考研内科多选题总结

第一篇：考研内科多选题总结

历年真题:

1奇脉：支气管哮喘急性发作；大量胸腔积液；心包积液；缩窄性心包炎；右心衰；肺气肿 2游离胆红素（间接胆红素）增高：溶血性黄疸；肝炎后高胆红素血症（葡萄糖醛酸转移酶活性降低）；Gilbert综合症；C r i g b e r-N a j jar综合征

3止泻剂：洛哌丁胺；地芬诺酯

4重症溃疡性结肠炎诊断标准：腹泻>6次/d;体温>37.5；脉搏>90次/分；

ESR>30mm/h;Hb<100g/L

5慢性胃炎发病因素：Hp感染；自身免疫；十二指肠反流入胃（无精神刺激）

6胃内幽门螺杆菌阳性：糜烂性胃炎；活动性胃炎；十二指肠球溃疡；十二指肠球炎 7胃酸缺乏：胃癌；慢性胃体胃炎

8发热，腹痛，血腥腹水考虑：结核性腹膜炎；门脉性血栓形成；胰源性腹水

9血流灌注：（脂溶性）短效巴比妥，导眠能，有机磷

腹膜透析：苯巴比妥；甲醇（不宜上述三中脂溶性）

10诱发急性胰腺炎药物：硫唑嘌呤；四环素；磺胺；肾上腺皮质激素

11促进胃食管反流发生（使LES压降）：胆囊收缩素；胰升血糖素；血管活性肠肽；地西泮（除了胃泌素的所有物质）

12胃食管反流治疗目的：控制症状；减少复发；防止食管狭窄（无避免食管穿孔）13可以引起舒张型心力衰竭：急性心肌梗死；扩张型心肌病；高血压病；缩窄性心包炎 14血管紧张素II受体拮抗剂作用特点：降压作用持久，平稳；最大降压效果作用在服用后6~8周出现；与药物直接相关的不良反应少

15维拉帕米禁用于：严重心衰；二，三度房室传导阻滞；心源性休克；低血压

Β受体阻滞剂（改善舒张功能）禁用于：哮喘，COPD，周围血管疾病，急性心衰Β-R可用于：舒张性心衰；慢性心衰

钙离子拮抗剂治疗心绞痛机制：抑制心肌收缩，减少心肌耗氧量；扩张外州动脉，降低血压，减轻后负荷；降低血液黏度，抗血小板聚集；解除冠状动脉痉挛，改善心肌供氧胺碘酮抗心律失常生理效应：抑制电压依赖性钾通道；延长动作电位时限；延长有效不应期。

洋地黄禁忌：急性心梗并急性肺水肿；重度二尖瓣狭窄；梗阻性心肌病无明显心衰洋地黄治疗心衰机制：抑制心肌细胞钠-钾ATP酶---》细胞内钠增多---》促进Na-Ca交换---》提高心肌细胞内钙离子水平

扩张剂禁用：阻塞性瓣膜病（狭窄）；血容量不足；

血管扩张剂在心功能不全患者中的应用：先天性心脏病室间隔缺损宜应用；主动脉关闭不全宜用；严重冠脉狭窄者慎用；血容量不足者禁用；二尖瓣狭窄禁用

逆转左室肥厚，改善舒张功能的药物：ACEI；钙离子拮抗剂；β受体阻滞剂；醛固酮拮抗剂类

利尿剂治疗心力衰竭：保钾利尿剂宜持续应用；轻者选用噻嗪类或袢利尿剂间歇应用；有肾功能不全时应选用袢利尿剂

急性心肌梗死左心功能不全伴频发多源性室性早搏利多卡因无效用：胺碘酮（负性肌力作用弱）

Wpw：A伴阵发性室上速：维拉帕米；（伴有快速心室率性房颤禁用CCB，诱发室颤）B正向房室折返心动过速时刺激迷走神经，C无效者首选腺苷或维拉帕米静注；D禁用洋地黄（缩短不应期）；E出现房扑，房颤晕厥，低血压行电复律；F射频消融可根治

A属于抗血小板聚集和黏附的药物：双嘧达莫（抑制磷酸二酯酶）；阿司匹林（抑制TXA2释放）；噻氯匹定（抑制TXA2）；芬氟咪唑（抑制钙离子）（双香豆素是抗凝血药因而不选）

B氯吡格雷（通过ADP受体抑制血小板聚集）；水蛭素（直接抗凝血酶）；阿昔单抗（血小板糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂）

16溶栓禁忌：出血性脑卒中病史；颅内肿瘤；可疑主动脉夹层；近期有活动性内脏出血；外科大手术；创伤史

17急性二尖瓣关闭不全病因：感染性心内膜炎；急性心肌梗死；心脏瓣膜手术

18射频消融适应症：阵发性室上性心动过速；室性心动过速；频发性室性期前收缩；心房颤；动预激综合征（非阵发性交界区心动过速不适宜）

19可以见于正常人：室性期前收缩；二度一型房室传导阻滞；右束支传导阻滞；阵发性房颤

20急性心梗伴左心功能不全：首先控制心衰，用血管扩张剂；洋地黄慎用（心梗24小时内禁用）；β受体阻滞机早期可用于防止梗死范围扩大；（严重心衰，急性心衰时禁用）；钙离子拮抗剂可用于辅助治疗；已有心衰的，补液要慎重

21感染性心内膜炎体征：杵状指；Osler结节；Roth点；Janeways结

22心脏破裂：多见于急性心肌梗死起病1周以内；可累及右心室；心内膜下心肌梗死也可发生；心动过缓穿孔多位于心室游离壁

23夜间阵发性呼吸困难发生机制：静脉回流增加；膈肌上抬；肺活量减少；迷走神经张力增加

24老年人收缩压：血压波动大；容易发生心功能不全；容易出现体位性低血压；压力感受器调节血压敏感性减退；以收缩压增高为主

25急性右心梗死：中心静脉压增高而肺毛细血管楔压正常（=左心室舒张末压，机制：右心搏出量减少，肺循环内血流量相对不足，肺毛细血管楔压常可以稍低或正常）；常与下壁以及后壁心肌梗死同时出现（右冠状动脉供血）；增加右心室舒张末期容量可有利于维持左心室功能；应慎用利尿剂治疗（右心舒张末期容量以及压力的增加可相对地提高右心的排血量，因而不宜采用利尿剂）；急诊冠状动脉溶栓方面，左右心室梗死在处理以及并发症上无差异即无所谓谁的危险性更大

26主动脉狭窄临表：心绞痛；晕厥；左心功能不全；猝死

28室性心动过速诊断依据：心室夺获和室性融合波

29急性心肌梗死溶栓治疗：心肺复苏后不宜溶栓；采用r t PA溶栓后要随即应用肝素抗凝；再灌注心律失常出现与否不是溶栓成败的主要标准；用尿激酶作静脉溶栓，首次剂量宜150万单位

30急性心肌梗死并发症：乳头肌断裂多见于二尖瓣后乳头肌；心脏破裂多见于心室游离壁；心室壁瘤发生于心梗1周内；急性心梗早期即可伴发肺梗死；心梗后综合症发生率约为10% 32血管紧张素转化酶抑制剂治疗高血压：使血管紧张素II生成减少；抑制激肽酶II的作用，（使体内缓激肽增多，血管扩张作用）；间接是PGI2合成增多；NO合成增多

33心室重构：心室反应性增大；肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间延长，松弛延缓；心肌适度肥厚足以克服室壁应力是，心功能可维持正常；早期肥厚对心功能有益处；肥厚心肌肌纤维缩短能力和心室排血能力并不降低

34高动力循环状态病理生理改变：全身血容量增多；心脏过度充盈，外周阻力降低，心排量增加&容量负荷增加；脉压增大，心率增快，周围循环血流灌注增加；代偿时PCWP（=左室舒张压）可正常；见于贫血，甲亢，动静脉瘘，脚气病心脏病；多为左心衰（不是全心衰）

35无症状性心衰：左室已有功能降低，LVEF<50%，有神经内分泌激活

31舒张型心力衰竭：可与收缩功能障碍同时出现；可早于收缩功能出现；心搏量降低，LVEF正常；与心肌肌浆网摄取钙离子能力减低有关

27引起右心功能衰竭的疾病：肺梗死；室间隔缺损；肺动脉狭窄；主动脉窦瘤破裂入右心室（急进性高血压引起左心负荷急剧增加从而导致急性左心衰竭）

37介入治疗：冠心病：支架介入；二尖瓣狭窄：经皮球囊二尖瓣成形术；阵发性室性心动过速：射频消融；肥厚性梗阻性心肌病也可以介入治疗（缩窄性心包炎不行）

38二度一型房室传导阻滞ECG：P-R间期进行性延长；RR/PP间期进行性缩短；受阻P波在内的PP间期小于正常PP间期两倍

39稳定型心绞痛：心率增快，第二心音逆分裂，出现第四心音奔马律，一过性心尖部收缩期杂音（血压应该上升而不是降低）

40心力衰竭：心排血量可维持正常，伴有症状的心功能不全，有心功能不全不一定有心衰，常伴有肺循环的被动充血

41非ST段抬高心梗：早期禁忌溶栓；禁用二氢吡啶类钙拮抗剂；早期抗凝治疗可以降低死亡率；可同时联合应用阿司匹林和氯吡格雷；皮下注射低分子量肝素；可用硝酸甘油和β-R阻滞剂；

42稳定性心绞痛：冠状动脉内斑块（血栓不行），冠脉痉挛，冠脉循环小动脉病变

43感染性心内膜炎治愈标准：脾脏缩小；应用抗生素体温正常4~6W；血红蛋白上升；在第1,2,6W3次血培养阴性

44舒张型心衰：控制心动过速，增加心室充盈；降低前负荷（不是后）；应用ACEI,钙拮抗剂，逆转左心肥厚，β受体阻断剂；（不用地高辛）

45不宜电复律：低钾所致快速心律失常；非阵发性交界性心动过速；病态窦房结综合征并快速室上性心动过速

电复律适应症：恶性心律失常，心室率较快的房颤，房扑，血流动力学障碍，其他方法治疗无效的室上速

46活动性风湿性心肌炎：心尖部收缩期/舒张期杂音（可变性杂音）；左右束支传导阻滞（各种心律失常均有）；血清CPK-MB增高（不只有心梗才有）；心脏扩大

47心尖部舒张期杂音：缩窄性心包炎；二尖瓣狭窄；重度二尖瓣关闭不全；主动脉瓣关闭不全

48冠脉血供：左前降：左心室前壁，前间隔，心尖部（V1 V2 V3 V4）

左回旋：左心室前侧壁，高侧壁（V5 ,V6, I, aVL）

左主干：包括上述

右冠状动脉：左心室下壁，后壁，右心室（II,III,aVF）

49左心功能不全：正常：LVEF：50%~70%；PCWP：<12mmHg；

CI>2.5L/(min.m^2);CO:4~6L/min

50生理性冲动传导异常：房室分离；干扰脱节

51感染性心内膜炎：中低危病变：主动脉瓣狭窄；单纯性房间隔缺损；高危：动脉导管未必；室间隔缺损

52支气管扩张体位引流排痰：病变肺位于高处；每日引流2~4次，每次15~30分钟；可用生理盐水先作雾化吸入，便于排痰；痰量多者应逐步排出，防止窒息；排痰时，同时配合深呼吸，用力咳出，可提高效果

53间质性肺疾病治疗：糖皮质激素；免疫抑制剂；抗氧化剂（不预防应用抗生素）

54慢性肺心病心功能失代偿期：肝颈静脉回流征阳性；舒张期奔马律；腹腔积液（代偿期：剑突下心脏收缩期搏动）

（重要）*55肺癌肺外表现：杵状指和肥大性骨关节病（最常见）；肌无力样综合征；稀释型低钠血症（ADH多）；男性乳房发育；高血钙，低血磷（查书）

56可导致大叶性肺炎：肺炎链球菌（最多）军团菌；金黄葡；克雷伯杆菌；溶血性链球菌

肺脓肿肺炎：流感嗜血杆菌；军团菌；金黄葡；克雷伯杆菌；大肠杆菌；梭形杆菌小叶性肺炎：军团菌；金黄葡；吸入性肺炎

肺脓肿最常见病原菌：厌氧菌（不是金黄葡）

院内获得最常见病原菌：革兰阴性菌；耐甲氧西林金黄色葡萄球菌；厌氧菌（军团菌属于社区获得性）

支气管扩张继发感染致病菌：流感嗜血杆菌（最常见）；铜绿假单胞菌；肺炎链球菌；金黄色葡萄球菌；卡他莫拉菌；肠杆菌

其中军团菌绝无间质浸润；肺炎链球菌无合并脓肿或空洞；大叶性肺炎常无肺泡壁破坏 57COPD：早期动态顺应性降低（非弹性阻力气管径改变）静态顺应性增加；闭合容积增大；生理无效腔增大；肺内动静脉分流；最大通气量和时间肺活量降低；肺组织弹性减退；残气量占肺总量百分比增加

58气胸处理：小于20%，症状轻，不排气；禁用高压排气（导致肺组织损伤）；交通性气胸（开放性）做胸腔插管引流；复发性气胸，注入四环素造成拈连；血气胸可做低位胸腔插管引流

59COPD：VC肺活量降低/正常；RV残气量增加；TCL肺总量增加；FEV1一秒钟用力呼气量/FVC用力肺活量降低；MMFR最大呼气中期流速降低（不是增高）

支气管哮喘发作：FEV1下降；FEV1/FVC下降；MMFR下降；MEF50%50%肺活量时最大呼气量下降；PEFR呼气流速峰值下降

60呼吸衰竭伴二氧化碳储留用呼吸兴奋剂：中枢抑制为主效果好；对呼吸肌疲劳也有效；禁用于呼吸肌病变和神经传导系统病变 和肺广泛纤维化（换气功能障碍）

61低流量氧<35%

62漏出性胸水：肾病综合征；心衰；肝硬化；低蛋白血症（药物过敏不是渗出性）

渗出性：气胸；阻塞性肺炎累及胸膜；纵隔肿瘤侵犯胸膜；结核性；SLE；结缔组织病； 63慢性呼吸衰竭病因：重度肺结核；肺间质纤维化；尘肺；胸廓畸形（诱因是严重感染）64肺脓肿：先周围炎症消失，后脓腔缩小

65继发性肺结核好发：上叶尖后段；下叶背段

66间质性肺病：CO弥散量降低;VC降低;TLC降低（无FEV1/FVC下降）

67不表现阻塞性通气功能障碍：肺间质纤维化；肺水肿

68胸膜毛细血管通透性增加：结核性胸膜炎；胸膜肿瘤；肺梗死（缩窄性心包炎不是）69袢利尿剂：丁尿胺（布美他尼）；利尿酸钠（依他尼酸）

70肾小球病性高血压机制：钠水潴留；肾素分泌增多；肾内激肽释放酶-激肽生成减少；前列腺素生成减少

71能引起急进性肾炎综合症：SLE;过敏性紫癜肾炎；重症急性肾炎；重症膜增生性肾炎 72肾髓质功能（即肾小管）检查：尿比重；尿浓缩稀释试验；尿渗透压（肌酐清除率属于肾小球）

73慢性肾炎综合征：蛋白尿，血尿，高血压（无水肿）

74肾性骨营养不良：纤维性骨炎；尿毒症骨软化；骨质疏松；骨硬化症

75肾病免疫抑制治疗时亲免疫调剂剂：环孢素；西罗莫司（雷帕霉素）；麦考酚吗乙酯（霉酚酸酯）

76PH染色体见于：AML；CML;儿童ALL

77溶血性贫血：靶形红细胞；晚幼红细胞；破碎红细胞（无泪滴样红细胞见于骨髓纤维化）78低色素性贫血：海洋性贫血；慢性疾病贫血；铁粒幼细胞性贫血；缺铁贫

正细胞性贫血：溶血性贫血；急性失血；再障

大细胞性：MDS；巨幼贫

原位溶血：MDS；巨幼贫

79缺铁贫：血清铁蛋白降低；血清铁降低；转铁蛋白饱和度降低；骨髓有核红细胞内铁降低（血清转铁蛋白增高）

80血管内溶血：血浆游离血红蛋白；血中破碎红细胞；尿隐血试验；尿Rous试验；PNH 81HD（霍奇金病）：混合细胞型最多见；淋巴细胞为主型较少见；结节硬化型不易转化； 82全血细胞减少：PNH；巨幼细胞贫血；MDS；脾功能亢进（自身免疫性溶血只导致红细胞减少）

83M3：CD13,33,68（56是NK）

急性B淋巴细胞白血病：CD19

急性粒细胞白血病：CD13

84中性粒细胞碱性磷酸酶：再障高，睡眠低；类白高慢粒低

85急性再障早期表现：感染，出血而无明显贫血

86微血管病性溶血：血栓性血小板减少性紫癜；弥漫性血管内凝血

免疫性溶血：Evans综合征；冷凝集综合症

87MDS异常染色体：5，7,8,20

MDS还有的异常：骨髓活检可见ALIP（前体细胞异常定位）；骨髓网硬蛋白纤维增多 88切脾有效：遗传性球形细胞增多；自身免疫性溶血；丙酮酸激酶缺乏导致贫血；海洋性贫血

89糖尿病微血管并发症：糖尿病肾病；糖尿病视网膜病变；糖尿病神经病变

90Graves病心血管体征：房早最多见；心尖部常可问及收缩期杂音；收缩压上升，而舒张压下降；心脏可以肥大和扩大

91使TBG（甲状腺结合球蛋白）增高因素：三苯氧胺；雌激素；病毒性肝炎；妊娠；降低：雄激素；糖皮质激素；肾病综合征；

92皮质醇增多症：嗜酸性粒细胞降低；血浆肾素水平增高

93Graves病自身抗体针对成分（抗原或抗体）：TSH受体；TPO（甲状腺过氧化物酶）；甲状腺球蛋白

94有靶腺：性腺；肾上腺；甲状腺（下丘脑，垂体，靶腺）

95导致肥胖：甲减；下丘脑综合征；胰岛素瘤；多囊卵巢综合征

96糖耐量减低：应激性糖尿；口服阿司匹林，消炎痛；糖尿病（肾性糖尿仅肾糖阈降低）97DKA补碱指证：二氧化碳结合力小于5mmol/L；血PH小于7.1；血清碳酸氢根浓度小于5mmol/L

98碱剩余负值增加--代谢性酸中毒如DKA（特点有阴离子间隙增大与碳酸氢盐降低大致相等）；

AB>SB见于呼酸合并代碱

99糖尿病微血管病变有关：山梨醇旁路代谢增强（G增多）；生长激素过多（G增多）；血小板功能异常；糖化血红蛋白含量增高

100Graves病主要临床表现：毒症；眼症；胫前粘液性水肿（特殊类型）

第二篇：考研生物多选题总结

1细胞膜外表面糖链可作为：抗原决定簇；膜抗体的可识别部分

2哇巴因抑制钠泵活动后，细胞变化：静息电位绝对值减小；动作电位幅度降低；胞质渗透压增高（与钠-钙交换无关/钠内流减少，钾外流减少--》其减少）

3细肌丝：肌钙蛋白，肌动蛋白，原肌球蛋白

4离子通过细胞膜的扩散量取决于：膜两侧该离子的浓度梯度；离子通透性；离子所受电场力

5血小板在生理性止血中的作用：粘附于内皮下成份；释放ADP和TXA2，引起血小板聚集；释放TXA2促进血管收缩；释放PF3促进凝血

6生理性止血过程：受损小血管收缩；血小板聚集形成止血栓；受损局部血液凝固形成血凝块

7心迷走神经对心肌生物电活动的影响：

负性变时：窦房结P细胞动作电位4期的钙电流和If电流被抑制--》自动去极化速度减慢&M受体激活--》G蛋白激活钾离子通道--》钾离子外流增加--》最大复级电位负值增大--》进一步降低窦房结P细胞的自律性。

负性变力：心房肌细胞钙通道被抑制--》该离子内流进一步减少

负性变传导：房室结细胞0期钙离子内流减弱，除级速度和幅度降低

末梢释放乙酰胆碱与心肌细胞膜上受体结合；心房肌不应期缩短

8心交感神经对心肌生物电活动的影响：

正性变时：窦房结P细胞动作电位4期钙离子内流增加和If电流增强

正性变力：心室肌细胞L型钙离子内流增加和肌浆网钙离子释放增加

正性变传导：房室结0期钙离子内流增加，去极化的速度和幅度增加

9血管紧张素II的缩血管作用：

促进交感神经末梢释放儿茶酚胺；降低中枢对压力感受性反射的敏感性；

增强交感缩血管中枢紧张；刺激肾上腺皮质和合成释放醛固酮

10呼气导致胸内压增加（负值减小）：

回心血容量减少；心输出量减少；体循环动脉压降低；反射性引起心率加快

11中心静脉压增高：右心功能不全；输液过多过快；静脉回流加速

12关脉血流量增加：心室舒张期延长；动脉舒张压增高；心肌代谢水平增高

13胸膜腔内负压有助于：肺扩张和实现肺通气；胸腔大静脉血液和淋巴回流

14胸内负压意义：维持肺的扩张状态；降低气道阻力；有利于静脉血和淋巴的回流 15抑制胃液分泌：生长抑素；高张溶液；盐酸，脂肪，前列腺素，促胰液素

促进胃液分泌：低张溶液；高PH；氨基酸；ACH；胃泌素，食物对胃粘膜刺激；迷走神经兴奋

16抑制胃的排空：肠-胃反射；促胰液素；抑胃肽；缩胆囊素；小肠内容物酸度增加；小肠被食糜所扩张

促进胃排空因素：迷走-迷走反射；壁内神经反射,胃泌素释放增多（胃泌素在北医模拟认为是促进，老贺认为总的效应是抑制）

17小肠分节运动：环形肌为主的运动；上部频率较快；有利于营养成分的吸收；有利于肠壁内血液和淋巴回流

18测定基础代谢条件：清晨醒后不久；静卧位；至少禁食12H；室温20~25

19肾小管上皮转运中伴有NA重吸收有：氨基酸重吸收；葡萄糖重吸收；H的分泌

20近端肾小管重吸收水：伴有NA重吸收的等渗性吸收；重吸收量占滤过量67%（70）远端肾小管：在腔面膜上水通道帮助下进行；根据水，盐平衡的需要而受到调节

21影响肾小球超滤液量的生成量：剧烈运动和交感兴奋；肾盂或输尿管结石引起尿路梗阻

（囊内压增加）；高血压引起小动脉硬化（管腔狭窄--》血流量降低）

22慢适应感受器有：关节囊感受器；肌梭；颈动脉体

23基底神经节运动调节功能：调节肌紧张；处理本体感觉传入信息；参与运动的设计

24特异性感觉投射系统的生理功能有：产生各种体表和内脏感觉；激发大脑皮层发出的传出冲动

25C类神经纤维包括：自主神经节后纤维；后根中的痛觉传入纤维

26影响突触前膜递质释放量的因素有：峰电位的幅度；进入突触前膜CA的数量

27较强的屈反射：有关的运动神经元后放电（环状联系）；多突触反射；伤害性刺激引起；常同时出现对侧伸肌反射；脊髓离断后增强；Babinski症属于屈反射

28属于胆碱能神经纤维有：传出运动纤维（α运动神经元传出纤维；γ运动神经元传出纤维）；骨骼肌交感舒血管节后纤维；支配汗腺的交感节后纤维；副交感节后纤维

29交感节后纤维支配：血管平滑肌；胰腺和胃腺；心传导组织

30与水，NA代谢有关：皮质醇（保NA，排K,水）；醛固酮；雌激素（高浓刺激醛固酮分泌），抗利尿激素

31没有明确靶腺的激素：生长激素；促黑激素

32α型肾上腺素能受体介导活动：瞳孔开大（虹膜辐射状肌）骨骼肌血管收缩；胃肠平滑肌舒张

33β作用：骨骼肌，冠脉血管舒张；子宫，支气管，胃肠平滑肌舒张

34激素传递方式：血液；组织液；神经轴浆运送到特定部位释放

35促甲状腺激素分泌增多：切除一侧甲状腺；当食物中长期缺碘

36调节肾上腺髓质分泌的因素：交感神经；ACTH和糖皮质激素（允许作用）；自身反馈 37应激时，血中浓度增高激素有：肾上腺素；肾上腺皮质激素；生长素；催乳素；胰高血糖素；抗利尿激素（不包含甲状腺激素）

38刺激胰岛素分泌的激素：促胰液素；胰高血糖素；抑胃肽

39神经垂体分泌的激素：缩宫素（催产素）；血管加压素（抗利尿激素）

腺垂体分泌的激素：生长素，催乳素，黄体生成素，卵泡刺激素

40血沉增快：但求仙境奇缘（胆固醇，球蛋白，纤维蛋白原）

41抑制小肠蠕动：促胰液素；生长抑素；血管活性肠肽

促进小肠蠕动：胃泌素；CCK；胃动素

42信息转导：

AC途径：AD，胰高血糖素，促肾上腺皮质激素

PKC途径：（AD，NA，儿茶酚胺，血管经张素II），（ADH,缩宫素），（促甲状腺激素释放激素，促性腺激素释放激素），胃泌素，血小板衍生生长因子

PKG途径：内皮舒张因子（NO一氧化氮），心房钠尿肽

酪氨酸激酶途径：胰岛素，生长激素，表皮生长因子，促红细胞生成素

细胞内受体介导：细胞核：甲状腺激素；雌激素，孕激素，雄激素

细胞膜：盐皮质激素，VITD前体

细胞浆：糖皮质激素

模拟题整理：

1下丘脑促性腺激素释放激素正确：属于肽类激素；神经冲动到达时释放；通过腺垂体可激发排卵和促进孕激素生成2心传导系统各部位自动节律性增高因素：最大舒张电位绝对减小4期自动去极化速度增加 3肺的回缩力来自：肺弹性纤维的回缩力；肺泡内液-气交界面的表面张力

4胃蠕动作用：使食物和消化液混合；研磨食物；促进胃排空

5糖皮质激素作用：红细胞数目增加；中性粒细胞数目增加；血小板增加；（淋巴细胞减少；嗜酸性粒细胞减少）

6心输出量增加：心室肌初长度增加；心室舒张末期容积增大（初长度增加）；心率加快 7淀粉彻底消化所需酶：唾液淀粉酶；胰淀粉酶；麦芽糖酶

8前庭器官：半规管，椭圆囊，壶腹嵴

9易化扩散离子特点：

当电位梯度较大，且与浓度梯度方向相反时，可以逆浓度梯度进行；

温度降低时，扩散速度减慢；不需要外加能量；使用的通道为电压门控或化学门控离子通道 10肝素作用：增强抗凝血酶与凝血酶的亲和力；加快灭活凝血酶的速度；

刺激血管内皮细胞大量释放抗凝血物质；可防止血栓形成11肺表面活性物质：是复杂的脂蛋白混合物；主要成分是二软酯酰卵磷脂；由肺泡II型细胞合成分泌

12传入侧支抑制：属于突触后抑制；有抑制性神经递质释放；有抑制性中间神经元兴奋；（由于与传入主干到达的中枢是拮抗中枢，看不懂，直接背就行了）因而是一种交互抑制 13TSH对甲状腺调节作用：

最早出现，甲状腺球蛋白水解和T3,T4释放；

甲状腺腺泡上皮细胞吞饮甲状腺球蛋白胶质小滴，加速T3,T4释放

随后，碘的摄取和甲状腺激素的合成增加

长期效应是刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大（TSH刺激甲状腺腺泡上皮细胞核酸与蛋白质合成增强的结果）

14肺换气时气体的扩散方向和速度取决于：

分压差（正比）；溶解度（正比）；温度（正比）；分子量（反比）

15影响突触前膜递质释放量因素：峰电位幅度；进入前膜CA的数量

16平衡电位：可以对抗该离子顺浓度差的转运；依赖于该离子在膜两侧的浓度差；可以用NERNST方程进行计算

17肺牵张反射：感受器位于气管到细支气管的平滑肌；不参与平静呼吸状态下调节； 18调节肾上腺髓质激素分泌的因素：交感神经；反馈机制；ACTH和糖皮质激素

19任何离子的平衡电位：依赖于该离子在膜两侧的浓度差；可以对抗该离子浓度差的转运；可以用N e r n s t方程进行计算。

贺银成模拟题：

1过度通气导致：动脉血PCO2降低；呼吸性碱中毒；呼吸暂停；肺通气量增加

2脑血流量的调节重要因素：CO2分压；H+；K+;腺苷；ATP；NO（神经调节不明显）3参与胆固醇逆向转运：HDL；a p o A1;CETP;LCAT

4水分子跨细胞膜转运方式有：单纯扩散；经水通道转运；离子通道转运

5组织液和血液之间进行物质交换方式包括：扩散；滤过；重吸收，胞饮（没有吞饮）6人痛觉投射区：第一感觉区（快）；第二感觉区（快）；扣带回（慢）

7脊髓能完成的姿势反射：牵张反射；节间反射（翻正，屈肌反射不是）

8突触后抑制：传入侧支性抑制；回返抑制（闰绍细胞；甘氨酸是抑制性神经递质）9刺激胰岛素分泌：赖氨酸；抑胃素；CCK；胰高血糖素

10引起肾血流量减少：

卧位变为直立位（回心血量减少--》排血量减少--》肾血流量减少）；剧烈运动（交感兴奋）；缺氧（交感兴奋入球小动脉收缩）；腺苷（直接收缩入球小动脉）

11睾酮生理作用：影响胚胎发育；促进红细胞生成；促进蛋白质合成；维持生精（始动生精是FSH的作用）

自己整理：

1牵张反射：定义：骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动基本中枢：脊髓；脊髓被横断后牵张发射暂时消失

感受器：肌梭

α支配梭外肌； γ支配梭内肌

肌肉受到外力牵拉-》梭内肌感受器被动拉长-》肌梭传入冲动增加-》支配同一 肌肉的 α运动神经元兴奋-》梭外肌收缩-》形成一次牵张反射

γ运动神经元主要功能：调节肌梭对牵张刺激的敏感性即处于敏感状态一般不参与平静呼吸调节

传入神经为迷走神经/I a类和II类

反射效果：使呼吸变浅快/呼吸频率增加

维持姿势的基本反射

2肌梭：为慢适应感受器

感受牵拉长度的感受器；位于肌梭的中间部位

适宜刺激：梭外肌受到牵拉

传入神经：I a类和II类；传出神经： α，γ纤维

梭内肌收缩时，感受器敏感性增加；梭外肌收缩感受器受到的牵拉刺激减弱梭肌的传入冲动增加时，兴奋同一肌肉的 α运动神经元

某一肌肉受到牵拉变长时，该肌肉中的肌梭被牵拉，传入纤维可直接兴奋同一肌肉 收缩；肌梭传入纤维的侧支可直接兴奋可以抑制拮抗肌的中间神经元，再去抑制拮抗剂的运动神经元，使拮抗剂放松

3腱反射/骨骼肌牵张发射：

感受器：肌梭

传入神经：I a类和II类；传出神经：脊髓前角 α运动神经元即Aα

效应器：被牵拉的肌肉/快肌纤维

此反射在伸肌明显

定义：快速牵拉肌腱时发生的牵张发射

属于单突触反射

中枢：脊髓；受高位中枢支配，高位中枢病变时此反射增强

4快痛与慢痛：

快痛在传递过程中要在脊髓换元

点对点在丘脑再换元后到达新皮层

慢痛参与痛的情绪反应

5屈反射：定义：由作用于一侧肢体的伤害性刺激引起

为多突触发射

后放电（刺激结束后仍有重复放电），经过环式联系反复兴奋

屈反射实现时，对侧肢体出现伸反射（交叉反射）

感受器：皮肤

基本中枢：脊髓，被离断后屈发射增强

Babinski症为一种原始的屈反射

6α-R：扩瞳，骨骼肌血管收缩，小肠平滑肌舒张

β2-R：支气管，胃肠，子宫平滑肌舒张；骨骼肌舒张；冠脉，内脏血管舒张

第三篇：内科总结

消化性溃疡临床表现

（1）症状：上腹痛为主要症状,性质可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿感样不适感。多位于中上腹，可偏左或偏左。一般为轻至中都持续性痛。服用制酸剂或进食后可缓解；

典型特点：

①慢性：反复发作，长达几年或十几年

②周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年.③节律性:GU表现为餐后一小时痛.经1~2小时后缓解；DU表现为疼痛在两餐之间发生，饥饿痛、午夜痛

④季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发.（2）体征：溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。

肝硬化的临床表现

1.代偿期（症状较轻、缺乏特异性）

①疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解

②营养一般，肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大

③肝功能检查正常或轻度异常

2.失代偿期

（1）肝功能减退的临床表现

①全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等

②消化系症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。症状的产生与门脉高压胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等有关

③出血倾向和贫血：

④内分泌紊乱

（2）门脉高压症表现

1）脾肿大：脾功能亢进

2）侧枝循环建立和开放

3）腹水：是LC最突出的临床表现

①门脉高压：PVP>300mmH2O；

②低白蛋白血症: <30g/L；

③淋巴液生成增多；

④继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多；

⑤抗利尿激素增多：致水重吸收增多；

⑥有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿减少。

（3）多系统表现

①血液系统：贫血、血小板减少、白细胞减少、DIC

②肺：胸水、肝肺综合征（门体分流及血管活性物质增加，肺毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比值失调引起低氧血症）

③心血管：外周血管扩张、心输出量增加、高动力循环、低血压、心肌病

④肾脏：水钠贮留-继发性醛固酮增多、肝性肾小球硬化、肝肾综合症

⑤内分泌：性腺机能不足，男性女性化、糖尿病、甲状旁腺激素增多

⑥神经系统：肝性脑病、周围神经病变

⑦肌肉骨胳系统：肌肉萎缩、肥大性骨关节病等

⑧皮肤：肝掌、蜘蛛痣、指甲变化等 体征

① 肝触诊

早期：表面尚平滑

晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛

② 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等

再障临床表现

1．重型再障（SAA）

①贫血：进行性加重，血红蛋白60g/L左右。

②严重出血：皮肤出血点、牙龈渗血、鼻出血;内脏出血。

③感染：败血症、感染性休克。

2.非重型再障(NSAA)

①贫血：乏力，活动后心悸、气促，头晕。

②出血：较轻，皮肤或轻微出血，少有内脏出血。

③感染：较轻，如上呼吸道感染。

实验室检查

1．血象：全血细胞减少

2．骨髓象：是诊断再障的主要依据

①SAA多部位增生重度减低，巨核细胞缺乏

②淋巴细胞、非造血细胞比例↑

③骨髓活检 ：造血组织均匀减少。

急性白血病的临床表现

（1）贫血:常与出血程度不成比例

（2）发热：常为低热

（3）出血：急性早幼粒白血病易并发弥散性血管内凝血（DIC）而出现全身广泛出血。

（4）器官和组织浸润的表现

淋巴结和肝脾肿大

骨骼和关节疼痛

绿色瘤

实验室检查

（1）血象：大多数病人白细胞数增多

（2）骨髓象：有核细胞≥30%为急性白血病的诊断标准

ALL的治疗

⑴诱导缓解治疗

①长春新碱（VCR）+泼尼松P→VP方案

②VP+柔红霉素→VDP

⑵缓解后治疗：柔红霉素+阿糖胞苷→DA方案

AML的治疗

诱导缓解治疗：柔红霉素+阿糖胞苷→DA方案

肾病综合征

诊断标准:

①尿蛋白>3.5g/d;②血浆白蛋白低于30g/L；③水肿；④血脂升高。其中①② 两项为诊断所必需

病理生理

①大量蛋白尿三高: 肾小球内压力高,高灌注,高滤过

②血浆蛋白变化

③明显水肿

④高脂血症

慢性肾衰竭分期

①肾储备能力下降期： GFR降至正常的50％～80％，无症状

②氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿

③肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升高(450-707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状

④尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著

糖尿病

临床表现

①代谢紊乱症状群：三多一少：多尿、多饮、多食和消瘦,皮肤瘙痒，外阴瘙痒,视力模糊 ②并发症或伴发病:仅因各种并发症或伴发病而就诊，化验后发现高血糖；

③反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致

④其他：a.在围手术期发现高血糖；b.无症状，在体检发现血糖高

诊断标准

1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或

2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或

3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

儿童的糖尿病诊断标准与成人一致

肺癌的诊断标准

主要是根据临床症状、体征、辅助检查，有80％～90％能明确诊断。早期诊断出现下面症状，应进一步检查，争取早期诊断：

①刺激性咳嗽持续2~3周，治疗无效，或原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者。

②持续痰中带血二五其他原因可解释

③单侧性局限性哮鸣音，不因咳嗽而改变者

④反复同一部位的肺炎

⑤原因不明的肺脓肿

⑥原因不明的四肢关节痛及杵状指

⑦X线有肿瘤征象

⑧原有肺结核病灶已稳定，其他部位出现新的病灶，或在抗生素治疗下阴影增大，或空洞形成肺结核的检查和化疗原则

全身症状：午后潮热、盗汗、乏力、消瘦、纳差

呼吸道症状：咳嗽，以干咳多见、咯血、胸痛、呼吸困难

(1)X线检查 是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断，确定病变部位、范围、性质，了解演变过程和选择治疗等均具有重要意义。特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢。

(2)CT能提供横断面的图像，减少重叠影像，易发现隐蔽的病灶而减少微小病变的漏诊。

(3)结核菌素试验

只能检出曾受结核分枝杆菌的感染，而并不是检出结核病；

用纯蛋白衍化物（PPD）5IU（0.1ml）皮内注射，48-72小时后观察和记录结果：

硬结直径≤4mm，为阴性（—）；

硬结直径5-9mm,为弱阳性（+）；

硬结直径10-19mm,为阳性（++）；

硬结直径≥20mm,或虽≤20mm单局部出现水泡和淋巴管炎，为强阳性（+++）；

结果判断：强阳性反应——可考虑有结核病；

阴性反应一般表明没有受过结分核枝杆菌的感染；

但以下情形除外：感染的初期[结核分枝杆菌感染4—8周才建立充分变态反应];营养不良;HIV感染;麻疹、水痘患者;癌症患者;严重的细菌感染者;慢性病患者;重症结核病;使用免疫抑制剂者;卡介苗接种后，结核菌素试验结果多为10mm以内

化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合；

类风湿关节炎诊断标准（在下述7项中有4项或以上者，可诊断为类风湿关节炎）

1)晨僵至少持续l小时（每天），病程≥6周；

2)3个或3个以上的关节肿（指下列14个部位中的关节：左侧或右侧的近端指间关节、掌指关节、腕、肘、膝、踝及跖趾关节），病程≥6周；

3)手关节炎：腕、掌指或近端指间关节肿，病程≥6周；

4)对称性关节肿，病程≥6周；

5)皮下结节

6)手X线片表现（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）；

7)血清类风湿因子含量升高，滴度大于1:20。

系统性红斑狼疮诊断标准：

1、颧部红斑：平的或高于皮肤的固定性红斑；

2、盘状红斑：面部的隆起红斑，上覆有鳞屑；

3、光过敏：日晒后皮肤过敏；

4、口腔溃疡：经医生检查证实；

5、关节炎：非侵蚀性关节炎，≥2个外周关节；

6、浆膜炎：胸膜炎或心包炎；

7、肾病变：蛋白尿＞0.5g/d或细胞管型；

8、神经系统病变：癫痫发作或精神症状；

9、血液系统异常：溶血性贫血或白细胞减少或淋巴细胞绝对值减少或血小板减少；

10、免疫学异常：狼疮细胞阳性或抗dsDNA或抗Sm抗体阳性或梅毒血清试验假阳性；

11、抗核抗体阳性。

高血压诊断和治疗

诊断

⒈确定血压升高：非同日测量血压≥2次达到标准

⒉排除继发性高血压

⒊分级与危险分层量化估计预后

非药物治疗

⒈合理膳食：限制钠盐、减少脂肪、增加蔬菜水果、改善饮食结构、节制饮酒

⒉保持正常体重(BMI＜25kg/m2)

⒊坚持适量体力活动

⒋戒烟

⒌保持良好心态，正确对待各种环境压力

降压药物治疗

给药原则

长期、终身治疗;24h平稳降压;可耐受的最低水平;有效而无明显副作用;不影响生活质量;较小有效剂量;联合用药;不宜频繁换药;长效、方便、经济;遵循个体化给药原则

①利尿剂—-适用于轻、中度高血压

②β受体阻滞剂—-适用于各种不同严重程度的高血压

③钙离子拮抗剂(CCB)—适用于中、重度高血压

④血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)---适用于伴有左心室肥大、心力衰竭

⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)---适用于伴充血性心力衰竭

心绞痛的临床表现

一.症状（典型心绞痛发作的特点）

1.诱因：使心肌供血减少或耗氧增加的因素

2.部位：胸骨后、心前区

3.性质：钝痛，呈压榨样或表现为胸闷

4.持续时间：数分钟，不超过15分钟

5.缓解方式：休息或含服硝酸甘油或缓解

体征 可无体征，或表现为心率增快、血压上升，或在心前区闻及收缩期杂音，提示乳头肌功能不全。部分病人可有房性奔马律或室性奔马律。

心力衰竭治疗措施：

1．病因的治疗，诱因的防治

2．一般治疗

①减轻心脏负担休息

②限制钠盐的摄入

3.药物治疗

①利尿剂的应用

②血管紧张素转换酶抑制剂的应用

③正性肌力药物的应用

④β受体阻滞剂的应用

急性心力衰竭的抢救措施

1.患者取坐位，半卧位，双腿下垂

2.吸氧：面罩呼吸机持续加压给氧

3.吗啡，静脉注射以镇静

4.快速利尿：呋塞米

5.血管扩张剂：硝普钠或硝酸甘油

6.洋地黄类

7.氨茶碱

冠心病分为五型：

一.无症状性心肌缺血

二.心绞痛

三.心肌梗死

四.缺血性心肌病

五.猝死

COPD的诊断和治疗

诊断：

1.主要根据吸烟等高危险因素史，临床症状（慢性咳嗽，气短和呼吸困难，喘息和胸闷）、体征和肺功能检查（肺气肿征象）等综合。

2.不完全可逆性的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC﹤70%

及FEV1﹤80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限（即COPD）

3.在肺功能检查时FEV1/FVC﹤70%，而FEV1≥80%预计值，亦可诊断为COPD

COPD治疗

⑴急性加重期

①舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。

②控制性吸氧

③糖皮质激素

④抗生素

⑵稳定期

①教育和劝导戒烟，康复治疗、手术治疗

②舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。

③祛痰药

④长期家庭氧疗（LTOT

⑤糖皮质激素

第四篇：2016内科总结

2016内科工作总结

2016年在院领导的正确领导和精心指导下，全体医护人员奋力拼搏，取得了显著成效。回顾一年，继续以病人为中心，持续改进质量，保障医疗安全。主要做了以下几个方面的工作：

一、科室工作完成情况

按照院部的部署，内科基本完成了年初下达的任务，如在控制药占比，抗生素的合理应用，控制住院病人人均费用，杜绝大处方等方面的达到院部的要求。按照上级要求，做好远程会诊，双向转诊，分级诊疗方面的工作。内科2016年完成业务总收入4000多万元，全年抢救病人近200人次，抢救成功率在95%以上。

二、科研教育情况

抓好医学继续教育，重视人才梯队建设。内科始终把提高专业技术水平、打造技术品牌作为群众满意科室的一个重点来抓，非常重视医务人员知识更新，技术换代。我们把专业技术人员知识更新，技术换代作为推动技术进步的动力和科室可持续发展战略来实施。并通过继续医学教育这一有效途径去落实。2016年

到人民医院参加住院医师规范化培训。多次派医护人员参加南通市的学术年会，为医护人员吸收新知识、新理论、掌握新技术、新方法创造良好的条件，提高学术水平。医护人员及时总结经验，积极书写论文，发表论文5篇。平时按期进行三基考试和技能训练。

三、活动的开展落实情况

在组织学习十八大精神和十八界六中全会精神关于医药卫生改革的重要内涵。按照党中央“两学一做”的要求，内科积极做好各项工作。内科经常配合院部为社区群众进行义诊活动，慰问老同志和贫困学生。继续配合做好“送医下乡”的各项工作。2016年配合院部到社区义诊，到各乡村送医下乡以及到街头进行7.1义诊。配合院部为职工和学生体检，体检者达10000多人次。做好慢性非传染性疾病的综合防治工作。

四、相关工作和其他方面

服务理念体现以人为本，行风建设狠抓不懈。内科采取了一系列的措施使病人的医疗费用得到了有效控制，如杜绝大处方、滥检查，减轻病人负担。我们内科响应卫生局和医院号召，开展反商业贿赂活动，拒收药商回扣，创“无红包科室”，向社会作出承诺，制定好规章制度和奖惩措施。

尽管内科2016年各项工作取得了较好的成绩，但与医院和患者的要求仍有不少差距，需要总结经验，吸取教训。面对新的形势和新的任务，面临严峻的挑战和考验。我们将认真实践科学发展观，加强科室能力建设，努力造就一支德技双馨的医疗技术队伍，为保障人民的健康服务。

第五篇：内科总结（模版）

胃食管反流病（GERD）:是指胃、十二指肠内容物反流入食管,引起反流、烧心等症状/咽喉气道等食管以外的症状，可引起反流性食管炎.反流性食管炎（Reflux esophagitis）:指胃食管反流引起食管粘膜炎症，主要临床表现为胸骨后灼热感与疼痛，可并发食管糜烂、消化性溃疡或狭窄.食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替称，是食管腺癌的癌前病变。LES发生自发性松弛,其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛,可持续8～10s。是引起胃食管反流的最主要因素 中毒（poisoning）：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病。结核性腹膜炎：是由结核分枝杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染。可合并有肠系膜结核、肠结核、盆腔结核等，统称为腹部结核。急性胰腺炎：是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有或不伴有其他器官功能改变。

胃癌异型增生(dysplasia)：不典型增生与内皮瘤样变是同义词，胃癌的癌前病变。增生的上皮细胞核增大失去极性，细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱。

肠腺化生（intestinal metaplasia）：胃上皮细胞消失，而代之分泌粘液的杯状细胞、潘氏细胞、具有纹状缘的吸收上皮细胞，其形态与肠粘膜相似 肝硬化：慢性肝病发展的晚期阶段，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现行为异常、意识障碍和昏迷。门体分流性脑病：由于门脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环轻微肝性脑病：无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，而精细的智力测验和（或）电生理检测发现异常的情况。以往称为亚临床或隐性肝性脑病 甲亢：由多种病因导致体内甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、代谢、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。亚临床型甲亢：甲亢的一种特殊临床类型，特点是血T3、T4正常，TSH降低，多发于Graves病早期或经药物、手术或放疗后。贫血：是指外周血中单位容积的RBC、Hb、HCT低于相同年龄、性别和地区的正常标准。溶血（hemolysis）：是红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程。当溶血超过骨髓的代偿能力，引起的贫血即为溶血性贫血

再生障碍性贫血（Aplastic Anemia，再障）：是多种因素引起的骨髓造血干细胞和造血微环境损伤，造成骨髓造血功能减低或衰竭的疾病。临床以贫血、出血、感染为主要表现。白血病：是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病，白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，停滞在细胞发育的不同阶段。

中枢神经系统白血病：简称“脑白”，系由于白血病细胞浸润至脑膜或脑实质，使患者表现出相应的神经和精神症状。脑白可见于白血病病程的任何阶段。裂孔现象：白血病患者骨髓象中有核细胞显著增生，以原始细胞为主，而较成熟的中间阶段的细胞缺如，并残留有少量的成熟粒细胞，称之为~

白细胞淤滞症：血白细胞增多时可发生血流缓慢淤滞，血管堵塞器官缺血的症状，如呼吸困难，头晕，言语不清等症状，血液循环内白细胞>200*109

糖尿病：由遗传、环境等因素共同作用而引起的以慢性高血糖为特征的临床综合征。由于胰岛素分泌和作用的缺陷,引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱。

低血糖后高血糖、Somogyi效应：夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反弹性高血糖。

妊娠期腺垂体增生肥大，血供丰富，围生期因某种原因引起大出血、休克、血栓形成，使腺垂体大部分缺血坏死和纤维化，腺垂体激素分泌减少。

在瑞氏或吉姆萨的血或骨髓涂片中，白细胞胞质中出现染红色细杆状物质，1条或数条不等，长1～6um，称A～。Auer小体仅见于急性髓系白血病，有独立诊断意义。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症；由于双侧肾上腺的绝大部分被毁，导致肾上腺皮质激素分泌不足引起，主要表现为色素沉着、乏力、体重下降等。

（费城染色体）是一种特异性染色体。它首先在美国费城（Philadelphia）从慢性粒细胞白血病患者的外周血细胞中发现，故命名为Ph染色体。

胃食管反流病的治疗：（目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症）1一般治疗：改变生活方式，睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床○

2药物治疗（1）H2受体拮抗剂（2）促胃肠动力药（3）质子泵抑制剂（4）抗酸药 ○

3维持治疗○4抗反流手术治疗○5并发症治疗 ○

急性腐蚀性胃炎治疗原则：

1．严禁洗胃○2．立即服鸡蛋清、牛奶、豆浆 ○

3．抢救休克，补液，镇痛○4．积极抗感染，发现穿孔急诊手术 ○

肠结核诊断要点：

1中青年患者有肠外结核○2临床有腹泻、腹痛、腹块、原因不明的肠梗阻发热、盗汗等 ○

3钡餐发现回盲部有跳跃征、溃疡或肠腔狭窄等 ○

4结肠镜检查发现回盲部炎症、溃疡、炎症息肉、肠腔狭窄 ○

5PPD试验强阳性○6抗痨试疗（2-6周）有效，临床诊断 ○

结核性腹膜炎诊断依据：

1中青年有结核史，伴其它器官结核病○2不明原因发热2周以上，伴腹痛、腹胀、腹水 ○

3腹水呈渗出液以淋巴细胞为主，SAAG＜11g/L ,ADA↑○4PPD试验强阳性 ○

急性胰腺炎病因和发病机制：

1.胆道疾病○2大量饮酒和暴饮暴食○3特发性胰腺炎○4乳头及周围疾病 ○

5代谢性疾病○6手术○7药物○8感染○9自身免疫性疾病○10其他 ○

急性胰腺炎诊断：

1.急性发作的持续性上腹痛伴恶心、呕吐○2.血清淀粉酶升高（＞正常值上限３倍）○

3.影象学检查提示胰腺有／无形态改变○4.排除其他急腹症 ○

急性胰腺炎全身并发症：

1急性肾功能衰竭○2ARDS○3心律失常和心功能衰竭○4消化道出血○5败血症 ○

6凝血异常-DIC ○7中枢神经系统异常○8高血糖○9水电解质、酸碱平衡紊乱、低钙血症 ○

幽门螺杆菌检查：

1侵入性试验：快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养、PCR。○

13142非侵入性试验：1.C-UBT、C-UBT：根除HP后复查的首选 ○

2.血清抗HpIgG抗体检测及粪便Hp抗原检测

肝硬化病因：

1病毒性肝炎 乙型 丙型 丁型○2慢性酒精中毒○3非酒精性脂肪性肝炎○4胆汁淤积 ○

5肝静脉回流受阻○6遗传代谢性疾病○7工业毒物或药物 ○

8自身免疫性肝炎和演变为肝硬化○9血吸虫病○10隐源性肝硬化 ○

肝硬化临表：（代偿期肝硬化 症状轻且无特异性。可有乏力、食欲减退、腹胀不适等）

1全身症状：乏力为早期症状○2消化道症状：食欲不振为常见症状，可有恶心、症状○

3出血倾向：可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性偶伴呕吐，稍进油腻肉食即易发生腹泻○

4与内分泌紊乱有关的症状：男性可有性功能减退，女性可发生闭经、不孕 月经过多等○

5门静脉高压症状 如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时，表现为呕血及黑粪 ○

体征呈肝病病容，面色黝黑而无光泽。晚期患者消瘦、肌肉萎缩。皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁静脉以脐为中心显露至曲张。黄疸。腹水伴或不伴下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见表现。肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。肝硬化并发症：

1食管胃底静脉曲张破裂出血○2感染○3肝性脑病○4电解质和酸碱平衡紊乱 ○

5原发性肝细胞癌○6肝肾综合征○7肝肺综合征○8门静脉血栓形成 ○

肝硬化腹水：（为水、钠、尿潴留）

1、门静脉压力增高②、低蛋白血症③、淋巴液生成过多 ○

④、继发性醛固酮增多⑤、抗利尿激素分泌增多⑥、有效血容量不足 肝硬化腹水的治疗

1．限制水、钠的摄入2．利尿剂3．放腹水+输注白蛋白4．提高血浆渗透压

5．腹水浓缩回输6．（1）腹腔－颈静脉引流（2）经颈静脉肝内门体分流术原发性肝癌病因：

1病毒性肝炎○2肝硬化○3黄曲霉毒素○4饮用水污染○5遗传因素○6其他 ○

原发性肝癌的临表：原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状。临床症状明显者，病情大多已进入中、晚期。

1．肝区疼痛是肝癌最常见的症状

2．肝脏肿大肝脏呈进行性增大

3．黄疸一般出现在肝癌晚期

4．肝硬化征象在失代偿期肝硬化基础上发病者有基础病的临床表现。

5．恶性肿瘤的全身性表现有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等。

6．转移灶症状如转移至肺、骨、脑、淋巴结、胸腔等处，可产生相应的症状。

7．伴癌综合征伴癌综合征系指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。肝性脑病病因：

1肝硬化○2重症肝炎○3爆发性肝功能衰竭 ○

4原发性肝癌○5严重胆道感染○6妊娠期急性脂肪肝 ○

肝性脑病分期或临表： 一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，朴翼样震颤可阳性。脑电图多正常。二期（昏迷前期）：意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力减退，对时、地、人的概念混乱，出现类似精神病的幻觉、狂躁。腱反射亢进、肌张力增高、朴翼样震颤、踝阵挛阳性。脑电图特征性异常。三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续加重。幻视、幻听、肌张力增加、四肢被动运动有抗力，朴翼样震颤阳性，锥体束征常呈阳性。脑电图异常。四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应。深昏迷时，各种神经反射消失，脑电图明显异常。

肝性脑病诊断：

1严重肝病和广泛门体侧支循环○2精神错乱、昏睡或昏迷○3肝性脑病的诱因 ○

4明显肝功能损害或血氨增高○5朴击样震颤和典型的脑电图改变 ○

肝性脑病治疗：

1及早识别及去除HE发作的诱因○2减少肠内氮源性毒物的生成与吸收 ○

3促进体内氨氮代谢○4调节神经递质○5人工肝○6肝移植○7重症监护 ○

甲状腺危象治疗：

1针对诱因○2抑制甲状腺激素合成 首选PTU○3抑制甲状腺激素释放 PTU ○

4普萘洛尔口服或静注○5氢化可的松加葡萄糖溶液静滴 ○

6当上述常规治疗效果不满意可选用血液透析或血浆置换等措施降低血浆甲状腺激素浓度○

7降温：高热者予以物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物○8其他支持治疗 ○

缺铁性贫血的诊断 IDA诊断包括以下三方面：

1．贫血为小细胞低色素性：男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L

2．有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成（IDE）的诊断。

ID符合下列任一条即可诊断。

①血清铁蛋白＜12μg/L；

②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞少于15％。

IDE

①符合ID诊断标准；

②血清铁低于8.95μmol/L，总铁结合力升高大于64.44μmol/L，转铁蛋白饱和度＜15％； ③ FEP/Hb＞4.5μg/gHb。

3.存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。

重型再生障碍性贫血（SAA）起病急，进展快，病情重；少数可由非重型AA进展而来。

1．贫血苍白、乏力、头昏、心悸和气短等症状进行性加重。

2．感染多数患者有发热，个别患者自发病到死亡均处于难以控制的高热之中。

3．出血皮肤可有出血点或大片瘀斑，口腔黏膜有血泡，有鼻出血、眼结膜出血等。

1、全血细胞减少，网织红细胞<0.01淋巴细胞比例增高。

2、一般无肝、脾肿大。

3、骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。

4、能除外引起全血细胞减少的其它疾病，5、一般抗贫血药物治疗无效。库欣综合征病因和发病机制：

1垂体分泌ACTH过多(Cushing病)：微腺瘤(D<10mm)大腺瘤(D>10mm)细胞增生 ○

发病机理：上述原因垂体性ACTH双侧肾上腺皮质增生皮质醇

2异位ACTH综合征：垂体外肿瘤产生ACTH刺激双侧肾上腺皮质增生分泌皮质醇○

3肾上腺皮质肿瘤分泌皮质醇○4肾上腺皮质癌分泌皮质醇 ○

5不依赖ACTH的双侧小结节性增生或大结节性增生，病因不明。○

库欣综合征临床表现：

1.向心性肥胖、满月脸、多血质2全身及神经系统：肌无力，下蹲后起立困难

3.皮肤表现：皮肤薄，微血管脆性增加4心血管表现：高血压常见

5.对感染抵抗力减弱6.性功能障碍7.代谢障碍

糖尿病的药物分类和原理

①促胰岛素分泌剂

1、磺脲类：格列吡嗪。机制：刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，主要作用部位是胰岛B细胞膜上的Katp。

2、格列乃类:瑞格列奈。机制：也作用在胰岛B细胞膜上的Katp，但结合位点与磺脲类不同

②双胍类：二甲双胍。机制：抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性 ③格列酮类：罗格列酮。机制：激动PPARy起作用

④a葡萄糖苷酶抑制剂：延迟碳水化合物吸收、降低餐后高血糖 糖尿病并发症和（或）伴发病：

（一）急性严重代谢紊乱

（二）感染性并发症

（三）慢性并发症

1．大血管病变

2．微血管病变

（1）糖尿病肾病

（2）糖尿病性视网膜病变

（3）其他 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死。称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。

3．神经系统并发症（1）中枢神经系统并发症（2）周围神经病变（3）自主神经病变

4．糖尿病足 下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。糖尿病的诊断标准为：

1.糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L（200mg/d1），或FPG≥7.0mmol/L（126mg/d1），或OGTT 2h PG≥11.1mmol/L（200mg/d1）。需重复一次确认，诊断才能成立。

2．对于临床工作，推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。

3．对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天复查核实而确定诊断。

4．儿童糖尿病诊断标准与成人相同。糖尿病治疗原则：1.早期治疗2.长期治疗3.综合治疗4.个体化治疗5.全程达标1T1DM○2DKA、3各种严重的糖胰岛素适应症：○高血糖高渗状态和乳酸性算中毒伴高血糖○

4手术、5T2DM ẞ6某些特殊类型尿病急性和慢性并发症○妊娠和分娩○细胞功能明显减退者○

糖尿病 1补液○2胰岛素治疗○3纠正电解质及酸碱平衡失调○4处理诱发病糖尿病酮症酸中毒的治疗：○

和防治并发症(1)休克(2)严重感染(3)心力衰竭、心律失常(4)肾衰竭(5)脑水肿(6)胃肠

5护理 道表现○

中毒治疗：

1立即终止毒物接触○2紧急复苏和对症支持治疗 ○

3清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物○4解毒药物治疗○5预防并发症○

有机磷杀虫药中毒的急性中毒表现

1．毒蕈碱样症状2．烟碱样症状3．中枢神经系统症状4．局部损害

白血病细胞增殖浸润的表现

1．淋巴结和肝脾肿大2．骨骼和关节常有胸骨下段局部压痛。

3．粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或绿色瘤常累及骨膜，以眼眶最常见

4．由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀；皮肤可出现蓝灰色斑丘疹

5．中枢神经系统白血病6．睾丸出现无痛性肿大7．白血病可浸润其他组织器官。完全缓解（CR）

1、白血病的症状、体征消失

2、血像、骨髓像基本恢复正常

（1）血像：A：中性粒细胞绝对值≥ 1.5×109/L，无白血病细胞

B：血小板≥ 100×109/L

（2）骨髓像：A：原粒+早幼粒细胞≤5%，无Auer小体

B：红细胞、巨核细胞系统正常

3、无髓外白血病 白血病化疗原则：

1、早期：白血病细胞越多，治疗效果越差。

2、足量最大耐受剂量。剂量越大，杀伤力越大。但要根据病人的一般状况、体重、血像等等综合因素随时调整剂量。

3、联合A作用于细胞周期不同阶段的药物B相互有协同作用的药物C副作用不同的药物

4、间歇（1）由于化疗药物不仅杀灭白血病细胞，同时要损伤正常细胞，因此要让正常细胞有恢复的时间。（2）让G0期细胞进入周期

5、维持

5、维持：微量残留白血病细胞是白血病复发的根源

慢性髓细胞白血病的治疗

1.急处理白细胞淤滞症

2.常用的药物有羟基脲白消安

3.干扰素-α4甲磺酸伊马替尼

5异基因造血干细胞移植

⑥CML晚期的治疗 霍奇金淋巴瘤的分型

1.淋巴细胞为主型－预后较好

2.结节硬化型－－－预后相对好

3.混合细胞型－－－预后相对较差

4.淋巴细胞消减型－预后差

恶性淋巴瘤的分期（Ann Arbor）

I期：病变仅限于一个淋巴结区或单个结外器官局部受累

II期：病变累及横隔同侧两个或更多淋巴结区

III期：横隔上下均有淋巴结改变

IV期：1个或多个结外器官受到广泛性侵犯，肝和骨髓只要受累均属IV期