慢性疲劳综合论文

第一篇：慢性疲劳综合论文

世界卫生组织(WH0)的一项全球性调查表明，真正健康的人仅占5%，患有疾病的人占20%，而75%的人则处于亚健康状态。亚健康(sub—health)又称第三状态，也称灰色状态、病前状态、亚临床期、临床前期、潜伏期等，是介于健康与疾病之间的一种状态，无临床症状或症状轻微、但已有潜在的病理信息。其最主要的表现形式为慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome CFS)。

慢性疲劳综合征的主要特征及病理机制

慢性疲劳综合征是一组以长期极度疲劳为主要表现的全身性征候群，以疲劳、低热(或自觉发热)、咽喉痛、肌痛、关节痛、头痛、注意力不易集中、记忆力下降、睡眠障碍和抑郁等非特异性表现为主的综合征，常伴有头痛、淋巴结肿大和压痛以及多种神经精神症状。

一、慢性疲劳综合征主要特征

CFS发生率较高且严重影响患者的工作活动和健康。更重要的是，在当代工作快节奏、高压力和多变的环境中，临床上以精神紧张、慢性疲劳为主诉的患者日益增多。例如，经常与电脑打交道的人、中高层管理人员、高考前的中学生以及期末考试期间的大学生患CFS的比率明显上升。其主要特征是：

1.诱因复杂，往往由病毒感染、重要生活事件或心理、社会应激等引起；

2.新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳，持续时间≥6个月，卧床休息不能缓解，而各项体格检查及实验室检查没有明显的异常发现。症状以主诉为主，界定比较困难；

3.病理机制不明，目前无根本性治疗方法。

由于人们在年龄、适应能力、免疫力、社会文化层次等方面所存在的差异，CFS的表现也错综复杂。大量研究发现，CFS的发生与社会环境、经济文化、生活方式和遗传因素等密切相关。CFS对患者的工作和生活造成较严重的影响，日益受到医学界的高度重视。美国疾病预防与控制中心(CDC)预测CFS将成为影响人类健康的主要疾病之一。

二、病因和病理机制

CFS的发病机制比较复杂，因其发病前常经历长时间的应激状态(极度紧张、精神负担过重)等情况，部分患者病初有类似流感样症状。多数人认为，其发生可能是病毒感染、应激等多种因素引起神经—内分泌—免疫功能紊乱的结果，迄今对CFS进行了广泛的医学研究，但其确切的病因仍不清楚，不同医学专家提出了“病毒感染”、“免疫系统异常”、“内分泌系统异常”、代谢异常”和“脑障碍”等学说。有些CFS患者可能存在其它易感性。

（一）、感染

由于部分CFS病人表现为流感样症状，如发热、咽痛、淋巴结肿痛等，且疲劳、认知功能受损、睡眠障碍和肌肉关节疼痛等症状常见于许多感染性疾病的急性期，其中一些患者在急性期过后前述症状可持续6个月以上。早期的研究认为CFS系致病微生物感染所致，特别是EB病毒（EBV）感染，并将其称为“感染后疲劳综合征”。

近年来，有人从病毒感染、细胞因子及认知功能间相互关系的角度探讨了病毒感染在CFS发病中的作用。研究表明，流感的急性症状与血中细胞因子(如：IL-6)的水平相关，而大脑中存在细胞因子受体，细胞因子可以通过这些受体对神经系统产生影响。研究发现，出现过流感样症状的CFS患者，存在部分记忆能力的损伤，他们认为这种缺损可能由感染期间释放的细胞因子所导致，并由此推测病毒感染与认知损害有关，即病毒感染使细胞因子升高，进而通过影响机体的认知功能而导致CFS的发生。

总之，自上世纪80年代以来，人们一直在研究CFS与病毒之间的关系，但至今尚未有一个病毒被明确认为是CFS的致病原因。也许，给病毒感染与CF5之间的关系下结论还需要一个很长的过程。

（二）、免疫学因素

以往的研究表明，多数CFS患者存在免疫系统功能的紊乱，尤其是细胞因子与CFS症状的出现关系密切。因此，有人也将CFS称为“慢性疲劳免疫功能障碍综合征”，这种异常在不同的研究及个体中存在差异。

1.体液免疫功能的改变

有关CFS患者免疫球蛋白改变的报道存在矛盾。有些报道指出CFS患者的IgA、IgG、IgM普遍降低，用免疫球蛋白治疗后症状改善或未改善；有些则指出CFS患者的IgG升高。另有研究发现一些CFS患者存在免疫球蛋白亚型的缺陷(如IgGl、IgG3)，这种缺陷可能与病毒的再活化有关。但也有人报道CFS患者与对照组之间的IgG亚型无差异。

2.细胞免疫功能的改变

CFS主要表现为细胞免疫功能低下。其中较为一致的结果是NK细胞数目或活性的降低，这提示CFS病人的非特异免疫功能低下。上述结果可能与不成熟亚群的NK细胞优先增殖和激活、调节性细胞因子IFN—γ含量减少及遗传因素等有关。此外，CFS还存在T效应细胞功能、淋巴细胞增殖功能、单核细胞吞噬抗原能力下降及T细胞亚群数目与比值的改变。上述细胞免疫功能的下降，可导致机体的清除能力和应答外来抗原的能力下降，从而使病毒可长期潜伏体内或外来抗原不能被清除。T细胞亚群数目及比值变化还可引起细胞因子改变，进而导致细胞免疫和体液免疫功能的改变。

3.细胞因子水平的改变

很多研究都表明CFS病人存在细胞因子的异常(升高或下降)。如CFS病人血清中TNF-α、IL-6的释放增多，而IL-10的自发与刺激致释放均被抑制。细胞因子可能是感染因子与CFS症状之间的联结，大脑的不同结构中存在有细胞因子的受体，并且可以调节HpA铀，用细胞因子治疗疾病可出现周身疲乏无力、肌肉关节酸痛等与CFS病人表现相似的症状。从神经变态反应角度考虑，如果病毒感染导致细胞因子释放增多，可影响中枢神经系统功能而出现精神症状及记忆力下降、集中注意力有困难等认知功能的损害。有人认为病毒或细菌的感染导致一种或多种细胞因子(如IL-lβ、IL-

6、TNF-α及INF-γ)的分泌增加，使一氧化氮合酶(NOS)增多，一氧化氮水平升高，与超氧化物离子反应，生成大量过氧亚硝酸盐。持续性不变的过氧亚硝酸盐可降低HpA铀的活性，最终表现为低水平的糖皮质激素(类似的现象在自发性免疫性疾病中也有)。另外，有些细胞因子(如IFN-γ，对NK细胞功能和T细胞效应功能有上调作用)水平的下降可导致细胞免疫功能的下降。上述细胞因子改变所致表现与CFS患者的表现很相似，因此，人们一直认为细胞因子在CFS的病理中占有很重要的位置。

4.免疫系统与其它系统之间的关系

近年来，人们开始注重研究CFS患者免疫系统的改变与其它系统间的关系，尤其是神经内分泌与免疫系统之间的相互作用。研究发现，CFS病人激素对免疫系统的作用减弱。如：在CFS病人中地塞米松对T细胞增殖的最大作用显著低于健康对照组；β2—肾上腺素受体激动剂对CFS病人肿瘤坏死因子α及IL-10的调节作用也减弱。这表明，CFS伴随有免疫系统对神经内分泌系统调节作用的相对抵抗，提示CFS可能是一种神经一内分泌一免疫交互(交流)不足的疾病。

免疫系统的紊乱是CFS患者的一个突出表现，并且与病毒感染相联系。至于病毒感染与免疫功能之间的关系，可能是感染本身降低和(或)扰乱了机体的免疫功能，从而导致了该病的发生；也可能是CFS病人免疫功能的改变(妥协、低下)导致了病毒的再活化及反复感染。给病毒感染、免疫功能的改变与CFS之间的关系下结论需要一个很长的过程，但是继病毒感染和其它与疲劳有关的应激因素之后，从整体研究上评定免疫、神经内分泌和行为因素的作用，可能是理解CFS的一个有效的方法。

（三）、应激状态下引起的神经—内分泌系统改变

交感、副交感神经系统的异常，引发神经源性低血压；下丘脑—垂体—肾上腺轴被活化，导致皮质醇和其他多种激素的分泌异常，进而影响免疫、中枢神经、运动、消化等多个系统，从而引发CFS。

1.丘脑一垂体一肾上腺轴（HpA）的异常

多项实验研究结果表明，中枢神经系统可能在CFS的发病中具有重要意义。CFS患者发病前常存在有体力或情感的应激，活化HpA轴，导致皮质醇和促肾上腺皮质释放激素释放的增加，影响了免疫系统和许多其他系统，进而影响了某些行为方式。但又有很多研究表明，HpA轴功能激活的减弱为CFS病人神经内分泌的基本特征。部分原因可能是由于中枢神经系统的驱动功能减弱引起的。但近期也有研究表明，CFS患者较健康对照者经常产生低水平的皮质醇，但其浓度的变化仍在正常范围内。

2.下丘脑—垂体性腺轴(HpG轴)和生长激素—胰岛素样生长因子轴(GH—IGF轴)的改变

CFS患者多存在神经内分泌紊乱，且常见于女性。因此，有人推测该病可能与生殖腺的类固醇激素异常有关。由于GH不足状态与CFS具有一些共同特征，一些初步的研究已表明CFS中存在有GH的功能障碍。色氨酸为5-HT的前体，与疲劳、睡眠有关，以结合或游离的方式存在于血中。血浆中游离色氨酸增加，进入脑的色氨酸比例相应增多，使5-HT的水平相应提高(而5-HT可致中枢疲劳)。血浆中游离色氨酸与支链氨基酸比例的增高可导致从血脑屏障入脑的色氨酸增多。

3.神经源性低血压(NMH)

有学者在研究中观察到CFS患者与NMH患者之间有类似之处，NMH可通过倾斜桌实验诱发。有研究发现临床诊断为CFS的成人患者中，有96%的人在倾斜桌试验中发生低血压，而在对照者中只有29%的人发生。倾斜桌试验亦可诱发患者出现特异性的CFS症状。在治疗NMH的药物是否对CFS患者有效的研究中发现，有部分患者的症状得到了显著改善。因此，NMH可能系CFS的致病因素之一。

（四）、精神应激因素

应激，尤其是精神应激与疾病的关系已日益受到医学界的重视。近年来，国外许多调查都发现CFS与应激的关系十分密切。CFS发病的危险性明显与应激源的数目相关，3个或3个以上的应激源更容易导致CFS的发生，而且。CFS病人临床症状的严重程度与发病前的生活事件刺激源有密切的关系。与慢性疲劳者(慢性疲劳但不满足CFS标准)及健康对照看相比，CFS病人有较多的生活应激事件，并且不能很好地应对应激，其免疫功能也较前两组显著下降，其程度与应激生活事件相关。

（五）、睡眠因素

CFS病人经常抱怨睡眠质量差及不解乏的睡眠。通过对20例单纯CFS病人进行的系统研究(10男，10女)在睡眠方面的表现。结果发现：①几乎所有的病人抱怨有睡眠质量差，经历了不解乏的睡眠，并且白天打吨。②多导睡眠检查仪的检测表明，CFS病人组在睡眠的连续性(开始及保持睡眠)方面有较多的异常；③尽管很多病人白天打吨，但与对照组比，病人夜间的实际睡眠时间没有差异；而病人夜里躺在床上试图睡觉的时间明显延长，睡眠效率低。④睡眠的异常特征与疲劳及其它症状的严重程度无任何联系。研究结果不支持睡眠异常在CFS的病因学中有很大的重要性，并认为以往的研究过高地评估了睡眠的重要作用。

（六）、家庭及遗传因素

与成年人相比，对于儿童及青少年不明原因的持续性疲劳的研究比较少，但儿童及青少年的慢性疲劳可以是很严重的，并被认为是英国学校中缺席最为常见的原因。另外，临床上有这样一种印象，那就是持续性疲劳的发生具有家庭性。以下3条是值得进一步探讨疲劳的发生是否具有家庭性的理由：感染有在家庭发生的趋势；基因因素可能导致易感性；态度、信念及文化方面可在家庭中“传导”(如异常疾病行为)。在学龄双胞胎儿童中所做的大样本流行病学调查结果提示，儿童的疲劳具有高度的家庭性，且这种家庭性可能包括基因的作用。无论对于持续一周还是至少一月的疲劳，共同的环境或共同的基因与环境结合的作用都不能被排除掉。家庭因素值得做进一步的、更详细的探索。

（七）、其他因素

很多报道认为CFS的发生与过敏因素有关。CFS病人对接触化学物质敏感，并讨论了化学敏感与HpA轴之间的可能关系。Noble等人（1998）对满足CFS标准的抑郁病人及相匹配的不满足CFS标准的精神疾患病人生命期内及发病前的身体健康史作了调查。结果显示，CFS患者有较多的过敏性鼻炎及哮喘存在，并有显著的肠激惹综合征、感染性单核细胞增多样综合征及疱疹等，其发病前身体的总体健康情况明显的下降。这一结果提示，总体的健康因素可能参与了一些CFS病人的发病机理。即在很大比例的CFS病人中，其病因不仅仅与一个简单的躯体系统(如免疫系统)的缺陷有关。这与以往有关CFS病人的家庭健康病史的研究是一致的。

目前尚无证据表明CFS患者存在营养缺乏，但营养平衡的饮食对所有的慢性病患者而言，均有助于其恢复健康。亦有研究者认为，CFS与氧自由基、色氨酸代谢紊乱、血脑屏障通透性增加、植物神经功能紊乱以及遗传易感性等有关。

通过上述研究可以看出，病毒感染已不能破认为是CFS的病因，CFS存在中枢神经系统的异常变化，包括垂体与下丘脑、免疫功能、一些神经递质在血浆中基础值，以及脑部的灌注异常等，CFS的症状可能会逐渐由中枢神经系统的功能障碍所解释。上述改变同时说明现在有增加综合研究CFS的必要。免疫改变、病毒感染、HpA铀功能低下、行为改变及归因方式被认为与后来的疲劳状态有关。因此，有人认为CFS是多因素决定的及非同质的，并且根据精神状态和症状的发生可分成很多亚型。

慢性疲劳综合征的临床表现

一、临床表现

疲劳是指一种倦怠、精力不够或虚弱的感觉，可为多种疾病的主要症状或伴随症状。疲劳可分为脑力疲劳与体力疲劳两个方面。脑力疲劳表现为头脑昏沉，认知功能障碍，记忆力减退，注意力不集中，易出差错和精神抑郁等；体力疲劳常表现为进行一定的体力活动后容易疲劳，或疲劳不易消失。通常将自我报告的持续存在1个月或1个月以上的疲劳称为长时间疲劳；持续或反复发作6个月或更长时间的疲劳称为慢性疲劳。慢性疲劳又分为两类，如果疲劳的严重程度及伴随症状满足CFS的诊断标准，则归类为CFS；如果疲劳的严重程度或伴随症状不满足该诊断标准，则归类为特发性慢性疲劳。

CFS的疲劳表现为新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳，持续时间超过6个月，活动后的疲劳持续超过24小时，经卧床休息、睡眠不能缓解。发病前常经历过长时间的极度紧张、精神负担过重等情况，部分患者病初有类似流感样症状表现。常见的其它症状有：低热；肌肉疼痛，主要以颈胸部肌肉为主，但全身其他肌肉群也可受累，严重的胸痛甚至被怀疑为心肌缺血；新发的或严重的头痛；注意力不集中，记忆力下降；颈部或腋下淋巴结肿大、触痛；咽喉痛；多关节疼痛但无红肿。除上述症状外，约有20%～50%的患者可出现其他表现，如头晕，对酒精耐受性降低，消化道症状(腹痛、腹胀、腹泻、恶心、食欲减退等)，情绪症状(抑郁、易激惹、焦虑以及惊恐发作等)，体重减轻，夜间盗汗，心律不规则，睡眠障碍，慢性咳嗽，气促等。

二、运动抵抗与运动后的反应

CFS患者和正常人相比，可表现出运动能力和吸氧量峰值的下降，亚极量运动时心率加快，主观疲劳感增强。有许多研究表明了CFS患者在肌肉代谢方面的失调，如氧化代谢的下降，对肌肉造成的氧化损伤，线粒体的异常，乳酸产生的增加，O2传输的减少等。但也有报道CFS患者肌肉的代谢是正常的。所以有人提出所报道的生理性异常是机体极度不适应运动的结果，并不是由某个特定的组织器官导致了CFS。

运动后的症状加重是CFS特有的症状表现，有别于其它伴有疲劳的疾病。许多研究表明CFS患者有肌力下降，踏车或骑车运动时最大吸氧量下降，肌肉代谢的异常，亚极量运动后机体的氧化能力轻度下降和氧气的传输能力下降等。CFS患者有明显的运动不耐受，即运动抵抗，伴有主观感觉不佳，即使是轻微的身体活动，都会使疲劳和其他症状的明显加重，特别是在完成大负荷的运动1～2天后，其症状会有所加重，其认知功能受损，自觉精力下降，并在随后的4天内活动量明显减少。这样在疲劳与随后的体力活动的下降之间建立起一个恶性循环。但引起这个恶性循环的因素还不清楚。研究发现运动后患者会出现乳酸水平的升高，运氧能力的下降，肌细胞线粒体数量减少，体能和运动能力的下降。但也有研究发现其有氧能力、肌肉功能和运动后乳酸浓度，与久坐的人比都正常或接近正常。

CFS患者的运动抵抗，可表现为运动时间的缩短，有氧耐力的下降，最大心率的降低和运动后血乳酸的降低。因为与静息时的肺功能相比没有差异，所以认为这不是呼吸功能的障碍。De Lorenzo 等人（1998）提出，CFS患者的这种运动不适应可能与左心室质量有关，这可以部分解释运动诱发的心动过速和运动时需氧量的增加。因为每搏输出量与血容量和摄氧量峰值呈相关关系。在CFS患者中，血容量与摄氧量的峰值之间关系密切，两者的关系很可能是通过每搏输出量对血液动力学的作用来调节的。有些CFS患者的血容量过低，可能与这些病人的疲劳和运动不耐受有关。急性或慢性的血容量过低可降低最大耗氧量，减少左心室的每搏输出量和心输出量，引起运动不耐受。这很容易理解，因为健康的年轻人和老人相比体力活动之间有明显的不同，而这种不同与其血容量，最大耗氧量的差异有关。研究发现CFS患者耗氧量的峰值较同年龄组的正常人低35%，一个潜在的原因可能是患者自身的努力不够。然而测定运动后达到的心率，比较其占由年龄预测的最高心率的百分比，这个相对客观的证据表明患者已经付出了最大的努力。研究表明摄氧量峰值的降低确实限制了CFS病人的活动能力。

研究发现CFS患者的活动水平仅达到久坐的正常人60～85%，静止不动对肌肉的血流和代谢有负面影响。Lane 等人（2003）发现37%的CFS患者运动后乳酸反应性升高，而这些病人往往是Ⅱ型肌纤维占优势。Barnes等人（1993）认为这种与运动相关的代谢性酸化，是由于机体长期不活动导致的。机体对运动的不适应可导致CFS患者的疲劳，很可能是缺少活动的生活方式造成的恶果。机体活动量的大小对疲劳有很重要的影响，甚至对“无力”也有较大的影响。一部分CFS患者骨骼肌中存在有肠道病毒的RNA序列，可引起其在运动后出现乳酸的异常升高，反映出肌肉能量代谢受到影响。

有研究发现CFS患者的体质比久坐少动的对照组更加虚弱，股四头肌肌力下降，股四头肌无力是运动能力下降的表现，但可在随后的循序渐进锻炼中恢复。CFS患者对亚极量运动的适应性很差，而循序渐进锻炼可逐步逆转机体不适应运动的情况。亚极量运动后CFS患者的主观劳累感评分（RpE）很高。但随着有规律地进行锻炼，他们在运动中的RpE评分会有所下降，说明机体的少动和对运动的不适应提高了对运动中的用力的感知水平。运动抵抗部分依赖于RpE，而股四头肌无力和机体对运动的不适应是运动抵抗的两个决定性的因素。CFS患者会不爱活动，较正常人的休息时间更长。实施循序渐进锻炼疗法后提高了其对运动的耐受和股四头肌肌力，结果其活动能力也随之提高。表明运动耐受的下降和无力很可能是由于机体对少动的不适应所致。

有研究表明CFS患者对运动的异常反应，可能是免疫功能失调所导致的。首先2-5A 合成酶/RNA酶 L途径可能与离子通道的改变有关，它可引起骨骼肌细胞内镁离子过低和短暂的低血糖。这可以解释CFS患者表现出来的肌肉无力，最大摄氧量的下降。另外至少在部分CFS患者中发现有蛋白激酶R的激活，可以解释CFS患者体内产生过多的NO（一氧化氮）。NO的增多可引起血管舒张，限制了CFS患者运动过程中血流加快甚至引起或加重运动后低血压。

尽管对CFS患者肌力和代谢方面的研究结果是复杂的，但许多研究证实CFS患者往往伴有植物神经功能的紊乱。这种自主神经功能的紊乱可影响血液向活动肌肉的流动，这可部分理解用力活动后的劳累。

有研究表明，许多CFS病人通过休息和避免活动的方式来面对该病。CFS与正常人相比，其在运动中最大的心率和呼吸交换率值偏低，而其RpE差不多都达到最大值。这表明由中枢神经调节的主观劳累程度增加是限制其运动能力的主要因素，说明主观劳累程度的异常增高可转化成不能或不愿去努力提高其运动能力。临床表现出患者逃避活动或害怕运动。

有研究表明这可能是CFS患者体内生物钟节律延长所导致的，即剧烈运动可能减弱了CFS患者24小时的生理节律的调节能力，使其睡眠时间加长，睡眠质量下降，活动节律拖长。CFS患者在运动后其生理节律的延长与症状加重有明显的相关性，其中的原因可能是，因为运动使得CFS患者内在的生理节律与24小时的自然节律不匹配，这种不匹配造成了一些如白天疲劳、夜里失眠和认知功能障碍等症状，当强迫患者按照24小时的节律生活时，他表现出非24小时的睡眠觉醒周期。另外一个原因是，由运动引起的静息-活动节律改变可以使体内产生去同步化。

三、实验室检查

尚无特异性的检查项目，但如果临床上怀疑是CFS的患者，需要选择某些常规或特殊检查，以便排除其他疾病引起的类似症状，如消耗性疾病、贫血、自身免疫疾病、感染和内分泌疾病等。因CFS患者常伴有一定的精神症状，故还应对其进行精神状况检查以及神经心理学评估，以明确其所伴随的精神症状以及是否合并有精神性疾病。对体力活动的评测是一个有临床价值的检查诊断CFS的工具。

四、诊断标准

当患者出现持续性或反复发作的疲劳，持续时间超过6个月，卧床休息不能缓解，并伴有一些非特异性症状如流感样表现、肌痛以及记忆功能障碍时，应考虑CFS的可能。临床上，疲劳是一个常见的非特异性症状，可为多种疾病的主要症状或伴随症状，且CFS的病因和发病机制尚不清楚，因此在诊断CFS之前，必须认真排除其他疾病。

虽然目前世界上关于CFS的诊断标准较多，但最早的标准是美国疾病控制中心(CDC)于1987年制定，并于1994年加以修改完善的。该标准也被国际医学界公认为金标准，其内容包括以下3个方面：

1.持续或反复出现的原因不明的严重疲劳，病史不少于6个月，且目前患者职业能力、接受教育能力、个人生活及社会活动能力较患病前明显下降，休息后不能缓解；

2.同时至少具备不列8项中的4项：①：记忆力、或注意力下降，②咽痛，③颈部僵直或腋窝淋巴结肿大，④肌肉疼痛，⑤多发性关节痛，⑥反复头痛，⑦睡眠质量不佳，醒后不轻松，⑧劳累后肌痛。

3.排除下述的慢性疲劳：①原发病的原因可以解释的慢性疲劳，②临床诊断明确，但在现有的医学条件下治疗困难的一些疾病持续存在而引起的慢性疲劳。需要指出的是，CFS的诊断是一个排除诊断，应在确信排除了其他疾病的基础上进行，不能以病史、体格检查或实验室检查作为特异性诊断依据。

运动锻炼——循序渐进运动不是万能的，但确实是有效的由于目前CFS的病因病理研究都没有很清楚，所以临床上还没有找到一种有效的治疗方法，而目前运用的抗病毒、增强免疫力、补充激素、抗抑郁等治疗方法没有得到明显的疗效，主要是对症处理以减轻症状。美国、澳大利亚和英国的专家们都认为有三种手段值得考虑：这就是认知行为疗法，循序渐进锻炼疗法和“调档”。目前有将这三种手段综合实施的趋势，临床获得较好的效果。但CFS的根治，最终可能在于其病因的明确以及对疲劳病理生理机制的阐明。

一、认知行为治疗

其理论基础是“错误的和无助的信念、无效的应对行为、消极的心态、社会问题以及病理生理过程这些因素的相互作用使疾病固化。”CSF患者在信念上的削弱会导致其克服困难能力的减弱，这样就使CFS固化。

尽管早期的认知行为法治疗CFS的效果不一，但最近有较好对照的研究提示，70%以上的病人在经过13～16疗程的认知行为治疗后，他们的体力和其他功能比放松训练组（20%～27%）、药物治疗组改善得更明显。将60名CFS随机分成2组，分别用标准医学治疗和认知行为治疗加标准医学治疗，经过1年持续的治疗，结果是认知行为治疗加标准医学治疗组的治疗结果明显优于单一医学治疗组(73%和27%)。在用认知行为治疗CSF时要考虑以下2个因素：①由心理医生或精神科医生治疗；②治疗时间超过4个月，每小时1次，疗程大于16次。首先应使患者从精神紧张、重脑、体力劳动之中解脱，宜从事轻、中度的活动。认知疗法有助于促进患者的认知转变，尤其是帮助患者调整对生活的期望，减轻现实生活中的精神压力，在缓解症状方面取得了较好的疗效。各种放松疗法，包括气功、瑜伽、按摩、太极拳及生物反馈训练等，对患者放松、缓解紧张有一定效果。

二、“调档”——pacing

“调档”——“pacing”是一个很难定义的词语，在美国的指南（2001）中pacing指，CFS患者对自身精力和体力达到某种水平的自我感知基础上的一个保护界限，也就是说体力付出不能超过这个极限，所以不鼓励患者透支他们自己日常可用的或所感知的体力。英国的研究（2004）是根据疾病的不同阶段（急性期、稳定期/转变期、恢复期）来更改了这个模式，他们认为pacing包括确定一个活日常活动水平的基线，然后逐步地循序渐进递增活动量，如果症状出现反复，就减少活动量。澳大利亚也使用同样的方法（2002），但警告说，在症状出现明显恶化前，活动量必须按预定的方案停止。在pacing、更加主动的认知行为治疗和循序渐进运动治疗三种疗法之间的一个明显差异是，pacing的活动水平受到症状恶化的限制，而在认知行为疗法和循序渐进运动疗法所加重的症状是恢复过程中预期出现的一部分，应当作是主动适应的一个征象。理论上pacing的风险是在不健康的保护层下，病人的症状会延绵难愈。

三、循序渐进运动锻炼

因CFS病因不明，目前没有疗效确切的治疗方法，而惟一的例外是循序渐进锻炼性运动疗法，它可以减轻症状、提高机体的功能。CFS患者疲劳的一个主要表现是在轻微活动后，病人会出现明显的长时间的症状加重，使病人感到是最好少活动，避免运动。病人就逐渐得出一个可理解的认知归因，即运动对CFS是有害无益的，会使病情加重。而患者同时伴有睡眠质量下降，这往往导致病人日常活动减少，增加睡眠等行为改变。要治疗CFS，从认知角度来看，就是要改变患者的这种认知归因和行为模式，目前有许多研究已将循序渐进锻炼作为认知-行为疗法的组成部分，构成了循序渐进运动和认知重建的方法。循序渐进锻炼性运动疗法比单纯的放松疗法疗效更显著，能明显地减轻症状的严重程度，并促进功能改善。

1.循序渐进锻炼的具体计划

循序渐进锻炼，即分级进行有氧运动锻炼。开始阶段运动的持续时间为5～15分钟，以在亚极量运动试验时所达到的心率的中点为平均心率，运动强度以此心率值为基础。由有氧能力构成的循序渐进运动主要是运用机体的大肌群进行运动，被试者可选择步行、骑车或游泳等形式。被试者一般每两天在指导下运动一次，如果病人出现病情反复，或症状加重，那么下一次运动的时间会被相应地缩短，或中止。随后的运动时间也被减少到病人自己感到合适的程度。这种允许病人在运动过程中保持一定的弹性的锻炼形式，就是所谓的“调档”。并为每个患者提供了一个小Borg评分板，一个心率监控器以帮助他们达到并维持所应该达到的心率。评定被试者在每次运动时间所付出的努力，并记录在他们的运动日记中。

两周与每个患者回顾他们的进步情况，确定下半个月的运动疗法的计划安排，共进行了12周。

2.临床效果

1996年英国皇家医学院建议用分级的锻炼和抗抑郁治疗CSF。将66名没有精神疾病的CFS随机分成2组：有氧锻炼组和普通锻炼组，12周后，在有氧锻炼组中有51%的人自我感觉显著改善，而普通锻炼组中只有27%的人认为有改善。

Wearden等（1998）做进一步研究，将136名CFS随机地分为每周3—5次分级的锻炼组和氟西汀治疗组(20mg／d)，6个月后，锻炼组显著地提高了工作效率，而且很少疲劳，而服药组没有什么改善。St Bartholomew`s 医院于1996～1999 年间对CFS患者进行了分级性锻炼治疗。这些患者除了进行循序渐进锻炼性治疗外, 也给予其它治疗, 包括对抑郁症患者给予抗抑郁药治疗, 为失眠症患者提供健康睡眠保健知识和小剂量的三环类抗抑郁药。有些患者为了排解人际间或自身压力接受咨询或动态心理治疗。作者采用7 分制临床大体印象变化评分（CGI）作为初步结局评定方法。把非常好记为1 分,较好记为2 分, 两者均作为阳性结果;把3～7 分(一般、好至非常差)作为阴性结果。同时让患者每2周参加1 次平均40 min的有关讲座。

Wallman等人（2004）最近对分级锻炼性运动疗法进行了系统的、有很好对照的比较性研究。重要的是，他们在这个锻炼计划中整合了“调档”的概念。这个概念承认每个CFS病人的日常活动量是有差别的，但他们都能够达到各自症状加重前的运动量。另外在达到症状加重前运动量的阈值，可以随着时间而改变。分级锻炼性运动疗法允许患者在感到症状加重时，可临时减少运动持续时间，一旦症状消失就恢复原来的运动量。他们的研究对运动能力进行了多种参数的测定，如测定其静息收缩压、工作能力等都有所改善，测评其情绪和认知能力也有所改善。

3.循序渐进锻炼的益处

运动可以降低CFS患者的疼痛阈。疼痛是CFS患者活动等功能障碍的主要原因，CFS患者往往在运动后都会有肌肉疼痛和不适，其机制不清。而循序渐进锻炼可以有效地降低CFS的痛阈。

由于循序渐进运动康复计划能改善慢性和可能与其相关疾病的身体功能状况(如慢性“机械性”下背痛,纤维肌痛和脊髓灰质炎后综合征), 并且它也可改善其它慢性疾病(如缺血性心脏病、阻塞性肺疾病、关节炎和多发性硬化), 患者所学的技巧和经验对他们的疾病恢复是十分有用的。

推测有氧运动对CFS患者的机体调节作用是：随着血管内皮切应力的增加，提高了血管中eNOS活性，释放出少量的NO（nMol数量级）进入血液循环。长期的中等强度有氧运动，即分级运动锻炼，可以反复导致血管内皮层流切应力增加，并渐渐地使机体血管搏动的切应力周期性地提高。如果说CFS是一种慢性炎症性综合征，那么通过eNOS产生的NO，可以抑制NF-κB的活性，从而产生一种强有力的抗炎作用，这样看来分级进行有氧运动锻炼，可以定期地提高机体血液循环的速度，减轻CFS的慢性炎症反应。

研究表明, 只要处理好睡眠、精神压力和对疾病有否信心等问题, 那么有经验的物理治疗师可使CFS 患者成功完成循序渐进锻炼性治疗。接近一半的患者将从此项治疗中受益。其它患者也可从认知行为等治疗方法中获益。

要注意到，经过循序渐进运动改善的症状可持续6～14个月，甚至最长达到5年。接受了旨在鼓励他们进行循序渐进运动锻炼的患者，1年后其效果明显，但随着时间的推移，需要不断地增加运动强度方能巩固疗效。

预后和展望

CFS患者康复的确切情况仍不清楚，且康复的标准尚处于争论之中。对各种病程的纵向研究表明，17%～64%的CFS患者的症状可有所改善，不到10%的人能够完全好转，大约有5%的患者随着时间的推移(大多在发病5年之内)而痊愈，另有10%～20%的人症状会加重。年龄大、病程长、疲劳严重、伴有精神症状等患者往往预后不良。儿童和青少年患者的恢复比较快，部分患者可康复至继续工作和从事其它活动，但会继续或周期性地存在CFS的一些症状，如咽喉痛、发热和肌痛等。另有部分患者病情恶化，主要表现为肌痛加剧，记忆力进一步下降，但抑郁减轻。

CFS以慢性疲劳为主要表现，包括多种躯体和精神症状，经过多年广泛的研究，仍未发现其具有特异性的症状、体征和实验室检查的异常改变。由于其病因和病理生理尚未明了，从而缺乏有效的预防和控制措施。但越来越多的研究表明，在许多患者中可表现中枢神经系统功能的异常、神经内分泌调节的障碍和免疫系统的缓慢激活等过程。需进一步进行多项相关研究，如应用分子生物技术，在核酸和抗体/抗原水平去发现与CFS相关的潜在病原，寻找有助于临床诊断和流行病学分析的分子标记等。

对这种复杂的综合征的研究，目前的许多结论并不可靠。临床上一般采取药物进行对症治疗及行为干预等。认知-行为疗法和循序渐进锻炼性运动对某些病人的疲劳、及疲劳的伴随症状和无力有明显的改善作用。另外有效的治疗可以改善病人的病态状况，如重症抑郁、睡眠呼吸暂停等，减轻疼痛症状，提高活动能力，改善应对病症的技巧，减少悲观情绪，总体目标是为了提高病人的功能水平。对循序渐进运动锻炼的治疗机理的研究是我们运动医学工作者今后的研究重点。各种治疗必须建立在医生与病人之间的相互信赖、尊重和拥护，并且必须实施个体化治疗。

第二篇：慢性胃炎中医研究论文

1资料与方法

1.1一般资料

本组患慢性胃炎的患者共有62例，男有34例，女有28例，年龄在16～65岁之间，平均年龄为32.5岁；萎缩性的胃炎有15例患者，浅表性慢性胃炎有34例患者，特殊性的慢性胃炎有13例患者；病程3～14个月的有19例，15～25个月的有16例，26～36个月有11例，17个月以上的16例。

1.2治疗方法

治疗该病，主要是根据不同的症状：寒、热、虚、实结合性的辩证论治，针对慢性胃炎的治疗，中药中有特效药进行治疗，例如：蒲公英、黄芪、半枝莲、蜥蜴、白花蛇舌草等。对于脾胃虚寒的患者使用六君子汤并加上黄芪进行加减，通常情况的用量为：黄芪30g、大枣12g、白术12g、人参12g、陈皮9g、生姜9g、茯苓9g、半夏6g、甘草6g。针对血瘀凝滞着，以蜥蜴为君药，配上丹参和失笑散进行加减（当归15g、蒲黄和五灵脂各9g等）；若为热证型的加以蒲公英15g，半枝莲11g，蛇床子10g并加上疏肝散进行加减。

2结果

2.1疗效的判定标准

无效果：患者在服用该药3周之后，病症仍然没有明显的改善，或者是病情加重。有效果：患者在服用该药3周之后，消化道的症状基本上消失，并且在3个月之内病情没有复发，也没有加重。治愈：患者在服用该药3周之后，病症完全消失，无复发。

2.2治疗效果

本组的62例患者在使用该药3周内的效果：治愈的患者：在服用1周后治愈7例患者，2周之后治愈10例患者，3周之后治愈了29例患者，一共治愈46例，治愈率为74.2%；有效的患者为：在服用3周之后病症得到明显改善的有14例，有效率为22.6%；无效的2例，无效率为3.2%。因此总的有效率为96.8%。

3讨论

现代医学认为慢性胃炎主要是因为幽门螺旋杆菌的感染而造成的，进行西药治疗时，短期的效果是非常明显的，但是因而副作用是很强的，并且易复发。在本文中，我们所采用的纯中药进行治疗，并且使用的还是特效药进行组方加减，以便提高疗效，降低该病的复发率。本组的治愈率的有46例，治愈率高达74.2%。

3.1从“虚”进行论证

主要的症状：胃时常隐隐作痛，口吐清水，脸色泛黄，精神不振、无力，进食较少，舌苔白腻质淡，脉象虚弱。发病机理：在我国的中医学中认为脾为后天之本，“脾主运化”，若脾虚则外邪内阻，气血郁滞，然而升降、运化功能失常。治疗：标本兼治，让虚弱的脾脏得到振奋，调整上下气机，通淤血等，自然使其病症消除。所用之方药：选用黄芪为君药，配上六君子汤进行加减。魏氏等报道使用黄芪治疗幽门螺旋杆菌相关的胃炎疗效较好，使其治疗组的Hp转阴，症状得到缓解，炎症也相对减轻，明显高于对照组(P＜0.01)。黄芪，味甘性温，益于元气，温三焦，能壮脾胃，从而生血生肌。

也可益气补中，治疗气虚无力以及气衰血虚者；还可利尿消肿、排脓托毒、敛疮生肌。现代的医学认为：黄芪能加强肾上腺皮质的功能，尤其是对体液免疫、非特异性免疫、B细胞、T细胞免疫都有明显的效果；还能增强NK细胞的杀伤作用。因为对干扰素有明显的诱生和刺激的作用，因此可以增强人体细胞的生理代谢功能，从而调节体内的杆菌，以修补胃黏膜的炎症，改善消化道的病症。

3.2论治“血瘀凝滞”

对于此症状，主证：胃疼痛犹如针扎，没有固定的痛处，脉象细涩或者是沉弦，舌质有瘀斑或者是暗沉。发病机理为：胃是六腑之一，主要的生理特征为实而不能满，以通、顺为主。病变主要是：瘀滞不通，然而不通则痛，尤其是针对慢性胃炎的病患，病症越久，瘀滞现象越严重，所以治疗慢性胃炎必须要从“瘀”进行论治。使用的方药：以蜥蜴作为特效药，配合使用失笑散进行加减。在朱氏等的报道中治疗胃黏膜病变使用蜥蜴效果满意，原因有以下几点：首先，活血化瘀；其次：修复作用：治疗慢性窦道以及结核漏；然后，免疫的抑制作用：增强机体的免疫力。

3.3从胃“热”进行论治

主要的病症为：胃灼痛，胃泛酸，口苦，舌苔黄腻，脉象沉弦。发病机理：脾胃不和，气机不调，升降失常等。治疗的病症：和胃止痛，疏肝解郁。治疗的方药：主要是以白花蛇舌草或者是蒲公英、半枝莲为主药，配合使用柴胡疏肝散进行加减治疗慢性胃炎。

第三篇：安全意识疲劳

在深入学习总经理在部署安全工作讲话的基础上，结合自身工作实际，自觉从安全管理上查找原因，杜绝安全意识疲劳现象，杜绝骄傲和盲目乐观情绪，全面查找自身在安全管理中存在的问题及不足。

一、存在的主要问题

1、思想认识不足。在思想认识上，没有牢固树立“安全第一”、“安全无小事”思想，对当前安全形势认识不清，对突出的安全隐患缺乏足够的敏感性，没有采取针对性的措施，特别是管理责任追究上，存在形式主义，好人主义等问题。作为综合管理科室的管理人员，总是经常的忙于事务性工作，没有把安全管理作为一项重点工作来专项部署，只是把安全工作的指示和要求作为一项简单常规化工作内容，对分管的工作却没有提出具体的，细致的，有针对性的安全要求。

2、安全管理知识有所欠缺。在日常工作中，没有自觉地、经常性的学习安全生产的有关规定和作业制度，造成日常工作中对规章制度掌握不熟，存在着职责落实就算工作到位的意识，对于安全管理上深层次存在的问题挖的不深、讲的不透。特别是在参与安全管理方面凸显弱化，在履行安全管理职责和执行规章制度等方面存在不全面、不及时的问题，作为办公室管理人员，总认为安全管理主要是专业科室的事，自己重视程度不够，在落实干部安全管理职责上还存在差距，没有真正确立“安全重于泰山”的思想。

3、服务意识有所欠缺。通过认真反思剖析，自己深刻认识到作为办公室管理人员，不但要深入实际抓好办公室各项工作，还要设身处地为职工办实事，办好事，为职工解决各种难题，而自己在日常工作中对职工的所需、所想、所求掌握不详实，对职工的意愿知晓不清，因此在服务职工方面做得少，没有体现一名党员干部服务职工的责任。

4、缺乏创新意识。在日常工作中存在安于现状的思想，主动配合工作的意识还不够强，遇到问题习惯于常规思维，习惯于凭老观念想新问题，靠老经验办新事情，在思考、处理问题时缺乏系统性、科学性和前瞻性，运用新思想、新方法研究解决新情况、新问题的水平不高，只局限于做好本职工作不出问题。

二、存在问题的原因剖析

存在上述问题，虽有客观方面的因素，但主要还是主观上努力不够造成的。

一是对学习重视不够。对于理论学习思想上不够重视，没能深刻体会到思想意识对实际工作的指导意义，摆不正学习与工作的关系。没有充分认识学习的重要性和必要性，总觉得任务重、工作多，对上级组织下发的文件没有深钻细研，没能入心入脑，在制定和落实切实可行的措施上存在不实不细现象。

二是对安全工作的难度和现实状况理解不够，服务大局及整体的观念不强，对安全现状没有充分的认识，习惯于按部就班的工作方式。没有将工作重心放在各项安全制度的学习体会上。

三是工作创新力不够。在铁路进一步优化运输生产资源不断发展的形势下，一是工作着眼点不高，思想有些滞后，没能把安全第一切实可行的摆在首位，时时提醒督促自己做好安全防范工作；二是工作上缺乏研究新情况、解决新问题的开拓精神和创新意识，缺乏对新知识，新技能的主动学习。

三、整改措施及今后努力的方向

1.加强理论学习，提高安全意识。在今后的工作中必须加强安全规章，法律法规的学习，克服安全管理于己无关的思想，真正让安全管理理念入脑入心，融入到自身工作的各个环节中，一切工作都要考虑到安全风险，进一步提高安全第一的责任意识，把安全工作作为己任，融入中心工作，融入岗位责任，自觉履行，做到在思想上、精力上全身心地投入。

2.分清主次，树立大局意识，将工作做细做实。办公室工作比较琐碎，需要我们付出多一倍辛苦和努力，把工作做细做实，越是在遇到困难和问题的时候，越要树立大局意识、整体意识,上下互动,协调一致,取长补短。激发和调动科室成员“想事、谋事、成事”的工作劲头，落实“集体领导、分工负责”的责任制，上下形成合力。抓住重点工作，分清主次，集中抓好影响到整体、关系到安全稳定的重点工作。积极扭转管理工作中单打独斗，不协调、不沟通的不良的工作作风，认真细致的把各项工作做好。

3.提高工作标准，改进工作作风。在日常工作中，要以高度负责的精神对待每一项工作，高标准、严要求、创造性地处理好每一件事情。要充分认识到办公室是总揽全局、协调各方的综合办事机构，有着十分特殊的、其他部门不可替代的地位和作用。通过强化责任意识，明确自己担负的职责，自觉地按照职责履行职能。

4、落实安全责任，做好本部门安全工作，在今后工作中充分发挥主观能动性，主动地、高标准地、高质量地完成岗位职责，加强业务知识和各类规章制度的学习，将安全管理各项制度应用于实际工作中，按照规范要求做好自己的本职工作，提高自己的安全防范水平。

总之，通过这次安全意识疲劳反思活动，进一步明确当前安全生产面临的严峻形势，不断查找自身存在的问题，在今后的工作中认真加以改正，以实际行动为铁路安全作出贡献

第四篇：关于安全意识疲劳（模版）

关于安全意识“疲劳”的分析与对策

一、何谓安全意识“疲劳” 安全意识“疲劳”有四种表现：

抑制：指对安全学习、安全教育等活动呈停滞、空白，甚至排斥、抵制状态，对活动不感兴趣，听不进，记不住，安全学习只是走过场，有躲避和逃遁的主观愿望。

松弛：指在执行规程和纪律等方面，松懈、疲塌、不认真,思想有麻痹大意倾向。

紧张：指在安全生产中，特别是在保持了较长一段安全纪录的情况下，会产生一种无名的压力感。表现特征是：随着季节的变化，设备的异常，事故或特殊情况的出现，感到惊慌失措，忧心忡忡，掌握应急处置程序不牢固，没有以健康的心理状态和科学的态度去对待安全生产，一味陷入被动的神经质的紧张中有密切关系。

模糊：指思绪不清，经常出现反应迟钝，注意力转移，思维定势错误，判断推理似是而非等现象。在工作中表现为马虎凑合、不在乎、麻痹、侥幸、图省事。

二、为何会出现安全意识“疲劳” 导致安全意识“疲劳”的因素有四个：

生理因素：人的大脑只有健康合理的使用，才能持久、高效地运行。相反，长期从事单调、枯燥、紧张、注意力高度集中的工作，大脑就可能对安全学习和教育出现抑制、排斥和麻痹等意识“疲劳”反应，从生理学角度讲这是大脑的一种正常的保护性反应。但从安全生产角度看，如果人们不善于因势利导地进行科学调整，就会产生各种不安全隐患。

心理因素：不健康的心理很容易导致安全意识“疲劳”。这类心理因素主要有以下三种： ①紧张、恐惧心理。这种心理往往使员工思想意识高度集中和紧张，整天心神不安，总怕有一天要出事，久而久之，演变为严重的安全意识“疲劳”。

②沉闷、压抑心理。这种心理造成工作时提不起精神，注意力不集中，往往以应付、对付，低标准来对待本职工作。长期下去，心理负担不断加重，也造成“疲劳”。

③厌倦、排斥心理。这种心理青年人居多，也叫逆反心理。它反映青年工人对血的事故教训缺乏深刻认识，易陷入盲目自满状态。环境因素：不良的环境会给安全意识带来消极影响。如社会上的不良现象对员工队伍的腐蚀和影响。一些员工对不良现象从反感到羡慕，从鄙视到追求，导致不热爱本职工作，造成安全意识淡薄。

三、如何防止员工安全意识“疲劳”

应针对三种因素，重点解决“两种人”的问题。三种因素即不良的生理、心理和环境因素。预防和克服抑制，排斥和麻痹意识“疲劳”状态的方法，促使员工自觉地掌握和使用好大脑；心理因素方面，应引导员工认识不健康心理的危害，找到产生恐惧、压抑、排斥等心理的诱因，启发他们自觉地去化解和排除这类因素；环境因素方面，既要从根本上提高员工对待安全工作的觉悟，又要关心员工生活，善于从情绪变化，言行异常中捕捉他们的“心病”，消除他们的后顾之忧，改善他们所处的不安全环境。

“两种人”即青年工人和特殊人物。对于青年工人应当区别情况，实行阶段教育、重点看护、特殊管理。特殊人物主要指业余经商的个体私营业主、家庭不和的、孩子问题多的、头脑简单的、思想麻痹的等等。对这类人，应当经常研究和观察他们的动向，实行分兵把口，严密监控。每班前看脸色、观察情绪，品言行，判断异常；闻气味，检查饮酒，严防此类人和事给安全生产带来潜在威胁。形式多样，注意实际效果。

预防安全意识“疲劳”，既要依靠经常性教育，又要采取一些生动形象、别开生面的新方法。如有的单位把以往伤残的员工请到台上，向在职员工现身说法； 每次发生事故或违章都在现场进行直观培训，针对员工愿意摆功不愿讲过的心理特点，召开摆功会，从正面加强员工的安全意识等等。同时，经常进行电化安全教育，举办安全知识竞赛等。这些形式和方法具有潜移默化、润物无声、生动活泼的特点。节奏感强，施行强刺激。

所谓节奏感，就是恰到好处地掌握时间的配置，间隔的选择，程度的松紧，重点突出的进行安全宣传教育。

所谓强刺激，就是对“疲劳”程度较深、积重难返的人或事，不手软，实施重度刺激，使相关员工受到震动，当事人终生难忘。充分发挥各级领导的作用。

作为一个企业，要强化安全意识，克服“疲劳”，就要全方位、多层次，整个群体共同行动。企业的各级领导人是这个群体中的关键人物。他们自身的安全意识怎样；对安全意识抓还是不抓；是真抓还是表面抓；是否靠科学手段、有效措施去抓，这直接涉及到员工安全意识的强化和削弱。克服“疲劳”，强化安全意识，是一种无形的，精神的，带有理性色彩的工作，需要持久和有耐力地培育、推进、完成。全站干部职员工齐心协力，配合工作。树立超前意识，善用自己的权力、智慧，以表率作用，去促进影响安全意识的不断深化。以安全意识的超前性，自觉性，对深化全员的安全意识十分重要。

第五篇：桥式起重机疲劳分析优化设计论文

０引言

桥式起重机作为工厂、铁路、港口等跨间距固定的货场的主要搬运设备，可以完成大重量货物的垂直提升和水平移动，其中，主梁是桥式起重机最重要的承载构件之一。在桥式起重机频繁起吊的过程中，主梁将承受动载荷和交变载荷的反复作用，容易下挠，并且主梁是一种典型的焊接钢结构，其母材与焊缝间通常会存在一定的焊接缺陷，因此，在使用过程中，主梁结构上容易发生疲劳破坏。同时，由于疲劳破坏属于脆性断裂，断裂前不会出现明显的宏观塑性变形，这就使得疲劳破坏可能在瞬间发生，从而导致灾难性事故。因此，非常有必要对桥式起重机主梁结构的疲劳破坏现象进行分析，对易发生疲劳破坏的危险截面进行疲劳寿命估算，并采取补强措施，从而尽可能减小疲劳断裂事故的发生几率。

１桥式起重机疲劳破坏分析

对于桥式起重机，其发生疲劳破坏的结构和部位主要是焊接处，此处存在的应力集中、焊接残余应力和焊接缺陷等会造成焊缝处产生疲劳裂纹，进而发生构件断裂。有统计表明，约４９％的疲劳破坏都发生在起重机主梁下部翼缘和腹板焊接处。

１．１应力分析

１．１．１起重机承载应力测试由于桥式起重机在起吊过程中承载的是交变载荷，因此采用静态应变仪和动态应变仪测试起重机易发生疲劳破坏部位（如主梁上下翼缘板、主梁端部主腹板等）的应力情况，可以判断其金属结构是否可以满足静强度和动强度的要求。以一台５０ｔ×３０ｍ桥式起重机的桥架为例，起吊重量为３５．５ｔ。在静态测试条件下，当重载小车在主梁跨中部位时，主梁上下翼缘板承载的应力最大（约２２～３０ＭＰａ），其中上翼缘板为压应力，下翼缘板为拉应力，而拉应力是影响疲劳破坏的主要因素；对于主梁端部主腹板，其主应力和剪切应力接近，但是通常材料的抗拉能力明显强于其抗剪切能力，因此影响疲劳破坏的主要应力是剪切应力，并且在重载小车位于固定梁端时，固定梁端主腹板的剪切应力最大（约１０ＭＰａ）。对于静态测试下应力较大的关键测点，在起重机起吊和移动过程中，进行动态应力测试，以司机室侧主梁下翼缘板和主腹板为例，下翼缘板处的拉应力在１１０ｓ内经历了小—大—小的循环过程，最大拉应力为２６．３３ＭＰａ；类似地，主腹板处经历了剪切应力循环变化，最大剪切应力达７．６７ＭＰａ。这种结构应力的循环特征，会促进疲劳裂纹的形成和扩展，因而与金属结构的疲劳有密切关系。

１．１．２焊接残余应力分析起重机主梁的上、下翼缘板和主腹板一般通过焊接工艺与主梁进行连接。在焊接过程中，焊缝处经历了不均匀的热循环变化，从而在焊缝处产生残余应力，而这种残余应力对焊接质量的影响非常突出，容易引发裂纹，导致焊缝强度和韧性下降。焊接残余应力的主要产生原因主要包括以下几个方面：

（１）热应力：焊接部位局部急速加热到高温，焊接接收后快速冷却，形成了温度梯度，极易产生残余应力。

（２）塑性变形应力：母材焊接前的轧制或拉拔等塑性变形加工，也会产生残余应力，并且可以与焊接的热应力进行叠加。

（３）相变应力：焊接过程中，焊缝处局部高温，会引起母材和焊料的组织发生相变，导致组织比容变化，从而产生应力。

１．２疲劳裂纹的形成起重机主梁的损坏大部分是承载焊缝的疲劳失效引起，通常是从受力最大部位的缺陷处开始。一般在焊缝缺陷处（如气孔、位错等）存在局部应力集中，加上焊接残余应力的叠加作用，容易发生位错滑移和聚集，引发裂纹萌生，在循环应力作用下，裂纹不断扩展，一旦超过临界尺寸就会发生脆性断裂破坏。即使焊缝不存在缺陷，在焊缝的焊趾处也会存在较明显的应力集中，从而容易在该处引发疲劳破坏。焊缝热影响区内的焊趾处发生开裂，沿焊缝的焊根边缘发生开裂。这说明裂纹在焊缝或母材上的热影响区内萌生，在交变应力作用下，都能扩展进入焊缝或母材，引发焊缝处断裂。

２桥式起重机应对疲劳破坏的措施

２．１焊缝截面的优化

在桥式起重机主梁主腹板和上盖板焊接时，应根据具体情况采用Ｋ形坡口或Ｖ形坡口焊接。对于大吨位桥式起重机，其主梁的主腹板厚度达１６ｍｍ，Ｖ形坡口难以熔透板厚，会导致焊接强度下降，宜采用Ｋ形坡口；而对于轻量化桥式起重机，主腹板厚度减小，宜采用Ｖ形坡口进行内部施焊。另外，坡口角度过大，会造成焊缝缺陷增多，导致焊缝疲劳寿命小于母材，因此主腹板坡口角度一般不超过５０°。焊缝的表面有内凹和外凸两种，会影响焊缝应力流的传递，有研究表明，内凹形焊缝应力较低、疲劳寿命较长，因此在焊接后需对主要承载焊缝进行表面处理，使其表面呈内凹形。

２．２应力集中结构的改造

在主梁主腹板和下盖板连接处和端梁的变截面弯角处存在局部应力集中，是主要裂纹源之一。在焊接时，不应将下盖板与主腹板对接焊接，可将下盖板向箱梁内延伸一段后进行焊接，这样可以降低焊接处的挤压应力，缓解应力集中。对于变截面弯角处，应设置过渡圆弧，且圆弧半径不宜太小，同时，在弯角处加焊肋板，以缓解应力集中对主腹板的影响。

２．３主腹板的改造

将桥式起重机的平直主腹板沿纵向进行形状改造，形成波形腹板，使其沿桥架纵向形成一定规律的波形变化，从而显著增加腹板的承载面积和垂直方向的稳定性，有研究表明，波形腹板梁的应力要比平直腹板梁小３８％左右。不过，仅使用波形腹板，其抗扭刚度和水平刚度较弱，在水平冲击力下，容易导致主梁沿水平方向发生较大变形。因此，需将波形腹板和平直腹板配合使用，结合平直腹板在水平方向的刚度和波形腹板在垂直方向的刚度特点，提高主梁的稳定性。

３结语

本文结合断裂力学和疲劳损伤分析，对桥式起重机主梁结构进行技术改进，对延长主梁疲劳寿命和减少疲劳断裂事故具有重要的意义。同时，还应该应用先进的检测技术，如磁粉探伤检测技术对起重机主梁进行检测和评估，以及时发现存在的缺陷，并进行修复，做到防患于未然。