第一篇:康复治疗技术考试(相关专业知识 7.儿科)[小编推荐]
相关专业知识 7.儿科
第一节注意缺陷多动障碍(ADHD)
1定义**
①注意缺陷多动障碍(attentiontion-deficit hyperactivity disorder,ADHD)
②儿童期限常见的精神失调。《世界通用疾病分类手册》WHO1992称为“过度活跃症”(Hyperkinetic Disorder)
③俗称:多动儿;14岁以下儿童7%-9%
第二节孤独症
1定义**
①孤独症(autism)又称自闭症;
②广泛性发育障碍(pervaive developmental disorders,PDD)中最重的一种疾患
③特征:社会人际交往、语言和非语言交流、兴趣与活动范围及各种复杂行为的异常
第三节脊柱裂
1定义**
①脊柱裂(spina bifida)最常见的形式是棘突及椎板缺如,椎管向背侧开放,好发与腰骶部
第四节原发性脊柱侧弯
1定义**
①发病原因不明但在青少年中又比较多发的疾病
②多发12-16岁;发病率20/10万,男女比1:8;其中20%是先天,即胎儿在母亲腹中就发育异常;80%原因不明。
③青少年特发性脊柱侧弯:(adolescent idio-pathic-scoliosis,AIS)是指青少年脊柱有结构性侧凸(在冠状面上 Cobb角>100度,且合并有脊柱的旋转)而无其他器质性疾病。
第五节智力低下(MR)
1定义**
①智力低下(mental retardation MR)也称智力落后或精神发育不全,是指在发育时期内,一般智力功能明显低于同龄水平,同时伴有适应行为的缺陷
②表现:感知、记忆、语言和思维方面的障碍
第六节臂丛神经损伤
1定义**
①(brachial plexus)周围神经损伤的一个常见类型
②新生儿的臂丛神经损伤多由产伤造成第七节进行性肌营养不良(PMD)
1定义**
①(progressive muscular dystrophy)原发横纹肌的遗传性疾病
②表现:肢体近端开始的两侧对称性的进行性加重的肌肉无力和萎缩,个别有心肌受累。
第八节脑性瘫痪
1定义:
①简称脑擁,指出生前至出生后1个月内各种原因所致的非进行性脑损伤综合征
②表现:中枢性运动障碍及姿势异常,有智力障碍、癫痫、视听觉障碍、言语障碍、感知障碍、心理行为障碍及学习困难等表现。
③是具有不同临床表现的一组综合征,而不是一种单一的疾病。
2脑瘫病因**
A病因:脑损伤和脑发育缺陷;时间可划分:出生前、围生期、出生后。
B出生前因素:
①母体因素:a吸烟、酗酒、理化因素、先兆流产、用药、妊娠中毒症、外伤、风湿病、糖尿病、胎儿期的缺血缺氧、母亲智力低下、母体营养障碍等。、b母亲妊娠早期:患风疹、带状疱疹、病毒性感冒、弓形虫病、巨细胞病毒感染等可影响患儿脑部的发育。
②遗传因素:中枢神经系统的先天畸形,如神经管闭合不全、脑泡演化发育障碍、神经元移行及脑回形成障碍、联合障碍或中线结构异常等。
C围生期因素:
①胎龄及体重:主要有胎龄〈32周、出生体重〈2 000g、胎龄、胎龄〉42周、出生体重〉4000g。出生越早,体重越低,脑瘫的发病率越高。
②分娩时因素:异常产、产程过长或过急、臀位分娩、双胎或多胎、窒息、胎位异常、脐带过短、产伤等。
③其他因素:在早产儿和低出生体重儿中,脑缺氧缺血和颅内出血的发生率明显增高。
D出生后因素:
①新生儿期惊厥、新生儿呼吸窘迫综合征、吸人性肺炎、败血症、缺氧缺血性脑病、胆红素脑病及幼儿期的脑部感染、低血糖症、脑外伤等。
3脑瘫分型**
①按临床表现分型:痉挛、手足徐动、强直、共济失调、震颤、肌张力低下、混合、无法分类。
②按瘫痪部位分型:a双瘫(四肢和躯干受累,下肢重)、b偏瘫、四肢瘫(四肢及躯干均受累,程度相近)c单肢瘫、三肢瘫、截瘫。
4脑瘫临床表现**
A痉挛型:①损伤部位:锥体系,②特点:a肌张力增高,被动运动时有“折刀”样改变。b关节运动范围变窄,运动障碍,姿势异常。c屈肌张力增高时多表现为:手握拳,拇指内收,前臂旋前,肘关节屈曲,尖足,足内、外翻,髋关节屈曲,下肢内收内旋,剪刀步态。③检查可见锥体束症,腱反射亢进,骨膜反射增强,踝阵栾阳性,2岁后巴宾斯基征仍呈阳性。
B手足徐动型:①损伤部位:锥体外系②表现:a难用意志控制的全身性不自主运动、肌张力不稳定,颜面肌肉、发音和构音器官也受累,b常伴有流涎、咀嚼吞咽困难、皱眉、眨眼、张口、语言障碍。c当进行目的性运动时,表现为不自主、不协调和无效的运动增多,呈非对称性姿势,与意图相反的不随意运动扩延至全身,肌张力变化,d安静时不随意运动消失,肌张力恢复至运动前状况。
C强直型:①较为少见,锥体外系损伤。②a肢体僵硬,活动减少。做被动运动时,伸肌和屈肌都有持续抵抗b因此肌张力呈现铅管状或齿轮状增高。腱反射不亢进,常伴有智力低下、情绪异常、语言障碍、癲痛、斜视、流涎等。
D共济失调型:①损伤:小脑,②平衡功能障碍为主的小脑症状,可: 有步态不稳、不能调节步伐,醉酒步态,轻度震颤,指鼻试验、对指试验、跟胫膝试验都难以完成,多为肌张力低下。语言徐缓而缺少抑扬声调等临床表现。
E震顫型:①主要表现为身体的某部分,在一个平面内呈不随意的、节律性的摇动,典型的震颤症状多为四肢的静止震颤,此型在脑瘫患儿中极少见,多与其他类型同时存在。
F肌张力低下型:①肌张力低下,四肢呈软瘫状,自主运动少,仰卧位时四肢呈外展外旋位,状仰翻的青蛙,俯卧位时头不能抬起,但腱反射亢进。本型常为脑瘫婴儿早期症状,婴幼儿期以后多转为其他型。J混合型:脑瘫某两种类型或某一种类型的症状同时存在于一个患儿的身上时称为混合型,以痉挛型和手足徐动型症状同时存在为多见
H无法分类型:少数患儿表现复杂,难以用上述分型进行分类
4脑瘫诊断依据**
A病史:有脑瘫的高危因素;运动发育迟缓、非进行性加重的病史
B临床表现:四肢和躯干非对称性;某种固定的运动模式;抗重力运动困难;分离运动困难;发育不均
衡;肌张力不平衡;原始反射残存;存在异常的感觉运动;联合反应和代偿运动持续存在。
①肌张力异常:不同类型脑瘫患儿的肌张力异常不同,可通过对肢体被动运动,屈曲、伸直、旋前、旋后、了解肌张力。也可通过“围巾征”、股角、角、足跟触耳、足背曲角、“牵拉试验”等进行判断
②姿势异常:脑瘫患儿异常姿势多种多样,与肌张力异常和原始反射残存有关。脑瘫患儿即表现为静止性姿势异常,也可表现为运动性姿势异常,也通过俯卧位、仰卧位、由仰卧位、牵拉成坐位、膝立位、立位等不同体位检查和判断。
③反射异常:原始反射残存或延缓消失,保护性反射减弱或延缓出现,各类平衡反应延缓出现。
④常伴有智力障碍:视听力障碍、语言障碍、癫痫等并发症。
C辅助检查特点:
①头部影像学检查:a需要明确是否存在脑畸形、脑积水、髓鞘发育迟缓、灰质垮移位等情况。b但也有部分脑瘫患儿的头部CT、MRI、无明显异常。
②脑电图异常率高于正常儿童。1岁以上脑瘫儿童髋关节正位片常提示髋关节发育异常(半脱位、脱位)等
5脑瘫康复治疗原则**
①早期发现、早期康复:3个月超早期诊断;6个月早期诊断;1岁左右就要做出诊断
②综合性康复:患儿为中心,组织各科专家,治疗师、护士、教师,中西医结合,有效的药物和必要的手术。
③康复治疗要于游戏玩耍,与教育相结合,与日常生活相结合:因为脑瘫异常运动和姿势体现在日常生活中
④康复训练要长期坚持,训练内容要个体化。
⑤将小儿脑瘫康复列入社会儿科学的防治体系中:
第九节:维生素D缺乏性佝偻病
1定义:**
儿童体内 维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,产生的以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
第二篇:康复治疗技术考试(相关专业知识_1.影像学)
相关专业知识一影像学
一.X线检查技术及特点 1.X线概念**
①概念:X线是高速运行的电子流撞击物质而突然受阻时产生的一种电磁波,X线成像波长0.008-0.31nm 2.X线成像相关的特征** ①穿透性:是成像的基础 ②荧光效应:X线透视检查基础
③感光效应:(溴化银)是X线摄影的基础 ④电离效应:电离与X线量成正比。是放射计量学和数学字化探测器成像的基础。⑤生物效应:与细胞结构发生生理和生物学改变,损害与X线量成正比。生物效应是放射治疗学的基础,也是X检查时需要注意防护的原因。第二章CT检查 1.CT基本原理
A概述:①计算机体层扫描(computer tomography)(CT)②像高速、大范围、高密度分辨率、高空间分辨率、低X射线和强大计算机后处理功能发展③螺旋CT扫描是临床CT机代表④CT机一圈128层⑤CT扫描灌注技术、三维重建、血管成像技术
B.CT成像原理**
CT是用X线束对人体进行扫描,探测器接收通过该层面衰减后的X线,经模/数转换输人计算机进行处理,得到扫描层面组织衰减系数的数字矩阵,然后将矩阵内的数值通过数/模转换,有黑白不同的灰度等级在荧光屏上显示出来,即构成CT图像。
C.CT基本概念** ①体素和像素:
Ⅰ.体素:把选定层厚的断面分成按矩阵排列的若干个体积相同的长方体,称为体素,体素的高度即为层厚。
Ⅱ.像素:通过计算得到每个体素X线衰减值(CT值),再经数模转换器把数字矩阵中的每个数字转为许多黑白不等灰度的小方块,即像素。
Ⅲ.按矩阵排列构成CT像。
Ⅳ像素的大小是由矩阵的大小所决定,矩阵越大,像素越小.②空间分辨率:
Ⅰ.CT图像的空间分辨率不如X线图像高。③密度分辨
Ⅰ.指分辨两种组织之间最小密度差异的能力。
Ⅱ.CT的密度分辨率比普通 X线高10〜20倍。④CT值
Ⅰ.CT值:亨氏单位Hu。规定水CT值0Hu;骨皮质最高,为十1000Hu;空气最低,为一1000Hu;人体中密度不同的各种组织的CT值则居于(一1000〜+1000Hu的2 000个分度之间)
⑤窗技术:(窗宽、窗位)
Ⅰ.a人体组织CT值范围有2 000个分度,人眼分辨16个灰阶,b窗技术定义:不同的窗宽、窗位观察不同的组织
Ⅱ.窗宽:a指图像上16个灰阶所包括的CT值范围b CT值高于此范围的组织均显示为白色;而CT值低于此范围的组织显示为黑色c窗宽的大小影响对比度,加大窗宽图像的层次增多,组织对比减少;缩窄窗宽图像层次减少,对比增加。
妨
Ⅲ.窗位:a为窗的中心位置,一般选择族观察组织的CT值为中心。b窗位的高低影响图像的亮度,提高窗位图像变黑,降低窗位则图像变白。⑥伪影:
是指在被扫描物体中并不存在而扫描后却显示出来的各种不同类型的影像。⑦部分容积效应
a在同一体素内通常含有两种以上不同密度的物质b病变密度高于周围组织,而厚度小于层面厚度时,则所测病变CT值要低于其本身; 第三章MRI基础
1.基本原理:磁共振成像扫描(Magnetic Resonance Imaging MRI)** A磁共振现象:**
①原理:具有单数电子的原子核(质子〉形成一个小磁场,当人体被置放在一个强大的静磁场内,人体内原来杂乱无章排列的质子排列整齐形成一个磁矩,当外加一个频率与质子振动频率相同(Larmor频率,又称共振频率)的射频场时,磁矩发生与磁场方向和强度的变化,射频场停止后,磁矩又回到原来主磁场的方向和强度,这
种现象就是磁共振。② 目前用于磁共振研究的主要是¹H、³¹P、²³N等质子,③用于磁共振成像的目前只有¹H,因为¹H 在人体内含量最高,且只有一个电子。B弛豫与弛豫时间**
Ⅰ.①弛豫定义:在磁共振现象中,终止射频脉冲后,质子将恢复到原来的平衡状态。这个恢复过程称为弛豫。②弛豫分为纵向弛豫和横向弛豫两种。Ⅱ.纵向弛豫和纵向弛豫时间:
①纵向磁化定义:人体在MR机磁体内可产生一个沿外磁场纵轴(Z轴)方向的总磁矩,称为纵向磁化。
②纵向弛豫时间定义:发射射频脉冲以后,纵向磁化消失为零。停止射频脉冲,纵向磁化逐渐恢复至原磁化量的63%,所需时间称为纵向弛豫时间,简称T1 Ⅱ.横向弛豫和横向她豫时间:
①横向磁化:发射的射频脉冲还使振动的质子做同步同速运动,.处于 同相位,这样,质子在同一时间指向同一方向,形成横向磁化。
②横向弛豫时间:停止射频脉冲,振动的质子母于不同的相位,横向磁化逐渐消失至原磁化量的37%,所需时间称为横向弛豫时间,简T2。在磁场强度一样的条件下,同一种质子的XI和丁2从理论上是一样的。
Ⅲ:MRI成像
①氢质子之间弛豫时间,的差别用电信号记录下来并且数字化,就成为磁共振成像的基础。
②弛豫快慢决定信号的强弱,信号的强弱变化并将其定位计箅机的处理就形成黑白差别的磁共振图像。
C:自旋回波脉冲序列与加权像** ①回波时间里重复时间(repetition time TR)②回拨时间(echo time TE)第四章核医学 1基本原理**
A核医学概念:①是用放射性核素诊断、治疗疾病和进行医学研究的医学学科,②分为实验核医学与临床核医学。
B核医学影响:①核医学影像是显示放射性核素标记的放射性药物在体内的分布图。②核医学影像是显示器官及病变组织的解剖结构、代谢、功能相结合的显像。③临床上主要有单光子发射断层显像术(SPECT)和正电子发射断层显像术(PET)
第五章超生诊断基础
1.基本原理**
A超声诊断或超声成像:**
定义:利用超声波的物理和人体器官组织声学特性相互作用产生的信号,将其接收、放大和信息处理后形成图形、曲线或其他数据,以此进行诊断的方法称为超声诊断或超声成像。
B成像原理**
①超声成像的基础:利用组织声阻抗和衰减的差别,超声波人射后会产反射和衰减差别,这是超声成像的基础。②超声成像:超声穿透人体并回声,接收回声,用灰阶和(或)频谱等表现为超声成像。③衰减主要为大分子(蛋白质,尤其是胶原蛋白)引起。④水的衰减最小,骨骼和气体衰减最大。⑤后方回声反映了衰减的程度,后方回声強度越大,衰减程度越小。
C特点**(脉冲回声式B超超声、频谱多晋勒)
第三篇:康复治疗技术考试(相关专业知识 3.外科疾病)
相关专业知识 三外科疾病
一外科急性感染
1.外科急性感染定义:**
①定义:一般指需要手术治疗的感染性疾病和发生在创伤或手术后的感染
2.外科急性感染分类**
(非特异性、特异性感)
A:非特异性:又称化脓性感染或一般感染,如疖、痈、丹毒、急性乳腺炎、急性阑尾
B:特异性感染:
①结核病、破伤风、气性坏疽等。致病菌、病程演变、防治,与非特异性感染不同。
②病程分为急性、亚急性和慢性3种:a病程3 周似内者称为急性感染。b超过2个月者为慢性感染。c介于两者之间者称为亚急性
3.外科急性感染病因**
A病因:外科感染是由侵人机体并进行繁殖的致病性微生物所引起
B:分类:
①葡萄球菌:a革兰染色阳性在:鼻、咽、皮肤、腺体b金黄色葡萄球菌力强,产生溶血素、杀白细胞素和血浆凝固酶,c造成感:疖、痈、脓肿、急性骨髓炎、伤口感染等。e金黄色葡萄球菌感染的特点是局限性组织坏死,脓液厚、黄色、不臭。F也能起全身性感染,常伴有转移性脓肿。‘、②链球菌:a革兰染色阳性在:于口、鼻、咽和肠腔内b常见的致病链球菌:⑴溶血性链球菌:Ⅰ.破坏纤维蛋白和其他蛋白质,破坏纤维所形成的脓肿壁,使感染容易扩散而缺乏局限化的倾向。Ⅱ.特点比较稀薄,淡红色,量较多。Ⅲ.典型的感染是急性蜂窝织炎、丹毒、淋巴管炎等。Ⅳ.败血症,一般不并发脓肿。⑵绿色链球:胆道感染、亚性心内膜炎的致病菌。③粪链球菌:肠道、阑尾穿孔引起急性腹膜,常泌尿道。
③大肠杆菌:a革兰染色阴性,在:肠道内,单独致病力不大。b纯大肠杆菌感染脓液并无臭味b与其它混合感染,如阑尾炎脓肿、急性胆囊炎等,产生的脓液稠厚,有恶臭或粪臭。
④绿脓杆菌:革兰染色阴性,在:肠道内和皮肤。b抗菌药物不敏感,是继发感染的重要致病菌,特别是大面积烧伤的创面感染。c可败血症d脓液的特点是淡绿色、有特殊甜腥臭
⑤变形杆菌:a革兰染阴性b存:肠道和前尿道,c尿路感染、急性腹膜炎、大面积烧伤d脓液具有特殊的亚臭
4.外科急性感染病理**
A感染的经过:
①局部组织的损害和各种创伤
②化脓性感染的病理过程
Ⅰ.早期浸润阶段:血管通透性、渗出增加、组织水肿。
Ⅱ.化脓坏死阶段:病灶血液循环障碍加重,组织营养障碍、变性、液化、坏死。
Ⅱ吸收修复阶段:炎症、坏死被清除后,肉芽再生,腔填补,皮覆盖创面而愈合。
Ⅳ.慢性迁延阶段:a2个月以上b形成溃疡、窦道或瘘管⑴溃疡:引流不畅,清除⑵窦道:一端开口体表,一端为盲端,经久不愈。⑶瘘管:管状组织缺损,一端开口体表―端通达脏腔者
③影响病程演变的因素:
⑴致病菌的毒力:种类、菌株、数量、繁殖速度和毒素的性质而定。⑵局部抵抗力:包括伤口的大小、深浅、有无异物、死腔、血肿和坏死组织等。⑶全身抵抗力。⑷及时正确的治疗
5.外科急性感染临床表现**
①局部症状:红、肿、热、痛、和功能障碍,是化脓感染的5个典型症状②全身:重:发热、头痛、全身不适、乏力、食欲减退。
6.外科急性感染原则**
①消除感染病因和毒性物质(脓液、坏事组织)②增强人体的抗感染和修复能力③浅部感染:局部用药、物理治疗、手术;感染重或范围大、积极配合全身疗法,及手术治疗。
7.治疗要点**
A:局部治疗:①患部制动、休息,可抬高患侧②物理治疗:③手术治疗
B全身治疗:感染重:支持疗法、抗生素疗法
二、疖
1.病因和病理**
①大多为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌②发生在毛囊和皮脂腺丰富部位:颈、面、背、腋、腹股沟、会阴和小腿③多个节同事或反复发生在身体部位,称疖④常见营养不良的小儿和糖尿病患者
2.临床表现**
A局部出现:初红、中、痛的小结节,后逐渐肿大,呈锥形隆起。
B全身表现:①无明显全身症状②发生在“危险三角区”疖,容易演内眦静脉和眼睛脉进入颅内的(化脓性)海绵状静脉窦,死亡率高。
3.治疗要点:**
①避免机械性摩擦、搔抓和挤捏,尤以上唇和鼻部的疖。②局部物理治疗③口服抗生素。④糖尿病调整饮食胰岛素治疗。
三、痈
1.病因和病理:**
①金黄色葡萄球菌。②毛囊、皮脂腺、汗腺、化脓性感染③或多个疖融合而成④颈部痈俗称“对口疮”。⑤糖尿病易患痈
2.临床表现**
①中央有多个脓栓,破溃后呈蜂窝状。②全身症状3白细胞数增多。
3.治疗要点**
全身治疗:①休息和营养。②局部治疗:红肿范围大,中央部坏死组织多,手术治疗。③唇痈不宜采用 手术治疗。
四、蜂窝织炎
1.病因和病理**
①溶血性链球菌,其次为金黄色葡萄菌,亦可厌氧性细菌②皮下、筋膜、肌间隙或深部蜂窝组织的急性化脓性感染3.特点:a病变不易局限,扩散迅速,与正常组织无明显界限。b皮肤或软组织损伤后感染引起,亦可由局部化脓性感染灶直接扩散,经淋巴、血流传播而发生。由溶血性链球菌引起的急性蜂窝织炎,c由于链激酶和透明质酸酶的作用,病变扩展迅速,有时能引起败血症。e 由葡萄球菌引起的蜂窝织炎,比较容易局限为脓肿。
2临床表现**
①因致病菌的种类、毒性和发病的部位、深浅而不同。②表浅的急性蜂窝织炎:局部明显红肿、剧痛,并向四周迅速扩大,病变区与正常皮肤无明显分界。病变中央部位常因缺血发生坏死。③组织松弛部位的病变:如面部、腹壁等处,疼痛较轻。④深在急性蜂窝织炎:局部红肿多不明显,常只有局部水肿和深部压痛。病情严重者,全身症状剧烈,有高热、寒战、头痛、全身无力。
3.实验室:白细胞数增加
4.治疗要点**
①患部休息。②局部物理治疗。③加营养和抗生素。④必要时给予止痛、退热药物。⑤作广泛的多处切开
五、丹毒
1.病因和病理**
①由β-溶血性链球菌从皮肤、黏膜的细小伤口人所致。②丹毒是皮肤及其网状淋巴管的急性炎症,感染蔓延很快,很少有组织坏死和化脓。
2.临床表现** ①好发下肢和面部。②起病急常有头痛、畏寒、发热。③局部:鲜红、触痛、灼热、边界清楚和略隆起的硬肿性红斑,手指压乏褪色。④红肿一处可出现水疱、大疱或脓疱。⑤原发损害处屡次发作(复发性丹毒)。附近淋巴结常肿大⑥足癣可引起下肢丹毒的反复发作,可导致淋巴水肿,甚至发展为象皮肿。
3治疗要点**
①休息抬高患肢②局部物理③全身抗生素治疗。④足癣引起的下肢丹毒,应治疗足癣。
六.急性淋巴管炎和急性淋巴结炎
1.病因和病理**
①金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌。②破裂的皮肤或黏膜,或感染侵入,经组织淋巴间隙进人淋巴管内,引起淋巴管及其周围的急性炎症,称为(急性淋巴管炎)。③急性淋巴管炎继续扩散到局部淋巴结,或化脓性病灶经淋巴管蔓延到所属区域的淋巴结,引起(急性淋巴结炎)。
2.临床表现**
A:急性淋巴管炎:①分为网状淋巴管炎和管状淋巴管炎。②丹毒为网状淋巴管炎。③管状淋巴管炎常见四肢,下肢多见。③管状淋巴管炎分为深、浅两种。a浅层淋巴管炎,在伤口附近侧出现一条或多条红线硬而有压痛。b深层淋巴管炎:不出现红线,但患肢肿胀,有压痛。
B急性淋巴结炎:①轻者:局部淋巴结肿大和略有压痛,并常能自愈。②重者:局部有红、肿、痛、热,并伴有全身症状。
3治疗要点**
①及时治疗原发病。②早期物理治疗。③伴全身症状者,给予抗生素治疗。④急性淋巴结炎形成脓肿后,应切开引流。
七.脓肿
1.病因和病理**
①金黄色葡萄球菌。②常继发于各种化脓性感染,如急性蜂窝 织炎、急性淋巴结炎、疖等;③血肿或异物存留处。④远处感 染灶经血流转移而形成脓肿。
2临床表现**
①浅部脓肿:表现为局部红、肿、痛及压痛,继而出现波动感
②深部脓肿:弥漫性肿胀,疼痛及压痛,波动不明显
3.治疗要点**
①切开引流,更换敷料。②物理治疗。③全身抗生素治疗。④必要时给予支持治疗
八.甲沟炎
1.病因和病理**
①金黄色葡萄球菌。②是甲沟及其周围组织的感染。
2.临床表现**
①指、趾甲一侧或双侧甲沟之近端发红,肿胀、疼痛,脓点,流脓后可见肉芽组织。②感染蔓延至甲床时局部积脓使整个指(趾)甲浮起、脱落。
3治疗要点**
①早期物理治疗。②已有脓液的,纵行切幵引流。③甲床下已积脓,将指甲拔去,或将脓腔上的指甲剪去。③必要时全身抗生素治疗
第二节周围血管和淋巴管疾病
一.下肢深静脉血栓**
1.病因和病理**
三大因素,①即静脉血流缓慢②静脉壁损伤和血液高凝状态③血栓与管壁粘连,容易脱落,引起肺栓塞。④血栓可以机化、再管化和再内膜化,使静脉管腔能恢复一定程度的通畅。
2.临床表现**
手术后:
①周围型:小腿肌肉静脉丛血栓形成,激发的炎症反应程 度较轻,临床症不明显。,腓肠肌有压痛,足踝部轻度肿胀。(Homans征阳性)
②中央型:a髂股静脉血栓形成,左侧多见,与右髂总动脉跨越左髂总静脉,对左髂总静脉有一定压迫有关。b起病急剧,局部疼痛,压痛,腹股沟韧带以下患肢肿胀明显,浅静脉扩张,在“股三角”可扪及股静脉充满血―形成的条索状物。c发热,一般不超过38度。d血栓脱落形成肺栓塞,出现呼吸困难,严重时发生发绀、休克,甚猝死
③混合型:a髂股静脉血栓形成逆行扩散,b或小腿肌肉静脉丛血栓形成顺行扩展,累及整个下肢深静脉系统。临床表现为两者表现相加。
3.治疗要点**
A非手术治疗:适用于周围型及超过3日以上的中央型和混合型患者。
①卧疼体息和抬高患肢:a休息1〜2周;防血栓脱落导致肺栓塞。b穿弹力袜或用弹力棚带,c穿弹力袜小腿肌肉静脉用1〜2周;腘、股静脉血栓不超过6周;髂股静脉;使用3〜6个月。
②溶血栓疗法:急性深静脉血栓形成或并发肺栓塞,在发病1周内的患者!可用纤维蛋白溶解剂,包括链激酶及尿激酶治疗。
③抗凝血疗法:常作为溶栓疗法与手术取栓术的后续治疗,用的抗凝药物有肝素和香豆素类衍生物。④物理治疗:直流电、超短波等。切忌用正压顺序循环治疗。
B手术治疗:病期在3日以内中央型和混合型患者。
二.四肢血栓性浅静脉炎**
1.病因和病理**
①感染、肢体外伤、静脉内置留插管超过24小时、静脉内注射高渗溶液和硬化剂、②长期卧床、手术后恢复期的患者、血液凝固性增高等因素有关。
2.临床表现**
①呈红肿索条状,明显疼痛和压痛,局部皮温升高。②急性炎症消散后,索条状物硬度增加,皮肤留有色素沉着,一般无全身症状。
3.治疗要点**
①抬高患肢②局部物理治疗③酌情应用抗生素。
三.烧伤**
1.定义**
烧伤是以火焰、热水、热蒸汽、热油、电流以及化学物质和放射性物质,作用于人体皮肤、粘膜、肌肉、骨骼等组织造成的损伤。
2.病因**
①热烧伤:火焰、热水、热油、热蒸汽等高温作用引起
②化学烧伤:强酸或碱等化学物质引起
③电烧伤:有高压电或强流电引起
④辐射烧伤:大量的放射线引起
3.烧伤分度与病理特点**
按组织分三度
①Ⅰ度烧伤:皮肤仅出现红斑,表皮间质和颗粒层结构不清,真皮层充血、水肿或少量白细胞浸润。
1周内痊愈不留瘢痕。
②Ⅱ.度烧伤:分浅Ⅱ度和深Ⅱ度,深Ⅱ度与Ⅲ度烧伤均称为深度烧伤。a浅Ⅱ度烧伤:大面积的水疱,细胞充血、水肿,但组织坏死仅限于真皮浅层如不合并感染,一边两周后真皮层即可生出新的表皮,一般不留痕迹。b深Ⅱ度烧伤:表皮和真皮大部分凝固或坏死,原有组织结构消失。3-4周皮肤才能愈合,表面的新皮上皮薄而耐磨性差,愈合留有轻度瘢痕。
③Ⅲ度烧伤:皮肤全层坏死,深达肌层、骨或骨髓。早期皮肤苍白、干燥后呈半透明的褐色焦痂。烧伤后上皮不会再生,只能靠植皮覆盖创面。愈后皮肤、肌肉多发生挛缩,并产生功能障碍。
4.烧伤面积的计算法**
①九分法:头部9%;一侧上肢9%;一侧下肢18%;躯干前后各占18%;会阴1%
②手掌法:体表的1%
第四篇:康复治疗技术考试(相关专业知识_2.临场检验)
相关专业知识 二.临场检验
第一章血液一般检查**
1.血红蛋白(HB)测定(氢化高铁血红蛋白)
A正常参考区间**①成年男性:120-160g/L②成年女性:110-150g/L③新生儿:170-200g/L
B临场意义:**①血HB大致与红RBC意义相似,②血红蛋白准确贫血③血红蛋白与红细胞的增减不一定成正比 2.红细胞(RBC)计数**
A正常参考区间**①成年男性:(4.0-5.5)×10 ¹²/L②成年女性:(3.5.-5.5)×10 ¹²/L③新生儿:(6.0.5.-7.0.)×10 ¹²/L B临场意义:**Ⅰ.生理变化:①新生儿红细胞比成人高,出生2周下降。②男性6-7岁时最低;25-30岁最高值,30岁后下降③女性在儿童上升;13-15岁达高值;以后与男性平③体力、运动员、寒冷、高原可增多。④妊娠期相对减少,称生理性贫血。Ⅱ.病理性增多:①真性红细胞增多症。②机体长期缺氧,引起继发性红细胞增多(慢性肺源性心脏病、发甜性先天性心脏病等)③一时性增多(如烧伤、脱水〉,血液浓缩造成红细胞相对性增多,称假性红细胞增多症。
Ⅲ.病理性减少:①贫血红细胞均减少,程度不与贫血程度平行②急大失血后,血浆容量增加,血液稀释,红细胞减少。③白血病时红细胞也减少。
3.白细胞(WBC)计数(显微镜计数法)A正常参考区间**①成人:(4-10)×109
/L
②儿童:(5-12)×109
/L③新生儿:(15-20)×109
/L
B临床意义**Ⅰ.生理性增加:初生儿、妊娠末期、分娩、经期、饭后、剧烈、冷水浴后、极度恐惧及疼痛等
Ⅱ.病理性增加:化脓性细菌(各种球菌的感染、中毒、急性出血、急性溶血、手术后、恶性肿瘤等。粒细胞性白细胞。Ⅲ.①病理性减少:总数低于4×109
/L称白细胞减少。传染、病毒感染、某些血液病、化学药品、放射损害、脾功能亢进。②白细胞总数的增多或减少主要受(中性粒细胞)数量的影响,其次嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数的改变也会引起白细胞总数的变化
4.白细胞分数计数**A正常参考区间**①中性粒细胞(N)白(50-70%)绝(2-7×109
/L)
②嗜酸性粒细胞(E)(0.5-5%)绝(0.02-0.5×109
/L)③嗜酸性粒细胞(B)(0-1%)绝(0-0.1×109
/L)
④淋巴细胞(L)(20-40%)绝(0.8-4×109
/L)⑤单核细胞(M)(3-8%)绝(0.12-0.8×109
/L)
B临场意义**Ⅰ.中性粒细胞增多: ①成人与白细胞总数同时增高,见于各种化脓性细菌所致的急性感染②白喉、严重的组织损伤及大量血细胞破坏(如烧伤、大手术术后)、急性大出血、急性中毒以及白血病或恶性肿瘤(如慢性粒细胞性白血病)等。‘
Ⅱ.中性粒细胞减少:①绝对值低于1.5X109
/L称为粒细胞减少症,低于0.5X109/L称为粒细胞缺乏症。②见于革兰阴性杆菌感染、某些病毒感染和原虫感染等;③再生障碍性贫血等血液系统疾病;④射线、化学物质、药物等理化损伤。Ⅲ.嗜酸性粒细胞增多:某寄生虫疾病(可达10%或更多)、变态反应性疾病、某些皮肤病(如湿疹、剥脱性皮炎、银屑病等)和恶性肿瘤。
Ⅳ.淋巴细胞增多:病毒感染性疾病;淋巴细胞恶性疾病;以及甲亢、婴儿佝偻病和营养不良等。
Ⅴ.淋巴细胞减少:接触放射线、应用肾上腺皮质激素、烷化剂等。Ⅵ单核细胞增多:
①细菌性心内膜炎、伤寒、活动性肺结核等感染,及疟疾、黑热病等原虫疾病②单核细胞白血病、多发性骨髓瘤、恶性组织细胞病、淋巴瘤、骨髓增生异常综合等血液疾病。
5.血小板(PLT)计数**A正常参考区间:**(100-300)×109
/L
B临床意义:**Ⅰ.①与止凝血机制有密切关系②血小板计数超过300×109
/L增多;80×1009
/L减少Ⅱ.血小板减少: ①骨髓巨核细胞增生性血小板减少:如特发性血小板减少症、脾功能亢进、血栓性血小板减少、先天性或新生儿血小板减少
症、大量出血等。②继发性巨核细胞减少性血小板减少:如骨髓发育不全或被异常组织浸润、营养缺乏等。③理化因素所致的骨髓抑制:如严重感染、苯、砷、金制剂中毒、放射线及药物等。Ⅲ.血小板增多: ①原发性血小板增多症、真性细胞增多症、慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化、恶性肿瘤、结締组织疾病、淀粉样变性等。第二章:尿液检查1.24小时尿量**A定义:反映肾小球滤过、肾小管重吸收、尿路通。B正常参考:
①成人:1000-2000ml/24h②儿童:公斤约成人3-4倍
C临床意义①生理性增多:超过2500ml,饮水过多、静脉输、用利尿剂。
②病理性增多:糖尿癀、尿崩症、慢性肾炎、急性肾衰竭的多尿期、黏液性水肿、原发性甲状腺功能亢进、慢性肾盂肾炎、高压性肾病、肾小管中毒等。③生理性尿量减少:饮水少、出汗④病理性尿量减少:休克、脱水、严重烧伤、急慢性肾炎、心力衰竭、肝硬化腹水、急性发热性疾病、尿毒症、急慢性肾衰竭、毒性药物所致的肾小管坏死
2.尿液外观**A正常参考区间:尿液清澈透明,也可因含尿色素、尿胆原、卜啉等呈淡黄色至深黄色
B血尿:①尿沉渣显微镜10个高倍视野(hp)平均红细胞数〉3个/hp称为血尿。②出血到超过1ml/L,眼能见到红;见于肾小球肾炎、肾结核、肾肿瘤、肾脏或尿道结石、外伤性肾损害及严重的出血性疾病。
3.尿糖**A定义:血浆葡萄糖浓度升高,进人原尿中的葡萄糖超出肾小管重吸收阈值(8.88mmol/L)或肾小管重吸收葡萄糖阈值下降时,较多葡萄糖从尿排出。B正常值:尿糖定性试验:阴性,定量:056-5.0mmol/L24h尿
C临床意义:Ⅰ.血糖过高性糖尿:①血糖超出肾糖阈值为主要原因,肾小管损伤吸收尿糖能力下降。②糖尿病、甲亢、脑垂体前叶功能亢进、肾上腺皮质功能亢进、颅内压增高、肝硬化。Ⅱ.血糖正常性糖尿: ①血糖正常:肾小管病变导致葡萄糖重吸收能力下降所致,称(肾性糖尿)。见:慢
性肾小球肾炎、肾病综合征等。
Ⅲ.暂时性糖尿:非病理一过性糖尿。如:食入过量糖类、精神激动、妊娠后期、哺乳期。
第三章粪便检查
1.一般检查颜色与性状临床意义:**A颜色与性状**①正常便因胆素而呈棕黄色,成形,质软;②婴儿:黄色或金黄色 B临床意义**Ⅰ.稀汁样便:①因蠕动亢进或分泌增多②感染或非感染性腹泻,尤其是急性肠炎。③小儿肠炎:绿色稀汁④假膜性肠炎:大量黄色稀汁样便并含有膜状物;⑤艾滋病:伴发肠道隐孢子虫感染时可排出大量稀水样便。
Ⅱ.黏液脓血便:①细菌性痢疾多为黏液脓血便,以黏液脓血为主,可无粪质;②阿米巴痢疾:暗红色果酱样,以血为主,粪质较多,有特殊丑闻;③溃疡性结肠炎、克罗恩病(crohn病):粘液脓血便。Ⅲ柏油样便:
①褐色或黑色、质软、富有光泽、隐血试验阳性为柏油样便。②上消化道出血:50-70ml
Ⅳ.鲜血便①肠道下部出血,如直肠、结肠息肉和肿瘤;肛裂及痔疮等。
Ⅴ.米泔样便:①白色淘米水样,量多且含黏液片块,见于霍乱、副霍乱患者。Ⅵ.白陶土样便:①胆管梗阻,使粪胆素生成减少。
2.粪便隐血试验**A正常:阴性B:临床意义①急性、慢性消化道出血②可作为消化道恶性胂瘤筛选的一个指标。第四章血生化检查
第一节肝功能1.肝酶学检查**
A丙氨酸氨基转移酶(ALT):①正常:0-40U/L②血清酶活性增高:急性肝炎、病毒性肝炎、中毒性肝炎、等肝病的重要指标 B天门冬氨酸氨基转移酶(AST):①正常:0-40 U/L①a肝细胞损伤时AST、水平变化早、恢复快,但升高幅度不如ALT,;b慢性肝炎、肝硬化:AST高于ALT;c肝硬化恢复期:AST恢复时间迟ALT;e.(AST作为判断肝炎痊愈的指标优于ALT)②心肌梗死时:血清中AST活力增高;发病6-12显著增高;48小时高峰;约3-5天恢复正常
③肌营养不良、外伤、手术后、皮肌炎、脑外伤、急性胰腺炎、急性溶血性贫血、恶性肿瘤、白血病等疾病时也增高。C:γ-谷氨酰基转移酶(GGT)①正常:a:男<64U/L(37°C):女<45U/L(37°C);(IFCC法);b:男 11-50U/L:女7-30U/L(欧洲常规Szasz法)②增高:a急性病毒性肝炎、慢性肝炎、淤胆型肝炎、肝炎化后肝硬化、酒精性肝硬化、肝内胆汁淤积、肝外胆道阻塞、原发性肝癌或转移性肝癌时,均有不同程度增高。b但出发性肝癌和肝外胆道阻塞外,一般不超过15U/L.。如果持续增高〉100 U/L.,提示可能为慢性迁延性肝炎。c慢性肝炎的非活动期,该酶活性多属正常,而活动期大多增高,故可作为判断(肝病活动性)的指标之一③在肝移植后胆汁性并发症诊断中有意义。它是筛选(肝移植)早期(0-30天)和晚期(>90天)胆汁性并发症的最好指标。
D:减性磷酸酶(ALP)①正常:成人:40-150 U/L(37°C)
②肝胆疾病时,其总活力可升高。③骨骼疾病患者由于成骨细胞增殖使血清ALP升高④畸形性骨炎(Paget病)显著升高,为正常10倍至几十倍,但血清钙磷多正常。③恶性肿瘤、妊娠期间、尿毒症、肠梗阻时,ALP增加。④血清ALP活力降低:克汀病、维生素c缺乏症和磷酸酶过少症等。E:腺苷脱氨酶(ADA):(先天性再障)①正常4-24 U/L(37°C)
②ADA:反映肝损伤的敏感指标;与ALT或GGT等组成肝酶谱能够较全面地反映肝脏病的酶学改变③
慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌患者血清ADA活性显著升高。④有助于肝纤维变的诊断。⑤有助于黄疸的鉴别。⑥协助免疫性疾病的诊断。⑦慢性溶血患者红细胞ADA活性显著升高,为正常人的45〜70倍。红细胞ADA活性特别有助于诊断(先天性再障)。⑧肿瘤患者血清及组织中ADA活性均升髙,但血清阳性率仅为15%-40%⑧伤寒、流行性出血热、结締组织疾病等ADA也可增高。
F:血清5’-核苷酸酶(5’-NT)①正常:2-18 U/L
②增高:肝胆系统疾病,如阻塞性黄疸、原发性或继发性肝癌;同时ALP活性也增高。而骨骼系统疾病,ALP活性增高,但5’-NT正常。以此可进行鉴别。G:单胺氧化酶(MAO)①正常:0.3-1.4 U/L。②急性坏死性肝炎、肝硬化(70%-80%)、肝癌伴肝硬化MAO明显升高。②甲状腺功能亢进、糖尿病、肢端肥大症、结締组织病、慢性充血性心力衰竭MAO活性增高。2.肝蛋白质测定:**
①体内许多蛋白由肝脏合成,如白蛋白、血浆纤维蛋白原等。②此外,慢性肝脏疾病(自身免疫性慢性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病等球蛋白也可增高
第二节肾功能检查
1.肌酐(Cr)作为清除率检查内生性物质较理想**
Ⅰ.正常:①酶法:30-106umol/L;②苦味酸法:50-133 umol/L
Ⅱ.临床意义:①升高:肾小球滤过率下降的疾病:如急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎(失代偿期)急性或慢性肾功能不全等均有血清肌酐浓度升高。②血清肌酐来肌肉组织,其浓度与肌肉量成比例。胺端肥大症、巨人症时血清肌酐浓度增高;肌肉萎缩性疾病时血清肌酐浓度降低。③用于慢性肾功能不全的分期:第一期(肾功能不全代偿期)133-177 umol/L;第二期(肾功能不全失代偿期)177-422 umol/L;第三期(肾衰竭期)443-707 umol/L;第四期(尿毒症期)>707 umol/L
2.尿素(UN)**A正常:1.8-7.5mmol/LB:临床意义:
Ⅰ.生理变化:①性别:男比女高10%-20%②年龄:新生儿高于成人,出生60天与成人无差别;60岁高年轻人10%③时间:白天比夜间高;盛夏和冬天比春秋高④运动:剧烈运动时增高⑤饮食:高蛋白饮食增高;低蛋白饮食降低⑥妊娠时降低 Ⅱ.病理变化:①增多:即肾前性氮质血症。糖尿病酸中毒、高热、饥饿、某些癌症和脓毒血症等使蛋白质分解代谢加快。②排泄障碍:a肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾间质性肾炎、肾病综合征等肾实质损伤时;b
尿路结石、泌尿生殖肿瘤、前列腺增生等造成排尿受阻时;c急性肠炎、烧伤、脱水、休克、心功能不全等引起肾供血不足时,可引起尿素浓度升高。③重症肝病:尿素产生量下降时,尿素浓度降低。第三节无极离子检查①钾(K+)正常:3.5-5.5mmol/L②钠(Na+)正常:135-145mmol/L③氯(C1-)正常:94-110mmol/L
④钙(Ca2)正常:总钙2.25-2.75mmol/L;离子钙:0.94-1.26mmol/L⑤镁(Mg2+)正常:0.74-1.0mmol/L
⑥磷(P)正常:0.81-1.45mmol/L 第四节血糖及其代谢产物测定
1.血液葡萄糖**A正常:3.61-6.11 mmol/L B临床意义:Ⅰ增高:①空腹:轻度:7.0-8.4 ;中度8.4-10.1;高度:>10.1 ②病因:a糖尿病;其他内分泌疾病,如:巨人症、肢端肥大症、甲状腺功能亢进等;b应激性高血糖,如颅脑损伤、颅内压增高、脑卒中、心肌梗死等;c其他:包括药物影响、肝源性血糖升高、胰腺病变等。Ⅱ降低 :①<3.9 mmol/L为血糖降低。②常见原因:a胰岛素过多,如胰岛素瘤等;b对抗胰岛素的激素分泌不足,如肾上皮质激素、生长激素缺乏;c肝糖原储存缺乏,如重型肝炎、肝硬化、肝癌等严重肝病;d其他:如长期营养不良、长时间不能进食等
第五章血脂和脂蛋白测定
1.血脂**A血清总胆固醇:①正常:2.82-5.95mmol/L②增高:动脉粥样硬化、肾病综合征、胆总管阻塞、黏液性水肿、糖尿病
③降低:严重贫血、甲状腺功能亢进。B游离胆固醇:①正常:20%-40%②增加:见于病毒性肝炎、家族性血浆卵磷脂胆固醇酰基转移酶缺乏。
C胆固醇脂:①正常:60%-75%。②降低:重症肝炎实质性病变时。③肝炎患低于40%时提示预后不良
D甘油三酯:①正常:056-1.7 mmol/L②体重超标准者偏高。
③增加:糖尿病、肾病综合屏病。④降低:甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能降低和肝功能严重低下。
E血清憐脂:①正常:1.4-2.7056-1.7 mmol/L。②增高:糖尿病、肾病综合征、胆道阻塞、甲状腺功能减退、肝硬化、慢性出血性贫血、B族维生素缺乏。第六章血液PH值及血气分析
1.血液PH值**①正常:动脉:7.35-7.45;静脉:7.31-7.42
②临床意义:PH值>7.45为碱血症;PH值<7.35为酸血症 2.氧分压(PO2)**
①正常:动脉:10.0-14.0Kpa;静脉:4.0-6.8 Kpa
②临床:低于7.3 Kpa呼吸衰竭;低于4.0 Kpa以下就有生命危险
3.氧饱和度(SaO2)**(氧含量氧气量)①SaO2
=氧含量(血中实际所含溶解氧与化合氧之和)/氧气量(空气与血充分接触使血氧饱和后其所能溶解与化合的氧之和)
②正常:动脉:90%-98%;静脉:60%-80% ③临床:PO2稍有下降可导致SaO2急剧下降,便发生严重缺氧状态。4.二氧碳分压(PCO2)**
①血浆中物理溶解CO2的压力;血液PCO2反应了肺泡PCO2的平均值。PCO2代表呼吸因素,与通气有明显的关系 ②正常:动脉4.8-5.9Kpa
③临床:PCO2<4.65 Kpa:过度通气,有呼吸性碱中毒存在。PCO2>6.65 Kpa:提示正常的呼吸机制已不健全,体内有CO2潴留。
5.二氧化碳总量(TCO2)
①存在于血浆中各种形式的CO2总和。其中大部分HCO3-结合形势。呼吸和代谢影响,主要是代谢影响 ②正常:动脉22-33mmol/L
③临床:当co2潴留或体内HCO3-增多时,增高;反之则降低。
第五篇:康复治疗技术考试(相关专业知识_6内科疾病)
相关专业知识 6内科疾病
第一节冠状动脉粥样硬化性心脏病 一概论
1定义**①冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是多种原因综合参与发病,导致冠状动脉管腔狭窄甚至闭塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,②表现为心肌供血相对不足(心绞痛)或绝对不足(心肌梗死)的疾病
2心绞痛表现**①胸痛、颌部、肩部、背部或手臂的不适感为特征的临床综合征。②发生:冠状动脉狭窄、瓣膜性心脏、肥厚型心肌病、高血压患。③冠状动脉机构正常:冠脉痉挛、血管内皮功能失调、导致心肌缺血、也心绞痛。④心绞痛还可是食管、胸壁或肺部等非心脏性疾病的临床症状。
3心绞痛分级**(加拿大)①Ⅰ级:一般体力活动(如散步、登梯)不受限。仅在强、快或持续用力时发生心绞痛
②II级:一般体力活动轻度受限。快步、登梯、爬坡、餐后、寒冷或刮风中、情绪激动或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下,心绞痛多发生于平地步行200ml以上或登楼一层以上时③Ⅲ级:一般体力活动明显受限。一般情况下,心绞痛多发生于平地步行200ml或登楼一层时、④Ⅳ轻微活动或休息时即可发生心绞痛 第二节高血压 一概述
1定义**①以体循环动动脉压增高为主要表现的临床综合征。②分为原发性和继发性两大类。③95%的高血压原因不明,为原发性高血压;④5%血压升高是某些疾病的一种临床表现,为继发性高血压。⑤原发性高血压又称为髙血压病⑥长期:心血管疾病、心衰、肾衰及脑卒中
2诊断标准**①收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg诊断高血压②正常:<120(收缩)和<80(舒张)③正常高值:120-139和80-89
④一级:(轻度)140-159和90-99⑤二级:(中度)160-179和100-109⑥三级:(重度)≥180和≥110⑦单纯收缩期高血压:≥140和<903治疗目标**①控制在:<140/90;
②对伴有糖尿病或慢性肾脏130/80一下③脑卒中及老年收缩期高血压,降低有所保留,收缩压:140-150;舒张压<90(但不低于65)
4治疗手段**药物、适当运动、危险因素控制、行为治疗
5.降压药使用原则①主张个体化原则 | ②轻、中度从小剂量开始,2-3周后血压控制不满意可增加剂量|或换药,必要时选用两种或两种为防止③防止靶器官损害,24小时稳定降压,选用长效制剂,每天1次药物,降压的谷峰比值50%以上。
第三节慢性充血性心力衰竭(CHF)1.定义**①心血管疾病发展至一定的严重程度,心肌收缩力减弱或舒张功能障碍,心排血量减少,不能满足机体组织细胞代谢需要,同时静脉血回流受阻,静脉系统淤血,引发血流动力学、神经体液的变化,从而出现一系列的症状和体征
②发展过程分为:急性和慢性心力衰竭;②根据心衰的部位,可分为左心衰、右心衰和全心衰;③根据心脏收缩或舒张功能障碍的性质,分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。④慢性充血性心力衰竭(CHF)是以心功能长期障碍(临床上左心衰竭最常见,次则全心衰竭,而单纯右心衰竭较少)导致循环功能衰竭为特従的临床综合征,本节以CHF为主进行归纳。2症状**①劳力性呼吸困难或喘息、咳嗽(特别是夜间)、体力活动能力显著减退,容易疲劳、心悸,偶伴有头昏、胸闷,严重是伴有发绀、颈静脉怒张、呼吸急促等②急性发作时可出现端坐呼吸、咯粉红色泡沫样痰③CHF是严重心脏表现,因而也有各种原发心脏疾病的表现。第四节慢性支气管炎
1定义**①气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。②临床上以咳嗽、咳痰、主要症状,每年发病持续3个月以上,连续2或2年以上。③排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病
2.症状**症状:缓慢起病,病程长,反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰、或伴有喘息。
①咳嗽:晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰②咳痰:为白色黏液和浆液泡沫性,偶可带血,清晨排痰较多,起床后或体位变动时可刺激排痰。③喘息或气急:喘息明显者常称为喘息性支气管炎。第五节慢性阻塞性肺疾病(COPD)
1定义**①指一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,它是可以预防和治疗的疾病②COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。
2症状**为慢性咳嗽(随病程发展可终身不愈)、咳痰、气短或呼吸困难(早期在劳力时出现,随病程进展而加重)、喘息和胸闷、晚期患者有体重减轻和食欲下降等。
3临床处理**①.舒张支气管药物:如氨茶碱、β2受体兴奋剂或肾上腺皮质激素,②抗生素:根据病原菌或经验应用有效抗生素。③避免发作诱因。④增强体质 第六节哮喘**
1定义**①支气管哮喘是由多种细胞,特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞以及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病,以气道反应性升高为特征。②多种剌激均可诱发支气管痉挛,表现:为发作性呼吸困难。③我国哮喘的发病率约为1%、儿童3%。④25岁以下多见,50%的患者在12岁以前发病。80%的儿童
患者在10岁以
后自愈。
⑤现肥胖症增多,2症状**①发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性咳嗽、胸闷等。②发作后呼吸困难可自行或经过支气管扩张剂治疗后缓解。③长期发作可以导致肺气肿和桶状胸
④过敏原通常为花粉和粉尘,也可以为多种来源。⑤寒冷和运动可以诱发发作;夜间和清晨发作较多。
第七节糖尿病
1定义:①高血糖为特征的内分泌疾病②特点胰岛素绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低
③引起碳水化合物,蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢障碍
2症状**①Ⅰ型糖尿病起病是“三多一少”即多尿、多饮、多食和体重下降。病情急重,常有明显症状。
②a2型糖尿病的多尿和多饮较轻,没有显著的多食,但疲倦、乏力、体重下降较明显,b患者多以慢性并发症而就诊(视力下降、失明、肢端麻木、疼痛)心前区疼、心力衰竭、肾衰竭等,c2型糖尿病的早期表现。慢性感染,视物模糊:高血糖的表现
3并发症和伴发病**A皮肤瘙痒:特别是外阴瘙痒;2型糖尿病的首发症状。糖尿病急性代谢并发症酮症酸中毒、高渗性昏迷。B感染:皮肤疖、痈是常感染;真菌性阴道炎是女性患者的常见并发症;结核在血糖控制很差发现;女患者肾盂肾炎和膀胱炎。
C血管病变:①大血管:动脉硬化、生冠心病、脑血管、下胺坏疽。②微血管:异性病变,糖尿病肾病和视网膜病变;表现为蛋白尿、水肿、高血压、视力下降,甚至出现肾功能不全和失明D神经病变:周围神经多,老年人对称性的肢端感觉异常。E眼部病变:较多见,10年以上,发病50%。白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体炎等。
F糖尿病足:下肢动脉供细不足、菌感染等、引起:足部疼痛、皮肤深淸疡、肢端坏疽病变,统称为糖尿病足
4实验室检查:**空腹血糖、糖耐量、尿糖、糖化蛋白测定、胰岛素释放试验等 5.血糖数值** A糖尿病①空腹:(血糖)≥6.7(120);(静脉)≥7.8(140)②葡萄糖负荷后2小时:≥10.0(180);(静脉)≥11.1(200)B葡萄糖耐量异常①空腹:(血糖)<6.7(120);(静脉)<7.8(140)②葡萄糖负荷后2小时:(血糖)≥6.7(120)-—<10.0(180);(静脉)≥7.8(140)—<11.1 5治疗原则**早期、长期、综合及治疗措施个别化 第八节慢性胃炎 1定义**可能与急性胃炎的遗患、剌激性食物和药物、十二指肠液的反流、自身免疫因素和幽门螺杆菌感染 第九节急性肾衰竭 1定义**①多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合证②包括肾前性氮质血症、肾性和肾后性原因引起的急性肾衰 第十节急性肾盂肾炎 1定义**病原微生物侵如肾盂、肾间质所引起的炎症性病变