心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义[五篇范文]

第一篇：心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义

心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义

（厚街医院心电图室实习生、轮转生教案之二）

一、P波

P波是心房的除极波。起始部分为右房除极所形成，后半部分主要由左房除极所形成。正常P波矮小，顶稍圆钝或伴小切迹 , 其时限＜0.11s。电压：肢导联＜0.25mV，胸导联＜0.20mV。当P波方向不符合窦性P波标准、电压过高或时限过宽时为P波异常。

P波异常：

1、P波增宽。P波时限≥0.11s为增宽。P波时限≥0.11s，＜0.12s称房内传导延缓。P波时限≥0.12s，称房内传导阻滞。典型增宽P波称二尖瓣P波，其时限≥0.12s，呈M形或双峰样，峰间距≥0.04s，部分可呈圆顶形。此改变一般在I、aVL、V3-V6导联较明显。aVR导联多呈W形。

P波增宽的临床意义：

（1）左房肥大或扩大。可由“风心”二尖瓣狭窄，或二尖瓣狭窄伴闭锁不全引起。也可见于部分引起左房长期负荷过重的“先心”、左心衰竭等。（2）左房负荷过重。冠心病时，可因左心室舒张末期压力增高而引起左房内压力增高使P波增宽；急性左心衰竭致左房压力增高使P波增宽；单纯二尖瓣返流早期左房负荷过重使P波增宽。这集中情况心房大小均可正常。（3）房内传导延缓和阻滞。当房内前结间束的左房分支—巴赫曼氏束(Bachmann)出现传导延缓或阻滞时，激动在房内传导顺序改变或传导时间延长，从而P波增宽。此情况多见于老年人，属老年性传导纤维退行性变所致。（4）心房梗死。心房梗死可使心房除极顺序改变，除极时间延长，P波增宽，并有P-R段偏移。

（5）房性异位节律。房性心律心房除极顺序改变，心房激动传导最初主要为心房肌间传导，使除极时间延长，P波增宽。

2、P波电压增高。正常P波较低钝，电压＜0.25mV，当P波在II、III、aVF导联呈顶尖型，时限正常，电压大于0.25mV，如V1导联正向部分P波电压＞0.20mV（国家考试中心用0.15mV），双向时≥ 0.30mV（国家考试中心用0.20mV）称肺型P波。如V1等胸导联P波电压增高，且大于II、III、aVF导联的电压时常称为先心性P波（先心性P波时II、III、aVF导联的P波电压可正常）。肺型P波常见于右房肥大、右房负荷过重及房内传导阻滞。先心性P波常见于先天性心脏病。

P波增高（肺型P波）的临床意义：

（1）右房肥大或扩大。见于肺心病、先天性心脏病及三尖瓣狭窄等。（2）右房负荷过重。急性肺部实变性疾病、肺梗塞等可使右心室负荷过重间接引起右房负荷过重，常可见到肺型P波；各种原因使血液回流过快过多均可使右房负荷增加P波电压增高。如运动试验当心率达到110次/分左右时，部分人可出现肺型P波，输液过快也可出现肺型P波。（3）房内阻滞。主要是右房内阻滞，可见肺型P波。（4）其它原因。“甲亢”、低血钾、交感神经张力过高心动过速也可见到肺型P波。

3、P波电压降低及其临床意义。各个导联P波振幅均低于0.05mV称P波电压降低。常见于高血钾、甲状腺机能低下。严重高血钾可使P波不清或消失，称窦室传导，与高血钾时心房肌麻痹有关。

4、PtfV1值异常（V1导联P波终末电势）。正常PtfV1值≥-0.03mm.s，当PtfV1值≤-0.04mm.s为异常，表示左房肥大、左房负荷过重或心力衰竭。心力衰竭时负值可增大，心衰改善后负值变小或恢复正常。但应注意高1、2肋间负值常增大，记录心电图时应正确放置电极。

二、P-R间期

P-R间期是指从P波起点至QRS起点的时间间距，也就是从心房激动开始到心室激动开始所需的时间，称房室传导时间。

P-R间期正常值：正常P-R间期为0.12~0.20s。这是指心率在70次/分以下时成年人的正常值。不同心率节段P-R间期的最高值不同，71~90次/分为0.19s，91~110次/分为0.18s，111~130次/分为0.17s，131次/分以上为0.16s。此外，小孩又比成年人小，按17~14岁、13~7岁、6~1.5岁与1.5岁以下分成4个年龄组，各个年龄组比成年人依此小0.01s，同一年龄组不同心率节段又依此小0.01s。凡超过其最高值或小于0.12s（小儿除外）为异常。

1、P-R延长。是指P-R间期超过该心率的最高值0.01s。如心率≤70次/分时，P-R间期≥0.21s为P-R延长。

P-R间期延长的意义：

（1）一度房室传导阻滞。对青少年、儿童应考虑有心肌炎可能，成年人除了考虑心肌炎外还要考虑有无心肌缺血或心肌损害，老年人可为结间束传导纤维退行性变致传导延缓。但短时间内明显延长大于0.04s，即使不到0.21s，也称一度房室传导阻滞，无论哪个年龄组意义相同。

（2）迷走神经张力过高。迷走神经张力过高常见于成年人，多为一过性，同时伴有心动过缓。动态心电图可见夜架心率慢时P-R间期延长，心率快时P-R间期正常。当节律不整R-R长时P-R延长，R-R短时P-R短，或R-R长时P-R正常，R-R短时P-R延长，则为分别称为慢频率依赖性或快频率依赖性一度房室传导阻滞。

（3）干扰性P-R延长。房性早搏发生较早又能下传，常见干扰性P-R延长。插入性室性早搏或交界性早搏，也常使其后一个窦性P波下传时P-R延长。

（4）房室结内慢径路持续下传或结内快慢径路交替传导。这是一种较少见的P-R间期延长。其延长幅度较大，常在0.30s，特别0.40s以上。结内快慢径路交替传导时，长的与短的P-R间期一般固定，偶尔呈文氏型传导而又无P波脱漏。房室结内慢径路持续下传或房室结内快慢径路交替传导时，如 快径路无P-R延长，通常只说明房室结内双径路存在，如快径路也P-R延长或快慢径路呈文氏型改变，意义同一度房室传导阻滞。

（5）同步一度双束支传导阻滞。一般先出现一侧束支阻滞，然后转变为一度房室传导阻滞。同步一度双束支传导阻滞多由心肌缺血或心肌损害所致。

2、P-R间期缩短。P-R间期随心率增快而有所缩短，但12岁以上的正常儿童一般不应＜0.12s(少数正常成年人P-R间期可缩短至0.11s)，12岁以下儿童心率快时稍缩短应视为正常，特别1岁以内小孩在心动过速达130次/分以上时，P-R间期可小至0.10s，甚至0.08s。

P-R间期缩短的意义：

（1）短P-R征。是P-R间期缩短最常见的一种。其心电图表现为：P-R＜0.12s，QRS时限正常，QRS起始处无δ波，通常诊为短P-R征。以前均诊断为L-G-L综合征，即所谓变异性预激综合征。目前有作者认为：有反复发作性室上性心动过速者，考虑为L-G-L综合征，属有James束参与的折返性心动过速。近年来经电生理研究证实所谓L-G-L综合征并无预激现象，属房室结内双径路中快径路的极端表现。之所以引起折返与旁路或结内双径路有关，James束并未参与折返，不应称为预激综合征。因此，单纯短P-R征无明显临床意义。

（2）房室交界性心律。房室交界性心律如QRS前有逆行P波时，P-R间期固定，并＜0.12s。如有明显前向传导阻滞，P-R间期可≥0.12s，个别可呈一度AVB，与心房下部心律难以区分。动态心电图长程记录，通常可区分。

（3）各种不同类型的预激综合征（A、B、C型）。P-R间期缩短、QRS增宽、QRS起始处有δ波，称为“预激三联征”。P-J间期正常，一般≤0.27s（有用0.26s），如为间歇性预激则与同导联正常下传的P-R间期一致。有将“三联征”+ P-J间期正常+ST-T改变称为预激“五联征”。

三、P-R段。

P-R段是自P波终点至QRS波起点这段时限，代表激动通过房室结-希-浦系统的总时间，主要反映激动在心房内的传导时间。通常P-R段在等电位线上，时限0.06s~0.14s。正常情况下P波时限/P-R段时限应在1.0~1.6之间。

P-R段异常的意义：

1、P-R段移位。心动过速时P-R段可呈下斜型压低，P波增高时增高导联的P-R段可呈下斜型压低。如P-R段抬高或水平型压低有可能为心房梗死。

2、P波时限/P-R段时限＞1.6时，则提示左房肥大。

3、P-R段延长。I度AVB时，一般P-R段延长，P波时限/P-R段时限＜1.0。

四、QRS波群

QRS波群是心室除极向量环投影在各导联轴上所形成的综合波群。其形态、时限、电压有一定正常范围。

1、QRS波群电压。QRS波电压一般观察以下指标：正常QRS电压：RV5 及RV6＜2.5mV（小儿＜3.5mV），SV1V2＜2.1mV，RV5+SV1＜3.5mV（女）、4.0mV（男），RV1＜1.0mV（小儿＜1.5mV），RV1+SV5＜1.2mV，V3导联R+S＜6.0mV，RI＜1.5mV，RaVR＜0.5mV，RaVL＜1.2mV，RaVF＜2.0mV，RII＜2.5mV，RI+SIII＜2.5mV。

此外，还要求V1导R/S＜1，V5导R/S＞1，aVR导R/Q＜1；正常情况下V1-V4或V5导联R波电压应逐搏增高，无明显顺钟向转时RV3电压应＞0.3mV； V2~V6导联的S波应逐搏减少或过度到无S波。V3导联呈RS型，称过度型。凡不符合上述数值范围均为异常。

（1）QRS电压增高及意义：QRS电压高于上述正常值称电压增高。R波电压增高，部分可见于正常人，部分见于心室肥大，部分见于束支阻滞、预激综合征、室内差异传导及室性异位搏动等情况。

①与左室肥大相关的电压增高：RV5或V6＞2.5mV，SV1V2＞2.1mV，RV5+SV1＞3.5mV（女）、4.0mV（男），RI+SIII＞2.5mV，RaVL＞1.2mV，RaVF＞2.0mV。此外，RI＞1.5mV，RV6＞RV5，对左室肥大有很大意义，据报道几乎100%左室肥大。（注意约50%心室肥大者无相关高电压表现）

②与右心室肥大相关的电压增高：RV1＞1.0mV（小儿＜1.5mV），RV1+SV5＞1.2mV，V1导R/S＞1，V5导R/S＜1。此外，RaVR＞0.5mV，aVR导R/Q＞1时也是右室肥大的参考指标。

（2）QRS波电压降低及意义：肢导联各导QRS电压算术和均＜0.5mV，即∑QRSI+II+III＜1.5mV，称肢导联低电压；胸导联各导QRS电压算术和均＜1.0mV（有用＜0.7mV）称胸导联低电压。V4-V6导联QRS电压低称左胸导联低电压。I、aVL、V5-V6导联QRS电压低称左侧导联低电压。

肢导联低电压或胸导联低电压的意义： ①部分见于正常人，特别肥胖者。

②四肢及胸壁皮肤水肿、胸腔积液、胸腔积气、心包积液或肺气肿时常见肢导联低电压。大量胸腔积液或积气时可表现出左胸或左侧导联显著低电压，QRS电压常＜0.5mV。

③心包炎、心肌炎、心肌梗死等。急性心肌炎及心肌梗死时出现明显低电压是预后不良的重要判断指标。

④其它：水电解质紊乱、心力衰竭也可导致低电压。

右胸导联R波递增不足、R波递减及其意义：V4导联呈Rs型时，RV3＜0.3mV，称右胸导联R波递增不足，但需除外顺钟向转位。当RV1＞RV2＞RV3时称右胸导联R波递减（逆递增）或R波丢失。

右胸导联R波递增不足或右胸导联R波递减，应考虑有无不典型的局限性陈旧性前间壁心肌梗死，如伴ST段抬高与有症状时，可能为急性不典型的局限性前间壁心肌梗死，别忘了复查心电图与跟踪心电图演变。右胸导联R波递增不足有时与电极放置位置有关，打图时发现此情况应及时确认电极放置是否正确。左胸导联低电压伴胸导联R波递减或R波丢失意义：当左侧胸腔积液或积气时常见到此现象。其中左胸+V2V3导联显著低电压多为左侧胸腔大量积液。左胸或左侧导联低电压伴胸导联R波递减多见于左胸液气胸或单纯气胸。无明显左侧导联低电压，仅胸导联R波递减（RV3>RV4.RV5>RV6）多为悬垂位心。

（3）顺钟向转与逆钟向转及意义。

顺钟向转位：V5导联出现V3或V1、V2导联的波形，即呈RS或rS型称为顺钟向转位。正常人可见到此现象，部分肺心病右心室肥大可见显著顺钟向转位（V6也呈rS型），同时伴电轴右偏、肺型P波。

逆钟向转位：V3和/或V2导联出现V5导联的波形，即呈Rs、R、qR型称为逆钟向转位。正常人（所谓横置型心脏）、早期复极综合征、A型预激征可见到此现象，部分见于左心室肥大。

2、QRS时限。正常QRS时限成人为0.06s~0.10s，小儿为0.04s~0.08s。超过此限为异常。

QRS时限异常的意义：QRS时限缩小无明显意义，QRS时限增宽见于：（1）室内传导延缓与室内传导阻滞。室内传导阻滞是指QRS时限增宽≥0.12s，分完全性左束支阻滞、完全性右束支传导阻滞及不定型室内传导阻滞三种情况；QRS时限＜0.12s，形态与左、右束支阻滞相似时分别称不完全性左束支阻滞与不完全性右束支阻滞，无左右束支阻滞特征时称室内传导延缓（≥110ms，＜120ms）。

（2）预激综合征。QRS时限一般＞0.11s，QRS前必须有P波，P-R＜0.12s，QRS波起始处有δ波。但马海氏预激征（Mahaim）P-R≥0.12s。

（3）心室肥大。心室肥大，特别是左室肥大时QRS可延长，一般在0.10s~0.11s。V5导联室壁激动时间或R峰时间（VATV5）＞0.05s，V1导联室壁激动时间或R峰时间（VATV1）＞0.03s。

（4）心肌炎、心肌病等心肌受损病变QRS时限也可增宽。

（5）其它：室内差异传导、室性异位搏动QRS均增宽，明显高血钾及奎尼丁、普鲁卡因酰安等药物作用时QRS可增宽。

3、Q波。正常Q波又称隔Q波，是室间隔除极向量所形成。正常隔Q波时限一般在0.02s左右，＜0.04s，Q波电压＜1/4R。升支与降支均光滑，顶尖无钝挫（但正常aVL导联有时可见钝挫）。右胸导联通常无Q波，特别V1、V2导联不应有Q波；左胸导联如有Q波，通常其电压＜0.3mV，且其电压应逐搏加深，即QV6＞QV5＞QV4。

如Q波增宽、电压加深、Q波粗钝或明显挫折为异常Q波。不该出现Q波的导联出现小Q波或不符合上述Q波规律的小Q波称异常小Q波。

典型异常Q波：①Q波时限≥0.04s。②Q波电压＞1/4R。③Q波粗钝或明显挫折。此外，原有R波（r波）的导联，R波（r波）消失变成QS波也属异常Q波。但应除外位置性Q波，位置性Q波通常出现在aVR、III、aVL 及V1导联。

典型的异常小Q波：不该出现Q波的V1V2导联出现小Q波呈qrS型或qR型，但完全性右束支阻滞时，单独V1导联初始r波不显呈qR型时不算异常。QV4＞QV5＞QV6或V1、V2、V3、V4导联有Q波而V5、V6导联无Q波称异常小Q波。异常小Q波的电压多不深、时限也不宽，大多数两支光滑。

边界性Q波：介于异常Q波与正常Q波间的Q波称边界性Q波。边界性Q波主要是讲以R波为主导联的 Q波表现为时限正常而电压异常，或时限异常而电压正常。通常边界性Q波两支光滑。

位置性Q波：凡由于心脏位置连同室间隔位置发生改变所引起的Q波称位置性Q波。当一侧左室肥大、心脏顺钟向转、横隔升高或降低均可使心脏位置发生改变，从而使心室早期除极方向发生改变，致使原为qR的小q波加大或原为rS型的小r波消失而形成宽的Q波或QS波。位置性Q波常见于aVR、aVL、III、V1、V2导联，此外完全性左束支阻滞时V1和或V2导联呈QS波，左右室后壁或左右室后间隔旁道也可使心室除极方向改变在II、III、aVF导联产生QS波。

（1）异常Q波的意义：异常Q波主要见于心肌梗死、心肌病、心脏肥大伴畸形。也可见于一过性心绞痛、坏死性心肌炎。要注意的是负向预激波可形成的伴切迹的宽Q波，A型或B型预激综合征（左右后壁或左右后间隔旁道）在II、III、aVF导联，C型预激综合征在V4~V6导联可形成宽Q波。区别要点是其它导联有⊿波，P-R＜0.12s。

（2）异常小Q波的意义： 1）V1V2导联出现小Q波部分为正常变异，部分为异常。异常者可见于：不典型的前间壁心肌梗死、间隔支阻滞、左前半支阻滞、右心室肥大等。2）QV4＞QV5＞QV6或V1、V2、V3、V4某些导联有Q波而V5、V6导联无Q波，可见于陈旧性或局限性间壁或前壁心肌梗死、心肌病、左心室肥大伴心力衰竭、马海氏预激等。

（3）边界性Q波的意义：部分见于正常人，部分属异常。异常者可见于：陈旧性心肌梗死、心肌病、室内阻滞、心室肥大伴心力衰竭。部分学者主张伴粗钝或挫折的边界性Q波称为接近异常的边界性Q波，伴ST段抬高及粗钝、挫折的的边界性Q波应考虑急性心肌梗死。注意：不是所有急性心肌梗死的Q波时限都≥0.04s，或＞1/4R。

4、QRS电轴。电轴是指额面QRS环最大向量与X轴的夹角的度数。正常额面QRS平均电轴在0°~+90°(目前部分教科书正常电轴用-30°~+90°)，通常用电轴不偏表示。当电轴度数＞+90°时称电轴右偏。当电轴度数＜0°时，即为负值时称电轴左偏。电轴在+180°~-90°间称电轴极度右偏或极度左偏，有学者称之为“无人地带”、“无人区”电轴或不确定电轴。小儿电轴右偏或左偏的标准与成人有所不同，小儿额面QRS平均电轴的方向随年龄的增长而有变化，其与I导联轴（0°）方向的夹角逐渐减少。超过相 应年龄的正常范围，同样称 电轴右偏、电轴左偏与电轴极度右偏或极度左偏。电轴超出0°~+90°范围应写明度数。

电轴右偏的意义：可见于：（1）儿童及部分正常人。一般为轻度右偏。（2）左后半分支传导阻滞及右束支传导阻滞。（3）右心室肥大。（4）慢性阻塞性肺气肿。（5）侧壁心肌梗死。（6）预激综合征。

电轴左偏的意义：可见于：（1）正常人，一般＜-30°，主要是成年人。婴幼儿不应有电轴左偏，电轴左偏可能左室肥大。（2）左前半分支传导阻滞与左束支传导阻滞。左前分支阻滞通常≥-45°。（3）左室肥大。（4）慢性阻塞性肺气肿（称假性电轴左偏）。（5）下壁心肌梗死。（6）预激综合征。

电轴极度右偏或左偏的意义：临床上常见的病因有慢性阻塞性肺气肿及先天性心脏病引起的右心室肥大，室性异位心律，特别是右束支阻滞图形的室速。部分正常小儿，特别2岁以下的幼儿偶见此现象。电轴极度右偏或极度左偏，I、II、III导联呈rS型时，S波电压均≥0.3mV称S1S2S3综合征。

五、Q-T间期

Q-T间期是指从QRS波起点至T波终点的时间间期，代表心室除极与复极的总时限，即心室激动所需的总时间。

正常Q-T间期：心率在60-100次/分时，其对应Q-T间期值为0.44s-0.34S。正常Q-T间期与心率成反比，心率越快，Q-T间期越短。因此，不同心率其Q-T间期正常值范围不同。目前大多数学者主张用校正Q-T间期来衡量Q-T间期是否正常，即用Q-Tc表示。此值固定，方便比较。室内阻滞者用J-Tc表示。

①Q-Tc及J-Tc的正常值：Q-Tc≤440ms（男），Q-Tc≤450ms（女、小儿），平均Q-Tc为0.37-0.445s；J-Tc≤360ms。

②Q-Tc延长：Q-Tc≥450ms，有主张≥460ms ；J-Tc≥370ms。

（1）Q-T间期（Q-Tc）延长的意义：Q-T间期延长常由心室复极延迟所致，与室性心律失常的发生、冠心病猝死的危险性与正常人群的死亡率均有直接关系。还可以见于心室肥大、各种心肌病变、某些药物影响（奎尼丁、胺碘酮、洋地黄等）、低温麻醉、电解质异常及先天性Q-T间期延长综合征等有关。

（2）Q-T间期缩短的意义：Q-T间期缩短即小于正常Q-T间期的最低值(Q-Tc<0.36s)。常见于应用洋地黄之后，也可见于高钙、高钾与正常人。Q-T间期缩短通常无明显临床意义，但Q-Tc<300ms时，意义与Q-Tc明显延长意义相同，有产生恶性心律时常危险。

六、ST段

ST段是S波终点至T波起点一段时间间期，为心室复极时心肌细胞表面间无电位差的反映，故ST段通常在等电位线上。正常情况下ST段向上抬高≤0.1mV，向下水平型压低＜0.05mV。但V1~V3导联R波电压正常情况下可上斜型抬高0.1mV~0.3mV，左胸导联ST段抬高不应超过0.2mV（见于早 期复极综合征或以S波为主时）；单独III导联ST段水平型压低可达0.05mV，但不应超过0.1mV。正常ST段时限在0.12s以内，一般不超过0.14s（三基的标准是0.05s--0.15s）。凡超过上述标准为异常。

1、ST段抬高的意义。ST抬高常见于：心肌梗死、室壁瘤、变异性心绞痛、心肌病、急性心包炎、早期复极综合征，左室肥大伴劳损、完全性左束支传导阻滞及典型的预激征侯群等以S波为主的导联可见ST段抬高。其鉴别要点如下：

① 早期复极综合征的ST段抬高一般在0.05mV~0.2mV之间，无对应面ST段压低，一般有典型J波，R波电压正常偏高，特别ST段抬高＞0.2mV者。同时无明显ST-T演变。目前多数学者认为早期复极综合征无明显的临床意义，ST段抬高较明显者主要应与急性心肌梗死及急性心包炎鉴别。但J波高大，特别右胸早期复极综合征J波高大伴ST段明显抬高，即有所谓的Brugada波者，易致室速、室颤，应予以重视。

② 急性心包炎的ST段抬高仅出现在无明显积液的早期阶段，表现为面对心外膜的导联ST段均抬高，而面对心腔的aVR导联ST段压低，近心底的aVL、V1导联ST段抬高不明显。一般无异常Q波与高大T波出现，明显心包积液后ST段恢复正常或呈轻度压低，T波低平或倒置。常有窦性心动过速与肢导联低电压。注意：急性心包损伤出血，包括心脏手术损伤出血也可表现出急性心包炎的ST段改变的特征。

③ 心肌病的ST段抬高相对稳定，无明显演变过程，常伴室内阻滞。④ 完全性左束支传导阻滞时以S波为主的导联，特别是V1~V3导联ST段抬高可达0.4mV~0.5mV，伴对应面明显ST段压低。但首次心电图，特别有心前区不适或心衰者V1~V3导联ST段抬高达0.7mV~0.8mV时应考虑伴有急性心肌梗死可能，应建议查血清心肌酶与复查心电图对比。

⑤ 左心室肥大伴劳损或预激综合征时，V1~V3导联ST段抬高与对应面ST段压低平行，ST段抬高幅度一般＜0.4mV，压低＜0.2mV。

⑥ 变异性心绞痛的ST段抬高与急性心肌梗死相似，通常ST段抬高幅度较大。但疼痛停止后恢复正常，且不会发生急性心肌梗死的演变过程。原有继发性或原发性ST段压低的，胸痛时ST段压低恢复正常，甚至轻度抬高，疼痛过后恢复原状，也属于变异性心绞痛。

⑦ 室壁瘤的ST段抬高。急性心肌梗死后ST段一直未恢复正常，急性期过后3个月以上仍持续抬高，应考虑有室壁瘤。室壁瘤的ST段抬高一般比急性期低，期间有心绞痛发作，ST段抬高加重。

2、ST段压低的意义。ST段压低常见于：心肌缺血（冠心病、大出血致血容量减少、严重贫血等心肌绝对缺血与心室肥大致相对缺血）、急性心肌梗死超急性期、心内膜下心肌梗死、心肌损害（各种心肌炎症、急性心包炎后期、各种中毒、电击等）、心脏β-受体高敏症、低血钾、洋地黄作用、束支传导阻滞、预激综合征等。ST段压低鉴别比较困难，要密切结合临床。① 心脏β-受体高敏症一般同时有其它植物神经功能异常的表现，ST段压低多出现在II、III、aVF、V6导联，压低幅度相对较小，多呈近水平型压低，常伴T波轻度倒置。

② 心肌损害除急性心肌炎外往往有明确原因。如各种原因的中毒、电击、蛇咬伤中毒。此时出现ST段压低表示心肌受损，病情较重，应予以重视。急性心肌炎多数有明显感冒病史，个别人，特别小儿突然发病昏倒，心电图检查时发现ST段压低、T波改变，一般同时有房室阻滞或明显心律失常。

③ 低血钾、药物作用、血容量减少致ST段改变原因明确，也相对容易鉴别。

④ 冠心病的ST段压低。出现心前区疼痛时ST段压低，疼痛消失后ST段恢复正常，或恢复疼痛前水平，可诊断为心绞痛心肌缺血。目前对无明显心绞痛表现的冠心病，特别是早期冠心病的ST段压低诊断相对困难，需要动态观察，并做平板运动试验或动态心电图协助鉴别。一般ST段压低在较长一段时间很少改变者通常不是冠心病。ST段压低时隐时现，特别出现在I、aVL、V3、V4导联的ST段压低，或伴ST-T夹角变锐利、或ST段平直延长，或呈缺血性T波（两肢对称）者应做平板运动试验协助鉴别诊断。不宜做平板运动实验及伴明显心律失常者可做动态心电图，观察有无无痛性心肌缺血。长期ST段压低不变者多见于各种原因的心肌损害，包括心室肥大。是否同时伴有冠心病，宜做动态心电图协助诊断。如戴动态心电图期间，有胸闷不适、活动或自发心率增快时ST段压低幅度比前后增加≥0.1mV时应考虑合并冠心病可能。

⑤ 未经治疗的患者首次心电图有6个以上导联ST压低大于0.1mV，伴对应面ST段抬高时应考虑为急性心肌梗死超急性期或急性心内膜下心肌梗死。应注意查血清酶（连续3天）及4~6小时后复查心电图对比。

⑥ 束支阻滞、左室肥大、预激综合征可有明显的ST段压低。完全性左束支传导阻滞时R波为主导联的ST段压低属继发性ST段改变，其意义在于左束支阻滞。完全性右束支传导阻滞时ST段压仅低见于有终末R`的导联，也属继发性ST段改变，其它导联ST段压低属异常。预激综合征的ST段压低也属继发性ST段改变，而左心室肥大伴劳损的ST段压低可为继发性ST段改变，也可同时合并原发性ST段改变。有原发性ST段改变表示合并冠状动脉狭窄，应注意鉴别。

3、ST段平直延长意义。ST段平直部分的长度达0.15s以上称平直延长。一般见于：低钙、心肌损害、Q-T延长综合征、冠心病等情况。（三基答案：低钙、心肌损害）

七、T波

1、正常T波诊断标准：正常T波时限较宽，约0.10s~0.25s之间。顶稍圆钝，升肢较缓慢，降肢较陡峭。T波电压以R波为主导联T波高度应大于1/10R，但一般最高T波电压，肢导联≤0.5mV，胸导联≤1.0mV。aVR导联 必需倒置，III、aVL、V1、V2导联可正向、低平、双向或倒置。这些导联T波倒置深度一般＜0.5mV，aVR导联可深达0.6mV。T波不符合此标准为异常。

注意：部分人T波倒置属良性，应注意鉴别。常见良性T波有①儿童V1~V3导联，以至V4导联T波可倒置，部分青年人可像儿童一样，V1~V4导联T波均倒置，称持续幼年性T波；②餐后30分钟部分健康人可见I、II、V2~V4导联T波倒置；③过度换气时某些青年人，特别女性可见心前导联T波低平或倒置；④个别健康人电轴+90度，II、III、aVF导联R波为主时，T波倒置，称二点半综合征。⑤运动员良性T波倒置，可见于下壁或前壁导联。运动或氯化钾试验时T波恢复正常。

通常正常T波可慨括为以下几点：（1）aVR导联必需倒置。（2）I、II、V4~V6导联应正向并＞1/10R。（3）V3、aVF导联以R波为主时必须正向。（4）III、aVL、V1、V2导联可正向、低平、双向或倒置。（5）其它：aVL导联如R波≥0.5mV时，T波应正向＞1/10R；右侧胸导联T波正向后，其左侧胸导联不能低平、双向及倒置；TI＞TIII、TV6＞TV1。（6）允许倒置的T波，深度≤0.5-0.6mV。正向T波电压应在1.0-1.2mV内,且符合升肢缓慢,降肢陡峭特征。

T改变的意义：T波是心室复极波。复极异常可引起T波改变。引起复极异常可见于原发性与继发性两类。继发性T波异常是指继发于除极异常的病变，如室内传导阻滞、心室肥大伴劳损、预激征侯群、起搏心电图及室性异位搏动。T波方向、电压改变的意义与ST段压低相似，多同时伴ST段压低，通常与ST段改变一起考虑。

这里讲的T波改变主要是指原发性T波改变。可见于下列情况： 1）T波增高。T波增高是指T波在肢导联＞0.5-0.6mV，胸导联＞1.5mV。常常称巨大T波或T波高耸。可见于： ① 部分正常人，主要见于体质较好、心率较慢的青壮年人。② 急性心肌梗死。主要在超急性期，表现为T波高大伴ST段斜上型抬高。

③ 高血钾，特别呈窦室传导时，两肢可不对称，顶可变较圆钝。④

脑血管意外的T波呈高耸宽大。

⑤

早期复极综合征的高大T波伴ST段凹面上抬及伴有J波，且R波电压相对增高，T波符合升肢缓慢,降肢陡峭特征。

2）T波为主导联T波低平＜1/10R、双向、倒置一般见于：

①各种心肌缺血。包括冠心病、心肌梗死、血容量减少及严重贫血等。冠心病的T波改变一般能定位，表现为时而正常，时而异常，常与ST段压低相伴，典型患者伴劳力性心绞痛。T波倒置深达0.6mV以上，顶尖、两肢对称时称冠状T波。血容量减少者常有明确原因，如分娩大出血、外伤出血等。其T波段改变一般无定位特征，一般与ST段压低相伴。

②心肌损害。各种心肌病、心肌炎、心包炎、中毒等损害心肌，可使心 肌复极异常产生T波改变。

③低血钾。轻度低血钾心电图可仅表现为T波切迹、顶圆钝、低平，较重者T波倒置伴ST段压低及U波增高。

④植物神经调节异常。心脏β-受体高敏症的T波异常大多数伴心动过速，同时有其它植物神经调节紊乱的症状。

⑤劳损性T波异常，即心脏肥大致继发性T波异常，T波降肢缓慢，升肢陡峭。T波改变应出现在以R波为主导联，以S波为主导联应正常或稍增高。

⑥其它：药物作用、体位改变、显著心动过速、冷饮也可见到T波改变。特别应排除上述良性T波异常。

八、U波

正常U波出现在T波后0.02s~0.04s，方向与T波一致，时限约0.1s~0.2s，电压不应超过T波1/2，肢导联U波电压＜0.05mV，胸导联U波电压＜0.2mV（三基标准答案），V2V3导联一般不超过0.3mV，且T-U无融合现象。凡不符合上述标准为异常。常见U波异常：U波电压增高、T-U融合及U波双向或倒置三种情况。

1、U波增高意义：U增高一般见于低血钾、低血镁、高血钙、甲亢、脑血管意外；窦性心动过缓及洋地黄作用时U波也可稍增高。低血钾时U波增高一般伴随ST段压低、T波逐渐降低，以至倒置，部分呈T-U融合呈马鞍型，U≥T；脑血管意外的U波改变一般无明显ST段压低，多呈T-U融合高大。应注意脑血管意外使用脱水剂大量利尿后致低血钾的U波增高。低镁极少单独发生，一般与低钾同时出现。甲亢、高钙、窦缓等U波增高幅度不大，胸导联一般不超过0.3mV，一般无T-U融合。复合电解质混乱时，低钾的U波改变可不明显.2、U波双向、倒置意义：正常人不应有此改变。U波双向、倒置一般见于心肌缺血、冠心病、高血压病等心脏器质性病变，偶见于高血钾。低血钾伴突然心脏负荷过重时可见T-U融合增宽伴倒置，部分学者称为巨大倒置T波。

2003年8月拟定，2006年11月修改

第二篇：肝功能检查正常值及临床意义怎么看

肝功能检查正常值及临床意义

肝功能是反映肝脏的生理功能，肝功能检测在于探测肝脏有无疾病、肝脏损害程度以及查明肝病原因、判断预后和鉴别发生黄疸的病因等，以确保及时准确的了解肝功能情况，保障肝脏的正常运行。

常见的肝功能检查有哪些？肝功能检查正常值是多少?肝功能检查有什么临床意义？肝功能检查化验单怎么看?检查肝功能时必须所有肝功能检查项目都要检查吗？下面为大家详细介绍下肝功能检查正常值及临床意义：（参考值应以检测医院为准）

一、肝功能检查-谷丙转氨酶（ALT）指标及临床意义：

谷丙转氨酶是最常见的肝功能检查项目，参考值为小于40单位，是诊断肝细胞实质损害的主要项目。

临床意义：在急性肝炎及慢性肝炎与肝硬化活动期，肝细胞膜的通透性发生改变，谷丙转氨酶就从细胞内溢出到循环血液中，检查出的结果就高。但谷丙转氨酶（ALT）缺乏特异性，有多种原因能造成肝细胞膜通透性的改变，如：疲劳、饮酒、感冒甚至情绪因素等等原因造成的转氨酶增高一般不会高于60个单位，如果转氨酶值高于80个单位就有诊断价值，需到医院就诊。另外需要注意，谷丙转氨酶（ALT）活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性，有的严重肝损患者谷丙转氨酶（ALT）并不升高。因此肝功能损害需要综合其他情况来判断。

二、肝功能检查-谷草转氨酶（AST）指标及临床意义：

谷草转氨酶的正常值为0～37μ/L，当谷丙转氨酶(ALT)明显升高，谷草(AST)／谷丙(ALT)比值>1时，就提示有肝实质的损害。

临床意义：谷草转氨酶（AST）在肝细胞内与心肌细胞内均存在，肝脏损害时谷草转氨酶（AST）血清浓度可升高，心肌细胞中含量高于肝细胞，临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。

三、肝功能检查-碱性磷酸酶（ALP）指标及临床意义：

正常参与值为30-90u/L。

临床意义：碱性磷酸酶（ALP）主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查。患这些疾病时，肝细胞过度制造碱性磷酸酶（ALP），经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶（ALP）明显升高。但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清碱性磷酸酶（ALP）亦可升高，应加以鉴别。

四、肝功能检查-谷氨酰转移酶（GGT）指标及临床意义：

健康人血清中GGT水平甚低（小于40单位）

临床意义：GGT主要来自肝脏，少许由肾、胰、小肠产生。GGT在反映肝细胞坏死损害方面不及谷丙转氨酶（ALT），但在黄疸鉴别方面有一定意义，肝脏内排泄不畅（肝内梗阻）和肝外梗阻（如胆道系统阻塞）等疾病，急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎时，GGT呈中等度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活动期，若GGT持续升高，提示病变洁动或病情恶化；急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT可呈明显或中度以上升高（300～1000U/L），ALT和AST仅轻度增高，甚至正常。酗酒者当其戒酒后GGT可随之下降。其他如中毒性肝病、脂肪肝、肝肿瘤均可轻度升高。

五、肝功能检查-总蛋白（TP）、白蛋白（A）、球蛋白（G）指标及临床意义：

总蛋白（TP）正常值为60-80克/L，白蛋白（A）为40-55克/L，球蛋白（G）为20-30克/L，白蛋白（A）/球蛋白（G）为1.5-2.5：1。

临床意义：慢性肝炎、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加，使A/G比例倒置。白蛋白主要在肝脏中制造，一般白蛋白量越多，人体越健康。球蛋白大部分在肝细胞外生成，球蛋白与人体的免疫力有关系，球蛋白要保持一定的量，球蛋白值偏高说明体内存在免疫系统的亢进，偏低说明免疫力不足。

六、肝功能检查-血清总胆红素和直接胆红素指标及临床意义：

血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成，在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素，二者的和就是总胆红素。

总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)

直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。

间接胆红素的正常值为1.7-13.7μmol／L。

临床意义：临床上主要用于诊断肝脏疾病和胆道梗阻，当血清总胆红素明显增高时，人的皮肤、眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色，故称黄疸。当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的直接胆红素与间接胆红素都可以升高。

特别说明：一般来说小于34μmol／L的黄疸，视诊不易察出，称为隐性黄疸；34～170μmol／L为轻度黄疸；170～340μmol／L为中度黄疸；＞340μmol／L为高度黄疸。完全阻塞性黄疸 340～510μmol／L；不完全阻塞者为170～265μmol／L；肝细胞性黄疸为17～200μmol／L；溶血性黄疸＜85μmol／L。

七、肝功能检查-总胆固醇（Ch）指标及临床意义：

总胆固醇包括游离胆固醇和胆固醇酯，正常值是：

成人胆固醇2.86～5.98毫摩／升（110～230毫克／分升）

儿童胆固醇3.12～5.20 mmol／L（120～200mg／dl）。

肝脏是合成和贮存胆固醇的主要器官。胆固醇是合成肾上腺皮质激素、性激素、胆汁酸及维生素D等生理活性物质的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分，其血清浓度可作为脂代谢的指标。国内外专家推荐成人理想胆固醇值为<5.2mmol/L。

临床意义：

增多：见于高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退、胆总管阻塞、高血压（部分），以及摄入维生素A、维生素D、口服避孕药等药物。

减少：见于低脂蛋白血症、贫血、败血症、甲状腺功能亢进、肝病、严重感染、营养不良、肺结核和晚期癌症，以及摄入对氨基水杨酸、卡那霉素、肝素、维生素C等药物。

八、肝功能检查-甲胎蛋白(AFP)指标及临床意义：

甲胎蛋白是一种糖蛋白，英文缩写AFP。主要在胎儿肝中合成，分子量6.9万，在胎儿13周AFP占血浆蛋白总量的1/3。在妊娠30周达最高峰，以后逐渐下降，出生时血浆中浓度为高峰期的1%左右，约40mg/L，在周岁时接近成人水平（低于30μmg/L）。

临床意义：甲胎蛋白在产妇羊水或母体血浆中AFP可用于胎儿产前监测。如在神经管缺损、脊柱裂、无脑儿等时，AFP可由开放的神经管进入羊水而导致其在羊水中含量显著升高。胎儿在宫腔内死亡、畸胎瘤等先天缺陷亦可有羊水中AFP增高。AFP可经羊水部分进入母体血循环。在85%脊柱裂及无脑儿的母体，血浆AFP在妊娠16-18周可见升高而有诊断价值，但必须与临床经验结合，以免出现假阳性的错误。

在成人，AFP可以在大约80%的肝癌患者血清中升高，在生殖细胞肿瘤出现AFP阳性率为50%。在其它肠胃管肿瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的升高。

九、肝功能检查-血氨指标及临床意义：

正常人体内游离血氨含量极低（血氨正常值20～60μmol/L）。

临床意义：血氨值偏高可能影响肝病患者肝昏迷的发生。其根据主要有3点是：①肝昏迷病发作时患者血氨及脑脊液中氨浓度明显升高；②给某些肝硬变或慢性肝病患者大量高蛋白饮食或含铵药物，可诱发本病；限制蛋白质摄入和采取降血氨治疗后，病情有好转，可使患者从昏迷中清醒。③给动物喂食大剂量铵盐可使门静脉血氨浓度升高，当超过肝脏处理氨的能力时，体循环血氨升高，动物出现神经症状及昏迷。

氨对中枢神经系统的毒性作用，目前认为主要是造成脑能量代谢障碍，以及直接干扰神经细胞膜的正常功能而造成。

十、肝功能检查-凝血酶原活动度（PTA）和凝血酶原时间指标及临床意义：

凝血酶原活动度正常值75%～100%。

凝血酶原时间正常值为12-14秒。

凝血酶原时间主要反映外源性凝血是否正常。

临床意义：凝血因子大部分均在肝细胞内合成。在肝脏功能正常时，凝血因子的含量和活动度在正常范围。当肝脏实质受到损伤，凝血因子的含量和活动度可呈不同程度的减低，机体可表现有出血倾向。

急性肝炎患者的PTA降低并不明显，与正常值相比无明显差异。而PTA下降最为明显的则是病情急剧、肝脏实质细胞严重广泛坏死的重症肝炎患者，其次为肝硬化及慢性肝炎患者。国内外学者已公认，PTA小于40%为肝细胞坏死的界限。PTA降低显著是重症肝炎发展至晚期的标志和预后不良的征兆。因此，临床应重视肝炎患者凝血酶原活动度的动态变化，用以作为判断肝炎患者病情轻重及预后的一十分敏感的指标。

十一、肝功能检查-甘胆酸（CG）指标及临床意义：

正常人血清甘胆酸含量：1.3±0.8mg/L，范围0.4~2.98mg/L，肝炎诊断低限值为<3.18mg/L。

临床意义：

（1）急性肝炎、慢性活动性肝炎、原发性肝癌、肝硬化、慢迁肝患者血CG均明显高于正常人，且呈递性增高。

（2）胆石症伴黄疸患者胆管、胆囊排泄功能障碍引起血清CG显著升高。

（3）肝硬化、梗阻性肝病、肠—肝循环障碍血清CG水平高于正常人。

十二、肝功能检查-前白蛋白（PA）指标及临床意义：

正常值：25-38ug/dl

由肝细胞合成，测定其在血浆中的浓度对于了解蛋白质的营养不良、肝功能不全、比之白蛋白和转铁蛋白具有更高的敏感性。病越重，值越低。

临床意义：除了作为一种灵敏的营养蛋白质指标，前白蛋白（PA）在急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化或肾炎时其血浓度下降。

（1）．肝硬化肝细胞坏死较轻，前白蛋白变化不大，预后较好，当病情改善时，前白蛋白亦迅速升高；

（2）．亚急性肝坏死前白蛋白一直在低值，故前白蛋白可用作判断肝病预后指标。肝癌以及阻塞性黄疸患者均可降低，其降低程度与病情有密切关系；

（3）．结合转氨酶、胆红素检测对不同类型肝脏疾病和非肝脏疾病有鉴别意义，如前白蛋白、转氨酶、胆红素均增高，多属急性肝脏疾病，如前白蛋白不增高，仅转氨酶、胆红素增高则应考虑非肝脏本身疾病。

十三、肝功能检查-铁蛋白（SF）指标及临床意义：正常人血清中含有少量铁蛋白，一般正常均值男性约80－130ug/L(80-130ng/ml)女性约35－55ug/L(35-55ng/ml)

临床意义：血清铁水平在妊娠期及急性贫血时降低，急慢性肝脏损害和肝癌时升高，国内报道肝癌患者阳性率高达90％，可能有助于肝癌早期诊断。

这里只是一些较常见的肝功能检查项目，各项目指标只可以作为参考值。肝功能检查项目很多，去做肝功能检查时，不一定所有肝功能检查项目都做，只要根据病情做一些必要的检查就可以了。

第三篇：代谢物及细胞感受代谢物异常与肿瘤发生发展

“代谢物及细胞感受代谢物异常与肿瘤发生发展”重大项目指南

细胞代谢的改变是肿瘤的重要特征之一。大量研究发现肿瘤细胞发生了代谢重编程，并且对肿瘤代谢的认识已经不再局限于糖酵解和三羧酸循环的改变，诸多代谢通路包括脂肪酸代谢、胆固醇代谢、谷氨酰胺代谢、丝氨酸代谢、一碳单位代谢、胆碱代谢等，在肿瘤细胞中均发生了重编程变化。随着肿瘤生物学研究的不断深入，细胞代谢异常在肿瘤发生发展中的作用研究已成为活跃的国际学术前沿，细胞代谢异常先于肿瘤发生的理论也逐步在研究中得到了证实。近年来，研究发现葡萄糖缺乏可促进KRAS野生型的细胞获得KRAS及其信号通路分子的突变，首次证明细胞代谢异常可以导致原癌基因突变。2-HG竞争性抑制多种α-KG依赖的双加氧酶活性（如：介导DNA氧化去甲基化的Tet双加氧酶），以及其他表观遗传调控相关的酶（如：组蛋白去甲基化酶）等，从而影响表观遗传调控，启动肿瘤的发生、影响肿瘤的进展。这些研究发现提供了代谢改变可以促进肿瘤发生的直接证据，而且其调控的关键节点也正在成为肿瘤诊断和治疗中潜在的靶点。基于肿瘤代谢改变的研究成果，将为肿瘤的分子诊断、精确分型、预后分析、靶向治疗和药物反应性等提供重要的理论指导。

肿瘤代谢改变与肿瘤发生发展之间的关系涉及复杂的生物学过程和多种分子机制，而代谢物及细胞感受代谢物异常在其中的作用日益受到关注。例如:代谢产物乳酸可以直接增加某些蛋白的稳定性，从而促进细胞增殖和血管新生；肿瘤细胞能感受环境代谢物变化，增加肿瘤侵袭转移相关蛋白的合成；肿瘤细胞还能调整自身的能量感受通路，增强对代谢压力的适应，提高在低营养状态下的存活率，是肿瘤产生抗药性的因素之一。此外，肿瘤细胞还通过与免疫细胞竞争营养，而抑制抗肿瘤免疫，如：肿瘤细胞糖酵解增高可以引起肿瘤微环境中T细胞营养不良，抑制T细胞肿瘤免疫；调控胆固醇代谢途径可提高肿瘤特异的细胞毒T细胞的活性，增强抗肿瘤细胞免疫。肿瘤代谢研究的领域已进一步扩展到肿瘤微环境，以及对肿瘤免疫的影响。因此，发现代谢物异常、了解细胞如何感受代谢物异常、代谢异常对细胞的恶性转化作用以及对肿瘤免疫微环境的改造等是重要的前沿科学问题，阐明其内在的分子机制将为肿瘤预防、早期诊断和治疗提供新思路。

本立项拟以发现与肿瘤发生相关的代谢物为切入点，研究重要代谢物异常在细胞恶性转化中的作用及其分子机制；明确细胞感受代谢物失调的机制及其在肿瘤发生发展中的意义；探索代谢异常对肿瘤微环境的改造及其生物学效应和机制。从而阐释代谢异常在肿瘤细胞及其微环境的基因表达与信号转导中的作用和地位，深入理解代谢物（或包括相关代谢酶）和细胞感受代谢物失调在肿瘤发生发展中的功能与机制，为临床转化提供新的诊断靶标与治疗靶点。本项目的实施对促进代谢生物学、化学、免疫学与肿瘤学基础和临床研究的学科交叉，具有重要的意义。

一、科学目标

以我国常见高发的1-2种肿瘤为模型，发现一批在肿瘤发生发展中有明确调控作用的重要代谢物，研究这些代谢物异常在细胞恶性转化中的作用及其机制,确定代谢物和细胞相互作用失调在肿瘤发生中的作用与机制，解析代谢物对肿瘤细胞信号转导与基因表达的调控功能，阐明代谢异常对肿瘤微环境的改造及其生物学效应，建立适于转化研究的代谢物体外及体内研究的实验平台，发现可能用于肿瘤临床诊断的代谢物分子标记物，鉴定可能具有肿瘤临床治疗前景的代谢物分子靶标。

二、研究内容

选择我国常见高发的1-2种肿瘤为模型，开展如下四方面的研究：

（一）肿瘤相关代谢物的发现：采用高通量代谢组学、蛋白组学和生物信息学等检测手段，发现、筛选和鉴定一批与肿瘤表型特征密切相关的代谢物；运用细胞模型、荷瘤小鼠及转基因小鼠等动物模型，证实其体内外对正常细胞的恶性转化作用。

（二）代谢物诱导细胞恶性转化的机制：建立适于转化研究的代谢物体外及体内研究的实验平台，研究前期验证的肿瘤相关异常代谢物诱导细胞恶性转化的机制，包括表观遗传调控、转录调控、翻译后修饰以及信号转导通路等。

（三）肿瘤细胞感受代谢物的调控：综合运用生物化学、细胞生物学及分子生物学等方法，鉴定肿瘤细胞感受特定代谢物的受体，解析肿瘤细胞感受细胞内外代谢物的通路变化及其对代谢活动的影响，以及在不同营养状态下，肿瘤细胞感受代谢物相关通路的调控作用。

（四）代谢异常对肿瘤微环境的改造及其生物学效应：研究代谢异常（代谢物或相关代谢酶变化）对肿瘤微环境的影响，特别是对微环境炎症细胞、肿瘤相关免疫细胞的募集、激活和功能的调控，阐明代谢异常对肿瘤微环境的改造作用、其产生的生物学效应和对肿瘤发生发展的影响。

三、申请注意事项

（一）本重大项目要求针对上述四部分研究内容，分别设置4个课题。

（二）申请书的附注说明选择“代谢物及细胞感受代谢物异常与肿瘤发生发展”（以上选择不准确或未选择的项目申请将不予受理）。

（三）申请人申请的直接费用预算不得超过1530万元/项（含1530万元/项）。

（四）本项目由医学科学部、生命科学部和化学科学部联合提出，由医学科学部负责受理。

第四篇：园林机械介绍及异常故障排除与分析

园林机械设备介绍及异常故障排除与分析

园林机械设备相信做园林绿化工程的人们都不陌生，有的甚至是对园林机械设备特别熟悉，对它的保养常识，使用方法等更是了解。园林机械网是一家专业从事园林机械设备维修与销售的大型公司，总结了很多有关园林机械设备的常识。在此跟大家分享一下： 园林机械设备的分类

根据园林机械设备发动机类型分为四冲程机械和两冲程机械（当然还有电动的我们在这里暂不介绍）

首先，我们介绍一下四冲程机械，四冲程机械主要包括割草机，草坪机，水泵，梳草机，草坪打孔机，起草皮起草皮机，打药机等等很多。

下面我们谈一下四冲程园林机械设备的常见故障和排除方法：

1、发动机启动不了

导致发动机启动不了的因素有很多主要包括：火花塞异常、化油器异常、空滤过脏、点火线圈异常、气门间隙不对、气缸内积炭太多、机油过少或过多、机油不干净、汽油不纯、发动机拉缸、缸体有裂痕、点火不正时、油封老化、曲轴变形、熄火开关异常（草坪机还有可能是刀片或大盘松动）等等很多因素，这个没有什么高招只能一个个排除。

2、发动机启动困难

导致发动机启动困难的因素也不再少数主要包括：火花塞异常、空滤不干净、缸体内积碳过多、气门间隙不对以及主要部件老化等；

3、发动机功率不足

导致发动机功率不足的因素主要包括：空滤过脏、风门没开、油门线不管用、化油器异常、排气管赌塞。

4、发动机冒黑烟

导致发动机冒黑烟的因素主要包括：机油过多、空滤不干净、汽油不纯、化油器异常等

5、发动机启动反弹

导致发动机反弹的因素我们总结的不多主要有：气门间隙不对、机油过多。

6、草坪机剧烈震动

导致这一故障的因素主要是草坪机刀片磨损或断裂还有可能是机器有螺丝松动；

7、汽油机水泵不出水

导致水泵不出水的因素主要有：内部叶轮损坏、水封老化、泵壳破裂、以及各及人口处漏气。

8、打药机压力不足

导致打药机压力不足的因素主要是：阀门组损坏，内部密封圈老化。

9、发动机不能熄火

导致发动机不能熄火的因素主要是熄火开关损坏或者是点火线圈线路问题。

其实四冲程园林机械设备的故障有很多很多，在这里我们就只介绍以上几种常见的故障，如有特殊的故障请进我们的网站（园林机械网http://）里面有一个技术支持模块有很多关于园林机械设备故障的排除方法，我们还开通了一个问题解答模块。里面有很多网友提出的问题，我们都一一作了解答，可能会对您有所帮助。如果还是解决不了您的问题，我们网站还有一个我要提问的模块，进入这个模块的方法是先进入网站的首页点击问题解答，进入问题解答模块里面有一个我要提问的模块用鼠标点一下，就会进入内容输入区。

您可以输入您的故障问题最后输入最下边的验证码，点击提交按钮。您的问题会自动提交到我们这里，我们会尽快解答您的问题最快当天，最慢隔一天。

好了，不谈没用的了，介绍了故障问题；我们在介绍一下两冲程园林机械设备的保养，出现以上故障的因素跟园林机械设备的日常保养有很大的关系，那么平时应该怎么保养两冲程的园林机械设备呢？接下来我们一一给您介绍：

1、发动机勤换机油，机油使用时间过长会降低润滑程度、，所以我们要勤换机油。换机油

要在热机的时候换（否则里面的机油放不干净）；一般新机器使用5小时换新机油（注意要是四冲程的机油；换机油要把里面原来的机油放干净重新加新机油而不是继续往里天添机油）。然后工作25小时在换机油；以后没工作50小时或15添（按先到达的一项计算）在换机油；

2、勤清理空滤不要等发动机启动不了了在清理，那样就已经有脏东西进入机器内部了。会

影星发动机的使用时间。

3、勤清理机器的赃物；不要以为及其外表有点脏没事，它也会影响机器的使用寿命。

4、勤清洗刀盘、机体、缸体、缸头散热片、导风罩、网罩及消声器周围的灰尘及碎屑；

如果还有不明白的还是请进入我们的网站查询或者提问，我们随时欢迎您的光临。四冲程园林机械设备的介绍我们就到这里，接下来我们在说一下两冲程的园林机械设备； 两冲程园林机械设备主要包括：割灌机、绿篱机、油锯、挖树坑机、风力灭火机等 下面我们谈一下两冲程园林机械设备的常见故障和排除方法；

1、发动机不能启动

导致发动机不能启动的因素有和四冲程的差不多主要包括：火花塞异常、化油器异常、空滤过脏、点火线圈异常、气缸内积炭太多、发动机拉缸、缸体有裂痕、油封老化、熄火开关异常、混合油配比不对、排气管堵塞等等很多因素，这个没有什么高招只能一个个排除。

2、发动机启动困难

导致发动机启动困难的因素也不再少数主要包括：火花塞异常、空滤不干净、缸体内积碳过多、排气管堵塞以及主要部件老化等；

3、发动机功率不足

导致发动机功率不足的因素主要包括：空滤过脏、风门没开、油门线不管用、化油器异常、排气管赌塞、拉缸等。

4、发动机冒黑烟

导致发动机冒黑烟的因素主要包括：机油过多、空滤不干净等。

5、割灌机杆子剧烈震动

导致割灌机杆子剧烈震动的因素主要有杆子不直、轴套磨损、刀片没上正等。

6、割灌机发动机正常工作刀片或打草头不转

导致这类问题的因素主要是：离合快损坏、离合碟磨损、传动轴磨损、工作头损坏。

7、绿篱机发动机正常运转刀片不工作

导致这类故障的因素主要有：刀片螺丝过紧、离合快损坏等。

接下来就是我们谈两冲程园林机械设备保养得时间了，两冲程机器和四冲程机器的保养方法大同小异下面我们还是详细介绍一下：

1、两冲程的机器使用的式混合油；混合油的比例一定要保证。汽油与既有的比例为普通机

油25:1，专用机油50:1.一般再买机器的时候都带配比壶，一定要按配比壶的比例配有（注意使用的是两冲程的机油）。

2、经常清理空滤、火花塞、排气管等部件。

3、勤清洗刀盘、机体、缸体、缸头散热片、导风罩、网罩及消声器周围的灰尘及碎屑；

好了关于园林机械设备的介绍及故障排除我们就介绍到这里吧，如有不明白之处登录我们的网站，哪里有更详细的介绍。我们欢迎您的光临。再见。

第五篇：人力资源部及各岗位职责与要求

人力资源部及各岗位职责与要求

一、人力资源部 职责：

1.制定人力资源规划，拟定企业人员编制，编制人力资源支出预算，进行成本控制 2.拟定、修订、废止、发放、解释人力资源管理制度，进行各部门职责权限划分 3.人事问题的解决处理和人事关系协调

4.负责人事档案的汇集整理、存档保管、统计分析和劳动合同的签订 5.负责组织结构设计和职位说明书的编写 6.进行人员招聘与录用、员工升调和辞退管理

7.拟定薪酬制度，研究、改进薪酬管理制度，进行薪酬调整 8.员工绩效考核，员工假务、勤务管理 9.员工培训与开发管理 10.劳动关系管理 11.员工职业生涯规划管理 权力：

1.参与制定企业人力资源战略规划

2.对违反人力资源管理制度的部门和个人进行处罚 3.对企业员工调动、任免给予建议 4.对各部门员工绩效实施考核及奖惩 5.各级管理人员任免建议

6.部门内部员工聘任、解聘的建议 7.部门工作协调 8.员工解聘 9.劳动争议调解

二、人事部经理 岗位职责： 行政方面

1.协助总经理做好综合、协调各部门工作和处理日常事务；

2.负责公司综合性资料，组织并起草公司综合性的工作计划、总结、报告、请示等；

3.负责公司通用规章制度的拟定、修改和编写工作，协助参与专用标准及管理制度的拟定、讨论、修改工作；对文件中的重要事项进行跟踪检查和督导，推进公司的管理；

4.负责召集公司办公会议和其他有关会议，做好会议记录，根据需要撰写会议纪要，并跟踪、检查、督促会议的贯彻实施；

5.监督执行规章制度和劳动纪律，处理员工奖惩事宜。对各岗位及其场所的劳动、卫生、安全情况进行定期及不定期检查；

6.负责做好公司来宾的接待安排，组织、协调公司年会、员工活动，开展总评比和表彰； 7.负责公司内外文件的收发、登记、传递、归档工作及公司档案管理工作； 8.负责公司行政办公用品的管理； 9.负责公司员工活动的策划和组织； 10.负责公司后勤方面的工作管理；

11.加强部门之间的协调，为促进相互之间的团结做好工作； 人事方面

1.组织制定公司人力资源发展的长期规划、中期规划和计划

2.制定招聘、考核、升职、奖惩、职称和技术登记评定等人力资源管理的方针政策 3.计划和审核人力资源管理的成本

4.协调和指导各用人部门的人才招聘、员工培训、绩效考评、薪酬福利等工作 5.及时处理公司管理过程中的重大人事问题，定期组织考评，向领导推荐优秀人才 6.协调处理好劳动关系

7.制定公司及各个部门的培训计划和培训大纲，经批准后实施； 8.对试用期员工进行培训及考核，并根据培训考核结果建议部门录用； 9.负责拟定部门薪酬制度和方案，建立行之有效的激励和约束机制；

10.制定绩效评价政策，组织实施绩效管理，并对各部门绩效评价过程进行监督和控制，及时解决其中出现的问题，使绩效评价体系能够落到实处，并不断完善绩效管理体系；

11.负责审核并按职责报批员工定级、升职、加薪、奖励及纪律处分及内部调配、调入、调出、辞退等手续； 12.配合其他部门做好员工思想工作，受理并及时解决员工投诉和劳动争议事宜；

13.定期主持召开本部门工作例会，布置、检查、总结工作，并组织本部门员工的业务学习，提高管理水平和业务技能，保证各项工作任务能及时完成；

14.其他突发事件处理和领导交办的工作。岗位要求：

1.熟悉《劳动合同法》、《社会保险法》、《工伤保险条例》，参与过以上法规条例的学习与培训； 2.熟悉体系知识，熟悉管理知识；

3.能熟练使用自动化办公软件、培训软件，具备基本的网络知识； 4.熟悉内部培训组织作业流程，熟悉各岗位培训流程； 5.极强的沟通与表达能力，人际能力、计划与执行能力； 6.良好的职业道德和操守；，三、人事主管 岗位职责：

1.协助部门经理制定人力资源战略规划，为重大人事决策提供建议和信息支持；

2.定期组织收集有关人事招聘、培训、考核、薪酬等方面的信息，为公司重大人事决策提供信息支持； 4.根据公司的情况，组织修、制订公司招聘录用制度、人事管理制度、人事档案管理制度、员工手册、培训大纲等规章制度、实施细则和人力资源部工作程序，并组织实施； 5.协助上司全面负责人事管理的各项事务，负责公司内部人力资源调配；

6.负责开发、引进外部人才，组织实施各种人才需求招聘工作，并参与对应聘人员的面试筛选、建议 协助制定公司员工的培训和发展计划，监督培训负责人组织安排对员工的培训； 7.协助建立公司内部的沟通机制，及时了解员工的思想动态； 8.受理员工投诉，并组织相关部门妥善解决；

9.负责员工的养老保险、失业保险、医疗保险等工作；

10.协助上司与员工签订各种劳动合同，以及处理各种与合同相关的事宜； 11.协助上司受理员工与公司劳动争议事宜并及时解决； 12.负责指导本部门下属进行各类人事工作；

13.统计人员招聘计划达成率、招聘效果、培训计划达成率、员工流失率； 14.部门预算控制情况、关键人员流失率、与其他部门合作满意度； 岗位要求：

1.擅长员工招聘选拔、员工激励、培训和开发和沟通协调； 2.了解体系管理知识及管理培训的相关知识；

3.精通人力资源各模块的管理知识，掌握行政管理、法律等知识； 4.熟练应用Office各种办公软件，具备基本的网络知识； 5.具有很强的领导能力、判断与决策能力； 6.良好的人际沟通能力、计划与执行能力； 7.深入领会劳动法和合同法,并能在工作中运用； 8.职业道德良好；

四、人事助理 岗位职责：

1.员工入职手续办理，员工劳动合同的签订、续签与管理； 2.公司内部员工档案的建立与管理；

3.负责与其他部门的协调工作，做好信息的上传下达；

4.负责部门一些日常行政事务，配合上级做好行政人事方面的工作； 5.协助上级制定员工培训计划，包括新员工培训以及所有员工的培训计划； 6.负责对新员工进行企业制度与文化的培训工作，建立企业形象； 7.接受员工的工资查询和咨询，帮助解答员工对工资问题的疑问； 8.计时工作的核算、每月固定时间前必须把预算工资上交财务部； 9.负责对公司每月离职人员的离职工资核算；

10.负责管理劳动合同、保密协议、及各类人事行政文档；

11.负责企业资产配置（包括办公设备、办公用品）的管理工作，包括清点、维护、登记等； 12.做好员工考勤统计工作，负责加班的审核和报批工作 13.负责公司员工福利、社会保险、劳动年检的办理； 岗位要求：

1.协助部门主管制定人力资源战略规划，为重大人事决策提供建议和信息支持； 2.了解劳动合同法》、《社会保险法》、《工伤保险条例》的相关知识； 3.熟练使用自动化办公软件；

4.熟悉薪资核算流程及薪酬体系的建立、执行和维持过程，数字观念清晰，责任心强； 5.具有一定的沟通协调能力和统筹规划能力, 6.良好的职业道德；