防止意外事故发生；（3）加强个人防护，应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等）。（4）定期测定工作场所空气中刺激性气体浓度，若超过国家卫生标准的最高容许浓度，应找原因，采取改进措施，消除危害；（5）一旦发生刺激性气体泄漏事故，教育群众不要围观，听从专业人员的疏导，尽快撤离危险区域。（6）加强企业职业安全卫生管理。

刺激性气体中毒处理原则

（1）迅速疏散可能接触者脱离有毒作业场所并对病情作出初步估计和诊断。迅速将患者移至通风良好的地方，脱去被污染的衣裤，注意保暖。处理灼伤及预防肺水肿。根据现场条件用水彻底冲洗污染处及双眼，吸氧、静卧、保持安静。及时呼叫急救中心送往医院抢救。（2）保护和控制现场、清除中毒因素。（3）按规定进行事故报告，组织事故调查。（4）对工人进行预防健康筛检。

9窒息性气体职业损害与控制

窒息性气体分为单纯窒息性气体（甲烷、二氧化碳、惰性气体、水蒸气等）和化学窒息性气体（一氧化碳、硫化氢、氰化物等）。

窒息性气体中毒预防控制（1）严格管理制度，严格执行职业卫生安全操作规程；（2）定期设备检修，防止跑、冒、滴、漏；（3）产生窒息性气体的作业环境设置警示标识、安装自动报警装置，如一氧化碳报警器等；（4）上岗前安全培训与健康教育；（5）个人 防护用品，佩戴防护面具；（6）加强通风换气。10一氧化碳职业损害与控制

一氧化碳为无色、无味、无臭、无刺激性的气体，不易被活性炭吸附。

一氧化碳接触机会

（1）冶金工业：如炼焦、炼钢、炼铁等；（2）化学工业：用一氧化碳制造光气、甲醛、甲酸、合成氨等；（3）燃气制取:如煤气；（4）采矿爆破作业（5）机动车、内燃机尾气；（6）家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄漏等。

急性一氧化碳中毒临床表现

（1）轻度中毒：表现为头痛、头晕、失眠、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、胸闷和四肢无力、步态不稳、嗜睡等。经过治疗症状迅速消失。（2）中度中毒： 在轻度中毒基础上出现面色潮红、口唇、指甲、皮肤粘膜潮红，多汗、烦躁、出现嗜睡、和不同程度的意识障碍或昏迷。经治疗一般无并发症和后遗症。（3）重度中毒：中度中毒症状进一步加重，可出现脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血。

一氧化碳中毒处理原则

迅速移离中毒现场至空气新鲜处、解开衣领、注意保暖，送医院治疗。11生产性粉尘危害与控制

生产性粉尘是指在生产活动中产生的能较长时间漂浮于生产环境中的颗粒物。污染作业环境，损害劳动者健康的重要职业性危害因素，主要引起尘肺病和多种职业性肺部疾病。生产性粉尘对机体的损害主要以呼吸系统为主。

生产性粉尘的来源

（1）固体物质的破碎和加工；（2）物质的不完全燃烧；（3）蒸气的冷凝或氧化。

决定生产性粉尘危害大小的因素

（1）粉尘的化学组成决定其对人体危害性质（2）粉尘浓度和暴露时间

生产环境中的粉尘浓度越高，暴露时间越长，进入人体内的粉尘剂量越大，对人体的危害就越大。（3）粉尘分散度

分散度越高，比表面积越大，越参与理化反应，对人体的危害越大。（4）粉尘硬度

硬度越大，对呼吸道粘膜的物理损伤越大。（5）溶解度

有毒粉尘如铅等，溶解度越高度毒作用强；低毒尘如面粉，溶解度越高作用低；石英尘很难溶解，在体内持续产生危害作用。（6）粉尘电荷性

带电尘粒易在肺内阻留，危害大。（7）爆炸性

生产性粉尘对健康的危害

（1）引起尘肺病

（2）粉尘沉着症

（3）有机粉尘引起的肺部病变

（4）呼吸系统其他疾患（如气管炎、支气管炎、职业性哮喘等）（5）局部作用（炎症、过敏）（6）中毒作用

如吸入含铅、砷、锰等经呼吸道吸收后引起中毒（7）肿瘤。

生产性粉尘危害的控制

我国的综合防尘和降尘措施可概括为“革、水、密、风、护、管、教、查”八字方针。

1革，工艺改革和技术革新。是控制粉尘危害的源头，是消除粉尘危害的根本途径；2水，即湿式作业，降低生产作业环境粉尘浓度；3密，将尘源密闭；4风，加强通风和抽风除尘措施；5护，即个人防护；6管，经常性维修和管理，包括建立健全各项职业卫生管理制度；7教，加强宣传教育、普及职业卫生知识、作业场所健康促进；8查，定期检测作业环境空气中粉尘浓度和接触者的定期健康检查。

第五篇：职业卫生与职业医学名词解释填空考试版

职业紧张：也称工作紧张，是指在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理的压力。

职业生理学：又称劳动生理学，是研究一定劳动条件下人的器官和系统的功能及变化。

职业接触限值：是我国职业卫生标准中对于限值的一个总称，是指劳动者在职业活动过程中长期反复接触某种有害因素，对绝大多数人的健康不引起有害作用的容许接触浓度或接触水平。

暂时性听阈位移：指人或动物接触噪声后引起听阈水平变化，脱离噪声环境后，经过一段时间听力可以恢复到原来水平。

永久性听阈位移：是指由噪声或其他因素引起的不能恢复到正常听阈水平的听阈升高，是诊断职业性噪声的依据。

职业性肿瘤：又称职业癌，是在工作环境中接触致癌因素，经过较长的潜隐期而患的某种特定肿瘤。

刺激性气体：是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。

生产性粉尘：指生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的颗粒物，是污染作业环境、损害劳动者健康的重要职业性有害因素，可引起包括尘肺病在内的多种职业性肺部疾患。胸膜斑：是指厚度＞5mm的局限性胸膜增厚，典型胸膜斑主要在壁层形成，常位于两侧中、下胸壁，高出表面，乳白色或象牙色，表面光滑与周围胸膜分界清楚。

职业性有害因素的危险度评价：是通过对毒理学研究,工作环境监测、生物监测、健康监护和职业流行病学调查的研究资料进行综合分析,定性和定量的认定和评价职业性有害因素的潜在不良作用,并对其进行管理的方法和过程.职业性有害因素：在生产环境中存在的各种可能危害职业人群健康和影响劳动能力的不良因素统称为职业性有害因素。职业病（医学定义）：是指职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病变，从而出现的临床征象，影响劳动能力。职业病（法律定义）：企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。

职业心理学：是从人与职业的工作环境、社会环境和自然环境角度研究人在职业过程中心理活动特点和规律的学科。

职业流行病学:是以职业人群为研究对象,采取有关流行病学的理论和方法研究职业性有害因素及其对健康的影响在人群/时间/空间的分布,分析接触与职业性损害的剂量反应关系,评价职业性有害因素的危险度及预防措施的效果,找出职业性损害发生发展的规律,为制订和修订卫生标准、改善劳动条件和预防职业性病损提供依据的学科。

疲劳：是体力和脑力功效暂时的减弱，它取决于工作负荷的强度和持续时间，经适当休息又可恢复。

职业功效学：以解剖学、心理学、人体测量学等多学科的理论知识为基础，以职业人员为中心，研究人-机器-设备之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安全、舒适，同时保持最佳工作效率。

生产性毒物：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物称生产性毒物。

职业中毒：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。

气溶胶：漂浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。

铅线：慢性铅中毒时，口腔卫生不好者，在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线，称为铅线。

三硝基甲苯（TNT）面容：接触TNT工人表现为面容苍白，口唇、耳廓青紫色。

肢端溶骨症：多发生于工龄较长的清釜工，发病工龄最短者仅1年。早期表现为雷诺综合症：手指麻木、疼痛、肿胀、变白或发绀等。随后逐渐出现末节指骨骨质溶解性损害。

窒息性气体:指被机体吸收后,可使氧气的供给,摄取,运输和利用发生障碍,使全身组织细胞得不到或不能利用氧,而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体总称,常见有CO/H2S /HCN/ CH4.中毒性肺水肿：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。尘粒空气动力学直径：指某一种类的粉尘粒子,不论其形状,大小和密度如何,如果它在空气中的沉降速度与一种密度为1的球形粒子的沉降速度一样时,则这种球形粒子的直经即为该种粉尘粒子的空气动力学直径。可吸入性粉尘:直径小于15μm的尘粒称为可吸入性粉尘。呼吸性粉尘：5μm以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区。

尘肺：是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。

矽肺：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。

石棉小体：系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维之上所形成。

中暑:高温环境下由于热平衡和|或水盐代谢紊乱等引起的一种以中枢神经系统和或心血管系统障碍为3噪声性耳聋:劳动者在工作场所中,由于长期接触噪声而发生的一种渐进性感音性听觉损害.热射病:由于人体在热环境下,散热途径受阻,体温调节机制紊乱所致,临床特点是,在高温环境中突然发病,体温可高达40℃以上,先出汗、后无汗,并伴有干热和意识障碍、嗜睡、昏迷等中枢系统症状。

手臂振动病：长期从事手传震动作业,而引起的以手部末梢循环和或手臂神经功能障碍为主的疾病,并可引起手臂骨关节-肌肉损伤,典型表现为震动型白指(VWF)。听觉适应：短时间暴露在强烈噪声环境中,感觉声音刺耳、不适,停止接触后,听觉器官敏感性下降,听力检查听阈可提高10-15 dB,离开噪声环境1分钟之内可以恢复 听觉疲劳：较长时间停留在强烈噪声环境中,引起听力明显下降,离开噪声环境后,听阈可提高超过15-30dB ,需要数小时甚至数十小时听力才能恢复。生物监测:指定期系统和连续地检测接触有毒有害因素作业者的生物材料中毒物和/或代谢产物含量或由其所致生物易感或效应水平,并与参比值进行比较,以评价一组作业者或个别作业者接触毒物的程度及可能的潜在健康影响

健康监护:通过各种检查和分析,评价职业性有害因素对接触者健康影响及其程度.掌握职工健康状况,及时发现健康损害征象以便来采取相应的预防措施,防止有害因素所致疾患的发生和发展.填空题

1.职业病发病取决于三个条件：有害因素的性质、有害因素的浓度和强度、个体的健康状况。

2.刺激性气体引起的肺水肿临床过程分四期：刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期。

3.肺水肿发病机制：肺泡壁通透性增加、肺毛细血管壁通透性增加、肺毛细血管渗出增多、肺淋巴循环受阻。

4.常见的引起窒息性气体中毒的有：CO、HS、HCN、CH4。

5.氰化氢急性中毒临床4期：前驱期、呼吸困难期、惊厥期和麻痹期。6.苯的急性中毒主要损害 神经系统，慢性中毒主要损害 造血系统。7.苯胺急性中毒导致 高铁血红蛋白血症，早起表现为 化学性发绀。7.治疗高铁血红蛋白特效解毒剂为 美兰，剂量。8.可导致白内障的有害物质：三硝基甲苯、热射线、微波。9.可导致肢端溶骨症的是：氯乙烯。

10.有机磷农药毒作用主要机制是抑制胆碱酯酶的活性，出现毒蕈碱样症状、烟碱样症状、中枢神经系统症状为主的全身疾病，特效解毒药阿托品和解磷定（或氯解磷定）。

11.氨基甲酸酯类农药特效解毒剂：阿托品。

12.煤工尘肺分为煤肺和煤矽肺两类，其中常见的是煤矽肺。13.矽肺基本病理改变是矽结节形成和弥漫性间质纤维化，最常见最严重的并发症是肺结核。

14.石棉肺基本病理改变是肺间质弥漫性纤维化，胸膜对石棉的反应为胸膜斑、胸膜渗出和弥漫性胸膜增厚，“蓬发状心”为诊断三期石棉肺的重要依据，严重并发症肺癌和恶性间皮瘤。

15.物体表面温度超过人体表温度，物体向人体传递热辐射称为正辐射；反之负辐射。

16.高温作业工人饮料中必须加 盐，含量占。17.减压病唯一根治手段：及时加压治疗以消除气泡。18.最早发现的职业肿瘤：阴囊癌（扫烟囱工人）。

19.已被确认导致肺癌的物质：石棉、氯甲醚、砷、焦炉逸散物、铬酸盐。20.九种导致职业肿瘤的物质：石棉（肺癌和间皮瘤），联苯胺（膀胱癌），苯（白血病），氯甲醚（肺癌），砷（肺癌和皮肤癌），氯乙烯（肝血管肉瘤），焦炉工人（肺癌），铬酸盐（肺癌）；放射性肿瘤。

21.职业接触限值包括：时间加权平均容许浓度、最高容许浓度、短时间接触容许浓度。